Методическое указание к практическим занятиям для студентов стоматологического факультета
Модуль 2. Патофизиология органов и систем
Содержательный модуль 4. Патофизиология системы кровообращения, дыхания и иммунитета
Занятие № 1 (практическое – 7 часов)
Тема 1. Патофизиология сосудистого тонуса
Тема 2. Сердечная недостаточность от повреждения миокарда
Тема 3. Расстройства сердечного ритма
Цель: Уметь оценить основные причины и факторы риска патологии сердечно-сосудистой системы, объяснить механизмы развития и последствия.
Профессиональная ориентация студентов
Борьба с сердечно-сосудистой патологией является важнейшей проблемой здравоохранения. Ее значимость определяется высокой заболеваемостью и смертностью, значительной инвалидизацией. Среди причин в числе главных – заболевания, связанные с нарушением сосудистого тонуса под воздействием разных факторов внешней и внутренней среды. Выделяют две основных группы таких нарушений: артериальная гипертензия и артериальная гипотензия. Гипертоническая болезнь является важной проблемой современной медицины. Необходимо учитывать тот факт, что в 50 % мужчин и в 75 % женщин, которые страдают гипертонической болезнью, обнаружены быстрое прогрессирование атеросклероза, симптомы ишемической болезни сердца, уменьшение продолжительности жизни на 10 лет. Вместе с тем достаточно часто врачам приходится иметь дело с больными, в которых показатели артериального давления резко снижены (шок, коллапс). Число таких пациентов в 4 раза превышает частоту сердечно-сосудистых и злокачественных заболеваний, а в связи с ускорением научно-технического прогресса наблюдается тенденция к росту этого вида патологии.
В числе причин значительной смертности и инвалидизации работоспособных людей является сердечная недостаточность, которая часто возникает на почве некротических повреждений сердечной мышцы. В последнее время растет количество как коронарогенных, так и катехоламиновых повреждений миокарда, которые возникают в результате стресса, психического перенапряжения, избыточных физических нагрузок. Предупреждение некротических, воспалительных, метаболических, нейроэндокринных и других повреждений миокарда является составной частью профилактики сердечной недостаточности. Сейчас сформировалось новое научное направление – профилактическая кардиология, в задачи которой входит предупреждение и раннее выявление нарушений функций сердечно-сосудистой системы.
Расстройства сердечного ритма относятся к сложным проявлениям патологии сердца. Они могут возникать при сравнительно небольшом повреждении проводящей системы, а в некоторых случаях и при отсутствии структурных изменений. Чаще аритмии возникают при инфекционных болезнях и интоксикациях как следствие миокардита или дистрофических процессов в сердечной мышце, а также при ишемической болезни сердца, кардиосклерозе. Расстройства сердечного ритма возникают также в результате рефлекторных влияний из разных интерорецепторных полей (заболевание печени, желудочно-кишечного тракта, матки), а также при гемодинамических нарушениях (артериальная гипертензия). Нередко аритмии возникают в результате нарушения функций центральных и вегетативных отделов нервной системы. Например, повышение активности парасимпатической нервной системы приводит к замедлению проводимости. Подобное наблюдается также при передозировке некоторых лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин, морфин). Если брадикардия сопровождается полной атриовентрикулярной блокадой, может наступить ишемия мозга с потерей сознания и судорогами. Аритмии могут приводить к развитию сердечной недостаточности, а во многих случаях являются симптомом органических или функциональных изменений центральной нервной системы. При этом повышается возбудимость центров автономной нервной системы и возникает состояние вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением тонуса холинергического отдела регуляции может увеличиваться активность адренергического. Часто повышение активности центров автономной нервной системы возникает при введении лекарств в спинномозговой канал, при травмах и опухолях мозга. Повышение внутричерепного давления, что возникает при этом, раздражает центры вагуса в вытянутом мозге. В результате снижается артериальное давление и уменьшается частота сердечных сокращений. При повреждении заднего отдела гипоталамуса повышается адренергический тонус нервной системы и возникают соответствующие вегетативные реакции (повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений и частота дыхания).
1.Программа самоподготовки студентов к занятию
Тема 1 практического занятия.
1. Общие данные об артериальной гипертензии: определение понятия “артериальная гипертензия”, классификация (первичная артериальная гипертензия – гипертоническая болезнь; вторичные артериальные гипертензии)
2. Этиологические факторы гипертонической болезни: увеличение объема крови, увеличение сердечного выброса, повышение симпатического тонуса, нарушения функций почек, повышение периферического сопротивления, наследственный фактор
3. Причины вторичных артериальных гипертензий: болезни почек, стеноз почечных артерий, феохромоцитома, первичный альдостеронизм, тиреотоксикоз, акромегалия, коарктация аорты
4. Экспериментальные модели артериальной гипертензии: центрально-ишемическая, каолиновая, кортикальная, рефлексогенная, вазоренальная, ренопривная, минералокортикоидная, солевая, спонтанная (наследственная)
5. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни: снижение базального тонуса (сосудорасширяющие средства), снижение вазоконстрикторного тонуса (влияние на центральную нервную систему), уменьшения объема внеклеточной жидкости (ограничение натрия хлорида в пище, введение салуретиков)
6. Артериальная гипотензия: определение понятия, классификация, гемодинамические формы, нейроциркуляторная дистония, вторичные гипотензии
Тема 2 практического занятия.
1. Виды сердечной недостаточности. Определение понятия “сердечная недостаточность”. Патофизиологические варианты сердечной недостаточности
2. Причины поражения миокарда: общая гипоксия, нарушения коронарного кровообращения, инфекционные поражения, токсические поражения, эндокринные поражения, метаболические поражения
3. Ишемическая болезнь сердца (определение понятия, классификация). Инфаркт миокарда: определение понятия, факторы риска, механизмы развития, структурные повреждения миокарда, основные электрокардиографические проявления инфаркта, кардиогенный шок, синдром Дресслера, экспериментальные модели инфаркта миокарда, структурные повреждения миокарда, понятия о гибернованном миокарде, методах диагностики инфаркта миокарда и главных проявлениях (анализ крови: общий, биохимический, коагулография, электрокардиография, эхокардиография)
Тема 3 практического занятия.
1. Причины аритмий сердца: функциональные расстройства, органические влияния, токсические влияния, гормональные расстройства, электролитные сдвиги, механические влияния
2. Классификация аритмий сердца: нарушения автоматизма, нарушения проводимости, комбинированные нарушения
3. Нарушение автоматизма: номотопные (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия), гетеротопные (атриовентрикулярный ритм, идиовентрикулярный ритм) – причины, патогенез развития, ЭКГ признака
4. Нарушение проводимости: блокады (синусная, атриовентрикулярная, предсердная, желудочковая), синдром преждевременного возбуждения желудочков – причины, ЭКГ признака
5. Комбинированные нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий, трепетание и фибрилляция желудочков – причины, ЭКГ признака
6. Роль центральных и периферических отделов нервной системы в развитии сердечных аритмий: влияния коры мозга и гипоталамуса, нарушения баланса активности звеньев автономной нервной системы (повышение симпатичного тонуса как причина синусной тахикардии, повышение парасимпатического тонуса как причина синусной брадикардии и аритмии, механизмы атриовентрикулярной блокады при усилении парасимпатического тонуса).
7. Принципы профилактики аритмий.
2. Примеры тестовых заданий и ситуационных задач
Задание 1. После перенесенного гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признаки декомпенсации сердечной деятельности. Одним из проявлений ее были отеки на нижних конечностях. Назовите ведущее звено в их патогенезе.
А. Зменшення альбуминов крови
В. Гиперпродукция вазопресину
С. Пидвищення проницательности сосудов
D. Повышение венозного давления
Е. Затримка натрия почками
Задание 2. У больного с инфарктом миокарда появились признаки гипоксии – одышка, тахикардия, цианоз видимых слизистых. Развитие гипоксии у него связано с
А. Уменьшением количества эритроцитов
В. Уменьшением содержания гемоглобина
С. Уменьшением скорости кровотока
D. Недостаточной оксигенацией крови
Е. Затрудненной диссоциацией оксигемоглобина
Задание 3. Больной умер от инфаркта миокарда. При гистологическом исследовании миокарда найдены значительные контрактурные изменения в кардиомиоцитах. Это вызвано накоплением в кардиомиоцитах ионов
А. Калия
В. Натрия
С. Кальция
D. Магния
Е. Хлора
Задание 4. У больного с хронической сердечной недостаточностью снижен сердечный выброс, повышено венозное давление, резко снижена скорость кровотока, выражен акроцианоз, признаки застоя в легких. Адекватным механизмом компенсации в этих условиях является
А. Увеличение частоты дыхания
ВУсиление эритропоэза
С. Поступление эритроцитов из депо
D. Увеличение частоты сердечных сокращений
Е. Раскрытие дополнительных капилляров
Задание 5. У 40-летней женщины с гипертонической болезнью при обследовании кардиолог нашел на электрокардиограмме признака гипертрофии левого желудочка. Общее состояние больной удовлетворительное, жалоб нет. Ключевым механизмом, который обеспечивает компенсацию сердечной недостаточности в данном случае, является активация синтеза белков
А. Лизосом
В. Саркоплазматического ретикулума
С. Цитоплазмы
D. Мембраны кардиомиоцитов
Е. Митохондрий
Задание 6. У спортсмена на старте перед соревнованием повысилось артериальное давление и увеличилась частота сердечных сокращений. Влиянием каких отделов центральной нервной системы можно объяснить изменения?
А. Промежуточного мозга
В. Продолговатого мозга
С. Среднего мозга
D. Коры больших полушарий
Е. Гипоталамуса
Задание 7. Приступ тахикардии у больного удалось устранить путем нажатия на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Данини). Уменьшение частоты сердечных сокращений возникло в результате
А. Раздражения симпатических нервов
В. Стимуляции вагусных ядер
С. Повышения внутриглазного давления
D. Повышения внутричерепного давления
Е. Эмоциональной реакции на раздражение
Задание 8. Больной обратился к врачу с жалобами на головную боль, боли в пояснице, которые появились через полгода после перенесенной тяжелой ангины. Врач при обследовании нашел повышение артериального давления. Достоверным механизмом гипертензии является увеличение в крови содержания
А. Ренина
В. Норадреналина
С. Альдостерона
D. Вазопресина
Е. Ангиотензина ІІ
Ситуационные задачи
Задача 1. После перенесенной 3 месяцы назад ангины больного начала беспокоит одышка, тяжесть в правом подреберье, приступы утрудненного дыхания. Появились отеки нижних конечностей. Данные объективного обследования: кожные покровы с желтушным оттенком, губы цианотичные, голени отекшие. Шейные вены пульсируют. Границы сердца расширены за счет обоих желудочков, больше левого. Артериальное давление – 90/60 мм рт.ст. Частота дыхания – 26/мин. Диагностирован миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность в стадии компенсации.
1. Какая причина повреждения миокарда у больного?
2. Какие расстройства свидетельствуют о сердечной недостаточности?
3. Объясните их патогенез.
4. Какие изменения имеют компенсаторно-приспособительный характер?
5. Какой их механизм?
Задача 2. У пациента с гипертонической болезнью частота пульса во время криза упала с 72 до 52 ударов за 1 мин и на протяжении 10 дней продолжает содержаться на этом уровне (48-56/мин). Внутримышечное введение 1 мг атропина, которое сделали с дифференциально-диагностической целью, привело к увеличению пульса на 16 ударов за 1 мин.
1. Как называется описанное нарушение сердечного ритма и к какой группе аритмий оно относится?
2. Какого оно происхождение – кардиального (органическое повреждение сердца) или экстракардиального (например, центрального)?
3. Почему после введения атропина наблюдалось учащение ритма?
Задача 3. У любителя футбола частота сердечных сокращений во время матча увеличилась с 76 до 96 ударов за 1мин.
1. Как называется это изменение ритма?
2. Какой его механизм?
3. Как изменяется при этом длительность медленной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток синусного узла?
Задача 4. У больного с нейроциркуляторной дистонией частота сердечных сокращений увеличилась до 130/мин. Симптомы органического повреждения сердца не обнаружены. При диагностической вагусной пробе (нажатие на каротидный синус) частота сокращений на короткое время уменьшилась, а затем опять стала высокой.
1. Как называется описанное нарушение сердечного ритма?
2. Какой механизм развития этой аритмии? Какие электрофизиологические процессы лежат в ее основе?
3. Почему раздражение каротидного синуса оказало нормализующее влияние на сердечный ритм?
3. Ответы на тесты и ситуационные задачи
Тесты: 1 – D, 2 – С, 3 – С, 4 – В, 5 – Е, 6 – D, 7 – В, 8 – Е.
Задача 1.
1. Возбудитель, который вызвал ангину, был причиной повреждения миокарда. Чаще всего это – стафило- и стрептококки.
2. Одышка, тяжесть в правом подреберье, отеки нижних конечностей, цианоз, расширение границ сердца, снижения артериального давления.
3. Патогенез симптомов сердечной недостаточности:
– Одышка при сердечной недостаточности имеет сложный механизм. В основе ее лежит гипоксия и гиперкапния, которые возникают в результате нарушения диффузии газов через альвеолярную стенку (отек легочной ткани, появление жидкости в альвеолах) и ограничение перфузии легких (ослабление кровотока). Кроме того, в условиях гипоксии, которая развивается при сердечной недостаточности, накапливаются недоокисленные продукты (активация гликолиза, недостаточный отток продуктов метаболизма от тканей). Повышение содержания угольной кислоты и концентрации ионов водорода при одновременном снижении напряжения кислорода в крови и тканях – это рефлекторные стимуляторы дыхательного центра. Определенную роль в возникновении одышки играет импульсация из рецепторов дыхательных путей и стенок альвеол.
– Отеки при сердечной недостаточности возникают в результате замедления кровотока. Механизмы их появления заключаются в том, что при замедлении кровотока повышается гидростатическое давление на стенки сосудов, и жидкость выходит в ткани. Она называется трансудатом. Задержке воды при сердечной недостаточности способствует гиперпродукция альдостерона корой надпочечников и антидиуретического гормона нейрогипофизом. Отеки локализуются в нижней части тела.
– Цианоз развивается в результате увеличения в крови дезоксигемоглобина, который имеет темно-красный цвет. Если содержание его достигает 1/3 от общего количества, цианоз становится видимым.
– Тяжесть в правом подреберье вызвана застойными явлениями в печени.
– Артериальная гипотензия возникает в результате нарушения насосной функции сердца и уменьшения сердечных выбросов.
– Расширение границ сердца объясняется гипертрофией миокарда.
4. Гипертрофия миокарда, одышка.
5. Гипертрофия миокарда: нагрузка на сердце увеличивает интенсивность функционирования структур миокарда и истощает его энергетические ресурсы. Нарастает потенциал фосфорилирования, который активирует генетический аппарат клетки и усиливает синтез белка, в первую очередь в митохондриях и миофибриллах. В результате этого масса миокарда увеличивается на 100-120 %. Компенсаторное значение гипертрофии заключается в том, что уменьшается работа, которая приходится на единицу массы миокарда. Это обеспечивает более длительное функционирование кардиомиоцитов в условиях патологии.
Задача 2.
1. Синусная брадикардия. Принадлежит к группе номотопных нарушений автоматизма сердца.
2. Данная аритмия центрального происхождения. При гипертоническом кризисе резко повышается внутричерепное давление и раздражаются ядра блуждающих нервов. Это ведет к усилению холинергических влияний на сердце. В результате частота сердечных сокращений уменьшается.
3. Атропин блокирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. В результате они становятся нечувствительными к ацетилхолину. Влияние адренергического отдела вегетативной нервной системы сохраняется, что вызывает учащение ритма сердца.
Задача 3.
1. Синусная тахикардия.
2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и выбросы катехоламинов надпочечниками.
3. Длительность медленной диастолической деполяризации уменьшается.
Задача 4.
1. Синусная тахикардия, это номотопное нарушение автоматизма сердца.
2. Нейроциркуляторная дистония характеризуется сложным комплексом явлений, преимущественно функционального характера, среди которых доминирующее значение имеют изменения центральной нервной системы и системы кровообращения. В данном случае наблюдается нарушение равновесия между корой больших полушарий и гипоталамическими центрами в сторону преобладания последних, что в свою очередь ведет к нарушению равновесия между адренергической и холинергической системами на пользу первой. В результате этого увеличивается выделение норадреналина сердечными ветвями симпатического отдела вегетативной нервной системы. Спонтанная диастолическая деполяризация в синусном узле ускоряется, и мембранный потенциал быстрее достигает порогового уровня. Потому растет частота генерации импульсов и увеличивается частота сокращений сердца.
3. При нажатии на участки каротидного синуса повышается активность холинергического отдела вегетативной нервной системы что и приводит к нормализации ритма.
4. Источники информации.
Основные:
1. Патологическая физиология / Под ред. М.Н.Зайка и Ю.В.Биця. – К.: Высшая школа, 1995. – С. 401-459.
2. Пособие к практическим занятиям из патологической физиологии / Под ред. Профессора Ю.В.Биця, профессора Л.Я.Даниловой. – К.: Здоровья, 2001. – С. 277, 284 .
3. Патологическая физиология: Учебник /Под ред. А.Д. Адо и др. – М.: ТРИАДА-Х., 2000. – С. 514-546.
4. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-ое изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.
5. Атаман О.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учебн. пособие. – К.: Высшая школа, 2000. – 353-423 с.
Дополнительные:
1. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. – Москва: Медицина, 1984. – 272 с.
2. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. – Москва: Медицина, 1991. – 288 с.
3. Рудик Б.І. Выбранные лекции по кардиологии. – Тернополь: Укрмедкнига, 2005. – 516 с.
4. Швед М.І., Гребеник М.В. Основы практической электрокардиографии. – Тернополь: Укрмедкнига, 200. – 128 с.
5. Методика выполнения практической работы
Тема № 1 практического занятия.
Работа 1. Развязывание ситуационных задач.
Задача 1. Больной 24 лет обратился в клинику с жалобами на головную боль, боли в пояснице, отеки на лице, общую слабость. Все предыдущие годы чувствовал себя здоровым. За месяц до госпитализации перенес ангину. Данные обследования при госпитализации: артериальное давление повышено, количество эритроцитов – 3,1∙1012/л, количество лейкоцитов – 12,6∙109/л, скорость оседания эритроцитов – 28 мм/час. В моче выраженная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
1. Проанализируйте клініко-биохимические показатели больного
2. Какой формой гипертензии страдает больной? Обґрунтуйте мысль.
3. Объясните причину и механизм развития гипертензии в данном случае.
Задача 2. В анамнезе больного, который поступил на обследование, длительное и стойкое повышение артериального давления. У больного обнаружено снижение уровня реніну в плазме крови, увеличения объема внеклеточной жидкости, увеличения содержания ионов натрия и уменьшения калию в слюне. Лечение диуретиками (препаратами, которые выводят натрий и воду из организма человека) дало позитивный результат.
1. Проанализируйте клініко-биохимические показатели больного.
2. О каком механизме развития гипертензии они свидетельствуют? Опишите данный механизм.
Тема № 2 практического занятия
Работа 2. Адреналиновая миокардиодистрофия у крысы. Изучение микропрепаратов.
Моделирование адреналиновой миокардиодистрофии происходит путем введения в брюшную полость 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина. После эвтаназии миокард желудочков окрашивают за Гейденгайном и гематоксилин-эозином.
Микропрепарат 1 (окраскашивание за Гейденгайном). В поле зрения видно черные очаги некротизированных кардиомиоцитов. Они, как правило, одиночные, но встречаются и скопления. Очаги локализуются преимущественно в папиллярных мышцах или субэндокардиально вокруг сосудов. Строма отечная.
Микропрепарат 2 (окраскашивание гематоксилин-эозин). Видно скопление лейкоцитов, фрагментированные кардиомиоциты. Отек стромы.
Зарисовать микропрепараты, обозначить на рисунке основные элементы, которые подтверждают установленные изменения. При обсуждении результатов исследования следует ответить на контрольные вопросы.
1. Механизм развития некротического процесса в миокарде под воздействием адреналина.
2. Какой характер имеет процесс некроза кардиомиоцитов ( локальный или диффузный)? Объясните почему.
3. Какой механизм и значение лейкоцитарной инфильтрации поврежденного адреналином миокарда.
Работа 3. Анализ электрокардиограммы больного инфарктом миокарда (регистрация в 12 отведениях).
Проанализировать ЭКГ больного, используя карту с изображением ЭКГ здорового человека. Оформить протокол. При обсуждении результатов работы дать ответы на контрольные вопросы учебной карты.
Тема № 3 практического занятия
Работа 4. Изменения ритма сердца лягушки (видеонаблюдение за результатами экспериментов).
Опыт “Синусовая тахикардия”. На фенестрований препарат сердца лягушки наносят 1-2 капли раствора Рингера, подогретого до 20-35 С. Спостеригають изменения частоты сердечных сокращений.
Опыт “Рефлекторная синусовая брадикардия (опыт Гольца)”. Сжимают пинцетом брыжейку лягушки и наблюдают за деятельностью сердца. После возобновления сердечного ритма наносят на сердце несколько капель 0,1 % раствора атропина. После раздражения брыжейки изменения ритма сердца отсутствуют.
Опыт “Экстрасистолия”. Один электрод в форме пластинки кладут на пробковую дощечку под спинку лягушки, второй электрод фиксируют на штативе так, чтобы им можно было коснуться сердца. Наносят раздражение импульсным током на желудочек во время диастолы. Возникает дополнительное внеочередное сокращение и компенсаторная пауза.
Опыт “Поперечная блокада”. Налаживают с помощью двух рычагов Енгельмана одновременную запись сокращений передсердий и желудочка лягушки на барабане кимографа. Накладывают лигатуру немного выше от границы между передсердями и желудочком. Затягивают лигатуру. Наблюдают независимое сокращение передсердь и желудочка.
Работа 5. Анализ электрокардиограммы больных с нарушениями сердечного ритма (регистрация в 12 отведениях).
Анализировать учебные карты с изображениями ЭКГ пациентов. Оформить протокол. При обсуждении результатов работы дать ответы на контрольные вопросы учебной карты.
6. Семинарское обсуждение теоретических вопросов и практической работы
1. Основные механизмы развития артериальной гипертензии, их экспериментальное обоснование. Принципы патогенетической терапии
2. Основные причины и механизмы развития сердечной недостаточности (патогенез стадий, роль компенсаторных механизмов)
3. Патогенез некроза миокарда (роль стресса, адреналина и нарушений метаболизма). Понятие о реперфузионном синдроме и гибернированном миокарде
4. Основные принципы инструментальной и лабораторной диагностики некротического процесса в миокарде и его последствий (электрокардиография, эхокардиография, общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма). Принципы патогенетической терапии некротического процесса в миокарде
5. Современная классификация аритмий сердца
6. Патогенез развития аритмий
7. Принципы диагностики расстройств сердечного ритма. ЭКГ признаки синусового и несинусового ритмов
8. Принципы профилактики и лечения аритмий. Понятие о дефибрилляции
7. Исходный уровень знаний и умений (задания выдаются отдельно).
8. Студент должен знать:
1. Виды артериальных гипертензий по происхождению
2. Этиологические факторы гипертонической болезни
3. Причины вторичных гипертензий
4. Виды артериальных гипотензий
5. Особенности кровоснабжения и иннервации сердца
6. Методы регистрации электрокардиограммы
7. Патофизиологические варианты сердечной недостаточности
8. Причины поражения сердечной мышцы
9. Механизмы компенсации сердечной недостаточности
10. Роль нарушений коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса и вегетативной нервной системы в развитии сердечных аритмий
11. Классификацию аритмий сердца
12. Механизмы возникновения основных аритмий сердца
13. Принципы диагностики и лечения патологии сердечно-сосудистой системы
Студент должен уметь:
1. Дать определение понятия артериальная гипертензия и гипотензия
2. Объяснить роль этиологических факторов в возникновении артериальной гипертензии
3. Охарактеризовать первичную и вторичную артериальную гипотензии
4. Изложить принципы патогенетической терапии артериальной гипер- и гипотензии
5. Объяснить механизм развития артериальной гипертензии на примерах экспериментальных моделей
6. Изложить классификацию сердечных аритмий в зависимости от нарушения основных свойств сердца
7. Объяснить механизмы возникновения синусной брадикардии и атриовентрикулярной блокады при гиперактивности блуждающего нерва, возникновения синусной тахикардии, мерцания предсердий и желудочков при симпатической гиперактивности
8. Объяснить появление аритмий при раздражении гипоталамуса
9. Дифференцировать по данным ЭКГ синусовый и несинусовый ритм
10. Патогенетически обосновать принципы диагностики и лечения патологии сердца и сосудов
Методическое указание составили д. мед. н., проф. Ю.И. Бондаренко, к. мед. н., ас. В.Е. Пелих
Обсуждено и утверждено на заседании кафедры
29.08.2013 г., протокол № 2
