Тема: Острая ревматическая лихорадка. Особенности течения у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Ювенильный ревматоидный артрит и реактивные артропатии. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
Острая ревматическая лихорадка – это системное иммунокомплексне воспалительное поражение соединительной ткани, преимущественно сердца и сосудов, с частыми изменениями со стороны суставов, нервной системы и с тенденцией к рецидивированием, связанное с b-гемолитическим стрептококком группы А.
В последнее время это заболевание встречается реже, чем десятилетие тому, но поскольку оно может иметь затяжной, рецидивирующий ход, вызывать приобретенные недостатки сердца, то эта патология является достаточно актуальной и нуждается в компетенции врачей разного профиля.
В соответствии с Международной классификацией болезней и причин смерти Х пересмотра (МКБ-Х) и рекомендациями экспертов ВОЗ, весьма распространенное в нашей стране заболевание, ранее известное под названием «ревматизм», «болезнь Сокольского – Буйо», в настоящее время называется «острой ревматической лихорадкой».
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванное β-гемолитическим стрептококком группы А, развивающееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани у предрасположенных лиц, преимущественно детей и подростков (7-15 лет), реже – у молодых людей до 23 лет.
Ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.
Эпидемиология
Распространенность ОРЛ в Украине, согласно статистическим данным за 2006 г., составляет 28,6, а ревматической болезни сердца – 555,7 на 100 тыс. населения; заболеваемость ОРЛ – 4,0, ревматической болезнью сердца – 9,7 на 100 тыс. населения [9]. Большинство больных ревматической болезнью сердца составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца. Первичная инвалидность вследствие данного заболевания на протяжении последних 10 лет составляет 0,5-0,9 на 10 тыс. населения (0,7 – в работоспособном возрасте) без тенденции к снижению.
В недавнем прошлом ОРЛ была достаточно распространенным заболеванием, особенно в развивающихся странах, в густо населенных регионах, в условиях антисанитарии и ограниченного доступа к квалифицированной медицинской помощи. В 20-50-х гг. прошлого столетия ОРЛ была наиболее частой причиной смертности детей и подростков, а также основным фактором поражения сердца у лиц до 40 лет. Постепенно, в связи с улучшением социально-экономических условий, внедрением антибиотиков, заболеваемость и смертность от ОРЛ снизились. Однако и по сей день это заболевание является актуальной медико-социальной проблемой, так как отмечаются вспышки стрептококковой инфекции (в 1985-87 гг. – в США, в 1989-1994 гг. – в России), причем иногда с очень тяжелым клиническим течением и фатальными последствиями. Рост заболеваемости ОРЛ подтверждает постулат J. Rotta о том, что ревматизм не исчезнет, пока циркулирует β-гемолитический стрептококк группы А.
Эволюция современной ОРЛ характеризуется следующими особенностями:
• относительная стабилизация заболеваемости в большинстве стран;
• тенденция к повышению заболеваемости в старшем возрасте (20-30 лет);
• увеличение частоты случаев с затяжным и латентным течением;
• малосимптомность и моноорганность поражения;
• уменьшение частоты поражения клапанов сердца [1].
Факторы риска ОРЛ:
• возраст 7-20 лет;
• женский пол (женщины болеют в 2,6 раза чаще, чем мужчины);
• наследственность;
• недоношенность;
• врожденные аномалии соединительной ткани, несостоятельность коллагеновых волокон;
• перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
• неблагоприятные условия труда или проживание в помещении с повышенной влажностью, низкой температурой воздуха.
Этиология
Установлена хронологическая связь между ангиной или фарингитом, вызванными β-гемолитическим стрептококком группы А, и развитием ОРЛ.
Интересно, что впервые гипотезу стрептококковой природы ревматизма еще в 1935 г. выдвинул и обосновал выдающийся терапевт, академик Н.Д. Стражеско: «Ревматизм – это сепсис в гиперергезированном организме. При этом большую роль играет повышение иммунологической реактивности. Если в развитии острого ревматизма главную роль играет стрептококковая инфекция, то при хронизации ревматизма главный фактор – это усиление антителообразования относительно оболочек сердца (миокарда и эндокарда), что не только приводит к повреждению сердца, но и является причиной развития осложнений».
Однако далеко не все β-гемолитические стрептококки группы А, инфицирующие носоглотку, могут вызвать ОРЛ, а только «ревматогенные» штаммы (М1, М3, М5, М18, М24), которые обладают следующими свойствами:
• тропность к ткани носоглотки;
• наличие большой гиалуроновой капсулы;
• способность индуцировать синтез типоспецифических антител;
• высокая контагиозность;
• наличие крупных молекул М-протеина на поверхности штаммов;
• характерная генетическая структура М-протеина;
• наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммой.
М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть, в свою очередь, усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
Патогенез
Развитие ОРЛ определяется:
• прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами β-гемолитического стрептококка группы А (стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза В и др.);
• иммунным ответом на антигены β-гемолитического стрептококка группы А, приводящим к синтезу противострептококковых антител (антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах), перекрестно реагирующих с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимикрии»).
ОРЛ протекает в три этапа:
• I – тонзиллит (ангина) или фарингит, симптомы которого быстро проходят (обычно в течение недели);
• II – светлый промежуток (мнимое благополучие), когда продолжаются аутоиммунные процессы в тканях без внешних проявлений (2 нед);
• III – развитие типичной ревматической атаки (повышение температуры тела, острое воспаление мягких тканей суставов, поражение сердца, серозных оболочек, сосудов, нервной системы и др.).
Генетическая предрасположенность к ОРЛ подтверждается более частым развитием ОРЛ у родных братьев и сестер больного, один из родителей которых страдает этим заболеванием, а также более высоким распространением заболевания среди монозиготных близнецов, чем среди гетерозиготных.
Исследование генетических маркеров выявило, что среди больных ОРЛ чаще встречаются лица с группами крови А(ІІ), В(ІІІ).
В последнее время интенсивно изучается система антигенов гистосовместимости при ОРЛ. Выявлено, что у таких больных повышена частота носительства антигенов НLА-А11, В35, DR5 и DR7.
Патоморфологическая картина
Основным фактором является первичное и преимущественное поражение соединительной ткани, в первую очередь сердца и сосудов.
Выделяют четыре стадии изменений соединительной ткани при ОРЛ:
• мукоидное набухание (дезорганизация коллагеновых волокон), однако, что очень важно, обратимое, длительностью 1-2 мес;
• фибриноидные изменения (развивается необратимый фибриноидный некроз);
• пролиферативная стадия (стадия гранулематоза) – вокруг сосудов, в миокарде, эндокарде скапливаются клетки (гистиоциты, лимфоидные, плазматические и тучные клетки) и образуется гранулема Ашофф – Талалаева;
стадия склероза (клетки гранулемы переходят в фибробласты и развивается рубец, т. е. формируется порок сердца).
Цикл формирования и рубцевания гранулемы занимает в среднем 3-4 мес.
Излюбленная локализация патологического процесса – митральный клапан, реже – аортальный и трехстворчатый.
Исходом вышеописанных процессов является кардиосклероз.
К числу неспецифических, но важных для патогенеза и морфогенеза ОРЛ относятся изменения сосудов микроциркуляторного русла, которые обнаруживаются во всех органах.
Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс, особенно при высокой активности ОРЛ, обусловливая картину серозного, серозно-фиброзного воспаления.
В суставных тканях при клинически выраженном ревматическом полиартрите наблюдаются проявления дезорганизации соединительной ткани, экссудативное воспаление, васкулит. Особенностью ревматического поражения суставов является обратимость процесса не только в фазе мукоидного набухания, но и в начальных стадиях фибриноидных изменений.
В основе поражения нервной системы лежит вовлечение в ревматический процесс сосудов мозга. Патологический субстрат малой хореи – изменение клеток полосатого тела, субталамических ядер, коры головного мозга и мозжечка.
Поражение кожи и подкожной жировой клетчатки проявляется признаками васкулита, эндотелиоза и очаговой воспалительной инфильтрации.
Клиника
Выдающийся ученый-педиатр А.А. Кисель (1939) дал блестящее описание основных проявлений ревматизма, назвав их «абсолютным симптомокомплексом болезни». К ним относятся:
• полиартрит;
• поражение сердца;
• хорея;
• аннулярная эритема;
• ревматические узелки.
Полиартрит, кардит, хорея могут протекать изолированно, но чаще – в различных сочетаниях друг с другом.
Ревматический полиартрит – ведущий симптом 2/3 случаев первой атаки ОРЛ.
Основные признаки:
• острое начало;
• лихорадка;
• боли в суставах;
• припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей);
• ограниченность движений;
• возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами.
Отличительные особенности:
• вовлечение в процесс крупных и средних суставов, чаще всего коленных и голеностопных, лучезапястных и локтевых;
• характерна диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой – мучительными болями в пораженных суставах, особенно при движениях;
• симметричность поражения;
• летучесть суставного синдрома;
• отсутствие деформаций;
• быстрое обратное развитие патологического процесса (особенно на фоне противовоспалительной терапии боли исчезают в течение нескольких дней или даже часов).
У 10-15% больных отмечаются полиартралгии (в отличие от артрита не сопровождаются ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления).
Ревматический артрит чаще всего сочетается с ревмокардитом, однако может протекать изолированно (у 15% больных).
Ревматический кардит – главный симптом ОРЛ (90-95% случаев), который определяет тяжесть течения заболевания и его исход.
Проявления ревмокардита:
• вальвулит;
• миокардит;
• перикардит.
Ревмокардит всегда сопровождается появлением при аускультации шумов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс клапанов сердца.
Систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации, – ведущий симптом ревматического вальвулита:
• по характеру – длительный, дующий;
• бывает разной интенсивности, не зависит от перемены положения тела и фазы дыхания;
• связан с І тоном;
• занимает большую часть систолы;
• лучше всего выслушивается в области верхушки сердца;
• обычно проводится в левую подмышечную область.
Базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации, может быть одним из симптомов острого ревмокардита:
• начинается сразу после ІІ тона;
• по характеру – высокочастотный, дующий, убывающий;
• лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.
Миокардит может быть очаговый или диффузный.
Субъективные симптомы:
• повышенная утомляемость;
• боли в сердце, сердцебиение;
• одышка.
Объективные симптомы:
• ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента);
• систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана);
• нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ – дисфункция синусно-предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии);
• смещение границ сердца (преимущественно влево);
• признаки сердечной недостаточности (для очагового миокардита не характерны последние два симптома).
Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) – IV тоны. При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита.
Систолический шум при миокардите обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже – на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится. Согласно ФКГ-данным, для больных с миокардитом наиболее характерным является систолический шум овальностихающей формы, среднеамплитудный и среднечастотный, регистрируемый тотчас за I тоном, преимущественно в V точке и в области легочной артерии.
Перикардит может быть сухой или экссудативный (с небольшим количеством выпота). Возможно появление шума трения перикарда.
Ревматический порок сердца (РПС) формируется как исход ревмокардита. Преобладают изолированные формы РПС:
• митральная недостаточность (наиболее часто);
• недостаточность аортального клапана;
• митральный стеноз;
• митрально-аортальный порок.
Максимальное количество (75%) случаев РПС наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ составляет:
• у детей – 20-25%;
• у подростков – 33%;
• у взрослых – 39-45%.
Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.
Особенности формирования РПС в современных условиях:
• более медленный темп возникновения;
• умеренная степень выраженности;
• стойкая компенсация на протяжении ряда лет.
Малая хорея – типичное проявление ОРЛ в 6-30% случаев. Как правило, хорея сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), но у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. Болеют чаще девочки в возрасте от 6 до 15 лет.
Заболевание начинается постепенно с появления неустойчивого настроения, астенизации ребенка, плаксивости, раздражительности. Позднее появляются гиперкинезы (подергивания) мышц туловища, конечностей, мимических мышц лица, дискоординация движений, снижение мышечного тонуса. Врач в состоянии уловить даже незначительные гиперкинезы, если он долго держит кисти ребенка в своих руках.
Гиперкинезы усиливаются при волнении, исчезают во время сна, чаще бывают двусторонними, реже односторонними (гемихорея). Выполнение координационных проб затруднено. Зажмурив глаза, ребенок не может после разведения рук точно коснуться указательным пальцем кончика носа и долго удерживать высунутый язык (больше 15 с), испытывает затруднения при надувании щек и оскале зубов. Нарушается почерк, речь становится невнятной, движения – неловкими.
При выраженной форме хореи – положительный симптом «дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко опускается в плечи); отмечается втягивание эпигастральной области при вдохе, задержка обратного сгибания голени при проверке коленного рефлекса. Встречаются больные с выраженной мышечной гипотонией.
Малой хорее часто сопутствуют симптомы вегетативной дистонии (потливость, стойкий красный дермографизм).
На фоне адекватного лечения симптомы хореи исчезают через 1-2 мес.
Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается в 4-17% случаев ОРЛ на высоте ревматической атаки.
Клинически: бледно-розовые кольцевидные высыпания на коже туловища или конечностей. Никогда не бывает на лице, не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании; нет зуда или иных субъективных ощущений. Кольцевидная эритема обычно быстро, в течение суток, бесследно исчезает.
Ревматические узелки – округлые плотные от нескольких миллиметров до 1-2 см безболезненные подкожные образования.
Локализуются у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястнофаланговых суставов, затылочной кости. Встречаются в 1-3% случаев, обычно во время первой атаки ОРЛ. Цикл обратного развития составляет 1-2 мес, без остаточных явлений.
Поражение серозных оболочек. У 5-7% больных в дебюте ОРЛ отмечается абдоминальный синдром, связанный с вовлечением брюшины. Проявляется болями в животе, которые могут быть различными по своей выраженности и локализации. На фоне антиревматического лечения, как правило, отмечается быстрое обратное развитие симптомов.
Интенсивное внедрение антибиотиков, глюкокортикостероидов (ГКС), изменение вирулентности стрептококка, а также профилактика повторных атак ОРЛ способствовали тому, что течение заболевания стало более благоприятным; ревмокардит не всегда завершается формированием порока сердца. Вместе с тем доказано влияние минимальной активности заболевания на прогрессирование порока сердца, усугубление сердечной недостаточности, увеличение количества осложнений, таких как аритмии, тромбоэмболии, острая коронарная недостаточность.
Лабораторные исследования
При ОРЛ отмечаются увеличение СОЭ, тенденция к лейкоцитозу, повышение показателей серомукоида, положительный тест на С-реактивный белок (СРБ), диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и нарастанием уровня глобулиновых фракций за счет повышения содержания γ-глобулинов.
При серологических исследованиях выявляют повышенные или повышающиеся в динамике титры антистрептококковых антител. При этом повышение титров АСЛ-О наблюдается в 80% случаев ОРЛ, анти-ДНКазы В и АСГ – в 95-97% случаев. Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.
Отражением аутоиммунных процессов является увеличение всех классов иммуноглобулинов (А, М и G), выявление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
При бактериологическом исследовании мазка из зева в 15-20% случаев обнаруживают β-гемолитический стрептококк группы А. Однако положительные результаты бактериологических исследований не позволяют дифференцировать активную инфекцию от стрептококкового носительства.
Лабораторные показатели, как правило, имеют прямую связь со степенью активности ревматического процесса, за исключением хореи, когда, несмотря на выраженные клинические проявления, они могут оставаться в пределах нормальных значений.
Инструментальные методы исследования
ЭКГ важна для уточнения характера нарушения сердечного ритма и проводимости (часто экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады I–II степени). Для ревматического миокардита характерна быстрая динамика ЭКГ – в течение 1-2 нед (в отличие от миокардиодистрофии, кардиомиопатии).
Экстрасистолы
Экстрасистолы
предсердно-желудочковые блокады I–II степени
Фонокардиография позволяет выявить ослабление I тона, появление дополнительных III и IV тонов, систолический шум в области верхушки сердца, базальный протодиастолический шум, при формировании порока сердца – соответствующие изменения.
Эхокардиография (ЭхоКГ) необходима для выявления клапанной патологии сердца и перикардита, дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями, а также для исключения пролапса митрального клапана как функциональной патологии.
Диагностика
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, для диагностики ОРЛ в качестве международных применяются критерии Т.Д. Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией (American Heart Association) в 1992 г. [12] с учетом модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г. [5] (табл. 1).
Наличие у больного двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Установление окончательного диагноза возможно лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь инфекционного эндокардита).
Институтом ревматологии РАМН в 2003 г. предложена клиническая классификация ревматической лихорадки [5] (табл. 2). При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений.
Лечение
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с обязательным соблюдением постельного режима в течение первых 3 нед болезни, если отсутствует кардит. В случае наличия у больного артрита, кардита постельный и полупостельный режим отменяют только после ликвидации клинических признаков активности, сердечной недостаточности, при снижении СОЭ меньше 25 мм/ч и СРБ(–), сохраняющихся в течение 2 нед Назначают диету с ограничением поваренной соли и углеводов, богатую белком (не менее 1 г/кг), витаминами и калием.
Медикаментозное лечение ОРЛ – комплексное: состоит из этиотропной (антимикробной), патогенетической (противовоспалительной) и симптоматической терапии.
Этиотропная терапия ОРЛ
Основа этиотропной терапии – препараты бензилпенициллина, поскольку именно они оказывают бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А. Несмотря на 60-летнюю историю клинического применения пенициллина, данные микроорганизмы сохранили 100% чувствительность к этому антибиотику.
Схема лечения:
Подросткам:
Бензилпенициллин – 1,5-4 млн ЕД/сут в/м 4 раза в сутки в течение 10 дней.
В дальнейшем переходят на применение пенициллина пролонгированного действия – бензатин бензилпенициллина [6].
Схема лечения:
Взрослым и подросткам:
Бензатин бензилпенициллин – 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 нед.
При непереносимости пенициллина применяют макролиды. Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции с последующим медленным высвобождением в течение нескольких суток, более короткий (в частности для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость.
Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Азитромицин – 0,5 г/сут внутрь в 1-е сутки, затем по 0,25 г/сут в течение 6 сут
или
Мидекамицин – 1,2 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Рокситромицин – 0,3 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут
или
Эритромицин 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Кларитромицин – 0,5 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут
или
Спирамицин – 6 млн ЕД/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.
При непереносимости макролидов и β-лактамных антибиотиков применяют линкозамиды:
Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Клиндамицин – 0,6 г/сут в/м в 4 введениях в течение 10 сут
или
Линкомицин – 1,5 г/сут в/м в 3 введениях в течение 10 сут.
Патогенетическая терапия
Патогенетическая (противовоспалительная) терапия назначается с целью подавления активности ревматического процесса, а также предупреждения у больных с первичным ревмокардитом формирования порока сердца. У пациентов с повторной атакой ОРЛ такая терапия проводится для восстановления общего состояния и предупреждения прогрессирования уже имеющегося порока сердца.
При остром течении заболевания с наличием ярко и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной и умеренной активности воспалительного процесса (СОЭ ≥30 мм/ч) назначаются ГКС. Препаратом выбора является преднизолон.
Схема лечения:
Взрослым и подросткам:
Преднизолон – 20 мг/сут внутрь в 1 прием утром после еды.
Преднизолон рекомендуется принимать в утренние часы с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. В указанной дозе препарат применяют до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены препарата. Общая продолжительность курса лечения составляет 1,5-2 мес. Во избежание развития синдрома отмены после прекращения приема преднизолона больные в течение 1,5-2 мес должны принимать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Необходимо учитывать возможные побочные действия ГКС: транзиторные повышения артериального давления, избыточные отложения жира, гипертрихоз, изменения кожи (сухость, угри, пигментные пятна), нарушения менструального цикла, изменения функций нервной системы и пищеварительного тракта.
При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ <30 мм/ч), необходимости длительного лечения после стихания высокой активности и отмены ГКС, повторной атаке ОРЛ на фоне ревматического порока сердца назначаются НПВП: диклофенак (наиболее предпочтителен), индометацин.
Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Диклофенак – 75-150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5-2 мес
или
Индометацин – 100-150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5-2 мес.
При необходимости курс лечения НПВП продолжают до полной нормализации показателей воспалительной активности (3-5 мес).
Преждевременная отмена ГКС и НПВП на фоне незаконченной ревмоатаки может вызвать обострение – «синдром рикошета», или «ребаунд-синдром».
Симптоматическая терапия
Учитывая достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной атакой ОРЛ на фоне ревматического порока сердца, целесообразно назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде:
• аспартат калия и магния (аспаркам) – 3-6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 мес;
• инозинмонофосфат (рибоксин) – 0,6-1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес;
• триметазидин 6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 мес.
В случае развития сердечной декомпенсации как следствия ОРЛ с выраженным кардитом (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этом случае хороший терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг/сут).
Если у больного имеется ревматический порок сердца и хроническая сердечная недостаточность без явных признаков активного ревмокардита, назначение ГКС не оправдано. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение ГКС может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.
При лечении застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическим пороком сердца применяют следующие группы препаратов:
• диуретики: петлевые (фуросемид), тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид), калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен);
• блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин);
• β-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол);
• сердечные гликозиды (дигоксин).
Дозы и схемы применения перечисленных препаратов аналогичны таковым при лечении застойной сердечной недостаточности другой этиологии.
При выборе лекарственных средств для лечения застойной сердечной недостаточности необходимо учитывать их возможные взаимодействия с антибактериальными и противовоспалительными препаратами. В частности, совместное назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и НПВП может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта иАПФ. Связано это с тем, что ряд эффектов иАПФ при застойной сердечной недостаточности реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина, также обладающего сосудорасширяющей активностью. В то же время основной механизм действия НПВП, в частности диклофенака, являющегося препаратом выбора при повторных атаках ОРЛ, связан с ингибицией синтеза простагландинов.
При наличии хореи важны полный психический и физический покой. Целесообразно использовать седативные препараты и транквилизаторы (диазепам и аминазин). Возврат к привычной физической активности возможен при улучшении общего состояния пациента, даже без полного исчезновения хореиформных движений. Тяжелые осложнения или выраженные неврологические последствия редки.
Критерии качества лечения:
• отсутствие кардиального и суставного синдромов;
• нормализация показателей активности воспалительного процесса;
• нормализация титров антистрептококковых антител;
• стабильность морфофункциональных показателей по ЭхоКГ со стороны клапанов и полостей сердца.
Профилактика
Цель первичной профилактики – не допустить заболеваемости ОРЛ здоровых лиц. Основу ее составляет борьба со стрептококковой инфекцией: выявление носителей (обязательное бактериологическое исследование при носоглоточных инфекциях), антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит), вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А [4], а также выявление и устранение факторов риска, способствующих развитию ОРЛ.
Антимикробная терапия острого тонзиллита, вызванного β-гемолитическим стрептококком группы А:
Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Бензатин бензилпенициллин – 2,4 млн ЕД/сут в/м однократно
или
Амоксициллин – 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Феноксиметилпенициллин – 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Цефадроксил – 1 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков показано назначение макролидов внутрь: азитромицин – 0,5 г – 1-е сутки, затем по 0,25 г в 1 прием 5 сут; или спирамицин – 6 млн ЕД в 2 приема 10 сут; или кларитромицин – 0,5 г в 2 приема 10 сут; или мидекамицин – 1,2 г в 3 приема 10 сут. Эффективность азитромицина коррелирует с высоким уровнем его концентрации в тканях миндалин при лечении стрептококкового тонзиллита, что имеет большое значение для обеспечения более полной санации воспалительного очага и эффективной профилактики инфекционных осложнений. Терапевтические концентрации в очаге инфекции сохраняются в течение 4-5 дней после прекращения лечения азитромицином, что по эффективности соответствует 10-дневному курсу лечения традиционными антибиотиками [3].
Антимикробная терапия рецидивирующего тонзиллита, вызванного b-гемолитическим стрептококком группы А:
Схемы лечения:
Взрослым и подросткам:
Бензатин бензилпенициллин – 2,4 млн ЕД/сут в/м однократно
или
Амоксициллин – 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Феноксиметилпенициллин – 1,5 г/сут внутрь в 3 приема в течение 10 сут
или
Цефадроксил – 1 г/сут внутрь в 2 приема в течение 10 сут.
При первичной профилактике ОРЛ из-за высокого уровня резистентности β-гемолитического стрептококка группы А не эффективны такие препараты:
• тетрациклины;
• фторхинолоны ІІ поколения (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин);
• сульфаниламиды;
• ко-тримоксазол.
Если необходима тонзиллэктомия, то ее осуществляют в среднем через 2-2,5 мес от начала атаки ОРЛ.
Первичная профилактика также включает меры, предусматривающие повышение уровня естественного иммунитета, в первую очередь детей, и их адаптационных механизмов. К ним относятся мероприятия, обеспечивающие правильное физическое развитие ребенка: закаливание с первых месяцев жизни, полноценное витаминизированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе, рациональная физкультура и спорт; борьба со скученностью в жилищах, школах, детских дошкольных учреждениях, профтехучилищах; проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.
Вторичная профилактика у больных, перенесших ОРЛ, направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания. В «доантибиотическую» эру рецидивы заболевания регистрировались в 73% случаев. Наибольший риск повторной атаки ОРЛ отмечается в первые 3 года после первой атаки у больных молодого возраста и пациентов с ревматическим поражением сердца. Каждому рецидиву предшествует новый эпизод стрептококковой инфекции.
Антибактериальную профилактику повторных атак ОРЛ следует начинать еще в стационаре сразу после завершения курса этиотропной терапии. Основа вторичной профилактики – регулярное введение пенициллина пролонгированного действия: бензатин бензилпенициллина в/м 1 раз в 3 нед (доза для взрослых и подростков – 2,4 млн ЕД). Ежегодная частота повторных атак ОРЛ у больных, получающих бензатин бензилпенициллин, не превышает 0,5%.
Применение препарата бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) сыграло огромную роль в профилактике повторных ревматических атак, снизив их количество в 4-17 раз. При большом медицинском и социальном значении бициллинопрофилактики, в то же время выявлена недостаточная ее эффективность у 13-37% больных. Возможные причины неэффективности: персистирование L-форм стрептококка, аллергенность препарата (обусловленная, видимо, входящей в его состав новокаиновой солью бензилпенициллина), влекущая за собой его отмену, низкие концентрации антибиотика в сыворотке крови пациентов в отдаленные сроки после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз и др. [1]. В настоящее время бициллин-5 рассматривается как несоответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ [6]. Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается по 1,2-2,4 млн ЕД в/м однократно 1 раз в 7 дней.
Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она составляет:
• не менее 5 лет для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея);
• более 5 лет (или пожизненно) для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного порока).
Важно подчеркнуть, что профилактика проводится круглогодично, а не по сезонам.
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) –- артрит неустановленной причины, длительностью более 6 нед, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет при исключении другой патологии суставов.
Эта патология часто возникает в раннем детстве, имеет хроническое прогрессирующее течение, может способствовать инвалидизации ребенка или его смерти. Поэтому врачу-педиатру важно знать раннюю диагностику, поскольку своевременное и правильное лечение достаточно эффективное.
КОД ПО МКБ-10
М08. Юношеский артрит.
М08.0. Юношеский (ювенильный) ревматоидный артрит (серо-позитивный или серонегативный). М08.1. Юношеский (ювенильный) анкилозирующий спондилит. М08.2. Юношеский (ювенильный) артрит с системным началом. М08.3. Юношеский (ювенильный) полиартрит (серонегативный). М08.4. Пауциартикулярный юношеский (ювенильный) артрит. М08.8. Другие ювенильные артриты. М08.9. Юношеский артрит неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЮРА – одно из наиболее частых и самых инвалидизирую-щих ревматических заболеваний, которое встречается у детей. Заболеваемость ЮРА составляет от 2 до 16 человек на 100 ООО детского населения в возрасте до 16 лет. Распространённость ЮРА в разных странах — от 0,05 до 0,6%. Распространённость ЮРА у детей до 18 лет на территории Российской Федерации — 62,3 на 100 000, первичная заболеваемость — 16,2 на 100 000. У подростков распространённость ЮРА — 116,4 на 100 000 (у детей до 14 лет – 45,8 на 100 000), первичная заболеваемость – 28,3 на 100 000 (у детей до 14 лет – 12,6 на 100 000). Чаще ревматоидным артритом болеют девочки. Смертность составляет 0,5-1%.
ПРОФИЛАКТИКА
В связи с тем, что этиология ЮРА неизвестна, первичную профилактику не проводят.
Этиология ЮРА
Единый или основной этиологический фактор ЮРА не установлен; это полиэтиологичное заболевание.
Выделяют факторы, предрасполагающие к развитию ЮРА, и факторы, способ-ствующие реализации ЮРА (при наличии предрасполагающих).
Предрасполагающие к развитию ЮРА факторы обладают тропизмом к тканям су-ставов, способны длительно в них персистировать, вызывая иммунное воспаление.
Обсуждается ряд артротропных вирусов, относящихся к группе «персистирующих»
Это ДНК- и РНК- содержащие вирусы (онкорнавирусы, ретровирусы и др.), спо-собные замещать геномные участки на хромосомах, длительное время «бездей-ствовать», и в случае их инициации – осуществлять мутагенные функции.
«Инициаторами» их действия могут быть частые заболевания, переохлаждение, инсоляция, прививки, травмы, неблагоприятные экологические факторы, хрониче-ские психоэмоциональные стрессы и др.
Патогенез и иммунологические аспекты ЮРА
Патологический процесс, развивающийся у больных ЮРА, имеет две фазы.
Основа экссудативной фазы – нарушение микроциркуляции и поражение клеток синовиальной оболочки, что ведет к усиленному проникновению в сустав белков плазмы и ряда клеточных элементов.
В результате такой перестройки развивается хроническое воспаление (вторая фа-за), проявляющееся мононуклеарной инфильтрацией в структурах синовиальной оболочки суставов и хряща.
В плане возможного этиологического фактора ЮРА обсуждается вирус краснухи, который, обладает тропностью к суставным структурам.
Обсуждается наличие «малых» первичных иммунодефицитных состояний: селективный дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и др.
Установлена роль ассоциации заболевания с носительством антигенов системы HLA (B35; B12; DR1; DR2; DR4; DR5; DW14; DQ2; B27).
Воспалительный процесс, характерный для ЮРА, продолжается многие годы, он носит характер аутоиммунного воспаления.
Все формы ЮРА объединяет то, что основным органом-мишенью при этом явля-ются структуры суставного аппарата и в первую очередь синовиальная оболочка.
Важной чертой ЮРА как аутоиммунного заболевания является гиперпродукция аутоантител
Аутоантитела могут реагировать с широким спектром молекул:
компоненты цитоплазмы, ядра, клеточных мембран, белки сыворотки крови, гор-моны, ферменты.
В качестве аутоантигенов могут выступать антигены HLA, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, стероиды и др.
Особая роль в диагностике ЮРА отводится выявлению ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови и в синовиальной жидкости больных.
РФ представляет собой иммуноглобулин, относящийся к классу IgG или IgM.
Для его определения используются различные диагностические методы (латекс-тест, реакция Ваалера—Роуза, карбо-тест и др.).
При наличии РФ заболевание считают серопозитивным.
У детей, страдающих ЮРА, чаще наблюдаются серонегативные варианты течения; у них установлено наличие «скрытого» РФ (19-S-IgM).
Основными клиническими проявлениями болезни являются поражение суставов, специфическое поражение глаз и «общий ревматоидный синдром», характеризующийся:
· лихорадкой,
· типичными ревматоидными сыпями,
· полисерозитом
· поражением внутренних органов, что обусловлено системным ревматоидным васкулитом.
Суставной синдром
Самый ранний признак ЮРА.
Иногда до появления артрита имеют место артралгии, позже развивается синовит
При синовите – синовиальная оболочка набухает (отек), становится гиперемированной, продуцирует больше жидкости, состав которой характеризуется воспалительными признаками
Жидкость имеет:
¨ низкую вязкость,
¨ может быть светло-соломенной или мутно-желтой,
¨ повышен цитоз,
¨ преобладают лейкоциты, нейтрофилы, снижен белок,
¨ определяются рогоциты, криоглобулины, РФ, ряд лизосомальных ферментов.
Клинически в фазе острого синовита – боль и припухлость в суставе, ограничение его подвижности, повышается температура тела.
По мере прогрессирования процесса – микроворсинчатое разрастание синовиальной оболочки в виде паннуса (скопления грануляционной ткани).
Паннус распространяется на суставную поверхность, проникает в хрящ, вызывая дистрофические и деструктивные изменения; рентгенологически проявляется ячеистостью и периартикулярным остеопорозом.
Позже развиваются фиброз капсулы и фиброзные спайки в суставе.
Эпифизы костей эрозируются и разрушаются.
Этот процесс прогрессирует, дальнейшее развитие фиброза ведет к изменению конфигурации сустава, ограничению его подвижности и к анкилозу.
У 50-70% больных ЮРА выявляется лимфоаденопатия, что свидетельствует о вовлечении в процесс иммунной системы.
Характерным для ЮРА считается наличие ревматоидных узелков.
Они обычно локализуются по ходу сухожилий, бурс в области локтевых, коленных и голеностопных суставов.
Узелки, как правило, плотные, подвижные, болезненные при пальпации.
По мере стихания острого процесса они исчезают
Вовлечение в процесс внутренних органов у больных ЮРА свидетельствует о тяжелом иммунном воспалении (генерализованные проявления ревматоидного системного васкулита) с высокой клинико-иммунологической активностью.
Чаще поражается сердечно-сосудистая система (миокардит, обычно с торпидным течением, эндокардит и перикардит, что требует проведения дифференциальной диагностики с ревматизмом).
Легкие вовлекаются в процесс редко.
Гепатоспленомегалия очень часто сопровождает висцеральные и суставно-висцеральные варианты течения ЮРА.
Спленомегалия характерна и выявляется в первые годы болезни, коррелирует со степенью общей активности процесса и полиартритом (вариант Фелти).
В случае длительно сохраняющейся спленомегалии (более 1,5-2 лет после начала болезни) это следует расценивать как признак ее амилоидной инфильтрации.
Наиболее неблагоприятным следует считать вариант течения ЮРА с вовлечением в процесс почек, так как развивается диффузный гломерулонефрит (васкулит).
По мере его прогрессирования развивается амилоидоз почек, проявляющийся упорной протеинурией, угрожающей развитием ХПН.
Следует дифференцировать васкулит почек с персистирующей гематурией и протеинурией на фоне проводимой терапии, так как многие препараты из группы «базисных» обладают нефротоксичностью.
Тяжелым и не совсем ясным по своей природе считается вариант ЮРА с вовлечением в процесс органов зрения.
Типичным признаком у детей является хронический увеит, более характерный для девочек, заболевших в раннем или дошкольном возрасте.
У них нередко выявляется положительный АНФ.
В воспалительный процесс может вовлекаться радужка и на ресничное тело, что приводит к развитию иридоциклита.
Начало процесса, как правило, бессимптомное и лишь некоторые дети могут жаловаться на легкую боль в глазу, гиперемию, повышенную светочувствительность и нарушение зрения.
Нередко увеит может на несколько лет предшествовать артриту.
Чаще наблюдается двухсторонний увеит.
Его прогрессирование может привести к слипанию радужки с хрусталиком и к полной потере зрения.
Классификация ЮРА
Клинико-анатомическая характеристика ЮРА
1.Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная (системная) форма
(с поражением ретикуло-эндотелиальной системы, сердца, серозных оболочек, сосудов, глаз, мочевой, нервной и бронхолегочной системы):
а) с ограниченными висцеритами;
б) синдром Стилла;
в) аллергосептический синдром;
2. Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма (с поражением или без поражения глаз):
а) полиартрит;
б) олигоартрит;
в) моноартрит;
3. Ревматоидный артрит в сочетании:
а) с ревматизмом;
б) с диффузными заболеваниями
соединительной ткани;
Системная форма составляет 10 – 20% всех случаев ЮРА.
Наблюдается в любом возрасте, несколько чаще у детей 2-6—летнего возраста.
Морфологически представляет собой системный васкулит, с полисерозитом и выраженными органными поражениями.
Начало – острое или подострое.
Клинические проявления системной формы
Лихорадка:
· фебрильная или
· гектическая,
· интермиттирующего характера,
· с максимальными подъемами температуры тела в ранние утренние или в предутренние часы,
· часто сопровождается ознобом,
· при падении температуры возможен проливной пот.
Ревматоидная сыпь:
· пятнистая или пятнисто-популлезная,
· не сопровождается зудом,
· коррелирует по яркости и распространенности с температурой тела,
· не стойкая,
· появляется и исчезает в течение короткого времени,
· локализуется преимущественно в области суставов, на лице, на боковых поверхностях туловища, ягодицах и конечностях,
Васкулит:
· ладонный и (или) подошвенный капиллярит,
· локальные ангионевротические отеки, чаще в области кистей,
· цианотичная окраска и мраморность кожи и дистальных отделов нижних и верхних конечностей.
· Возможен один эпизод клинического манифеста этой формы без суставного синдрома, который имеет полное обратимое течение при адекватной терапии
Иммунологическая характеристика ЮРА
· Проба на РФ положительная (серопозитивный)
· Проба на РФ отрицательная (серонегативный)
Течение болезни
· Быстро прогрессирующее
· Медленно прогрессирующее
· Без заметного прогрессирования
Степень активности
· Высокая (111 степень)
· Средняя (11 степень)
· Низкая (1 степень)
· Ремиссия
Определение степени активности заболевания по лабораторным показателям (Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997):
· 0 степень – СОЭ до 12 мм/ч, С-реактивный белок не определяется;
· I степень — СОЭ 13-20 мм/ч, С-реактивный белок слабоположительный («+»);
· II степень — СОЭ 21-39 мм/ч, С-реактивный белок положительный («++»);
· III степень — СОЭ 40 мм/ч и более, С-реактивный белок резко положительный («+++», «++++»).
Признаки прогрессирования ЮРА:
· Вовлечение в процесс новых суставов;
· Переход на новую рентгенологическую стадию артрита (Ι-расширение суставной щели, первые признаки периартикулярного остеопороза, ΙΙ – появление ячеистости, узурации внутрисуставных структур, ΙΙΙ– значительное сужение суставной щели, ΙY– анкилозирование сустава)
· Прогрессирующие функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата.
Рентгенологическая стадия
· 1-ая стадия: околосуставной остеопороз, выпот в полость сустава, признаки уплотнения периартикулярных тканей;
· 2-ая стадия: на фоне тех же изменений – сужение суставной щели, единичные костные узуры;
·
· 3-я стадия: распространенный остеопороз, выраженная костно-хрящевая деструкция, вывихи, подвывихи, системное нарушение роста костей;
· 4-ая стадия: изменения 1-3 стадии и анкилозы;
Функциональная способность пациента
Определяют функциональный класс (по Штейнброккеру).
• I класс: функциональная способность суставов и возможность к самообслуживанию сохранены.
• II класс: функциональная способность суставов частично утрачена, возможность к самообслуживанию сохранена.
• III класс: функциональная способность суставов и способность к самообслуживанию частично утрачены.
• IV класс: функциональная способность суставов и способность к самообслуживанию утрачены полностью.
· Быстропрогрессирующее течение характеризуется наличием вышеизложенной динамики процесса на первом году заболевания.
· Если эти признаки имеются в период от 1,5 до 3 лет с момента заболевания, течение называют медленнопрогрессирующим.
· И если на протяжении 3 лет у больного нет признаков прогрессирования артрита, течение считают малопрогрессирующим.
Диагностика
Диагностические критерии ЮРА:
1. Клинические признаки:
· Артрит одного сустава продолжительностью более 3 мес.
· Артрит второго сустава, возникающий через 2-3 мес. и позже
· Симметричное поражение мелких суставов
· Теносиновит или бурсит
· Контрактура, мышечная атрофия, утренняя скованность
· Ревматоидное поражение глаз
· Ревматоидные узелки
· Проявления ревматоидного васкулита (серозиты, кардит, пневмонит, нефрит и др.)
2. Рентгенологические признаки:
· Остеопороз
· Мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза
· Сужение суставной щели
· Костные эрозии
· Анкилоз суставов
· Поражение шейного отдела позвоночника с ущемлением или подвывихом атланта.
Лабораторные и иммуногенетические признаки:
· Положительный РФ
· Наличие более 5% клеток – рогоцитов в синовиальной жидкости
· Положительные данные биопсии синовиальной оболочки (РФ, специфические ЦИК, криоглобулины и др.)
· Признаки разбалансированности кооперации Т- и В-клеток
· Повышение СРБ, иммуноглобулинов, комплемента, РФ, АНФ, АТ к ДНК
· АТ к стрептококку, хламидиям, бактериям кишечной группы, токсоплазмам, токсокарам и др.;
· АТ к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, Эпштейн-Барра вирусу, вирусам гепатита А, В, С;
· Выявление гаплотипов системы гистосовместимости: HLA–DR1; DR2; DR4; DR5; B27; B35; B12 и др.
· Наличие общих фенотипов предрасположенности к развитию ЮРА по антигенам системы HLA у близких родственников больного
Дифференциальная диагностика артритов: РеА, ОРЛ, СС, псориатическая артропатия, туберкулез, остеохондропатии и др.
Системная красная волчанка (СКВ).
· Помогает диагностике появление на ранних этапах болезни признаков поражения ЦНС и почек, что не типично для ЮРА, а также не эрозивный характер артрита.
· Дополняют дифференциальный диагноз наличие лейкопении, тромбоцитопении, антител к ДНК и LЕ-клеток в крови, что относится к диагностическим критериям СКВ.
Острая ревматическая лихорадка
· ОРЛ изменила свое течение, нередко первым ее признаком является артрит.
· Он имеет не эрозивный характер и быстрое обратимое течение на фоне терапии.
· Артриту при ревматизме всегда предшествует стрептококковая инфекция, острая (ангина, скарлатина) или обострение хронического тонзиллита на фоне вирусной инфекции.
· В анамнезе есть указания на наличие «семейной агрегации» ревматизма.
· Уже на ранних стадиях ревматизма обнаруживается поражение сердца—миокардит и (или) эндокардит.
· У части детей имеет место ревматическая хорея.
· В крови определяется высокий уровень антистрептококковых антител (АСЛО, АСГ и др.)
Системный склероз (СС)
· Практически всегда протекает с вовлечением в процесс опорно-двигательного аппарата.
· В постановке диагноза помогают симптомы, характерные для СС:
· – вазоспастические нарушения по типу синдрома Рейно,
· – эзофагит;
· – индуративно-атрофические проявления кожного синдрома,
· – генерализованный прогрессирующий системный облитерирующий эндартериит.
· СС, как и ЮРА, заболевание весьма полиморфное по своим клиническим проявлениям, что позволило выделить несколько самостоятельных ее форм.
· Некоторые из них – ювенильная и overlap-синдром (перекрестный синдром) требуют на начальных этапах развития проведения дифференциальной диагностики с ЮРА.
Реактивные артропатии
· Это заболевания суставов, развивающиеся после (или на фоне) энтероколитической (иерсиниоз, сальмонеллез и др.) или урогенитальной (хламидиоз, уреоплазмоз и др.) инфекции.
· При этом -инфекционный агент в случае развития артрита, из синовиальной жидкости не высевается.
· В ситуациях, когда инфекционный возбудитель, например хламидия, шигелла, сальмонелла и др., обнаруживается в синовиальной жидкости, артрит рассматривается как инфекционный (хламидийный, сальмонеллезный и др.).
· Доказано, что реактивные артриты (артропатии), которые развиваются на фоне (или после перенесенных) кишечных и мочеполовых инфекций, ассоциированы с HLA–B27.
· Артриты (артропатии), возникающие на фоне (или после) носоглоточной инфекции, т.е. те, которые в свое время именовались инфекционно-аллергическими, а также аллергические и поствакцинальные артриты – по МКБ-10 относятся к постинфекционным
Псориатический артрит (псориатическая артропатия).
· Очень часто сочетается с кожными проявлениями псориаза.
· Заболевание может обнаруживаться в любом возрасте.
· Этиология и патогенез псориаза окончательно не выяснены.
· Установлен факт наследственной предрасположенности к разным вариантам клинических проявлений псориаза.
· Псориатический артрит чаще начинается постепенно, а иногда остро, среди полного здоровья.
· Характерна асимметричность поражения периферических суставов: дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже пястно- и плюсне -фаланговых, плечевых.
· В принципе, поражаться может любой сустав, включая височно-нижнечелюстной.
· Чаще суставной синдром представлен моно- или олигоартритом.
· Ему предшествуют тендовагиниты сгибателей пальцев, неприятный хруст в суставах.
· Характерны боли в суставах, скованность по утрам.
Выделяют самостоятельную форму псориатического артрита у детей – ювенильную:
· Чаще болеют девочки,
· пик заболевания наблюдается в пубертатном возрасте – в 10-12 лет.
· Нередко артрит предшествует кожному проявлению псориаза.
Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (энтезивный артрит)
· Одинаково часто встречается у девочек и у мальчиков.
· Характерен олигоартрит, коксит, энтезит.
· Чаще заболевают подростки.
· У 25-50% больных может развиваться увеит.
· У 75% определяется HLA–B27.
· Всегда отсутствует РФ и АНФ.
Характерны:
· боли в крестцово-подвздошных сочленениях,
· боли в позвоночнике воспалительного характера,
· наличие в семейном анамнезе переднего увеита с болевым синдромом,
· спондилоартропатий или
· воспалительного заболевания кишечника
Туберкулез суставов
· У 80% больных протекает в виде хронического моноартрита.
· Поражаются преимущественно тазобедренные и коленные суставы.
· Чаще болеют мальчики и мужчины.
· В последние годы значительно возросла частота туберкулеза у детей.
· Нередко первым его проявлением, минуя поражение легких, бывает процесс в суставах, позвоночнике и в почках.
· Несколько изменился и характер течения туберкулеза— он приобрел черты острого воспаления.
Дифференциальная диагностика ЮРА с туберкулезным артритом представляет трудности.
Критериями дифференциального диагноза:
· указания в анамнезе на туберкулез в семье;
· положительная реакция Манту;
· наличие микобактерии туберкулеза в синовиальной жидкости;
· отрицательный РФ;
· Уточняет диагноз туберкулезного артрита – рентгенологическое исследование суставов, по показаниям – КТ и артроскопия
· В преартритической стадии на фоне нормальной костной ткани может выявляться очаговая перестройка рисунка костных трабекул.
· В артритической стадии определяются краевые дефекты костей.
· Позже обнаруживается ограниченная костная полость с наличием секвестра на фоне сужения суставной щели и изъеденности контуров подхрящевых структур кости.
Остеохондропатии
· Это самостоятельная группа заболеваний суставов у детей и подростков с длительным течением и чаще благоприятным исходом.
· Этиология малоизвестна, но установлено, что в основе развития этих заболеваний лежит аваскулярный (асептический) некроз кости и костного мозга.
· Для большинства остеохондропатий доказана их наследственная природа (болезнь Шлаттера, болезнь Шейерманна—Мау, болезнь Пертеса, болезнь Келера II).
· Эта группа заболеваний выявляется у пациентов с высоким уровнем мезенхимальных стигм (соединительно-тканная диспластичность), что подчеркивает дизонтогенетическую природу большинства остеохондропатий.
Клещевой бореллиоз (лаймская болезнь)
· Заболевание описано в 70-х годах в городе Лайм (США)
· У детей была зарегистрирована вспышка артритов с короткими рецидивирующими атаками асимметричного припухания и болезненности в нескольких крупных суставах, преимущественно в коленных.
Синдром генерализованной гипермобильности суставов.
· Это один из тех синдромов, включая фибромиалгию, который легко пропустить.
· Около 10% людей выходят за пределы нормальной подвижности суставов в сторону гиперподвижности.
· В среднем у 10-15% таких пациентов гипермобильность носит патологический характер (например, синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, акромегалия и др.)
· Скрининг-контролем для генерализованной гипермобильности может быть модифицированный счет Байтона, облегчающий ее диагностику:
1.Разгибание мизинца на 90 градусов и более (по одному баллу с каждой стороны).
2.Привидение большого пальца через сторону и назад до соприкосновения с предплечьем (по одному баллу с каждой стороны).
3.Переразгибание локтевого сустава на 10 градусов (по одному баллу с каждой стороны).
4.Переразгибание коленного сустава на 10 градусов и более (по одному баллу с каждой стороны).
Диагноз гипермобильности ставиться при 6 и более баллах.
Пример формулировки диагноза
В диагноз выносят вариант ЮРА, степень активности, позитивность (или негативность) по ревматоидному фактору, анатомический класс, функциональный класс, а также осложнения заболевания и осложнения терапии.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
• Подавление воспалительной и иммунологической активности процесса.
• Купирование системных проявлений и суставного синдрома.
• Сохранение функциональной способности суставов.
• Предотвращение или замедление деструкции суставов, инвалидизации пациентов.
• Достижение ремиссии.
• Повышение качества жизни больных.
• Минимизация побочных эффектов терапии.
Немедикаментозное лечение
В периоды обострения заболевания следует ограничивать двигательный режим ребёнка. Полная иммобилизация суставов с наложением лангет противопоказана, это способствует развитию контрактур, атрофии мышечной ткани, усугублению остеопороза, быстрому развитию анкилоза. Физические упражнения способствуют сохранению функциональной активности суставов. Полезны езда на велосипеде, плавание, прогулки. Бег, прыжки, активные игры нежелательны. Рекомендуют сохранять прямую осанку при ходьбе и сидении, спать на жёстком матрасе и тонкой подушке. Исключить психоэмоциональные нагрузки, пребывание на солнце.
У больных с синдромом Кушинга целесообразно ограничить потребление углеводов и жиров, предпочтительна белковая диета. Рекомендуют употребление пищи с повышенным содержанием кальция и витамина D для профилактики остеопороза.
Лечебная физкультура — важнейший компонент лечения юношеского артрита. Необходимы ежедневные упражнения для увеличения объёма движений в суставах, устранения сгибательных контрактур, восстановления мышечной массы. При поражении тазобедренных суставов рекомендуют тракционные процедуры на поражённую конечность после предварительной консультации ортопеда, хождение на костылях. В период развития коксита и асептического некроза тазобедренных суставов передвижение больного без костылей противопоказано. Лечебную физкультуру необходимо проводить в соответствии с индивидуальными возможностями больного.
Применяют статические ортезы (шины, лонгеты, стельки) и динамические отрезы (лёгкие съёмные аппараты).
Для статических ортезов необходима прерывистость иммобилизации: их следует носить или надевать в свободное от занятий время и в течение дня обязательно снимать для стимуляции мышечной системы во время физических упражнений, занятий, трудотерапии, туалета. При выраженном остеопорозе в грудном и поясничном отделах позвоночника рекомендуют ношение корсета или реклинирующей системы; при поражении суставов шейного отдела позвоночника — головодержателя (мягкого или жёсткого).
Медикаментозное лечение
Для лечения юношеского артрита используют несколько групп препаратов: НПВП, ГК, иммунодепрессанты и биологические агенты, полученные генноин-женерным путём. Применение НПВП и ГК способствует быстрому уменьшению боли и воспаления в суставах, улучшению функции, но не предотвращает прогрес-сирования деструкции суставов. Иммуносупрессивная и биологическая терапия приостанавливают развитие деструкции и инвалидизации.
Лечение системного ювенильного ревматоидного артрита
При развитии опасных для жизни системных проявлений проводят пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 10-15 мг/кг, а при необходимости — 20-30 мг/кг на введение в течение 3 последовательных дней.
Пульс-терапию метилпреднизолоном сочетают с назначением иммуносу-прессивной терапии. При раннем юношеском артрите с системным началом (длительность менее 2 лет) проводят пульс-терапию метотрексатом в дозе 50 мг/м2 поверхности тела 1 раз в неделю в виде внутривенных инфузий в течение 8 нед. В последующем метотрексат вводят подкожно или внутримышечно в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю. Как правило, тяжёлые системные проявления купируются уже через 4 нед после начала комбинированного применения метотрексата с метилпреднизолоном, в связи с чем большинству больных назначение преднизолона внутрь не требуется. В случае сохранения системных проявлений, высоких лабораторных показателей активности болезни после 4-недельного курса лечения к терапии может быть добавлен циклоспорин в дозе 4,5-5,0 мг/кг в сутки для приёма внутрь.
Для уменьшения побочных эффектов метотрексата следует назначать фолие-вую кислоту в дозе 1-5 мг в дни, свободные от приёма препарата.
При длительном непрерывно рецидивирующем течении заболевания, генерализованном суставном синдроме, высокой активности, гормонозави си мости после завершения 8-недельного курса пульс-терапии метотрексатом сразу назначают комбинированную терапию метотрексатом в дозе 20-25 мг/мг поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) и циклоспорином в дозе 4,5-5 МГ/КГ в сутки.
При коксите с асептическим некрозом или без него применяют комбинированную терапию: метотрексат в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) и циклоспорин в дозе 4,5-5,0 мг/кг в сутки.
При неэффективности метотрексата в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) в течение 3 мес целесообразно проведение комбинированной терапии метотрексатом и циклоспорином. Метотрексат назначают в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно), циклоспорин — 4,5-5,0 мг/кг в сутки.
При неэффективности стандартной терапии иммунодепрессантами и ГК показана терапия биологическим агентом — ритуксимабом, которую необходимо проводить в условиях специализированного ревматологического отделения. Разовая доза препарата составляет 375 мг/м2 поверхности тела. Ритуксимаб вводят внутривенно 1 раз в неделю в течение 4 нед. За 30-60 мин до каждой инфузии рекомендуют провести премедикацию ГК (метилпреднизолон в дозе 100 мг внутривенно), анальгетиками и антигистаминными препаратами (например, парацетамолом и дифенгидрамином). Для снижения риска развития побочных эффектов инфузию ритуксимаба проводят через инфузомат.
При неэффективности иммуносупрессивной терапии, парентерального введения ГК, биологических агентов, назначают ГК внутрь в дозе 0,2-0,5 мг/кг в сутки в сочетании с перечисленными выше методами лечения.
Показание для применения иммуноглобулина нормального человеческого — наличие интеркуррентной инфекции. Предпочтительно использование иммуноглобулина, содержащего антитела классов IgG, IgA и IgM. Дозы и режим введения: 0,3-0,5 г/кг на курс. Препарат вводят ежедневно внутривенно не более 5 г на инфузию. При наличии показаний иммуноглобулин нормальный человеческий можно применять параллельно с пульс-терапией метилпреднизолоном и метотрексатом или сразу после её проведения.
Показания для назначения антибактериальной терапии: бактериальная инфекция, сепсис, общевоспалительная системная реакция (лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, полиорганная недостаточность), сопровождающаяся сомнительным (0,5-2 нг/мл) или положительным (>2 нг/мл) значением прокальцитонинового теста даже без очага инфекции, подтверждённой бактериологическим и/или серологическим методами.
Следует назначать препараты с широким спектром действия (аминогликозиды III и IV поколения, цефалоспорины III и IV поколения, карбапенемы и др.). При явных признаках сепсиса показано сочетанное применение 2-3 антибиотиков разных групп с целью подавления активности грамположительной, грамотрица-тельной, анаэробной и грибковой флоры.
Препараты вводят внутривенно или внутримышечно. Продолжительность курса лечения составляет 7-14 дней. При необходимости антибиотики заменяют и продлевают курс лечения.
Показания для назначения антиагрегантов, антикоагулянтов, активаторов фибринолиза — изменения в коагулограмме, свидетельствующие о склонности к тромбообразованию или коагулопатии потребления.
Цель терапии — коррекция показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.
Следует назначать сочетание антикоагулянтов (гепарин натрия или надропарин кальция), дезагрегантов (пентоксифиллин, дипиридамол) и активаторов фибринолиза (никотиновая кислота).
Гепарин натрия вводят внутривенно или подкожно (4 раза в сутки) из расчёта 100-150 ЕД/кг под контролем значений АЧТВ. Надропарин кальция вводят подкожно 1 раз в сутки из расчёта 80-150 анти-Ха ЕД/кг. Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 21-24 сут с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия (варфарин).
Пентоксифиллин вводят внутривенно из расчёта 20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 21-30 дней.
Дипиридамол назначают внутрь в дозе 5-7 мг/кг в сутки, разделённой на 4 приёма. Длительность приёма не менее 3 мес.
Никотиновую кислоту вводят внутривенно в суточной дозе 5-10 мг, разделённой на 2 введения.
Последовательность введения препаратов для инфузионной терапии:
• метилпреднизолон растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (продолжительность введения 30-40 мин);
• антибиотики вводят по общепринятым правилам для каждого препарата;
• симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, кардиотропная) по показаниям;
• пентоксифиллин растворяют в 0,9% раствора натрия хлорида (суточную дозу разделяют на 2 введения);
• иммуноглобулин нормальный человеческий вводят внутривенно в соответствии с инструкцией по применению;
• гепарин натрия вводят внутривенно (круглосуточно) или подкожно 4 раза в сутки, подкожные инъекции надропарина кальция проводят 1 раз в сутки;
• никотиновую кислоту в суточной дозе 5-10 мг растворяют в 0,9% раствора натрия хлорида и вводят внутривенно 2 раза в сутки.
Симптоматическая терапия включает препараты, нормализующие функцию сердечно-сосудистой, дыхательной систем, гипотензивные средства и др.
Лечение юношеского ревматоидного артрита (серопознтивного и серонегативного)
Среди НПВП предпочтительно применение диклофенака в дозе 2-3 мг/кг, селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 – нимесулида в дозе 5-10 мг/кг в сутки, мелоксикама у детей старше 12 лет в дозе 7,5-15 мг в сутки (см. табл. 21-6).
Внутрисуставное введение ГК проводят при наличии выраженного выпота в суставах (см. табл. 21-4, 21-5).
Иммуносупрессивная терапия: показано раннее назначение (в течение первых 3 мес болезни) метотрексата в дозе 12-15 мг/м2 поверхности тела в неделю подкожно или внутримышечно.
При недостаточной эффективности метотрексата в указанной дозе в течение 3-6 мес целесообразно повышение его дозы до 20*25 мг/м2 поверхности тела в неделю при хорошей переносимости.
Реактивная артропатия у детей — заболевание, возникающее но фоне урогенитальной или кишечной инфекции, которое сопровождается воспалением суставов.
Заболевание чаще встречается у мальчиков и молодых мужчин. Есть две основных причины появления этой болезни: уретрит бактериального генеза, вызванный чаще всего хламидиями, и кишечная инфекция в виде диареи, которая вызывается сальмонеллами, ерсиниями, шигеллами и некоторыми другими возбудителями.
Точный механизм возникновения данной болезни у детей в настоящее время неизвестен. Однако принято считать, что формирование недуга связано с нарушениями в иммунной системе.
Клеточная стенка хламидий и микробов, вызывающих кишечные инфекции, по своему строению очень напоминает человеческие клетки, формирующие суставы и слизистые оболочки организма. Поэтому у некоторых детей из группы риска, подверженных формированию этой болезни, происходит сбой иммунной системы, и защитные иммунные клетки начинают вместо микроорганизмов атаковать собственные клетки суставов и слизистых оболочек.
Кроме того, хламидийная инфекция не всегда поддается лечению — притом, что заразиться ею относительно легко. Поэтому до 80% случаев реактивной артропатии у детей вызываются именно хламидией.
СИМПТОМЫ
В зависимости от того, какие бактерии вызвали заболевание, симптомы реактивного артрита у детей и их выраженность могут отличаться, особенно в самом начале болезни.
Симптомы при урогенитальной инфекции (хламидии)
Обычно заболевание начинается подостро, спустя 1-3 недели после возникновения урогенитальной (в виде уретрита) инфекции, в виде несильного повышения температуры тела, слабости, упадка сил, иногда — снижения веса. Эти и многие последующие симптомы имеют стертый, неярко выраженный характер.
Вслед за этим у ребенка появляется воспаление слизистой оболочки глаз — конъюнктивит, который может сочетаться с увеитом, появлением язв на роговице глаза, в некоторых случаях — иридоциклитом (поражением радужной оболочки глаза). Последний при неадекватном лечении или вообще полном отсутствии терапии грозит значительным снижением зрения или даже слепотой!
При этом в клинической картине присутствуют проявления уретрита, а затем и поражения слизистых и кожи. У мальчиков это может выражаться в появлении фимоза, язвочек на коже головки полового члена. У девочек аналогичные симптомы проявляются в виде вульвита, вульвовагинита, иногда — цистита.
Довольно скоро к этим симптомам присоединяются боли в области суставов и близлежащих мышц. Чаще всего поражается несколько (до 4-5) несимметричных крупных суставов ног — коленный, тазобедренный, а также голеностопный сустав и суставы стопы — в основном межфаланговые сочленения. Руки поражаются при этой болезни гораздо реже.
Поражения суставов хламидийной этиологии часто могут протекать без возникновения сильных болей и скованностей суставов, или же с минимальными их проявлениями, но для них очень характерно частое рецидивирование суставного воспаления.
Сочетание трех симптомов — уретрита, конъюнктивита и артрита при реактивном артрите носит название синдром Рейтера.
Симптомы при кишечной инфекции (ерсинии, шигеллы и др.)
Если недуг вызван кишечной инфекцией, то симптомы начала болезни будут несколько отличаться. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до фебрильных цифр (38 градусов и выше), слабости, симптомов интоксикации. Вскоре к этим симптомам присоединяются боли в суставах той же локализации, что и при хламидиозной инфекции, но боли в области суставов бывают более сильными.
При этом особенно выражен отек воспаленных суставов, выделение в суставную сумку большого количества жидкости, а вместе с этим — большей деформацией пораженных суставов. В результаты кожа над поверхностью суставов и сухожилиями становится покрасневшей, температура в этой области повышается, нарастает отек и пальцы приобретают характерную сосискообразную форму.
У каждого второго больного наблюдается эндезит — болезненность сухожилий мышц, примыкающих к больному суставу, с нарушением его функции. Особенно часто страдает ахиллово сухожилие (находящееся между голенью и пяткой).
ДИАГНОСТИКА
Поскольку симптомы этой болезни напоминают признаки многих других заболеваний суставов, врач проводит ряд исследований, чтобы поставить диагноз точно.
При помощи иммунологических лабораторных анализов — таких, как прямой иммунофлюоресцентный анализ — в крови удается обнаружить антигены хламидий (если они были причиной возникновения болезни).
А такие методы, как прямая гемагглютинация и реакция связывания комплимента (РСК) позволяют обнаружить в сыворотке крови антитела к бактериям кишечной группы (ерсинии и шигеллы).
Кроме того, исследование кала и мочи позволяет высеять соответствующие бактерии и точно установить возбудителя, вызвавшего болезнь, и довольно точно поставить соответствующий диагноз.
Дифференциальный диагноз реактивной артропатии у детей проводят с такими поражениями суставов, как ювенильный идиопатический артрит, вирусный и туберкулезный артрит, ювенильный спондилоартрит, постстрептококковый артрит, клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), а самое главное — с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА).
Точно поставить диагноз врачу помогает проведение серологических исследований (в отличие от ЮРА, при реактивной артропатии этот анализ будет отрицательным), а также проведение рентгенологического исследования, биопсии синовиальной оболочки и других обследований.
Лечение
Терапия этой болезни проводится сразу по нескольким направлениям: уничтожение возбудителя, вызвавшего первоначальную инфекцию, симптоматическое лечение, которое облегчает симптомы болезни, а также патогенетическое лечение, которое влияет на вредные процессы в организме, запущенные болезнью.
Лечение инфекции, вызвавшей заболевание
Поскольку чаще всего реактивную артропатию вызывает хламидийная инфекция, то в ее лечении используются особая группа лекарств, которая может влиять на этот микроорганизм. К таким лекарствам относятся антибиотики-макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Поскольку вторые и третьи группы из-за тяжелых побочных эффектов не используются при лечении детей, то терапия хламидийной инфекции у маленьких пациентов проводится именно макролидами.
Назначается азитромицин. Курс лечения этим препаратом составляет 7-10 дней. Кроме азитромицина, могут назначаться такие препараты, как кларитромицин, рокситромицин, джозамицин.
Детям подросткового возраста уже могут назначаться препараты тетрациклинового и фторхинолонового ряда.
Для лечения инфекции, вызванной кишечными бактериями, обычно используют гентамицин или амикацин внутривенно или внутримышечно в течение недели.
Детям подросткового возраста врач может назначить фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.)
Патогенетическое лечение
Если болезнь становится затяжной или хронической, то для лечения этих форм недуга назначения антибиотиков уже недостаточно. Для того, чтобы усилить эффект лечения, назначаются препараты, улучшающие работу иммунной системы (иммуномодуляторы) — такие, как полиоксидоний, таквитин и особенно ликопид.
Эти препараты всегда обязательно применяют параллельно с назначением антибиотиков по особой лечебной схеме.
Лечение, направленное на снижение симптомов болезни (симптоматическое лечение)
Один из основных симптомов заболевания — это боли в суставах, поэтому для купирования болезненных ощущений врачи назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), к которым относятся такие лекарства, как напроксен, диклофенак, мелоксикам и другие лекарства.
В тех ситуациях, когда явления воспаления суставов и боль в них особенно выражены, так что лекарства из группы НПВП не помогают, используют внутрисуставное введение гормональных средств (глюкокортикоидов — например, метилпреднизолона) непосредственно в сам пораженный сустав.
Обычно такой метод лечения дает очень хорошие результаты, но его можно использовать только в том случае, если синовиальная жидкость в суставе не содержит микроорганизмов.
В особо тяжелых ситуациях, когда два предыдущих способа лечения не дают нужного эффекта, а симптомы заболевания и уровень воспаления очень высоки, показано назначение иммуносупрессорных лекарств — препаратов, которые уменьшают активность иммунной системы, которая дала сбой и «нападает» на ткани собственного организма. К таким лекарствам относятся метатриксат и сульфасалазин.
ПОСЛЕДСТВИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Как правило, при своевременном обращении к врачу и адекватном лечении болезнь заканчивается полным выздоровлением.
Однако у части детей, особенно имеющих к этому генетическую предрасположенность, заболевание может принимать затяжное или хроническое течение, периодически обостряясь и рецидивируя. В некоторых случаях при этом в патологический процесс могут захватываться суставы позвоночника с проявлениями спондилоартрита.
Профилактика детской реактивной артропатии заключается в раннем выявлении и лечении хламидийной инфекции — как у самого ребенка, так и всех членов его семьи, т.к. вероятность внутрисемейной передачи этой болезни достаточно высока.
Литература
1. Курс лекций проф. Павлышин Г.А.
2. Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней. – Винница, 2010. – 868 с.
3. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учебных заведений. – ХАРЬКОВ: Фолио, 2002. – 1125 с.
4. Шабалов Н.П. Педиатрия. – С.-Пб: Издательство “Питер“, 2003. – 893с.
5. www.tdmu.edu.ua
6. Ресурсы интернета.
Подготовила асист. Лучишин Н.Ю.
