Клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження хворих на ентерити і коліти

Основные клинические проявления при энтеритах и колитах.

Защита истории болезни

Основные симптомы и синдромы при заболеваниях почек – остром и хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите. Синдром почечной недостаточности.

                                                                                        Заболевания кишечника

·        Кишечник, анатомия и физиология

·        Методы обследования кишечника

·        Синдром раздраженного кишечника

·        Хронический колит.

·        Неспецифический язвенный колит

·        Болезнь Крона

·        Болезнь Уипла

 

Кишечник, анатомия и физиология

 

                    Кишечник (intestina) — часть пищеварительного канала, начинающаяся от привратника желудка и заканчивается заднепроходного отверстием. В кишечнике происходит переваривание и всасывание пищи, удаление шлаков, образующихся синтезируются некоторые интестинальная гормоны, он также играет важную роль в иммунных процессах.

 Тонкая кишка состоит из двенадцатиперстной, пустой, подвздошной кишок и представляет собой длинную трубку, постепенно сужается. В начальном отделе диаметр ее равен 3 – 4 см, в конце – 2 – 2,5 см.

 

                   Пустая и подвздошная кишки не имеют между собой четкой границы, однако на долю тощей кишки отводят 2 / 5, а на долю подвздошной – 3/ 5 общей длины брыжеечной части тонкой кишки. Размеры тонкой кишки при патологоанатомических исследованиях превышают длину тела в 4 – 5 раз и у взрослых достигают 5 – 7 м. Однако при жизни вследствие мышечного тонуса здоровая кишка значительно короче и не превышает в среднем 2,6 г. Начало и конец тонкой кишки фиксированные к задней стенке брюшной полости. На всем остальном протяжении тонкая кишка имеет различной ширины брыжейку, в которой проходят кровоплинни сосуды, лимфатические сосуды и нервы и которая обеспечивает положение кишки в виде петель в брюшной полости.

Кровоснабжение желудочно – кишечного тракта и органов брюшной полости осуществляется через три важнейшие ветви брюшной части аорты : брюшной ствол, верхнюю и нижнюю мезентериальные артерии. Все они благодаря многочисленным региональным анастомозам обеспечивают функциональное единство трех этажей кровоснабжения органов брюшной полости. Пустая и подвздошная кишки снабжаются кровью порожньокишкових и клубовокишкових артерий – ветвями верхней мезен артерий, каждая из которых образует с соседней ветвью дугообразный анастомоз.

Иннервация осуществляется главным образом верхней брыжеечной сплетением. В его состав входят волокна парасимпатической ( блуждающий нерв) и симпатической ( органные нервы) частей вегетативной нервной системы.

                 Толстая кишка – дистальный отдел пищеварительной трубки, начинается от илеоцекального отдела и заканчивается наружным отверстием заднепроходного канала. Общая длина ее 1,75 – 2 м. В толстой кишке различают два основных отдела – ободочную (длина 1.5 – 1,75 м) и прямую (длина 15-20 м) кишку. Поперечные размеры отделов ободочной кишки, расположенных выше сигмовидной, составляют в среднем 5,5 – 6 см, а сигмовидной кишки – 3,5 – 4 см. Цвет толстой (ободочной) кишки – сероватый в отличие от розового оттенка тонкой кишки. Стенка тонкой кишки значительно толще, чем толстой.

            Ободочная кишка состоит из пяти отделов: слепой кишки с червеобразного отростка, восходящей ободочной, поперечной ободочной, нисходящей ободочной и сигмовидной ободочной кишок. Особыми признаками ободочной кишки служат ленты, гаустры и сальниковые отростки. Последние отсутствуют только в слепой кишке. Ленты представляют собой полосы, является сокращенным продольными мышечными волокнами. Гаустры – это нишеподибни выпячивание стенки кишки. Они ограничиваются полуциркулярными складками. Сальниковые отростки представляют включения жира, покрытые серозной оболочкой. Их физиологическое значение неизвестное. На всем протяжении ободочной кишки при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании отмечаются физиологические сужения ее просвета. Такие сужения обусловлены наличием в этих местах физиологических сфинктеров толстой кишки, возникшие в результате гипертрофии ее циркулярного мышечного слоя.

В месте впадения подвздошной кишки в слепую находится илеоцекальный сфинктер Варолиуса, на границе слепой и восходящей ободочной кишки – колоцекальний сфинктер Буге, на границе средней и верхней трети восходящей ободочной кишки – сфинктер Худшая. В поперечной части ободочной кишки описаны три сфинктеры : вблизи правого изгиба – сфинктер Кэннона прав, в средней трети кишки – сфинктер Хорста, вблизи левого изгиба – сфинктер Кэннона левый. Нисходящую кишку сверху и снизу ограничивают сфинктеры Пайра и Балли. В средней трети сигмовидной ободочной кишки находится сфинктер Росси – Мютье, а в дистальной трети – сфинктер Оберна – Пирогова – Мютье.

Ободочная кишка снабжается кровью из верхней и нижней мезентериальных артерий. Верхняя мезентериальная артерия снабжает кровью толстую кишку до левого изгиба. Нижняя мезентериальная артерия обеспечивает кровью левые отделы толстой кишки. Характерной чертой кровоснабжения ободочной кишки является наличие параллельной, или краевой сосуды, идет вдоль всего ее мезентериального края. Параллельная сосуд представляет собой непрерывную цепь анастомозов, снабжающих коллатералями систему верхней и нижней мезентериальных артерий, он является основной сосудистой магистрали, распределяющая и обеспечивает васкуляризации ободочной кишки. От параллельной сосуды к стенке кишки отходят прямые сосуды, непосредственно осуществляя кровоснабжения кишки. Вместе с артериями идут одноименные вены и лимфатические сосуды.

Иннервация ободочной кишки осуществляется вегетативной нервной системой. Экстрамуральных парасимпатическая иннервация в сигмовидной ободочной кишки происходит через блуждающий нерв, сигмовидной ободочной – через тазовые нервы. Интрамуральная парасимпатическая иннервация осуществляется через сплетения, находятся в подслизистой основе. Экстрамуральных холинергические парасимпатические волокна превращаются в клетках узлов интрамуральной парасимпатической нервной системы в « переключатели », обеспечивающих координацию моторики кишечника.

Заключительную функцию кишечника обеспечивают прямой кишки, кавернозные тельца прямой кишки, внутренний непроизвольный гладкомышечных сфинктер заднего прохода, « управляемый » наружный сфинктер заднего прохода и чувствительная к раздражению эластичная стенка заднепроходного канала.

Функции толстого кишечника

Непереваренные остатки пищи проходят по толстому кишечнику за 10-12 часов. Железы толстого кишечника выделяют много слизи, облегчает удаление уже ненужных веществ. За это время его стенками всасывается обратно почти вся вода, поступившая с пищеварительными соками.

В толстом кишечнике много бактерий, которые питаются непереваренными остатками и приносят нам огромную пользу, превращая недоступны для нас вещества витамины и аминокислоты.

Самые полезные бактерии – симбионты поступают вместе с кисломолочными продуктами – простоквашей, кефиром, йогуртом (например, известные по рекламе бифидобактерии). Если вы не любите такие продукты, редко употребляете их, то в кишечнике преобладают другие бактерии, например, гнилостные. Пользы от них значительно меньше.

микрофлора кишечника

 

На границе между толстой и тонкой кишкой находится небольшой червеобразный отросток – аппендикс, давно перестал выполнять функцию слепой кишки. Теперь это – грозный сторож, лимфатический узел, не пропускает бактерий из толстого в тонкий кишечник. Он по функции чем-то похож на миндалины в глубине горла человека. Как и миндалины, он может воспаляться, когда болезнетворных бактерий очень много. (Проглоченные косточки тут не при чем). Воспаление аппендикса – аппендицит – довольно опасное, если вовремя не обратиться к врачу.

Апендикс

 

Непереваренные остатки пищи уплотняются в прямой кишке и ежедневно удаляются через анальное отверстие. Пищеварение закончилось.

 

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника – распространенное желудочно-кишечное заболевание. Оно не является опасным для жизни, но доставляет больному немало неприятностей. Признаки заболевания – боль в животе и изменение частоты стула (понос, запор или их чередование). Как правило, они возникают периодически, но бывают и постоянными. Синдром раздраженной кишки подозревают, когда эти проявления беспокоят больного, по меньшей мере, 3 месяца в году.

У кого развивается заболевание кишечника?

Синдром раздраженного кишечника распространен во всем мире, среди 20% взрослого населения, в равной мере в развитых странах и развивающихся странах. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст – 30-40 лет. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. В тех странах, где женщины эмансипированные, они обращаются по поводу синдрома раздраженного кишечника в 2-4 раза чаще, чем мужчины. В сельских жителей, занимающихся физическим трудом и питаются растительной пищей, заболевание встречается значительно реже, чем у жителей городов. Среди горожан болеют, в основном, те, кто проживает в крупных мегаполисах, столицах.

Почему и как развивается синдром раздраженного кишечника?

В развитии заболевания является некоторое роль наследственности. Это доказано на примере так называемых монозиготных близнецов, то есть близнецов, развившихся из одной яйцеклетки. Такие близнецы, как правило, похожи друг на друга как две капли воды и в народе называются близнецами. Они заболевают чаще, чем гетерозиготные, т.е. близнецы, развившиеся из двух разных яйцеклеток одной матери. Эти близнецы чаще мало похожи друг на друга и в просторечии называются близнецами.

Возможная роль эмоционального стресса. В период, предшествующий появлению признаков болезни ( запоры, чередующиеся поносами и сопровождаются болями в животе) 32-44 % пациентов испытывали стресс : физическое насилие или сексуальные домогательства, потерю близкого человека, развод. Лица, склонные к депрессии или паники, заболевают чаще.

В основе болезни лежит нарушение двигательной функции кишечника. В ответ на прием пищи или эмоциональный стресс двигательная активность мышц толстой кишки повышается больше, чем нужно. Это является основной причиной возникновения болей в животе. Физическая травма, перенесенная кишечная инфекция могут стать причиной того, что боль в животе ощущается при меньших воздействиях на кишечник, чем у здоровых. Например, если петля кишечника раздувается газом, содержится в кишечнике, то здоровый человек почувствует боль гораздо позже, чем больной.

У здоровых людей кора головного мозга способствует подавлению чувства боли. У больных синдромом раздраженного кишечника эти ощущения не подавляются, а приводят к возникновению других изменений функции кишечника, например, вздутие.

                                        Как проявляется заболевание кишечника?

-Запор (стул реже 3 раз в неделю)

-Понос (стул чаще 3 раз в сутки)

-Твердая консистенция кала (в том числе «овечий кал»)

-Жидкий или кашицеобразный кал

-Напряжение при акте дефекации

-Безрезультатные позывы на опорожнение кишечника

-Ощущение неполного опорожнения кишечника

-Выделение слизи при опорожнении кишечника

-Ощущение вздутия и переполнения в животе

Боли в животе чаще всего возникают внизу живота справа (в области аппендикса), могут быть ноющими, тупыми, жгучими, схваткоподобные. Как правило, боль никуда не отдает, усиливается после еды, уменьшается после опорожнения кишечника, отхождения газов, не возникает в ночное время и не прерывает сон больного. У женщин боль усиливается во время менструации. Запоры могут быть постоянно или периодически, продолжаясь от нескольких дней до нескольких недель, прерываясь эпизодами жидкого стула. Кал иногда принимает вид ленты или орешков « овечий кал ». Если у больного жидкий стул, то он возникает обычно утром после завтрака, отсутствует в ночное время. Двигательная функция кишечника усилена, повышенное газообразование. Поэтому у больного бывают позывы на опорожнение кишечника, но при попытке опорожнения не происходит. Стул бывает, как правило, 2-4 раза в день. Могут возникать головные боли, ощущение кома в горле, зябкость пальцев рук.

Несмотря на то, что данное заболевание не представляет угрозы для жизни больного, лечение время представляет собой серьезную клинико – диагностическое задание для врача, который должен иметь опыт в лечении этой патологии, знать и владеть современными программами ее лечения. Не существует таблеток, излечивают от синдрома раздраженного кишечника. Не помогут и ” очистки ” кишечника, хотя вполне могут навредить.

Хронический колит

 

Опредиление. Хронический колит (ХК) – морфологически подтвержден воспалительный или воспалительно-дистрофический процесс слизистой, захватывает всю толстую кишку (панколит) или ее отдельные участки (сегментарный колит).

Этиология. Одной из наиболее частых причин ХК являются перенесенные острые кишечные инфекции, в первую очередь, дизентерия и сальмонеллез. Заболевание также возникает при инфицировании кампилобактериями, Иерсинии, клостридиями. ХК могут вызвать гельминты, простейшие ( амебы, трихомо ¬ нади, лямблии, балантидии), а также условно – патогенная и сапрофитная флора.

Довольно часто к развитию заболевания приводят нарушения режима питания, однообразная пища с преимущественным содержанием углеводов или бел ¬ ков, клетчатки, трудно переваривается, бедна витаминами, злоупотребление алкоголем.

ХК может возникать вследствие экзогенных (отравление соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенных ( при уремии, печеночной НЕ- достаточности, гипертиреозе, аддисонова болезни, подагре), интоксикациях. Развития ХК способствуют пищевая аллергия, ферментопатии врожденно ¬ го и приобретенного характера.

Его также вызывают отдельные медикаментозные препараты (антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки, слабительные средники, содержащие антрагликозиды).

Постоянное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного переваривания пищи, наряду с висцеро – висцаральнимы рефлекса ¬ мы, лежит в основе вторичных колитов, развивающиеся при хронически ¬ м атрофическом фундальном гастрите, хроническом панкреатите с время – ем внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническом энтерите.

ХК наблюдается при радиационном облучении ( лучевой те ¬ рапии, значительном рентгенологическом облучении). Причиной ХК могут быть спаечный процесс в брюшной полости, долихосигма, дивертику ¬ ли толстой кишки, колаптоз, злоупотребление очистительными клизмами и ректа ¬ рукции свечами.

Нередко ХК развиваются вследствие нарушения кровообращения в толстой кишке, сосудах брыжейки, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Патогенез. В результате длительного воздействия токсичных, аллергических, механических факторов повреждается слизистая оболочка толстой кишки. Одновременно в патологический процесс вовлекается ее нервный аппарат, что в свою июня ¬ гу ведет к нарушению моторной и секреторной функций и усиливает тро ¬ графические изменения в кишечной стенке. Параллельно под воздействием микроорганизмы ¬ мов, простейших, антибиотиков, токсических средников развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением бифидобактерий, кишечной палочки, лактобактерий, нарушением соотношений бактерий в различных отделах толстой кишки, усилением размножения условно – патогенной и / или появлением патогенной флоры.

Наряду с дисбактериоза, развивается гиповитаминоз, нарушение иммунно ¬ го статуса, репаративных процессов, появляются антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Вследствие повреждения слизистой розвиваеть ¬ ся вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию бродили ¬ ной и гнилостной диспепсии, повышенной секреции воды и электролитов в просвете кишки, ее моторных нарушений, как по гипер – так и по гиподинамическом типа, причем они могут чередоваться. Все эти явления обу ¬ сказанные влиянием на кишечную секрецию бактериальных токсинов и биологически активных веществ ( серотонина, вазоинтестинальный полипептида).

Класификация. Согласно МКБ Х он классифицируется под рубрикой К 52.9.

Наиболее удобной и привлекательной является классификация ХК по А. М. Ногаллер (1992). Согласно этой классификации ХК разделяют:

І. по этиологии:

1. Первичные:

а) инфекционные;

б) паразитарные;

  в) алиментарные;

г) аллергические;

  д) медикаментозные;

е) токсичны.

2. Вторичные:

а) при других заболеваниях органов пищеварения;

б) при гипоксии, гипоксемии различного генеза.

ІІ. по локализации

1.Тотальний хронический колит (панколит).

2.Сегментарни колиты:

а) правосторонний колит (тифлит)

б) левосторонний колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит).

ІІІ. По морфологическим признакам:

1. Поверхностный ХК.

2. Атрофический ХК:

а) поверхностный кистозный;

б) глубокий кистозный колит.

3. Коллагеновый колит.

ІV. по клиническим признакам:

1. Фаза течения заболевания:

а) фаза обострения;

б) фаза ремиссии.

2. по характеру нарушений моторной функции:

а) гипомоторная;

б) гипермоторная;

в) смешанная дискинезия.

3. По тяжести течения:

а) ХК легкого течения (1 в.)

б) средней тяжести (2 в.)

в) тяжелого течения (3ст.).

V. По наявнистюи осложнений:

1 солярит;

2. мезаденит;

3. копростаз;

4.дизбактериоз кишечника.

Осложнения.

1. Ганглионит – вовлечение в патологический процесс ганглиев брюшной по-рожнины.

2. Мезаденит – распространение патологического процесса на мезентериальные лимфатические узлы.

3. Кишечная непроходимость.

4. Опухоли толстой кишки.

Пример формулировки диагноза.

І. Хронический инфекционный (постдизентерийний) колит (преимущественно проктосигмоидит) с атрофическими изменениями слизистой оболочки толстой киш ¬ ки с выраженной гипермоторной дискинезией в фазе обострения.

ІІ. Хронический вторичный (вследствие выраженного фундального атрофического гастрита) колит с выраженной атрофией слизистой оболочки толстой кишки в фазе обострения.

ІІІ. Хронический вторичный коллагеновый колит с преимущественным поражением конечного отдела (проктосигмоидит) при болезни Хашимото, преимущественно болевая форма в фазе обострения.

клиническая картина. Клинические проявления при ХК зависят от этиологии, подавляющего локализация  процесса, степени анатомических изменений и характера функциональных  нарушений, а также от степени выраженности расстройств со стороны других систем и органов, состояния вегетативной и центральной нервной системы.

В клинической картине ХК ведущими являются:

1. болевой синдром

2. кишечной диспепсии

3. синдром дисбактериоза

 Особенностями болевого синдрома при ХК являются боли ноющего или спастического характера по всему животу, но чаще в левой подвздошном участке.

Нередко боли в животе имеют – сжимающий характер, появляются или усиливаются через 7-8 часов после еды, ночью или под утро ( «симптом будильника “) и уменьшается после дефекации, отхождения газов, приложения теплой грелки, или приема спазмолитических и антихолинергических средств. Боли отдают в спину, в задний проход.

При распространении патологического процесса на серозную оболочку толстой кишки и региональные лимфатические узлы боль приобретает  постоянного монотонного характера и в этой ситуации не зависит от приема пищи, но усиливается при движениях, прыжках, после акта дефекации и очистительных клизм.

Синдром кишечной диспепсии проявляется различными вариантами нарушения стула. В частности, утром нередко бывают поносы. Они также могут быть после еды. При этом стул преимущественно небольшими порциями, частый, водянистый со слизью. Характерные ложные иски, а также ощущение неполного освобождения кишечника. Нередко поносы чередуются с запорами. При последних фекальные массы является фрагментированными, бобовидным, шнуровидные. Часто при запорах выпорожнення могут быть жидкими, поскольку фекальные массы разводятся слизью, экссудатом, образующиеся при воспалительном процессе в толстой кишке. Появление поносов при ХК может быть спровоцирована употреблением масивных или чрезмерно холодных блюд, молока, острых приправ, подлив, продуктов со значительным содержанием клетчатки. Достаточно характерными для ХНК есть периоды так называемого ” ​​закрепного поноса “, при котором после первых плотных порций кала появляется жидкий стул.

Основой запоров при хроническом диффузном неязвенном колите и проктосигмоидите является нарушение нормального спектра аутофлоры и атрофические процессы в слизистой оболочке толстой кишки с нарушением  рецепторного аппарата.

Для синдрома кишечной диспепсии также характерны вздутие живота, усиленное отхождение газов, тошноты, отрыжки, сухость но неприятный вкус во рту.

Синдром дисбактериоза при ХНК проявляется угнетением нормальной сапрофитной флоры, в частности бифидо – и лактобактерий, кишечной палочки и чрезмерным ростом различных патогенных микроорганизмов. В частности, в фекалиях нередко оказывается кишечная палочка с гемолитическими свойствами, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибки, цитобактер, клебсиелла, синегнойная палочка, клостридии. Одновременно отмечаются количественные изменения нормальной микрофлоры – появление лактозонегативных, энтеропатогенных, гемолизирующими и других штаммов, увеличения количества бактероидов. Как результат нарушения микробиоценоза в толстой кишке с развитием гнилостных и бродильных процессов является метеоризм и вздутие живота, диарея.

Для синдрома толстокишечной диареи характерны частые акты дефекации и выделение малого количества фекалий, ощущение неполного освобождения, тенезмы. Нередко имеет место умеренная тахикардия, повышение в крови уровня кальция, гипокалиемия, снижение массы тела, гипови ¬ таминозы, анемия. При этом потеря массы тела, как правило, не превышает 3-5 кг, а анемия – слабовыраженный. Возникновению гипохромной анемии нередко способствуют хронические геморроидальные кровопотери. Проявления авитаминоза встречаются примерно у половины больных ХК.

Для ХК характерно астеноневротический синдром, проявляется употреблением в болезнь, слабостью, быстрой утомляемостью, главным ¬ ми болями, ухудшением сна, снижением работоспособности.

 

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают тотальный (панколит) и сегментарный колит, который делится на тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит, проктит, имеющих определенные особенности клинической картины.

При тифлит боли преимущественно локализуются в правой половине живота, правой подвздошной области, нередко отдают в правый пах, ногу, поясницу. При такой локализации патологического процесса частые ¬ ше наблюдается понос, нередко до 15 раз в сутки, а также чередование поносов и запоров.

При тифлит чаще есть проявления синдрома толстокишечной диа ¬ рее, в частности, гиперкальциемия, гипокалиемия, анемия. Нередко тифлит сочетается с хроническим дуоденитом, тонзиллитом. При пальпации живота для тифлита характерны спазм или расширение слепой кишки, ее болезненность, ограничение подвижности. В случаях, когда болезненность при пальпации слепой кишки сочетается с болезненностью в левом верхнем ¬ м квадранте живота, вокруг пупка можно думать о вовлечении в процесс мезентериальных лимфатических узлов.

Несколько реже, как самостоятельный сегментарный колит, наблюдается трансверзит. Для него характерны боли, распирания в средней части живота, которые появляются сразу после еды, урчание.

При трансверзит имеет место чередование запоров и поносов, частые иски к акту дефекации после приема пищи, в результате гастротрансверзального рефлекса. Для него характерны дисфагии, тошнота, отрыжка. При глубокой пальпации о трансверзит свидетельствует болезненность в верхнем квадранте живота, расширенная и раздута газами или спазмирована пояснично-ободочная кишка. Нерид ¬ ко сокращены, вследствие спазма, участки кишечника чередуются с расширенными, в которых обнаруживают плотный или жидкое содержимое.

Часто встречается изолированное поражение патологическим процессом селезеночного изгиба толстой кишки, которое получило название ангулит. Нередко оно описывается как ” синдром левого подреберья “. Для данной формы сегментарного неязвенного колита характерны сильные боли в левом подреберье, часто отдают в спину, левую половину грудной клетки. Боли нередко значительной интенсивности, приводящие к ошибочному диагнозу хронического панкреатита. Боль при ангулит сопровождается чувством распирания и давления в левом верхнем квадранте живота. Одновременно появляются боли в области сердца, сердцебиение, имеющие рефлекторный характер. Для ангулит типично неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов, несколько реже отмечается громкое урчание в левом подреберье, перед появлением жидкого стула. При пальпации отрезков толстой кишки определяется болезненность в левом верхнем квадранте живота, а при перкуссии в левом изгибе поясничной кишки – тимпанит. Боли в левом реберному углу нередко усиливаются при ходьбе, беге, тряской езде, высоких очистительную клизму, уменьшаются после акта дефекации, отхождения газов, изменении положения тела, особенно при распространении патологического процесса на серозную оболочку кишки.

Наиболее частой формой сегментарного колита является сигмоидит и проктосигмоидит. Для них характерны боли в левой половине жи ¬ вота и в левой подвздошной области с ощущением давления и распыления. Часто отмечаются боли в прямой кишке. Боли усиля ются ​​или уменьшаются после акта дефекации, очистительной клизмы. При Проктосигмоидит нередко отмечаются ложные позывы с отхождением газов, а при эрозивном сфинктерите, трещине заднего прохода, геморрое -, с отхождением слизи и крови. Для Проктосигмоидит также характерен гетерогенный, малыми порциями, несколько раз утром стул нередко не приносит ощущение полного освобождения. В отдельных случаях стул при Проктосигмоидит жидкий и появляется после каждого приема пищи. Несколько чаще при Проктосигмоидит преобладают запоры с тенезмами, или ” закрепного понос “, может быть кал типа ” овечьего ” с примесью слизи крови. При пальпации сигмовидная кишка спазмирована, болезненна.. У больных проктосигмоидит нередко отмечается раздражительность, плохой сон, головная боль, быстрая утомляемость и потливость, как результат интоксикации и вегето – сосудистой дистонии.

Хронический неязвенный колит имеет много общих симптомов с функциональными расстройствами толстой кишки диагноз заболевания в ряде случаев несколько затруднений :

1. Заподозрить хронический неязвенный колит позволяет хорошо собрать – раний анамнез, в частности, указание на перенесенные острые кишечные инфекции ( дизентерия, сальмонеллез), нарушение режима питания, длительный прием антибиотиков, отравление грибами, длительный контакт с химическими веществами.

2. Копрологическое исследование позволяет выявить в кале слизь, лейкоциты, иногда – эритроциты, и таким образом заподозрить воспалительный процесс в толстой кишке. В пользу ХНК свидетельствует появление в фекалиях в ве ¬ шие количества йодофильных флоры, внутриклеточного крахмала, непереваренной клетчатки. Эти патологические компоненты в фекалий ¬ ях свидетельствуют о уражання слепой кишки и получили название ” цекального синдрома “.

3. Посев кала позволяет выявить количественные и качественные изменения микро флоры толстой кишки. В частности, при ХНК наблюдается увеличение общего количества микроорганизмов за счет условно – патогенных ентеробактарии ( протея, цитобактер, клебсиелл, синегнойной палочки и патогенных ( стафилококков). Одновременно отмечается отсущность или уменьшение бифидобактерий, снижение количества молочной палочки.

4. Значительно помогают выставить диагноз ХК эндоскопические методы исследования толстой кишки ( ректороманоскопия, колоноскопия). С помощью этих методов выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии слизистой кишки, для ХК характерны гиперемии стенок кишки, их отек с скоплениями слизи. Нередко слизистая является рыхлой, легко ранимой, оказываются петехии, единичные эрозии. При атрофии слизистая оболочка бледная, с сеткой добра видных через нее мелких сосудов. Стенка кишки при атрофии выглядит сухой, тонус ее снижен, значительно реже на слизистой выявляются признаки фибринозного или гнойного воспаления.

5. Эндоскопическое обследование толстой кишки нередко завершается биопсией ее слизистой. При морфологическом изучении бюоптатив отличают хронический колит без атрофии слизистой и атрофический. Для первого характерны высокие ворсинки, уплощение эпителия, собственная пластинка слизистой до мышечного слоя инфильтрирована лимфоплазмо – цитарнимы элементами с примесью эозинофилов. Кроме того, отмечаетеся увеличение количества бокаловидных клеток в области крипт. Последние умеренно укорочены, растянуты слизью. Об обострении патологического процесса в толстой кишке свидетельствует появление полиморфно – ядерных лейкоцитов и нарастания степени воспалительной клеточной инфильтрации, формирования криптабсцесив, появление на поверхности эрозий и острых язв.

Диагноз хронического атрофического колита выставляется при сплющенные ¬ ни ворсинок, значительном уменьшении количества крипт. В них мало или совсем отсутствуют бокаловидные клетки. Секрет последних слабо ШИК – положительный. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается диффузная или очаговая лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью макрофагов, разрастание соединительной ткани. При обострении хронического атрофического колита – крипты кистозно растянуты за счет скупчения в них большого количества слизи, а эпителий, выстилающий крипты, сплющенный, т.е. развивается поверхностный кистозный колит.Как вариант обострения хронического атрофического колита, развивается глубокий кистозный колит. Для него характерны единичные кишечные железы и тубулярные структуры, в расширенном просвете которых много экссудата.

Еще одним морфологическим вариантом ХНК является коллагеновый колит. Такой диагноз позволяет выставить утолщение субэпителиального слоя за счет коллагена. Коллаген проявляется также в базальной мембране, одновременно в ней есть аморфный белок, миофибрины. Считается, что это аутоиммунный процесс, он нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный, тиреоидит, ревматоидный артрит).

6. Не утратила своей диагностической ценности при данном заболевании ирригоскопия. С помощью ирригоскопии можно обнаружить локализацию патологического процесса, характер изменений рельефа слизистой, дискинетични изменения толстой кишки. Для ХНК характерны следующие рентгенологические признаки : сужение просвета толстой кишки и наличие множинних гаустраций, которые выступают за кишечный контур.

 

Лечение

Язвенный колит в фазе обострения, легкое течение : диетическое питание, стол № 4а, 4б ; сульфаниламидные препараты: сульфасалазин 3-4 г / сут или салофальк 3 г / сут перорально, при дистальном поражении месалазина ректально 2-4 г витамины группы В, С, К и их аналоги ( в / м капельно, п / о) ферментные препараты, антидиарейные препараты.

Язвенный колит в фазе обострения, средней степени тяжести : диетическое питание, стол № 4а, 4б ; сульфаниламидные препараты: сульфасалазин по 4-6 г / сут или салофальк 4 г / сут, при отсутствии эффекта через 2-3 недели назначают преднизолон внутрь по 40 -60 мг / сут. При дистальных формах предпочтение предоставлять местному лечению с использованием медикаментозных форм препаратов 5- АСК и глюкокортикоидов в виде свечей, микроклизм, пены, геля. Для лечения язвенного проктита и сигмоидит назначают салофальк в свечах по 500 мг 4 р / сут гидрокортизон ректально капельно или в виде микроклизмы по 250 мг 1 раз в сутки ; салофальк ( клизмы) 2 г 2 раза в сутки. Назначают также противомикробные средства ( метронидазол) ангиопротекторы, препараты, регулирующие метаболические процессы ; антигистаминные препараты, препараты, стимулирующие иммунитет ; витамины и их аналоги ( в / м капельно, п / о) ферментные препараты ; растворы глюкозы ( в / в струйно или капельно) плазмозаменителей и дезинтоксикационные препараты ; микроклизмы с маслом шиповника, облепихи, или каротинов и раствором колларгола ; свечи: метилурацил.

Язвенный колит в фазе обострения, тяжелой степени : диетическое питание, стол № 4а, 4б. Глюкокортикоиды (А) как средства первой линии. Преднизолон 360-400 мг / сут в / в 7-10 дней, или метилпреднизолон 500 мг / сут в / в 7-10 дней или гидрокортизона геми – сукцинат или сукцинат 400-500 мг / сут в / в. Возможен прием преднизолона внутрь в дозе не менее 1 мг / кг / сут ( в наиболее тяжелых случаях 1,5-2,0 мг / кг / сут). Снижение дозы – через 3 недели по 5-10 мг ежедневно. Применяют антибактериальные средства ( ципрофлоксацин 1 г / сут, метронидазол 1 г / сут в течении 6 месяцев). В тяжелых случаях метотрексат, азатиоприн (А). При угрозе тромбообразования – гепарин по 1 тыс ЕД 4 раза в сутки или фраксипарин 0,3 мл / сутки подкожно. Методы экстракорпоральной детоксикации ( плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация). Симптоматическое лечение заключается в Покупка диуреи ( смекта, лоперамид), устранении анемии, коррекции белковых и электролитных сдвигов, регидратации, дезинтоксикации. Коррекция флоры кишечника – эубиотики ( С).

При лечении сульфасалазином необходимо помнить о побочных эффектах сульфосалазин : головная боль, аллергия, фотосенсибилизация, кожная сыпь (А), язвы ротовой полости ( В), желудочно – кишечные расстройства ( А)

Показания для оперативного лечения (потребность в хирургическом лечении возникает примерно в 20% случаев)

Абсолютные: перфорация; непроходимость кишечника; токсическая дилатация кишки; абсцесс; кровотечение, тяжелая дисплазия или рак толстой кишки; неэффективность консервативной терапии (интенсивная терапия:

в / в введение стероидов и иммуносупрессоров) при молниеносном течении в очень тяжелых случаях в течение 5-7 дней свищи; легкая дисплазия эпителия.

Критерии качества лечения

Ликвидация (уменьшение) симптомов заболевания и достижение клинической и эндоскопической ремиссии. Полного выздоровления без радикального хирургического лечения (колэктомия) не наступает, хотя вообще прогноз для больных НПК при эффективности аминосалицилатив и стероидов благоприятный. Эффективность аминосалицилат оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов – на 7-21-й день, иммуносупрессоров через 2-3

Клинические: нормализация стула; исчезновения боли, тенезмов; нормализация температуры

Лабораторные: уменьшение проявлений анемии, нейтрофильного лейкоцитоза, нормализация СОЭ, нормализация протеинограммы, электролитного состава крови, в копрограмме снижение содержания эритроцитов и лейкоцитов

Морфологические: уменьшение проявлений воспаления, контактной кровоточивости, исчезновение эрозий, язв

 

 

                                                                                 БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона – хронический воспалительный процесс, по ¬ тенциально может повреждать любую часть кишечной трубки от рта до ануса. Специфической существенной особен ¬ вестью этого процесса является локальность, при этом пораженные сег ¬ менты чередуются с неизменными. В процесс вовлекаются все слои стенки кишки (трансмуральное поражения). Типо ¬ ной характеристикой болезни Крона является наличие лимфоидных гранулем, т.е. гранулематоз слизистой оболочки.

 

Этиология. Этиология болезни Крона до конца неясна. Среди факторов, которым отдается определенная роль в возникновении болезни предполагается ее связь с иерсиниямы, хламидиями, вирусами, патогенными энтеробактериями, отдельными штаммами кишечной палочки, но эта роль конечно не доказана.

Из других возможных факторов рассматриваются особенности питания (недостаточное количество клетчатки в рационе), частое употребление консервантов и химических красителей. Описаны семейные случаи заболевания.

Патогенез Ведущее место в патогенезе болезни Крона занимают аутоиммунные механизмы. При этом в организме появляются антитела (иммуноглобулины класса G) к эпителию тонкой и толстой кишки и сенсибилизированные к антигенам из слизистой оболочки толстой кишки лимфоцитов, снижение уровня как следствие секреторного иммуноглобулина, в желудочно-кишечном тракте развивается воспалительный процесс с последующим образованием язв, некрозов, кишечных кровотечений. Одновременно в результате аутоиммунных механизмов развивающихся внекишечные проявления болезни.

 

                                                                                                    Хронический энтерит

 Хронический энтерит – воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, которое ведет к атрофии и склероза ее слизистой оболочки.

Разделить воспалительные процессы в кишечнике на энтериты и колиты предложил в 1896 В.П. Образцов. Он также описал их основные дифференциально-диагностические критерии.

Этиология и патогенез. Может возникать после перенесенного острого энтерита, кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез и др.). Большую роль играет условно-патогенная флора, алиментарный (переедание, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем, острая пища) и токсический (мышьяк, свинец, фосфор) факторы, применение лекарственных препаратов (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты и др.), сопутствующая патология органов пищеварения (хронический панкреатит, гепатит, атрофический гастрит, цирроз печени). Возникновению хронического энтерита могут способствовать туберкулез, склеродермия, хроническая почечная недостаточность, экзема, псориаз, врожденная или приобретенная ферментопатия, а также нарушения иммунологического гомеостаза.

В патогенезе хронического энтерита существенную роль играют нарушения функции пищеварительных желез, двигательные расстройства кишки, нарушение иммунологического гомеостаза, изменение кишечной микрофлоры, микроциркуляторные расстройства, генетические факторы. Возникают патологические изменения в кишечнике – дисбактериоз, метаболические и иммунологические расстройства. Все это ведет к воспалительным и дегенеративным изменениям слизистой оболочки толстой кишки, а при прогрессировании процесса в ее атрофии и склероза.

Патологическая анатомия. В зависимости от локализации процесса различают еюнит, илеит и тотальный хронический энтерит (встречается чаще). Морфологические изменения характеризуются признаками хронического воспаления, нарушением регенерации и атрофией слизистой оболочки.

Клиника тотального хронического энтерита независимо от этиологии заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функции тонкой кишки (энтеральный синдром). Клинические проявления можно разделить на местные и общие.

К местным симптомам относятся расстройства стула. Больные жалуются на понос до 4-6 раз в сутки, количество кала увеличено, испражнения жидкие или кашицеобразной, зеленовато-желтого цвета; метеоризм, который усиливается во второй половине дня. Метеоризм часто сопровождается болевыми ощущениями в области сердца, сердцебиением, одышкой. Кроме того, пациентов беспокоит чувство переполнения и распирания в животе после еды, боли в животе (участок пупка, время во всем животе). Иногда поносы сменяются запорами.

Общие симптомы зависят от степени нарушений кишечного всасывания (синдром мальабсорбции) и расстройств функции других отделов пищеварительной системы, которые вовлечены в патологический процесс. Больные жалуются на выраженную утомляемость, снижение работоспособности, массы тела и аппетита, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. При тяжелом течении возникают судороги, парестезии.

При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, больные худые (в тяжелых случаях – кахексия). На коже можно увидеть кровоизлияния, признаки дерматита, гиперкератоза, экземы, нейродермита. Кожа сухая, ногти ломкие, тусклые. При осмотре языка наблюдается глоссит, атрофия его сосочков, стоматит.

При пальпации : болезненность в околопупочной области, тахикардия.

Исследование крови : выявляют признаки железодефицитной анемии.

В кале невооруженным глазом видно остатки непереваренной пищи, наблюдается стеаторея.

Рентгенологическое исследование имеет второстепенное значение (развивается гипотония, наличие газа и уровней в тонкой кишке, нечеткость рельефа или ребристый рисунок слизистой оболочки тонкой кишки).

Течение зависит от тяжести болезни и наличия сопутствующих заболеваний (панкреатит, гепатит, колит и др.).

Лечение. При обострении назначают диету № 4, 4а, 4б. Медикаментозное лечение назначают с учетом этиологии и патогенеза заболевания, характера клинических проявлений и наличия сопутствующих заболеваний. При обострении процесса дают антибиотики, эубиотики, сульфаниламидные, ферментные препараты и т.д.. В ремиссии показано санаторно – курортное лечение.

Профилактика. Соблюдение режима питания. Комплексное лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Хронический колит.

Хронический колит – длительное воспаление толстой кишки с рецидивирующим течением.

Часто сопровождается воспалением тонкой кишки (энтероколит) и желудка (гастроэнтероколит).

Этиология и патогенез. Болезнь могут вызвать возбудители кишечных инфекций, условно-патогенная флора, амебы, балантидии, гельминты и т.п.. Большую роль играют алиментарный и токсический факторы, сопутствующая патология внутренних органов (хронические гастриты, гепатиты, панкреатиты, энтериты), применение лекарственных препаратов (медикаментозный колит), аллергия, механическое раздражение стенки толстой кишки, злоупотребление слабительными средствами и клизмами. Возникновению хронического колита могут способствовать и запоры.

В патогенезе болезни существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических и аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишки. Это ведет к нарушениям двигательной и секреторной функций толстой кишки, увеличивает трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию бродильной или гнилостной кишечной диспепсии, иммунных поражений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки.

Классификация. Различают: I – инфекционные колиты: 1) специфические, 2) неспецифические, II – паразитарные колиты; III – токсичные колиты: 1) экзогенные, 2) эндогенные; IV – алиментарные колиты V – симптоматические или вторичные колиты; VI – колиты смешанной этиологии.

В патологический процесс может быть вовлечена вся толстая кишка (тотальный колит), или ее отделы (правосторонний, левосторонний колит, проктосигмоидит, трансверзит).

 

По данным ректороманоскопии выделяют четыре формы Проктосигмоидит: а) катаральной (слизистая оболочка гиперемирована, сосудистый рисунок усилен) б) эрозивную (небольшое количество геморрагий и эрозий на фоне гиперемированной слизистой оболочки) в) атрофическую (слизистая оболочка истончена, гладкая, бледно-розового цвета) г) воспаление слизистой оболочки с преобладанием отека (сосудистый рисунок отсутствует, слизистая оболочка тусклая, отечна, местами зернистая).

Клиника. Больные жалуются на запор или понос, боль в различных отделах живота (по ходу толстой кишки), время тенезмы, метеоризм. Запор и понос могут чередоваться. После дефекации у больного остается ощущение неполного опорожнения. Ложные позывы к дефекации сопровождаются отхождением газа и выделением комков кала, покрытых тяжами слизи с прожилками крови или отхождением слизи в виде пленок. Боль, как правило, тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после еды и перед дефекацией. При спастическом колите боль имеет переймистий характер ( стихает под действием тепла), может сопровождаться отхождением газов или возникновением позывов к дефекации. На клиническую картину хронического колита кладут отпечаток сопутствующие болезни. Возникают диспепсические явления, нарушается аппетит, появляются отрыжка, тошнота, иногда рвота, изжога, горький привкус во рту. Больного беспокоят головная боль, быстрая утомляемость, плохой сон, субфебрилитет.

При поверхностной пальпации выявляют участки болезненности брюшной стенки, преимущественно над проекцией толстой кишки. При глубокой пальпации определяют значительную болезненность пораженных отделов толстой кишки. Они спазмированы, чередуются с расширенными отделами, наполненными плотным или жидким содержимым, в которых усиливается урчание.

При исследовании крови определяют лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При аллергическом колите обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена в кале. Бактериологические исследования кала и серологические реакции применяют для выявления хронических кишечных инфекций.

Кал твердый или жидкий, зловонный, содержит большое количество слизи и лейкоцитов, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроциты (при эрозивных и язвенных формах). При бактериологическом исследовании обнаруживают дисбактериоз.

Одним из основных методов подтверждения диагноза является ректороманоскопия (см. классификацию).

С помощью колоноскопии выявляют форму воспаления слизистой оболочки толстой кишки на всем ее протяжении: катаральное, гнойное, фибринозное, некротические-язвенные.

 

 

 

Течение. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы хронического колита. Периоды ремиссии сменяются периодами обострения. В большинстве случаев при соблюдении диеты и проведении профилактического лечения болезнь имеет благоприятное течение.

ЛЕчение. Назначают одну из диет № 3, 4, 4а, 4б (в зависимости от стула), витамины. При наличии инфекционных кишечных возбудителей – антибиотики широкого спектра действия. Весьма эффективны энтеросептол, интестопан. Полезные эубиотики (колибактерин, бифидумбактерин). При поносе употребляют вяжущие, обволакивающие настои и отвары растений, содержащих дубильные вещества. Обязательно проводят лечение сопутствующей патологии. Физиотерапевтические средства: грязевые аппликации, диатермия и др.. Курортное лечение – Моршин, Миргород, Одесса, Феодосия.

Симптоматология заболеваний мочевыводящей системы

Схема строения нефрона

 Видео: пальпация почек.mpg

 

 

Гломерулонефрит.

 

Определение. Гломерулонефрит – это двустороннее, в большинстве случаев имуноопосередковане поражения почек с преимущественно клубочковой локализацией патологических изменений (Л.А. Пирог, 1995).

В основном, ГН считается самостоятельной нозологической формой заболевания почек. Однако нередко он рассматривается как собирательное понятие, объединяющее различные гломерулопатии, или является следствием поражения почек при других (системных) заболеваниях и патологических состояниях.

                Этиология, патогенез. Этиологическим фактором ГН в классическом варианте является стрептококковая инфекция различной локализации, обусловленная гемолитическим стрептококком группы А.

Вместе, возбудителем ГН могут быть стафилококки, пневмококки, микоплазмы, адено и риновирусы, вирус гепатита В.

Важным этиологическим фактором ГН считается переохлаждения организма.

1.     Морфологический деление форм ГН проводится на основании выявленных гистологических изменений клубочковых структур.

2.       Выделяют следующие морфологические формы ГН

2. Минимальные изменения ( липоидный нефроз) – оказывается на электронно – микроскопическом уровне ( базальная мембрана интактная, депозитов нет. Оказывается только слияние малых отростков подоцитов)

       3. Пролиферативный ГН – морфологический эквивалент классического после стрептококкового острого ХГН (отсутствуют существенные изменения структур стенок клубочкового капилляра ; клубочки увеличены, малокровными, интерстиций набухший, инфильтрирован полиморфноядерными лейкоцитами) ;

        4. Мезангиопролиферативный ГН ( пролиферация мезангиальных клеток наряду с увеличением мезангиального матрикса, депозиты откладываются в мезангии или в парамезангиальний зоне гломерулярной базальной мембраны) ;

       5. Мезангиокапиллярный ГН ( мембранозно – пролиферативный) – делится на три типа. I тип характеризуется пролиферацией преимущественно мезангиальных клеток, увеличением мезангиального матрикса, диффузным расщеплением или удвоением гломерулярной базальной мембраны с формированием двойного контура, депозиты локализуются субэпителиально, II тип ( болезнь плотных депозитов) – отложения депозитов в базальных мембранах клубочков ; ИИИ тип – депозиты – локализованные субэндотелиально, интрамелобразно и субэпителиально ; всех трех типов возможно формирование часточковости клубочка с последующим гиалинозом центра дольки ( лобулярный ГН).

       6. Мембранозный ГН – диффузное утолщение базальной мембраны клубочка, ее пунктирность при импрегнации серебром депозиты субэпителиальные.

       7. Фокальносегментарный – гломерулосклероз ( гиалиноз) – исключительная форма ГН, при которой сначала поражаются Юкстагломерулярные нефроны ; характерно поражение отдельных клубочков, в которых формируется склероз части петель ;

     8. Фибропластический ГН – конечный этап морфологической эволюции ( диффузное склерозирование структур нефрона)

Быстропрогрессирующий ГН – имеющиеся полумесяцы больше, чем в половине клубочков ; наблюдается также линейная депозиция иммуноглобулинов в вдоль гломерулярной базальной мембраны ( V тип) или гранулярная депозиция иммуноглобулинов различных классов комплемента в мезангии.

Схема  патогенеза  ГН

Антигенная стимуляция (бактерии, вирусы, микоплазмы)

↓

Формирование иммунных комплексов (антиген, антитело, комплемент С3),

которые имеют разный электрический заряд

↓

Фиксация циркулирующих иммунных комплексов на структурных сегментах стенки клубочков (формирование субэндотелиальных, интрамембранозних, субэпителиальных, мезангиальных депозитов)

↓

Формирование цитокинов

↓

Хемотаксис полиморфно ядерных лейкоцитов, моноцитов, эозинофилов

Активация протеолитических ферментов

↓

Растворение генетически чужих фиксированных иммунных комплексов

↓

Повреждение капилляров клубочков (увеличение проницаемости их базальной мембраны для компонентов плазмы);

Схема хронизации процесса

Контакт тромбоцитов к поврежденному эндотелию

↓

Гиперагрегация тромбоцитов, функциональная активація

↓

Увеличение синтеза тромбоксана А₂

↓

Нарушение регионарной гемодинамики и повышение проницаемости сосудистой стенки

Класификация.

Класификация  ГН (за  Пирогом Л. А. 1995 р.)

 

Согласно данным современной мировой литературы, для характеристики гломерулонефрита используют классификационные элементы, приведенные в следующей таблице.

Классификационные признаки гломерулонефрита

Примечание: ANCA+-наличие антинейтрофильных цитоплазматических антител.

Гломерулонефрит считают острым по его продолжительности до 1 года. Учитывая нередко прогрессирующее течение, при формулировании диагноза принципиальным является определение понятий “острый” и “хронический” гломерулонефрит. Хроническим является процесс, который длится более 1 года. Течение и прогноз гломерулонефрита определяют по морфологическим субстратом, который получают при нефробиопсия. Состояние функции почек имеет значение лишь при существующем ее нарушения.

Пример формулировки диагноза.

1Острый гломерулонефрит, нефротический вариант, артериальная гипертензия.

2. Хронический гломерулонефрит, нефротический вариант, фаза ремиссии, ХПН-О.

3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, доазотомична стадия.

Клиническая картина.

Острый гломерулонефрит

Мочевой синдром: олигурия, покраснение мочи или моча в виде мясных помоев, протеинурия, микро – или макрогематурия, цилиндрурия ( гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), наличие в моче эпителиальных клеток, уменьшение клубочковой фильтрации.

Отечный синдром: отеки лица, век появляются утром, возможна анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, селективная либо не селективная протеинурия (до 60 – 90 г / л).

Синдром поражения сердечно – сосудистой системы : одышка, кровохарканье ( при синдроме Гудпасчера), артериальная гипертензия, острая левожелудочковая недостаточность ( сердечная астма и отек легких), распространение тупости сердца, ритм галопа, ослабление I тона, акцент II тона на аорте, склонность к брадикардии, изменения на глазном дне (сужение артериол, феномен ” перекреста “, отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Мозговой синдром: головная боль, ухудшение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, снижение слуха, бессонница, ангиоспастическая энцефалопатия ( эклампсия).

Основные симптомы эклампсии : после вскрикивания или глубокого вдоха возникают тонические и клонические судороги поперечнополосатых дыхательных мышц и диафрагмы, потеря сознания, цианоз лица, шеи, набухание шейных вен, расширение зрачков, выделение шумы изо рта, прикус языка, шумное дыхание, напряженный пульс, повышение артериального давления, ригидность мышц, патологические рефлексы.

Синдром воспалительного поражения клубочков : боль в пояснице, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, гипо – и гипергаммаглобулинемия.                             Хронический гломерулонефрит

мочевой синдром: протеинурия (до 3г в сутки), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые цилиндры), эритроцитурия, редко – лейкоцитурия.

Нефротический синдром: отек нижних конечностей, поясницы, спины, гидроторакс, асцит, перикардит, дистрофические кожные рубцы на передней брюшной стенке, бедрах, боковых поверхностях груди, разрывы кожи в наиболее истонченных участках кожи, гипо–и диспротеинемии, гиперхолестеринемия.

Гипертензивный синдром: головная боль, ухудшение зрения, бессонница, явления острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности, проходящие расстройства мозгового кровообращения, гипертензивный ретинопатия, признаки гипертрофии левого желудочка, коронарной недостаточности, дистрофические изменения миокарда, увеличение сердечного выброса, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, замедление периферического кровотока.

Астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, бессонница.

Анемический синдром: пониженный уровень гемоглобина в крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): высокий уровень продуктов деградации фибрина в плазме крови, снижение уровня антитромбина III и фибринолитической активности, снижение протромбинового индекса, повышение агрегационной способности тромбоцитов, изменения уровня фибриногена в зависимости от морфологического варіанту  ГН.

Быстропрогрессирующий

Характерно острое начало с развитием мочевого, нефротического, гипертонического, астенического, мозгового синдромов, а также с проявлениями сердечно – сосудистой недостаточности, энцефалопатия, синдром ДВС.

Диагностические критерии дифференциального диагноза.

Диагностика ОГН основывается на наличии триады симптомов (отеки, гипертензия, изменения мочи), а также на причинной связи с инфекционными заболеваниями и переохлаждением.

Дифференциальная диагностика проводится с обострением ХГН, быстро прогрессирующим ГН, опухолями почек и мочевыводящих путей, уротуберкульозом, мочекаменной болезнью, амилоидозом почек, “сердечной” почкой.

ХГН диагностируют на основании перенесенного в прошлом ОГН и наличия основных синдромов: мочевого, нефротического, гипертонического.

Круг нозологических форм для дифференциальной диагностики включает: ортостатическую протеинурию, пиелонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, интерстициальный нефрит, миеломной нефропатией, подагрическую нефропатией, а также семейные нефриты, уротуберкульоз, опухоли почек, симптоматические артериальные гипертензии.

Основной метод верификации диагноза ГН – прижизненная биопсия почек.

Течение, осложнения, прогноз.

ОГН в 40-60% завершается выздоровлением, у остальных больных переходит в хроническую форму или в быстропрогрессирующий ГН. Редко бывают смертельные исходы ОГН. Течение ХГН зависит от клинического варианта:

– ХГН с нефротическим синдромом может персистировать, или часто рецидивировать.

– ХГН с мочевым синдромом характеризуется монотонным течением.

  Условием прогрессирующего течения является высокая степень протеинурии (особенно в сочетании с эритроцитурией), а также Неселективная протеинурия. Быстрое прогрессирование ХГН отмечается у лиц пожилого возраста, у мужчин при наличии очагов хронической инфекции, частых респираторных инфекций, хронических заболеваниях легких. Такой ход присущий для всех типов мембранопролиферативного, фокально-сегментарного, фибропластическая ГН.

   В случае ГН с минимальными изменениями и Мезангиопролиферативный – течение длительное, стабильное. Быстропрогрессирующий ГН приводит к летальному исходу в течение приблизительно 2-х лет от начала заболевания. Прогноз неблагоприятный в большинстве случаев.

Осложнения ГН. Сердечная недостаточность, эклампсия, кровоизлияние в мозг, острая и хроническая почечная недостаточность, острые нарушения зрения (слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Лечение ГН. Режим: показана госпитализация в терапевтическое или специализированное нефрологическое отделение. Постельный режим до исчезновения отеков и артериальной гипертензии (в среднем – 2 – 4 недели).

   При остром быстропрогрессирующем и обострении хронического ГН.

Лечебное питание :

– Ограничение поваренной соли и жидкости ;

– Ограничение простых углеводов ;

– Ограничение потребления белков ;

– Снижение энергетической ценности рациона с учетом энергозатрат организма;

– Исключение из рациона экстрактивных веществ ;

– Полное обеспечение потребностей организма в витаминах и минеральных веществах ;

Перечисленным требованиям отвечает диета № 7 по Певзнеру ( последовательно назначаются столы 7а, 7б, 7).

Этиотропное лечение : показано при доказанной роли стрептококковой инфекции:

– Высокие титры против стрептококковых антител ;

– Положительные результаты смывов носоглотки на стрептококк ;

– Четкая связь с перенесенными ангиной, скарлатиной, росистым воспалением кожи и др.).

Пенициллин назначают по 500 тыс. ЕД через 4 часа. Домьязево течение 10-14 дней.

Можно применять также полусинтетические пенициллины ( оксaцилин, ампиокс по 0,5 г в / в 4 раза в сутки) или эритромицин по 0,25 г 6 раз в сутки.

Патогенетическое лечение включает:

– Иммунодепрессивное терапия (глюкокортикоиды, цитостатики) :

Преднизолон в дозе 1 мг / кг в сутки в течение 1,5-2 месяцев с последующим уменьшением дозы на 2,5-5 мг через каждые 5-7 дней.

Азатиоприн ( имуран), 6- меркаптопурин по 2-3 мг на 1 кг массы тела (150 – 200 мг) в сутки.

Циклофосфамид по 1,5-2 мг / кг (100-150 мг) в сутки.

Лейкеран по 0,2 мг / кг в сутки.

Сандиммун ( циклоспорин) по 5-7 мг / кг в сутки.

Продолжительность курса лечения цитостатиками 4-8-10 недель. В дальнейшем – поддерживающие дозы ( 1 / 2 или 1 / 3 от оптимальной) в течение 4-6 мес.

При одновременном применении преднизолона и цитостатиков назначают половинные дозы препаратов.

При высокой активности ОГН, ХГН, быстропрогрессирующем течения и резко выраженном – нефротическом синдроме показана пульс- терапия: Метил преднизолон ( метилпреднизолон, солюмeдрол) – ежедневно внутривенно капельно по 1000мгм2 препарата в течение 3 – х дней. В дальнейшем продолжают лечение преднизолоном дозой, которую больной принимал до пульс- терапии. Для пульс- терапии применяют циклофосфамид по 10-20 мг / кг х 1 раз в 4 недели.

Существует совмещенная схема пульс- терапии по И.Е. Тереевою, 1995.

1 – й день 600- 1200мг циклофосфамида и 1000мг метил преднизолона, 2, 3 – й дни – по 1000 мг метилпреднизолона.

Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.

Гепарин по 5000-10000 ЕД через каждые 4-6 часов. Курс – 6-8 недель.

За 1-2 дня до завершения лечения гепарином назначаются антикоагулянты в течение 1 – 2 месяцев.

  Фенилин по схеме :

  1 – й день по 0,03 х 3 раза в день, в дальнейшем по 0,045 – 0,06 мл в сутки.

  Курантил 225 – 400 мг в сутки в течение 6 – 8 недель. Поддерживающая доза 50 – 75 мг – 6 – 12 мес.

 Тиклид по 250 мг 2 раза в сутки.

 Трентал по 0.2 – 0,3 г в сутки.

– Применение нестероидных противовоспалительных средств.

Вольтарен ( ортофен) 75 – 150 мг в сутки в течение 4 – 8 недель.

Индометацин по 50 мг в сутки.

Бруфен ( ибупрофен) по 400 мг в сутки.

Аминохинолиновые соединения по 0,5 – 0,70 г на сутки в течение 3 – 6 недель, в дальнейшем в поддерживающей дозе 0,25 декабря несколько месяцев.

Плаквенил по 0,2 ( 1 таб) 1 раз в сутки в течение 8 – 12 месяцев.

Симптоматическое лечение :

АГ.

Лечение отечного синдрома:

Гипотиазид по 50 – 100 мг в сутки ;

Фуросемид по 40 – 80 мг в сутки ;

Триампур по 1 табл 2 – 3 раза в день;

Верошпирон ( альдактон) по 75 – 200 мг в сутки Ф.В. : табл. По 0, 025 ;

– Лечение гематурическая компонента :

Аминокапроновая к-та 5 % р-р по 100 – 150 мг 1 – 2 раза в сутки в течение 3 – 5 дней внутривенно капельно. Ф.В. : флакон 5 % раствор 100,0 ;

Этамзилат 2,5 % раствор по 2 мл домьязево 2 раза в сутки 7 – 10 дней, в дальнейшем по 1 – 2 табл. 3 раза в сутки.

Аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Аскорбиновая к-та по 0,05 – 0,1 3 раза в сутки.

Пассивная терапия анти – HLA – антителами :

Применяется сыворотка, полученная от женщин, сенсибилизированных к HLA – антигенов, произошла вследствие предыдущих беременностей, несовместимых по системе HLA. Курс лечения : 2 – 4 довенозних введений плазмы, каждое объемом не более 225 мл.

Лечение осложнений (см. в соответствующих разделах данного руководства).

Эфферентная терапия.

– Плазмаферез 1 – 2 раза в неделю.

– Гемосорбция 1 – 2 раза в неделю.

Фитотерапия ГН проводится с применением настоев и отваров следующих лекарственных растений: корень петрушки, кора дуба, цветки ногидок, семена льна, овса, листьев мяты, трава спорыша, сушеницы болотной, тимьяна, тысячелистника, зверобоя, хвоща полевого, пастушьей сумки и другие. Рекомендуются свежие ягоды и фрукты: черники, земляники, смородины, облепиха, арбузы, яблоки, груши, виноград.

Профилактика. Специальные меры отсутствуют. Рекомендуется избегать респираторных и других инфекций, их своевременное лечение, во избежание аллергических состояний, соблюдение здорового образа жизни. Больным противопоказаны прививки и вакцинации. Мероприятия вторичной профилактики также включают : заблаговременное выявление и лечение ОГН, стабилизация и торможения процесса прогрессирования ХГН. В каждом конкретном случае необходимо решить вопрос прерывания беременности.

Лица, переболевшие ОПН, а также больные ХГН, освобождаются от значительных физических и умственных нагрузок от работы во время ночных часов, а также им противопоказана работа связана с переохлаждением, тяжестью, длительным пребыванием в вертикальном положении.

Санаторно – курортное лечение. Приморские климатические курорты на Южном берегу Крыма, а также Трускавец

                      Интерстициальный нефрит.

Определение. Интерстициальный нефрит – это Абактериальный воспалительное заболевание промежуточной ткани интерстиция почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры ниркововои ткани (Л.А. Пирог, И.И. Лапчинский, 1995).

Мировая общепринятое название ИН – тубулоинтерстициальные нефропатия.

Тубуло–интерстициальная нефропатия – это мультифакторное (но не бактериальное) диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубуло–интерстициальной ткани, отличающееся от гломерулонефроту и пиелонефрита. Интерстициальный нефрит – это отдельная нозологическая форма нефропатии. От гломерулонефрита он отличается первичным тубуло–интерстициальным поражением с вторичным вовлечением клубочков. От пиелонефрита – диффузным характером процесса и абактериальными происхождению (Б.И. Шулутко, 1995).

Тубуло–интерстициальный нефрит – это иммунное воспаление в строме почек с деструкцией канальцев в ответ на первичное повреждение канальцевой базальной мембраны. По В.В. Серовым (1983) понятие тубулоинтерстициального нефрита структурно ограничивается первичным поражением канальцевой базальной мембраны, морфогенетических – вторичным поражением стромы, сосудов, нефроцитов, патогенетически – проявлениями реакций гиперчувствительности, в-патологически – развитием иммунного воспаления.

                                                                                Пиелонефрит.

 

Определение. Пиелонефрит – это неспецифический бактериальный воспалительный процесс, который локализуется в лоханочно – чашечно системе почки и в ее тубуоинтерстициальний зоне (И.А. Борисов, 1995).

НН является распространенным заболеванием почек и вторым по частоте заболеванием человека. Собственно этим термином объединяется группа заболеваний гетерогенных с точки зрения как эпидемиологии и этиологии, так и патогенеза, клинических особенностей и прогноза.

Этиология, патогенез. Этиологическими факторами НН является кишечная палочка, энтерококки, протей, синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла. Для хронического ПН (ХПН) присуща разнообразие – “ассоциация” возбудителей. Возбудителем заболевания может быть дрожжевой грибок, а также вирусы. В отдельных случаях возбудителями ПН являются измененные формы микроорганизмов – L – формы.

                        Схема патогенеза ПН (за Борисовым И.А., 1997)

Макроорганизм

¯

↓

иммунный ответ

¯

↓

¯

Антигенспецифичная

Фагоцитоз

Другие факторы защиты

¯

↓

¯

Клеточные реакции, цитокины, гидролазы, супероксид

↓

Общий ответ

↓

Пиелонефрит

↓

Проникновение в почку

↑

Проникновение в почку

Пиеловенозний рефлюкс

Противодействие опсонизация и фагоцитоза

↑

¯

↑

¯

↑

Адгезия к уроепителию

→

Функциональная обструкция мочеточника

К-антиген

↑

↑

Р-фимбрии

О-антиген

↑

микроорганизм

 

Морфологические формы НН :

Серозный, гнойный и острый пиелонефрит с мезенхимальные реакцией.

Серозный ПН – краевое стояние лейкоцитов в капиллярах, пропитка стромы серозным экссудатом с одиночными лейкоцитами, венозное полнокровие, многочисленными диапедезные кровоизлияния в строму. Белковая дистрофия, некробиоз и некроз почечных канальцев.

Гнойный ПН – очаговый, диффузный и абсцедирующий. При очаговом – в просветах канальцев и перитубулярный гнезда скопления лейкоцитов. При диффузном – экссудат распространяется сосудистыми петли клубочков, прорывается к канальцев и в просвет клубочков. При гнойном НН с абсцедированием – очаги гистолиз с формированием микроабсцессов на фоне диффузной гнойной инфильтрации.

Острый ПН с мезенхимальные реакцией – уменьшение лейкоцитарной инфильтрации стромы, пролиферация лимфогистиоцитарной элементов фибропластическая трансформация клеток пролифератив и начало фиброза почки.

При ХПН почки уменьшены, изменения асимметричны. В интерстиции – различной степени склероз с инфильтрацией лимфоидно – гистиоцитарная элементами, атрофия эпителия канальцев с расширением их просвета и заполнением его белковыми цилиндрами перигломерулярним экстракапиллярная склерозом, изменениями мелких и средних артерий в виде продуктивного эндартериита.

Классификация.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Острый:

– Инфекционный интерстициальный нефрит

– пиелит

– пиелонефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический:

– Инфекционный интерстициальный нефрит

– пиелит

– пиелонефрит

Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом

Пиелонефрит (хронический), связанный с пузырно-мочеточниковый рефлексом

Хронический обструктивный пиелонефрит

 

 Пиелонефрит (хронический), связанный с:

Аномалией лоханочно–мочеточникового соединения

тазового сегмента

мочеточника

– искажением

– обструкцией

– стриктуры

Другой хронический тубулоинтерстициальный нефритНеобструктивний хронічний пієлонефрит БДВ

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, не уточнен

Хронический:

–интерстициальный нефрит БДТ

–пиелит БДТ

–пиелонефрит БДТ

Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточнен как острый или хронический

–интерстициальный нефрит БДТ

–пиелит БДТ

–пиелонефрит БД

Классификация НН (по А.Я. Пытель, 1968, 1977)

– По локализации: односторонний, двусторонний.

– По происхождению: первичный, вторичный.

– По течению: острый, хронический.

Фазы: обострение, ремиссии.

По путям распространения инефекции: гематогенный (нисходящий), урогенный (восходящий).

Классификация по Л.А. Пирогом (1998)

Классификация хронических пиелонефритов

 

В современной мировой литературе при оценке пиелонефрита чаще используют признаки, приведенные в следующей таблице.

Классификационные признаки пиелонефрита

Примечание: SIRS – systemic inflammatory response syndrome ( передсепсис).

Пиелонефрит считают острым, если он длится до 6 месяцев. Первичность или вторичность пиелонефрита определяется состоянием уродинамики. Вторичные пиелонефриты диагностируются урологами. О ходе процесса идет речь только в случае вторичного характера заболевания. При установке диагноза пиелонефрита состояние функции почек не учитывается в случае отсутствия ее нарушения. В случае развития хронической почечной недостаточности при пиелонефрите диагноз формулируют как ” хроническое заболевание почек “. SIRS – передсепсис – свидетельствует о наличии септического процесса, причиной или следствием которого является пиелонефрит. В диагнозе этот признак отмечают только при ее наличии. Отдельно указывают на наличие ВИЧ, туберкулеза, ксантогранулематозу.

Таким образом, острый процесс трактуется как острый пиелонефрит. Все другие признаки указываются только при их наличии. Хронический пиелонефрит трактуют как хронический вторичный пиелонефрит, указывая на причины вторичности и ход процесса (рецидив, ремиссия). Однако, при формулировке диагноза указываются только те признаки, которые наблюдают у конкретного больного.

Примеры формулировки диагноза.

Вторичный хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, догипертензивна стадия.

Первичный хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, латентное течение, гипертензивная стадия. Гидронефроз дело.

Клиническая картина. Классическими для ПН являются следующие 3 синдрома: мочевой, дизурические, интоксикационный.

Мочевой синдром: мутная моча с хлопьевидным, иногда гнойным осадком, которая позже приобретает буро-кровянистой окраски (макрогематурия), протеинурия (до 1 г на литр), лейкоцитурия (пиурия), цилиндрурия (при тяжелом течении заболевания), бактериурия (не менее, чем 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи), гипостенурия, никтурия, в отдельных случаях имеются активные лейкоциты в моче (клетки Штернгеймера – Мальбна)

Дизурические синдром: частое и болезненное мочеиспускание, суточный диурез увеличен, уменьшен или нормальный (при обострении ПН характерна полиурия).

Интоксикационный: недомогание, горячка, озноб, миалгии, артралгии, разбитость, тошнота, рвота, при гнойном НН возможны уросепсис, бактериемический шок, гектическая температурная кривая, ознобы, с профузными потами, которые повторяются несколько раз в сутки в периферической крови – лейкоцитоз со нейтрофильным смещением влево, ускорение СОЭ.

Для НН присущ также болевой синдром: боли в пояснице, распространяющаяся вниз, по ходу мочеточников в надлобковую участок, низ живота, положительный симптом Пастернацкого, ощущение холода в пояснице, возможно развитие перитонеальных симптомов при локализации гнойника на передней поверхности почки. При тяжелых формах ПН, особенно двустороннего, возможно развитие гепаторенального синдрома с нарушением функции печени.

 При остром ПН с обструкцией возможно повышение мочевины в сыворотке крови – ложная азотемия, которая является одним из проявлений бактериального шока.

В 45 – 60% больных ПН возникает гипертонический синдром, наряду с повышением АД до высокого уровня включает гипертрофию левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, неврологическую симптоматику. Кроме вышеописанных, для ПН присущ тощий синдром.

Диагностические критерии, дифференциальный диагноз. Диагноз ПН основывается на данных клинического, лабораторного, бактериологического, радионуклидного, ультразвукового, рентгеноурологичних методов исследования.

Обзорная рентгенография участка почек: уменьшение размеров почек с одной или двух сторон. Более характерна асимметрия изменений: даже при условии поражения обеих почек они редко поражены одинаково.

Экскреторная или ретроградная урография: распространение миски, распространение чашечек, изменения их строения. Положительный симптом Ходсона: несоответствие внешнего контура почки воображаемой линии, проведенной по вершинам чашечек.

Хромоцистоскопия: одно – или двустороннее нарушение выделительной функции почек. Радиоизотопная ренография: снижение секреторной – экскреторной функции почек (одно или двусторонняя).

Радиоизотопное сканирование почек асимметрия размеров почек. Диффузные по характеру изменения.

Ультразвуковое исследование почек асимметрия размеров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, изменения ренально-кортикального индекса (более 0,4).

Круг нозологических форм для дифференциальной диагностики ОПН: острые инфекционные процессы – брюшной и сыпной тифы, паратиф, сепсис при имеющейся картине острого живота – аппендицит, панкреатит, холецистит, перфоративная язва, аднексит. При латентном течении ОПН исключаются ОГН и ХГН с мочевым синдромом. Для ХПН дифференциация обязательна, по ХГН интерстициального нефрита, гипертонической болезни, амилоидоза почек, воспалительных заболеваний нижних мочевых путей.

Течение, осложнения, прогноз. При своевременного распознавания активного лечения ОПН примерно в 60% случаев заканчивается выздоровлением. В противном случае, происходит переход в ХПН (через 3 месяца протекания ГПН).

Осложнения ОПН: паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, некроз сосочков почек с развитием ОПН, бактериемическим шоком, перитонитом.

Течение ХПН: рецидивирующий, с периодами обострения и ремиссии, постепенным развитием ХПН.

Первоначально ХПН – это воспаление, которое с момента возникновения имеет хроническое течение с медленным прогрессированием, что часто приводит к ХПН.

ХПН является внутренней 1/3 всех случаев уремии. Предрасполагающие факторы перехода ОПН в ХПН: преждевременное прекращение лечения, мочекаменная болезнь, аномалии почек, воспалительные заболевания соседних органов (колит, аднексит, аппендицит), рефлюксы на различных уровнях мочевых путей, сахарный диабет, хронические интоксикации.

Лечение. Лечение ПН основывается на коррекции нарушений уродинамики и на адекватной антибактериальной терапии. Теоретически обоснована необходимость воздействия на иммунное реагирования организма и нарушения почечной гемодинамики.

ОПН без признаков обструкции мочевых путей подлежит в первую очередь антибактериальной терапии. Лечение каждого больного ОПН с признаками обструкции мочевых путей должно начинаться с восстановления оттока мочи из верхних мочевых путей с помощью катетера, после чего проводят антибактериальную терапию. Каждый больной ОПН с признаками обструкции мочевых путей должен рассматриваться как кандидат на оперативное вмешательство, отказ от которого должен быть четко мотивирован.

Гломерулонефриты. Гломерулонефрит (glomerulonephritis)-иммунно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек с вовлечением в воспалительный процесс канальцев и интерстициальной ткани.

Клинически выделяют острую и хроническую формы диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит ( glomerulonephritis аcutа, ОГН). Заболевание возникает через 2-3 недели после перенесенного острого инфекционного заболевания ( ангина , фарингит , скарлатина , реже – рожа и др.) , вызванного b – гемолитическим стрептококком группы А другими бактериальными агентами ( пневмококком , стафилококком , вирусами). Сама инфекция не поражает почечный фильтр , а процесс возникает как гиперергическая реакция сенсибилизированного организма. Причиной развития ОГН может быть введение сывороток , вакцин , медицинских препаратов , токсичных веществ , нарушения венозного оттока от почек. Охлаждение тела , избыточная влажность воздуха , травмы способствуют возникновению заболевания.

В основе специфической почечной аллергии , которая является сутью диффузного гломерулонефрита , лежат процессы аутосенсибилизации. Предполагают , что бактериальные антигены , которые проникают в кровь во время инфекционного заболевания, повреждающие почечную ткань , измененные белки действуют как антигены. На них в ретикулогистиоцитарний системе вырабатываются антитела. Комплексы антиген – антитело откладываются на базальной мембране клубочковых капилляров. Они повреждают эндотелий , эпителий , вызывают агрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови , вызывают капиллярный стаз , нарушают микроциркуляцию. Вследствие повреждения клеточных мембран образуются тромбоксаны, простагландины, лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые влияют на развитие гломерулонефрита. Активируется система свертывания крови, возникает депрессия фибринолиза, паракоагуляции, что обусловливает отложение фибрина в капиллярах клубочков и нарушение микроциркуляции.

Клиника. Возможны два варианта течения : 1. Бурное начало, выраженность симптомов. 2. Моно – бессимптомное, постепенное начало, невыраженность симптомов. Для острого гломерулонефрита характерны следующие основные синдромы : мочевой, гипертензивный, отечный.

Мочевой синдром – наличие в моче белка ( протеинурия), форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов), цилиндров. Возможна олигурия, редко – анурия.

Уже в начале заболевания изменяется цвет мочи вследствие примеси крови. Гематурия – важнейшая диагностический признак острого гломерулонефрита. Она может быть разной степени выраженности – от микро -до макрогематурии, когда моча имеет цвет ” мясных помоев “. На высоте заболевания эритроцитов может быть до 100-200 в поле зрения, затем их количество уменьшается и снова увеличивается при уменьшении отеков (вторичная гематурия).

В осадке мочи, кроме эритроцитов , находят цилиндры ( гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) , незначительное количество лейкоцитов.

Протеинурия может быть от невысокой при наличии острого гломерулонефрита с мочевым синдромом до десятков граммов в литре при наличии нефротического вариантного заболевания. Она может держаться на невысоких цифрах в течение нескольких месяцев.

Гипертензивный синдром возникает вследствие активации ренин – ангиотензин – альдостероновой , симпатико – адреналовой систем , задержки солей натрия и воды , снижение активности депрессорных системы. Больных с повышением артериального давления (АД) беспокоят головная боль , ощущение тяжести в голове , одышка , сердцебиение , тошнота , а иногда – кратковременное нарушение зрения. Артериальное давление повышается по-разному – от незначительного до высоких цифр – 180-200 мм рт. ст. ( систолическое) и до 120 мм рт. ст. (диастолическое давление). Острое повышение АД вызывает неприятные ощущения со стороны сердца: боли и симптомы сердечной недостаточности – одышка , ортопноэ , сердечная астма.

Отечный синдром возникает вследствие нарушения клубочковой фильтрации , повышенной проницаемости капилляров , задержки в организме натрия и воды , избытка альдостерона и антидиуретического гормона , снижение онкотического давления. Чаще всего больные жалуются на отеки , которые сначала появляются на лице , под глазами , потом , в зависимости от тяжести заболевания , могут распространяться на все тело – анасарка.

 

 

Отеки держатся недолго , через 2-3 недели начинают уменьшаться.

Кроме этих основных синдромов, отмечают интоксикационный синдром: слабость , быстрая утомляемость , снижение работоспособности , повышение температуры тела до 38 0С. У некоторых больных может быть тупой ноющей боли (болевой синдром) в пояснице. В 1/3 случаев отмечается положительный симптом Пастернацкого

. Видео: симптом Пастернацкого.mpg

При общем осмотре отмечается характерный вид больного – facies nephritica : бледность кожи , отечность лица и век , отеки под глазами

Если состояние больного тяжелое , то положение в постели может быть вынужденным – сидящим или полусидя.

Пальпация позволяет уточнить характер отеков , их распространения.

Синдром поражения сердечно – сосудистой системы, органов дыхания, пульс у больных напряженный , твердый , замедлен. Сердечный толчок может быть усилен , смещен влево. Перкуссия позволяет выявить наличие жидкости в плевральных полостях , застой в корнях легких со смещением левой границы сердечной тупости влево. При аускультации можно выявить брадикардию , ослабление I тона на верхушке сердца и систолический шум , акцент II тона на аорте , в тяжелых случаях , особенно при наличии левожелудочковой недостаточности, возникает ритм галопа. Над легкими прослушивается везикулярное дыхание , при наличии левожелудочковой недостаточности – застойные влажные хрипы , при гидроторакс – ослабленное везикулярное дыхание.

Со стороны органов пищеварения изменений, как правило, не отмечается.

Почки не пальпируются.

Общий анализ крови : умеренный лейкоцитоз , анемия , ускорение СОЭ. В биохимическом анализе – повышенное содержание серомукоид , сиаловых кислот , фибриногена , С-реактивного протеина , АСЛ -О , иммунных комплексов , a второй g – глобулинов.

В тяжелых случаях заболевания отмечается олигурия , увеличение удельной массы мочи , ночного диуреза. В этот период отмечается угнетение выделительной функции почек и напряжения концентрационной. При уменьшении отеков ( период выздоровления) количество мочи увеличивается , улучшается концентрационная функция почек.

Глазное дно : сужение артерий , расширение вен , иногда отек соска зрительного нерва , кровоизлияния в сетчатку.

На ЭКГ – перегрузка и гипертрофия левого желудочка , снижение вольтажа зубцов Р и R. Интервал ST может быть ниже изоэлектрической линии , зубец T – уплощенный , двухфазный.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки изменений может не быть , или отмечается наличие жидкости в плевральных полостях , застойные явления в корнях легких , признаки расширения левого желудочка.

Иногда заболевание протекает в легкой , бессимптомной форме , поэтому клинически диагностируется , больные не лечатся , что ведет к переходу его в хроническую форму. Тяжелые формы острого гломерулонефрита могут осложняться энцефалопатией, почечной эклампсией ( судорожными приступами с развитием комы). Причиной эклампсии является резко выраженная гипоксия отдельных отделов центральной нервной системы вследствие развития ангиоспазма и отека мозга с повышением давления спинномозговой жидкости. Это осложнение является довольно опасным , иногда может закончиться летально.

Длительность заболевания – несколько недель или месяцев. Состояние больного улучшается : ​​восстанавливается диурез , исчезают отеки , нормализуется АД. Последние нормализуются результаты анализа мочи. Прогностические неблагоприятными являются развитие нефротического синдрома , его затяжное течение (после 4 месяцев).

Правильно и своевременно проведенное лечение острого гломерулонефрита может привести к полному выздоровлению в 75 % случаев , остальные ( около 25 %) переходит в хроническую форму.

Лечение. режим постельный 1-1 , 5 мес , помещение сухое и теплое. Диета – стол № 7, ограничение соли до 0 , 5-1 , 5 г в сутки , жидкости с дополнительными назначениями аскорбиновой кислоты, рутина.

Медикаментозное лечение – антибиотики 7-10 дней ( пенициллин или полусинтетические пенициллины) , следует избегать нефротоксических антибиотиков.

Гипотензивные средства: успокаивающие ( валериана , пустырник , пион , бром , транквилизаторы) , Антиадренергические препараты ( апрессин , клофелин , метилдопа , b – адреноблокаторы) в сочетании с салуретиками, лазордан – антагонист рецепторов ангиотензин – пертворюючого фермента, периферические вазодилататорами.

Диуретические препараты назначаются при отеках , сердечной недостаточности , повышении АД.

При наличии мочевого синдрома с медикаментов больным назначают дипиридамолом, трентал, аскорбиновую кислоту, антигистаминные припараты.

Патогенетическая терапия – иммунодепрессанты , глюкокортикоиды , препараты , улучшающие тромбоцитарно – микроциркулярные гемостаз ( индометацин , тиклид, курантил , гепарин) назначается, если симптоматическое лечение в течение первых 3-5 недель не дает эффекта.

Кроме этого, целесообразно использовать витамины группы В , антиоксиданты – витамин Е , А , эссенциале.

Профилактика заболевания – закаливание организма и тщательная санация очагов инфекции ( кариозные зубы , хронический тонзиллит , гайморит и др.).

Хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит ( glomerulonephritis chronica, ХГН) – это воспалительный процесс в клубочках почек , дегенеративные изменения эпителия канальцев и прогрессирующее разрастание соединительной ткани , что ведет к развитию вторично сморщенной почки.

Чаще хронический гломерулонефрит является следствием перенесенного острого гломерулонефрита в результате неэффективной терапии , или бессимптомного, латентного течения острого нефрита , где больным, как правило, лечение не проводилось. При отсутствии в анамнезе сведений о перенесенный острый гломерулонефрит некоторые авторы выделяют первоначальную форму хронического гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в некоторых случаях может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных.

В патогенезе хронического гломерулонефрита большую роль играют аутоиммунные процессы. Антитела образуются не только на стрептококк, но и на измененные белки почечной ткани ( аутоантигены), поддерживающий хронический воспалительный процесс в почках.

По классификации Л.Пирога (1998) выделяют первично хронический гломерулонефрит, вторично хронический гломерулонефрит, ангипертензивну, гипертензивной стадии и стадию почечной недостаточности.

Клиника. Жалобы больных могут быть различными и зависят в основном от стадии заболевания.

В ангипертензивний стадии больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, тупая ноющая боль в пояснице, изменение цвета мочи, отеки под глазами, на лице, на ногах.

В гипертензивной стадии к вышеупомянутых присоединяются жалобы на головную боль, головокружение, иногда носовые кровотечения, одышку, приступы удушья ночью, сердцебиение. При осмотре состояние больных в период ремиссии удовлетворительное , в период обострения болезни может быть тяжелым.

Кожа бледная, отеки на лице, под глазами ( facies nephritica). Отеки могут быть массивными , иногда их может не быть. Возможно отложение кристаллов мочевины на коже.

При осмотре области сердца отмечается смещение верхушечного толчка кнаружи от левой средне – ключичной линии , что обусловлено гипертрофией левого желудочка , а при его дилатации – верхушечный толчок разлитой.

Пальпаторно сердечный толчок усилен , разлитый , несколько смещен влево. Перкуторно отмечается смещение границы относительной тупости сердца кнаружи от левой среднеключичной линии в V межреберье.

При пальпации органов брюшной полости отмечается болезненность в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. У больных с правожелудочковой недостаточностью пальпируется увеличенная печень.

Аускультация. У больных с левожелудочковой недостаточностью могут выслушиваться застойные влажные хрипы в нижних отделах легких.

Тоны сердца сначала усиленные , затем ослаблены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке сердца. В терминальной стадии может выслушиваться шум трения перикарда (на основе сердца , по левому краю грудины и в области абсолютной тупости). АД повышено , держится на уровне 200 /120 мм рт ст. С появлением сердечной недостаточности систолическое давление может снижаться , а диастолическое оставаться высоким.

Осмотр участка почек изменений не выявляет , только при анасарци может быть отек в поясничной области, почки не пальпируются. В фазе обострения может быть положительный симптом Пастернацкого.

Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом, развивается примерно у 20-25 % больных, проявляется уменьшением диуреза, отеками, характерными изменениями крови, мочи: гипо – и диспротеинемия ( гипергама – глобулинемия, гипоальбуминемия), гиперлипидемией, протеинурией более 3,5 г / л, цилиндрурия ( гиалиновые, зернистые, реже – восковидные). Сравнительно часто возникают интеркуреёнтни инфекции, провоцирующие обострение заболевания.

На глазном дне : артериолосклероз сетчатки , кровоизлияния , очага дегенерации и поражения зрительного нерва ( нейроретинопатии).

Прижизненное морфологическое исследование нировать ткани, взятой при биопсии, выявляет различные морфологические типы гломерулонефрита чаще мезангиопролиферативный, мембранозных, мезангиокапиллярный, фокально – сегментарный склероз, Фибропластический гломерулонефрит. Каждый из них имеет свои особенности клинического течения. Так, последние три типа морфологических изменений является прогностически неблагоприятными и возникают преимущественно в гипертензивной стадии заболевания. При нефротическом варианте гломерулонефрита часто возникают интеркуррентные инфекции. которые провоцируют обострение заболевания.

Функция почек долго сохраняется. В этот период в моче отмечается умеренная протеинурия , в осадке – выщелоченные эритроциты. Относительная плотность мочи в пределах нормы ( 1015-1020)

 

 

/

Стадия почечной недостаточности. В стадии почечной недостаточности состояние больного – тяжелое. Положение в постели может быть вынужденным , при выраженной одышке и в состоянии удушья – сидячее. Сознание в терминальной стадии часто омрачена , иногда развивается кома. Больных беспокоят тошнота, рвота, сухость и зуд кожи, потеря зрения, уменьшение выделения мочи вплоть до анурии.

С развитием почечной недостаточности появляются компенсаторные никтурия и полиурия. Проба по Зимницкому : гипоизостенурия , никтурия. Удельный вес мочи уменьшается , становится монотонной – – гипоизостенурия ( 1009-1012). Благодаря полиурии из крови выводятся азотистые шлаки и содержание их может быть в норме.

Протеинурия может быть незначительной , или достигать высоких цифр (3-10 г / л). Это зависит от диеты больного , физической нагрузки , переохлаждения и других причин. В осадке мочи имеющиеся цилиндры – гиалиновые , зернистые , восковидные.

Клиренс эндогенного креатинина уменьшен. В анализе крови : лейкоцитоз с нейтрофилезом и лимфопенией, анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Анемия является следствием токсического действия азотистых шлаков , а также , как считают некоторые авторы , зависит от уменьшения почечного эритропоэтина.

В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия , гиперхолестеринемия , увеличиваться количество мочевины , креатинина , остаточного азота , повышаться содержание b – и g – глобулинов.

Тяжелое течение хронического гомерулонефриту с нефротическим синдромом может осложняться тромбофлебитом, кризисами диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, гиповолемическим коллапсом.

Лечение больных осуществляют с учетом клинического варианта , фазы , стадии болезни. Следует избегать переохлаждений , физических перегрузок , психоэмоциональных стрессов. В фазе обострения – лечение стационарное. Назначается диета № 7, ограничение соли до 10 г , а при нефротическом варианте до 6-8 г в сутки.

Медикаментозное лечение : патогенетические средства (кортикостероиды , цитостатики , аминохинолиновые препараты) – в ангипертензивний стадии ; гипотензивные ( b – адреноблокаторы , Метилдофа, апрессин и другие) при наличии гипертензии ; диуретики ( фуросемид , урегит , гипотиазид) назначают при отечном синдроме антикоагулянты и антиагреганты ( гепарин , курантил , индометацин) преимущественно в гипертензивной стадии, иногда прибегают к гемосорбции, плазмафорез.

Если возникают инфекционные осложнения , назначаются антибиотики. В период ремиссии – санаторно–курортное лечение: Южный берег Крыма. Больным с высокой степенью развития ХПН и выраженной азотемией назначают хронический гемодиализ или трансплантацию почки, что позволяет продлить их жизнь.

Профилактика заболевания включает своевременное лечение острых и хронических очагов инфекции , обострений, диспансерное наблюдение.

Пиелонефрит. Пиелонефрит (pyelonephritis) – неспецифическое бактериальное воспаление стенок почечных лоханок , интертубулярного интерстиция с последующим поражением кровеносных сосудов и паренхимы почек.

Различают одно–и двусторонний , острый и хронический пиелонефрит. Если пиелонефрит возникает в случае отсутствия морфологических изменений в мочевых путях , то такой пиелонефрит называют первичным. Пиелонефрит , что возникает при наличии аномалий почек и мочевых путей , нарушение оттока мочи (стриктуры мочевых путей , конкременты , нефроптоз , аденома предстательной железы и т.д.) носит название вторичного.

 

Острый пиелонефрит. Острый пиелонефрит ( pyelonephritis acuta) ( ГПН) возникает вследствие проникновения в почку инфекционного агента (кишечная палочка , стафилококк , протей), чаще восходящим путем из мочевого пузыря , мочеточников урогенный , гематогенно и лимфогенно из очагов инфекции в других органах. Пути проникновения инфекции в почки : через просвет мочеточника при наличии пузырно- мочеточникового рефлюкса ; гематогенный путь , если в организме есть очаги инфекции (тонзиллит , аднексит , гайморит и др.).

Клиника. Как правило ГПН начинается с повышения температуры тела до 38-39 ° С , лихорадки , головной боли , тупой боли в пояснице , одностороннего или двустороннего , дизурии. Может быть тошнота , рвота , боль в г ‘ мышцах , суставах. Состояние больного тяжелое с явлениями инфекционно -токсического шока. На губах – герпетические высыпания. Дыхание почащене , везикулярное. Тахикардия.

Язык сухой , обложен. Сечопуск частый , болезненный , иногда – задержка мочи. Положительный симптом Пастернацкого на больной стороне.

Моча – относительная плотность уменьшена (1012-1015) , что эт ‘ связано с нарушением функции дистального отдела канальцев почек , в связи с чем нарушается реабсорбция воды , может быть полиурия.

Реакция мочи кислая. Для пиелонефрита характерны лейкоцитурия, бактериурия. Могут быть незначительно выражены гематурия и протеинурия ( до 1 г / л) , цилиндрурия ( гиалиновые , зернистые , эпителиальные). Положительные пробы Нечепуренко, Аддис – Каковского, Амбурже. Нередко моча выделяется мутная, имеет щелочную реакцию, неприятный запах, с осадком солей и гнойными хлопьями.

Под микроскопом обнаруживают во всем поле зрения лейкоциты, зернистые цилиндры, а также эритроциты.

Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз с нейтрофилезом , увеличение СОЭ.

Данные инструментальных методов исследования ( УЗИ почек и мочевых путей , экскреторная урография , сканография , компьютерная томография помогают установлению диагноза.  

 

.

Если течение болезни сприятивий , то через 1 месяц наступает выздоровление. Иногда заболевание имеет прогрессирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Эта форма часто переходит в хронический пиелонефрит. Острый пиелонефрит может дать осложнения: паранефрит , абсцессы в почках , уросепсис , пиелонефроз , ОПН.

Лечение : режим постельный; молочно -растительная диета с исключением алкоголя , острых блюд , консервов , кофе. Рекомендуется пить отвары шиповника , компоты , минеральные воды ( Трускавецкой , Миргородской) до 3 л в сутки.

Антибактериальной терапии следует проводить, учитывая возбудителя и его чувствительность к атибиотикив : а) используют пенициллин, полусинтетические пенициллины, гентамицин, фосфомицин, клафоран и др.., Б) назначают нитрофурановые препараты: фуразолидон, фурагин ( по 0,1 г 3-4 г на сутки 7-10 дней), а также бисептол -480 ( по 2 т. 2-3 р в день 2-3 недели), 5 -НОК ( по 0,1 г 4 р в день 2-3 недели). Антибактериальной терапии сочетают с противогрибковыми средствами, спазмолитиками, диуретиками.

Хронический пиелонефрит. Хронический пиелонефрит ( pyelonephritis chronica, ХПН) – хроническое неспецифическое воспаление интерстициальной ткани почек и слизистой оболочки лоханок с последующим поражением кровеносных сосудов и тенденцией к прогрессированию.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неэффективного лечения острого пиелонефрита. Развитию его способствует застой мочи, воспалительные заболевания женских половых органов, аппендицит, мочекаменная болезнь, сахарный диабет, хронические интоксикации. На развитие заболевания влияет состояние иммунной системы , аутоиммунные реакции. Основной путь проникновения инфекции – восходящий ( уриногенным) , который реализуется, главным образом, в случае нарушения уродинамики ( мочекаменная болезнь , аномалии и стриктуры мочевых путей , опухоли , беременность и т.д.). Инфекция распространяется из почечных лоханок почечной паренхимы.

В фазе обострения ХПН основные симптомы напоминают клинические признаки острого пиелонефрита.

Клиника. Различают латентную , рецидивирующую , гипертензивной , анемическую и азотемическую формы заболевания. В зависимости от формы в клинической картине присутствуют все или отдельные симптомы. Больных могут беспокоить повышение температуры тела , лихорадка , боль в области почки или обеих почек , головная боль , общая слабость , быстрая утомляемость , дизурические расстройства. При почечной недостаточности теряется аппетит , беспокоят тошнота , рвота , жажда , метеоризм.

При осмотре больных может отмечаться бледность и сухость кожи.

Почки не пальпируются , может быть напряжение и болезненность мышц живота.

При перкуссии отмечается смещение левой границы сердечной тупости кнаружи от среднеключичной линии ( при наличии артериальной гипертензии).

При аускультации : над легкими везикулярное дыхание. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над аортой. Наблюдается повышение артериального давления, как систолического, так и диастолического.

Изменения на глазном дне : артерии узкие, вены расширены ( retinopathia hypertonica). При прогрессировании заболевания – кровоизлияния , в тяжелых случаях – отслоение сетчатки.

В крови : анемия , лейкоцитоз с нейтрофилией , лимфопенией , тромбоцитопения , ускорение СОЭ.

Моча : удельный вес в конце заболевания снижается до 1003-1005 ( гипоизостенурия). Белок в моче в небольшом количестве ( до 1 г / л). Лейкоцитурия различна в отдельных порциях мочи , поэтому необходимо исследовать мочу по Нечипоренко, Амбурже и по Аддис – Каковского. При пиелонефрите лейкоцитурия преобладает над эритроцитурией, характерно наличие осмотически активных лейкоцитов в моче (клеток Штернгеймера – Мальбина)

.

Бактериологическое исследование мочи выявляет значительное количество бактерий.

Проба по Зимницкому в начале заболевания проявляет гипостенурию , а позже – гипоизостенурия.

Снижается клиренс креатинина , мочевины. Увеличивается уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови.

При рентгенологическом , ультразвуковом исследовании почек , компьютерной томографии находят расширение и деформацию почечных лоханок различной степени выраженности , асимметрию, сморщивание почек.

Течение хронического пиелонефрита при своевременном и адекватном лечении благоприятный. Чаще под влиянием охлаждения , инфекций , интоксикаций , нарушения диеты могут возникать рецидивы , ведущих к прогрессированию заболевания. Со временем рецидивы учащаются , ремиссии короткими. Прогрессирование болезни ведет к развитию вторично сморщенной почки , почечной недостаточности.

Лечение : необходимо избегать переохлаждений и простуд ; диета № 7 ( при обострении заболевания). При анемии – продукты, богатые железом (клубники , яблоки , гранаты) , полезно употреблять виноград , арбузы , дыни.

      Антибактериальные препараты назначают 10-12 дневными курсами с перерывами в 2-3 недели. Широко применяют производные налидиксовой кислоты – неграм , невиграмон ; нитрофураны , бисептол , сульфаниламидные препараты кратковременного действия ( этазол , уросульфан). Перед назначением уросептиков обязательно определяют вид возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам. Назначают также витамины группы В , аскорбиновую кислоту , антигистаминные препараты , спазмолитики.

При наличии гипертензивного синдрома ограничивают количество поваренной соли до 4-6 г в сутки , назначают гипотензивные средства.

При анемии рекомендуются препараты железа. В фазе ремиссии – санаторно – курортное лечение (Трускавец , Гусятин, Сатанов, Южный берег Крыма).

Лечение ХПН делится на два этапа : лечение обострения и противорецидивное. На каждом этапе должно основываться на четком представлении о возбудителе заболевания и его чувствительности к антибактериальным средствам, на представлении о состоянии уродинамики и особенностей пассажа мочи, на оценке функциональных возможностей почек.

Режим: при ОПН и обострении ХПН – стационарное лечение с соблюдением постельного режима, продолжительность которого зависит от срока нормализации температуры тела, динамики симптомов заболевания (исчезновение дизурических явлений, болевого синдрома).

Диета больных ПН предполагает ограничение острых блюд, приправ, алкогольных напитков, консервов, кофе, какао, мясных наваров, ограничения жидкости и соли ( до 4-6 г в сутки). необходимо только тогда, когда нарушен отток мочи или имеется АГ. В других случаях ограничивать употребление соли не нужно, а употребление жидкости увеличивают до 2,5 – 3 л в сутки с целью детоксикации и увеличение водного диуреза, что является ” потоком “, который ” смывает ” микроорганизмы и улучшает мочеиспускание ( последний фактор уменьшает размножение бактерий в мочевом пузыре) ( Б.И. Шулутко, 1995г.)

Этиотропное лечение :

И. Полусинтетические пенициллины.

– Аминопенициллины :

Ампицилин – домьязево, внутривенно 1,5-2 г в сутки.

Амоксициллин – внутрь 1,5-3 г в сутки в 3 приема.

– Карбоксипеницилины :

Карбенициллин – д / м 4-8 г в сутки 4 инъекции.

Тикарциллин – д / в 12-18 г в сутки на 4-6 инъекции.

– Уреидопенициллины :

Азлоциллин ( секуропен) – д / в 8-12 г в сутки на 3-4 инъекции.

Мезлоциллин ( байпен) – д / в 6-15 г в сутки на 3 инъекции.

Пиперациллин – д / м, г / в 4-6 г в сутки на 2-3 инъекции.

ИИ. Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами b – лактамаз.

– Аугментин – внутрь 1,125-1,875 г в сутки в 3 приема, д/в-3, 6 г в сутки на 3 инъекции.

– Уназин – внутрь 0,375-0,75 г в сутки на 2 инъекции.

– Тиментин – д / 12,4-18,6 г в сутки на 4-6 инъекции.

– Тазоцин – д / 13,5 г в сутки на 3 инъекции.

ИИИ. Цефалоспорины – 1,2 и 3 поколений

     Первое поколение

– Цефазолин ( кефзол) – д / м, г / в 2,0 г в сутки на 2 инъекции.

– Цефалексин ( кефлекс) – внутрь 0,5-1 г в сутки в 2 приема.

 Второе поколение

– Цефуроксим ( зиннат) – всер 0,25-0,5 г в сутки в 2 приема.

– Цефаклор ( цеклор) – внутрь 0,75 г в сутки в три приема.

 3 – е поколение.

– Цефотаксим ( клафоран) – 2,0-4,0 г в сутки в 2 приема.

– Цефтазидим ( фртум) – д / м, г / в – 1,0-2,0 г в сутки на 2 инъекции.

– Цефтриаксон ( роцефин) – д / м, г / в – 1,0-2,0 г в сутки однофазного.

IV. Карбопенемы.

– Меронем ( меропенем) – д / в 1,5 г в сутки на 3 инъекции.

– Тиенам – д / м 1,5 г в сутки на 3 инъекции.

V. Аминогликозиды :

– Гентамицин д / м 3-4 мг на кг в сутки на 3 инъекции.

– Амикацин д / м, г / в 10 мг на кг в сутки на 2-3 инъекции.

– Нетромицин д / м 4-6 мг на кг в кг в сутки на 2-3 инъекции.

                Последовательность выбора антибиотиков должна быть следующей :

аминопенициллины

↓

Цефалоспорины 1 или 2-го поколений

↓

уреидопенициллины

↓

Цефалоспорины 3 – го поколения

↓

Карбоксипеницилины

↓

Карбапенемы

VI. Фторхинолоны :

монофторованный :

– Пефлоксацин ( абактал, пефлацин) – внутрь 0,8-1,2 г в сутки в 2 приема д / в 0,8 г в сутки на 2 инъекции.

– Офлоксацин ( таривидом) – внутрь 0,4 г в сутки в 2 приема д / в 0,2 – 0,4 г в сутки на 2 инъекции.

– Ципрофлоксацин ( ципринол, ципробай, циплокс) – внутрь 0,25-1,0 г в сутки в 2 приема д / у 0,2-0,4 г в сутки 4 инъекции.

          Дифторовани :

– Ломефлоксацин ( максаквин) внутрь 0,4 г в сутки однократно.

           Трифторовани :

– Флероксацин ( хинодис) – внутрь 0,2-0,4 г в сутки однократно.

Нефторированные хинолоны

– Нитроксолин (5- НОК) – внутрь 0,4 г в сутки 4 приема.

– Оксолиновая кислота ( грамурин) – внутрь 1,5 г в сутки в 3 приема.

– Циноксацин ( цинобак) – внутрь 1,0 г в сутки в 2 приема.

VIII. Производные нафтиридину :

– Налидиксовая кислота ( неграм, невиграмон) – внутрь 2,0 -4,0 г в сутки на 4 приема.

– Пипемидовая кислота ( палин, пипем) – внутрь 0,8 г в сутки в 2 приема.

ИХ Производные нитрофурана :

– Нитрофурантоин, фуразицин ( фурагин), фурозолидон – внутрь 0,2-0,4 г в сутки на 4 приема.

Х. триметоприм – внутрь по 0,04-0,06 г в сутки однократно.

– Триметоприн + сульфаметоксазол (ко – тримоксазол, септрин, бисептол) – внутрь 0,96 г в сутки в 2 приема.

ХИ. Растительные антисептики рекомендуются в период ремиссии : Чай ” Урофлюкс ” по 3-5 чашек в день, ” Канефрон ” по 50 капель ( 2 драже) 3 раза в сутки.

Имунокорегуюча лечение проводится в случае тяжелого течения заболевания.

Иммуноглобулины ( интраглобин, пентаглобин, сандоглобулин) антисинегнойная плазма.

Симптоматическая терапия включает антигипертензивное лечение, дезинтоксикационные средства, витамины, гиполипидемические препараты, дезагреганты, антиоксиданты ( пикногенол, оротовая к-та, пентоксил), полиферментные препараты ( вобэнзим), препараты железа.

Противорецидивное лечения ХПН – это длительное применение малых доз антибактериальных препаратов.

Существует также роторная схема протирецедивного лечения ПН :

– В течение 1 – й недели месяца :

Больной принимает один из антибактериальных препаратов ;

– В течение 2 – го и 3 – й недели :

Применяются растительные антисептики ;

– В течение 4 – й недели :

Проводится витаминизация (прием морса из клюквы или отвара шиповника).

В это время проводят посев мочи, чтобы к очередному циклу антибиотикотерапии иметь представление о степени бактериурии и чувствительности флоры.

 Принципы проведения антибактериальной терапии :

– Постоянный контроль за функциональным состоянием почек (по уровню креатинина сыворотки крови и скоростью клубочковой фильтрации) ;

– Контроль за РН мочи ;

Оптимальный рН мочи для аминопенициллинов, нитроксолину, налидиксовой кислоты и нитрофурана 5,0-5,4 ; гентамицина 7,5-8,0 ; цефалоспорины 2,0-8,5.

Профилактика НН :

Для ОПН :

– Санация очагов хронической инфекции ;

– Устранение препятствий для оттока мочи ;

– Выявление и лечение бессимптомной бактериурии беременных

– Соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации мочевых путей.

  Для ХПН :

– Постоянный диспансерное наблюдение за больными ;

– Решение вопросов рационального трудоустройства больных;

– Экспертиза трудоспособности с установлением группы инвалидности.

При рецидивирующем течении ХПН с редкими обострениями и начальной степенью ХПН вопрос работоспособности решают учитывая профессию, квалификацию, характер и условия труда. Рекомендуемая работа с укрытием значительных физических и психических нагрузок, в сухом теплом помещении, в дневную смену. Если обеспечение таких условий по потере квалификации невозможно, больным устанавливают ИИИ группу инвалидности.

При рецидивирующем течении ХПН с частыми обострениями, или злокачественном, невидкопрогресуючому – больным устанавливают ИИ группу инвалидности. Инвалидами II группы считают также больных ХПН со злокачественной гипертензией, осложнениями со стороны сердечно – сосудистой и нервной систем, почечной недостаточностью II ст.

Выраженная недостаточность кровообращения, последствия инсульта, ХПН, требующих применения гемодиализа, являются основаниями для установления I группы инвалидности.