ТЕМА № 13. ТРОМБЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это осложнение различных патологических состояний, которые возникают вследствие быстрой обтурации сгустком циркулирующей крови этой артерии или ее ветвей. ТЭЛА – одна из наиболее частых причин внезапной смерти. В США она ежегодно диагностируется в 500—600 тыс. человек, из них гибнут от 50 до 140 тыс. На Украине ТЭЛА усложняет 0,1–0,3 % хирургических операций и является причиной 20–40 % летальных исходов. Тем не менее ТЭЛА – проблема не только хирургической клиники. Она не менее часто наблюдается у больных терапевтического профиля.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острое нарушение легочного кровообращения в результате обструкции легочных артерий тромбом. ТЭЛА остается одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных. Она составляет 14—21 % послеоперационных осложнений и является причиной 10—23 % летальных исходов в ближайшем послеоперационном периоде [Кузин М.И., 1991]. У больных в возрасте до 40 лет после вмешательств, не связанных с большой травмой и не занимающих длительного времени, ТЭЛА встречается очень редко. При тех же операциях, выполненных у больных старше 40 лет, тромбоз и эмболия являются одними из основных факторов, ухудшающих результаты оперативного лечения. На долю людей пожилого и старческого возраста приходится от 53,8 до 75 % случаев эмболии с летальным исходом. Особенно значителен риск развития ТЭЛА при обширных вмешательствах на органах грудной и брюшной полости. После плановых операций это осложнение выявляют у 2 % больных с летальным исходом в каждом четвертом случае. При эктренных операциях у пожилых людей летальность достигает 7 %. По данным А.А.Баешко и соавт. (1999), при анализе протоколов вскрытий более 2500 больных с ТЭЛА прижизненно этот диагноз был установлен только в 24 % случаев. Клиническая картина тромбоза глубоких вен непосредственно до эмболии имела место лишь у 1/4 больных. В остальных случаях это осложнение развилось на фоне латентного течения тромбоза различной локализации. Массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных.
По данным В.С.Савельева (1999), массивную ТЭЛА обнаруживают в 7,1 % вскрытий умерших в урологическом, в 8,3 % — в хирургическом, в 11,2 % — в гинекологическом отделении. Это лишь видимая вершина “айсберга” венозных тромбоэмболических осложнений, которые в значительном числе случаев могут протекать бессимптомно, что характерно для поражения легочных артерий мелкого и среднего калибра.
Необходимо различать первичный тромбоз и тромбоэмболию легочной артерии, однако во многих случаях даже на основании патологоанатомических исследований не представляется возможным точно разделить эти две нозологические формы. Причинами развития первичного тромбоза легочной артерии обычно являются застой в малом круге кровообращения, тяжелые заболевания легких и сердца, органические поражения легочной артерии и ее разветвлений. По данным В.С.Савельева и соавт. (1990), частота первичного тромбоза легочной артерии достигает 20 % среди всех тромботических поражений данной локализации. Первичный тромб имеет тенденцию к нарастанию против тока крови, подвергается организации с запустением части сосудистого русла и прогностически неблагоприятен. Тромбоз может возникнуть и после операций на легком в культе легочной артерии и даже на противоположной стороне. В отличие от эмболии тромбоз в системе легочной артерии развивается медленнее и чаще всего в условиях легочного застоя, клинически проявляясь более выраженным цианозом, а рентгенологически — деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз обычно приводит к формированию подострого или хронического легочного сердца.
В подавляющем большинстве случаев (почти 90 %) эмбологенный тромбоз локализуется в системе нижней полой вены. По данным В.С.Савельева (1990), при массивной ТЭЛА ее источник в 1,5 раза чаще располагался в илиокавальном сегменте по сравнению с подколеннобедренным (52 и 37 % соответственно). В 25 % случаев поражения илиокавального сегмента тромбоз с подвздошных вен распространялся на нижнюю полую вену. Этим подтверждается то положение, что риск развития легочной эмболии связан с проксимальной локализацией флеботромбоза, при этом большинство эмболии обусловлены тромбами, образующимися выше коленного сустава. У больных с тяжелой кардиальной патологией (мерцательная аритмия, дилатационная кардиомиопатия) эмболы могут образовываться в правых отделах сердца. У 0,2—0,4 % больных с ТЭЛА местом тромбообразования служит система верхней полой вены.
Поскольку ТЭЛА присуще рецидивирующее течение, а рецидивы рано или поздно приводят к смерти, своевременная диагностика и проведение вторичной профилактики открывают реальные возможности для предупреждения летального исхода.
Точные статистические данные о частоте ТЭЛА в настоящее время отсутствуют. Предполагается, что ее распространенность достигает 1 случая на тысячу населения в год, причем за последнее время ее частота увеличилась в 3–5 раз. Так как обычно анализируются смертельные исходы или случаи массивных тромбоэмболий ЛА, вероятно истинная частота ТЭЛА значительно выше. Ситуация осложняется тем, что ТЭЛА далеко не всегда можно легко заподозрить и подтвердить, надежные диагностические методы требуют много времени и больших финансовых затрат. В зимние месяцы ТЭЛА отмечают чаще, чем в летние. Большинство (не менее 65%) больных ТЭЛА старше 60 лет, а у пожилых (старше 80 лет) ТЭЛА наблюдается в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет. Летальность при ТЭЛА весьма высокая — она достигает 30% и более.
Факторы риска
Факторы риска ТЭЛА весьма разнообразны и многочисленны — пожилой возраст, длительная обездвиженность (вследствие пареза конечностей, травм, операций, продолжительных перелетов, поездок), онкологические заболевания, внутрисосудистые манипуляции, прием некоторых лекарственных средств (гормонов, оральных контрацептивов, химиопрепаратов), хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, беременность, послеродовой период, различные коагулопатии.
Есть данные о более высокой частоте ТЭЛА при ожирении, метаболическом синдроме, сердечно-сосудистых заболеваниях (артериальная гипертензия, пороки сердца, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт и др.) и среди курящих. Так, тромбоэмболические осложнения отмечают у 30–60% больных с инсультами, у 5–35% больных инфарктом миокарда, более чем у 12% лиц с застойной сердечной недостаточностью. Разумеется, серьезным фактором риска является наличие заболеваний вен нижних конечностей, особенно тромбоза глубоких вен (ТГВ).
Примерно у 70–90% больных причиной ТЭЛА является ТГВ нижних конечностей. Считается, что у каждого второго больного с таким тромбозом рано или поздно развиваются тромбоэмболические осложнения (чаще асимптомные).
Значительно реже источниками тромбов при ТЭЛА являются система верхней полой вены и правые отделы сердца: такие ситуации обычно имеют ятрогенный характер (особенно часто они связаны с венозными подключичными и кубитальными катетерами).
Этиология и патогенез
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2000), факторы риска ТЭЛА разделяют на первичные и вторичные. К первым относятся различные виды первичных нарушений гемокоагуляции: дефицит антитромбина, врожденные дисфибринемии, гипергомоцистеинемия, избыток ингибитора активатора плазминогена, дефицит протеина С, плазминогена, XII фактора и др. К вторичным относятся все патологические изменения, приводящие к тромбозу периферического венозного русла. Следует только отметить, что в последнее время из их числа исключен неосложненный варикоз вен нижних конечностей и добавлены инъекционная наркозависимость, при которой часто возникает флеботромбоз, инфекционный эндокардит правого желудочка и антифосфолипидний синдром.
Главным источником подвижных тромбов (эмболов) является система нижней полой вены (90 %). На второе место в этом плане надо поставить различного генеза кардиопатии.
Среди причин, которые содействуют возникновению тромбэмболий, можно назвать повышение свертывания крови, кровопотерю, переливание крови и белковых препаратов, а также действие тромбопластина, что возник вследствие травмы тканей и разрушения форменных элементов крови во время операции.
В результате обтурации эмболом просвета легочной артерии в малом круге возникают нарушения кровотока. Одновременно под действием биологически активных веществ, которые поступают в кровяное русло (гистамин и серотонин), наступает бронхоспазм. Последний приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксемии. Возникает также целый ряд других патологических изменений, которые и составляют картину клинического течения заболевание.
Легочная вазоконстрикция возникает во всех случаях эмболий легочной артерии. Именно поэтому эмболии артерий даже среднего калибра могут заканчиваться летально.
Правосторонняя кардиодилятация развивается тогда, если после эмболии давление в легочной артерии превышает
При снижении сердечного дебита на 1/3 его нормального значения может возникнуть состояние шока. Снижение сердечного дебита обычно является причиной функциональной коронарной недостаточности, а она сопутствует возникновению легочного сердца, острой или подострой правожелудочковой недостаточности.
Типичная схема развития ТЭЛА
Патоморфология
Вследствие закупорки легочной артерии развивается инфаркт легких. Этому сопутствуют застойные процессы, которые развиваются в легких. Если же тромбы перекрывают основной ствол легочной артерии или мелкие сосуды, то инфаркт может и не развиться. В это же время закупорка артерий средних размеров, как правило, приводит к инфаркту легких. В процессе развития заболевания нередко кровяной сгусток поддается быстрому аутолизису, а в результате и он, и проявления патологии исчезают на протяжении нескольких дней. Причины такого аутолизиса сгустка неизвестны. Тем не менее чаще он остается на месте и поддается организации. Инфаркт (геморрагическая апоплексия легких) обычно возникает на 23 сутки после закупорки артерии. Нередко такой инфаркт переходит в прогрессирующий некроз, который с течением времени заменяют грануляционная и фиброзная ткани. Однако в отдельных больных с неполным инфарктом легких может настать быстрое его рассасывание.
Патофизиология венозного тромбоза
Известно, что венозный тромбоз обусловлен тремя основными факторами (триада Вирхова) — повреждением сосудистой стенки, замедлением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови (гиперкоагуляция). Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. «Обнаженный» субэндотелиальный коллаген — мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, тромбопластин и др.), что способствует агрегации тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Сразу же после образования тромба начинается процесс его разрушения (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение нескольких (7–10) дней. Именно этот период является наиболее угрожающим в плане развития ТЭ.
При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса чаще всего являются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует ее, а приобретает характер «флотирующего», длина которого может достигать 15–20 см.
В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако именно на данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности его отрыва и эмболии, причем именно «флотирующие» тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА. Обычно такой тромб локализуется в илеокавальном (76,9%), или подколенно-бедренном сегменте (23,1%) вены.
Первичный тромботический процесс может локализоваться и в общей, наружной или внутренней подвздошных венах, чему способствуют повреждение сосудистой стенки, а также внутрисосудистые спайки и перегородки.
Патофизиология ТЭЛА
При заносе тромба в ЛА с развитием ее обструкции, в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения.
Наиболее опасные гемодинамические нарушения возникают при сужении просвета сосуда тромбом на 30–50%. Даже единичный большой или множественные небольшие тромбоэмболы могут резко повысить давление в ЛА, увеличить постнагрузку на правый желудочек (ПЖ) и привести к острой его недостаточности. Внезапная смерть в таких случаях обычно возникает вследствие электромеханической диссоциации сердца. Вместе с тем даже единичные небольшие тромбы могут привести к внезапной смерти посредством рефлекторного развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости сердца, развитию синкопальных состояний и острой гипотензии. Кроме того, смещение межжелудочковой перегородки влево (из-за высокого давления в полости ПЖ) снижает объем сердечного выброса (СВ) вследствие острой диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
В последующем стресс, спровоцированный появлением тромба в ЛА, активирует симпатическую нервную систему (СНС), приводит к позитивной инотропной и хронотропной стимуляции сердца, что обусловливает повышение давления в ЛА, улучшение легочного кровотока и увеличение СВ. Одновременно с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы стабилизируют артериальное давление, улучшают коронарный кровоток и функцию ПЖ.
Вторичная гемодинамическая дестабилизация при ТЭЛА развивается спустя 24–48 ч вследствие повторной тромбоэмболии и ухудшения функции ПЖ. Подобные ситуации возникают при недиагностированной или нелеченной венозной патологии. Длительная хронотропная и инотропная стимуляция сердца может также привести к несоответствию между повышенной потребностью ПЖ в кислороде и сниженным градиентом перфузии коронарных артерий. Оба фактора — повторная тромбоэмболия и гиперфункция СНС — потенцируют ишемию и дисфункцию ПЖ и замыкают таким образом порочный круг, обусловливая летальный исход.
Естественно, сопутствующая сердечно-сосудистая патология влияет на эффективность компенсаторных механизмов и на дальнейший прогноз.
Дыхательная недостаточность при ТЭЛА является следствием возникших гемодинамических нарушений. Так, резкое уменьшение СВ способствует снижению сатурации венозной крови, поступающей в малый круг кровообращения, а зоны пониженного и повышенного давления в капиллярном русле приводят к перфузионно-вентиляционной диссоциации и гипоксемии.
Приблизительно у трети больных с ТЭЛА вследствие высокого давления в правых отделах сердца открывается овальное окно и начинается сброс крови в левое предсердие, что может не только усугубить гипоксемию, но и привести к парадоксальной тромбоэмболии в системе большого круга кровообращения.
Мелкие и дистальные легочные тромбоэмболы могут существенно не влиять на гемодинамику, но вызывать при этом альвеолярное кровотечение, кровохарканье, плеврит и инфаркт легкого. Их воздействие на газообмен умеренное, за исключением пациентов с существующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями.
Осложнения острой ТЭЛА преимущественно гемодинамические, онипроявляются тогда, когда наблюдается обструкция более 30-35% легочного сосудистого русла. Нетромботические легочные эмболы являються редкостью и имеют другие патофизиологические осложнения и клинические характеристики. Большие эмболы и/или эмболы в большом количестве могут внезапно повысить сопротивление легочных сосудов до такого уровня постнагрузки, с которым правый желудочек (ПЖ) не может справиться. Может наступить внезапная смерть, обычно в форме электромеханической диссоциации. С другой стороны, у пациента может возникнуть обморок и/или системная гипотензия, которая перерастает в шок и заканчивается смертью вследствие острой недостаточности ПЖ. Выбухание межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка (ЛЖ) может привести к уменьшению сердечного индекса (СИ) в результате диастолической дисфункции ЛЖ.
У пациентов с острым эпизодом эмболии, несмотря на правожелудочковую недостаточность, системные сенсоры активируют симпатическую нервную систему. Инотропная и хронотропная стимуляция и механизм Франка – Старлинга приводят к повышению давления в легочной артерии, что способствует восстановлению легочного кровотока состояния покоя, наполнению левого желудочка и ударного объема. Вместе с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы когут стабилизировать системное АД. Это особенно важно, поскольку пониженное давление в аорте может отразиться на коронарной перфузии ПЖ и функции ПЖ.
Вторичная гемодинамическая дестабилизация (в случае возникновения), развивается, как правило, в течение первых 24-48 часов в результате рецидива эмболизации и/или ухудшения функции ПЖ. Обычно это вызывается ранними рецидивами, которые распространены при недиагностированной ВТЭ или неадекватном лечении ВТЭ.
В других случаях компенсаторная инотропная и хронотропная стимуляция могут быть недостаточными для поддержания функции ПЖ в течение длительного периода времени, даже при отсутствии новых эмболических эпизодов. Это может быть связано с потенциально порочной ситуацией – повышенной потребностью миокарда ПЖ в кисло роде и пониженным градиентом коронарной перфузии ПЖ. Оба элемента способствуют возникновению ишемии и дисфункции ПЖ и могут спровоцировать состояние замкнутого круга, ведущего к летальному исходу.
Предшествующие сердечно-сосудистые заболевания могут повлиять на
эффективность лечения или компенсаторный механизм и отрицательно сказаться на прогнозе.
Дыхательная недостаточность при ТЭЛА, преимущественно, является последствием гемодинамических нарушений. Ряд факторов может способствовать гипоксии, возникая во время эпизода ТЭЛА. Низкий сердечный выброс приводит к десатурации смешанной венозной крови, поступающей в легочный круг кровообращения. Зоны пониженного кровотоку и зоны избыточного кровотока капиллярного ложа, кровоснабжаемые из неокклюзированных сосудов, приводят к вентиляционно-перфузионному несоответствию, способствуя гипоксемии. Примерно у одной трети пациентов сброс крови справа налево через открытое овальное окно, вызванный обратным градиентом давления между правым и левым предсердием, может привести к тяжелой гипоксемии и повышенному риску парадоксальной эмболизации и инсульту.
Меньшие по объему и дистальные эмболы (если они даже не оказывают отрицательного влияния на гемодинамику) могут вызвать появление зон альвеолярного легочного кровотечения, что приводит к кровохарканью, плевриту и к небольшому плевральному выпоту. Такая клиническая картина известна, как «инфаркт легкого». Ее воздействие на газообмен не существенное, за исключением пациентов с предшествующими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Классификация
Европейским обществом кардиологов в
· Массивная ТЭЛА, основными признаками которой являются симптомы шока и/или снижение систолического артериального давления (САД) <
· Субмассивная ТЭЛА (признаки гипокинезии правого желудочка при эхокардиографическом исследовании).
· Немассивная ТЭЛА (функция правого желудочка без изменений).
В зависимости от локализации поражения различают:
• тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %);
• тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей (летальность составляет 6 %);
• тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще наблюдается с обеих сторон одновременно и практически никогда не приводит к смерти.
По клиническому течению заболевания выделяют 4 формы:
▲ I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца;
▲ II — острую с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Обычно смерть наступает в течение первых суток;
▲ III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;
▲ IV — хроническую форму, проявляющуюся симптомами сердечнолегочной недостаточности с их постепенным развитием. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Причиной чаще являются тромбозы легочной артерии, а не тромбоэмболии.
В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с флеботромбозом выделяют 3 варианта ТЭЛА:
• появление клинических признаков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА (41 % больных);
• симптомы периферического флеботромбоза манифестируют уже после клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют “поздней ногой” (43 % больных);
• латентное течение флеботромбоза, явившегося причиной ТЭЛА, — “молчащая нога” (16 % больных).
Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии
Тяжесть ТЭЛА следует понимать, как индивидуальную оценку риска ранней смерти, связанного с ТЭЛА, а не как анатомический феномен (форму), или распределение внутрилегочных эмболов. Поэтому в рекомендациях предлагается заменить потенциально вводящие в заблуждение термины «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА на предполагаемый «уровень риска ранней смерти в связи с ТЭЛА».
ТЭЛА можно разделить на несколько уровней риска ранней смерти (понимается, как риск наступления смерти во время госпитализации или в течение 30 дней) на основании наличия маркеров риска. Для практических целей маркеры, пригодные для стратификации риска при ТЭЛА, можно классифицировать на три группы
Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале M.W. Roges и P.S. Wells (2001):
– клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей – 3 балла;
– при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие заболевания – 3 балла;
– тахикардия >100 уд/минуту – 1,5 балла;
– иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней – 1,5 балла;
– тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;
– кровохарканье – 1 балл;
– онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 месяцев – 1 балл.
Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6 – умеренная; более 6 баллов – высокая.
Кроме того, в последние годы в Европе нередко используется так называемая Женевская шкала (G. le Gal et al., 2006):
– тахикардия ≥95 уд/минуту – 5 баллов;
– тахикардия 75-94 уд/минуту – 3 балла;
– клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации вены + отек одной конечности) – 4 балла;
– подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности) – 3 балла;
– подтвержденные тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе – 3 балла;
– хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца – 2 балла;
– кровохарканье – 2 балла;
– онкологическая патология – 2 балла;
– возраст >65 лет – 1 балл.
Если сумма не превышает 3 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 4-10 – умеренная; ≥11 баллов – высокая.
Симптоматика и клиническое течение
Симптоматика тромбоэмболии легочных артерий многообразна и зависит от объема и локализации поражения, степени тяжести общего состояния больного.
Различают 5 синдромов, которыми может проявляться ТЭЛА: легочноплевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и почечный.
Для эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии (особенно в первые часы заболевания) характерен кардиальный синдром: боли за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса, набухание шейных вен, положительный венный пульс, акцент II тона, систолический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения перикарда. Эти явления обычно развиваются на фоне выраженной одышки (легочноплевральный синдром). Несмотря на удушье, больные остаются в горизонтальном положении, не стремясь занять положение ортопноэ. Одышка является наиболее частым и постоянным симптомом ТЭЛА. Она может возникать в качестве реакции на уменьшение сердечного выброса и перфузии легких, а может носить и одышка сопровождается цианозом. Сильные боли при ТЭЛА имеют коронарный или плевральный генез. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом, перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле и глубоком вдохе; они чаще локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель с выделением кровянистой мокроты появляется обычно позже, при развитии инфаркта легкого.
Разновидностью болевого приступа служит абдоминальный синдром, который характеризуется острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, симптомами перитонизма. Причина абдоминального болевого синдрома — воспалительная реакция со стороны правой диафрагмальной плевры.
Церебральный синдром проявляется общемозговой симптоматикой (потеря сознания, гемиплегия, судороги). Почечный синдром включает секреторную анурию.
Необходимо внимательно анализировать даже незначительные отклонения в течении послеоперационного периода, обращая внимание на возможные симптомы тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, которая может скрываться под масками других заболеваний:
• повторные “пневмонии”, часть из которых протекает как плевропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок появления клинической симптоматики иной — вначале боль, а спустя 1—2 дня начинается лихорадка;
• сухие “плевриты”, исчезающие через 2—3 дня, в то время как истинный плеврит длится 2—3 нед;
повторные “немотивированные” обмороки, коллапс, нередко сочетающиеся в ощущением нехватки воздуха, гипотонией, тахикардией;
• атипичные приступы стенокардии”, протекающие с затруднением дыхания, чувством страха и последующим повышением температуры тела;
• появление “беспричинной лихорадки”, не поддающейся действию антибиотиков и противовоспалительных средств;
• “неожиданное” появление и прогрессивное нарастание клинической картины “легочного сердца”, которое нельзя объяснить характером предшествующего заболевания или анамнезом.
Варианты клинического течения и осложнения
Острое течение заболевания встречается в 3540 % больных. Характерным при этом является появление внезапной боли за грудиной, одышка, коллапс с усиленным потовыделением и резким напряжением шейных вен. Быстро останавливаются дыхание и кровообращение. Такое острое течение возникает главным образом вследствие массивной эмболии главного ствола легочной артерии. Смерть, как правило, наступает через несколько минут.
Подострое течение возникает в 4045 % больных. Начало напоминает при остром, тем не менее семиотика патологии бывает менее выраженная. Наблюдают прогрессирование дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. Ведущую роль при этом играют симптомы, которые свидетельствуют о появлении пневмонииинфарктапневмонии и плеврита.
Рецидивная форма возникает при эмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. Клинически у больных можно констатировать рецидивы боли за грудиной и одышку, а также формирование повторных инфарктов легких. Прогноз при этой форме эмболии определяет тяжесть основной патологии.
В клиническом течения эмболии легочной артерии на первое место могут выступать отдельные синдромы.
Коронарноишемический синдром характеризуется четкой стенокардитической болью и электрокардиографическими признаками ишемии сердечной мышцы. Иногда на этом фоне может сформироваться инфаркт миокарда.
Церебральный синдром обусловлен ишемией мозга. Проявляется неожиданной потерей сознания, судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Иногда могут возникать парезы и параличи. Такая симптоматика является причиной ошибочного диагноза признаков мозгового инсульта.
Абдоминальный синдром может возникнуть вследствие резкого увеличения печени или при эмболии нижних ветвей легочной артерии. Проявляется он большей частью внезапной резкой болью в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки, тошнотой и рвотой. Такая картина заболевания может симулировать клинику острого живота, а отсюда быть причиной ошибочного решения о необходимости неотложной лапаротомии.
Инфаркт легких наблюдают в 50–60 % случаев легочных эмболий. Типичным для него является появление боли в грудной клетке на стороне поражения, ее усиление при дыхании и нарастание одышки. Боль имеет плевральное происхождение. Отмечают также кровохарканье, которое появляется через несколько дней после эмболии. Температура тела достигает высоких цифр. Тахикардия в границах 150–160 в мин. Иногда причитается желтуха, связана с распадом гемоглобина в очаге инфаркта.
Важное значение при этом имеет рентгенологическая диагностика. Патологические признаки наиболее часто выявляют в нижних долях. Классическая рентгенологическая картина инфаркта легких в виде затемнения треугольной формы или формы пера, острием, нацеленным к корню легких. Инфаркты заднего язычка легочной доли на боковом снимке могут иметь вид затемнения в области ребернодиафрагмального синуса.
Признаки церебрального синдрома (синкопе, судороги, изредка мимолетная очаговая неврологическая симптоматика) встречаются приблизительно в 15–20 % больных, независимо от уровня поражения артериального русла легких. Они более характерны для старших пациентов и онкологических больных.
Диагностическая программа
1. Физикальные методы исследование.
2. Исследование свертывающей системы крови.
3. ЭКГ.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки.
5. Измерение артериального и центрального венозного давления.
6. Ангиопульмонография
7. Сцинтиграфия.
Диагностические тесты первой линии – ЭКГ, рентгенография органов грудной полости и анализ газового состава крови – позволяют оценить достоверность ТЭЛА и общее состояние пациента.
К рентгенологическим признакам ТЭЛА относят:
· подъем купола диафрагмы
· выпот в плевральных синусах,
· клиновидные тени ателектазов,
· обрыв сосудов возле корня легких,
· гиперперфузия контрлатерального легкого,
· дилатация правого желудочка
Изменения ЭКГ при ТЭЛА (отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, глубокие зубцы S в I отведении и S в III отведении, симптом S1Q3, инверсия зубцов Т у отведениях III, V1V3) обусловлены острой перегрузкой правых отделов сердца.
ТЭЛА, как правило, сопровождается гипоксемией, хотя в 20 % таких пациентов сохраняется нормальная сатурация крови.
Относительно более точного установления или подтверждения диагноза ТЭЛА, большое значение приобретает ряд инструментальных и других специальных дообследований.
Эхокардиография информативна у пациентов с подозрением на массивную ТЭЛА, в особенности в тех случаях, когда надо провести дифференциальную диагностику с острым инфарктом миокарда, инфекционным эндокардитом, расслоением аорты, и т.п., то есть теми состояниями, которые сопровождаются острой одышкой, болью в грудной клетке и могут симулировать ТЭЛА.
Дилатация правого желудочка обнаруживается, как минимум, у 25%пациентов с ТЭЛА, и ее выявление либо с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ), либо с помощью КТ, помогает в стратификации рисков ранней смерти. Эхокардиографические критерии обычно основываются на скорости струи трикуспидальной регургитации и размерах правого желудочка.
При чувствительности, равной примерно 60-70%, отрицательный результат не может исключить ТЭЛА. С другой стороны, признаки перегрузки или дисфункции ПЖ при отсутствии острой ТЭЛА могут быть связаны и с сопутствующим заболеванием сердца или дыхательной системы.
Критерии, основанные либо на нарушении выброса из ПЖ (признак «60-60»*), либо на снижении сократимости свободной стенки ПЖ по сравнению с его верхушкой (признак McConnell**), обладают более высокой положительной прогностической значимостью (ППЦ), несмотря на наличие сопутствующих кардиореспираторных заболеваний. Однако, для предотвращения постановки неправильного диагноза острой ТЭЛА пациентам с гипо-/акинезом свободной стенки ПЖ, связанным с инфарктом ПЖ (что может походить на признак McConnell, но не являться таковым), требуются сопутствующие ЭхоКГ-признаки перегрузки давлением
Эхокардиографическими признаками гемодинамически значимой ТЭЛА являются:
· расширенный, гипокинетический правый желудочек,
· увеличение соотношения правый желудочек / левый желудочек,
· дилатация проксимальных легочных артерий,
· увеличение скорости крови трикуспидальной регургитации >37 м/с,
· нарушение тока крови из правого желудочка,
· расширенная нижняя полая вена, которая не спадается на вдохе.
У пациентов с подозрением на ТЭЛА с высоким риском, с такими проявлениями, как шок или гипотензия, отсутствие ЭхоКГ признаков перегрузки или дисфункции ПЖ практически исключает ТЭЛА, как причину гемодинамической нестабильности. Помимо этого, ЭхоКГ может помочь в дифференциальной диагностике причины шока путем выявления тампонады, острой дисфункции клапанов, острого инфаркта миокарда или гиповолемии. И, наоборот, несомненные признаки перегрузки давленим или дисфункции ПЖ у пациентов с нарушениями гемодинамики с подозрением на ТЭЛА указывают на вероятность эмболии легочной артерии и оправдывают необходимость агрессивного лечения больного, находящегося в критическом состоянии, при наличии других положительных тестов ургентной диагностики. В особых клинических ситуациях выполняются одновременное компрессионное УЗИ проксимальных вен (поиск тромбов в венах) и чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ, поиск эмболов в магистральных легочных артериях). В связи с тем, что у пациентов с гемодинамически значимой ТЭЛА преобладает двустороннее поражение крупных вервей легочной артерии (проксимальная легочная тромбоэмболия) – ЧПЭхоКГ в большинстве случаев может подтвердить диагноз. Тромбы в правых отделах сердца выявляются с помощью трансторакальной ЭхоКГ у 4-18% больных с острой ТЭЛА.
Таким образом, у пациента с подозрением на ТЭЛА, находящегося в критическом состоянии, проведение ЭхоКГ особенно показано при принятии решения относительно неотложной помощи. У пациента с шоком и гипотензией отсутствие ЭхоКГ-признаков перегрузки или дисфункции ПЖ практически исключает ТЭЛА, как причину нарушения гемодинамики.
Основная роль ЭхоКГ при ТЭЛА с невысоким риском заключается в дальнейшей диагностической стратификации в категорию среднего или низкого риска.
Результаты ЭхоКГ: стрелками указаны небольшой перикардиальный выпот и сглаженность межжелудочковой перегородки во время систолы (2А), а также сократившийся верхушечный сегмент правого желудочка и перикардиальный выпот в этой области (2B);
Легочная сцинтиграфия имеет важное значение при диагностике ТЭЛА, поскольку это неинвазивная методика, которая доказала свою эффективность в большом количестве широкомасштабных исследований. Легочная сцинтиграфия состоит из двух компонентов: визуализации перфузии и вентиляции легких. В случае окклюзии ветвей легочной артерии получаются “холодные” области, не заполненные меченными частичками.
Стандартом для диагностики ТЭЛА пока остается селективная рентгенконтрастная ангиопульмонография (АПГ).
К прямым ангиопульмонографическим признакам относятся:
· дефекты наполнения сосудов,
· «ампутация» сосуда с расширением проксимальнее места окклюзии,
· олигемия.
Непрямыми признаками являются:
· расширение ствола легочной артерии и ее крупных ветвей,
· асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом,
· замедленное продвижение или стаз контраста.
Чувствительность и специфичность АПГ приближаются до 100 %. Кроме топической диагностики ТЭЛА, АПГ дает возможность количественно оценить общий объем поражения артериального русла легких, например с помощью метода Миллера.
Непосредственная катетеризация легочной артерии разрешает определить величину давления в ее стволе и ветвяж. Неизмененное давление в «легочных капиллярах» разрешает исключить венозную легочную гипертензию у больных с сопутствующей патологией левого сердца.
Спиральная компьютерная томография может применяться для скрининга пациентов с ТЭЛА самостоятельно или в комбинации с легочной сцинтиграфией и ультрасонографией. Этот метод может быть полезным также для мониторинга тромболитической терапии. Спиральная компьютерная томография является более точным методом при установлении центральной или лобарной ТЭЛА, и менее чувствительной для диагностики сегментарной, поскольку при изолированной субсегментарной ТЭЛА типичные изменения могут не обнаруживаться.
Результаты компьютерной ангиографии: стрелками указаны тромбы в просвете правой легочной артерии (1А), левой легочной артерии (1В), сегментарных легочных артериях с обеих сторон (1С).
Среди лабораторных методов диагностики распространение приобретает определение тромбоза по повышению содержимого в крови Dдимера – продукта деградации фибрина. Хотя этот показатель высокочувствительный, но он имеет низкую специфичность для ТЭЛА, поскольку фибрин получается и при тромбозах другой локализации, в частности в глубоких венах, а также при других патологических состояниях (опухоль, воспаление, некроз тканей, инфекционные процессы), которые сопровождаются изменениями свертывающей системы крови и образованием избытка фибрина. Поэтому определение уровеня Dдимера в плазме используется для диагностики, в основном, массивной и субмассивной ТЭЛА.
У пациентов преклонного возраста или в стационарных больных уровень Dдимера сохраняет высокую отрицательную прогностическую ценность, поэтому при нормальном уровне Dдимеров в соответствии с иммуноферментным анализом можно исключить ТЭЛА, в особенности при условии отрицательных результатов других исследований.
Важным диагностическим критерием остается диагностика тромбоза глубоких вен. С помощью ультрасонографии можно определить проксимальный тромбоз глубоких вен у 50 % пациентов с доказанной ТЭЛА как возможную ее причину. Следует также помнить, что нормальная ультрасонограмма вен нижних конечностей не исключает наличие ТЭЛА, поскольку источником эмболов часто служат вены малого таза, почечные вены.
Исследование больных с ТЭЛА со стабильной гемодинамикой должно предусматривать также оценку риска неблагоприятного исхода. Его предикторами являются:
· дилатация и дисфункция правого желудочка (гипокинезия, снижение фракции сокращение и др.) за данными ЕхоКГ;
· повышение уровня сердечного тропонина Т или I в крови как биохимических маркеров некроза необратимо поврежденных кардиомиоцитив правого желудочка;
· повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) в крови как признак правожелудочковой недостаточности.
Дифференциальная диагностика
Инфаркт миокарда нередко такой диагноз устанавливают больным с эмболией легочной артерии. Особые трудность при этом возникают, если легочная эмболия сопровождается стенокардитическим синдромом. В таких случаях всегда надо иметь в виду наличие у больного наджелудочковых нарушений ритма и пароксизмальную тахикардию, которая возникают на фоне продолжительного пребывания в постели. Рядом с другими симптомами (одышка, цианоз) они дают основания думать о возможности эмболии легочной артерии. Правильной диагностике сопутствует внимательно собранный анамнез и проведенная электрокардиография.
Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты. Она также сопровождается выраженным болевым синдромом, нарушениями сердечной деятельности и функции дыхания. Тем не менее, в отличие от легочной эмболии, в анамнезе и на начальной стадии заболевания у большинства больных с расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты возникает артериальная гипертензия. Важным отличительным признаком для данного заболевания также является нормальная частота пульса или незначительная тахикардия, сочетанные с характерным нисходящим типом развития симптомов. Загрудинная боль распространяется вниз к животу с развитием абдоминального синдрома.
Тактика и выбор метода лечения
Консервативная терапия. Первоочередной задачей при лечении эмболий легочной артерии является борьба с болью, легочной и сердечнососудистой недостаточностью, коллапсом и шоком. Целесообразным надо считать также одновремено проведение антикоагулянтной и превентивной антибактериальной терапии.
Антикоагулянтную терапию гепарином назначают уже с началом дообследование (сначала болюсно, потом внутривенно капельно или подкожно) под контролем частично активизированного тромбопластинового времени (ЧАТВ) с целью предупреждения рецидива ТЭЛА. Внутривенно вводят 10 00020 000 ЕД гепарина. Суточная поддерживающая доза не меньшее 30 000 ЕД. Тем не менее предпочтительнее вводить гепарин беспрерывно внутривенно на протяжении суток на физиологическом растворе. При этом эффективность антикоагулянтной терапии определяется повышением ЧАТВ в 1,5 раза, а показатели протромбинового индекса должны быть в пределах 5070 %. Вместо нефракционированного гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ). Их вводят подкожно каждые 12 часов в фиксированных дозах, которые определяются массой тела больного.
Ведение пациентов с субмассивной ТЭЛА требует тщательного контроля гемодинамических параметров (включая центральное венозное давление, давление в легочной артерии, размеры правого желудочка) и газового состава артериальной крови. Для коррекции последнего показана ингаляция кислорода в высокой концентрации, при необходимости — искусственная вентиляция легких. Для купирования болевого синдрома назначают наркотические анальгетики. Массивная ТЭЛА с возникновением системной артериальной гипотензии или шока требует введение тромболитических препаратов, инфузии симпатомиметиков и плазмозаменителей. Несмотря на высокое центральное венозное давление, введение диуретикив и нитратов противопоказано через опасность снизить венозный приток к правому желудочку, от которого зависит его выброс.
В случаях массивной окклюзии легочной артерии, которая сопровождается острым клиническим течением с развитием асфиксии и угрозой остановки сердца, показана немедленная интубация трахеи и переведение больного на управляемую вентиляцию легких. С целью снятия ангиоспазма внутривенно надо ввести 34 мл 2 % раствора папаверина, 100,0 мл 0,25 % раствора новокаина, внутримышечно 23 мл ношпы, 0,51,0 мл 0,1 % раствора атропина сульфата.
Если в результате этих мероприятий состояние больного не стабилизируется, показана тромболитическая терапия. Препаратом выбора является тканевой активатор плазминогена (актилизе). Его вводят по 100 мг внутривенно капельно на протяжении 2 ч. Несколько менее эффективные стрептокиназа (1,5 млн. ЕД за 2 ч.) и урокиназа (4400 МОД/(кг´ч.) в течение 1224 ч.). Доказано, что эффект от введения тромболитиков внутривенно и непосредственно в легочную артерию одинаковый, поэтому преимущество отдают первому способу как более практическому. Тромболизис наиболее эффективный на протяжении первых 25 суток после возникновения ТЭЛА. Следует отметить, что у больных с хронической тромбэмболией в большинстве таких случаев тромболизис малоэффективный.
Абсолютные противопоказания тромболитической терапии:
· геморрагический инсульт любой давности,
· ишемический инсульт давностью до 2 месяцев,
· черепномозговая травма давностью до 1 месяца,
· подозрение на расслоение аорты.
Относительные противопоказания:
· язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки,
· тяжелая травма или большое по объему хирургическое вмешательство давностью до 2 недель,
· портальная гипертензия,
· острый панкреатит,
· септический эндокардит,
· бронхоэктатическая болезнь,
· активный туберкулез легких.
Следует подчеркнуть, что при таких состояниях допустимо проводить тромболизис, если остается угроза для жизни больного.
У больных со стабильной гемодинамикой при субмассивной ТЭЛА тромболизис показан в случаях высокого риска: при значительной дилатации правого желудочка, положительных результатах определения сердечных тропонинива и BNP в крови.
С началом тромболитической терапии введения гепарина прекращают, а после ее окончания определяют уровень ЧАТВ, и с учетом его величины продолжают инфузию гепарина с переходом на подкожное введение (не менее 5 суток). ЧАТВ должно в 1,52,5 раза превышать норму. В последние 23 сутки введения гепарина параллельно назначают непрямые антикоагулянты под контролем индекса INR (терапевтический уровень 2,03,0).
Показания к оперативному лечению.
Показанием к экстренной эмболэктомии является тромбоэмболия легочного ствола или главных ее ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфузионный дефицит 60 %), снижении р02 до 55 мм рт.ст. и наличии резко выраженных гемодинамических расстройств — стойкой системной гипотензии или выраженной гипертензии малого круга кровообращения (давление в правом желудочке выше 60 мм рт.ст.). При данных показателях вероятность выздоровления больных при проведении комплексной консервативной терапии не превышает 12 %. В случае крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких и полной уверенности в диагнозе хирург должен попытаться произвести эмболэктомию без ангиографического исследования. Это единственный шанс спасти больного с прогрессирующим падением сердечной деятельности. Редким показанием к проведению экстренного хирургического вмешательства у больных с массивной эмболией легочной артерии является парадоксальная эмболия артерий большого круга через открытое овальное окно.
При тромбоэмболии главных легочных артерий с нерезко выраженными расстройствами гемодинамики показания к хирургическому вмешательству относительны. В связи с тем что опасность быстрой декомпенсации кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. При его неэффективности операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвращения развития тяжелой постэмболической легочной гипертензии.
Противопоказания к операции.
Противопоказаниями к эмболэктомии из легочной артерии являются тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом — злокачественные новообразования IV стадии, выраженная недостаточность кровообращения при сердечнососудистых заболеваниях. В этих случаях успех операции сомнителен. Следует подчеркнуть, что пожилой возраст не является противопоказанием к хирургическому вмешательству. Относительным противопоказанием к экстренной операции считают повышение систолического давления в правом желудочке более 75 мм рт.ст., что свидетельствует о хронической окклюзии легочных вен.
Типы оперативных вмешательств.
Среди вариантов хирургических вмешательств можно выделить две группы операций: выполняемые с остановкой кровообращения и без нее. Эмболэктомию в условиях остановки кровообращения производят после пережатия легочного ствола (предложена Тренделенбургом и в настоящее время не используется) либо полых вен. Вторая операция — в условиях временной окклюзии полых вен — позволяет удлинить интервал безопасной остановки кровообращения до 2,5—3 мин.
Максимально быстрое и полное обнажение сердца и крупных сосудов возможно в условиях срединной стернотомии, которой и отдают предпочтение при подобных операциях.
Оптимальным методом хирургического лечения массивной ТЭЛА считается эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. При этом кровообращение в организме не прекращается, что позволяет избежать опасности развития необратимых поражений головного мозга и паренхиматозных органов. В то же время осуществляются полная декомпрессия правых отделов сердца и коррекция метаболических расстройств, обусловленных гипоксемией. Отсутствие лимита времени при этом виде хирургического вмешательства дает возможность провести наиболее полную эмболэктомию.
Хирургическая эмболэктомия. Легочная тромбэктомия имеет ограниченную роль при массивной, угрожающей для жизни ТЭЛА.
Существуют только три категории пациентов, которым показано хирургическое лечение:
· пациенты с острой массивной ТЭЛА;
· пациенты с противопоказаниями к тромболитической терапии;
· пациенты, у которых применение тромболизиса и интенсивной терапии не дало результата.
Необходимо указать, что результативность эмболэктомии низкая, поскольку, как правило, она проводится у критических пациентов. Уровень смертности при применении оперативного вмешательства составляет 2050 %.
Эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения проводят после пережатия полых вен. Техника выполнения типичной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения предусматривает использование стернотомии или торакотомного доступа. Магистрали аппарата подключают стандартно, по схеме: восходящая аорта обе полые вены. Берут на держалки легочную артерию, выделяют правую и левую ее ветви, выполняют продольную артериотомию с переходом на правую ветвь легочной артерии длиной до 45 см. Тромбэкстрактором удаляют тромбы из ствола и основных ветвей легочной артерии. При наличии тромбов в ветвях легочной артерии III порядка проводят их вакуумэкстракцию отсасыванием или катетером Фогарти.
Без аппарата искусственного кровообращения тромбэмболэктомию проводят только при доказанном одностороннем поражении основных ветвей легочной артерии. Доступом является боковая торакотомия в IIIIV межреберье. Выделяют ствол легочной артерии и ветви первого порядка, которые берут на держалку. Проводят продольную артериотомию пораженной легочной артерии с пережатием соответствующего проксимального конца ствола. Тромбэктомию выполняют стандартно.
Профилактика
В настоящее время в хирургии ТЭЛА строго соблюдают принцип обязательного проведения парциальной окклюзии нижней полой вены у пациентов, которым проводят эмболэктомию. Если позволяет состояние больного, имплантацию венозного кавафильтра выполняют до операции во время ангиографического исследования. При быстропрогрессирующих нарушениях гемодинамики профилактическое вмешательство (имплантацию кавафильтра через предсердие или пликацию нижней полой вены механическим швом) выполняют после завершения эмболэктомии.
Наиболее эффективным средством профилактики ТЭЛА у больных с высоким риском операции является эндоваскулярное вмешательство с установкой кавафильтров различных конструкций.
Основные требования, предъявляемые к фильтрамловушкам:
• высокая эмболоулавливающая способность;
• минимальное влияние на кровоток в НПВ;
• возможность надежной фиксации к стенке вены без ее перфорации;
• максимальная простота и атравматичность в НПВ;
• биологическая инертность и атромбогенность.
Основные показания к имплантации кавафильтров:
• эмболоопасные (флотирующие) тромбы в НПВ, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или нецелесообразно;
• массивная тромбоэмболия легочной артерии;
• повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.
Во многих случаях имплантация кавафильтров более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:
▲ у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
▲ у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
▲ при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального, подвздошнобедренного сегментов;
▲ у больных с гнойными процессами в брюшной полости, в забрюшинном пространстве;
▲ при резко выраженном ожирении;
▲ при беременности сроком более 3 мес;
▲ при старых неокклюзивных тромбозах илеокавального, подвздошнобедренного сегментов, осложненных ТЭЛА, когда выполнение тромбэктомии в полном объеме технически не представляется возможным;
• у больных с травмами опорнодвигательного аппарата, подлежщих длительной иммобилизации;
• при наличии осложнений со стороны ранее установленного кавафильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).
В большинстве случаев основным методом диагностики, определяющим показания к тому или иному виду эндоваскулярного лечения, в том числе и имплантации кавафильтров, является экстренное ангиографическое исследование. При острых тромбозах системы НПВ оно включает ретроградную нижнюю илеокавографию, а при осложнении тромбоза ТЭЛА — прямое зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонографию.
Ценная информация о состоянии магистральных вен может быть получена с помощью ультразвуковых методов исследования. Использование датчиков с высокой частотой эхосигнала и опцией цветового допплеровского картирования (ЦДК) позволяет детально исследовать глубокую и поверхностную венозные системы нижних конечностей и оценить характер кровотока. При применении режима ЦДК в норме определяется полное однородное прокрашивание сосуда. При исследовании больных с острым тромбозом в проекции сосуда либо нет цветного изображения, либо определяется его частичное заполнение с закругленным дефектом в области верхушки тромба. Если цветовое картирование регистрирует неполное заполнение просвета вены, а изображение имеет многоцветный неоднородный характер, значит, кровоток носит турбулентный характер.
Установка кавафильтров должна выполняться в специализированных учреждениях, учитывая сложность и травматичность техники имплантации, возможный риск последующих осложнений, невозможность удаления некоторых моделей фильтров после того, как опасность эмболии миновала. Наиболее серьезным осложнением после установки кавафильтров различных модификацией является тромбоз НПВ. Частоту тромбоза нижней полой вены 10—15 % с развитием клиники хронической венозной недостаточности нижних конечностей многие авторы считают вполне приемлемой ценой за устранение риска легочной эмболии и ее исходов. При имплантации кавафильтра у больных с острым венозным тромбозом глубоких вен для первичной профилактики ТЭЛА частота подобного осложнения значительно ниже — 34,4 %.
Окончательно не установлено, может ли сам кавафильтр являться причиной тромбоза НПВ. Возникновение тромбоза в поздние сроки после имплантации фильтра (через 3 мес) часто не связывается с захватом эмбола, а объясняется тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь, особенно при нарушении показателей свертываемости. Поэтому в настоящее время считается необходимым иметь в арсенале модели кавафильтров для постоянной и временной установки. Имплантация постоянных фильтров целесообразна лишь при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. Опасность тромбоза НПВ в этой ситуации уходит на второй план, к тому же она может быть снижена при проведении консервативных и профилактических мероприятий. В иных ситуациях возможна временная имплантация кавафильтров на срок до 3 мес.
Учитывая высокий риск возникновения тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде, необходима активная профилактика данного осложнения.
Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений в процентах
Необходимость принятия профилактических мер существует во всех без исключения случаях. Выбор способа профилактики зависит от степени риска ТЭО. Поскольку основным источником эмболизации малого круга кровообращения являются тромбозы системы НПВ, их предотвращение исключает и угрозу развития ТЭЛА.
В группе больных низкого риска следует использовать неспецифические меры профилактики (максимально ранняя активизация больных, компрессионная терапия). Специфическую профилактику антикоагулянтами в этих условиях не проводят.
При умеренном риске наряду с перечисленными выше мерами необходимо дополнительное назначение малых доз гепарина — 5000 ЕД 3—4 раза под кожу живота или, что в настоящее время является более предпочтительным, низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин, фрагмин), которые отличаются меньшей частотой возникновения геморрагических осложнений, большей предсказуемостью их течения и длительностью действия. В оптимальном варианте специфическая профилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2—12 ч до его начала и продолжаться до полной активизации больного (не менее 7—10 дней). Значительно повышенный риск интраоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина на 2—12 ч, но не на 3—4 дня, как это часто бывает на практике.
При высоком риске тромботических осложнений назначение гепарина или его низкомолекулярных фракций целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц и др.). В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная ТЭЛА во время предыдущих операций и др.), помимо назначения перечисленных выше средств, возможны имплантация кавафильтра (постоянного или временного), пликация НПВ.
Вторичная профилактика.
Пациентам, перенесшим ТЭЛА, рекомендуется лечение антагонистом витамина К на протяжении 3 месяцев, если тромбоэмболия была спровоцирована модифицируемым фактором, и не менее 3 месяцев, если тромбоэмболия была спонтанной. У пациентов с первым эпизодом тромбоэмболии, не спровоцированной какими-либо первичными факторами, и с низким риском кровотечений может быть рассмотрена целесообразность долгосрочного приема пероральных антикоагулянтов; в случае повторного эпизода неспровоцированной тромбоэмболии долгосрочная антикоагулянтная терапия является рекомендуемой. Вне зависимости от длительности антикоагулянтной терапии после перенесенной ТЭЛА при лечении антагонистом витамина К рекомендуется поддерживать уровень МНО в пределах 2,0-3,0.
У пациентов, страдающих онкопатологией и перенесших ТЭЛА, следует рассмотреть целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов на протяжении первых 3-6 месяцев; по истечении этого срока необходимо продолжить антикоагулянтную терапию антагонистом витамина К или низкомолекулярным гепарином вне зависимости от того, курабельно злокачественное заболевание или нет.
Вопрос относительно необходимости установки кава-фильтров для профилактики рецидивов тромбоэмболий на сегодняшний день не решен. В руководстве 2008 г. указывается, что рутинное использование внутривенных фильтров у пациентов, перенесших ТЭЛА, на сегодняшний день не рекомендовано, однако они могут использоваться в тех случаях, когда у пациента высокий риск рецидива тромбоэмболии и имеются абсолютные противопоказания к антикоагулянтной терапии.
Результаты ближайшие и отдаленные.
Считается, что эмболия не вызывает какихлибо серьезных последствий, если больной выжил после данного осложнения. Однако в ряде случаев, несмотря на консервативное лечение, возникает хроническая окклюзия (стеноз) главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Для обозначения этого состояния пользуются термином “хроническая постэмболическая легочная гипертензия” (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17 %. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая у 50 % больных наблюдается даже в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время быстрой речи. Плохая переносимость физической нагрузки связана со значительным нарастанием давления в малом круге кровообращения. Помимо одышки, больные предъявляют жалобы на сухой мучительный кашель, приступы которого провоцируются физическим или эмоциональным напряжением, кровохарканье, боль в сердце стенокардического характера. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при хронической легочной гипертензии на фоне постэмболического поражения легочного ствола и его главных ветвей крайне неблагоприятен. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает 3—4 лет.
При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий (прогрессирующая одышка в покое или при минимальном напряжении, нетрудоспособность) необходима хирургическая коррекция. Оперативное вмешательство при этом представляет собой технически гораздо более сложную задачу, чем в острой стадии легочной эмболии. Это объясняется плотным спаянием тромба с артериальной стенкой и наличием высокой гипертензии малого круга. Однако только при выполнении хирургической дезобструкции легочного артериального русла — тромбинтимэктомии — можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ. Исход вмешательства определяется такими факторами, как длительность заболевания, уровень гипертензии в малом круге, состояние дистального легочноартериального русла. Приемлемые условия для выполнения операции сохраняются у больных со сроком окклюзии не более 3 лет и систолическим давлением в малом круге до 100 мм рт.ст. Послеоперационная летальность у больных с субкомпресированным легочным сердцем (давление в правом желудочке 51 — 100 мм рт.ст.) составляет 25 %. При оценке отдаленных результатов вмешательства средняя величина перфузионного дефицита уменьшается вдвое (с 57,4 до 27,1 %), хотя полной нормализации легочного кровотока обычно не отмечается (этот факт объясняется наличием неустранимых препятствий на уровне периферического дистального русла).
