Кровоточил, пенетрирующая язва. Рубцовой стеноз. Малигнизации. Рак желудка.
Кровоточащая язва
Кровотечения из язв – тяжелое осложнение язвенной болезни, которое обусловлено прогрессированием некробиотических процессов в язве и поступлением крови в желудочно кишечный тракт.
Частота кровотечений при язвенной болезни достигает 22-28%, они бывают преимущественно у больных после 40 лет. У женщин кровотечения из язв встречаются вдвое реже, чем у мужчин.
Кровотечения из язв желудка встречаются чаще , чем из язв ДПК. Особенно часто кровоточат язвы малой кривизны желудка и задней стенки ДПК.
Этиология и патогенез
Основной причиной язвенных кровотечений является обострение язвенной болезни с прогрессированием некробиотического процесса в области язвы и распространением его на окружающие ткани. Обострение патологического процесса связано с действием различных экзогенных и эндогенных факторов (психическая травма , нарушение нейрогуморальной регуляции гастродуоденальной системы и др. . ), Которые приводят к нарушению трофики ткани непосредственно у язвы , усиление воспалительного процесса в этой области , который распространяется на стенку сосудов , а также язвенной действия желудочного сока , усиление локального фибринолиза , возникновение гипокоагуляции и повышение фибринолитической активности крови.
Источником кровотечения может быть артерия , вена или мелкие сосуды дна язвы.
Главными патогенетическими механизмами кровоточивости при язвенной болезни являются:
1 . Перманентная гиперемия всей сосудистой системы желудка , особенно поверхностных капилляров и вен , что приводит к гипоксии и нарушения сосудисто – тканевой проницаемости и в результате – к массивному еритропедезу и геморрагий .
2 . Резкий степень дистрофии поверхностных слоев слизистой оболочки и снижение обмена нуклеиновых кислот , что приводит к образованию микроэрозий .
3 . Увеличение накопления нейтральных мукополисахаридов , что указывает на распад белково – углеводных соединений и увеличение сосудистой проницаемости .
4 . Нарушение ритмов полимеризации и деполимеризации кислых мукополисахаридов в стенке сосудов, изменение проницаемости гематопаренхиматозних структур .
5 . Гиперпластические – дистрофические процессы, перестройка и патологическая регенерация всей гастральных системы желез , которые нарушают секреторную деятельность желудка и поддерживают расширение сосудов и тканевую гипоксию .

Кровотечение могут сопровождать следующие патогенетические механизмы:
1. Гиповолемический шок вследствие уменьшения ОЦК.
2. Почечная недостаточность вследствие уменьшения фильтрации и гипоксии паренхимы почек.
3. Печеночная недостаточность в связи с уменьшением печеночного кровотока и гипоксии.
4. Кислородное голодание миокарда ишемия миокарда инфаркт миокарда.
5. Гипоксия мозга отек мозга.
6. Интоксикация продуктами гидролиза белков крови, которая вылилась в кишечник.
Класификация
Согласно классификации А.А. Шалимова, В.Ф. Саенко (1987г.), кровотечения делят на 3 степени тяжести кровопотери.
И степень – легкий, наблюдается при потере до 20% ОЦК (до 1000 мл у больного с массой тела 70 кг).
II ступень – средней тяжести, обусловленное потерей от 20% до 30% ОЦК (до 1500 мл).
III ступеней – тяжелый, который соответствует потере более 1500 мл.
По продолжительности кровотечения разделяют на:
1. Острые.
2. Хронические.
По локализации – в соответствии с локализацией язв.
Клиническая симптоматика.
Клиническая картина кровотечения определяется степенью кровопотери , продолжительностью кровотечения , характером основного заболевания , возрастом больного , наличие сопроводительной патологии.
На фоне обострения язвенной болезни (чаще всего) появляется прогрессирующая общая слабость , головокружение , головокружение , иногда потеря сознания , ” мушки ” перед глазами , в дальнейшем – рвота кровью ( haematemesis ) . В зависимости от объема и времени кровотечения , рвота может быть ” кофейной гущей ” , что связано с образованием солянокислого гематина в желудке. «Кофейной гущей» является наиболее характерным симптомом кровотечения , может быть однократной и повторной , что указывает на продолжение кровотечения. При кровоточивой язве желудка рвота ” кофейной гущей ” наблюдается чаще , чем при дуоденальной язве .
Кровотечения иногда предшествует усиление боли и диспептических явлений , которые исчезают после начала кровотечения (симптом Бергмана ) . В случаях острой профузной кровотечения с рвотными массами выделяется малоизмененные , часто со сгустками кровь , не подобна ” кофейной гущи ” .
Другой достоверным признаком кровотечения является черный дегтеобразный стул с неприятным запахом ( melena ) . Образование их связано с поступлением в просвет кишечника крови , которая постепенно разлагается , в результате чего образуется серное железо , предоставляющая каловым массам черного цвета. При профузных острых дуоденальных кровотечениях каловые массы могут быть темно – вишневого цвета , жидкой консистенции , что связано с быстрым продвижением крови по кишечнику. При умеренных кровотечениях каловые массы оформлены , обычной консистенции , черного цвета. При кровоточивой дуоденальной язве молотый встречается чаще , а наличие мелены как первого признака при желудочном кровотечении свидетельствует об умеренной интенсивность кровотечения.
При осмотре больной бледен , испуг на лице , лежит преимущественно на спине , боясь подвигаться , чтобы не спровоцировать кровотечение ( рвота кровью) , дыхание частое . Лицо больного покрыто холодным липким потом , часто свидетельствует о продолжении кровотечения. Бледность кожи лица и видимых слизистых оболочек , сухость во рту – постоянные признаки раннего постгеморрагического состояния . Пульс частый , мягкий , иногда нитевидный , в отдельных случаях – аритмия. АО снижен . Язык влажный , почти всегда обложен белым налетом , нередко на нем и деснах видны остатки рвотных масс . При осмотре живот запавший , часто заметна пульсация в эпигастральной области. Порой на передней стенке живота определяются пигментные пятна как следствие длительного применения грелок . При тяжелых кровотечениях живот вздут вследствие распада крови в кишечнике и интоксикации. При аускультации живота у больных с кровотечением определяется усиление перистальтических шумов , что связано с раздражением кишечника кровью.
Пальпация при кровотечениях допустима только поверхностная , при ней определяется умеренная болезненность в проекции язвы. Глубокая пальпация брюшной стенки рискованная , так как она может спровоцировать отрыв тромба и кровотечение.
При перкуссии определяется болезненность в проекции язвы на переднюю брюшную стенку (симптом Менделя) .
Обязательным методом обследования у больных с желудочно – кишечными кровотечениями является пальцевое ректальное исследование . При проведении его обнаруживаются редкие дегтеобразный каловые массы в прямой кишке , а также можно обнаружить другие источники кровотечения : опухоли прямой кишки , геморроидальные узлы , анальную трещину.
В зависимости от степени кровопотери , различают :
И степень – общее состояние больного удовлетворительное или средней тяжести , кожа бледная ( сосудистый спазм ) , появляется потливость , пульс < 90-100 уд / мин , АД – 100-90/60 мм рт.ст. , беспокойство сменяется легкой заторможенностью , сознание ясное , дыхание часто , рефлексы снижены , мышцы расслаблены. Выраженных расстройств кровообращения не наблюдается.
II ступень – общее состояние средней тяжести , больной заторможен , говорит тихим голосом , медленно , определяются выраженная бледность кожных покровов , липкий пот , пульс – 120-130 уд / мин , слабого наполнения , АД – 90-80 / 50 мм рт.ст. , частое поверхностное дыхание , олигурия . Отмечаются значительные нарушения кровообращения , метаболизма , функции почек , печени , кишечника.
III ступеней – общее состояние тяжелое или крайне тяжелое , угнетение всех рефлексов , кожа и видимые слизистые бледно – цианотичны или пятнистые (спазм сосудов меняется дилатацией ) . Больной вопрос отвечает медленно , тихим голосом , часто теряет сознание , пульс нитевидный , 130-140 уд / мин , периодически на периферических артериях может не определяться , максимальный АО – 0-60 мм рт.ст. , центральное венозное давление очень низкое , дыхание поверхностное , не частое , конечности и тело холодные на ощупь. Олигурия переходит в анурией . Без своевременной компенсации кровопотери больные умирают вследствие снижения сердечной деятельности , выраженных метаболических нарушений , гибели клеток печени , почек.
Особенно опасным осложнением язвенной болезни является сочетание кровотечения с перфорацией язвы, наблюдается в 3,2-8,4 % больных с осложненной язвенной болезнью. В подавляющем большинстве острой желудочно – кишечной кровотечения при язвенной болезни предшествует усиление боли в животе и другие диспептические явления , свидетельствующие об обострении заболевания. Но после возникновения кровотечения эти проявления , как правило , исчезают ( симптом Бергмана ) и появляются признаки острой желудочно – кишечного кровотечения . Если после начала кровотечения боли не исчезают , а усиливаются , стремительно ухудшается общее состояние больного , то можно думать о сочетании его с перфорацией язвы. У таких больных напряжение мышц передней брюшной стенки может быть не выражено. В.Д. Братусь ( 1972) считает , что это предопределения попаданием в брюшную полость измененной крови , которая меньше раздражает брюшину , чем обычный желудочный городов.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Лабораторные методы обследования:
1. Общий анализ крови (развернутый).
2. Общий анализ мочи.
3. Определение группы крови и Rh-фактора.
4. Коагулограмма.
5. Время кровотечения.
6. Биохимический анализ крови.
7. ЭКГ.
Величину кровопотери можно определить по удельному весу, гематокритом, гемоглобином (за П.К.Дяченко, 1968)
|
Удельный вес |
Гематокрит |
Гемоглобин |
Кровопотеря |
|
1057 – 1054 |
44 – 40 |
110 г/л |
до 500 мл |
|
1053 – 1050 |
38 – 32 |
100 г/л |
до 1000 мл |
|
1049 – 1044 |
31 – 23 |
80 г/л |
до 1500 мл |
|
1043 и ниже |
23 и ниже |
50 г/л и ниже |
больше1500 мл |
Лабораторними исследованиями выявляется снижение уровня гемоглобина , количества эритроцитов , гематокрита . В начале кровотечения эти показатели не отражают истинного ее степени , снижение их наблюдается только через несколько часов. В крови определяется постгеморрагической нейтрофильный лейкоцитоз , анизоцитоз , пойкилоцитоз и полихромазия . Наблюдается также снижение уровня общего белка в плазме крови , нарушение электролитного и азотистого обмена . При массивных кровотечениях с падением артериального давления имеет место увеличение количества мочевины в крови в результате уменьшения фильтрационной функции почек.
Из инструментальных методов обследования важнейшую роль играют эндоскопические методы , которые дают возможность установить не только источник кровотечения и ее причину , но и определить остановилась кровотечение или продолжается.
При эндоскопии определяются признаки стабильного или нестабильного гемостаза.
Признаками стабильного гемостаза является отсутствие крови в желудке и луковице ДПК , дно язвы покрыто фибрином белого или грязно – серого цвета , просвет выступающей над кратером язвы сосуда закрыт тромбом белого цвета.
Признаками нестабильного гемостаза является наличие светлой крови , свертков крови в желудке , рыхлого свертке крови темно – коричневого цвета над язвой , определяется пульсация сосуда. Абсолютный признак нестабильного гемостаза – истечение крови из сосуда .
В связи с широким внедрением эндоскопических методов обследования роль рентгенологических методов значительно уменьшилась . При проведении контрастной ренгеноскопии , рентгенографии у больных с желудочно – желудочными кровотечениями определяется симптом ” отталкивания ” бариевой смеси. В отдельных случаях в специализированных отделах для диагностики желудочно-кишечных кровотечений применяют селективную ангиографию ветвей брюшной аорты. При продолжении кровотечения у больных определяется попадание контраста в просвет желудочно-кишечного тракта.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика кровотечений на основе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки проводится :
1 . с заболеваниями желудка: эрозивный гастрит , синдром Менетрие , кровотечениями при раке желудка , рака пищевода , дивертикулами пищевода , синдроме Маллори – Вейса , синдроме Золлингера – Эллисона , полипозе желудка.
2 . 3 кровотечениями неязвенного характера ( диафрагмальная грыжа , варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии) .
1 . При атеросклерозе сосудов брюшной аорты.
2 . При врожденных телеангиэктазиях (болезнь Рандю – Ослера ) .
3 . При заболеваниях крови и нарушении свертывающей системы крови.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Лечебная тактика зависит от причины кровотечения, длительности кровотечения и ее динамики , степени кровопотери.
Все больные с подозрением на желудочно – кишечное кровотечение повини госпитализироваться в хирургическое отделение , а при подтверждении диагноза – в реанимационное ( А.А. Шалимов , 1987).
Консервативное лечение кровотечений показано :
а ) при сомнительном диагнозе ;
б) при кровотечении первой степени , которая остановлена ;
в) при остановленной кровотечения , когда отсутствуют данные о возможности ее рецидива ;
г ) при отсутствии условий для выполнения операции ;
д ) при наличии тяжелой сопутствующей патологии.
Консервативное лечение включает :
1 . Строгий постельный режим , голод.
2 . Катетеризацию двух вен , одна из которых должна быть центральной.
3 . Переливание эритроцитарной массы , плазмы.
4 . Введение гемостатических средств ( фибриноген , аминокапроновая кислота , криопреципитат , замороженная плазма , хлорид кальция , викасол ) .
5 . Введение ингибиторов протеаз ( контрикал , трасилол ) .
6 . Угнетение желудочной секреции ( атропина сульфат , блокаторы Н2 – рецепторов) .
7 . Угнетение фибринолитической активности ( аминокапроновая кислота перорально) .
8 . Управляемая гипотония ( арфонад , пентамин ) .
9 . Восстановление ОЦК за счет гемокорректоров .
10 . Локальная гипотермия (промывание желудка холодной водой).
11 . При остановке кровотечения – диета Мейленграхта (сметана , сырые охлажденные яйца).
12 . Местная остановка кровотечения. Через назогастральный зонд вводится смесь: 4 мл норадреналина , 50 мл физиологического раствора хлорида натрия , 50 мл аминокапроновой кислоты , 200 г тромбина. Механизм действия : норадреналин раскрывает артериовенозные шунты в подслизистом слое , приводит к местному обескровливания слизистой и гемостаза. Одновременно норадреналин активирует XII фактор свертывания крови. Аминокапроновая кислота уменьшает фибринолитическую активность крови. Тромбин вызывает местную остановку кровотечения .
При проведении ЭФГДС можно местно остановить кровотечение путем электрокоагуляции , фотокоагуляции лазером , применением клея КЛ -3. Контроль консервативного лечения проводится путем измерения пульса , артериального давления каждые 30 минут , ценрального венозного давления – ежечасно . Ежечасно больному проводят анализ крови ( эритроциты , гемоглобин , гематокрит ) . Больным проводится зондирование желудка для контроля за крвотечею , систематическая аспирация желудочного содержимого , постоянная катетеризация мочевого пузыря и контроль за диурезом (мочи должно выделяться не менее 30 мл / ч).
Хирургическое лечение . Хирургическая практика при желудочно- кишечных кровотечениях до настоящего времени является большой проблемой. Используют два основных способа лечения:
1 . Активная тактика – оперативное лечение на высоте кровотечения.
2 . Выжидательная тактика , которая предусматривает остановку кровотечения консервативными средствами и в дальнейшем – плановое оперативное вмешательство.
Абсолютным показанием к нему является профузное кровотечение .
Условно абсолютными показаниями являются :
1 . рецидивирующие кровотечения в анамнезе ;
2 . рецидив кровотечения во время лечения или неэффективность консервативного лечения ;
3 . локализация язвы в участках с усиленным кровоснабжением , в проекции магистральных сосудов ;
4 . неблагоприятная эндоскопическая картина (глубокая язва , каллезная язва с тромбированный сосуд ) .
Подготовка больного к операции длится 1,5-2 ч , в отдельных случаях профузных кровотечений практически не проводится . Объем предоперационной подготовки зависит от степени кровопотери.
Оперативное лечение гастродуоденальных кровотечений проводится под эндотрахеальным наркозом.
Хирургический доступ – верхне- срединная лапаротомия . Проводят осмотр желудка и кишечника для выявления в них крови.
При отсутствии данных, свидетельствующих о язве , проводят продольную гастротомию , которая начинается на расстоянии в несколько сантиметров от привратника , проводят ревизию желудка и ДПК.
После установления источника кровотечения , к выбору оптимального метода операции применяют безотлагательные меры для обеспечения местного гемостаза. Для этого во время гастротомия необходимо прошить , перевязать , диатермокоагулюваты кровоточащие сосуды или соответствующий участок слизистой , наложить 8 -образный шов на язву.
Объем оперативного вмешательства определяется состоянием больного , тяжестью кровотечения , сопутствующими заболеваниями , анатомической локализацией и характером язвы.
В чрезвычайно тяжелых больных оправдано выполненных паллиативных операций:
1 ) прошивки кровоточащей сосуды со стороны слизистой ;
2 ) клиновидное иссечение язвы ;
3 ) эмболизация кровоточащих сосудов ;
4 ) прошивки стенки желудка насквозь по периметру язвы с последующим наложением серозно -мышечных швов с Картавиним ;
5 ) ушивание кровоточащей язвы желудка и ДПК. (рис. 1-3).


Рис. 1. Вшивания кровоточащей язвы желудка: а-ж – этапы операции.

Рис. 2. Вшивания кровоточащей язвы двенадцатиперстной кишки: а-г – этапы операции.

Рис. 3. Вшивания кровоточащей постбульбарных язвы двенадцатиперстной кишки: а-г – этапы операции.
При кровоточивой язве желудка показана резекция желудка. В возрасте с высоким риском операции – иссечение язвы с пилоропластикой и ваготомией или прошивки сосудов через гастротомичний отверстие в комбинации с пилоропластикой и стволовой ваготомией .
При кровоточащих язвах двенадцатиперстной кишки в зависимости от ее локализации может проводиться иссечение язвы на передней стенке , селективная или стволовая ваготомия , пилоропластики , при локализации на задней стенке – дуоденотомия , визуальная остановка кровотечения ( прошивки сосудов , диатермокоагуляция , пломбирование медицинским клеем ) , ваготомия и пилоропластики .
При низких язвах двенадцатиперстной кишки показана визуальная остановка
кровотечения и резекция желудка на исключение .
При комбинированной язве желудка и двенадцатиперстной кишки показана ваготомия с пилороантрумектомиею .
Методики проведения вышеуказанных операций наведеени в предыдущих разделах .
Осложнения во время операции аналогичны указанным в предыдущих разделах .
В послеоперационном периоде лечения повино быть этиопатогенетическим , индивидуальным и с учетом сопроводительной патологии.
Основные принципы:
1 . Восстановление ОЦК , заместительная терапия .
2 . Борьба с постгеморрагической анемией.
3 . Улучшение реологических свойств крови.
4 . Профилактика или лечение печеночно -почечной недостаточности.
5 . Дезинтоксикационная терапия .
6 . Противоязвенное терапия , которая включает в себя блокаторы желудочной секреции , антациды и цитопротекторы .
7 . Декомпрессия желудка к восстановлению перистальтики и пассажа кишечного содержимого.
8 . Борьба с парезом кишечника , проведение очистительных клизм .
9 . Витаминотерапия .
10 . Симптоматическая терапия .
11 . Антибактериальная терапия по показаниям.
12 . Профилактика сердечно – сосудистых осложнений , осложнений со стороны легких , тромбоэмболических осложнений , особенно у больных пожилого и старческого возраста .
Массивные трансфузии крови , ее компонентов и кровезаменителей , парентеральное питание повино проводиться под контролем ЦВД . В норме ЦВД составляет от 80 до 140 мм вод.ст. ЦВД менее 80 мм вод свидетельствует о несоответствии (дефицит ) ОЦК. Высокий ЦВД является признаком переполнения сосудистого русла или слабости сердечной деятельности . В данном случае дальнейшая инфузия жидкости приводит к отеку легких.
Питание больных начинают с 2-3 суток. В первые сутки разрешают пить жидкость в неограниченном количестве , особенно когда проводится декомпрессия желудка. При отсутствии осложнений , восстановлении перистальтики кишечника на 3-и сутки количество жидкости можно довести до 500 мл (чай , вода , бульон) . Начиная с третьей – четвертой суток , количество жидкой пищи можно довести до 600-800 мл в сутки , которые разделяют на 8-10 приемов. В нее могут входить кисель , сырые яйца , сметана , простокваша , кефир , слизистые супы. С пятого дня жидкость позволяют употреблять в неограниченном количестве , добавляя манную кашу , слизистые супы , сыр. На 6-7 сутки можно давать протертое мясо , вареную рыбу , а , начиная с 7-8 суток , больного переводят на противоязвенное стол № 1 по Певзнеру , но питание повино быть 5 -6- разовым . При отсутствии осложнений швы снимают на 7-8 сутки , у ослабленных больных – на 10 сутки. При неосложненном течении послеоперационного периода больных выписывают назначая амбулаторное лечение с продолжением противоязвенной терапии.
К ранним послеоперационных осложнений относятся:
1 ) кровотечения в желудочно – кишечный тракт и брюшную полость ;
2) нарушение проходимости анастомоза ;
3 ) неустойчивость швов культи желудка и двенадцатиперстной кишки или анастомоза ;
4 ) перитонит ;
5 ) панкреатит ;
6) усложнение со стороны сердечно – сосудистой и дыхательной систем . После резекции желудка кровотечение наблюдается с краев анастомоза или вшитой культи двенадцатиперстной кишки. При кровотечении в первые часы после операции у больных появляется неприятная отрыжка , икота , тошнота , рвота свежей кровью. Нарастает общая слабость , почащуеться пульс , снижается артериальное давление , наблюдается бледность кожных покровов. Небольшие кровотечения останавливаются самостоятельно через 12-24 часа. Сильные кровотечения приводят к быстрому развитию анемии.
С целью остановки кровотечения применяют промывание желудка аминокапроновой кислотой. Кровотечение может быть остановлено электрокоагуляцией кровоточащей поверхности в процессе фиброгастроскопии . При безуспешности такой терапии показано оперативное лечение с гастротомия на 1-2 см выше линии швов и прошивки сосудов. При резекции желудка на исключение диагностика такого кровотечения базируется на общих симптомах внутреннего кровотечения и наличия мелены .
Проводят интенсивную гемостатической терапии , а при ее безуспешности – экстренную операцию – дуоденотомия и прошивки сосудов.
Такие же кровотечения могут наблюдаться после ваготомии с дренирующими операциями. Клинические симптомы и хирургическая тактика такая же, как при кровотечениях после резекции желудка.
Кровотечения в брюшную полость могут возникать после любых операций на желудке . Причиной кровотечений является : соскальзывание лигатуры из сосудов желудочно – ободочной , желудочно – селезеночной связки , с надрывов капсулы селезенки или печени, других сосудов. Подозрение на внутреннее кровотечение – показание к экстренной релапаротомии .
Нарушение моторно – эвакуаторной функции желудка – одно из осложнений после резекции , вызываемое функциональными причинами и реже – механическими . Функциональные нарушения объясняют: снижением тонуса , атонией культи желудка вследствие операционной травмы , отеком анастомоза , анастомозита .
Причинами механической непроходимости анастомоза могут быть : грубое и многослойное наложение швов , неправильное ушивание культи желудка в окне мезоколон , сжатия отводящей петли тонкой кишки в окне мезоколон , образование воспалительного инфильтрата в области анастомоза , раннее рубцовое сужение анастомоза. С 2-3 суток после операции у больных появляется чувство тяжести в эпигастрии , икота , тошнота , срыгивание и рвота застойным желудочным содержимым. Состояние больных ухудшается , нарастает общая слабость , нарушается водно – электролитный обмен . При механической непроходимости анастомоза симптомы нарушения эвакуации появляются позже , на 5-7 сутки после операции.
Больным назначают застойную аспирацию желудочного содержимого , противовоспалительную терапию , парентеральное питание , коррекцию водно – солевого обмена , для стимуляции моторной функции культи желудка – бензогексоний , прозерин .
При функциональных нарушениях моторно – эвакуаторной функции проходимость анастомоза восстанавливается через 2-5 суток после операции. Если нарушение эвакуации длится более 10 суток , это свидетельствует о его механическую причину. Решающее значение для диагноза имеет рентгенологическое обследование и гастроскопия , при которых обнаруживают расширенную культю желудка , полную или длительную задержку контраста , сужение анастомоза или препятствие в отводной петли кишки. В случае установки механической причины непроходимости показано своевременное оперативное вмешательство : разъединение спаек , правильная фиксация культи желудка в окне мезоколон , наложение переднего гастроэнтероанастомоза с анастомозом по Брауну .
Перитонит встречается в 3-7 % прооперированных и развивается чаще при несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки , желудочно – кишечного анастомоза и реже – при инфицировании брюшной полости во время операциии . При несостоятельности швов явления перитонита могут напоминать картину перфорации. В отдельных случаях перитонит может развиваться постепенно в течение нескольких дней , когда сначала воспалительный процесс ограничен или наблюдается постепенное пропитывание содержания между швами без их полного различия . При ограничении воспалительного процесса могут образовываться подпеченочный , поддиафрагмальный , межпетельных абсцессы.
При развитии перитонита показана экстренная релапаротомия , ликвидация очага перитонита , лаваж , дренирование брюшной полости с последующей интенсивной терапией.
Несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот -2 встречается в 1-4% больных. Наблюдается при низко расположенных язвах двенадцатиперстной кишки , которые пенетрируют в головку поджелудочной железы или гепатодуоденальной связи при выраженных рубцовых и воспалительных изменениях кишки , когда выделить язвы и мобилизовать двенадцатиперстную кишку технически трудно .
Основные причины расхождения швов:
1 . Недостаточное или большое радикальное скелетирование культи двенадцатиперстной кишки , которое обуславливает трудности при погружении краев кишки и нарушение ее кровоснабжения.
2 . Повреждения и перевязка крупных магистральных сосудов , резко нарушает кровоснабжение культи двенадцатиперстной кишки.
3 . Повреждения ткани поджелудочной железы , которое приводит к развитию панкреатита, не только нарушает процессы заживления , но и разрушает ткани.
4 . Недостаточно заботливая перитонизация культи двенадцатиперстной кишки или очень тугое завязывания швов , которое приводит к их прорезывания.
5 . Неправильный выбор способа вшивания культи кишки.
Способствуют несостоятельности швов ослабление и похудение больного , кровопотеря , анемия , дегидратация , гипопротеинемия .
Клиническое течение несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки может иметь две формы :
1 . Быстрый ход с вовлечением в процесс брюшины и развитием перитонита.
2 . В форме ограниченного перитонита с образованием инфильтрата в правом подреберье.
При несостоятельности швов двенадцатиперстной кишки с появлением симптомов разлитого перитонита показана неотложная релапаротомия с лаважем брюшной полости , введением антибитикив и широким дренированием . Проводят активное отсасывание дуоденального содержимого в дуоденостому . При ограниченном перитоните дренирование проводят через разрез в правом подреберье. Проводят общее лечение с коррекцией водно – солевого обмена , кислотно -щелочного равновесия , антибиотикотерапию , парентеральное питание . При больших потерях жидкости рекомендуют наложение еюностома пищу. Проводят местное лечение дуоденальной свища с применением различных повязок.
Несостоятельность швов культи желудка и анастомоза встречается редко , но более тяжелым осложнением резекции желудка.
Причины:
1 . Нарушение кровоснабжения культи желудка при субтотальной резекции .
2 . Ишемический некроз стенки желудка вследствие ” радикального ” скелетирование .
3 . Воспалительно- дистрофические изменения стенки желудка.
4 . Жидкое наложения швов или наоборот , частое.
5 . Послеоперационный панкреатит .
Клинически несостоятельность швов чаще всего протекает по типу перфорации с быстрым развитием разлитого перитонита. В других случаях перитонит прогрессирует медленно , по типу ограниченного с образованием желудочной свищи .
При установлении диагноза и развитию разлитого перитонита показана экстренная релапаротомия с лаважем , дренированием брюшной полости , ликвидацией очага перитонита. Питание проводят через назогастральный зонд , проведенный в тонкую кишку. Проводят антибиотикотерапию , парентеральное питание , назначают сердечные средства , витамины.
Послеоперационный панкреатит встречается в 0,6-6 % больных. Причинами его возникновения считают травму поджелудочной железы , нарушения ее кровообращения в результате перевязки или тромбирования сосудов , дуоденостаз с гипертензеею в панкреатических протоках.
Клинические проявления послеоперационного панкреатита , в отличие от симптоматики при обычном панкреатите , своеобразные . Болевой синдром менее выражен , наблюдается повторная рвота , явления пареза кишечника , умеренное напряжение мышц брюшной стенки , явления сосудистой недостаточности , общая интоксикация. Подтверждением диагноза служит повышенное содержание амилазы в крови в содержимом брюшной полости , диастазы мочи.
Лечение проводят по общим принципам : паранефральная блокада , аспирация желудочного содержимого , антиферментные (контрикал , трасилол ) , антибактериальная , дезинтоксикационная терапия . При появлении признаков перитонита и безуспешности консервативного лечения проводят сквозное дренирование сальниковой сумки , дренирование брюшной полости с продолжением консервативной терапии панкреатита.
Кроме осложнений после резекции желудка , встречаются осложнения и после ваготомии : дисфагия , атония желудка и диарея . Дисфагия – после стволовой ваготомии : причинами являются : денервация дистального отдела пищевода , послеоперационный эзофагит , травма кардии и пищевода.
Атония желудка наблюдается у 3-10% прооперированных , проявляется ощущением тяжести в эпигастрии , отрыжкой воздухом , срыгиванием , периодическим рвотой . Для нормализации тонуса желудка назначают прозерин , бензогексоний , аспирацию желудочного содержимого , ограничивают прием жидкости. Рентгенологическим исследованием у части больных определяется замедленная эвакуация контрастной массы в течение нескольких недель , но выраженных явлений гастростаз не наблюдается. У большинства больных эти явления к моменту выписки уменьшаются.
Диарея часто наблюдается после стволовой ваготомии и редко – после селективной . Причинами ее являются : усиление моторики кишечника , резкое уменьшение желудочной секреции , застой пищи в желудке , гнилостное брожение ее , дисбактериоз. Легкие формы диареи проходят самостоятельно. При тяжелых и средней тяжести случаях применяют диетотерапию , назначают антихолинергические препараты , нормализующие моторику желудочно – кишечного тракта ( ганглерон , бензогексоний ) , средства , уменьшающие абсорбцию желчных солей в кишечнике (холестирамин ) .
Осложнения со стороны сердечно – сосудистой и дыхательной системы возникают , по данным литературы , в 17% , а легочные – в 25 % прооперированных . Спостригають чаще у больных с различными хроническими заболеваниями этих органов ( коронарокардиосклероз , ИБС , варикозное расширение вен , эмфизема легких , хроническая пневмония) .
Непосредственная причина осложнений – операционная травма , при которой в первые часы из-за боли в животе , вынужденное положение нарушается дыхание , наблюдается застой в легких , большом круге кровообращения. Основными осложнениями со стороны сердечно – сосудистой системы могут быть острая сердечная недостаточность , инфаркт миокарда , тромбоэмболия легочной артерии ; со стороны органов дыхания – пневмония , плеврит , острый или обострение хронического бронхита.
К поздним послеоперационных осложнений относятся: рецидивы язв , пептические язвы , желудочно – ободовокишкови свищи , патологические симптомы , обусловленные удалением части желудка , ваготомией , нарушением функции других органов.
Реабилитация и трудовая экспертиза.
Экспертиза трудоспособности включает пребывание в стационаре после операции 14-18 дней ( подход индивидуальный ) с лечением язвенной болезни. Срок временной нетрудоспособности – 45-60 дней ( подход индивидувальних ) с переходом , по решению ВКК , на работу , не связанную с физической нагрузкой . В послеоперационный период больные находятся под диспансерным наблюдением . Они должны правильно трудоустраиваться , соблюдать режим питания , особенно в первый год после операции. В случае появления пострезекционных и постваготомической нарушений необходимо проводить курсы терапевтического лечения не менее одного раза в год , а с язвенной болезнью – противоязвенное лечение весной и осенью. Переход на инвалидность устанавливается МСЭК , в зависимости от объема операции и послеоперационных осложнений.
Пенетрации язвы
Одной из разновидностей прикрытой перфорации является пенетрирующая язва , которая возникает в результате прогрессирования деструктивных процессов в стенке желудка или ДПК , сопровождается образованием спаечного процесса , а дном язвы является паренхиматозный орган.
Стадии течения :
1 . внутришньостинкова пенетрация язвы ;
2 . стадия фиброзных сращений ;
3 . завершения пенетрации в соседний орган .
Язва желудка пенетрирует в:
– Малый сальник ;
– Поджелудочную железу ;
– Печень ;
– Поперечноободочяую кишку.
Язва ДПК пенетрирует в:
– Головку поджелудочной железы ;
– Гепатодуоденальной связи ;
– Желчный пузырь ;
– Желчные протоки с образованием свища .
Клиническая симтоматики :
1 . устойчивый , длительный , постоянный болевой синдром ;
2 . потеря характерной периодичности , ритмичности боли ;
3 . иррадиация боли в поясничную область ;
4 . рвота не приносит облегчения ;
5 . постоянная резистентность , выраженная пальпаторная и перкуторная болезненность в проекции язвы ;
6 . незначительная эффективность консервативного лечения ;
7 . на клинику язвенной болезни наслаивается клиника заболеваний органов , в которые пенетрирует язва .
Иногда наблюдают общие симптомы :
1 . потеря массы тела ;
2 . субфебрильная температура.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
1 . Общий анализ крови ;
2 . Общий анализ мочи ;
3 . Диастаза мочи , амилазы крови ;
4 . Биохимический анализ крови (сахар , билирубин , белок , мочевина , креатинин , электролиты , трансаминазы , щелочная фосфатаза ;
5 . Контрастная рентгеноскопия ( графия ) желудка . Определяется глубокая ” ниша ” , в ней определяют три слоя : нижний – барий , средний – жидкость ; верхний – воздух. (рис.4).

Рис. 4. Трехслойная ниша при Пенетрирующая язве малой кривизны желудка. В нише три слоя: воздух, жидкость и бариевая смесь. Прицельный снимок.
6. Эзофагогастродуоденоскопия. Определяется глубокая язва, выраженная воспалительная реакция тканей вокруг язвы, региднисть стенки и деформация органа.
7. Биопсия из краев язвы для морфологического исследования.
Лечебная тактика и выбор метода лечения. Лечение оперативное. Оперативное за условно абсолютным показаниям в сочетании с лечением заболевания органа, в который пенетрирует язва.
СТЕНОЗ ВЫХОДА ИЗ ЖЕЛУДКА
Пилородуоденальный стеноз – сужение пилорического отдела желудка или верхньогоризонтального отдела двенадцатиперстной кишки , вызванное грубой деформацией органа вследствие рубцеванию язвенного дефекта. Это наиболее частое осложнение язвенной болезни , которое возникает в 10-40 % случаев заболевания . Чаще развивается в лиц с длительным язвенным анамнезом. Соотношение мужчин и женщин – 3:1.
Этиология и патогенез
Причиной пилородуоденальной стеноза чаще являются язвы ДПК , реже препилоричны и пилорические язвы . Сужение просвета происходит в результате периульцерозного инфильтрата , отека , спазма и рубцевание язвы .
В процессе рубцеванию язвы выходного отдела желудка и начала двенадцатиперстной кишки возникают различные формы рубцов ( звездчатый , кольцеобразные ) , искажающей и сужают просвет органа. В связи с тем , что стенозирования может возник Не только в пилорическом отделе , но и в начальной части двенадцатиперстной кишки , термин ” стеноз привратника ” является собирательными понятием для обеих форм патологии . Рубцовой сужение Приводит к затруднения перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Желудок растягивается и опускается вниз , что Приводит еще большую преграду для эвакуации . Процесс рубцеванию носит необратимый характер , характеризуется резким нарушениями уcix видов обмена организма с преобладание нарушений водно – солевого и белкового обменов .
Вследствие потери сократительной способности мышц желудка , наступает расширение желудка ( гастроектазия ) .
Классификация.
В зависимости от локализации язвенного процесса , различают три типа стеноза ( О.О.Шалимов , В.Ф. Саенко , 1987):
И – стеноз пилорического отдела ;
II – стеноз луковицы ДПК ;
III – позацибулинний дуоденальный стеноз.
По морфологической картине различают три стадии стеноза :
И – зажигательная ;
II – рубцовая язвенная ;
III – рубцовая .
По клиническому течению выделяют следующие стадии стеноза :
И – компенсированная ;
II – субкомпенсированная ;
III – декомпенсированная .
Отдельные авторы в ИИИ стадии стеноза различают две подстадии :
а ) декомпенсированный пилоростеноз с сохраненной моторной функцией желудка ;
б) декомпенсированный пилоростеноз с отсутствующим моторной функцией желудка.
Клиническая симтоматики
Компенсированный стеноз .
На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные замечают чувство тяжести и полноты в эпигастрии , преимущественно после употребления большого количества пищи , изжогу , отрыжку кислым и эпизодическое рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом . После рвоты исчезает чувство тяжести и полноты в эпигастрии.
При осмотре состояние больных удовлетворительное. Аускультативные , пальпаторно , перкуторные данные без особых изменений . Натощак при зондировании выявляется 200-300 мл желудочного содержимого .
субкомпенсированный стеноз
Больных беспокоит почти постоянное чувство тяжести и полноты в эпигастральной области , отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке . Наблюдается выраженный резкий коликообразная боль , который связан с усиленной перистальтикой желудка , сопровождается переливанием , урчанием в животе. Ежедневно возникает рвота с примесью пищи , потребленной накануне , которое приносит облегчение. Беспокоит слабость , быстрая утомляемость . При осмотре состояние больных нарушено , похудения , в отдельных случаях видно волнообразную перистальтику желудка , изменение контуров передней брюшной стенки .
Аускультативно определяется усиление перистальтики над желудком. При пальпации натощак определяется “шум плеска ” в желудке , опущение его нижней границы . Натощак при зондировании выявляется 500-600 мл желудочного содержимого с примесью потребленной накануне пищи с признаками гниения .
Декомпенсированный стеноз
Клиническая картина прогрессирует , выраженная тяжесть в эпигастрии , отрыжка тухлым , частое ежедневное рвота с неприятным запахом вследствие бродильных процессов в желудке. Больные самостоятельно вызывают рвоту для облегчение состояния . Болевой синдром практически отсутствует , преобладают признаки нарушения эвакуации , больные отказываются от пищи , выраженная жажда.
При осмотре состояние больных тяжелое , значительная потеря веса , выраженное обезвоживание , адинамия . Кожа сухая , тургор ее резко снижен. Наблюдается также сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости , уменьшение диуреза . На передней брюшной стенке видны контуры растянутого желудка.
При аускультации – замедление перистальтики над желудком , пальпаторно – перкуторно выраженный ” шум плеска ” в желудке натощак , резкое опущение нижней границы желудка , до входа в малый таз. Натощак при зондировании из желудка удаляют несколько литров желудочного содержимого с примесью старой пищи с признаками гниения .
Пилородуоденальный стеноз в стадии декомпенсации может осложняться Гипохлоремия вследствие многократной рвоты , развитие которой обусловлено тремя факторами : обезвоживанием , большой потерей хлоридов и нарушениями кислотно -щелочного равновесия .
В результате многократной рвоты из организма больных выводится соляная кислота. В связи с этим развивается гипохлоремия , повышается резервная щелочность , наступает алкалоз. Потеря хлоридов приводит к распаду тканевых белков , накопление в организме азотистых шлаков. Алкалоз , азотемия , нарушения кальциевого обмена приводят к повышению нервно – мышечной возбудимости. Возбудимость скелетных мышц тем выше , чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости. Содержание кальция , в свою очередь , зависит от рН крови.
У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно и характеризуется :
1 ) слабостью , вялостью, апатией , сонливостью , которые чередуются с повышением нервной возбудимости ;
2 ) головной болью , болью в мышцах верхних и нижних конечностей ;
3 ) парестезиями конечностей , особенно рук . При повышении мышечной возбудимости возникают характерные патогномоничны симптомы:
– Симптом Хвостека – сокращение мимических мышц лица при постукивании молоточком в проекции выхода лицевого нерва или его ветвей ;
– Симптом Гоффмана – нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей лицевого нерва ;
– Симптом Труссо – судороги пальцев рук при сжатии срединного нерва на плече, предплечье в виде “руки акушера ” ;
– Симптом Бехтерева – сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области 3-4 плюсневых костей ;
– Симптомы миотонии – больной не может сгибать и разгибать кисти , ступни ;
4) при нарастании клиники гипохлоремии возникают тонические судороги скелетных мышц , опистотонус , тризм ;
5 ) у больных определяется акроцианоз , похолодание конечностей , тахикардия , снижение артериального давления , потеря сознания , галлюцинации , психомоторное и речевое возбуждение с последующим развитием коматозного состояния ;
6 ) в анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз , токсическая зернистость нейтрофилов.
В биохимическом анализе крови : гипопротеинемия , гипохлоремия , повышение уровня мочевины , креатинина , алкалоз.
В анализе мочи: олигурия , гематурия , протеинурия , цилиндрурия .
Клинически , в зависимости от тяжести течения , гипохлоремия проявляется следующими формами :
1 . При легкой форме клинические симптомы нарастают постепенно. После многократной рвоты появляется общая слабость , вялость , сонливость , апатия , головная боль , парестезии , боль и в мышцах конечностей.
2 . Гипохлоремия средней тяжести характеризуется повышенной нервно – мышечным возбуждением в виде тонических судорог различных мышечных групп , потерей сознания , олигурией .
3 . Тяжелая форма гипохлоремии может протекать молниеносно по типу азотемической комы ( гастральных тетания ) . Наблюдаются тонические судороги мышц туловища , конечностей , лица. В терминальной стадии наступает резкое обезвоживание , кахексия , развивается тяжелый энтероколит , который проявляется диареей , деменцией , дерматитом , анурией Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Лабораторные и инструментальные обследования направлены на определение причины стеноза , установления степени стеноза и степени гемодинамических расстройств , нарушения водно – электролитного обмена , кислотно -щелочного равновесия , белкового обмена .
План обследования включает:
1 . Общий анализ крови и мочи .
2 . Группа и Rh – фактор крови.
3 . Коагулограмма .
4 . Биохимический анализ крови с определением : сахара , билирубина , белков и их фракций , АсАТ , AЛT , мочевины , креатинина , остаточного азота , электролитов .
5 . ЭКГ.
6 . Рентгеноскопия , – графия органов грудной клетки.
7 . Рентгенография ( контрастная ) желудка .
8 . ЭФГДС .
9 . Изучение секреторной способности желудка.
10 . Спирография .
11 . УЗИ.
Для определения причины , уровня и стадии стеноза используют контрастную рентгенографию желудка и ДПК. В стадии компенсации желудок обычных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена, пилородуоденальный канал сужен , эвакуация из желудка замедлена до 6-12 часов.
При субкомпенсации желудок расширен , перистальтика замедлена , пилородуоденальный канал сужен , выраженное замедление эвакуации контрастной массы , через 6-12 часов в желудке остатки контрастной массы , но через 24 часа в желудке контрастной массы не проявляют .
Для декомпенсированного пилоростеноза характерно: значительное расширение желудка с большим количеством содержания натощак. Контрастное вещество накапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем , над которым виден слой жидкого содержимого . Нижняя граница желудка размещена очень низко , до уровня лонного соединений . Перистальтика желудка замедлена , иногда оказывается антиперистальтика . В момент обследования поступления контрастного смеси в ДПК нет. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 часа. (рис. 5-6).

Рис. 5. Рубцово-язвенная деформация желудка в виде песочных часов. По малой кривизне в среднем отделе желудка видно язвенной нишу. Вовлечение большой кривизны.
Рис. 6. Рубцово-язвенная деформация желудка в виде кисет. Укорочена малая кривизна, увеличена и опущена вниз большая кривизна. Высокое размещение привратника. Желудок расширен, гипотонический, моторная функция снижена.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз пилородуоденальной стеноза проводится с органическими сужениями опухолевого генеза и функциональными – гастроптозом и дуоденостенозом .
Для пилоростеноза опухолевого генеза характерен «синдром малых признаков ” , кахексия , анемия. При пальпации можно обнаружить бугристой опухоль , иногда отдаленные метастазы. В желудочном соке отсутствует соляная кислота , имеющаяся молочная кислота. При рентгеноскопии – признаки опухолевого процесса . Окончательное решение вопроса после проведения ЭФГДС с биопсией .
Гастроптоз характеризуется ощущением тяжести в брюшной пороожнини , отрыжкой , тошнотой , иногда рвотой . У больных наблюдается наличие отвисшего живота , часто расхождения прямых мышц. Желудок расположен низко в брюшной полости с расширением , атонией стенок . У больных явное нарушение моторно – эвакуаторной функции желудка , но при рентгеноскопии отсутствует сужение в пилородуоденальной зоне. Выявляются признаки опущения других органов. Решающую роль играет проведение ЭФГДС .
Для дуоденостаза характерно : наличие периодических болей , чувство тяжести в эпигастральной области , рвота после приема пищи. Общее состояние больных страдает редко. При гастродуоденоскопии – отсутствует патология органического характера в пилородуоденальной зоне. При рентгеноскопии стенозирования отсутствует , определяется расширение двенадцатиперстной кишки , ретроградное заброса бария в желудок и медленная его эвакуация .
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Наличие органического пилородуоденальной стеноза является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.
Выбор метода оперативного вмешательства проводят индивидуально , в зависимости от состояния больного , степени стеноза и характера патоморфологических изменений , состояния секреторной и моторной функции желудка , наличии супупровидньои патологии и т.д. . Принципы оперативного лечения при пилородуоденальной стенозе следующие:
а ) устранение стеноза и создание условий для восстановления моторно – эвакуаторной функции оперированного желудка ;
б) устранение язвы.
Продолжительность предоперационной подготовке и объем зависят от степени стеноза и индивидуальных особенностей больного. При компенсированном стенозе она короткая , включает в себя ежедневную аспирацию содержимого желудка , противоязвенное терапию , общепринятые меры . Больных оперируют через 4-6 суток проведения подготовки . Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом с выраженными расстройствами водно – электролитного баланса и кислотно -щелочного равновесия необходима комплексная предоперационная подготовка , которая охватывает следующие мероприятия :
1 . Лечение волемических нарушений.
2 . Коррекция водно – электролитного и белкового баланса .
3 . Коррекция кислотно -щелочного равновесия .
4 . Адекватное парентеральное питание .
5 . Противоязвенное терапия .
6 . Систематическая декомпрессия желудка.
7 . Коррекция нарушений других органов.
Объем инфузионной терапии у таких больных достигает 3-3,5 л , а продолжительность предоперационной подготовки составляет 7-10 суток.
Обезболивание – эндотрахеальный наркоз с ИВЛ .
Доступ – верхне- срединная лапаротомия .
Методы операций зависят от степени стеноза , наличия сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей больного. При компенсированном стенозе и достаточный проходимости пилоробульбарнои зоны можно выполнить СПВ .
При субкомпенсированном стенозе необходимо сочетание ваготомии с дренирующими операциями ( см. предыдущие разделы ) .
Резекция 2/ 3 желудка или пилороантрумектомия с ваготомией показана при декомпенсированном стенозе , сочетании пилородуоденальной стеноза с язвой желудка , наличием интраоперационных признаков дуоденостаза .
У больных с очень высоким риском операции , лиц пожилого возраста с тяжелой суппровидньою патологией проводится формирование гастроэнтероанастомоза как вариант паллиативного вмешательства. (рис. 7, 8).

Рис. 7. Гастроэнтеростомия за Вельфлер-Брауном.
Рис. 8. Гастроэнтеростомия за Гаккером-Петерсеном.
Варианты гастродуоденостомии, дуодено-дуоденостомии, дуоденопластика приведены на (рис. 9-11). Осложнения во время операции, в послеоперационном периоде аналогичные описанным в разделе “Язвенная болезнь желудка и ДПК”.
Рис. 9. Поперечная гастродуоденостомия: а, б – этапы операции.

Рис. 10. Поперечная дуодено-дуоденостомия при постбульбарных стенозе: а, б – этапы операции.

Рис. 11. Пидковопидибна дуоденопластика при постбульбарных стенозе.
Ведение послеоперационного периода зависит от объема оперативного вмешательства, наличия сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей больного.
Общие принципы ведения послеоперационного периода включают:
1) коррекцию водно-электролитного обмена;
2) коррекцию белкового обмена;
3) парентеральное питание;
4) проведение противоязвенной терапии;
5) антибактериалльну терапию (по показаниям);
6) профилактику тромбоэмболических и других осложнений;
7) декомпрессию желудка.
Реабилитация и трудовая экспертиза
Реабилитация больных и трудовая экспертиза зависят от объема оперативного вмешательства, возраста больного, наличия суппровиднои патологии. Продолжительность стационарного лечения после операции 10-12 дней, период временной нетрудоспособности вместе с стационарным лечением – 45-60 (подход индивидуальный). Стойкая утрата трудоспособности возможна у больных при осложнениях операций (тяжелый демпинг-синдром, послеоперационная диарея).
Малигнизации
Малигнизация язвы означает злокачественное перерождение язвы.
Малигнизация язвы ДПК встречается в 0,1-0,3 % , при язве желудка – 3-15 % больных.
Этиология и патогенез
Этиологические факторы до настоящего времени полностью не изучены. Отмечено повышение количества малигнизированных язв на отдельных территориях , которые связаны со структурными особенностями почв , в частности , с повышением содержания магния , цинка. Некоторые авторы отмечают повышение риска малигнизации язв у населения , которое употребляет большое количество крахмала – картофель , рис , хлеб , мало свежих овощей и фруктов , а также в больших количествах продукты , которые содержат канцерогенные вещества ( жареная пища , копчености ) .
Доказана роль слишком горячей пищи в возникновении малигнизации. При изучении роли наследственности определено существование семейной предрасположенности к раку желудка, подтверждается тем , что у больных с группой крови А (II) злокачественные процессы в желудке чаще. Развития малигнизации язвы предшествуют нарушение обмена веществ и функционального состояния различных систем , нейротрофические расстройства желудка.
При малигнизации язвы желудка чаще перерождаются язвы кардиального отдела , большой кривизны , тела , реже – язвы антрального отдела . Рак развивается чаще у больных пожилого возраста , со старыми каллезная язвами , а иногда – с пислявиразкового рубца.
При язве желудка часто наблюдается картина хронического гастрита с явлениями перестройки слизистой ( перестройка эпителия и его кишечная метаплазия ) . Островки ” кишечного ” типа , которые связаны с явлениями метаплазии , а возможно , и гипертрофии , могут быть источником развития рака желудка. Рак желудка может развиться самостоятельно на фоне хронического гастрита или опухоль может возникнуть в желудке на фоне существующей язвы. Таким образом , в одном органе могут сосуществовать два разных , хотя и взаимосвязанных патологических процессы .
Классификация
Малигнизация язвы может начинаться со дна язвы , краев язвы или с пислявиразкового рубца.
В зависимости от внешнего вида , выделяют четыре типа опухолей:
1 . Полипообразный рак – характеризуется экзофитным ростом в просвет желудка , преимущественно локализуется на малой кривизне , встречается в 6-10 % случаев.
2 . Блюдцеобразный рак . Также экзофитный рост с изъязвлением в центре и приподнятыми краями по периферии.
3 . Язвенно – инфильтративный рак – одна из самых частых форм , встречается в 60 % случаев. Локализация – дистальный отдел желудка.
4 . Диффузный рак . Встречается в 5-10 % случаев. Визуально определяется как утолщение стенки желудка с нечеткими границами , часто без изъязвления .
Как подвид диффузного рака выделяют слизистый диффузный рак , ткани которого содержат много слизи , занимают значительную часть желудка. Эта форма наблюдается в 15 % случаев.
Гистологически чаще встречаются опухоли со склонностью к железистых формирований ( классические аденокарциномы ) .
При преобладании соединительной ткани развивается фиброзный рак ( скирр ) .
Наиболее злокачественными , рано метастазирующими раками является коллоидный и медуллярный . Они характеризуются преобладанием раковой паренхимы и малым количеством соединительнотканных элементов .
Редкой формой является плоскоклеточный рак желудка , который возникает на почве атипичной регенерации слизистой тех частей кардиальной участки , где плоский эпителий пищевода переходит в слизистую желудка.
Клинически выделяют:
а) рак с язвы с длительным анамнезом (язвенным);
б) первично-язвенный рак, то есть рак, который проявляется симптоматикой язвенной болезни.
В настоящее время принята классификация рака по системе ТNM:
Т (tumor) означает первичную опухоль, дополнительно цифрами 1, 2, 3, 4 определяется ее размер (Т 1, 2, 3, 4).
N (nodus) – увеличение регионарных лимфатических узлов, с дополнительным уточнением их локализации.
M (metastasis) – указывает на наличие отдаленных метастазов.
Клиническая симптоматика
Finsterer определил следующие признаки малигнизированных язвы :
1 . ухудшение общего состояния ;
2 . потеря аппетита ;
3 . отказ от мясной пищи ;
4 . понижение кислотности желудочного сока;
5 . появление молочной кислоты в желудочном соке.
Характерных признаков злокачественного перерождения язвы не установлено . При длительном язвенном анамнезе с четким клиническим течением , чередованием обострений и ремиссий кардинальные изменения характера симптомов должны вызвать ” онкологическую настороженность врача” .
Светлые промежутки в течении язвенной болезни сокращаются или исчезают.
Боль теряет связь с приемом пищи , не имеет ритмичности , периодичности , становится беспричинным , постоянным , не покупается обычными средствами , нередко интенсивность боли нарастает , и он лишь на короткий срок покупается наркотиками.
Больные отмечают снижение или потерю аппетита , отказ от мясной пищи , при локализации рака в пилоантральному отделе появляется рвота , частота которого зависит от прогрессирования стеноза выходного отдела желудка.
В процессе прогрессирования заболевания наблюдают похудения больного , возникают признаки полигиповитаминоза , что отображается на общем состоянии больных.
При осмотре больного на ранних стадиях развития рака внешний вид не изменен. Может проявляться умеренная бледность кожных покровов и видимых слизистых . В дальнейшем кожа приобретает желтоватый или желто – землистый оттенок. С прогрессированием заболевания развивается кахексия . В некоторых случаях могут проявляться отеки – от небольшой пастозности голеней , ступней к значительным отеков , а в запущенных случаях – к анасарки в сочетании с выраженной интоксикацией. Аускультативные данные – без характерных изменений . При наличии малигнизации язвы с признаками кровотечения определяется усиление перистальтики , у больного возможно появление большей или меньшей Пальпация позволяет выявить опухоль , если она имеет размеры несколько сантиметров и находится в нижних отделах желудка. Опухоли , расположенные в верхних отделах желудка , преимущественно пальпации недоступны. Наиболее часто пальпируются скиррозни опухоли.
При прогрессировании процесса и наличия метастазирования пальпируются :
1 . печень – увеличена , плотная , бугристая , безболезненная ;
2 . лимфатические узлы шеи слева над ключицей ( ” вирховскими железа ” ) ;
3 . метастазы в ректовезикальный углубление у мужчин Дуглас пространство у женщин ;
4 . метастазы в яичники (опухоль Крукенберга ) у женщин.
При перкуссии – локальная болезненность , которая характерна для язвы , иногда отсутствует или становится менее выраженной при малигнизации язвы.
Условно симптомы и синдромы , которые сопровождают малигнизцию язвы и развитие рака , можно разделить на общие и местные ( В.М. Иванов , 1959).
К общим относятся адинамия , быстрая утомляемость , пониженная работоспособность .
Из местных симптомов и синдромов выделяют потерю аппетита , саливацию , отрыжку , тошноту , срыгивание , рвота , ощущение полноты в эпигастральной области.
А.И. Савицкий выделяет ” синдром малых признаков ” при малигнизации язвы , который включает ” беспричинную ” общую слабость , снижение работоспособности , немотивированное стойкое снижение аппетита , признаки желудочного дискомфорта , похудения .
Течение малигнизированных язвы может осложняться кровотечением , перфорацией , развитием стеноза .
Прогрессирующее истощение больных способствует развитию инфекции в легких , мочевыводящих путях и других органах.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Общеклинические , лабораторные и инструментальные обследования у больных с малигнизированных язвой аналогичные обследованием у больных с язвенной болезнью.
Довольно быстро в случаях злокачественного течения язвенной болезни развивается гипохромная анемия , в лейкоцитарной формуле появляется нейтрофилез , нарастает СОЭ . Исследование секреторной функции желудка выявляет снижение кислотности , иногда до ахлоргидрии , появление молочной кислоты. Положительная реакция Грегерсена на скрытую кровь в кале в течение длительного времени часто свидетельствует о малигнизации язвы. Эксфолиативная цитология , люминесцентная микроскопия промывных вод желудка позволяет выявить атипичные клетки и подтвердить малигнизации язвы.
При проведении ренггенологичного обследования с бариевой смесью большие ниши ( более 2 см ) , неровность контуров ниши , ригидность стенок желудка , отсутствие перистальтики у язвы указывают на ее малигнизации . (рис. 12-15).

Рис. 12. Схематическое изображение основных рентгенологических признаков рака желудка – изъязвлены формы (за Hegglin): 1 – ниша в виде плато 2 – ниша на фоне окна, 3 – ниша с мениском, 4 – ниша с неправильными контурами, 5 – ниша на плоской основе.

Рис. 13. Злокачественная язва (рентгенограмма по Теmpleton): а – видно воронкообразный кратер, выступающий из задней стенки желудка, б – после 7 месяцев кратер увеличился в диаметре и в глубину. При лапаратомия была обнаружена язвенная карцинома.
Рис. 14. Раковая язва по большой кривизне желудка (операция). Видно глубокую нишу, которая вписывается в тень желудка. Снимок сделан в лежачем положении с небольшим поворотом влево.

Рис. 15. Раковая язва по большой кривизне в антральном отделе желудка. Конвергенция складок слизистой.
Основным методом диагностики малигнизированных язв является ЭФГДС с биопсией (табл. 3).
Таблиця 3. Гастроскопічні критерії діагностики доброякісних і злоякісних виразок шлунка
|
№ |
Признаки |
Доброкачественная язва |
злокачественная язва |
|
1 |
Форма вязвы |
Правильная, овальная |
Неправильная |
|
2 |
Состояние краев язвы |
Гладкие, четкие |
Неровные, нечеткие |
|
3 |
Состояние дна |
Гладкое |
Неровный, холмистое |
|
4 |
Межа дна і краю виразки |
Резко выраженная |
Выраженная неравномерно |
|
5 |
Кровоточивость |
Чаще дна |
Чаще краев |
|
6 |
Состояние окружающей слизистой оболочки |
Конвергенция складок |
Диффузная инфильтрация, полипообразные утолщение слизистой вокруг язвы |
|
7 |
Ригидность краев при биопсии |
Отсутствует |
Оказывается |
Подтверждается малигнизация язвы проведением биопсии язвы. Лапароскопия не является методом ранней диагностики малигнизированных язвы , поскольку обнаруживает опухоль только при прорастании ею всей толще стенки желудка , но дает возможность определить диссеминацию опухолевого процесса по брюшине , множественные метастазы в печень , а также диагностировать другие заболевания , сходные по клиническим проявлениям .
Метастазирование также оказывается на УЗИ , компьютерной томографии.
Дифференциальный диагноз .
Дифференциальная диагностика малигнизированных язвы проводится с первично – язвенной форме рака желудка , язвенной болезнью. Решающее значение принадлежит рентгенологическим , эндоскопическим обследованием в сочетании с биопсией.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Принципы лечебной тактики наиболее лаконично определены С.С. Юдиным : ” Чем больше язва , чем глубже ниша , чем старше больной , чем ниже кислотность , тем больше реальность возникновения рака из язвы , а отсюда – тем быстрее показано оперативное лечение . “
хирургическое лечение
Подтвержден диагноз малигнизированных язвы является абсолютным показанием к оперативному лечению .
Предоперационная подготовка при отсутствии осложнений ( перфорация , кровотечение , стеноз) – обычная , при развитии осложнений зависит от степени их выраженности.
Обезболивание – интубационный наркоз с ИВЛ .
Хирургический доступ – верхне- срединная лапаротомия .
Паллиативные операции – формирование гастроэнтероанастомоза или , если возможно , паллиативная резекция желудка , лишающие больного от нарушений проходимости выходного отдела желудка , уменьшают интоксикацию , опасность кровотечения. Методом выбора радикального оперативного лечения при малигнизированных язвах средней и нижней трети желудка является субтотальная его резекция с удалением малого и большого сальника и регионарных лимфатических узлов.
При высоких малигнизированных язвах показана субтотальная проксимальная резекция желудка или гастрэктомия с удалением обоих сальников и регионарных лимфатических узлов.
Осложнения , принципы ведения послеоперационного периода , реабилитация больных описаны в предыдущих разделах .
Через 6 месяцев после операции при отсутствии признаков метастазирования больные считаются практически здоровыми , выставляется ИИИ клиническая группа .