Сердечная недостаточность
Нейроциркуляторная дистония
По данной теме составлены рекомендации В.Ю.Мареевым, основанные на американских стандартах.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
Video (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ)
Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.
Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы:
· ИБС,
· артериальные гипертензии
· сердечные пороки
· нарушение межжелудочкового и внутрижелудочкового проведения, и, как следствие, механическая диссинхрония сердца.
ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП – нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».
Выраженная дилатация левых камер сердца на эхокардиограмме
Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название – «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки. Для Украины до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.
Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), как о причине ХСН. ДКМП – заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Важными факторами на пути развития и прогрессирования ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы – норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы – ангиотензин II (А-II) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность – хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование).
При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков.
Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты – снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза.
Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.
Классификация ХСН. Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.
Принцип, заложенный в ее основу – оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.
Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до
Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжение скелетных мышц и ЦНС.
При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.
При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.
При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс).
При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен – положительный гепатоюгулярршй рефлекс. Асцит и анасарка появляются у части больных.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.
Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам, для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:
· оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
· динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
· оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК – 20%, при III ФК – 40%, при IV ФК – более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.
Лечение ХСН. Целями лечения ХСН являются:
· устранение или минимизация клинических симптомов ХСН – повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
· защита органов-мишеней – сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также
· предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
· улучшение качества жизни,
· увеличение продолжительности жизни
· уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип – ограничение потребления соли и в меньшей степени – жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК – менее
Физическая реабилитация. Варианты – ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение ХСН
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, ß-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).
Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину І, БКК последнего поколения.
Вспомогательные препараты, применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.
Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.
Ингибиторы АПФ
В Украине полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Возможными побочными реакциями при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии. Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл. Нарастание степени протеинурии, азотемии – достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из организма – почечный и печеночный. Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров ß-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов. У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов – 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее
Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата.
Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее
Мочегонные средства (диуретики)
Основное показание для назначения мочегонных препаратов – клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами – гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.
Принципы терапии диуретиками:
· комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
· назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
· назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800–1000 мл, при поддерживающей терапии – 200 мл под контролем массы тела.
Експерты рекомендуют назначать диуретики всем больным сердечной недостаточностью II-IV функционального класса. Влияние мочегонных средств на выживаемость таких пациентов не изучалось в длительных контролируемых исследованиях, однако их проведение нецелесообразно и неэтично, учитывая явный симптоматический эффект препаратов этой группы. Кроме того, протоколы всех исследований ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов у больных застойной сердечной недостаточностью предполагали обязательное применение стандартных средств, прежде всего диуретиков. В связи с этим монотерапия ингибитором АПФ или β-адреноблокатором обоснована только у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.
При легкой сердечной недостаточности могут быть назначены тиазидные диуретики, однако по мере прогрессирования нарушений кровообращения обычно требуется применение петлевого диуретика. В эквивалентных дозах все петлевые диуретики вызывают сопоставимое увеличение диуреза. Снижение их эффективности может быть связано с ухудшением функции почек или нарушением всасывания фуросемида в желудочно-кишечном тракте. Возможные подходы к преодолению резистентности к петлевым диуретикам включают в себя увеличение их дозы, внутривенное введение (в том числе путем непрерывной инфузии), присоединение тиазида или спиронолактона (особенно при наличии гипокалиемии несмотря на прием ингибитора АПФ).
В рекомендациях Европейского общества кардиологов (
Характеристика наиболее часто используемых диуретиков
В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков – тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (П-Ш ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сутки вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект – через 1 ч после приема, длительность действия -12 ч. Рекомендован прием утром натощак.
Один из наиболее мощных петлевых диуретиков – фуросемид, начальный эффект – через 15-30 мин, максимальный эффект – через 1-2 ч, продолжительность действия – 6 ч. Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН — от 20 до 500 мг в сутки. Рекомендован прием утром натощак.
Торасемід – Главным преимуществом торасемида является высокая биодоступность, которая в разных исследованиях составляла 79-91% и превосходила таковую фуросемида (53%). Высокая и предсказуемая биодоступность определяет “надежность” диуретического действия торасемида. Торасемид обладает достаточно длительным периодом полувыведения (3-5 ч), в то время как длительность периода полувыведения фуросемида, буметанида и пиретанида составляет около 1 ч. Благодаря этому торасемид действует длительнее фуросемида. Торасемид биотрансформируется в печени с образованием нескольких метаболитов. Только 25% дозы выводится с мочой в неизмененном виде (против 60-65% при приеме фуросемида и буметанида). В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных почечной недостаточностью. Этот факт имеет важное значение, так как при наличии выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения функция почек обычно ухудшается. Действие торасемида, как и других петлевых диуретиков, начинается быстро. При внутривенном введении оно достигает пика в течение 15 мин. Доза торасемида 10-20 мг эквивалента 40 мг фуросемида. При увеличении дозы (до 200 мг) наблюдалось линейное повышение диуретической активности.
Как и все петлевые диуретики, торасемид действует на восходящую часть петли Генле, где он ингибирует реабсорбцию натрия и хлоридов. В отличие от фуросемида, торасемид блокирует также эффекты альдостерона и, соответственно, в меньшей степени усиливает экскрецию калия. Это препятствует развитию гипокалиемии, которая является одним из главных побочных эффектов петлевых и тиазидных диуретиков, что подтверждает и наше наблюдение. В острых пробах увеличение доз торасемида сопровождалось линейным ростом диуреза и экскреции натрия и хлоридов, в то время как сходные изменения выведения калия выявлены не были.
Этакриновая кислота – препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка – 50-100 мг в сутки, максимальная доза – 200 мг. Рекомендован прием утром натощак.
Сердечные гликозиды
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в Украине – дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.
Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.
Исходя из вышеописанных характеристик, дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.
Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие:
1. постоянная тахисистолическая форма МА;
2. выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA);
3. фракция выброса менее 25%;
4. кардиоторакальный индекс более 55%;
5. неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).
Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сутки) и, что желательно, но проблематично в общеукраинской практике,- под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику – концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.
ß-адреноблокаторы
В
Доказана эффективность следующих препаратов:
· карведилол – ß -адреноблокатор, обладающий ß -блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
· бисопролол – наиболее избирательный в отношении ß1-рецепторов селективный ß -адреноблокатор;
· метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) – селективный липофильный ß -адреноблокатор.
Принципы терапии ß -адреноблокаторами
Перед назначением ß -адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
· пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
· необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
· по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
· стартовая доза любого ß-адреноблокатора при лечении ХСН – 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг – для карведилола; 1,25 – для бисопролола; 12,5 -для метопролола;
· удвоение дозировок ß-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
· достижение целевых доз: для карведилола – по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола – 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения – 200 мг в сутки.
Принципы сочетанного применения основных средств
для лечения ХСН.
1. Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
2. Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН П-Ш ФК NYHA с синусовым ритмом; применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е годы, в настоящее время не применяется.
3. Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на ß-адреноблокатор.
4. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + ß-адреноблокатор.
Хирургические методы лечения:
· Коронарное шунтирование, а также транслюминальная баллонная ангиопластика применяются в том случае, если причиной развития хронической сердечной недостаточности стал стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;
· Операция по пересадке сердца – этот метод лечения применяется, если вышеперечисленные методы лечения не дают должного эффекта.
· Сердечная ресинхронизирующая терапия – это современный эффективный метод лечения хронической сердечной недостаточности (в сочетании с асинхронной работой желудочков сердца).
Транслюминальная баллонная ангиопластика
Процедура
Вся процедура проводится под рентгеновским контролем. Когда катетер достигнет места стеноза, в пациента может возникнуть дискомфорт за грудиной, это является нормальным явлением. Во время раздувания баллона может появиться боль. Врач может попросить задержать или усилить дыхание на отдельных этапах процедуры.
Возможные осложнения:
· Кровотечение в месте пункции;
· Нарушение ритма сердца;
· Аллергическая реакция на контраст;
· Тромбоз коронарной артерии в месте баллонирования;
· Развитие инфаркта миокарда.
Примерно в 1/3 случаев после успешно проведенной ангиопластики стеноз может возникнуть снова. Это явление называется рестеноз. Для того, что бы снизить шанс возникновения рестеноза, рекомендуется интракоронарное стентирование, которое включает имплантацию коронарного стента после баллонной ангиопластики.
Исследования показывают, что использование стентов снижает процесс рестенозов и увеличивает процент успеха. Стент представляет собой каркасную трубку из нержавеющих металлов со множеством щелей. Стент вводится в сегмент коронарной артерии после ангиопластики. Он является механическим «каркасом», препятствующим сужению стенок артерии, улучшая ток крови к сердцу, устраняя симптомы ишемической болезни сердца.
Коронарный стент может быть имплантирован сразу после баллонной ангиопластики.
В течение нескольких дней перед процедурой необходимо принимать Тиклид или Плавикс (Клопидогрель), Аспирин.
Этапы имплантации стента
Сначала стент, который расположен на баллонном катетере, подводится к месту стеноза. Когда стент окажется точно в месте стеноза, баллон раздувают и стент расширяется. В одном сосуде могут быть установлены один или несколько стентов.
Затем баллон сдувают и убирают, также удаляют проводник и проводниковый катетер. Стент остается в месте стеноза постоянно, удерживая артерию открытой.
Реабилитационный период
После процедуры (ТБКА с последующим интракоронарным стентированием или без) Вас переведут в специальное отделение на одни сутки, в течение которых Вам необходимо соблюдать постельный режим. При несоблюдении постельного режима может возникнуть постпункционная гематома, которая осложнит течение послеоперационного периода. Необходимо употреблять больше жидкости, чтобы ускорить выведение контрастного вещества. В течение первых нескольких дней после имплантации стента подвижность должна быть ограничена. Можно наложить мягкую ограничивающую повязку на лодыжку, которая будет напоминать об этом. Также необходимо принимать препараты, улучшающие ток крови через стент.
Коронарное стентирование – часто используемый метод лечения ишемической болезни сердца. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) – новый метод контроля правильной установки стента. Благодаря ВСУЗИ можно точно выявить размеры имплантируемого стента и лучше определить строение коронарных артерий. По результатам применения ВСУЗИ врач-кардиолог выясняет, насколько правильно имплантирован стент и проверяет, нет ли рестеноза (повторного стеноза).
Медикаментозное лечение
В течение 4 недель будет происходить медленное врастание стента в стенку артерии. Все это время пациент должен принимать препараты, препятствующие образованию тромбов. Приблизительно 12 месяцов 2 препарата: Плавикс (Клопидогрель) или Тиклид (Тиклопидин) и Аспирин.
Сердечная ресинхронизирующая терапия
Применение сердечной ресинхронизирующей терапии – программной стимуляции сердца – синхронизирует работу камер сердца и обеспечивает устойчивое улучшение у подавляющего большинства пациентов с хронической сердечной недостаточностью, для которых обычное лечение медикаментами перестало быть эффективным.
Бивентрикулярный электрокардиостимулятор – это многофункциональное устройство нового поколения с тремя электродами, которые устанавливаются в разные отделы сердца. Кардиостимулятор имеет миниатюрный размер – размер спичечного коробка и сам определяет момент, в который необходимо провести стимуляцию сердца. Выбор модели имплантируемого устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии делает врач на основе истории болезни и наличия рисков развития желудочковой аритмии.
Методика апроцедуры.
Обычно процедура длится от одного до трех часов, и, как правило, выполняется под местной анестезией. При этом время нахождения пациента в стационаре не превышает 7-10 дней.
Во время имплантации кардиостимулятора Ваш хирург сделает небольшой разрез в верхнем отделе грудной клетки и через вену проведет миниатюрные электроды в правое предсердие, а также в левый и правый желудочки сердца. Затем хирург подключит электроды к бивентрикулярному электрокардиостимулятору и запрограммирует его. Имплантируемое устройство помещается под кожно-жировую клетчатку или большую грудную мышцу в подключичной области, после чего врач накладывает небольшой шов.
Сердечная ресинхронизирующая терапия также проводится пациентам с сердечной недостаточностью и желудочковой диссинхронией. Наличие желудочковой диссинхронии определяется по данным ЭХО-КГ (УЗИ сердца). Помимо основной функции, которая заключается в электрокардиостимуляции сердца с целью синхронизации работы желудочков, устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии могут иметь функцию кардиовертера–дефибриллятора для лечения жизнеугрожающих аритмий (желудочковая тахикардия, желудочковая фибрилляция). Желудочковая тахикардия – это нарушение ритма сердца, при котором в желудочках возникает необычно частый ритм. При таком нарушении ритм сердца может быть 200-400 ударов в минуту. Симптомы тахикардии – головокружение, одышка, сердцебиение. У некоторых людей желудочковые тахикардии могут приводить к более серьезному нарушению ритма – желудочковой фибрилляции.
Желудочковая фибрилляция – это быстрый, нерегулярный ритм, возникающий в желудочках. Такое нарушение ритма сердца считается угрожающим жизни и требует немедленного восстановления ритма.
Сердечная ресинхронизирующая терапия может дать человеку, страдающему от сердечной недостаточности, возможность улучшить качество жизни. После выполнения этой высокотехнологичной процедуры пациенты могут заниматься легкими видами спорта, работать, путешествовать, но только посоветовавшись со своим доктором. Однако важно помнить, что такой вид лечения, как и все другие, не исключает приема препаратов в дальнейшем. Необходимое медикаментозное лечение подбирается лечащим врачом строго по показаниям.
Наблюдение после процедуры
Обычно пациент, получивший лечение с помощью ресинхронизирующей терапии, выписывается из клиники на 10-й день. Через 1-1,5 месяца необходимо приехать в клинику для контроля работы устройства и его более детального программирования, при этом врач также может корректировать и медикаментозную терапию. В дальнейшем контрольные визиты в клинику потребуются с периодичностью 1 раз в 3-4 месяца.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. Нарушения сердца могут носить характер систолической или диастолической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий. ОСН может развиться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или в качестве острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.
Причины ОСН разнообразны. Чаще всего она является следствием декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Ишемическая болезнь сердца является причиной ОСН в 60–70 % случаев, особенно у пожилых пациентов. У более молодых лиц ОСН развивается вследствие дилатационной кардиомиопатии, аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, миокардитов. Наряду с прогрессированием заболевания, лежащего в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы.
Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром):
— инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда;
— механические осложнения острого инфаркта миокарда;
— инфаркт миокарда правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Остро возникшая аритмия.
5. Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации.
6. Тяжелый аортальный стеноз.
7. Тяжелый острый миокардит.
8. Тампонада сердца.
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные провоцирующие факторы:
— недостаточная приверженность к лечению;
— перегрузка объемом;
— инфекции, особенно пневмония и септицемия;
— тяжелый инсульт;
— обширная операция;
— почечная недостаточность;
— бронхиальная астма;
— передозировка лекарственных средств;
— злоупотребление алкоголем;
— феохромоцитома;
12. Синдромы высокого сердечного выброса:
— септицемия;
— тиреотоксический криз;
— анемия;
— шунтирование крови.
ОСН возникает за счет сердечных и несердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с нарушением систолической или диастолической функции миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием пред- или постнагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и постнагрузку: увеличения постнагрузки при системной (артериальной) или легочной гипертензии, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого сердечного выброса при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях. ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение лежащего в основе заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
Несмотря на значительные достижения последних лет в лечении ОСН, ближайший и отдаленный прогноз остается неблагоприятным. Смертность особенно высока при ОИМ, осложнившимся развитием ОСН, и составляет 30 % в течение первого года. При развитии отека легких внутрибольничная летальность составляет 12 %, годичная летальность — 40 %. Около 45 % пациентов, госпитализированных с ОСН, в течение последующего года повторно поступают в стационар хотя бы один раз. Риск смерти или повторной госпитализации в течение 60 суток составляет по разным данным от 30 до 60 %. Улучшить клинический исход при ОСН можно с помощью ранней диагностики и правильно выбранной тактики лечения.
Диагноз ОСН ставится на основании характерных жалоб больного, клинических симптомов и результатов дополнительных методов обследования (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, определение уровня биомаркеров в крови) (рис. 1).
На основании клинических и гемодинамических данных предлагают выделять следующие клинические варианты ОСН.
1.Кардиогенный шок – крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-
2.Отек легких – эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.
3.Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции левого желудочка.
4.Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагностическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
Оценка клинического состояния
Жалобы.При поступлении больной предъявляет жалобы на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.
При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического атеросклероза: неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки.
ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки. Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на острый коронарный синдром. Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная кардиомиопатия.
Рентгенография грудной клетки позволяет оценить размеры и четкость тени сердца, выраженность застоя крови в легких. Это исследование используется для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики с заболеваниями легких, а также для оценки эффективности лечения.
Эхокардиография необходима для выявления структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда, объемных образований сердца. Сердечный выброс можно оценить по скорости движения контуров аорты или легочной артерии. Кроме того, при допплеровском исследовании можно определить давление в легочной артерии (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку левого желудочка.
Для подтверждения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой, предложено использовать определение мозгового натрийуретического пептида (МНП) в плазме крови (вещество, образуемое в желудочках сердца при механическом растяжении его стенок и перегрузке объемом) для исключения или подтверждения наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов, госпитализированных в стационар с жалобами на одышку. Пограничные значения составляют 300 пг/мл для NT?проМНП и 100 пг/мл для МНП, однако при определении этих значений в исследованиях почти не включались пожилые пациенты. Во время развития отека легких значения МНП к моменту госпитализации пациента могут быть нормальными. С другой стороны, МНП обладает хорошим негативным предсказательным значением при исключении сердечной недостаточности. Различные клинические состояния могут влиять на концентрацию МНП, например почечная недостаточность и септицемия. Если выявляются повышенные концентрации, требуется проведение дальнейших диагностических тестов. Если ОСН подтверждена, повышенное содержание в плазме МНП и NT-проМНП представляет важную прогностическую информацию. Тем не менее истинное значение МНП требует дальнейшего изучения.
Инвазивная оценка газов артериальной крови с определением параметров, характеризующих ее оксигенацию (pO2), адекватность дыхания (pCO2), кислотно-щелочное равновесие (pH) и дефицит оснований, необходима при тяжелой ОСН. У больных с умеренным снижением сердечного выброса и при отсутствии шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Для оценки баланса поступления кислорода и потребности в нем можно определять сатурацию венозной крови (SvO2). При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять насыщение кислородом смешанной венозной крови в легочной артерии.
Инвазивный контроль гемодинамики
Катетеризация ЛА позволяет получить наиболее точную и полную информацию о нарушениях гемодинамики правых отделов сердца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинивания в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс (методом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.
Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончиком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и катетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продвигают до точки заклинивания. Положение катетера определяют по форме кривой давления, а если это не удается, то рентгенологически.
Катетеризация ЛА позволяет выявить гемодинамические нарушения и определить степень их выраженности при ТЭЛА. В типичных случаях выявляется повышение давления в правом предсердии, среднего давления в ЛА, снижение СИ, нормальное ДЗЛА, повышение легочного сосудистого сопротивления. Многие исследования 90-х годов показали отсутствие эффективности прямого гемодинамического контроля больных с ОСН. Отсутствие усиления эффекта терапии при наличии увеличения осложнений, связанных с катетеризацией, сделало способ катетеризации ЛА второстепенным в контроле лечения и диагностике ОСН. Исследования последних лет показали снижение осложнений катетеризации ЛА при использовании обученного персонала и эффективность при контроле диуретической терапии, решении вопроса о назначении прессорных аминов и других негликозидных кардиотоников (левосимендан).
Классификация ОСН
Классификация по Киллипу разработана для сердечной недостаточности после ОИМ и может применяться при сердечной недостаточности de novo. Она основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной полости.
Классификация Killip
Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.
Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее
Классификация клинической тяжести основана на клинических признаках (оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации) и используется при декомпенсации хронической сердечной недостаточности.
Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»).
Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»).
Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»).
Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).
ОСН характеризуется разнообразием клинических вариантов:
— отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом < 90 % до начала лечения;
— кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. В отношении параметров гемодинамики нет четких определений данного состояния. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД <
— острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН умеренной степени выраженности, которые не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза;
— гипертензивная ОСН — симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких;
— сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом — симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других причин), теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок);
— правожелудочковая недостаточность — синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ОСН
ОСН возникает за счет сердечных и несердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с нарушением систолической или диастолической функции миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием пред- или постнагрузки [35–39]. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и постнагрузку: увеличения постнагрузки при системной (артериальной) или легочной гипертензии, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого сердечного выброса при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях [40, 41].
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение лежащего в основе заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким сердечным выбросом, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.
ОСН с низким сердечным выбросом возникает при многих заболеваниях, включая острый коронарный синдром, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Кроме того, причиной низкого сердечного выброса может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при нагрузке до развернутой картины кардиогенного шока.
Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя крови может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и инфаркта миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин (тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга). Тяжесть симптомов варьирует от одышки при нагрузке до отека легких.
Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя крови связана с патологией легочной артерии и правых отделов сердца: обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), острый инфаркт правого желудочка, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины включают в себя нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.
Правильная и своевременная диагностика ОСН, оценка причины развития ОСН и выбор тактики лечения, исходя из клинической ситуации, могут привести к быстрому наступлению адекватной и стойкой компенсации состояния при минимальных потерях.
Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.
1.Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие как правило сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.
Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.
Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже
Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит . В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.
Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-
Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия – селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. В сравнительно небольшом (504 больных) рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с использованием плацебо, выполненном в России (RUSSLAN), эффективность и безопасность 6-часовой в/в инфузии левосимендана продемонстрирована у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесенного инфаркта миокарда. При этом наряду с симптоматическим улучшением было отмечено уменьшение общей смертности этих больных, заметное через 2 нед и сохранявшееся как минимум 6 мес после начала лечения. 24-часовая инфузия препарата приводила к гемодинамическому и симптоматическому улучшению и предупреждала повторные эпизоды утяжеления заболевания при выраженной сердечной недостаточности. Планируется дальнейшее изучение левосимендана у более широкого контингента больных с ОСН (исследование SURVIVE). Левосимендан разрешен к применению в ряде стран Европы, недавно зарегистрирован в России.
Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (см. ниже).
2.Вазодилятаторы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.
Нитроглицерин вызывает раслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилятации артериол и вен, включая сосуды сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через1-2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания- если систолическое АД выше
Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету. Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин. Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-
При декомпенсированной сердечной недостаточности изучается эффективность ряда новых вазодилятаторов – антагонистов рецептора эндотелина и нитрийуретических пептидов. Один из препаратов, относящихся в последней группе (незиритид), у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптоты как минимум уступал нитроглицерину при меньшей частоте побочных эффектов. В
3.Морфин – наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости). Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).
4.Фуросемид – петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.
5.Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания. Для в/в применения в России доступно три препарата – пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.
Тактика лечения отдельных проявлений острой сердечной недостаточности (см. рисунок).
Отек легких. Цель лечения – уменьшить давление к капиллярах легких. Оптимально добиться уменьшения давления заклинивания легочной артерии <20 (но не ниже 16-18) мм рт. ст., сердечного индекса более 2 л/мин.
Отек легких, гипертонический криз и острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности во многих случаях связаны с возникновением выраженной периферической вазоконстрикции у больных со сниженным сократительным резервом левого желудочка. Увеличение постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса и увеличению диастолического давления в левом желудочке. Неотложное лечение этих вариатов ОСН основывается на использовании мощных, быстро действующих вазодилятаторов. После первоначальной стабилизации лечение должно быть направлено на предупрежение повторных эпизодов выраженной вазоконстрикции в сочетании с оптимизацией функции сердца.
Вмешательства первого ряда направлены на быстрое снижение давления в капиллярах легких и устранение гипоксии. Помимо в/в морфина и мочегонного (фуросемид) они включают также придание больному положения полусидя с опущенными ногами и обеспечение дыхания 100% кислородом. Важно помнить, что удержание больного в горизонтальном положении (что часто происходит во время транспортировки или при попытках катетеризировать центральную вену) может быстро привести к необратимому утяжелению ОСН, в особенности если активного лечение еще не начато. При систолическом АД выше
ИВЛ (c возможным созданием положительного давления в конце выдоха) обычно начинают при падении насыщения артериальной крови кислородом до 90%, напряжения кислорода в артериальной крови до
Вмешательства второго ряда обычно начинаются несколько позже и продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. Из-за задержки во времени до начала лечения к ним относят в/в инфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия. Отмечено, что эффективность вазодилятаторов уменьшается как при слишком низких, так и при слишком высоких дозах препаратов. При их использовании необходимо тщательно контролировать АД; доза титруется до снижения систолического АД на 10-15%, но не ниже не ниже
Важно выявить и как можно быстрее устранить причины, лежащие в основе ОСН (см. выше). После ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности необходимо оптимизировать лечение заболевания, приведшего к ее развитию. При этом приступать к титрованию дозы бета-блокатора можно не ранее, чем будет ликвидирована острая декомпенсация.
Артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Артериальная гипотензия диагностируется, если систолическое АД не превышает 80-
Сочетание брадикардии или атриовентрикулярной блокады (с возможным появлением желудочковых аритмий) и низкого сердечного выброса (с возможным появлением признаков периферической гипоперфузии) может возникнуть при использовании нитратов, морфина, при острой ишемии или в ранние сроки инфаркта миокарда и устраняется подниманием ног и в/в введением атропина. Это состояние считают проявлением вазовагальной реакции. При артериальной гипотензии или кардиогенном шоке первоначально надо убедиться в достаточном давлении заполнения желудочков сердца (отсутствии абсолютной или относительной гиповолемии). В неотложной ситуации, если нет отека легких, целесообразно быстро ввести в/в 250-500 мл жидкости, возможно повторно (тщательно контролируя степень застоя в легких и хотя бы центральное венозное давление). Появление или усугубление застоя в легких дает основания полагать, что давление заполнение левого желудочка не низкое. Если достаточного повышения АД не достигнуто, следует начать инфузию прессорного агента в постепенно увеличивающейся дозе, выбор которого зависит от уровня АД (см. рисунок). При очень низком систолическом АД используется норадреналин, при повышении АД до ≥80 мм рт. ст. пытаются перейти на допамин, при АД ≥90 мм рт. ст. добавляют добутамин и стремятся уменьшить дозу допамина. Поддержанию достаточного уровня АД помогает использование ВБК.
При тяжелой правожелудочковой недостаточности (распространении некроза на правый желудочек при инфаркте миокарда, массивной ТЭЛА) надо исключить применение вазодилататоров (нитраты, ингибиторы АПФ и др.) и мочегонных. Иногда повышению АД способствует увеличение преднагрузки правого желудочка с помощью достаточно быстрого в/в введения не более 500 мл жидкости, возможно повторно. При этом важно тщательно следить за признаками застоя в легких, поскольку при одновременном наличии левожелудочковой недостаточности ускоренное введение избыточного количества жидкости может привести к ее усугублению (вплоть до отека легких), а также увеличению постнагрузки правого желудочка из-за повышения давления в легочных капиллярах. При неэффективности введения жидкости следует начать в/в инфузию добутамина. Важно также добиваться сохранения синхронной сократительной активности правого предсердия и желудочка (устраняя пароксизмы наджелудочковых аритмий и при необходимости используя последовательную атриовентрикулярную электрическую стимуляцию сердца). При сократительной дисфункции левого желудочка может потребоваться снижение его постнагрузки с помощью нитропруссида натрия или ВБК. ТЭЛА с артериальной гипотензией или шоком – показание к тромболитической терапии.
Для коррекции насосной функции сердца помимо нормализации АД следует устранить другие факторы, способные усугубить нарушения сократимости миокарда. При наличии гиповолемии важно не только адекватно восполнить дефицит внутрисосудистой жидкости, но выявить и по возможности устранить ее причину. Для коррекции гипоксемии могут потребоваться дыхание под постоянным положительным давлением или ИВЛ. При ишемии миокарда важны скорейшее выполнение коронарографии и максимально возможная реваскуляризация миокарда (в том числе с помощью коронарного шунтирования). Полагают, что реваскуляризация оправдана вплоть до 48 ч после возникновения инфаркта миокарда, вплоть до 18 ч после развития шока, обусловленного обширным поражением миокарда. Такой подход считается оправданным у больных моложе 75 лет; данных, чтобы рекомедовать его у очень пожилых, пока недостаточно. Критерии, позволяющие предсказать неэффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, еще не разработаны. Очевидно, для раннего инвазивного лечения не подходят больные, нуждающиеся в длительном проведении сердечно-легочной реанимации, имеющие тяжелое гипоксическое поражение мозга и сопутствующие заболевания с низкой ожидаемой продолжительностью жизни. Больным с инфарктом миокарда, пережившим кардиогенный шок, также показана коронарная ангиография; необходимость и способ реваскуляризации зависят от особенностей коронарной анатомии, а также сохранения ишемии миокарда (возникающей спонтанно или во время нагрузочных проб). Могут потребоваться хирургическая коррекция тяжелых нарушений внутрисердечной гемодинамики, быстрое устранение тампонады сердца. Невозможность прекращения инфузии положительных инотропных агентов – одно из показаний к пересадке сердца. Вместе с тем очевидно, что инвазивное лечение невозможно в абсолютном большинстве лечебных учреждений. Поэтому большое значение придается такой организации медицинской помощи, которая позволяет быстро переводить нуждающихся больных в стационары, обладающие соответствующими возможностями.
Есть сообщения, что при кардиогенном шоке, рефрактерном к стандартному лечению, может быть эффективным ингибитор синтазы оксида азота L-NMMA.
ОСН при нарушениях ритма и проводимости. Аритмия может быть как основной причиной развития ОСН (особенно у больных с сократительной дисфункцие левого желудочка, выраженной гипертрофией миокарда, пороками сердца), так и фактором, отягощаяющим течение ОСН, в основе которой лежат другие причины. В любом случае надо стремиться как можно быстрее устранить недавно возникшие тахи- или брадиаритмии, сопровождающиеся симптомами ОСН.
Для быстрого купированияпароксизма тахиаритмии (мерцание/трепетание предсердций, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, устойчивая желудочковая тахикардия) при наличии ОСН показано проведение синхронизированной электрической кардиоверсии. Угнетения сознания, достаточного для выполнения процедуры, в большинстве случаев удается достигнуть с помощью в/в введения диазепама, который в сравнении в другими средствами, использующимися для этой цели, представляется достаточно безопасным. Исключение составляют суправентрикулярные тахикардии, возникающие в связи с увеличением автоматизма (эктопическая или полиморфная предсердная тахикардия, узловая тахикардия), когда электрическая кардиоверсия не эффективна. Для медикаментозного устранения аритмии у больных с ОСН, а также для повышения эффективности электрической кардиоверсии и предотвращения возобновления аритмии после нее показан амиодарон. Одна из возможных схем быстрого насыщения амиодароном предусматривает первоначальную в/в инфузию 5-7 мг/кг в течение 30-60 мин, затем 1,2-1,8 г/сут в виде постоянной в/в инфузии или за несколько приемов внутрь до общей дозы
При длительно существующих нарушениях ритма, когда их устранение невозможно или не оправдано, надо стремиться уменьшить чрезмерную тахикардию. Наиболее часто речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий. При ОСН в данной ситуации средством выбора являются в/в инъекции дигоксина. Однако этому препарату присущ ряд недостатков: с одной стороны, эффект обычно начинает проявляться только примерно через 60 мин после в/в введения (а для достижения максимального действия может потребоваться до 6 ч), с другой – эффективность урежения частоты желудочковых сокращений значительно уменьшается при высокой симпатической активности (что неизбежно при ОСН). Для быстрого умешьшения частоты сокращений желудочков рекомендуют вводить дигоксин по 0,25 мг каждые 2 ч вплоть до общей дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Указанных недостатков лишены бета-адреноблокаторы, однако их использование при острых проявлениях сердечной недостаточности противопоказано из-за отрицательного влияния на сократимость миокарда. Однако в отдельных случаях (например, при необходимости быстро устранить выраженную тахисистолию при сохранении тяжелой ишемия миокарда и отсутствии выраженных нарушений сократимости миокарда), можно обсуждать целесооразность в/в введение низкой дозы бета-адреноблокатора. Вместе с тем это требует достаточного опыта, определенного знания причин развития ОСН и крайней настороженности, поскольку иногда введение даже минимальной дозы этих лекарственных средств способно привести к необратимому усугублению сердечной недостаточности.
Следует также учитывать, что у больных с ОСН добиться быстрого уменьшения тахикардии как правило не удается; ЧСС снижается постепенно, по мере ликвидации острых проявлений заболевания и уменьшения симпатической активности. Очевидно, что с аритмиями, не имеющими существенного клинического значения, бороться не надо.
Под брадикардией понимают не только низкие абсолютные значения ЧСС (менее 50-60 уд. в мин), но и ритм, слишком редкий для имеющегося состояния гемодинамики (относительная брадикардия; например, ЧСС 65 в мин при кардиогенном шоке). Средством выбора для устранения симптоматической брадикардии является электрическая эндокардиальная стимуляция правого желудочка. При подготовке к этому вмешательству рекомендуют прибегнуть к чрескожной электрической стимуляции сердца; ее можно начать быстро, но она может быть болезненной и не всегда сопровождается адекватными механическими сокращениями сердца. В более легких случаях или в качестве временной меры можно оценить эффективность в/в инфузии допамина, добутамина, а также в/в введения атропина (разовая доза 0,5-1 мг в интервалами в 3-5 мин; пик действия наступает в пределах 3 мин; превышение дозы в 2,5-3 мг или 0,03-0,04 мг/кг в течение 2,5 ч не рекомендуется). При атриовентрикулярных блокадах дистального типа (с широкими комплексами QRS) атропин мало эффективен и не рекомендуется. В тяжелых случаях указывают на возможность в/в инфузии адреналина (2-10 мкг/мин).
Во всех случаях до попыток восстановления синусового ритма, введения антиаритмиков или дигоксина важно нормализовать уровень калия и магния в крови, поддерживая их концентрацию выше 4 и 1 ммоль/л, соответственно. Чтобы не допустить возникновения аритмий, необходимо также следить за содержанием калия и магния в крови в процессе лечения, особенно при введении мочегонных.
Лечение ОСН представляет собой сложную задачу и зависит от особенностей клинических проявлений и причин возникновения этого клинического синдрома. Ряд мероприятий общедоступен и для спасения жизни больного должен выполняться незамедлительно. Однако во многих случаях для того, чтобы улучшить исходы ОСН и прогноз лежащего в ее основе заболевания, необходимо быстро осуществить достаточно сложные диагностические и лечебные вмешательства, требующие наличия дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала (ультразвуковое исследование сердца, определение газов артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия, зондирование легочной артерии, различные способы вентиляционной поддержки, электрокардиостимуляцию, внутриаортальную баллонную контрапульсацию, коронарную ангиографию, чрескожную или хирургическую реваскуляризацию миокарда, другие операции на сердце). Очевидно, что пока эти современные лечебные подходы не станут широко доступны, смертность при ОСН будет оставаться высокой. Это придает особую важность своевременному и правильному лечению заболеваний, способных привести к возникновению ОСН.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце (cor pulmonale) (ЛС) – патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. ЛС проявляется признаками повышения работы правого желудочка сердца, его гипертрофией и (или) дилатацией, постепенным или быстрым формированием правожелудочковой СН. Согласно предупреждению Комитета экспертов ВОЗ (1961), к ЛС не относят гипертрофию и дилатацию правого желудочка при поражениях легких и легочной гипертензии, являющихся вторичными по отношению к первичной патологии левых отделов сердца или врожденным порокам сердца и крупных сосудов.
Эпидемиология ЛС как осложнения, маскируемого основным заболеванием или составляющего его обязательный компонент, достоверно не известна вследствие трудностей статистического учета. Во второй половине XX века доля ЛС в структуре всех органических поражений сердца в развитых странах значительно возросла в связи с нарастанием частоты хронических неспецифических заболеваний легких. Если в 20-30-е гг. она составляла не более 1 %, то в 50-60-х гг. этот показатель увеличился, по разным данным, до 6-9%, причем у больных с сердечной недостаточностью ЛС как ее причина обнаруживалось в 30% случаев, т.е. примерно с такой же частотой, как клапанные пороки сердца, и лишь несколько реже, чем ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь вместе взятые. При хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата и поражении сосудов легких ЛС наряду с дыхательной недостаточностью относится к основным причинам инвалидизации и смерти больных.
Этиология. Причинами ЛС являются заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах; первично влияющие на движения грудной клетки и первично поражающие легочные сосуды.
Основной причиной развития хронического ЛС (70-80% случаев) является хронический обструктивный бронхит.
Классификация.
По этиологии:
1. васкулярная (вследствие поражения легочных сосудов)
2. бронхолегочная (при бронхиальной обструкции и поражениях паренхимы легких)
3. торакодиафрагмальная.
По течению:
1. острое Л С (возникает за несколько часов или дней)
2. подострое ЛС (развивается за недели, месяцы)
3. хроническое ЛС (обычно осложняет многолетнее течение болезней органов дыхания с длительным существованием дыхательной недостаточности).
По степени компенсации в зависимости от нарушений сердечной деятельности традиционно выделяют:
· стадию компенсированного ЛС (проявляется только гипертрофией правого желудочка) и
· стадию декомпенсации ЛС (определяется со времени появления признаков правожелудочковой СН).
Для хронического ЛС, ранняя диагностика которого особенно актуальна, предлагают различать три стадии.
І стадия характеризуется преходящей легочной артериальной гипертензией и признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только инструментальными методами.
Для ІІ стадии характерны признаки гипертрофии правого желудочка сердца обычно на фоне устойчивой легочной АГ.
ІІІ стадия соответствует декомпенсации ЛС – правожелудочковой СН, которая всегда сочетается со стабильной дыхательной недостаточностью, что в определенной мере оправдывает использование для характеристики данной стадии ЛС термина «легочно-сердечная недостаточность».
Патогенез. Гиперфункция правого желудочка, приводящая к его гипертрофии, во всех случаях ЛС обусловлена легочной АГ, на начальных этапах – и рефлекторным повышением СВ.
При васкулярной форме сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения возрастает преимущественно за счет органического сужения общего просвета легочных сосудов вследствие закупорки их эмболами (например, при тромбоэмболии), опухолевой или воспалительной инфильтрации стенок, облитерации их просвета (при системных васкулитах).
При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах ЛС сужение просвета легочных сосудов возможно за счет облитерации, микротромбоза и сдавления сосудов в зонах воспаления, склеротического или опухолевого процессов в легких.
При легочных фиброзах, пикквикском синдроме, фиброзированных нерастяжимых сегментах легких ведущее значение имеют функциональные механизмы формирования легочной АГ, связанные с нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией.
Основные механизмы развития ЛС при ХОБЛ следующие:
1. Повышение внутригрудного, в т.ч. внутриальвеолярного давления.
2. Рефлекторное сужение легочных артерий в ответ на снижение р02 в альвеолярном газе (рефлекс Эйлера – Лильестранда).
3. Повышение сердечного выброса, возникающее в ответ на гипоксию при любом типе дыхательной недостаточности, а при бронхиальной обструкции обусловленное прежде всего значительным повышением работы дыхательных мышц, на обеспечение которой при тяжелых степенях обструкции (например, при астматическом статусе) может расходоваться до 80% всего поглощаемого кислорода.
4. Рост сопротивления кровотоку за счет повышения вязкости крови вследствие компенсаторного эритроцитоза при гипоксии; этот механизм участвует в формировании легочной АГ при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом.
Патологическая анатомия. Острое ЛС характеризуется резким расширением правого желудочка и истончением стенки; гипертрофия развиться не успевает. В большом круге кровообращения определяется острое застойное полнокровие органов.
При подостром и хроническом ЛС увеличивается масса миокарда правого желудочка сердца (развивается гипертрофия) и в той или иной степени возрастает объем правых отделов органа. Данный симптом имеет диагностическую ценность при наличии патологии органов дыхания или сосудов легких и в отсутствие первичных заболеваний сердца, приводящих к гипертрофии правого желудочка.
Микроскопически при хроническом ЛС определяются гипертрофия мышечных волокон, огрубение стромы, утолщение эндокарда, дистрофические изменения кардиомиоцитов, нарастающие в период декомпенсации легочного сердца.
Клинические проявления. Рассматривают синдромы основного заболевания, легочной артериальной гипертензии, гипертрофии и (или) дилатации правого желудочка, правожелудочковой СН.
В клинической картине острого и подострого легочного сердца ведущими являются симптомы быстрого прогрессирования недостаточности правого желудочка на фоне легочной АГ. Появляются одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, одутловатость лица, патологические пульсации (прекордиальная и эпигастральная), расширение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, тахикардия, эмбриокардия, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени. На ЭКГ появляется легочный зубец Р и признаки перегрузки правого желудочка, например, симптом SІ-QІІІ.
Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации обычно оттесняется на второй план симптомами заболевания, являющегося его причиной, и поэтому для своевременной его диагностики необходим поиск симптомов легочной артериальной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контингента больных.
Симптомами легочной АГ являются определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона на легочной артерии; рентгенологические признаки:
а) выбухание ствола легочной артерии,
б) усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии,
в) усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах,
г) увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии.
Признаками гипертрофии правого желудочка являются:
прекардиальная и эпигастральная пульсации,
расширение абсолютной и относительной сердечной тупости,
усиление I тона над мечевидным отростком (при выраженной эмфиземе легких это усиление может не определяться),
рентгенологически определяемое расширение тени сердца вправо.
Осложнениями ЛС являются:
1) легочно-сердечная кома (вследствие гиперкапнической энцефалопатии);
2) кашлево-обморочный синдром (беттолепсия, греч., betto – кашлять, lepsis – хватание, приступ) – потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, на высоте кашля вследствие резкого ухудшения церебрального кровотока;
3) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Диагностика
Острое ЛС следует предполагать даже при недостаточно четких клинических проявлениях во всех случаях, когда имеются предпосылки к его развитию – ТЭЛА, клапанный пневмоторакс, затяжной астматический статус. Диагноз на догоспитальном этапе может быть подтвержден данными срочно произведенной ЭКГ’, а в стационаре также рентгенологическим исследованием грудной клетки, которое позволяет уточнить как диагноз основного заболевания, так и признаки острой гипертензии малого круга кровообращения, а также расширение правых отделов сердца и путей оттока из правого желудочка.
ЭКГ диагностика острого ЛС при ТЭЛА основывается на характерных для него признаках перегрузки правых отделов сердца. В сравнении с исходной ЭКГ (до тромбоэмболии):
– электрическая ось сердца отклоняется вправо,
– переходная зона в грудных отведениях смещается влево (что соответствует повороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке),
– часто появляются глубокие зубцы SІ и QІІІ (так называемый синдром SІQІІІ);
– увеличивается амплитуда зубцов R (или появляются зубцы R’) в отведениях AVR, V1, и зубцов S в левых грудных отведениях;
– сегмент ST в отведении III часто смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных – вниз от изолинии;
– зубец Т в III отведении может стать отрицательным;
– зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая P-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.
При клапанном пневмотораксе и АС на формирование изменений ЭКГ существенно влияет анатомическое смещение сердца, которое при пневмотораксе обусловлено смещением средостения, а при АС – оттеснением сердца вниз вследствие острого вздутия легких (формируется так называемый S-тип ЭКГ).
Диагностика хронического ЛС:
· наличие признаков гипертрофии и гиперфункции правого желудочка,
· установление легочной АГ при исключении их связи с первичной патологией сердца.
Названные признаки ЛС выявляют измерением фазы изометрического расслабления правого желудочка, скорости движения задней створки клапана легочного ствола, амплитуды систолической волны правого предсердия и др. Для этого применяют кинетокардиографию, реографию, эхокардиографию и другие неинвазивные методы исследования сердца.
Инструментальные методы, как прямые (катетеризация), так и косвенные (определение длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, реография, сонография) позволяют (косвенные – с определенной погрешностью) определять величину давления в легочной артерии. В норме систолическое давление в легочном стволе не превышает 30/12 мм рт.ст., а при заболеваниях, приводящих к развитию легочного сердца, оно может повышаться до (60…80)/(30…40) мм рт.ст., иногда и больше.
Амбулаторно диагноз хронического ЛС устанавливается при наличии ЭКГ или рентгенологических признаков ГПЖ.
К ЭКГ-признакам ГПЖ относятся, в частности
· отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V2
· изменения соотношения амплитуд зубцов R и S в грудных отведениях, отражающие, в основном, ротационные сдвиги.
Начальные изменения ЭКГ характеризуются отклонением электрической оси сердца в полувертикальное, вертикальное положение или вправо, сдвигом переходной зоны влево и признаками отклонения верхушки сердца назад.
По мере нарастания легочной артериальной гипертензии постепенно увеличивается амплитуда зубца Р во II и III отведениях, изменяется их конфигурация вплоть до формирования типичных P-pulmonale.
Изменения желудочковых комплексов при разных формах бронхолегочной патологии неоднородны. В зависимости от преимущественных изменений амплитуды зубцов R и S в грудных отведениях выделяют три типа изменений ЭКГ при гипертрофии правого желудочка:
R-тип, характеризующийся высоким зубцом R в отведении V1 (R > S). Без выраженного зубца S в левых грудных отведениях;
RSR’, проявляющийся наличием в отведении V, зубца R’;
S-гип, при котором глубокий зубец S определяется в большинстве отведений ЭКГ, включая левые грудные, а в отведениях V1-V3 желудочковый комплекс может приобретать форму QS или зубец R имеет малую амплитуду.
Прямыми признаками гипертрофии при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса являются зубец R в отведении V1 более
В большинстве случаев относительно ранняя электрокардиографическая диагностика хронического ЛС, особенно при эмфиземе легких, основывается на косвенных признаках, но высокую достоверность она приобретает при сочетании их хотя бы с одним прямым признаком гипертрофии.
Рентгенологически хроническое ЛС выявляется чаще на фоне выраженной эмфиземы легких при исследовании в прямой и косых проекциях.
Отмечают относительно небольшие размеры сердца, признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка:
выбухание легочного конуса в прямой и правой косой проекциях;
в выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца. Имеет место расширение легочного ствола и его крупных ветвей, которое часто сочетается с сужением более мелких разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка легких.
Описанные изменения лучше видны на томограммах легких.
В последующих стадиях развития ЛС рентгенологически определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии, а затем и дилатации. При значительном расширении правого желудочка он может оттеснять левый желудочек кзади и становиться краеобразуюшим как по правому, так и по левому контуру сердца. При рентгенокимографии отмечаются увеличение амплитуды сокращений и расширение зон пульсации правого желудочка и легочного ствола. В стадии декомпенсации сердца тень его расширяется вправо главным образом за счет дилатации правого предсердия; на рентгенокимограммах зона пульсации правого предсердия расширена, зубцы правого желудочка деформированы, амплитуда его пульсации снижена.
Лечение и профилактика
Лечение и вторичная профилактика подострого и хронического ЛС совпадают в аспектах этиологической и патогенетической терапии, т.е. направленной главным образом на основное заболевание и механизмы развития легочной артериальной гипертензии. Все больные с подострым и хроническим ЛС подлежат диспансеризации по основному заболеванию и должны постоянно наблюдаться участковым терапевтом, который назначает, контролирует и изменяет терапию, проводимую больному практически постоянно. Особое внимание уделяют ограничению физической нагрузки, т.к. каждое физическое усилие больного с ЛС сопровождается не только дополнительным дефицитом обеспечения сердца кислородом, но и дополнительной гиперфункцией миокарда вследствие возрастания гипертензии в малом круге кровообращения.
Этиологическая терапия ЛС зависит от основного заболевания:
· при бронхолегочной инфекции – антибактериальные препараты;
· при бронхообструктивных процессах – бронхоспазмолитические средства (метилксантины, холинолитики, ß2-адреномиметики);
· при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты;
· при торакодиафрагмальном варианте ЛС существенную помощь может оказать только вспомогательная искусственная вентиляция легких.
Патогенетическая терапия занимает центральное место в комплексном лечении больных с подострым и хроническим ЛС. Она направлена на снижение легочной АГ:
– периферические вазодилататоры – нитраты, апрессин, БКК, ß2-адреномиметики (сальметер 25 мкг/доза), ингибиторы АПФ (энап 2,5-5-10 мг);
– при обратимости ЛАГ эффективны малопоточная и гипербарическая оксигенация;
– при выраженном эритроцитозе снижение ЛАГ достигается повторными кровопусканиями по 200-300 мл, применением антиагрегантных препаратов.
Следует помнить, что применение бронхолитиков из класса ß2-адреномиметиков при ЛС, особенно декомпенсированном, должно строго контролироваться, т.к. вызываемое ими повышение потребности миокарда в кислороде не всегда обеспечивается соответствующим снижением гипоксемии (при недостаточном улучшении вентиляции альвеол) и усугубляет прогрессирование гипоксической миокардиодистрофии. Это относится и к препаратам группы теофиллина, в т.ч. пролонгированного действия (теопек), хотя они имеют некоторые преимущества, непосредственно снижая давление в малом круге кровообращения. Индивидуальный выбор бронхолитического средства для больного с ЛС затруднен в связи с необходимостью ориентации не только на наибольший бронхолитический эффект, но и на способ введения (ингаляционный, внутрь), дозу и частоту применения, которые должны быть подобраны таким образом, чтобы не возрастала частота сердечных сокращений.
При тяжелой бронхиальной обструкции смешанного патогенеза (воспаление, аллергический отек слизистой оболочки бронхов, перибронхиальный пневмосклероз) бронхолитические средства часто подобрать не удается. Поэтому, декомпенсированное ЛС у больных с бронхиальной обструкцией является одним из ведущих показаний к постоянному применению больными преднизолона или других глюкокортикоидов, если последние улучшают бронхиальную проходимость.
Симптоматическая терапия (на фоне этиологического и патогенетического лечения) необходима при декомпенсации ЛС. В зависимости от степени недостаточности кровообращения больному назначают домашний, полупостельный или постельный режим.
Показана диета, обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С); ограничивают употребление поваренной соли, исключают продукты, вызывающие у больного метеоризм.
Как и при СН другого происхождения, применяют фенигидин, нитраты и другие вазодилататоры, мочегонные средства и СГ, но тактика использования последних при ЛС отличается рядом существенных особенностей в связи с гипоксией миокарда, обусловленной дыхательной недостаточностью.
Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем:
· предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной элиминации (для в/в введения – коргликон, для постоянного приема внутрь – дигоксин);
· для случаев первого применения препарата начальная доза коргликона не превышает 0,6 мл 0,06% раствора, строфантина К – 0,25 мл 0,05% раствора; суточная доза в первые дни приема для дигоксина не превышает 0,75 мг, для изоланида— 1,25 мг;
· начальную дигитализацию в период резко выраженного обострения дыхательной недостаточности проводят только на фоне кислородной терапии и только путем капельного в/в введения коргликона или строфантина; переход на применение внутрь изоланида или дигоксина и определение их поддерживающей дозы осуществляют только после стабилизации дыхательной недостаточности на уровне, обычном для фазы ремиссии болезни у данного больного;
· одновременное с коргликоном или строфантином введение ß2-адреномиметиков, эуфиллина, кофеина, а также растворов препаратов кальция недопустимо;
· для постоянного применения в амбулаторных условиях рекомендуют только 2/3 суточной поддерживающей дозы гликозида;
· терапия СГ проводится на фоне использования препаратов калия (или калийсберегающих диуретиков).
Когда лечение гликозидами чрезвычайно затруднено или невозможно и соответственно возрастает роль мочегонных средств. Выбор при дыхательной недостаточности оптимального мочегонного препарата по отклонениям рН, содержанию С02 и электролитов в крови возможен только в условиях стационара. При применении мочегонных средств в условиях поликлиники исходят из опасности для больного с ЛС повышенных потерь с мочой калия и учитывают возможность декомпенсации дыхательного ацидоза при использовании диакарба больными с гиперкапнией.
Обычно назначают либо калийсберегающие мочегонные средства, либо фуросемид в сочетании со спиронолактоном, подбирая дозу и частоту применения по диурезу или, что лучше, по изменению массы тела больного, для чего пациенту рекомендуют приобрести напольные весы.
Кровопускания (300-400 мл крови) при лечении больного дома показаны только при тяжелой степени сердечной недостаточности с высокой венозной гипертензией и наличии полицитемии (не чаще 1 раза за 2 нед.). К основным клиническим признакам, которые позволяют прогнозировать лечебный эффект кровопусканий, относится набухание шейных вен, сохраняющееся на входе в положении больного сидя в сочетании с красным (фиолетовым) оттенком цианоза лица.
Первичная профилактика ЛС состоит в предупреждении и эффективном лечении болезней, при которых оно развивается.
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ
Нейроциркуляторная дистония (НЦД)— заболевание, относящееся к группе функциональных и проявляющееся сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенией, плохой переносимостью стрессов и физических нагрузок. Заболевание течет волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, имеет благоприятный прогноз, поскольку при нем не развиваются застойная сердечная недостаточность и жизнеопасные нарушения ритма сердца.
Данные о частоте НЦД разноречивы. В лечебной практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистых жалоб. Чаще болеют женщины молодого возраста.
Эпидемиология
НЦД является одним из распространенных заболеваний. По данным многочисленных эпидемиологических исследований, в популяции вегетативные нарушения отмечают в 25-80% наблюдений.
В общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний НЦД составляет 32-50%, а у подростков – 75%. Болеют чаще в молодом и зрелом возрасте (15-40 лет), преимущественно женщины. Симптоматику наблюдают и в более старших возрастных группах, однако при изучении анамнеза таких пациентов выясняется, что заболевание проявилось еще в молодом возрасте.
Пациенты с НЦД представляют группу риска, так как у них впоследствии чаще развиваются органические заболевания сердечно-сосудистой системы – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Этиология и патогенез
Среди предрасполагающих факторов значение имеют наследственно-конституциональные особенности, особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период), образ жизни. Факторы, вызывающие заболевание: психогенные (нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (инсоляция, жаркий климат, вибрация), хронические интоксикации, в т. ч. алкогольная и табачная, инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки, гиподинамия, умственное и физическое переутомление.
Взаимодействие этих факторов приводит к нарушению нейрогормонально-метаболической регуляции. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергической систем, изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреинкининовой систем, водно-электролитный обмен. Тормозятся процессы микроциркуляции, что приводит к гипоксии тканей.
Расстройство нейрогормональной регуляции сердца приводит к неправильной реакции на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов (повышении или снижении АД), росте минутного объема сердца (гиперкинетический тип кровообращения), спазмах периферических сосудов.
Этиологические факторы НЦД
Предрасполагающие:
• наследственно-конституциональные особенности нервной и сердечно-сосудистой систем (функциональная недостаточность или чрезмерная реактивность структур головного мозга, регулирующих деятельность вегетативной нервной системы);
• психологические особенности личности и характера (эгоизм, эгоцентризм);
• социально-экономические факторы и условия внешней среды, гипокинезия;
• периоды гормональной перестройки;
• неупорядоченный режим труда и отдыха, ненормированный рабочий день, недостаточный сон, частые ночные смены и дежурства и т. д.
Вызывающие (проявляются под воздействием острого или хронического стресса со срывом адаптации):
• психогенные: психический стресс, ятрогении, депрессии;
• физические: переутомление, травмы, термические факторы, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, вибрация, интоксикации, алкоголь, курение;
• инфекции;
• дисгормональные: периоды гормональной перестройки, беременность, аборты, дизовариальные и сексуальные расстройства.
Под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция нейрогормональной метаболической регуляции на уровне коры головного мозга, лимбической зоны и гипоталамуса, что приводит к дисрегуляции функции автономной нервной системы в целом и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в частности, изменению нейроэндокринной реактивности, системы микроциркуляции и функции эндотелия, что обусловливает развитие НЦД.
Установлена связь стресса с маркерами воспаления, включая активность молекул адгезии.
Классификация
Имеется рабочая классификация Маколкина В. И. и Аббакумова С. А.
· Этиологические формы:
– эссенциальная (конституционально-наследственная);
– психогенная (невротическая);
– инфекционно-токсическая;
– связанная с физическим напряжением;
– обусловленная физическими и профессиональными факторами.
· Клинические синдромы:
– кардиалгический;
– тахикардиальный;
– гипертонический;
– гипотонический;
– периферические сосудистые нарушения;
– вегетативные кризы;
– респираторный;
– астенический;
– миокардиодистрофия.
· Степень тяжести:
– легкая;
– средняя;
– тяжелая.
Диагностика
Проявления болезни полиморфны, выраженность симптомов вариабельна. Они в ряде случаев напоминают признаки других сердечно-сосудистых заболеваний, что может затруднить распознавание НЦД.
Отмечают боли в области сердца (ноющие, колющие). Продолжительность их различна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль локализуется в области верхушки сердца, реже — чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Отмечается миграция болей. Возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приемом алкоголя. У женщин боль иногда возникает в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением артериального давления (АД), обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Прием нитроглицерина боли не купирует.
Некоторые больные предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание, чувство неполноты вдоха, желание глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»). Возможно чувство «комка» в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность открывать окна. Эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром может трактоваться как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.
Больные отмечают сердцебиение, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиение провоцируется волнением, физической нагрузкой, приемом алкоголя.
Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, ощущении слабости, повышенной утомляемости.
Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.
Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160–170/90–95 мм рт. ст.). Кроме того, периоды повышенного АД кратковременны.
У части больных отмечают повышение температуры тела до 37,2–37,5°С, различия температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей («ледяные руки»).
Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчетным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20–30 мин до 2–3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, бета-адреноблокаторов). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.
Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам.
Физикальное обследование
Выявляется много признаков сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений, однако они малоспецифичны. Часть больных напоминают страдающих гипертиреозом (блестящие глаза, тревожность, тремор), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Повышенная потливость ладоней, ног, подмышечных впадин также встречается часто. Гиперемия лица, кожи, груди, легко возникающий дермографизм или даже «нервная» крапивница выявляются у многих больных при первом осмотре, часто встречается немотивированная и очень живая «игра зрачков». О высокой реактивности сосудистой системы свидетельствует стойкий дермографизм. Конечности холодные, иногда бледные, синюшные. Отмечается частое, поверхностное дыхание, больные преимущественно дышат ртом (в связи с чем часто сохнут слизистые оболочки верхних дыхательных путей). Многие больные не могут сделать форсированный выдох. У части больных обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического состояния кровообращения.
Пальпаторно в прекордиальной области, особенно в III–IV межреберье по среднеключичной линии и слева парастернально, определяются участки болезненности межреберных мышц (в 50% случаев), как правило, в периоды обострения болезни. При аускультации сердца нередко у левого края грудины и на основании сердца выслушивается дополнительный тон в систоле (в ее начале— тон изгнания, а в конце — систолический щелчок).
Наиболее частым аускультативным признаком является систолический шум (приблизительно в 70% случаев). Этот шум весьма типичен— слабый или умеренный, с большой областью звучания от верхушки сердца до основания (максимум звучания в III–IV межреберье у левого края грудины).
Особенностью пульса у лиц с НЦД является его лабильность: легкость возникновения тахикардии при незначительных эмоциях и физических усилиях. Нередко тахикардия возникает при ортостатической пробе или усиленном дыхании. У многих больных разница пульса в клино- и ортостазе может составлять 100–200% исходного. Частота пульса у лиц с НЦД достигает 120–130 уд/мин. Эпизоды суправентрикулярной тахикардии и пароксизмы мерцания предсердий редки.
АД лабильно, поэтому на результаты его однократного измерения лучше не полагаться. Часто первое измерение показывает некоторое превышение верхней границы нормы, но уже через 2–3 мин давление возвращается в пределы нормального. Может определяться асимметрия АД на правой и левой конечностях. При пальпации живота в 1/3 случаев отмечается нерезкая разлитая болезненность в эпигастрии или вокруг пупка.
Лечение
1. Этиологическое лечение
Необходимо устранить воздействие стрессовых ситуаций (нормализовать семейные отношения, устранить конфликтные ситуации на работе). При инфекционно-токсической форме НЦД важная роль принадлежит санации полости рта, лечению очагов хронической инфекции, своевременной тонзиллэктомии. При НЦД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо исключение профессиональных вредностей, в некоторых случаях — рациональное трудоустройство.
2. Рациональная психотерапия, аутотренинг
Нередко она может быть гораздо эффективнее, чем медикаментозное лечение. Врач должен объяснить больному суть заболевания, подчеркнуть его доброкачественность, благоприятный прогноз и возможность выздоровления. В некоторых случаях психотерапию целесообразно проводить в присутствии родственников больного с тем, чтобы проинформировать их о сути заболевания и возможности его излечения. Больного следует научить формулам самовнушения, позволяющим уменьшить неприятные субъективные проявления болезни. Самовнушение должно сочетаться с аутотренингом и миорелаксацией.
3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов
3.1. Применение седативных средств
Валериана и трава пустырника обладают не только успокаивающим действием, но и «стволовым» эффектом, т. е. нормализуют функцию ствола мозга и гипоталамуса. Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (из
3.2. Лечение транквилизаторами
Транквилизаторы обладают анксиолитическими свойствами, снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности. Элениум назначается по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день. Диазепам (Седуксен, Реланиум) — назначается в дозе 2,5–5 мг 2–3 раза в день, при выраженном чувстве страха разовая доза может быть повышена до 10 мг; препарат снижает частоту симпатоадреналовых кризов. Феназепaм — является высокоактивным транквилизирующим препаратом, рекомендуется принимать по 0,5 мг 2–3 раза в день. Оксазепам (Нозепам, Тазепам) — принимается по
3.3. Комбинированные препараты «Беллоид» и «Белласпон»
Они уменьшают возбудимость адренергических и холинергических структур, оказывают успокаивающее влияние на гипоталамическую зону мозга. Являются своего рода «вегетативными корректорами», нормализуя функцию вегетативной нервной системы. Беллоид — в 1 таблетке препарата содержится 30 мг бутобарбитала, 0,1 мг алкалоидов белладоны, 0,3 мг эрготоксина. Назначается по 1 таблетке 2–3 раза в день. Белласпон (Беллатаминал) — 1 таблетка содержит 20 мг фенобарбитала, 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг алкалоидов белладонны. Назначаются по 1–2 таблетки 2–3 раза в день.
3.4. Антидепрессанты
Они показаны прежде всего при депрессии. Возможны маскированные депрессии, когда сама депрессия «маскируется» разнообразными соматоневрологическими нарушениями. Такую маскированную (первичную) депрессию следует отличать от вторичной депрессии при НЦД. Применение антидепрессантов должно быть дифференцированным. В случае тревожной, ажитированной депрессии показан амитриптилин (Триптизол) по 50–75 мг/сут; при астенических формах депрессии — имипрамин (Имизин, Мелипрамин) по 50–100 мг/сут. При выраженных ипохондрических явлениях назначают Терален по 20–40 мг/сут, Сонапакс по 30–50 мг в сутки. При нетяжелой депрессии можно применить Азафен в дозе 0,075–0,125 г в сутки. Из более современных препаратов надо отметить циталопрам (Ципрамил), флуоксетин (Прозак), пароксетин (Рексетин), пирлиндол (Пиразидол). Дозы антидепрессантов следует «титровать», начиная с малых (1/2 таблетки на прием) и постепенно повышая до оптимальных. Лечение продолжается около 4–6 недель. По мере уменьшения депрессии дозы антидепрессанта снижаются.
3.5. Ноотропные препараты
Улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают устойчивость к гипоксии, активируют интеллектуальные функции, улучшают память, что особенно важно для больных НЦД, занимающихся умственной деятельностью. Показаны при наличии признаков адинамии, астении, ипохондрических нарушений. Они могут быть применены как вспомогательные средства при лечении депрессивных состояний, резистентных к антидепрессантам. Пирацетам (Ноотропил) — назначается в капсулах или таблетках по
3.6. Цереброангиокорректоры
Они нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и гипоталамуса. Эти средства особенно целесообразны при ангиодистонических головных болях, головокружениях, шейном остеохондрозе.
Кавинтон (винпоцетин) — применяется в таблетках по
Стугерон (циннаризин) — назначается в таблетках по
Инстенон форте — по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение не менее 1 месяца.
4. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы
Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы является патогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД, характеризующегося высокой симпатикотонией. С этой целью применяют бета-адреноблокаторы.
Наиболее часто применяется пропранолол (Анаприлин, Индерал, Обзидан) в суточной дозе от 40 до 120 мг. Курс лечения бета-адреноблокаторами длится от 2 недель до 5–6 месяцев, в среднем 1–2 месяца. После достижения терапевтического эффекта дозу снижают вдвое или втрое. В периоды улучшения состояния бета-адреноблокаторы можно отменить.
Фитотерапия
Она способствует нормализации гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистой системы, сна.
Улучшение при фитотерапии наступает через 2–3 недели, однако стойкий эффект достигается лишь в случае длительного регулярного приема настоев трав (в течение 6–8 месяцев). Через 1–2 месяца на фоне хорошего самочувствия можно делать перерывы на 7–10 дней, а после перерыва менять сборы. С профилактической целью (даже при удовлетворительном состоянии) рекомендуется прием сборов в течение 2 месяцев 2 раза в год — весной и осенью.
Современным комбинированным фитопрепаратом с седативным действием является Персен.
Персен представлен двумя лекарственными формами — Персен таблетки и Персен форте капсулы. Взрослым и подросткам старше 12 лет препарат назначают по 2–3 таблетке или по 1–2 капсуле. Препарат принимают 2–3 раза в сутки.
При бессоннице — по 2–3 таблетке или 1–2 капсуле за час до сна.
Детям в возрасте от 3 до 12 лет препарат назначают только под наблюдением врача и только в виде таблеток. Доза зависит от массы тела пациента, в среднем по 1 таблетке 1–3 раза в сут.
Решение о целесообразности применения препарата при беременности (особенно в I триместре) и в период лактации (грудного вскармливания) следует принимать только после оценки предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для плода и ребенка.
Длительность лечения не ограничена. Даже при длительном приеме таблеток или капсул не возникает зависимости.
При отмене Персена синдром абстиненции не развивается.
При применении препарата возможно снижение быстроты реакции, поэтому его прием перед занятиями, требующими повышенного внимания, не рекомендуется.
Мы располагаем опытом курсового применения препарата «Персен» в течение 3 недель у 16 пациентов, у 10 из которых была НЦД по кардиальному типу, у 6 — астеноневротический синдром на фоне соматических заболеваний. Возраст пациентов колебался от 25 до 45 лет, среди них было 3 мужчин и 13 женщин. В контрольной группе (n=10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялась спиртовая настойка валерианы по 30 капель 3 раза в день.
В процессе лечения было установлено, что в группе использования Персена значимо более быстро уменьшился уровень тревожности по шкале Тейлора, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность цефалгий и кардиалгий по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия
В целях регулирующего воздействия на ЦНС, уменьшения проявлений кардиалгического синдрома, экстрасистолии применяют электросон. Для получения успокаивающего эффекта его назначают с частотой 10–25 Гц, от 20 до 40 мин ежедневно, курс лечения 15 сеансов. При НЦД по гипотоническому типу электросон назначают с постепенно возрастающей (через 3–4 сеанса) частотой импульсов (10–40 Гц).
При гипертензивном синдроме проводят электрофорез 5–10% раствора натрия или калия бромида, 5% раствора магния сульфата, 1% раствора Эуфиллина, 2% раствора папаверина, 1% раствора Дибазола, Анаприлина (40 мг на процедуру) по методике общего воздействия либо по воротниковой методике.
При гипотонии можно применять электрофорез кофеина. Процедуры длительностью 10–20 мин проводят при силе тока 5–7 мА, через день. Курс лечения 15 процедур. При выраженной астении применяют гальванический воротник по Щербаку, длительность процедуры 10–20 мин, через день, курс лечения состоит из 15–20 процедур. При выраженных проявлениях кардиалгического синдрома рекомендуется электрофорез 5–10% раствора Новокаина, 0,5–1% раствора никотиновой кислоты преимущественно по методике общего воздействия или по кардиальной методике (электроды помещают на область сердца и в межлопаточной области).
При аритмическом синдроме назначается электрофорез 5% раствора Новокаина, 2% раствора Панангина или Анаприлина по кардиальной методике. При выраженных клинических проявлениях гипоталамической дисфункции, вегетативно-сосудистых пароксизмах можно рекомендовать интраназальный электрофорез Реланиума. Курс лечения— 10 процедур.
Положительное влияние на больных НЦД оказывают водные процедуры. Применяют различные души, обливания, сухие и влажные обертывания. Выраженное седативное действие оказывают ванны валериановые, хвойные, кислородные, азотные и жемчужные (температура 36–37°С) продолжительностью 8–15 мин. Ванны назначаются через день, курс лечения— 10–12 ванн.
При резком преобладании возбуждения, кардиальном и аритмическом синдромах показаны гидропроцедуры индифферентной температуры (35–36°С), при гипотензивном— более низких температур (32–33°С). При гипертензивном и кардиальном типах НЦД рекомендуются ванны радоновые, сероводородные, йодобромные; при гипотензивном варианте — углекислые, йодобромные. Температура воды во всех ваннах 35–36°С, продолжительность 8–15мин, ванны назначаются через день, курс лечения— 10 ванн.
При выраженном преобладании процессов возбуждения лучшее действие оказывают радоновые и азотные ванны, при астении — углекислые. Радоновые и йодобромные ванны целесообразны также при остеохондрозе. При преобладании церебральных симптомов в качестве отвлекающей процедуры рекомендуются местные ванны: ножные (пресные, горчичные), температура воды в ванне 40–42°С, продолжительность — 10–15 мин. С этой же целью назначают парафиновые аппликации на стопы (температура парафина 50–55°С) по 20–30 мин через день, курс — 10 процедур.
Получила распространение в лечении больных НЦД аэроионотерапия. Используются аэроионизаторы для индивидуального («Овион-С») и коллективного пользования («люстра Чижевского»). В процессе ионизации воздуха образуются аэроионы с преобладанием аэроионов отрицательного знака. Больные находятся на расстоянии 70–100 см от прибора, продолжительность сеанса 20–30 мин, в течение этого времени больной вдыхает воздух, заряженный отрицательными ионами. Курс лечения составляет 12–14 сеансов. Под влиянием аэроионотерапии отмечаются снижение АД (на 5–20 мм рт. ст.), урежение сердечных сокращений, повышение газообмена, увеличение потребления кислорода, исчезновение бессонницы, уменьшение головных болей, слабости.
Массаж оказывает положительное влияние на больных НЦД. Больным полезен общеукрепляющий массаж, рекомендуется осторожный массаж шейного и грудного отделов позвоночника при остеохондрозе этих отделов. Эффективным методом лечения НЦД является точечный массаж, который может выполнить сам больной и его родственники.
Иглорефлексотерапия нормализует функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы; устраняет вегетативно-сосудистую дистонию; повышает адаптационные возможности организма; улучшает метаболизм и функцию внутренних органов; оказывает анальгезирующее действие, купирует цефалгии и кардиалгии; нормализует АД. Иглорефлексотерапия может проводиться по классическому методу или в виде электроакупунктуры. Обычно применяется тормозной вариант ИРТ с постепенным увеличением числа точек. Первый курс включает 10 сеансов, после 2-недельного перерыва назначается второй и через 1,5 месяца — третий курс.
При иглорефлексотерапии для восстановления функций центральной нервной системы, снятия эмоционального напряжения, получения седативного эффекта используются точки цзу-сань-ли (36Е), шэнь-мень (7С), шень-тин (24VG). Для снятия болевого синдрома в области сердца, головных болей с их отражением на мышцы шеи, лица используется анальгезирующий эффект точек тянь-ту (22VС), сан-инь-цзяо (6RР), фэн-чи (20VВ), бай-хуэй (20VG), вай-гуань (5ТR), для снижения АД — точки вай-гуань (5ТR), нэй-тин (44Е), для нормализации сердечного ритма— сан-инь-цзяо (6RР). Под влиянием ИРТ значительное улучшение состояния наблюдается у 65–70% больных.
Лечение адаптогенами
Больные НЦД весьма чувствительны к изменениям погоды, привычному режиму физической активности, плохо адаптированы к отрицательным психоэмоциональным ситуациям. Адаптогены — это препараты растительного происхождения, которые оказывают тонизирующее действие на ЦНС и функции организма в целом, повышают выносливость к физическим и психическим нагрузкам, резистентность к респираторным вирусным инфекциям, благоприятно влияют на метаболические процессы и иммунную систему.
Настойка женьшеня — назначается по 20–25 капель 3 раза в день; экстракт элеутерококка — по 20–30 капель 3 раза в день; настойка лимонника — по 25–30 капель 3 раза в день; настойка аралии — по 30–40 капель 3 раза в день; Сапарал (сумма гликозидов-аралозидов, получаемых из корней аралии) — по
Кроме адаптогенов растительного происхождения применяются также Пантокрин (жидкий спиртово-водный экстракт из неокостенелых рогов марала, изюбра или пятнистого оленя) — назначается по 30 капель 3 раза в день; Цыгапан (экстракт из пантов самцов северного оленя) — по 1 таблетке 2 раза в день.
Адаптогены могут повысить АД, при его повышении необходимо снизить дозу препарата или отменить его; могут оказать возбуждающее действие на больного, поэтому последний прием препарата следует производить за несколько часов до сна; курс лечения адаптогенами продолжается около 3–4 недель, в течение года можно проводить 4–5 таких курсов; курс лечения целесообразно проводить в предвидении эпидемии гриппа, в периоды неустойчивой погоды (особенно осенью и весной), при интенсивной умственной и физической работе.
Коррекция метеозависимости
Больные НЦД весьма метеочувствительны, при неблагоприятных метеоусловиях состояние их значительно ухудшается. Рекомендован отбор и диспансеризация этих больных; оповещение о неблагоприятной погоде и мерах профилактики; накануне, в этот и на другой день рекомендуется прием адаптогенов, целесообразно применять также витамин Е по 100 мг 1–2 раза в день в течение 3–4 недель. С целью адаптации к холоду больному полезны закаливание, а также контрастные души, ножные ванны, купание в прохладной воде, воздушные ванны, легкая одежда в прохладное время года, холодные ванны (18–22°С) с последующим интенсивным растиранием полотенцем.
Санаторно-курортное лечение
При этом используются: отдых, лечебное питание, климатическое и ландшафтное воздействия, минеральные воды, морские купания, бальнеолечение, физиолечение, терренкур. Больные НЦД направляются на курорт в любое время года. Предпочтительны курорты с мягким климатом без резких перепадов атмосферного давления. Например, это курорты Латвии (Рижское взморье), Литвы (Паланга), Эстонии (Тарту), Ленинградской и Калининградской областей, Летцы (Беларусь), Южный берег Крыма (Ялта), Сочи. Эффективно лечение в санаториях-профилакториях, а также в местных пригородных санаториях.
Рекомендованная литература для подготовки студентов:
1. Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
2. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.
3. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г . 704 с.
4. http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/index.php?&path=vnutrmed2/classes_stud/
5. Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г . 352 с.
6. Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ, 2010 г . – 352 с.
7. Лекарства в практике кардиолога / Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш – Рид Элсивер, 2010 г . – 784 с.
8. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.
9. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.
10. Люсов В.А. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас /В.А. Люсов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 76 с.
11. Люсов В.А. Аритмия сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.
12. Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г . – 512 с.
