Home » Клинический розбор больных с хроническим гломерулонефритом

Клинический розбор больных с хроническим гломерулонефритом

June 7, 2024

Пиелонефриты

Хронический пиелонефрит (ХП) — хронический неспецифический инфекционно-воспалителъный процесс с преимущественным и первоначальным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением клубочков и сосудов почек.

Заболеваемость хроническим пиелонефритом составляет от 1 до 3—4 случаев на 1000 неселения.

Как острым, так и хроническим пиелонефритом чаще болеют женщины.

Заболевание нередко начинается в детском возрасте (с одинаковой частотой у девочек и мальчиков), в дальнейшем частота хронического пиелонефрита у женщин значительно возрастает. По сравнению с мужчинами причиной большей частоты хронического пиелонефрита у женщин являются:

• особенности анатомического строения уретры (она более широкая и короткая, что облегчает проникновение инфекции в мочевыводящие пути), расположение уретры вблизи влагалища;

• дефлорация и нередко сопутствующие ей травматизация и инфицирование уретры;

• вульвовагинит (при этом возможно инфицирование мочевыводящих путей);

• беременность, при которой развиваются следующие предрасполагающие обстоятельства:

• сдавление мочевыводящих путей увеличенной маткой;

• расширение и гипотоническая дискинезия мочеточников и лоханок, что обусловлено возрастанием содержания в крови эстрогенов, блокирующих α-рецепторы мочеточников, а также прогестерона, стимулирующего β-рецепторы мочеточников, что приводит к их гипотонии;

• в моче беременных интенсивность роста бактерий в 2 раза больше, чем в моче небеременных женщин, возможно, в силу какого-то гипотетического фактора, угнетающего рост микроорганизмов;

• ранний послеродовый период (предрасполагает к проникновению инфекции в мочевыводящие пути);

• применение гормональных контрацептивных средств (может способствовать развитию дискинезии мочевыводящих путей и тем самым предрасполагать к развитию хронического пиелонефрита).

В пожилом возрасте, особенно после 70 лет, ХП встречается чаще у мужчин, чем у женщин (в связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания).

Источник: Современные тенденции в диагностике и лечении острого неосложненного пиелонефрита. И.М. Антонян, Д.В. Щукин, В.В. Мегера, В.В. Россихин, Р.В. Стецишин, С.Я. Мысько, А.И. Зеленский, А.В. Шусь, О.Г. Базаринский, В.Н. Якубовский Харьковская медицинская академия последипломного образования (http://www.mif-ua.com/archive/article/20880)

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор — проникновение инфекции в мочевыводящие пути, чашечно-лоханочную систему, интерстициальную ткань почек. Хронический пиелонефрит и его обострения вызываются различными видами инфекции.

І. Грамотрицательная флора играет в настоящее время ведущую роль в развитии пиелонефрита, среди представителей грамотрицательной флоры наибольшее значение имеют следующие возбудители:

1. Кишечная палочка (Escherichia coll), по данным разных исследователей (Г. П. Шульцев, О. Л. Тиктинский и др.), является причиной заболевания у 34-35% больных.

2 Группа микробов протея (Proteus mirabilis, Proteus species, Proteus rettgeri, Proteus morgani, Proteus vulgaris) вызывает развитие пиелонефрита у 14-26% больнь’гх (О. Л. Тиктинский, 1984). В эру антибиотиков значительно возросла роль протея в возникновении пиелонефрита, что обусловлено очень низкой его чувствительностью к антибиотикам. Протей обладает высокой скоростью передвижения и выраженной адгезией к поверхности эпителия мочевыводящих путей. Для него характерна также способность расщеплять мочевину мочи с образованием аммиака, который захватывает ионы водорода, создает щелочную реакцию мочи и повышает риск камнеобразования. Часто микробы группы протея наблюдаются при калькулезных пиелонефритах. В настоящее время сформировалась точка зрения, что одной из причин образования камней в почках и рецидива нефролитиаза после операции является инфицирование мочевыводящих путей протеем.

3. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) может быть причиной хронического пиелонефрита у 4—12% больных. Достаточно большая частота этого возбудителя в мочевыводящих путях обусловлена «госпитализмом». Как указывает О. Л. Тиктинский (1984), «синегнойная палочка не покидает перевязочных урологических клиник и отделений, живет на стенах палат, на инструментах». Как и протей, синегнойная полочка наиболее часто обнаруживается при калькулезных пиелонефритах и считается одной из наиболее частых причин рецидивов камнеобразования. Штаммы синегнойной палочки высокорезистентны к антибактериальным препаратам и обусловливают длительное и упорное течение обострения хронического пиелонефрита.

4. Другие виды грамотрицательной флоры. Энтерококк вызывает развитие хронического пиелонефрита у 6% больных (по некоторым данным у 17%), энтеробактер (Enterobactersp.) — у 0.7—7%. В некоторых случаях возбудителем хронического пиелонефрита может быть Serratia, этот возбудитель живет в урологических клиниках. Клебсиелла обнаруживается в моче 3—5% больных при воспалительных заболеваниях почек и мочевых путей.

ІІ. Грамположителъная флора в этиологии хронического пиелонефрита в настоящее время имеет более ограниченное значение по сравнению с грамотрицательной.

1. Стафилококк вызывает развитие заболевания у 6—14% больных. По мнению Μ. Η. Жуковой (1965), стафилококки имеют больший тропизм к почечной паренхиме, чем к полостям почки и могут вызывать упорный воспалительный процесс в межуточном веществе мозгового слоя почки и в ее полостях. Это относится преимущественно к стафилококкам, вырабатывающим пенициллиназу. При такой этиологии хронического пиелонефрита отмечается длительное течение с частыми рецидивами, нередко эти пиелонефриты протекают по типу хрониосепсиса. О таком течении заболевания следует помнить при неясных субфебрилитетах. По данным Bailey (1994), 25% инфекций мочевыводящих путей с клиническими проявлениями вызваны Staphylococcus saprophyticus. Определяющим фактором его вирулентности является поверхностный антиген, обусловливающий также высокую способность к колонизации в мочевыводящих путях.

2 Стрептококк редко вызывает развитие хронического пиелонефрита. Чаще этот возбудитель является причиной заболевания у больных — носителей стрептококка в миндалинах, при хроническом тонзиллите.

ІІІ. L-формы бактерий выявляются в моче 8.9% больных пиелонефритами, по данным А. Е. Суходольской и В. Л. Чайковской, и могут быть причиной заболевания. L-формы бактерий — приспособительные формы микроорганизмов в ответ на химиотерапевтические средства. Это безоболочечные формы, недосягаемые для антибактериального препарата, но сохраняющие все токсико-аллергические свойства и способные поддерживать воспалительный процесс. При благоприятных условиях они приобретают оболочку, становятся обычными бактериями и вызывают обострение заболевания. L-формы хорошо сохраняются в мозговом слое почки. Выявление L-форм требует специальных методов исследования.

ІV. Микоплазмы, согласно данным Г. П. Шульцева, являются причиной хронического пиелонефрита у 25% больных и могут вызывать упорное длительное течение и частые рецидивы заболевания. Для выявления микоплазм требуются специальные методики, обычные бактериологические методы не позволяют их обнаружить. Диагностике микоплазменной инфекции помогает обнаружение в крови высоких титров антимикоплазменных антител.

V. Вирусы и грибы причиной хронического пиелонефрита являются очень редко. Острый пиелонефрит вирусного генеза может развиваться после перенесенного гриппа, причем первые дни заболевание почек носит абактериальный характер. Однако на 4—5 день к вирусному поражению почки присоединяется условно-патогенная флора, чаще всего кишечная палочка. Особенностью клиники вирусного гриппозного пиелонефрита является склонность к геморрагическим проявлениям. Косвенно о вирусной природе заболевания можно судить на основании повышения в моче больных уровня термостабильного интерферона (он характерен для вирусного происхождения, в то время как при бактериальном пиелонефрите появляется в моче термолабильный интерферон). Вероятно, более часто вирусы вызывают заболевание совместно с бактериальной флорой. Если причиной хронического пиелонефрита являются микоплазма, L-формы бак- терий, вирусы, то в связи с невозможностью обнаружения их обычными методами врач получает заключение лаборатории о «стерильности» мочи, т.е. об отрицательных результатах посевов. Такие ошибочные заключения могут иметь место в 27.6% случаев хронического пиелонефрита.

VI. Ассоциации возбудителей могут вызывать развитие хронического пиелонефрита у 15% больных. Это могут быть микробные ассоциации (сочетание кишечной палочки с другими микроорганизмами), бактериально-микоплазменные, вирусно-бактериальные.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического пиелонефрита:

• перенесенный острый пиелонефрит;

• урологические манипуляции; ретроградная пиелография;

• переохлаждение;

• расстройства уродинамики, т.е. нарушения оттока мочи различного генеза (камни, опухоли мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, стриктуры мочевыводящих путей);

• беременность;

• сахарный диабет;

• хронические инфекции в ЛОР-органах, полости рта;

• генетическая предрасположенность к хроническому пиелонефриту, проявляющаяся большей плотностью рецепторов слизистой оболочки мочевыводящих путей к кишечной палочке и наиболее частой ассоциацией антигенов локуса А HLA-системы и локуса В (А1В7; А1В17) с заболеваемостью хроническим пиелонефритом.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные патогенетические факторы:

Проникновение инфекции в почку

Инфекция проникает в почку тремя путями:

• гематогенным;

• восходящим или уриногенным путем;

• восходящим по стенке мочевых путей.

Раньше считалось, что инфекция может проникать в почку по лимфатическим путям. В настоящее время установлено, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выделение инфекции из почки, но не проникновение микроорганизмов в нее. Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лимфатическим путям, попадают в общий кровоток, а затем снова поступают в почки (лимфогематогенный путь инфицирования почки). При нарушенном лимфооттоке из почки происходят задержка и размножение микроорганизмов в почечной паренхиме.

І. Гематогенный путь проникновения инфекции в почку имеет место при локализации первичного воспалительного очага как вне мочевых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариозные зубы, бронхит, пневмония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная рана и др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых органах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вульвовагинит). Далее инфекция проникает в интерстициальную ткань почки по одному из следующих путей:

• приносящая артериола -» клубочек -» выносящая артериола -> перитубулярные капилляры -» повреждение капиллярной стенки с проникновением возбудителя в интерстициальную ткань —> повреждение стенки канальца с проникновением в его просвет (бактериурия, лейкоцитурия) и инфицирование лоханочной мочи с развитием лоханочно-почечного рефлюкса (повторное инфицирование интерстициальной ткани);

• приносящая артериола -> клубочек -> повреждение базальной мембраны клубочка -> просвет канальца -> бактериурия -» интерстициальная ткань;

• клубочек —» базальная мембрана клубочка —> каналец —> собирательная трубочка -> лоханка с развитием в ней воспалительного процесса, лоханочно-почечных рефлюксов -> интерстициальная ткань.

2. Восходящий или уриногенный путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также при пиелоинтерстициальном рефлюксе, когда инфекция проникает уриногенно из лоханки в паренхиму почки. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс).

В момент значительного повышения давления в лоханке почки воз-будители заболевания попадают в общий кровоток путем пиеловенозного и пиелолимфатического рефлюкса, а затем обратно возвращаются в почку с током крови.

Большое значение в уриногенном пути инфицирования почки имеет также способность некоторых бактерий, в частности, кишечной палочки фиксироваться на эпителии мочевыводящих путей (феномен адгезии), что затрудняет смывание их нормальным током мочи. Кишечная палочка имеет жгутики и способна подниматься снизу вверх по мочевым путям при наличии рефлюкса.

3. Восходящий путь проникновения инфекции по стенке мочевых путей. Между мочевым пузырем и паренхимой почек существует тесная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая в области ворот почек переходит непосредственно в ее межуточную ткань. По этой субэпителиальной ткани инфекция восходящим путем распространяется из нижних отделов мочевых путей в интерстициальную ткань почек.

НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ НА ПОЧКУ

Возбудители пиелонефрита, в частности, кишечная палочка, выделяют активные эндотоксины, оказывающие общее и местное токси- ческое действие. Имеет значение и непосредственное внедрение инфекционного агента в ткань почки.

Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия капилляров клубочков с нарушением проницаемости, воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани, при этом происходят дегенеративные и деструктивные изменения стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев и далее в мочу. При длительном течении воспалительного процесса разрастается соединительная ткань, развитие фиброза со временем приводит к развитию пиелонефритически сморщенной почки.

Вирулентность грамотрицательной флоры, в первую очередь кишечной палочки и протея, обусловлена их способностью прилипать к эпителию мочевыводящих путей и продвигаться по ним вверх против тока мочи, противодействовать фагоцитозу и выделять эндотоксин (И. А. Борисов, 1997).

Способность к адгезии зависит от гликопротеидных ворсинок (фимбрий) бактерий и Х-адгезина (нефимбриального фактора адгезии). Фимбрии представляют собой отростки, состоящие из повторяющихся белковых молекул. Эти белки выполняют функции специфических рецепторов к клеткам уроэпителия. Высокой чувствительностью и тропизмом к клеткам мочевого пузыря обладают фимбрии I типа, к клеткам мочеточников и почечных лоханок — Р-фимбрии. Функция Х-адгезина заключается в замещении Р-фимбрий при их отсутствии.

Степень вирулентности бактерий во многом зависит также от свойств их К- и О-антигенов. К-антигены препятствуют фагоцитозу бактерий, О-антигены обусловливают выраженное токсическое влияние и способствуют нарушению функции мочеточников, вызывают развитие их «физиологической» обструкции. Последнее обстоятельство в свою очередь способствует развитию уретеро-лоханочного и далее лоханочно-почечного рефлюкса инфицированной мочи, что является важнейшим патогенетическим фактором хронического пиелонефрита.

НАРУШЕНИЕ УРОДИНАМИКИ И ЛИМФООТТОКА

Все процессы, препятствующие свободному оттоку мочи, способствуют задержке мочи, повышению давления в мочевых путях и развитию хронического пиелонефрита. Основными причинами нарушения оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей (пиелонефрит в 7—10 раз чаще возникает у лиц с такими аномалиями, как поликистоз почек, подковообразная почка, удвоение почки), травма и стриктура мочевых путей, камни почек и мочеточника, аденома предстательной железы. У женщин нарушения оттока мочи могут наблюдаться при беременности (сдавление мочеточника увеличенной маткой), при гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях. Нарушение оттока мочи может быть обусловлено сдавленней мочеточника извне, опухолью, воспалительным инфильтратом, ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонди).

При нарушениях оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцах почки, и развиваются лоханочно-почечные рефлюксы. При повышении давления в лоханке (при переполнении ее мочой) происходит сдавление тонкостенных почечных вен, в свою очередь это приводит к венозному стазу и далее к расстройству крово- и лимфообращения в почке. В конечном итоге развивается венозное полнокровие, возникает отек стромы, повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей почек, снижается сопротивляемость ткани почки инфекции.

Таким образом, нарушение оттока мочи с последующим развитием рефлюксов (пузырно-мочеточникового, мочеточниково-лоханочного, лоханочно-почечного) способствует проникновению инфекции в почку, размножению в почечной ткани бактерий.

Следует отметить, что развитию рефлюксов способствуют не только анатомические но и функциональные дисфункции мочевыводящих путей, их дискинезии. Это возможно при нервнорефлекторных взаимодействиях между больной и здоровой почками (при одностороннем процессе), что ведет к спазмам мускулатуры лоханок, мочеточников, сосудов и нарушению уродинамики. Известное значение имеют также привычные задержки мочеиспускания с переполнением мочой лоханок.

Уродискинезии возникают также у женщин в период беременности в связи со значительным увеличением содержания в крови эстрогенов и прогестерона. Прогестерон усиливает активность β-адренорецепторов, что ведет к гипотонии верхних мочевых путей, эстрадиол же снижает активность α-адренорецепторов и также ведет к гипотонии мочевыводящих путей.

РОЛЬ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

В настоящее время имеется ряд доказательств роли иммунных механизмов в патогенезе хронического пиелонефрита:

• связь развития хронического пиелонефрита с носительством антигенов локуса А1, A3 системы HLA-антигенов, которая, как известно, тесно взаимодействует с иммунной системой;

• у 86% больных с морфологически подтвержденным пиелонефритом и у 100% больных в активной фазе обнаруживаются бактерии, покрытые антителами к ним;

• антигенная общность кишечной палочки и белков почки, это создает условия для развития аутоиммунных реакций;

• обнаружена способность кишечной палочки экспрессировать специфические рецепторы, которые в свою очередь определяют уровень воспалительного ответа;

• наличие антител к Р-фимбриям кишечной палочки в крови больных.

Хронический пиелонефрит — заболевание с генетической предрасположенностью. Генетический дефект проявляется большей плотностью рецепторов слизистой оболочки мочевыводящих путей к микробному агенту — возбудителю пиелонефрита (чаще всего к кишечной палочке), а также наличием типов HLA-антигенов локуса А, предрасполагающих к развитию хронического пиелонефрита.

В условиях генетической предрасположенности при наличии нарушений уродинамики, рефлкжсов и мочевой инфекции развиваются застой мочи и проникновение в почечную ткань как инфекционного агента, так и иммунных комплексов, содержащих антитела к нему. Под влиянием поступления в почечную ткань инфекционного агента и иммунных комплексов развивается хронический пиелонефрит как иммунное воспаление почечной ткани, формируется воспалительный инфильтрат, клетки которого продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует развитию хронического воспаления в тубулоинтерстициальной зоне и чашечно-лоханочной системе.

Рис. Патогенез хронического пиелонефрита (И.А.Борисов, 1997).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

При ХП воспалительный процесс вначале захватывает почку сегментарно, более или менее обширными участками, в верхнем или нижнем полюсе почки.

При далеко зашедшем процессе деформируется вся почка, хронический пиелонефрит заканчивается ее сморщиванием. Последовательность поражения структур почки при хроническом пиелонефрите следующая:

• Канальцы (эпителиальные клетки).

• Сосуды интерстиция (кровеносные, лимфатические).

• Нервы интерстиция.

• Клубочки.

Различают 4 стадии патоморфологических изменений при ХП:

1. Клубочки хорошо сохранены, равномерная атрофия канальцев, диффузная воспалительная инфильтрация соединительной ткани.

2. Некоторые клубочки гиалинизированы, наблюдаются большая атрофия и фиброз канальцев, уменьшение воспалительной инфильтрации.

3. Гибель и гиалинизация многих клубочков, канальцы выполнены белковой массой, запустевание сосудов интерстиция.

4. Картина сморщенной почки, выраженный ее фиброз, замещение канальцев соединительной тканью.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация хронического пиелонефрита (Н. А. Лопаткин и соавт., 1992).

I. По возникновению (происхождению):

• пиелонефрит первичный (не связанный с предшествующим урологическим заболеванием);

• пиелонефрит вторичный (на почве поражения мочевыводящих путей урологического характера).

П. По локализации воспалительного процесса:

• пиелонефрит односторонний (справа, слева);

• пиелонефрит двусторонний;

• пиелонефрит тотальный (поражающий всю почку);

• пиелонефрит сегментарный (поражающий сегмент или участок почки).

III. Фаза заболевания:

• фаза обострения;

• фаза ремисии.

IV. Активность воспалительного процесса:

1. Фаза активного воспалительного процесса.

• лейкоцитурия — 25 000 и более лейкоцитов в 1 мл мочи;

• бактериурия — 100000 и более микробных тел в 1 мл мочи;

• активные лейкоциты (30% и более) в моче у всех больных;

• клетки Штернгеймера-Мальбина в моче у 25—50% больных;

• титр антибактериальных антител в реакции ПГА повышен у 60—

70% больных;

• СОЭ свыше 12 мм/ч у 50—70% больных;

• повышение в крови количества средних молекул в 2—3 раза.

2. Фаза латентного воспалительного процесса:

• лейкоцитурия — до 2500 лейкоцитов в 1 мл мочи;

• бактериурия отсутствует либо не превышает 10 000 микробных тел

в 1 мл мочи;

• активные лейкоциты мочи (15-30%) у 50-70% больных;

• клетки Штейнгеймера-Малъбина отсутствуют (исключение составля-

ют больные со сниженной концентрационной способностью почек);

• титр антибактериальных антител в реакции ПГА нормальный (ис-

ключение составляют больные, у которых обострение заболевания

было менее 1.5 мес. назад);

• СОЭ не выше 12 мм/ч;

• повышение в крови количества средних молекул в 1.5—2 раза.

3. Фаза ремисии.

• лейкоцитурия отсутствует;

• бактериурия отсутствует;

• активные лейкоциты отсутствуют;

• клетки Штернгеймера-Мальбина отсутствуют;

• титр антибактериальных антител в реакции ПГА нормальный;

• СОЭ — менее 12 мм/ч;

• уровень средних молекул в пределах нормы.

V. Клинические формы:

1. Гипертоническая.

2. Нефротическая (редко).

3. Септическая.

4. Гематурическая

5. Анемическая.

6. Латентная (малосимптомная).

7. Рецидивирующая.

VI. Степень хронической почечной недостаточности.

По МКБ – 10:

N10 Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Острый:

• инфекционный интерстициальный нефрит

• пиелит

• пиелонефрит

При необходимости идентифицировать инфекционный агент

используют дополнительный код (B95–B97).

N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Включены: хронический:

• инфекционный интерстициальный нефрит

• пиелит

• пиелонефрит

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95–B97).

N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлексом

Пиелонефрит (хронический), связанный с (пузырно-мочеточ никовым) рефлексом

Исключен: пузырно-мочеточниковый рефлюкс БДУ (N13.7)

N11.1 Хронический обструктивный пиелонефрит

Пиелонефрит (хронический), связанный с:

• аномалией } { лоханочно-мочеточникового

• перегибом } { соединения

• обструкцией } { тазового сегмента мочеточника

• структурой } { мочеточника

Исключены: калькулезный пиелонефрит (N20.9) обструктивная уропатия (N13. -)

N11.8 Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты

Необструктивные хронические пиелонефриты БДУ

N11.9 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный
Хронический:

• интерстициальный нефрит БДУ

• пиелит БДУ

• пиелонефрит БДУ

N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический

Интерстициальный нефрит БДУ

Пиелит БДУ

Пиелонефрит БДУ

Исключен: калькулезный пиелонефрит (N20.9)

N13 Обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия

Исключены: камни почки и мочеточника без гидронефроза (N20. -) врожденные обструктивные изменения почечной лоханки и мочеточника (Q62.0–Q62.3) обструктивный пиелонефрит (N11.1)

N13.0 Гидронефроз с обструкцией лоханочно-мочеточникового соединения

Исключен: с инфекцией (N13.6)

N13.1 Гидронефроз со стриктурой мочеточника, не классифициро ванный в других рубриках

Исключен: с инфекцией (N13.6)

N13.2 Гидронефроз с обструкцией почки и мочеточника каменем

Исключен: с инфекцией (N13.6)

N13.3 Другие и неуточненные гидронефрозы

Исключены: с инфекцией (N13.6)

N13.4 Гидроуретер

Исключен: с инфекцией (N13.6)

N13.5 Перегиб и стриктура мочеточника без гидронефроза

Исключены: с инфекцией (N13.6)

N13.6 Пионефроз

Состояния, перечисленные в рубриках N13.0–N13.5, с инфекцией. Обструктивная уропатия с инфекцией

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95–B97).

N13.7 Уропатия, обусловленная пузырно-мочеточниковым рефлюксом

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс:

• БДУ

• с рубцеванием

Исключен: пиелонефрит, связанный с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (N11.0)

N13.8 Другая обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия

N13.9 Обструктивная уропатия и рефлюкс-уропатия неуточненная. Обструкция мочевого тракта БДУ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы больных можно подразделить на две группы: общие и специфические. К общим относятся: слабость, снижение работоспособности, плохой сон, снижение аппетита, головные боли.

Специфические жалобы позволяют предположить наличие хронического пиелонефрита:

• боли в поясничной области (нередко односторонние) ноющего характера, иногда довольно интенсивные (болевая форма), могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро;

Рис. Иррадиация боли при остром (обострении хронического) пиелонефрите.

• дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание, что обусловлено сопутствующим циститом);

• выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок (нередко гнойный);

• познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38.5—39° С с нормализацией к утру.

При осмотре обращают на себя внимание следующие симптомы:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

• похудание (не всегда);

• пастозность лица; для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки;

• болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя);

• симптом А. П. Тофило (1988) — в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть.

Исследование внутренних органов выявляет артериальную гипертензию (она менее стабильна, чем при хроническом гломерулонефрите), увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, могут наблюдаться изменения функциональной способности печени, снижение секреторной функции желудка.

Характерны выраженные неврастенические и психастенические изменения личности больного. При прогрессировании хронического пиелонефрита постепенно развивается ХПН.

Первыми проявлениями недостаточности функции почек являются: полиурия, никтурия, сухость во рту, жажда, снижение плотности мочи.

Для ХПН, обусловленной пиелонефритом, характерно большее снижение функции почек в период обострений (при повышении температуры, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и некоторое восстановление функции почек (иногда даже с повышением относительной плотности мочи и улучшением биохимических показателей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лечения.

Таким образом, ХПН при хроническом пиелонефрите может иметь рецидивирующий характер в связи с воспалением интерстиция, чем она отличается от хронического гломерулонефрита. При очень резком обострении пиелонефрита возможно даже появление ΟΠΗ, которую удается купировать, оборвав обострение воспалительного процесса.

Хронический пиелонефрит у беременных женщин и при сахарном диабете может протекать очень тяжело — с папиллярными некрозами. В этих случаях появляются озноб, высокая температура (до 39-40 °С), лейкоцитоз, общее тяжелое состояние, резкие боли в пояснице и внизу живота, выраженная пиурия и нередко макрогематурия. Эти явления связаны с некрозом сосочков пирамид почек, их отторжением и общей интоксикацией.

В практическом отношении целесообразно выделять клинические формы хронического пиелонефрита. Знание этих форм облегчает диагностику этого заболевания.

Латентная форма характеризуется скудной клинической симптоматикой. Больных могут беспокоить немотивированная слабость, познабливания, некоторые пациенты отмечают никтурию, неинтенсивные боли в поясничной области, которые нередко объясняют остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. Такая неопределенная симптоматика порой уводит от правильного диагноза. Необходимо часто производить общий анализ мочи, пробу по Нечипоренко, исследование мочи на бактериурию. Удается обнаружить лейкоцитурию (иногда только после преднизолоновой пробы), бактернурию. Помогает диагностике УЗИ почек (выявление признаков пиелонефрита).

Рецидивирующая форма характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. В периоде обострения клиническая симптоматика отчетливая, присутствуют изложенные ранее клинические симптомы и лабораторные данные. Иногда клиническая симптоматика в периоде обострения трудно отличима от острого пиелонефрита, данные анамнеза позволяют предположить хронический пиелонефрит. Выраженное обострение может осложниться папиллярным некрозом. В периоде обострения усугубляется тяжесть ХПН. После купирования обострения наступает фаза ремиссии, клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают.

Гипертензивная форма характеризуется тем, что на первый план в клинической картине выступает синдром артериальной гипертензии. Мочевой синдром при этом выражен незначительно и порой непостоянно. При наличии у больного артериальной гипертензии всегда необходимо исключать хронический пиелонефрит как ее причину.

Анемическая форма характеризуется доминированием в клинике анемии, обусловленной нарушением продукции эритропоэтина и влиянием интоксикации. Чаще выраженная анемия наблюдается при развитии ХПН. Изменения в моче могут оказаться незначительными и непостоянными. Терапевт должен у любого больного проверять содержание в крови креатина, чтобы своевременно диагностировать ХПН и провести обследование для исключения хронического пиелонефрита.

Септическая форма развивается в периоде очень выраженного обострения ХП, сопровождается высокой температурой тела, потрясающими ознобами, тяжелой интоксикацией, гиперлейкоцитозом, нередко бактериемией. Распознается эта форма обычно легко, потому что, как правило, имеется яркая клинико-лабораторная симптоматика обострения ХП.

Гематурическая форма ХП — редкая форма, в клинической картине на первый план выступает макрогематурия. В этой ситуации необходимы очень тщательное обследование больного и исключение всех возможных причин гематурии: туберкулеза и злокачественной опухоли почки, мочевого пузыря, мочекаменной болезни, геморрагических диатезов, выраженного нефроптоза. Только после исключения всех воз-можных причин гематурии и IgA-нефропатии и констатации диагностических критериев хронического пиелонефрита можно сделать заключение о существовании у больного гематурической формы ХП.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи).

Кристаллы трипель фосфатов в мочевом осадке

Кристаллы мочевой кислоты в мочевом осадке

3. Проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) — преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 000, эритроцитов — 2 000).

4. Проба по Зимницкому — снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1.01 до 1.025 кг/л).

5. Биохимический анализ крови: возможно увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, а2- и γ-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.

6. Иммунологическое исследование крови: высокие титры антител к О-А2 антигену кишечной палочки (ведущего возбудителя пиелонефрита); снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов.

7. Определение электрофоретической подвижности лизоцима мочи в полиакриламидном геле (А. П. Тофило, 1988). В норме лизоцима в моче нет, он появляется при хроническом гломерулонефрите и хроническом пиелонефрите. Анодное положение лизоцима характерно для хронического пиелонефрита, катодное — для хронического гломерулонефрита. При развитии ХПН дифференциально-диагностические различия утрачиваются.

8. Преднизолоновый тест (применяется для выявления скрытой пиурии) заключается в том, что глюкокортикоиды провоцируют выделение лейкоцитов с мочой, но из очага инфекции и воспаления выходят и появляются в моче только «активные», «живые» лейкоциты. Поэтому Преднизолоновый тест используется для выявления активного воспалительного процесса в почечной паренхиме при ХП. Утром больной собирает среднюю порцию мочи (контроль). Затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Затем трижды с часовым интервалом собирают среднюю порцию мочи для анализа. Исследование проводят также и через 24 ч после введения преднизолона. В каждой порции определяют количество бактерий, форменных элементов и «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи. Тест считается положительным, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты.

9. Исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину. Производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином. При отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра — в красный. При наличии хронического пиелонефрита выявляются «бледные» лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром. Такие лейкоциты бывают 2 видов: лейкоциты первого вида имеют обычные размеры и форму, лейкоциты второго вида увеличиваются в 2—3 раза, становятся округлыми с вакуолями, имеют тенденцию к изменению формы и размеров, ядро многодольчатое, темнее протоплазмы. В протоплазме хорошо видна зернистость, которая находится в состоянии броуновского движения. Эти клетки названы клетками Штернгеймера-Мальбина. Клетки Штернгеймера-Мальбина — это обычные, живые, активные лейкоциты, проникшие в мочу из очага воспаления в почечной ткани. Превращение активных лейкоцитов в клетки Штернгеймера-Мальбина может происходить в различных участках мочевого тракта в силу различных факторов, наиболее важным из которых является изменение осмотических свойств мочи и осмотической стойкости лейкоцитов. Чем ниже осмотическая стойкость лейкоцитов и осмотическое давление мочи, тем больше воды проникает в лейкоцит, тем больше размеры лейкоцита и подвижность в нем гранул. Следовательно, бледно-окрашенные лейкоциты представляют собой активные сегментоядерные нейтрофилы, которые содержатся в любом секрете (моче, гное, мокроте), и при сообщении очага активного воспалительного процесса в почке с просветом мочевых путей эти клетки обнаруживаются в моче. Лейкоциты, окрашенные ярко, не бледно, в темно-голубой цвет, не являются активными и не превращаются в клетки Штернгеймера-Мальбина.

А. Я. Пытель предложил методику, отличную от методики Штернгеймера-Мальбина, позволяющую выявить активные лейкоциты. Суть метода — активные лейкоциты, попавшие из очага воспаления в почке в мочевыводящие пути, обязательно превратятся в моче, имеющей низкое осмотическое давление, в клетки Штернгеймера-Мальбина. К центрифугированному осадку мочи добавляют 1 каплю водноалкогольной смеси генцианвиолет-сафронина и исследуют под микроскопом. При этом в случае воспалительного процесса и высокого удельного веса мочи все лейкоциты имеют одинаковый размер без подвижности гранул протоплазмы. При этом одни из них не окрашены или бледно-голубые, другие слабо-розовые или красные (это неактивные лейкоциты). Далее к 0.5 мл окрашенно- го осадка мочи добавляют 0.5 мл дистиллированной воды, смешивают и через 5 минут исследуют под микроскопом. Большинство лейкоцитов, окрашенных в красный цвет, сохраняют свою форму и размеры, а бледно-окрашенные лейкоциты увеличиваются в размерах в 1.5—2 раза, в них четко видно ядро, появляется броуновское движение протоплазмы. Это «активные» лейкоциты, не проявлявшие себя в виду высокого осмотического давления мочи. Следовательно, логично ожидать появления большого количества клеток Штернгеймера-Мельбина у больных с выраженным пиелонефритическим процессом, когда канальцы значительно поражены, моча плохо концентрируется и имеет малое осмотическое давление.

При очень низком осмотическом давлении живые лейкоциты могут разрушаться, обнаружение бледных лейкоцитов в стадии разрушения — тоже признак пиелонефрита.

10. Экспресс-методы выявления бактериурии. Нитрит-тест. В основе его лежит реакция Гриса-Илосвая, основанная на определении нитритов мочи путем добавления сс-нафтиламина и сульфаниловой кислоты. При наличии нитритов в моче в течение нескольких секунд появляется розовое или красное окрашивание. Нормальная моча такой окраски не дает, так как не содержит нитритов. Они появляются в моче при наличии бактериальной флоры. Если тест положительный, значит в 1 мл мочи не менее 100 000 микробных тел. Однако метод остается отрицательным (не дает окрашивания) при наличии в моче синегнойной палочки, а также при частом мочеиспускании, когда бактерии не успевают превратить нитраты в нитриты. Поэтому мочу надо инкубировать в течение 1—2 ч в термостате. ТТХ-тест — под действием дегидрогеназ, образующихся в процессе жизнедеятельности бактерий, трифенилтетразолий хлорид восстанавливается в красный трифенилформазан в течение 4—10 ч при температуре 37°С. Этот тест положительный с большинством микробов. Интенсивность окраски тем больше, чем больше в моче бактерий.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.

2. Рентгеноурологическое исследование:

• экскреторная урография — выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее — деформация и сближение чашечек, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек (О. П. Кузнецова, 1997). Характерны также увеличение ренально-кортикального индекса (норма 0.37—0.4) и признак Хадсона — уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части.

• ретроградная пиелография — определяется деформация чашечно-лоханочной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек;

• почечная ангиография — выполняется в сложных дифференциально -диагностических ситуациях, выявляются уменьшение просвета почечной артерии, снижение периферического кровоснабжения почек, облитерация мелких сосудов коркового вещества.

3 Хромоцистоскопия: нарушение выделительной функции почек с обеих или с одной стороны.

4. Радиоизотопная ренография: снижение секреторно-экскреторной функции почек с обеих или с одной стороны.

5. Радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.

6. Ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы.

ДИАГНОЗ

Диагностика ХП в типичных случаях больших трудностей не составляет. Диагноз основывается на следующих диагностических критериях.

1. Патогномоничные клинические признаки: дизурия, полиурия, повышение температуры тела, ознобы, боли в поясничной области.

2. Диагностически значимая бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи).

3. Изменение осадка мочи (лейкоцитурия, микрогематурия, преобладание лейкоцитурии над микрогематурией, в пробе по Нечипоренко количество лейкоцитов в 1 мл мочи больше 4000).

4. Патогномоничные рентгенологические признаки (выделительная пиелография): деформация чашечно-лоханочной системы, пиелоэктазии, увеличение ренально-кортикального индекса, уменьшение толщины паренхимы на полюсах.

5. Ультразвуковые признаки: ассиметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, акустическая неоднородность почечной паренхимы, неровность контура почек.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Туберкулез почки можно диагностировать на основании следующих признаков.

• указание в анамнезе на перенесенный туберкулез легких, периферических лимфоузлов, костей, суставов;

• определение микобактерий туберкулеза в моче бактериоскопическими, бактериологическими или биологическими методами;

• использование провокационного туберкулинового теста — подкожное введение туберкулина с последующей оценкой общей и местной реакции, подсчетом количества лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи;

• обнаружение характерных рентгенологических признаков на экскреторной пиелограмме (удлинение, укорочение, сужение или расширение, деформация, ампутация чашечек; обнаружение каверн),

• обнаружение при цистоскопии специфических изменений слизистой оболочки мочевого пузыря (туберкулезные бугорки, язвы).

Почечно-клеточный рак можно диагностировать на основании следующих признаков.

• тотальная безболевая макрогематурия, возникающая среди полного здоровья и неожиданно прекращающаяся;

• боль в поясничной области (считается поздним проявлением заболевания);

• пальпируемое опухолевое образование в подреберье (может быть не только признаком запущенности рака, но иногда и ранним симптомом);

• наличие варикоцеле у мужчин (обусловлено сдавлением опухолью яичковой вены или ее перегибом вследствие смещения почки книзу);

• лихорадка;

• увеличение СОЭ, анемия;

• наличие синдрома Штауффера (обратимая дисфункция печени в виде повышения в крови уровня щелочной фосфатазы, непрямого билирубина, удлинения протромбинового времени, диспротеинемии), синдром неспецифичен;

• выявление при УЗИ почек неровности контуров образования и почки, различий эхоструктуры патологического образования и нормальной почечной ткани, деформацией чашечно-лоханочной системы, а также такого признака, как отсутствие усиления сигналов по дистальной границе опухоли;

• обнаружение опухоли почки с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА:

на догоспитальном этапе или в стационаре, как предыдущий, может быть установленный диагноз: инфекция мочевой системы (ІСС), но на протяжении 3 – 7 дней он должен быть определен топично (уретрит, цистит, пиелонефрит, простатит).

Острый неосложненный пиелонефрит.

Хронический осложненный пиелонефрит в фазе обострения. Двухсторонний поликистоз почек. Артериальная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность I степени

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общие анализы крови, мочи, кала.

2. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко.

3. Определение бактериурии — качественная проба с трифенилтетразолия хлоридом или нитрит-тест, подсчет количества бактерий в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на стерильность и определение чувствительности флоры мочи к антибиотикам.

5. Исследование мочи на БК.

6. Биохимический анализ крови: определение содержания мочевины, креатинина, билирубина, трансаминаз, альдолазы, общего белка и белковых фракций, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, СРП.

7. Обзорная рентгенография области почек.

8. Хромоцистоскопия.

9. Выделительная пиелография, при недостаточной информативности — ретроградная пиелография.

10. Радиоизотопная ренография и сканирование почек.

11. Ультразвуковое сканирование почек.

12. ЭКГ.

13. Исследование глазного дна.

14. Проба Реберга-Тареева — исследование клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по эндогенному креатинину.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО НЕОСЛОЖНЕННОГО ПИЕЛОНЕФРИТА.

Стартовая антибактериальная терапия острого неосложненного пиелонефрита, как правило, носит эмпирический характер. Infectious Diseases Society of America (IDSA), проанализировав несколько сотен статей, идентифицировало только 10 проспективных рандомизированных контролированных исследований по лечению неосложненного пиелонефрита. Этот клинический опыт показал, что ранняя и эффективная антибактериальная терапия является вариантом выбора для предотвращения пролонгированного воспаления и более серьезных осложнений.

При назначении эмпирической антибактериальной терапии в первую очередь следует изучить антибактериальный анамнез данного пациента, переносимость им того или иного препарата, а также возможную бактериальную резистентность, присущую данному региону или лечебному учреждению. Распространение микроорганизмов, резистентных к одному или нескольким антибактериальным препаратам, является важной клинической проблемой, приобретающей все большее значение во всем мире.

В прошлом для лечения пациентов с ОНП активно использовались ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины первого поколения или триметоприм/сульфаметоксазол, однако теперь считается, что от 20 до 30 % уропатогенов резистентны к этим препаратам во многих странах Европы и Америки. Поэтому в настоящее время для эмпирической антибактериальной терапии ОНП все чаще рекомендуются фторхинолоны, которые обладают высокой активностью в отношении уропатогенных микроорганизмов и могут применяться как перорально, так и парентерально.

Важным аспектом антибактериальной терапии ОНП является необходимость создания высоких концентраций препарата в почечной паренхиме. Концентрации большинства антибиотиков в почечной ткани почти такие же, как и в плазме крови. Вместе с тем фармакокинетические особенности аминогликозидов, в частности их способность реабсорбироваться эпителием проксимальных канальцев, приводит к возникновению более высоких концентраций препарата в почечной ткани, нежели в сыворотке крови. В настоящее время используются несколько различных схем эффективной антибактериальной терапии ОНП.

Для первой линии парентеральной терапии ОНП используются фторхинолоны с почечной экскрецией, третье поколение цефалоспоринов, аминопенициллины с ингибиторами b-лактамаз или аминогликозиды с ампициллином или без него.

Выбор препаратов для антибактериальной терапии определяется данными мониторинга антибиотикорезистентности в конкретном регионе и медицинском учреждении. Это могут быть:

— парентеральные фторхинолоны в сообществах с уровнями резистентности E.coli менее 10 %;

— аминопенициллины в ситуациях, когда известно, что патогены грамположительные;

— цефалоспорины третьего или четвертого поколения в сообществах с уровнями резистентности E.coli, продуцирующей b-лактамазы широкого спектра, менее 10 %;

— в сообществах с уровнями резистентности к фторхинолонам или E.coli, продуцирующей b-лактамазы широкого спектра, более 10 %, рекомендуется назначение аминогликозидов или карбапенемов.

Клиническая эффективность первичной антибактериальной терапии должна оцениваться не ранее чем через 48–72 часа от ее начала. Решение о смене антибактериального препарата также может быть принято на основании полученных результатов бакпосева мочи.

Важнейшим аспектом современной медицины является рациональное использование антибиотиков. Одним из путей решения этого вопроса можно считать ступенчатую антибактериальную терапию.

Данный подход включает последовательное двухэтапное применение антибактериальных препаратов, в частности переход в короткие сроки с парентерального на пероральный путь введения с учетом клинического состояния больного. Сам факт госпитализации может негативно отразиться на результатах начального лечения и спровоцировать рецидив заболевания. Основной целью такого вида терапии является уменьшение риска возникновения нозокомиальных инфекций и снижение общей суммы затрат на лечение вследствие уменьшения продолжительности сроков госпитализации и меньшей стоимости пероральных препаратов.

Источник: Современные тенденции в диагностике и лечении острого неосложненного пиелонефрита. И.М. Антонян, Д.В. Щукин, В.В. Мегера, В.В. Россихин, Р.В. Стецишин, С.Я. Мысько, А.И. Зеленский, А.В. Шусь, О.Г. Базаринский, В.Н. Якубовский Харьковская медицинская академия последипломного образования (http://www.mif-ua.com/archive/article/20880)

Этот принцип активно используется у пациентов с умеренными клиническими проявлениями острого неосложненного пиелонефрита, которым лечение проводится амбулаторно (разовое парентеральное введение антибиотика с последующей пероральной терапией).

В качестве первой линии терапии у больных ОНП могут быть рекомендованы фторхинолоны в течение 7–10 дней. При использовании их в высоких дозах лечение может быть сокращено до 5 суток. Однако в некоторых регионах земного шара уже выявлены сообщества, среди которых отмечаются повышенные уровни фторхинолонрезистентной E.coli. Таблетированные цефалоспорины третьей генерации, например цефподоксим или цефтибутен, могут являться другой лечебной альтернативой ОНП. Вместе с тем исследования продемонстрировали только клиническую эквивалентность цефалоспоринов, а не микробиологическую эффективность по сравнению с ципрофлоксацином.

В сообществах с высокими уровнями резистентности к фторхинолонам или E.coli, продуцирующей b-лактамазы широкого спектра (> 10 %), начальную эмпирическую терапию желательно проводить парентеральными аминогликозидами или карбапенемами до тех пор, пока бактериологическое тестирование не продемонстрирует возможность перехода к таблетированной терапии.

Основным механизмом устойчивости E.coli к антибиотикам является выработка плазмидных b-лактамаз широкого спектра действия, чувствительных к ингибиторам b-лактамаз. В настоящее время известно более 300 b-лактамаз, и их список постоянно пополняется. Добавление ингибитора b-лактамаз к молекуле цефтриаксона или цефоперазона позволяет преодолевать устойчивость, вызванную b-лактамазами расширенного спектра действия. Эти препараты проходят третью фазу клинических испытаний, их появление, возможно, облегчит лечение пиелонефрита у пациентов из сообществ с высокой устойчивостью E.coli.

Сегодня длительность антибактериальной терапии при ОНП составляет 10–14 дней, хотя доказано, что 7-дневный курс лечения фторхинолонами имеет ту же эффективность. У большинства пациентов нормализация температуры тела отмечается через 48–72 часа после начала антибактериальной терапии. Факторами риска негативного результата лечения, в том числе раннего рецидива, являются госпитализация, выделение резистентных микроорганизмов, сахарный диабет и мочекаменная болезнь.

Несмотря на достаточно высокую эффективность современных антибактериальных средств, в лечении ОНП остается много проблем, связанных с изменениями резистентности бактерий.

Так, по данным Европейской системы надзора за антибактериальной устойчивостью (EARSS), сети государственных наблюдательных центров, которые отслеживают устойчивость микроорганизмов к антибиотикам в 31 стране, число изолятов E.coli, устойчивых к фторхинолонам, в Европе возросло с 9 % в 2001 году до 14 % в 2004, а в странах Южной Европы (Италия, Испания и Португалия) этот показатель составляет 25–50 %.

В связи с вышеизложенным в настоящее время ведется активная разработка альтернативных методик лечения и профилактики данного заболевания.

В коррекции воспалительных заболеваний почек важное место занимает метаболическая терапия с применением препаратов, которые совмещают в себе литолитический, антисептический, спазмолитический, диуретический и противовоспалительный эффекты.

Альтернативным и перспективным направлением в терапии болезней мочеполовых путей является применение препаратов растительного происхождения. Так, фитотерапия имеет ряд существенных преимуществ перед использованием синтетических медикаментозных химиопрепаратов. Лекарственные растения, как правило, хорошо переносятся больными, не оказывают нежелательного побочного действия, их можно применять длительный период времени (при необходимости терапия продолжается в течение 1–2 лет), особенно при хронических заболеваниях: это не приводит к гиповитаминозу и дисбактериозу. Они хорошо сочетаются друг с другом и могут оказывать влияние на различные органы и системы, что позволяет лечить одновременно сопутствующие заболевания внутренних органов (желудок, печень, почки и др.). Теория и практика фитотерапии основываются на 7 принципах лечения больных лекарственными растениями: этапности, системности, индивидуальности лечения, непрерывности терапии, временном принципе лечения, переходе от простого к сложному, качестве лекарственного сырья. Ценность фитотерапии в урологии и нефрологии заключается в широте терапевтического действия фитопрепаратов. Их богатый химический состав обусловливает воздействие на различные патогенетические механизмы: часто можно обойтись одним растительным средством вместо нескольких химиопрепаратов. Растительные препараты, как правило, можно широко комбинировать как между собой, так и с химиопрепаратами.

Назначение фитопрепаратов при воспалительных заболеваниях мочеполового тракта основано на их антимикробном, фитонцидном, противовоспалительном, мочегонном, литолитическом, спазмолитическом, обезболивающем действии, способности нормализовать иммунный статус и половую функцию.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

При хроническом пиелонефрите лечение должно предусматривать следующие основные мероприятия: 1) устранение причин, которые вызвали нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения, особенно венозного; 2) назначение антибактериальных препаратов или химиопрепаратов з учётом данных антибиотикограммы; 3) повышение имунной реактивности организма.

Возобновление оттока мочи достигают прежде всего применением того или иного вида хирургического вмешательства (удаление аденомы предстательной железы, камней из почек и мочевых путей, нефропексии при нефроптозе, пластики мочеиспускательного канала или лоханочно-мочеточникового сегмента и т.д.). Нередко после этих оперативных вмешательств удаётся сравнительно легко получить стойкую ремиссию заболевания и без длительного антибактериального лечения. Без возобновления в достаточной мере пассажа мочи применение антибактериальных препаратов обычно не даёт длительной ремиссии заболевания.

В активную фазу режим больного должен быть стационарный, далее больной переходит на амбулаторное лечение у нефролога, но с регулярной консультацией у уролога, особенно если не устранены нарушения уродинамики или необходим контроль за нарушениями функций мочевыводящей системы.

Диета и водный режим зависят от фазы заболевания, функционального состояния почек, наличия артериальной гипертензии. Как правило, больному ХП нужно випивать около 1,5 л жидкости в сутки. Основным требованием к водному режиму является дробный приём жидкости, с интервалами в 3-4 часа, без больших одномоментных нагрузок. Это положение необходимо учитывать и при парентеральном введении жидкостей во время обострения ХП. Дробный 6-ти кратный приём рекомендуется также при курсовом лечении минеральными водами.

План медикаментозного лечения больного ХП составляют с учётом фазы болезни, типа течения, клинических проявлений, функционального состояния почек, возраста, сопутствующей патологии.

Условно виделяют этиологическую, патогенетическую, симптоматическую терапию.

Этиотропной при ХП является антибактериальная терапия. Используют разные средства: антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана, оксихинолина, налидоксовой кислоты, препараты растительного происхождения, антисептики. В зависимости от перечисленных выше факторов их назначают в комбинации или по очереди.

Все современные методики антибактериальной терапии ХП строятся на следующих принципах: 1) выбор медикаментов с учётом чувствительности возбудителя; 2) ударная доза в начале лечения; 3) сочетание и чередование препаратов различных групп; 4) длительное лечение.

Если доктор не имеет информации про микрофлору мочи, то, выбирая антибиотик, он может учитывать характер и локализацию возможного источника инфицирования почек, анамнестические данные про эффективность препаратов при предыдущих обострениях. При клинически выраженном обострении ХП лучше начинать с полусинтетических пенициллинов.

Клиническая эффективность антибиотиков обеспечивается не только их рациональным выбором, но и достаточными терапевтическими дозами. При тяжёлом гнойном пиелонефрите, который не поддаётся лечению другими антибиотиками, назначают антибиотики резерва (аминогликозиды, цефалоспорины).

Всегда учитывают возможное нефротоксическое действие препаратов. Однако при тяжёлом состоянии больного основным критерием для использования антибиотика, даже потенциально токсического, является его эффективность. Если высеваемый возбудитель ХП избранно чувствителен к аминогликозидам (мономицин, канамицин, гентамицин), использование этих препаратов оправдано и даёт хороший эффект даже при функциональной недостаточности почек.

Наряду с антибиотиками используют и другие антибактериальные препараты, особенно нитрофураны, налидиксовую кислоту, нитроксолин, триметоприм, некоторые современные сульфапрепараты. Несмотря на широкое употребление нитрофуранов и нитроксолина, микрофлора мочи больных ХП сохраняет чувствительность к ним практически на том же уровне, что и 10 лет тому назад.

Вспомогательное значение на всех этапах заболевания имеют настои из растений, которые имеют дезинфицирующее, мочегонное и антиазотемическое действие (плоды боярышника, шиповника коричного, земляники лесной, листы брусники и мучницы, чёрной смородины, берёзы белой, подорожника большого, крапивы двудомной, трава хвоща полевого, цветы незабудки синей, шишки хмеля обычного, льняное семя, ортосифон почечный, индийский, яванский чай).

Существуют особенности тактики в различные фазы ХП, в основном это касается первого курса лечения. В активную фазу, как правило, сначала назначают антибиотики в комбинации с нитрофуранами, или сульфаниламидами налидиксовой кислотой. В латентную фазу (неполная ремиссия) возможно не применять антибиотики, чередуя антибактериальные средства, используяи каждый раз один препарат.

Один из принципов лечения ХП – частая (обычные каждые 10-14 дней) смена антибактериальних средств, она обусловленна быстрым развитием резистентности к их возбудителям. Для некоторых химиопрепаратов (бисептол, нитроксолин) допустимы более длительные курсы (до 3-4 недель). Другие препараты при необходимости можно назначать повторно после двухнедельного перерыва.

Дозы введения антибактериальных препаратов и способы введения определяют индивидуально в зависимости от характера и стадии процесса, функционального состояния почек. Большинству больных показаны средние терапевтические дозы, эффективность которых увеличивается за счёт комбинации препаратов. При тяжёлой клинической картине, а также выраженной, не поддающейся лечению пиурии, врач обычно не увеличивает дозы, а вибирает более сильные антибиотики, которые вводят обязательно парентерально. У больных с латентным течением ХП также используют обычные средние дозы.

В данное время большинство клиник рекомендуют планировать длительность лечения антибактериальными средствами индивидуально в зависимости от характера процесса, сроков и степени исчезновения симптомов обострения. Если клинические и лабораторные проявления рецидивирующего ХП исчезают в обычные сроки (3-4 недели), то поддерживающее лечение проводят на протяжении ещё нескольких месяцев: на протяжении 1-го месяца нитроксолин (5- НОК) или кислота налидиксовая (невиграмон), а в следующюю 1 нед каждого месяця – один из антибактериальных химиопрепаратов (чередуя нитрофураны, сульфаниламиды, триметоприм), а следующие 3 недели – настои и отвары растений, которые оболадают дезинфицирующим и мочегонным действием. У больных с редкими рецидивами подобная терапия ограничивается 2 месяцами (общая длительность лечения – 3 месяца), а при частых рецидивах её продлевают до 3-4, иногда 6 месяцев.

В период явного ухудшения (активная фаза) латентно протекающего ХП лечение проводят также енергично. В фазу неполной ремиссии терапию можно начать с химиопрепаратов (без антибиотиков), чередуя их 1-1,5 месяця безостановочно, а потом перейти на поддерживающее курсовое лечение. При сохранени признаков воспалительного процесса (клинические данные, изменения крови) лечение продолжают до 6 месяцев. За этот срок, если отсутствует обструкция мочевых путей, обычно удаётся достигнуть ремиссии.

При наличии интеркуррентных заболеваний, считается необходимым придерживаться принципа «текущей профилактики», подобно тому, как это принято при ревматизме, то-есть при ОРВИ, бронхите, а также обострениях очагов хронической инфекции (аднексит, тонзиллит и др.) антибактериальную терапию планируют с учётом сопутствующего ХП, включая в неё нитрофураны, триметоприм, растительные уросептики.

Возможное сокращение длительности лечения больных с бактериальной инфекцией мочевых путей при использовании препаратов широкого антибактериального спектра – цефалоспоринов третьего поколения.

Важнейшими патогенетическими звеньями ХП являются нарушения уродинамики и внутрипопечного кровотока и иммунная недостаточность.

В почках, поражённых ХП, попечный кровоток распределён неравномерно, наблюдаются гипоксия коры и флебостаз в медуллярном веществе. Для улучшения микроциркуляции рекомендуют трентал и венорутон, которые влияют диференцированно на артериальное и венозное звено микроциркуляторного русла и обладают антиаггрегантными способностями. Подобные механизмы действия имеют препараты никотиновой кислоты, курантил, агапурин, троксевазин и др.

Нестероидные противовоспалительные препараты не следует назначать всем больным. Их можно использовать лишь при наиболее выраженном течении заболевания с тщательным анализом индивидуальной эффективности.

Критерии для назначения иммуномодулирующмх средств следует определять на основании изучения клинических проявлений заболевания и местных и системных факторов иммунитета. Иммуномодулирующие средства необходимо включать в комплексное лечение строго по показаниям, выборочно влияя на повреждённое звено иммунитета.

У многих больных ХП базисная терапия слишком медленно устраняет основные проявления заболевания, часто приходится применять симптоматические средства. Назначать их следует лишь по строгим показаниям. Так, гипотензивную терапию применяют при стойком повышении артериального давления и кризовых состояниях, антиспастическую – при длительном болевом синдроме, обусловленном дискинезией мочевыводящих путей, седативную – при вираженной астенизации. Во время антибиотикотерапии показаны поливитамины, при пониженном питании – анаболики. В комплексном лечении больных в фазу неполной ремиссии большое значенние имеет физиотерапия (парафиновые и озокеритовые аппликации, фонофорез, диатермия, электрофорез с никотиновой кислотой на область поясницы), назначаемая индивидуально с учётом противопоказаний. Наряду с противовоспалительным и рассасывающим действием, физиопроцедуры позитивно влияют на стояние местного иммунитета, что позволяет считать этот вид терапии частично патогенетическим.

ГЕСТАЦИОННЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи в диагностике и лечении инфекций мочевыводящих путей, они продолжают оставаться одной из наиболее важных областей современной медицины. Актуальность данной проблемы обусловлена высокой частотой встречаемости этого вида патологии. В США данные инфекции ежегодно являются причиной 7 млн. посещений и более 1 млн. экстренных обращений к врачам. Эта группа заболеваний лидирует среди внутрибольничных инфекций, составляя около 40–45% от их общего числа. На лечение инфекций мочевыводящих путей ежегодно в США тратится более 2 млрд. долларов. Распространенность данных заболеваний в России составляет около 1000 случаев на 100000 населения в год. Под понятием инфекции мочевыводящих путей понимают наличие любых микроорганизмов в мочевых путях, в норме являющихся стерильными. Традиционно их разделяют в зависимости от локализации инфекционно–воспалительного процесса: в мочевом пузыре – цистит, почках – пиелонефрит или только в моче – бактериурия, а также от наличия или отсутствия клинических проявлений – симптоматические и бессимптомные инфекции мочевыводящих путей. Самым частым заболеванием почек (особенно у беременных) является пиелонефрит, встречающийся в 6–10% случаев. Это – неспецифический воспалительный процесс, в который вовлекаются интерстициальная ткань и чашечно–лоханочная система почек. Данное воспаление может наблюдаться во время беременности, родов или в послеродовом периоде. Его возникновению способствуют сдавление мочеточников растущей маткой, наличие очагов инфекции в организме (ангина, кариес, фурункуллез и др.), гормональные изменения, свойственные беременности. Под влиянием прогестерона, продуцируемого плацентой, наблюдается расслабление гладкой мускулатуры кишечника, мочевого пузыря и мочеточников. При этом отмечается склонность к запорам и значительное замедление пассажа мочи из–за расширения, удлинения, искривления мочеточников с перегибами и петлеобразованием, увеличения полости лоханок. Нарушается уродинамика верхних мочевыводящих путей и кровообращение в почках. В этих условиях создается благоприятный фон для распространения инфекции восходящим путем из уретры, мочевого пузыря по субэпителиальному слою ткани в почечные лоханки. В то же время дизурия, нарушение функции мочевого пузыря, увеличение его объема в результате снижения тонуса, ухудшает эвакуацию мочи из верхних мочевых путей, что способствует ее задержке и развитию воспаления в почках. Патологический процесс развивается в интерстициальной ткани почки и завершается ее склерозированием, сдавливанием почечных канальцев, при этом рано нарушается концентрационная способность почек. На этом фоне может развиться почечная гипертензия, которая наблюдается у 20% беременных с пиелонефритом. При злокачественном течении артериальной гипертензии может развиться почечная недостаточность. Инфицирование стенки мочеточника нарушает его перистальтику, приводит к стазу мочи. Инфекция в почечных лоханках способствует образованию камней, травмирующих эпителий мочевыводящих путей. Образуется порочный круг – на фоне беременности снижается эвакуация мочи, способствуя развитию инфекции, а инфекция мочевых путей усугубляет стаз и тяжесть патологического процесса. Пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода, проявляющееся в значительной частоте угрозы прерывания беременности, преждевременных родов, плацентарной недостаточности, гипоксии плода, его внутриутробного инфицирования, гестоза и осложненного течения периода адаптации у новорожденного. Кроме того, прогрессирующая беременность может провоцировать обострение пиелонефрита, учащение приступов почечной колики, ухудшает функцию единственной почки у женщин, перенесших нефрэктомию.

Существуют три степени риска при пиелонефрите в зависимости от наличия или отсутствия гипертонии, азотемии, длительности заболевания почек и выраженности поражения почек:

I степень – острый пиелонефрит, возникший во время беременности;

II степень – хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности;

III степень – пиелонефрит с гипертонией, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит единственной почки.

У женщин с заболеванием почек на протяжении всей беременности, начиная с ранних сроков, необходимо тщательное наблюдение за функциональным состоянием почек, течением беременности.

При I степени риска беременность и роды протекают, как правило, благополучно. Такие осложнения, как анемия, угроза прерывания, поздний токсикоз, встречаются приблизительно с такой же частотой, как у здоровых беременных. Однако нередко может наблюдаться внутриутробное инфицирование плода.

При II степени риска отмечается значительная частота осложнений – 20–50% (самопроизвольный аборт, преждевременные роды, гипотрофия плода, поздний токсикоз, повышается перинатальная смертность), ухудшается течение пиелонефрита. Тактика индивидуальная. Если функция почек сохранена, нет гипертензивного синдрома, отсутствуют токсикозы, то беременность может быть сохранена, даже если во время беременности были многократные обострения заболевания, катетеризация мочеточников или операция на почках.

При III степени риска, как правило, беременность противопоказана, так как при ней развиваются тяжелые формы позднего токсикоза, прогрессирует почечная недостаточность. При пиелонефрите единственной почки беременность допустима только при ее хорошем функциональном состоянии. При малейшем ухудшении функции почки показано срочное прерывание беременности независимо от срока гестации.

Существуют следующие классификации пиелонефрита:

– По длительности течения воспалительного процесса подразделяют на острый или хронический (рецидивирующий). Острый пиелонефрит – острое экссудативное воспаление ткани почки и лоханки с выраженной лихорадкой, интоксикацией, болью, нарушением функции почки. Хронический – прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почки, вызывающее деструктивные изменения в чашечно–лоханочной системе и сморщивание почки; характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением;

– По клиническому течению выделяют серозный или гнойный пиелонефрит. Серозный протекает при субфебрильной или даже нормальной температуре, без симптомов интоксикации. Распознается преимущественно по лабораторным признакам. Гнойный подразделяют на диффузно–гнойную (недеструктивную) форму – излечивается консервативными методами и очагово–гнойную форму (апостематозный нефрит, карбункул и абсцесс почки)

– лечение оперативное.

Возбудителями пиелонефрита у беременных часто являются условно–патогенные микроорганизмы. При пиелонефрите преимущественно (примерно 70–80% больных) в посеве мочи определяются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка, протей, клебсиелла), реже – энтерококк, синегнойная палочка. Наряду с перечисленными возбудителями инфекция мочевыводящих путей может вызываться кандидами, хламидиями, уреаплазмой, микоплазмой и вирусами. При обследовании пациентов редко в моче выделяется монокультура возбудителя заболевания. Как правило, обнаруживаются ассоциации микроорганизмов. Инфицирование почки чаще всего происходит восходящим путем из нижних мочевых путей или гематогенным – при существовании в организме внепочечного очага.

Предрасполагающими факторами к возникновению пиелонефрита в гестационном периоде являются нарушения уродинамики мочевыводящих путей и кровообращения в почках.

Начиная с ранних сроков беременности, у 80% здоровых женщин возникают функциональные изменения мочевыводящих путей, проявляющиеся нарушением тонуса и сократительной активности, гипотензией, гипокинезией, дилатацией чашечно–лоханочной системы и мочеточников. На этом фоне развиваются пузырно–мочеточниковые и лоханочно–почечные рефлюксы, в результате которых повышается внутрилоханочное давление, приводящее к проникновению мочи, микробов, токсинов в ткань почки, что предрасполагает к развитию острого пиелонефрита. Кроме того, предпосылки к развитию воспалительного процесса в почках создают аномалии развития мочевыводящих путей, конкременты, опухоли, перегибы мочеточника и др. Чаще всего пиелонефрит возникает в 22–28 недель беременности.

Острый пиелонефрит у беременных и родильниц характеризуется внезапным началом, высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией с наличием характерных локальных симптомов: боли в поясничной области, соответствующие стороне поражения, иррадиирующие в верхнюю часть живота, паховую область, половые губы, бедро. Наиболее тяжелым течение пиелонефрит бывает при сочетании с другими заболеваниями мочевой системы: нефролитиаз, аномалии развития, нефроптоз, при пиелонефрите единственной почки.

При сочетанной патологии отмечаются частые рецидивы, тяжелые формы токсикоза и ухудшение функционального состояния почек.

В современных условиях преобладают латентно протекающие формы хронического пиелонефрита, сопровождающиеся неоднократными рецидивами в период беременности. Его признаками могут быть бессимптомная бактериурия и пиурия.

Диагностика пиелонефрита основывается на данных анамнеза, клинической картины заболевания, данных лабораторных исследований, ультразвукового исследования, хромоцистоскопии, рентгенологических методов исследования. В последние годы наиболее значимой в диагностике заболеваний мочевыводящей системы является магнитно–резонансная томография. Преимуществами магнитно–резонансной томографии являются: это объективный метод медицинской визуализации всех систем и органов при различных заболеваниях; неинвазивность, безопасность применения и высокая диагностическая информативность; способность визуализации не только структур различных органов, но и их соотношений с прилегающими тканями, получение информации об их кровоснабжении; возможность использования у беременных.

Рекомендуемые лабораторные исследования при пиелонефрите:

1) Гемограмма: острый пиелонефрит – лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, гипохромная анемия; биохимические показатели – гипопротеинемия, диспротеинемия, умеренное повышение концентрации мочевины и креатинина;

2) Общий анализ мочи: острый пиелонефрит – пиурия, бактериурия, протеинурия менее 1 г/л, микрогематурия; хронический пиелонефрит – непостоянная бактериурия, лейкоциты более 10–15 в поле зрения;

3) Анализ мочи по Нечипоренко: при пиелонефрите отмечается резкое повышение содержания лейкоцитов;

4) Бактериологическое исследование мочи: идентификация возбудителя, определение степени микробной колонизации (при пиелонефрите??105 КОЕ/мл) и чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам;

5) Для исследования функции почек применяются проба Зимницкого (при хроническом пиелонефрите – изогипостенурия, никтурия) и проба Реберга;

6) УЗИ почек позволяет определить размеры почек, толщину коркового слоя, величину размеров чашечно–лоханочного комплекса, выявить анатомические и функциональные нарушения верхних мочевых путей (аномалии развития, опухоли, камни, гидронефроз и др.);

7) Среди дополнительных методов исследования может применяться хромоцистоскопия, которая позволяет уточнить локализацию процесса и контрастную урографию, которую производят перед операцией на МВП для более точной диагностики локализации воспалительного процесса и степени поражения почек;

8) Критериями для назначения магнитно–резонансной томографии являются: наличие аномалий мочевыводящих органов; частые обострения инфекционно–воспалительных заболеваний почек во время беременности; подозрение на формирование тяжелых осложнений в виде карбункула, апостематозного нефрита; необходимость оценки функционального состояния почек. МР–признаки острого воспалительного процесса – отек перинефральной клетчатки, деформация и расширение чашечно–лоханочной системы. МР–признаки хронического воспалительного процесса – снижение дифференциации коркового и мозгового веществ. истончение коркового вещества почки.

Острый пиелонефрит (обострение хронического) у беременных и родильниц не всегда имеет выраженную клиническую картину. Нередко клиника острого пиелонефрита может симулировать картину острого аппендицита, холецистита, гриппа и др., что может привести к диагностическим и тактическим ошибкам. Пиелонефрит у родильниц может быть расценен, как послеродовые инфекционные заболевания.

Основные принципы терапии острого гестационного пиелонефрита: своевременная антибактериальная терапия (эмпирическая и этиотропная), длительное лечение растительными уросептиками, при необходимости – восстановление нарушенного пассажа мочи (катетеризация, стентирование мочеточника, чрескожная пункционная нефростомия). В комплексе также проводятся: инфузионная, дезинтоксикационная, седативная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия, витаминотерапия и др. При неэффективности традиционной терапии могут применяться эфферентные методы детоксикации. Кроме того, проводится тщательное наблюдение за течением беременности, состоянием плода, профилактика гипоксии и гипотрофии плода.

При лечении больных в I триместре беременности, т.е. в период органогенеза, для предотвращения повреждающего влияния на эмбрион применяются только малотоксичные природные и полусинтетические пенициллины, которые подавляют рост многих грамотрицательных и грамположительных бактерий, и растительные уросептики.

Во II и III триместрах беременности, т.е. когда закончен органогенез плода и начинает функционировать плацента, выполняющая барьерную функцию по отношению к некоторым антибактериальным и противовоспалительным препаратам, спектр антибактериальных лекарственных средств может быть расширен: природные и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, макролиды, в качестве II этапа лечения – могут применяться нитрофураны. В послеродовом периоде, помимо указанной терапии, можно применять фторхинолоны. При этом на период антибактериальной терапии следует воздержаться от грудного вскармливания.

Антибактериальная терапия при пиелонефрите продолжается 7–10 дней в зависимости от степени тяжести течения заболевания: первые 5 дней осуществляется парентеральное введение лекарственных средств, в дальнейшем лечение проводится пероральными формами препаратов до нормализации клинико–лабораторных показателей.

Антибактериальными препаратами выбора являются: амоксициллин/клавуланат (1,2 г в/в), ампициллин (0,5–1,0 г в/м, в/в), ампициллин/сульбактам (1,5–3,0 г в/м, в/в), карбенициллин (1,0 г в/м), цефалоспорины различных генераций (1,0 г в/в) и др.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Несмотря на достижения фарминдустрии, проблема эффективного лечения воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей (МВП) до конца не решена. Мощные современные антибиотики, подавляя развитие инфекционного агента, отрицательно действуют на функциональное состояние почек, вследствие чего невозможно добиться длительной ремиссии у больных хроническим пиелонефритом при медикаментозной терапии. Важным фактором в лечении почечных заболеваний могут быть целебные воды, которые буквально «вымывают» и бактериального агента, и продукты его жизнедеятельности, а также мелкие камни и песок из мочевыводящей системы, создавая условия для выздоровления.

Достоверные свидетельства о лечении заболеваний почек минеральными водами насчитывают около двух тысячелетий. Нарушением обмена мочевой кислоты, приводящим к развитию мочекаменной болезни и подагре, страдали гении человечества. Генетики даже ввели такое понятие — гении подагрического типа, а биографы и историки оставили подробное описание их историй болезни и лечения.

Воды курорта Хисар (Болгария), которыми еще в I в. лечился римский император Луций Септимий Север, применяют для лечения заболеваний почек — хронического пиелонефрита, в т. ч. единственной почки, хронических цистита и уретрита, ХПН (начальной стадии), но прежде всего — мочекаменной болезни и состояний после литотрипсии. Они представляют собой термальные (27-52°C) маломинерализованные (200–270 мг/л) слаборадоновые (3–18 нКи/л) щелочные (pH7,5–9,2) гидрокарбонатно-сульфатные натриево-кальциевые воды, содержащие кремний и фтор.

Мировой известностью пользуются также и воды итальянского курорта Фьюджи — маломинерализованные с повышенным содержанием гуминовых и фульвокислот. Великий скульптор Микеланджело, который в 1549 г. лечился на источнике, называл его «водой, которая может дробить камни».

В Пломбьер-ле-бене несколько раз лечился Наполеон III. Маломинерализованные азотно-кремнистые радоновые сульфатно-гидрокарбонатные фторсодержащие щелочные (pH 8,5) воды курорта Пломбьер-ле-бен, оказывают противовоспалительное и диуретическое действие. Однако они противопоказаны при фосфатурии, которой страдал французский император, поскольку, ощелачивая мочу, усиливают ее литогенность.

В России развитие курортного лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей началось со времен Петра I, по его Указу в 1718 г. был основан первый российский курорт. Марциальные (железистые) воды хорошо помогали Петру I, восстанавливая гемоглобин и силы императора после длительной гематурии. По содержанию двухвалентного железа (до 100 мг/л) слабоминерализованные (М 0,2–1,0 г/л) железистые гидрокарбонатно-сульфатные магниево-кальциевые Марциальные воды превосходят все известные источники мира.

По Указу Петра I были написаны первые правила применения минеральных вод: «Пить воду следует натощак по утрам, есть не ранее чем после трех часов… Ходить, не лежать и сидеть…». Эти предписания не утратили своей актуальности и в настоящее время. Галереи с колоннадами, где прогуливаются больные во время непогоды после приема вод — непременный атрибут всех известных питьевых курортов.

Современные методики восстановительного лечения разработаны урологами Железноводской клиники Пятигорского ГНИИ курортологии совместно с РНЦ восстановительной медицины и курортологии в Москве. В начале XX в. был определен «двойной» лечебный профиль Железноводского курорта: лечение почек и мочевыводящих путей, а также органов пищеварения.

При выборе курорта при заболеваниях почек и мочевыводящих путей следует учитывать особенности действия минеральных вод, климатическую зону и особенности течения болезни.

Во избежание обострений при воспалительных заболеваниях (цистит, пиелит, пиелонефрит) в процессе санаторно-курортного лечения и в целях повышения его эффективности необходимо тщательное обследование для выявления активности основного и сопутствующего заболеваний. Обязательный объем обследования включает: анализ крови и мочи, биохимические исследования, УЗИ почек. При нефротических синдромах следует учитывать течение заболевания, стадию почечной недостаточности, уровень протеинурии, содержание белка в плазме крови, состояние сердечно-сосудистой системы, наличие отеков.

Санаторно-курортное лечение показано при мочекаменной болезни как в период отсутствия камня (после его удаления или самостоятельного отхождения), так и при его наличии, если размеры и форма (камня), а также состояние верхних мочевыводящих путей (ВМП) позволяют надеяться на его самостоятельное отхождение под влиянием мочегонного действия минеральных вод.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению: острые воспалительные заболевания мочеполовой системы; хронические заболевания почек с выраженной почечной недостаточностью; мочекаменная болезнь при наличии камней, требующих их удаления оперативным путем; гидронефроз; пионефроз; туберкулез мочеполовой системы; макрогематурия любого происхождения; заболевания, проявляющиеся затруднением мочеиспускания (доброкачественная гиперплазия простаты, стриктура уретры).

Основным природным фактором, применяемым на курортах для профилактики и лечения болезней почек: пиелонефрита, мочекаменной болезни и мочевых диатезов, является питье минеральной воды. Минеральные воды растворяют и вымывают скопившиеся в мочевых путях слизь, гной, болезнетворных микробов, способствуют коррекции нарушений минерального обмена. При этом усиливается выработка защитных коллоидов, повышается растворимость солей в моче и прекращается их выпадение в осадок и, следовательно, уменьшается камнеобразование.

Большое значение при заболеваниях почек и МВП имеет выбор климатической зоны и сезона курортного лечения. На курорты с жарким сухим климатом нельзя направлять больных калькулезным пиелонефритом, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, азотемией, сердечно-сосудистой недостаточностью, выраженной лейкоцитурией, почечной коликой и с высоким артериальным давлением.

Из методов климатотерапии наиболее широко применяют аэротерапию, гелиотерапию, купание в море и водоемах. Гелиотерапию в утренние часы (с 9 до 11) применяют при хроническом пиелонефрите в фазе ремиссии и фазе латентного воспалительного процесса при АД не выше 160/90 мм рт. ст. и при отсутствии нарушений функции почек и мочевых путей. При хроническом пиелонефрите не рекомендуется купание в море, т. к. оно является сильнодействующим фактором и может вызвать переохлаждение организма и обострение процесса.

Питьевое лечение минеральными водами при заболеваниях почек и МВП назначают с целью усиления диуреза, уменьшения болевого синдрома, облегчения отхождения камней из мочеточников. Под мочегонным свойством подразумевается не только выведение воды из организма, но и удаление ненужных минеральных веществ и продуктов азотистого обмена. В результате водной нагрузки у больных с мочекаменной болезнью снижается удельный веса мочи, что является благоприятным фактором профилактики рецидива камнеобразования. Увеличивая диурез, воды предотвращают аномальную кристаллизацию и формирование камней в мочевом трактате.

При заболеваниях почек показаны минеральные воды малой минерализации различного химического состава. Питьевые минеральные воды, применяемые для профилактики и лечения пиелонефрита, мочекаменной болезни и мочевых диатезов, должны:

· иметь выраженный мочегонный эффект;

· усиливать почечный плазмоток и фильтрацию мочи в почечных клубочках;

· оказывать противовоспалительное и растворяющее слизь действие;

· обладать спазмолитическим действием при патологическом спазме гладкой мускулатуры мочевыводящей системы;

· оказывать тонизирующее действие на гладкую мускулатуру ВМП;

· обладать аналгезирующим эффектом.

Способность минеральных вод изменять рН мочи и тем самым создавать неблагоприятные условия для развития патогенной микрофлоры имеет большое значение для эффективного лечения воспалительных процессов в мочевых путях, но особенно это важно при санаторно-курортном лечении больных мочекаменной болезнью и мочевыми диатезами. Уровень рН мочи должен регулироваться в соответствии с химическим составом мочевых солей и камней. Уратный нефролитиаз (по сравнению с другими видами) при некорригированной гиперурикурии характеризуется большей частотой рецидивов камнеобразования после элиминации камня. Так, вероятность возникновения рецидива при уратном нефролитиазе в 1,5–1,7 раза выше, чем при оксалатном уролитиазе. При наличии гиперурикурии и оксалурии показаны щелочные минеральные питьевые воды (pH 7,2–8,5). При наличии фосфатурии и фосфатных камней необходимо рекомендовать кислые минеральные питьевые воды (pH 3,5 — 6,8).

Сдвиг ионного равновесия в сторону окисления обусловливается содержанием в питьевых минеральных водах сульфатного аниона, диоксида углерода и солей кальция. Следует помнить, что при питье минеральных вод рН мочи изменяется быстрее, чем при назначении соответствующей диеты.

Химический состав минеральной воды имеет определяющее значение в оценке ее физиологического и лечебного действия. В минеральной воде находятся комплексы ионов (анионы и катионы), которые постоянно соединяются, образуя различные соли, и разъединяются, что является одной из причин более выраженного терапевтического действия воды из источника по сравнению с бутилированными водами. Наличие в минеральных водах большого количества ионов способствует более быстрому всасыванию воды слизистой оболочкой ЖКТ и ее поступлению в кровь. Это приводит к повышению гидростатического давления крови и усилению ультрафильтрации, сопровождающейся более интенсивной эвакуацией из тканей продуктов промежуточного обмена через почки и повышением диуреза. Основные анионы минеральных вод — гидрокарбонат, сульфат и хлор; катионы — натрий, калий, кальций, магний. В России наиболее известны минеральные воды Железноводска и Краинки, преобладающими анионами которых являются сульфаты и гидрокарбонаты. Эти воды содержат хлориды в незначительном количестве, что исключает возможность раздражения почечной ткани при их питьевом использовании. Некоторые микроэлементы в минеральных водах (фтор, кремний, медь, железо, вольфрам) способствуют растворению оксалатных и фосфатных солей

(СО2) Даже небольшое содержание в минеральных водах углекислоты способствует более быстрому всасыванию и более быстрому выделению ее почками, что является одной из причин мочегонного действия. Кроме того, СО2 увеличивает кровоток и фильтрацию воды в почечных клубочках, а соли Ca2+ и Mg2+ поглощают избыток жидкости при тканевом обмене и усиливают ее выведение из организма.

(Na+) Натрий играет важную роль в регуляции водного обмена, в определенной мере влияет на осмотическое давление в тканях.

(K+) Ионы калия оказывают стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру мочевых путей, усиливая их моторную функцию, улучшают уродинамику, что способствует продвижению мочевого песка и мелких конкрементов и удалению их вместе с мочой.

(Ca2+) Ионы кальция оказывают десенсибилизирующее действие, обладают противовоспалительным эффектом за счет вяжущего и уплотняющего действия на клеточную оболочку, снижают склонность к кровотечениям. Это крайне важно в терапии больных мочекаменной болезнью и мочекаменными диатезами при наличии сопутствующего пиелонефрита. Ca2+ также повышает растворимость мочевой кислоты в моче, чем объясняется эффективность лечения мочекислого диатеза.

(Mg2+) Магний оказывает действие при оксалурии, поскольку в нормальных условиях его ионы связывают в моче до 40% щавелевой кислоты, а их недостаток проявляется образованием кристаллов оксалата кальция. Сульфаты Mg2+ проявляют спазмолитический и антиспастический эффекты.

(HCO3-) Гидрокарбонатный ион играет главную роль в поддержании кислотно-основного баланса организма. HCO3- ощелачивает мочу и растворяет слизь в мочевыводящих путях, а также способствует лучшему всасыванию в ЖКТ некоторых микроэлементов, в частности железа. Кроме того, гидрокарбонатные воды являются природными антацидами. Основные показания к их применению: хронические циститы, пиелиты, оксалурия, а также гастриты, язвенная болезнь, хронические колиты, панкреатиты, гепатиты, диабет, хронические бронхиты, ларингиты.

(S) Серосодержащие сульфатные (SO42-) сульфидные (H2S) минеральные воды оказывают диуретическое, противовоспалительное, холеретическое действие. Их лечебные свойства обусловлены наличием не только сульфидов, свободной серы, но и тиосульфатов, которые имеют значение при коррекции иммунного статуса. Для питьевого лечения применяют слабосульфидные воды с содержанием свободного сероводорода и тиосульфидов 10–40 мг/л. Сероводородный ион образует нерастворимый комплекс с ионами тяжелых металлов (свинец, ртуть, кадмий, кобальт, никель, медь, олово, цинк), ослабляя их токсичное действие и способствуя их выведению из организма.

(F) Фтористые воды эффективны при воспалительных заболеваниях почек и уролитиазе. Наиболее известны болгарский курорт Хисаря, польский Цеплице-Сленске-Здруй и французский Пломбьер-ле-Бен. Экспериментальные и клинические исследования, проведенные на польском курорте Цеплице-Сленске-Здруй, показали, что F оказывает бактериостатическое действие при воспалительных заболеваниях, а при уролитиазе тормозит синтез мочевой кислоты. При других формах нефролитиаза прием маломинерализованных фторсодержащих вод предотвращает кристаллизацию солей и литогенез. Фторсодержащие воды выводят из организма радионуклиды и соли тяжелых металлов, а также способствуют укреплению зубной эмали.

(Si) Терапевтический эффект некоторых минеральных вод обусловлен присутствием кремния (свыше 50 мг/л в пересчете на метакремниевую кислоту). Наличием кремниевых кислот обусловлен мочегонный эффект таких трав, как горец птичий и хвощ полевой, входящих в комплексное лечение заболеваний почек. Кремниевая кислота в минеральных водах находится в коллоидной недиссоциированной форме, что и объясняет адсорбционные, вяжущие, противовоспалительные, болеутоляющие, диуретические свойства этих вод. Si активирует фибробластическую деятельность мезенхимальных клеток, способствуя образованию грануляций и рубцеванию, участвует в метаболических процессах, связанных с синтезом гликозаминогликанов и коллагена.

(Rn) Воды курортов Хисар, Лутраки и Пломбьер-ле-Бен содержат небольшое количество радона. При питьевом лечении радоновые воды оказывают болеутоляющее действие, улучшают обменные процессы, усиливают двигательную функцию гладкой мускулатуры верхних МВП. Снижение пиурии и бактериурии у больных пиелонефритом обусловлено нормализующим влиянием радонотерапии на иммунологическую реактивность организма, улучшением клубочковой фильтрации и экскреторной функции почек.

При питье радоновой воды наблюдается улучшение обмена мочевой кислоты у больных с гиперурикемией, что связано с нормализацией под действием радона функции печени. По данным различных исследований, питьевое применение радоновых вод стимулирует моторную и секреторную функции желудка и кишечника, экскреторную функцию печени и поджелудочной железы и их кровоснабжение.

На радоновых курортах также широко применяют Rn ванны, орошения, ингаляции.

(I) Йодосодержащие минеральные воды способствуют снижению воспалительной реакции, повышают процессы регенерации, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, оказывают бактерицидное действие.

(Fe) Железистые воды в XVII–XIX вв.— «золотом веке» бальнеологии, назначали для последовательного лечения после купирования воспалительного процесса щелочными водами — для лечения анемии, развившейся вследствие гематурии, нередко сопутствующей заболеваниям почек и МВП. Железистые минеральные воды стимулируют образование эритроцитов, увеличивают содержание гемоглобина в крови, повышают общую резистентность организма к неблагоприятным воздействиям, улучшают функции органов пищеварения.

Особое место в лечении заболеваний почек и мочевыводящих путей занимают маломинерализованные воды с высоким содержанием органических веществ. Гуминовые вещества (от лат. Humus — земля) были выделены из торфа немецким ученым Ф. Ахардом. Академик В. И. Вернадский назвал их биокосными телами (биос — живой и косное — минеральное), поскольку гуминовые вещества находятся на грани живого и мертвого. Некоторые органические вещества кислого характера получили название креновых и апокреновых кислот (Я. Берцелиус), т. е. источниковых, вследствие их нахождения в воде источников. Фульвокислоты — термин, введенный С. Оденом в 1919 г. для обозначения легкорастворимых в воде органических соединений почвенного гумуса, вместо терминов «креновые» и «апокреновые» кислоты. Фульвокислота (от лат. Fulvus — красно-желтый) образуется из растений по окончании их жизнедеятельности, разрушения и окисления в результате процесса гумификации. Воды, содержащие фульвокислоты, отличает неглубокий уровень залегания (до 100 м). Это курорты Фьюджи (Италия), Ундоры (Россия).

Многочисленными исследованиями доказано, что эффективность воды Фьюджи при лечении почечнокаменной болезни объясняется не только ее диуретическими свойствами, но также и наличием специфических органических молекул (принадлежащих к семейству фульвовых и гуминовых кислот), способных атаковать кристаллическую решетку структуры камня и разрушать его. [9, 12]. Исследования in vitro были направлены на изучение потенциала воды Фьюджи в разрушении камней оксалата кальция и проведены на основе сравнения с водопроводной и дистиллированной водой. Было доказано, что разрушающий потенциал воды Фьюджи намного выше, чем у дистиллированной воды или воды из-под крана. Натуральные камни оксалата кальция, помещенные в колбу Эрленмейера, наполненную водой Фьюджи, потеряли приблизительно 8% веса через 2 недели, 14% — через 4 и 23% — через 8 недель.

Фульвокислота способна взаимодействовать с минеральными веществами, образуя комплексы, обладающие полезными свойствами. Кроме того, она облегчает растворимость этих веществ в водных растворах, а низкий молекулярный вес обеспечивает ей проницаемость через клеточную мембрану, и она легко проходит внутрь клеток человека. Гуминовые и фульвокислоты обладают противовоспалительным действием, подавляя образование свободных радикалов, а также бактерицидным действием на условно-патогенную микрофлору, кишечную палочку, золотистый и белый стафилококк, протей, синегнойную палочку.

Самым известным «почечным» в Украине является Трускавец, который приобрел славу благодаря лечебной воде «Нафтуся». Целебные свойства этой маломинерализованной (М-0,63–0,85 г/л) гидрокарбонатной магниево-кальциевой воды связывают с наличием в ней органических веществ нефтяного происхождения. Вода, имеющая запах и привкус нефти; содержит множество микроэлементов и органических веществ, а наличие в минеральной воде небольшого количества свободного СО2 способствует более быстрому ее всасыванию в ЖКТ.

Содержание органических веществ в воде «Нафтуся», обуславливающих лечебный эффект, колеблется от 1,4 до 30,2 мг/л. Также в ней присутствует разнообразная микрофлора, способная разрушать трудноусвояемые органические вещества типа битумов, фенолов и гумусов, и участвующая в образовании биологически активных веществ минеральной воды. «Нафтуся» обладает более выраженным диуретическим действием, чем другие минеральные воды; кроме того, она оказывает дезинтоксикационное, противовоспалительное и аналгезирующее действие, стимулирует эндокринную систему, концентрационную и экскреторную функцию почек, а также желчеобразование и желчевыделение, снижает риск повторного камнеобразования.

Выбор минеральных вод для питьевого лечения мочекаменной болезни зависит от химического состава камней, т. к. при приеме внутрь минеральные воды изменяют реакцию мочи.

Клинические исследования свидетельствуют, что при наличии кальций-оксалатных и кальций-фосфатных камней в качестве метафилактики следует применять маломинерализованные воды с низким содержанием кальция. Щелочные гидрокарбонатные, кальциевые воды, несмотря на диуретический эффект, способствуют повышению содержания Ca в крови и литогенности мочи. Особенно эффективны маломинерализованные воды с повышенным содержанием органических веществ. Исследования показывают, что фульвокислоты способствуют вымыванию Ca из оксалатных камней. При наличии гиперурикемии эффективны слаборадоновые воды.

В России при заболеваниях почек и МВП применяют углекислые гидрокарбонатно-сульфатные кальциево-натриевые воды источников Железноводска, углекислые гидрокарбонатные магниево-кальциевые воды Шмаковки, сульфатно-гидрокарбонатные натриевые воды источника 3/64 Краинского месторождения, сульфатно-кальциевые воды кировского курорта Нижне Ивкино, сульфатные натриево-кальциево-магниевые воды московского типа подмосковных санаториев Марфино, Дорохово, сульфатные магниево-кальциевые воды удмуртского курорта Варзи-Ятчи и пермского курорта Ключи и, конечно же, железистые марциальные воды первого российского курорта. Воды с повышенным количеством органических веществ используются на курортах Бакирово (Татарстан), Красная Глинка (Самарская область),Красноусольск (республика Башкирия), Обуховский (Свердловская область), Ундоры (Ульяновская область).

При заболеваниях почек и МВП, кроме питьевого лечения, применяют бальнеотерапевтические процедуры, грязелечение, физиотерапию. В комплексном курортном лечении следует ограничивать процедуры, способствующие концентрированию мочи (сауна, солнечные ванны, физические упражнения), или вовремя корригировать потери жидкости дополнительным питьем.

Под действием радоновых, йодобромных и хлоридных натриевых ванн значительно улучшается функция почек, повышается клиренс мочевой кислоты, увеличивается диурез, что приводит к повышению экскреции уратов из организма, в т. ч. и у больных мочекаменной болезнью. Эти ванны показаны больным с сопутствующими заболеваниями: ИБС, гипертонической болезнью, нарушением липидного обмена.

Cl Na Хлоридные натриевые (соляные) ванны оказывают тонизирующее и регулирующее влияние на ЦНС, улучшают мозговое кровообращение и почечный кровоток.

I Br Йодобромные ванны оказывают сосудорасширяющее, диуретическое и гипотензивное действие, проявляют седативный эффект, улучшают почечный кровоток, функциональное состояние почек, нормализуют обменные процессы в почках, что приводит к уменьшению активности воспалительного процесса.

Rn Радоновые ванны оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, улучшают гемодинамику почек, печени и головного мозга, обладают гипотензивным свойством, стимулируют глюкокортикоидную функцию надпочечников, у больных хроническим циститом улучшают уродинамику нижних мочевыводящих путей. Малые дозы ионизирующего излучения повышают активность репаративных процессов в кроветворной и лимфоидных тканях (расширяя количество иммунокомпетентных клеток), стимулируют иммунную систему, активируют ферменты, устраняющие повреждения, а также системы ликвидации повреждений ДНК и клетки в целом. При радонотерапии урологических больных наблюдается увеличение относительного числа Т-хелперов, снижение абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов и Ig G и М.

Сульфидные (сероводородные) ванны противопоказаны больным с нарушением функции почек и при мочекаменной болезни.

Грязевые аппликации на поясничную область улучшают почечный кровоток, повышают диурез, оказывают противовоспалительное и противоаллергическое действие.

В комплекс лечебных мероприятий, направленных на коррекцию нарушений обмена камнеобразующих веществ в организме, входят также диетотерапия, поддержание адекватного водного баланса, терапия медикаментозными средствами, травами.

Источники информации:

A – Основные:

1. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, 2009 г. – 704с.

2. The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение./гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695с.

3. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

B – Дополнительные:

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградов – Медицинское информационное агентство, 2009 г. – 912 с.

2. 100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 320с.

Использованая литература:

1. Переверзев А.С. Инфекция в урологии. — Харьков, 2006. — 368 с.

2. Stamm W.E., McKevitt M., Roberts P.L. et al. Natural history of recurrent urinary tract infections in women // Rev. Infect. Dis. — 1991. — 12. — 77-84.

3. Ikaheimo R., Siitonen A., Heiskanen T. et al. Recurrence of urinary tract infection in a primary care setting: analysis of a one-year follow-up of 179 women // Clin. Infect. Dis. — 1996. — 22. — 91-9.

4. Scholes D., Hooton T.M., Roberts P.L. et al. Risk factors associated with acute pyelonephritis in healthy women // Ann. Intern. Med. — 2005. — 142. — 20-27.

5. Nicolle L.E. Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated pyelonephritis // Urol. Clin. N. Am. — 2008. — 35. — 1-12.

6. Mobley H.L., Island M.D., Massad G. Virulence determinants of uropathogenic Escherichia coli and Proteus mirabilis // Kidney Int. — 1994. — Suppl. 46. — S 129-136.

7. Funfstuck R., Smith J.W., Tschape H., Stein G. Pathogenetic aspects of uncomplicated urinary tract infection: recent advances // Clin. Nephrol. — 1997. — 47. — 13-18.

8. Johnson J.R. Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection // Clin. Microbiol. Rev. — 1991. — 4. — 80-128.

9. Stapleton A., Moseley S., Stamm W.E. Urovirulence determinants in Escherichia coli isolates causing first-episode and recurrent cystitis in women // J. Infect. Dis. — 1991. — 163. — 773-779.

10. Nicolle L.E., Brunka J., Orr P., Wilkins J., Harding G.K.M. Urinary immunoreactive interleukin-1-alpha and interleukin-6 in bacteriuric institutionalized elderly subjects // J. Urol. — 1993. — 149. — 1049-1053.

11. Agace W., Hedges S., Andersson U., Andersson J., Ceska M., Svanborg C. Selective cytokine production by epithelial cells following exposure to Escherichia coli // Infect. Immun. — 1993. — 61. — 602-609.

12. Ко Y.C., Mukaida N., Ishiyama S. et al. Elevated interleukin-8 levels in the urine of patients with urinary tract infections // Infect. Immun. — 1993. — 61. — 1307-1314.

13. Velasco M., Martinez J.A., Moreno-Martinez A. et al. Blood cultures for women with uncomplicated acute pyelonephritis: are they necessary? // Clin. Infect. Dis. — 2003. — 45. — 1127-30.

14. Pasternak E.L. III, Topinka M.A. Blood cultures in pyelonephritis: do results change therapy? // Acad. Emerg. Med. — 2000. — 7. — 1170.

15. Lehmann L.E., Hauser S., Malinka Th. et al. Real-time polymerase chain-reaction detection of pathogens is feasible to supplement the diagnostic sequence for urinary tract infections // BJU Int. — 2010. — 106(1). — 114-20.

16. Bonkat G.L., Rieken M.L., Braissant O. et al. Rapid detection of common causative pathogens of urinary tract infection by isothermal microcalorimetry // Eur. Urol. Abstract book. — 2011. — 478.

17. Warren J.W., Abrutyn E., Hebel J.R. et al. Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated acute bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Infectious Diseases Society of America (IDSA) // Clin. Infect. Dis. — 1999. — 29. — 745-758.

18. Wagenlehner F.M.E., Weidner W. Naber K.G. An update on uncomplicated urinary tract infections in women // Current Opinion in Urology. — 2009. — 19. — 368-374.

19. Hooton T.M. The current management strategies for community-acquired urinary tract infection // Infect. Dis. Clin. North. Am. — 2003. — 17. — 303-32.

20. Zhanel G.G., Hisanga T.L., Laing M.N. et al. Antibiotic resistance in Escherichia coli isolates: final results from the North American Urinary Tract Infection Collaborative Alliance (NAUTICA) // Int. J. Antimicrob. Agents. — 2006. — 27. — 468-475.

21. Peterson J., Kaul S., Khashab M., Fisher A.C., Kahn J.B. A double-blind, randomized comparison of levofloxacin 750 mg once-daily for five days with ciprofloxacin 400/500 mg twice-daily for 10 days for the treatment of complicated urinary tract infections and acute pyelonephritis // Urology. — 2008. — 71. — 17-22.

22. Richard G.A., Klimberg I.N., Fowler C.L. et al. Levofloxacin versus ciprofloxacin versus lomefloxacin in acute pyelonephritis // Urology. — 1998. — 52. — 51-55.

23. Волосовец А.П. Ступенчатая терапия: какие возможности имеются сегодня? // Здоров’я України. — 2007. — № 2/1.

24. Страчунский Л.С., Рафальский В.В., Сехин С.В., Абрарова Э.Р. Практические подходы к выбору антибиотиков при неосложненных инфекциях мочевыводящих путей // Урология. — 2000. — № 2. — С. 8-15.

25. European Antimicrobal Resistance Surveillance System Annual Report 2004.

26. Ловкова М.Я., Рабинович А.М., Пономарева С.М. и др. Почему растения лечат. — М.: Наука, 1999. — 256 с.

3. 1. Epstien M., Tobe S. What is the optimal strategy to intensify blood pressure control and prevent progression of renal disease? //Current Hypertension Reports.-2001.-V.3.–P. 422-428.

4. 2. Jafar TH, Schmid CH, Landa Met al Angiotensin- converting enzyme inhibitors and progression of nondiabetic renal disease. A meta -analysis of patient level data. Ann Intern Med.- 2001.-N71- P. 71- 87.

5. 3. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men // N.Engl.J.Med.-1996.-V.334.–P.13-18.