Ведение пациента с нарушением проводимости сердца

У США  инфаркт миокарда возникает ежегодно в 900000 человек, из них  225000 умирают. 50% больных у которых развился ИМ, умирают на протяжении месяца. Внедрение новых методов лечения ОКС позволило уменьшить количество коронарных событий и летальность на протяжении 28 дней с 18% у 80-х годах до 6-7% в современных  клиниках где используют  фибринолитические средства, аспирин и коронарные вмешательства.

Инфаркт миокарда –острый ишемический некроз сердечной мышцы,возникающий вследствии внезапного ухудшения коронарного кровоснабжения,в основе которого лежит стеноз,тромбоз,или спазм венечных артерий.

Диагностика инфаркта миокарда.

Анамнез болей/дискомфорта в грудной клетке-ангинозный вариант,или нетипичные варианты:  астматический,абдоминальный,аритмический, цереброваскулярный, переферический,малосимптомный.

ЭКГ критерии:вначале элевация сегмента ST,или новая блокада левой ножки пучка Гисса.Далее-патологический зубец Q или  QS в сочетании с дугой Парди.

Резорбционно-некротический синдром:  1)лейкоцитоз с 1 по 5 день, повышение СОЕ с 4-5 дня .                                                                   2)повышение маркеров некроза миокарда:  (КФК,  МВ-КФК,тропонины,АСТ,миоглобин,ЛДГ.).

Двохмерная эхокардиография и перфузионная сцинтиграфия полезны для исключения острого инфаркта миокарда.

Клинические маркеры высокого риска осложнений вначале инфаркта миокарда.

Выраженость и длительность болевого синдрома.

Нарушение гемодинамики.

Наличие опасных для жизни аритмий.

Состояние инфаркт-обусловленой коронарной артерии.

.Основной “спасающий “ метод лечения-реваскуляризация миокарда(тромболитическая терапия,ангиопластика или стентирование). На стадии некротического поражения миокарда ближайший прогноз определяют :размер некроза и вираженость сердечной недостаточности. Сахарный диабет ухудшает течение заболевания.

Причины смерти  больных с инфарктом миокарда:

Рецидив инфаркта(повторная оклюзия коронарной артерии).

Фибриляция желудочков.

Острая сердечная недостаточность.

Розрыв миокарда и его асистолия.

Тромбоэмболические осложнения.

·        Осложнения инфаркта миокарда.

·        Аритмии(пароксизмы мерцательной аритмии, суправентрикулярной тахикардии,трепетание передсердий,экстрасистолия,желудочковая тахикардия,блокады..

·        Оострая сердечная недостаточность.

·        Кардиогенный шок.

·        Механические осложнения:розрывы миокарда и митральная регургитация.

·        Острая аневризма сердца.

·        Внутрижелудочковый тромб(тромбэндокардит) и глубокий венозный тромбоз.Тромбоэмболия легочной артерии и системные эмболии.

·        Послеинфарктный синдром Дреслера.

·        Послеинфарктня стенокардия.

 

Острая сердечная недостаточность

Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных ИМ. Однако у многих больных инфаркт не сопровождается заметными гемодинамическими сдвига­ми. Приведет ли дисфункция левого желудочка к клиническим про­явлениям сердечной недостаточности, зависит от обширности и глу­бины некроза, наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений ИМ (в частности, перфорации межжелудочковой перегородки, остро развившейся митральной недо­статочности вследствие некроза сосочковых мышц), предшествующе­го поражения миокарда, а иногда и от ошибочного лечения (напри­мер, чрезмерного внутривенного введения жидкостей). К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, трансмураль-ные инфаркты, особенно осложненные желудочковыми тахиаритмия-ми, полной атриовентрикулярной блокадой.

Состояние сократительной функции миокарда при инфаркте обус­ловлено изменениями, происходящими в зоне некроза, периинфарк-тной зоне, а также процессами ремоделирования миокарда и состоя­нием интактной зоны.

Зона некроза — это зона нефункционирующего миокарда, она выключена из сокращения и, разумеется, величина этой зоны оказы­вает влияние на гемодинамические показатели. Если некроз составля­ет около 8% массы левого желудочка, это приводит к нарушению ди-астолического расслабления и наполнения левого желудочка. При ве­личине некроза около 10% массы левого желудочка происходитснижение фракции выброса, а если некроз достигает 15% массы лево­го желудочка, это приводит к увеличению конечного диастолического давления и объема. При некрозе 25% массы миокарда левого желудоч­ка появляются первые клинические признаки сердечной недостаточ­ности, некроз 40% массы вызывает развитие кардиогенного шока.

Определенное значение в развитии сердечной недостаточности при ИМ может иметь формирование аневризмы в зоне некроза в связи с тем, что часть крови из левого желудочка поступает в аневризматичес-кий «мешок», вследствие чего еще больше снижается ударный выброс.

Периинфарктная зона включает зону повреждения и зону ише­мии. Миокард периинфарктной зоны жизнеспособен, однако нахо­дится в условиях гипоперфузии, в состоянии гибернации или «оглу­шения», и сократительная функция его может быть снижена (см. раз­дел «Патогенез» гл. «Ишемическая болезнь сердца»).

Интактный миокард компенсирует снижение сократительной фун­кции миокарда, обусловленное выключением зоны некроза и наруше­нием состояния миокарда в периинфарктной зоне. На интактный миокард падает большая нагрузка, и его сократительная функция за­висит от обширности некроза (чем обширнее некроз, тем меньше масса интактного миокарда), выраженности предшествующего атеросклеро-тического кардиосклероза или предыдущих постинфарктных очагов кардиосклероза, нарушений сердечного ритма и адекватности коро­нарного кровотока возросшим потребностям миокарда

Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка

Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение гео­метрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение ост­рого и под острого периода, так и в постинфарктном периоде. Меха­низмы ремоделирования левого желудочка изучаются с помощью со­временных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, магнитнорезонансной и компьютерной томографии. Указанные мето­ды позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различ­ных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, площадь рубцо-вой зоны, выраженность трабекулярности миокарда, наличие внутри-полостных образований.

Установлено, что в первые 2-3 суток от начала ИМ начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне не­кроза (Ни1сшпз и соавт., 1978). Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией некротизированного миокарда, пролиферацией фиброб-ластов и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указан­ные процессы ведут к острой дилатации и истончению зоны некроза («экспансия инфаркта»), однако они не являются отражением увели- чения некроза миокарда. «Экспансия инфаркта» обусловлена скольже­нием миокардиальных волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их рас­тяжением, уменьшением межклеточного пространства (\Уе1$тап и со-авт., 1988; А. А. Кириченко, 1998).

Наряду с растяжением и истончением зоны некроза уже в ранние сроки после начала ИМ начинаются дилатация и эксцентрическая гипертрофия миокарда интактной зоны, и эти процессы продолжают­ся далее в подостром и постинфарктном периодах, т.е. после «зажив­ления» миокарда. РГейег и соавт. (1985) показали, что увеличение по­лости левого желудочка, т.е. его дилатация, продолжается и через 3 месяца после ИМ.

Раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка у боль­ных ИМ способствует развитию острой сердечной недостаточности, аневризмы сердца и разрывам миокарда.

Патогенез острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функциональ­ного состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокар­да развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливо­сти) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного ди­астолического давления происходит последовательное повышение дав­ления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровооб­ращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирова-ние) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: внача­ле в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию ле­гочной гипертензии и снижению сократительной способности мио­карда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значе­ние активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и ле­гочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови.

Наблюдается также прогрес­сирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начи­нает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвео­лярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипок- сии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. По­вышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способ­ствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического аци­доза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.

Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковои недостаточнос­ти играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем дав­ления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную про­ницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопро­тивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковои недостаточности.

У больных ИМ нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, кото­рые также способствуют развитию сердечной недостаточности, умень­шая сердечный выброс.

При ИМ может развиваться и правожелудочковая недостаточность. Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:

1.                  •         прогрессированием острой левожелудочковои недостаточности,увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давле­ния в легочной артерии и снижением сократительной способностимиокарда правого желудочка;

·                    •         вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и пери-инфарктной ишемии;

·                    •         разрывом МЖП (это осложнение может развиваться при обшир­ном трансмуральном инфаркте передней стенки левого желудочкас вовлечением МЖП); при этом происходят сброс крови из левого желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард пра­вого желудочка и снижение его сократительной способности.При изолированном ИМ правого желудочка недостаточность кро­вообращения в большом круге развивается без предшествующего зас­тоя в малом круге кровообращения.

 

 

Патофизиологический механизм отека легких:

Гиперфункция правых отделов сердца при сниженой насосной функции левых.

Повышенная проницаемость альвеоло-капилярного барьера на фоне нейро-гуморальной активации.

 

 

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Одной из наиболее распространенных является классификация ЮШр, предложенная в 1967 г. и не утратившая своего значения и сегодня. Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикального и рентгенологического исследований (табл. 62).

В. В. Руксин (1993) предлагает дополнить данную классификацию рубрикой «начальная стадия сердечной недостаточности», при кото­рой влажных хрипов в легких еще нет, но в покое отмечаются синусо-

Табл. 1.   Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (Killip, 1967)

Классы (степени тяжести) сердечной                        Частота         Летальность

недостаточности

Класс I:    Клинических признаков сердечной                 33%                  6%

недостаточности нет; мониторинга

гемодинамики не требуется

Класс II:   Умеренная сердечная недостаточность         38%                   17%

(умеренный или среднетяжелый застой в

легких, влажные хрипы над базальными

отделами легких с обеих сторон,

протодиастолический галоп); требуется

мониторинг гемодинамики

Класс III: Тяжелый отек легких; требуется мониторинг    10%                  38%

гемодинамики

Класс IV: Кардиогенный шок; требуется мониторинг      19%  80-                      90%

гемодинамики

вая тахикардия, не связанная с болью или лихорадкой, альтернация пульса, цианоз, умеренная одышка, усиливающаяся в положении лежа, жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы в легких, а на рентгено­грамме легких определяется усиление легочного рисунка.

Классификация сердечной недостаточности за Killipom (1967).

Класс 1-нет влажных хрипов или третьего тона сердца.

Класс 2-хрипы над легкими менее чем 50% поверхности легких,или третий тон сердца.

Класс 3-хрипы более чем 50% поверхности легких

Класс 4-шок

 

В 1976 г. 5\уапп с сотрудниками провели изучение показателей гемодинамики у больных ИМ с использованием «плавающих» катете­ров Сван-Ганца, вводимых в легочную артерию.

Авторы измеряли заклинивание в легочной артерии (ДЗЛА) и сердечный выброс (с ис­пользованием метода термодилюции). ДЗЛА определяется после зак­линивания катетера с баллончиком в одной из дистальных ветвей ле­гочной артерии. Присутствие катетера в небольшой ветви легочной артерии временно приостанавливает в ней кровоток (за счет обтура-ции раздутым баллончиком), после чего регистрируется давление ди-стальнее места обструкции. ДЗЛА косвенно отражает давление в ле­гочных венах и левом предсердии и служит, таким образом, показате­лем функции левого желудочка. Обычно ДЗЛА эквивалентно конечному диастолическому давлению в левом желудочке. 8\уапп, Роггев1ег и со-авт. (1976) выделили 4 типа нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности у больных ИМ (табл. 63).

Наиболее удобной для практического врача следует считать клас­сификацию ЮШр, модифицированную КаШпег и Коз$, которая удач­но сочетает клиническую характеристику классов сердечной недоста­точности и показатели гемодинамического статуса (табл. 64).

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточно­сти зависят от ее степени тяжести или класса по ЮШр. . Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим циано­зом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно не превышает 100—110 мин»¹, и тахикардия не обусловлена повыше­нием температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хри­пов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС обычно превышает 100—110 мин^¹), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженных рентгенологических симптомов застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление сосудистого рисунка).

 

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточ­ности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха и сильное чувство страха смерти, ведет себя беспокойно, су­дорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышен­ное или сидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. Описанный симптомокомплекс получил название сердечной астмы, которую необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.

При прогрессировали левожелудочковой недостаточности у больного появляются кашель с отделением пенистой розовой мокроты и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопу­зырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных брон­хов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетель­ствуют о развитии у пациента отека легких. При тяжелом и продол­жительном течении отека легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2—3 л в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс) часто аритмичный, артериальное давление низ­кое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослуши­ваются протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторно­го звука в нижних отделах, иногда зона притупления доходит до уг­лов лопаток. В легких прослушиваются в большом количестве влаж­ные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепита­ция выслушиваются в нижних отделах, затем по мере нарастания отека — над 50% поверхности легких и даже больше. В связи с набу­ханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистя­щие хрипы и значительное удлинение выдоха, что может еще больше затруднять дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

 

На рентгенограмме легких отмечаются венозное полнокровие, зна­чительное увеличение корней легких (они приобретают форму «ба­бочки»), иногда определяются округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям.

 

При прогрессировании левожелудочковой и присоединении правожелудочковой недостаточности у больного появляются чувство тя­жести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени. При осмотре обращает на себя внимание набуха­ние шейных вен, появляется положительный симптом Плеша — на­давливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Ха­рактерны увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

Диагностика сердечной недостаточности:

1.     •         Общие мероприятия(мониторирование ЭКГ,оценка электролитных нарушений,своевременная диагностика сопутствующих заболеваний,таких как диссфункция клапанов,или заболеваний легких).

·        •         Рентгенография легких.

·        •         Эхокардиография.

·        •         Катэтеризация правых отделов сердца.

 

Основные клинические признаки сердечной недостаточности:

2.     •         одышка

·        •         -синусовая тахикардия

·        •         -третий тон сердца

·        •         -легочные влажные хриппы,вначале в базальных отделах,познее по всей поверхности легких.

Лечение острой сердечной недостаточности при ИМ.

Killip I-специфическое лечение не показано.

Killip II.Незначительная и умеренная сердечная недостаточность.

1.Кислород-через маску или интраназально.(Класс I уровень доказательства С).

Рекомендуют мониторинг насыщения артериальной крови кислородом.                                                                                                                                                     2.Фуросемид 20-40мг в/в,за необходимости повторно с 1-4-чассовыми интервалами.(Класс I уров. док.В).

3.Нитраты-если нет гипотензии.                                                                                                                  

4.Ингибиторы АПФ(ЭНАМ) назначают в первые 48 чассов,когда нет гипотензии.гиповолемии.или значительной почечной недостатоности.(Класс I уровень доказательств А).

 

 

Killip III.   Выраженная сердечная недостаточность.Отек легких.Лечение

3.     •         Кислород-через масску или интраназально 8-10 л/хв.Если парциальное давление кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт.ст.-эндотрахиальная интубация с механической вентиляцией легких (Класс IIА уровень доказ. С).

·        •         Морфин 1%-1мл в/в .Через 15-30 мин.

·        •         Фуросемид(лазикс) 40-160мг(2-8мл 1%р-ну)в/в. .(Клас I уров. док. В).

·        •         Нитроглицерин под язык каждые 5мин.,или в/в, 0,25мг/кг/хмин — -Если есть признаки гипоперфузии почек,рекомендуют в/в крапельно Допамин 2,5-5,0мкг/кг/мин.Добутамин в дозе 2,5мкг. (Класс IIА уровень док. С)..

·        •         Сердечные гликозиды назначают больным с мерцательной аритмией в дозі 0,5-0,75 от обычной .Иногда при выраженом бронхоспазме-Эуфилин 5-10мл 2,4% р-ра в/в.

Коррекция причин ОСН при ИМ.

После стабилизации состояния гемодинамики назначают бета-блокаторы и ингибиторы АПФ(ЭНАМ).

Необходимо быстро восстановить коронарное кровоснабжение ( тромболитическая терапия или балонная коронарная ангиопластика).

При розрыве межжелудочковой перогородки-хирургическое вмешательство.        

 

Бета-блокаторы-показания к назначению больным с ИМ и СН.

Запущенная СН и множественные хриппы в легких с выраженной ишемией и тахикардией:в/в метопролол (класс IIВ уровень доказ. С).

Стабильным пациентам после розвития СН бета-блокаторы назначают рано: (клас IIА уровень доказ В).

После  эпизода ОСН при условии стабилизации состояния назначают через 4 дня(класс I уровень док. А).

 

 

Кардиогенный шок

 

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недо­статочности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного выброса), кото­рое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего, жизненно важных органов.

Кардиогенный шок-опасный для жизни клинический синдром,который возникает вследствие  острого нарушения функции сердца и характеризуется признаками неадекватной периферической гипоперфузии,прежде всего кожи,почек и ЦНС.

Следует отметить, что кардиогенный шок может развиваться не только при ИМ, но и при других тяжело протекающих заболеваниях миокарда, например, при идиопатическом миокардите Абрамова-Фид-лера, дилатационной кардиомиопатии и др. В данном разделе речь идет о кардиогенном шоке при ИМ.

 

Етиологические факторы кардиогенного шока
(за Дж. С. Алперт, Р. К. Беккер, 1998)

 

Острый инфаркт миокарда

4.     •         Значительное ухудшение функции ЛЖ

·        •         Розрыв межжелудочковой перегородки

·        •         Острая митральная недостаточность

·        •         Инфаркт правого желудочка (ПЖ)

·        •         Розрыв свободной стенки желудочка

·        •         По данным 5спек11 и соавт. (1970), кардиогенный шок развивается у 20% больных ИМ. Однако согласно результатам недавно проведен­ных больших рандомизированных исследований эффективности тром-болитической терапии (ОоШЬег§ и соавт., 1999), при своевременном применении современных методов лечения ИМ, в первую очередь тромболизиса, кардиогенный шок встречается у 7% больных. Кардио­генный шок является причиной смерти 60% больных ИМ, умерших после тромболитической терапии (Ноипез и соавт., 1995). И. Е. Ганелина (1970), Е. И. Чазов (1997) выделяют следующие формы кардиогенного шока:

·        •         рефлекторный;

·        •         истинный кардиогенный;

·        •         ареактивный;
«   аритмический;

·        •         из-за разрыва миокарда.

 

Патогенез кардиогенного шока

 

Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока

Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенса­торного повышения периферического сосудистого сопротивления. Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдает­ся расширение периферических сосудов и падение артериального дав­ления, тяжелого поражения миокарда нет. Рефлекторная форма кар­диогенного шока обусловлена развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздраже­нию этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще на­блюдается в периоде интенсивных болей при ИМ задней стенки лево­го желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а боле­вым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензиеи у больного с ИМ.

 

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при ИМ, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при об­ширном трансмуральном ИМ. Более чем у ²/₃ больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основ­ных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронар­ную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Агйтап, ВгаитуаЫ, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возра­стает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиоген­ного шока являются следующие.

Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение со­кратительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключе­нием некротизированного миокарда из процесса сокращения. Карди­огенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом, инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и КФК-МВтазз. Большую роль в снижении сокра­тительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирова-ния, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии

Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных ИМ развивается патофизио­логический порочный круг, который усугубляет течение этого гроз­ного осложнения ИМ. Начинается этот механизм с того, что в резуль­тате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, про­исходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и умень­шению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение ко­ронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокар­да. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины ве­нозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличе­ние преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хо­рошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает удар­ный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимо­сти миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолическо-го объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стен­ки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давле­нии постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (ВгаитуаИ, 2001).

Однако, величина постнагрузки определяется не только размера­ми левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выб­роса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному перифе­рическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие сим-патоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные фак­торы (см. раздел «Патогенез» гл. «Ишемическая болезнь сердца»), система ренин-ангиотензин-П. Повышение системного периферичес­кого сопротивления направлено на повышение артериального давле­ния и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно

значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ише­мии и дальнейшему снижению сократительной способности миокар­да и увеличению конечного диастолического объема левого желудоч­ка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного за­стоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова проис­ходит так, как было описано выше.

Патофизиологический порочный круг при кардиогенном шоке представлен на рис. 64.

Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возни­кают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего пери­ферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компен­саторный характер и направлена на поддержание артериального давле­ния и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазокон­стрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емко­стью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистен­тные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьше­нию массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициальные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови спо­собствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфу­зии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля­торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроцир-куляторном русле снижается стабильность форменных элементов кро­ви, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритро­цитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно счи­тать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеоб­разный патофизиологический порочный круг.

Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока

Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но па­тогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным ме­роприятиям.

Патогенез аритмической формы кардиогенного шока

Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальной желудочковой тахикардией, пароксизмом трепета­ния предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и бра-дисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьше­нием ударного объема и сердечного выброса (минутного объема кро­ви) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с после­дующим включением вышеуказанных патофизиологических пороч­ных кругов (см. «Патогенез истинного кардиогенного шока»).

Патогенез шока из-за разрывов миокарда

При ИМ могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда (см. раздел «Разрывы сердца»). Основными патогенетическими факто­рами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:

5.     •         падение сократительной функции миокарда. резко выраженное рефлекторное падение артериального давления
(коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливаю­
щейся кровью;

·        •         механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве);

·        •         резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда);

 

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным ИМ передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромброз двух или трех коронарных ар­терий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновремен­ном распространении некроза на миокард правого желудочка. Карди­огенный шок нередко осложняет течение повторных ИМ, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития ИМ.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизнен­но важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также при­знаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения голов­ного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недоста­точное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия пе­риферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Боль­ной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебие­ния, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно-цианотичная окраска кожи, может быть выраженный ак-роцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холод­ные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появле­ние симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения бе­лого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферичес­ких микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дисталь-ных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, не­редко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давле­ния, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глу­хость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномонич-ный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особен­но при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кар­диогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клоко­чущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу­зырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или опре­деляются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и кре­питация выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких (см. раздел «Острая сердечная недостаточность»).

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у неко­торых больных может определяться увеличение печени, что объясня­ется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, бо­лезненностью при пальпации подложечной области. Однако указан­ные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко.

Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделя­емой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Основные гемодинамические проявления истинного кардиогенного шока

(СаШГ, Вепё^оп, 1994; \УеЬЬ, Носпшап, 1997)

6.     •         Систолическое артериальное давление ниже 90 мм. рт. ст.;

·        •         снижение среднего артериального давления (по сравнению с ис­ходным) > 30 мм. рт. ст. в течение < 30 мин (констатируется примониторировании артериального давления). Среднее артериальное давление рассчитывается по формуле Хикема:

Среднее артериальное давление = ДД + ¹/₃ПД,

где ДД — диастолическое АД, ПД — пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД);

2.                  •         давление заклинивания в легочной артерии > 15 мм. рт. ст.;

·                    •         сердечный индекс < 2.2 лДминхм²).

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована ИМ и кардиоген-ным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержа­ния в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почеч­ной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функ­циональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; ги­перагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выяв­ляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефи­цит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парци­ального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной ре­акции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока (В. Н. Виногра­дов, 1961; А. С. Сметнев, 1971; В. Н. Захаров, 3. К. Трушинский, 1989; Ю. М. Поздняков, В. Б. Красницкий, 2001; с изм. и доп.) (табл. 67).

Кардиогенный шок I степени тяжести. Длительность 3-5 час..Систол. АД<90 мм рт.ст. (90-81 мм рт. ст) , пульсовое-30-25мм рт. ст.ЧСС-100-110 за мин.,диурез снижен до 20мл/час.СИ-1,8л/мин./м2.ДЗЛК-увеличено до 24мм рт.ст.Удов.прессорная реакция на проведенную терапию.

Кардиогенный шок II степени тяжести.

Длительность 5-10 час..Систол. АД<80 мм рт.ст. (80-61 мм рт. ст) , пульсовое-20-15мм рт. ст.ЧСС-110-120 за хмин.,диурез<20мл/час..СИ-1,8-1,5л/мин./м2..ДЗЛК-увеличено до 24-30мм рт.ст.Замедлена нестойкая прессорная реакция на проведенную терапию.

Кардиогенный шок III степени тяжести(ареактивный).

Длительность >10 час..Систол. АД<60-40 мм рт.ст,или 0., пульсовое-20-15мм рт. ст.ЧСС > 120 за мин..,диурез -0. СІ < 1,5л/мин/м2..ДЗЛК > 30мм рт.ст.Отсутствует  реакция на проведенную терапию .

 

 

 

 

Диагноз истинного кардиогенного шока

 

Диагностические критерии кардиогенного шока представлены в табл. 3.

 

Табл. 3. Диагностические критерии кардиогенного шока

7.     •         Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

8.     •         бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

9.     •         акроцианоз

10.                       •         спавшиеся вены

11.                       •         холодные кисти и стопы

12.                       •         снижение температуры тела

13.                       •         удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь
> 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

14.                       •         Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно
бессознательное состояние, реже — возбуждение)

15.                       •         Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия

16.                       •         Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным < 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

17.                       •         Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст и ниже

18.                       •         Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст или при
мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального
давления > 30 мм. рт. ст в течение > 30 мин

19.                       •         Гемодинамические критерии:

20.                       •         давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст,

21.                       •         сердечный индекс < 1.8 л/(минхм²)

22.                       •         повышение общего периферического сосудистого сопротивления

23.                       •         •   увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
   снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных ИМ можно на основании обнаружения первых 6 доступных критери­ев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для поста­новки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязатель­ным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока

Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлектор­ной формы кардиогенного шока характерны падение артериального дав­ления (обычно АД систолическое около 70—80 мм. рт. ст., реже — ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (блед­ность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1-2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным ИМ, локализую­щимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тя­жести (см. табл. 67).

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистоличестй (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока

Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахи­кардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахи­кардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании пред­сердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже — дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (зна­чительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности пе­риферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиоген­ного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кар-диальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиоген­ного шока может осложниться опасными для жизни состояниями — фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные орга­ны. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочко­вой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрику-лярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисис­толический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального ИМ. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тя­желая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия серд­ца, фибрилляция желудочков.

 

 

 

Лечение кардиогенного шока

.

24.                       •         Кислород,или-ИВЛ. Обезболевание.Рання тромболитическая терапия. Оценка состояния гемодинамики балонным флотирующим катетером

·        •         В/В введение солевых растворов(АД 70-90мм рт ст.)-200-300мл за15-30мин..(реополиглюкин,полиглюкин,изотонический раствор)Стремятся достичь ДЗЛК-15мм рт.ст. И повышение СИ свыше 2,0 л/мин./м2.

·        •         С целью повышения сократимости миокарда:

·        •         –Дофамин(допамин) в/в капельно-2,5-5 мкг/кг/мин. На протяжении 1-4 суток..

·        •         –Добутамин в/в капельно -5-10 мкг/кг/мин.-улучшает почечный кровоток.

·        •         Корекция ацидоза(бикарбонат натрия 4%-100-200мл).Катехоламины в кислой среде малоэфективны.

·        •         Внутреняя балонная контрпульсация –как шаг до ранней хирургической реваскуляризации. Основной “спасающий “ метод лечения-реваскуляризация миокарда(тромболитическая терапия,ангиопластика или стентирование

 

 

 

 

 

Табл. 4

Гемодинамические варианты ИМ, осложненного  левожелудочковой недостаточностю.

Сердечный индекс Давление заклинивания в легочных капилярах ≤18 мм рт. ст. > 18 мм рт. ст >   2,2л/мин./м2 Смертность 3% Лечение: аспирин, β-адреноблокаторы гепарин Смертность 9% Лечение: диуретики, нитроглицерин в/в, ингибиторы АПФ (Энам) <2,2л/мин./м2 Смертность 23% Лечение: в/в введение жидкостей; добутамин или дофамин Смертность 51% Лечение: нитроглицерин в в, натрия нитропрусид,ингибитор АПФ (Энам) с/без инотропных препаратов

 

 

Табл. 5.      Оценка методов лечения СН при инфаркте миокарда.

 

Рекомендации                                                                                   Класс            Уровень  доказательств                                                                          ЧКВ спасения (после неудачного                                                           II а                 А

 тромболизиса).

 

  Первичные ЧКВ при шоке                                                                     I                     С 

 

 Фибринолитическая терапия (если ЧКВ                                                 I                     А                                                                                                                                       не может быть выполнена напротяжении 90 мин.

Разрывы сердца

 

Разрывы сердца — тяжелейшее и чаще всего фатальное осложнение ИМ. Наблюдаются у 2.5—8% больных ИМ. Чаще разрывы миокарда происходят в течение первых 5—7 суток при первом ИМ. Существует мнение, что повторные ИМ реже осложняются разрывами миокарда, т.к. соединительная ткань, развившаяся после предшествующего ин­фаркта, является более устойчивой к гипоксии и предохраняет от раз­рыва миокарда. Нопап (1990), Вескег (1996) и И^иегаз (1998) выделяют группу факторов риска развития разрывов сердца у больных ИМ:

3.                  •         женский пол (у женщин разрывы наблюдаются в 2 раза чаще по сравнению с мужчинами);

·                    •         высокое артериальное давление;

·                    •         обширное и трансмуральное поражение миокарда (при этом име­ется высокий уровень в крови КФК-МВ);

·                    •         отсутствие в анамнезе стенокардии (ИМ является первым прояв­лением ИБС);

·                    •         поздняя госпитализация (< 24 ч от начала развития инфаркта);

·                    •         чрезмерная физическая активность в течение первой недели после развития ИМ;

·                    •         развитие постинфарктной стенокардии;

·                    •         лечение больных глюкокортикоидами (они замедляют процессы репарации и образования рубцовой соединительной ткани в зоне некроза) и нестероидными противовоспалительными средствами;

·                    •         позднее применение тромболитических препаратов (позже 14 ч от начала ИМ).

Известно, что применение тромболитиков при ИМ уменьшило внутрибольничную летальность, но относительная частота разрывов сердца в качестве причины смерти больных ИМ возрастает (РоПак и соавт., 1994; Вескег и соавт., 1996). Объясняется это тем, что под вли­янием тромболитиков может произойти кровоизлияние в зону некро­за, что предрасполагает к разрыву миокарда. Кроме того, под влияни­ем тромболитической терапии уменьшается защитная роль присте­ночного тромба.

Апгхпап и ВгаитуаЫ (2001) подчеркивают, что раннее применение тромболитических препаратов и успешное восстановление коронар­ного кровотока с помощью тромболизиса снижают частоту разрывов миокарда и тем самым увеличивают выживаемость больных. Позднее применение тромболитической терапии может увеличивать риск раз­рывов сердца, несмотря на увеличение выживаемости в целом.

Различают разрывы сердца наружные и внутренние, медленно те­кущие и одномоментные, ранние и поздние. Ранние разрывы миокар­да происходят в течение первых суток, поздние — на 4—7 сутки. Ран­ние разрывы обусловлены некрозом кардиомиоцитов (в этот период еще не начался процесс рубцевания). В развитии поздних разрывов миокарда важнейшая роль принадлежит растяжению и истончению некротизированного участка миокарда.

Наружные разрывы миокарда

Наружные разрывы миокарда — это разрывы стенки желудочка в области некроза сердечной мышцы с истечением крови в полость пе­рикарда и развитием тампонады сердца(тампонада сердца смотри

 

 Video

 В последнее десятилетие на­ружный разрыв миокарда занимает третье место после сердечной не­достаточности и кардиогенного шока.

Разрывы стенки инфарцированного желудочка имеют характерные особенности:

4.                  •         наблюдаются чаще у лиц более молодого возраста по сравнению с
пожилыми пациентами и чаще у женщин по сравнению с мужчи­
нами;

·                    •         бывают чаще у лиц с артериальной гипертензией по сравнению с больными, имеющими нормальное артериальное давление;

·                    •         происходят чаще в левом, чем в правом желудочке и очень редко бывают разрывы предсердий;

·                    •         вовлекаются обычно передняя или боковая стенки левого желу­дочка в зоне конечных разветвлений левой передней нисходящей коронарной артерии;

·                    •         ассоциируются обычно с обширным трансмуральным ИМ с вовле­чением в зону некроза по меньшей мере 20% левого желудочка;

·                    •         происходят обычно в сроки 1 день — 3 недели, но чаще всего в 1—4 дни после ИМ;

·                    •         разрывам миокарда предшествуют процессы распространения не­кроза с истончением инфарцированной зоны;

·                    •         разрывы чаще всего наблюдаются на границе зоны некроза и нор­мального миокарда;

·                    •         в центре некроза разрывы наблюдаются значительно реже, но еслиони происходят в этой зоне, то это бывает чаще на второй неделе от начала ИМ;

·                    •         реже происходят разрывы утолщенного миокарда и в области с хорошо развитой коллатеральной сетью;

·                    •         разрывы миокарда чаще наблюдаются у пациентов с первым ИМ.
В клинической картине наружного разрыва миокарда выделяют

два периода — предразрывный период и период самого разрыва с раз­витием тампонады сердца.

Предразрывный период

Характеризуется следующей симптоматикой:

5.                  •         некупирующаяся, чрезвычайно интенсивная боль в области серд­ца, часто иррадирующая в межлопаточную область;

·                    •         выраженные клинические проявления шока, обусловленные быст­ро нарастающей тампонадой сердца (кратковременная потеря со­знания, падение артериального давления, холодный липкий пот, нитевидный пульс на лучевой артерии);

·                    •         ЭКГ-картина обширного трансмурального ИМ (чаще передней или переднебоковой стенки левого желудочка) с выраженным, более5 мм подъемом интервала 8Т над изолинией и наличием патоло­гического С>5 в двух и более отведениях.

 

Период разрыва миокарда   .

6.                  •         Может протекать внезапно или замедленно.

·                    •         Чаще всего внешний разрыв происходит внезапно (у 80—90% боль­ных с разрывом). В момент разрыва быстро развивается тампонада сердца, кровообращение прекращается, характерна следующая симп­томатика:

·                    •         внезапная потеря сознания;

·                    •         резкий цианоз лица и верхней половины туловища;

·                    •         выраженное набухание шейных вен, быстрое утолщение шеи;

·                    •         исчезновение пульса и артериального давления;

·                    •         остановка дыхания через 1—2 мин;

·                    •         расширение зрачков;

·                    •         электромеханическая диссоциация, т.е. прекращение кровообра­ щения при сохраняющейся электрической активности сердца.

·                    •         На ЭКГ это проявляется постепенным урежением синусового рит­ма, появлением и прогрессированием нарушений атриовентрикулярной проводимости, перемещением водителя ритма в атриовентрикулярное соединение, а затем в желудочки. При появлении идиовентрикулярного ритма желудочковые комплексы становятся уширенными, деформированными, амплитуда их постепенно снижается. У некото­рых больных в момент разрыва стенки миокарда может развиться фиб­рилляция желудочков. Однако необходимо подчеркнуть, что указан­ные ЭКГ-проявления электромеханической диссоциации продолжа­ются недолго, в течение 1—2 минут и, конечно, обычно регистрируются лишь тогда, когда больной находится под ЭКГ-мониторным наблю­дением.

Значительно реже наблюдается медленно текущий разрыв стенки желудочка, он может продолжаться насколько часов и даже дней. Та­кой вариант встречается тогда, когда величина разрыва невелика, и в полость перикарда вначале выходит небольшое количество крови, раз­рыв может даже на некоторое время приостановиться (неполный раз­рыв). В этой ситуации излившаяся в полость перикарда кровь орга­низуется, успевают образоваться тромбы, которые вместе с перикар­дом ограничивают дальнейшее поступление крови из полости желудочка в перикард, при этом может сформироваться псевдоаневризма. В отли­чие от истинной аневризмы сердца, всегда содержащей элементы ми­окарда в составе своей стенки, стенка псевдоаневризмы состоит из перикарда и тромба, и в ней отсутствуют миокардиальные элементы и рубцовая соединительная ткань. Псевдоаневризма может достигать большой величины (иногда размеры ее такие же, как истинной анев­ризмы) и через узкий канал соединяется с полостью левого желудоч­ка. У истинной аневризмы основание, в отличие от псевдоаневризмы, широкое. Псевдоаневризма содержит как старые, так и новые тромбы, поверхностные частицы которых могут отрываться и вызывать тром- боэмболии различных артерий. Псевдоаневризма легко может разор­ваться, и жизнь больного всегда находится под угрозой.

Клиническая картина медленно текущего разрыва стенки желудоч­ка характеризуется следующей симптоматикой:

7.                  •         интенсивная, не купируемая боль в области сердца, периодически нарастающая и несколько ослабевающая с последующим усилени­ем болевых ощущений;

·                    •         клиническая картина шока (больной покрыт холодным потом, харак­терен серый цианоз, пульс нитевидный, аритмичный, систолическое артериальное давление очень низкое, диастолическое может упасть до нуля); если место разрыва прикрывается тромбом, или формиру­ется псевдоаневризма, симптоматика шока может несколько умень­шиться, уровень артериального давления стабилизироваться;

·                    •         перкуссия выявляет расширение границ сердца во все стороны, причем характерно быстрое, прогрессирующее нарастание смеще­ния границ;

·                    •         тоны сердца очень глухие (едва прослушиваются), но зато доста­точно четко прослушивается трехчленный систолический шум (пре­имущественно в области верхушки сердца или кнутри от нее);

·                    •         рентгенологическое исследование сердца выявляет выраженное увеличение сердца во все стороны, можно видеть в области разры­ва миокарда выпячивание (псевдоаневризму);

·                    •         эхокардиография обнаруживает расширение (увеличение) сердца, наличие в полости перикарда крови, тромбы и псевдоаневризму;

·                    •         ЭКГ-картина характеризуется изменениями, аналогичными изме­нениям, описанным выше (см. симптоматику быстро текущего раз­рыва миокарда).

К сожалению, большинство больных с медленно текущим разры­вом погибают, однако в ряде случаев удается провести пункцию пе­рикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка прямой шовной техникой или наложением заплаты на ме­сто перфорации желудочка с дополнительным коронарным шунтиро­ванием при необходимости (И. В. Ключников, 2001).

Внутренние разрывы сердца

К внутренним разрывам сердца относятся разрыв межжелудочко­вой перегородки (МЖП) и папиллярной мышцы.

Разрыв межжелудочковой перегородки

В среднем разрыв МЖП встречается в 1—4% случаев острого ИМ. По данным Сгепзпа\у и соавт. (2001), в дотромболитическую эру раз­рыв МЖП наблюдался у 2% больных с ИМ, после внедрения тромбо-литической терапии при ИМ — у 0.2% больных. Факторами риска разрыва МЖП являются:

8.                  •         недостаточное развитие коллатеральной сети миокарда;

·                    •         пожилой возраст;

·                    •         артериальная гипертензия;

·                    •         передняя локализация инфаркта;

·                    •         возможно, проведение тромболизиса (Ней и соавт., 1988; Сгеп5па\у
и соавт., 2001).

·                    •         Разрыв МЖП наиболее часто происходит при обширных трансму-ральных переднеперегородочных и передних ИМ, особенно, если они осложнены аневризмой левого желудочка. Диаметр разрыва может ко­лебаться от 1—2 см до 4—6 см. При переднеперегородочном инфаркте разрыв МЖП наблюдается в 1.5—2 раза чаще, чем при инфаркте зад­ней стенки левого желудочка. Локализация разрыва МЖП в опреде­ленной мере зависит от локализации инфаркта. При переднесепталь-ном ИМ разрыв МЖП происходит ближе к верхушке сердца (в ниж­ней и центральной части перегородки), при нижнедиафрагмальном инфаркте — в базальном отделе МЖП, причем при базальной локали­зации разрыва прогноз значительно более неблагоприятный.

·                    •         Разрыв МЖП имеет характерную симптоматику:

·                    •         внезапное появление резчайшего приступа загрудинных болей, не поддающихся купированию;

·                    •         развитие симптоматики тяжелого кардиогенного шока (быстрое падение артериального давления до низких величин, холодный липкий пот, выраженный цианоз, нитевидный аритмичный пульс, иногда затемненное сознание больного);

·                    •         появление грубого систолического шума, который локализуется преимущественно слева от грудины в области 4—5 межреберья или над средней третью грудины и часто определяется пальпаторно (систолическое дрожание или «кошачье мурлыканье»); в некото­рых случаях шум приобретает систолодиастолический характер;

·                    •         глухость тонов сердца, может появиться ритм галопа;

·                    •         быстро нарастающая правожелудочковая недостаточность, обуслов­ленная возникновением межжелудочкового шунта и сбросом кро­ви слева направо (т.е. из левого желудочка в правый; правожелу­дочковая недостаточность проявляется набуханием шейных вен,быстрым увеличением и болезненностью печени, повышением цен­трального венозного давления, иногда больные доживают до по­явления отеков в области стоп и голеней;

·                    •         появление в течение нескольких часов или дней тотальной (праволевожелудочковой) сердечной недостаточности, которая прояв­ляется одышкой, признаками застоя в легких, увеличенной, бо­лезненной печенью, отеками;

·                    •         ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца, появление бло­кады правой ножки пучка Гиса, полной а-в блокады.

·                    •         Для диагностики разрыва МЖП широко используется метод эхо-кардиографии. Двухмерная эхокардиография позволяет обнаружить дефект в МЖП, острую перегрузку объемом правого желудочка, доп-плерэхокардиография — выявляет поток крови через дефект из левого желудочка в правый. Можно использовать катетеризацию правого желудочка и правого предсердия с определением насыщения крови кислородом. При дефекте (разрыве) МЖП насыщение крови кислоро дом в правом желудочке значительно выше, чем в правом предсердии (за счет сброса в правый желудочек оксигенированной крови из лево­го желудочка). При отсутствии разрыва МЖП насыщение крови кис­лородом в правом предсердии и правом желудочке одинаково.

·                    •        

Video: разрыв МЖП при вентрикулографии

9.                  •        

·                    •         Прогноз при разрыве МЖП зависит от величины разрыва, выра­женности кардиогенного шока и других осложнений ИМ, своевре­менности хирургического лечения. При наличии кардиогенного шока больные могут выжить только в том случае, если хирургическое лече­ние разрыва МЖП будет произведено не позже 48 ч. При небольших разрывах МЖП гемодинамика может стабилизироваться, и больные могут прожить около 1—2 месяцев и даже дольше.

Разрыв сосочковой мышцы

Разрыв сосочковой мышцы является редким, но часто фатальным осложнением трансмурального ИМ. Чаще наблюдается разрыв задне-медиальной сосочковой мышцы при нижнедиафрагмальном инфарк­те, реже бывает разрыв переднедиафрагмальной сосочковой мышцы при переднебоковом ИМ. Разрыв сосочковой мышцы правого желу­дочка бывает исключительно редко. Полный разрыв сосочковых мышц левого желудочка несовместим с жизнью, т.к. развиваются тяжелая митральная недостаточность и бурный отек легких. Частичный разрыв сосочковых мышц также является тяжелым осложнением ИМ, но боль­ные живут дольше, иногда в течение 1—2 недель, и могут быть своев­ременно прооперированы.

Основными клиническими симптомами разрыва сосочковых мышц левого желудочка являются:

10.              •         – возобновление резчайших некупирующихся болей в области
сердца;

·                    •         быстрое развитие тяжело протекающего кардиогенного шока;

·                    •         быстрое развитие левожелудочковой недостаточности (выраженнаяодышка, перерастающая в удушье, кашель с отделением пенистой розовой мокроты, влажные хрипы и крепитация над ²/₃ или всей поверхностью легких, частый нитевидный пульс, ритм галопа);

·                    •         внезапное появление грубого систолического шума в области вер­хушки сердца, проводящегося в подмышечную впадину.

В диагностике разрыва сосочковых мышц важную роль играет эхо­кардиография. Двухмерная эхокардиография выявляет пролабирующую створку митрального клапана, а допплеровское эхокардиографическое исследование выявляет регургитацию крови в левое предсердие. Разрыв сосочковой мышцы правого желудочка наблюдается редко, проявляется развитием острой недостаточности трехстворчатого клапана и быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.

Аневризма сердца

Постинфарктная аневризма левого желудочка — это ограниченное выбухание (выпячивание) участка, подвергшегося миомаляпии, истон­ченного и потерявшего сократительную способность. Развивается у 5—10% больных ИМ, обычно при трансмуральном и расположенном в об­ласти передней стенки левого желудочка. У 80% больных с постинфарк­тной аневризмой она локализуется в области верхушки и передней стен­ки левого желудочка. Стенка аневризмы истончена, представлена соеди­нительной тканью, замещающей очаг некроза миокарда, иногда в ней содержатся отдельные жизнеспособные миокардиоциты. Часто в анев­ризме присутствуют тромбы. Различают, в зависимости от сроков фор­мирования, аневризму острую, подострую и хроническую. Острая анев­ризма развивается в остром периоде ИМ, когда некротизированный уча­сток теряет способность сокращаться и начинает растягиваться и выпячиваться под влиянием внутрижелудочкового давления крови. Су­ществует большая опасность разрыва острой аневризмы. В последующем происходит развитие плотной соединительной ткани в зоне некроза (фор­мируется рубец), иногда даже происходит калыгификация этого участка, стенка аневризмы становится достаточно прочной. Так формируется хро­ническая аневризма. Угроза разрыва хронической аневризмы очень мала.

11.              •         Возникновению аневризмы левого желудочка способствуют обшир­ность и трансмуральный характер инфаркта, чрезмерная физическая активность в ранние сроки инфаркта (в острой и подострой стадиях), артериальная шпертензия).

·                    •         Характерными клинике-инструментальными признаками аневриз­мы левого желудочка являются:

·                    •         разлитая прекордиальная пульсация или пульсация в области вер­хушки сердца (соответственно локализации инфаркта в области передней стенки или в области верхушки сердца);

·                    •         симптом «коромысла» — несоответствие движения грудной стенки в области патологической пульсации верхушечному толчку;

·                    •         уменьшение или даже исчезновение пульсации в области анев­ризмы в последующем при формировании обширного тромба в
аневризматическом мешке (признак непостоянный);

·                    •         расширение границ сердца преимущественно влево, иногда и квер­ху (границы сердца значительно расширены при большой мешотчатой аневризме);

·                    •         ослабление I тона и появление систолического шума в областиверхушки сердца (обусловлен относительной митральной недоста­точностью, ослаблением сократительной способности миокарда), изредка появляется диастолический пресистолический шум (в от­личие от митрального стеноза, пресистолический шум переходит в ослабленный, а не хлопающий I тон); возможно появление протодиастолического ритма галопа;

·                    •         систоло-диастолический шум «писка» над областью аневризмы (обус­ловленный натяжением рубцовой ткани аневризмы, забрасывания в нее крови и завихрениями крови — признак непостоянный);

·                    •         •    несоответствие между усиленной пульсацией в области аневризмыи малым пульсом на лучевой артерии, что связано с депонирова­нием определенного объема крови в аневризматическом мешке и,следовательно, выбросом в аорту меньшего количества крови;

·                    •         «застывшая ЭКГ» — на протяжении многих месяцев и лет на ЭКГ, зарегистрированной в области аневризмы (с места пульсации), со­храняется постоянный подъем интервала ЗТ над изолинией с фор­мированием отрицательного зубца Т или без него (т.е. ЭКГ сходна с монофазной кривой острого периода ИМ); одновременно у боль­шинства больных с аневризмой регистрируются снижение ампли­туды зубца К и патологический зубец <3 или (28, однако патогномоничным признаком является подъем интервала 8Т;

 

12.              •         рецидивирующие приступы пароксизмальной тахикардии, мерца­тельной аритмии, трепетания предсердия (эти пароксизмальные нарушения часто осложняют течение аневризмы левого желудочка);
Обычно для постановки диагноза аневризмы левого желудочка достаточно вышеприведенных клинических и электрокардиографичес­ких данных. Кроме того, в настоящее время для диагностики анев­ризмы левого желудочка широко применяется эхокардиография.

•    

 

Рисунок 10. Эхокардиограмма больного с постинфарктным кардиосклерозом и нарушением региональной функции левого желудочка: а — акинезия МжП и признаки дилятации ЛЖ (одномерная ЭхоКГ), б — акинезия заднего (нижнего) сегмента ЛЖ (одномерна ЕхоКГ), в — дискинезия МЖП и верушечного сегмента у больного с аневризмой ЛЖ

Характерными эхокардиографическими признаками аневризмы лево­го желудочка являются расширение полости левого желудочка, истон­чение стенки левого желудочка в области аневризмы, наличие зон акинезии, систолическое выбухание поврежденной стенки (парадок­сальная пульсация); отсутствие систолического утолщения стенки или снижение его более чем на 20%; расположение митрального клапана в верхней трети или на середине расстояния между МЖП и задней стен­кой левого желудочка; снижение амплитуды раскрытия створок мит­рального клапана; систолическое прогибание вперед створок митраль­ного клапана; отсутствие сужения полости левого желудочка в облас­ти верхушки (Ю. М. Поздняков, В. Б. Красницкий, 2001).

13.              •         Рентгенологическое исследование сердца выявляет ограниченное выбухание по контуру левого желудочка или в области верхушки сер­дца. Сцинтиграфия миокарда с ^2в;77 выявляет отсутствие жизнеспособ­ного миокарда в области аневризмы. Вентрикулография также выявля­ет аневризму, зоны акинезии и часто наличие тромба в полости анев­ризмы. Аневризма левого желудочка и содержащиеся в ней тромбы могут распознаваться также с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

 

 

 

•    

 

Рисунок 12. Эхограмма того же самогобольного . Аневризма верхушки сердца. Превалирования дилатаци ЛЖ над гиертрофией

14.              •         Аневризма сердца оказывает неблагоприятное влияние на гемодина­мику (в связи с выключением определенного объема крови из циркуля­ции), может постепенно развиваться недостаточность кровообращения.

·                    •         При аневризме сердца могут развиваться тромбоэмболические ос­ложнения, часто возникают нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальные тахикардии. При развитии тромбоэмболических ос­ложнений и нарушениях сердечного ритма прогноз становится небла­гоприятным, летальность возрастает в 4—6 раз по сравнению с боль­ными, не имеющими аневризм.

·                    •        

·                    •         Эпистенокардитический перикардит

·                    •        

Инфаркт миокарда может осложняться в остром периоде перикар­дитом (эпистенокардитический перикардит) у 8—10% больных. Какправило, это наблюдается при трансмуральном и обширном ИМ пе­редней стенки левого желудочка. Обычно локализация перикардита соответствует локализации ИМ. Чаще всего речь идет о фибринозном перикардите, реже развивается экссудативный геморрагический пери­кардит. Эпистенокардитический перикардит описан Кернигом и чаще бывает у мужчин. Характерными признаками эпистенокардитическо-го перикадита являются:

15.              •         тупая, постоянная давящая (реже острая) боль в области сердца,появляющаяся на 2—3 сутки от начала ИМ, усиливающаяся при дыхании, кашле, наклоне туловища вперед, сгибании головы, зап­рокидывании головы кзади, ослабевающая в полусидячем поло­жении и в положении лежа на спине; возможна иррадиация болив область трапециевидных мышц;

·                    •         шум трения перикарда, появляющийся через насколько часов послевозникновения боли; он лучше выслушивается в области абсолют­ной тупости сердца, носит скребущий характер, может напоминать хруст снега под ногами, усиливается при надавливании стетоско­ пом на грудную стенку; шум трения перикарда может быть систоло-диастолическим (прослушивается в систолу и диастолу) или только систолическим; шум сохраняется около 3—8 дней, но иногда исче­зает значительно раньше; может восприниматься пальпаторно;

·                    •         •    нарушения ритма сердца часто сопутствуют эпистенокардитическому перикардиту, они обусловлены раздражением миокарда пред­сердий воспалительным процессом в перикарде, поэтому чаще на­блюдаются пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, предсердные экстрасистолы, реже — другие нарушения ритма.
Фибринозные перикардиты характеризуются на ЭКГ конкордант-

·                    •         ным смещением интервала 5Т кверху в отведениях, отражающих элек­трические процессы в различных отделах левого желудочка, однако на фоне изменений ЭКГ, характерных для острого периода инфаркта, ЭКГ-признаки фибринозного перикардита на могут быть идентифи­цированы.

·                    •         Фибринозный перикардит, как правило, не ухудшает прогноз при ИМ.

·                    •         Реже наблюдается экссудативный перикардит, для которого харак­терны одышка, положение ортопноэ, набухание шейных вен, расши­рение границ и глухость тонов сердца, возможно увеличение печени в связи с застоем крови в печеночных венах. В распознавании экссу-дативного перикардита помогает эхокардиография, выявляющая на­личие жидкости в полости перикарда.

·                    •         Как правило, прогноз при выпотном перикардите благоприятен, как и при фибринозном перикардите, выпот постепенно рассасывает­ся, иногда этот процесс занимает продолжительный срок.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

16.              •         Развивается приблизительно у 3—4% больных, обычно на 2—8 не­деле после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоим­мунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. По­стинфарктный аутоиммунный синдром описан Дресслером в 1955 г. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механиз­мами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфаркт­ный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием сим­птомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофи-лии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлека­ются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

·                    •         Перикардит–главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита — т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нит­роглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупо­сти сердца. На ЭКГ отмечается конкордантный подъем интервала 8Т в стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического пери­кардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дрес­слера развивается в тот период, когда интервал 8Т уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяже­лое, через 2—3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИМ. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обыч­но невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезно­вению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помо­щью эхокардиографии.

·                    •         Плеврит

·                    •         Плеврит может быть фибринозным или экссудативным, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничени­ем подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одыш­кой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, от­сутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверж­дается с помощью рентгенологического исследования — определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экс­судат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгеноло­гического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть се­розным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эози-нофилов и лимфоцитов. Подробно клиника и диагностика плевритов описаны в соответствующей главе руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

·                    •         Пневмонит

·                    •         Пневмонит при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обыч­но в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются ка­шель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкутор­ного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепита­ции, мелкоггузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

·                    •         Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типич­ными. Наряду с этим существуют атипичные формы —изолированное поражение сутавов в виде артралгий, синовитов, причем чаще пора­жаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапяст-ные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочле­нений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречают­ся проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонеф-рита, астматического или абдоминального синдрома.

Для лечения синдрома Дресслера  рекомендуют назначать аспирин. При необходимости дозы могут достигать 650 мг каждые 4-6 ч (I, В). При появлении или увеличении количества жидкости в перикарде не­обходимо немедленно отменить антикоагулянты (I, С). В случаях рецидивирования перикардита после ИМ и недостаточного эффекта от аспирина целесообразно использовать колхицин по 0,6 мг внутрь каждые 12 ч (Па, В) или ацетаминофен по 500 мг каждые 6 ч (Па, С). Нестероидные противовоспалительные препараты можно использовать для облегчения болевого синд­рома, но непродолжительное время, так как они влия­ют на функцию тромбоцитов, способствуют истонче­нию и выбуханию зоны инфаркта (т.н. «экспансии» его зоны) (ПЬ, В). Глюкокортикостероиды можно ис­пользовать только в случае безуспешной предыдущей терапии. Хотя они эффективно снимают боль, их при­менение ассоциируется с увеличением риска истон­чения зоны инфаркта и разрыва миокарда (ПЬ, С Ибупрофен не рекомендовано использовать для обез­боливания, так как он блокирует антитромбоцитарныи эффект аспирина и может стать причиной истончения и выбухания инфаркта («экспансии») (III, В).

 

Диагностические критерии ИМ правого желудочка.

Вероятность возникновения его  у больных с ИМ задне-нижней или задне- базальной локализации достигает 40%.

Гипотензия.

Увеличение ЦВД без застоя в легких.

ЭКГ:Элевация ST в правых грудных отведениях.

ЭХОКГ:сегментарные нарушения сократимости и дилятация ПЖ.Трикуспидальная регургитация.

Набухание на вдохе яремных вен.

 

Коррекция гемодинамики при ИМ правого желудочка

Важно поддерживать преднагрузку:

-в/в нагрузка жидкостю(200 мл за 10 мин.).Возможно будет нужна инфузия 1-2 л физиологического раствора за первые несколько чассов.

При порушениях ритма-быстро устранить.При блокадах-кардиостимуляция.

Щательный контроль гемодинамики.

Желательно избегать опиоидов,нитратов,диуретиков ингибиторов АПФ.

Диагностика аритмий

Ниже приводится в несколько сокращенном виде простая и удобная в практическом отношении классификация нарушений ритма сердца, разработанная М.С. Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981) в модификации, которую мы используем в своей работе. Согласно этой классификации, все аритмии делятся на три большие группы:

·  аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса;

·  аритмии, связанные с нарушением проводимости;

·  комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

Классификация аритмий сердца по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в нашей модификации

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные;     

б) из АВ-соединения;

в) желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

а) предсердные;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковые.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1. Экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости.

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени;

б) II степени;

в) III степени (полная).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW);

б) синдром укороченного интервала P–Q(R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма.

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Атриовентрикулярные диссоциации.

В практической работе удобно также использовать деление всех аритмий на суправентрикулярные (наджелудочковые) и желудочковые аритмии, а также нарушения проводимости.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.

Различают три степени СА-блокады, однако по ЭКГ12 надежно диагностируют блокаду II степени, которая отличается периодически возникающими эпизодами полного прекращения проведения на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов.

ЭКГ-признаками СА-блокады II степени

1. Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST).

2. Удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже 3–4 интервала Р–Р).

3. После длинных пауз интервал Р–Р постепенно укорачивается.

4. Во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов (рис. ).

СА-блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульсов из СА-узла к предсердиям. Эта степень блокады распознается при проведении ЭФИ; на обычной ЭКГ12 регистрируется лишь один из медленных замещающих ритмов.

Наиболее частыми причинами СА-блокады являются:

•       органическое повреждение предсердий (при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, пороках сердца и т.д.);

•       интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС;

•       выраженная ваготония.

 

Рис. Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

Основным механизмом возникновения этого вида нарушения проводимости является замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от СА-узла к ЛП).

Различают три степени межпредсердной (внутрипредсердной) блокады:

•       I степень блокады —замедление проведения;

•       II степень —периодически возникающее блокирование проведения импульса к ЛП;

•       III степень (полная блокада) —полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация).

Наиболее частыми причинами СА-блокады являются органические повреждения предсердий при различных заболеваниях сердца, а также интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС.

ЭКГ-признаки межпредсердной блокады:

I степень блокады (рис. ):

1. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей (больше 0,11 с).

2. Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак).

II степень блокады (рис):

1. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностей.

2. Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца Р в отведении V1.

III степень блокады встречается редко.

 

Рис.. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р

 

Рис.  Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения (расщепление зубца P II и исчезновение второй отрицательной фазы зубца P V1 )

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад:

•       органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;

•       интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;

•       выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени).

•       идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

•       фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

Диагноз АВ-блокады по возможности должен включать три классификационных признака:

1. Устойчивость АВ-блокады:

•       преходящая (транзиторная);

•       перемежающаяся (интермиттирующая);

•       хроническая (постоянная).

2. Топографический уровень блокирования (рис. 3.75):

•       проксимальный (на уровне предсердий или АВ–узла);

•       дистальный (ствол пучка Гиса или его ветви); этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении.

3. Степень блокады:

•       I степень АВ-блокады (неполной) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца;

•       II степень АВ-блокады (неполной) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов;

•       III степень АВ-блокады (полной) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

 

Рис. Различные варианты локализации АВ-блокад.

1 — предсердная проксимальная,

2 — узловая проксимальная,

3 — дистальная стволовая и

4 — дистальная трехпучковая АВ-блокады

Если степень АВ-блокады обычно хорошо распознается по данным ЭКГ12, а их устойчивость — по результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, то для достоверной верификации уровня блокирования необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса . Ниже приведены ЭКГ-признаки АВ-блокад I–III степени.

АВ-блокада I степени. При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады (рис. ):

1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R).

2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

 

Рис.  АВ-блокада I степени (узловая форма)

Предсердная проксимальная форма (рис. ):

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).

2. Зубец Р нередко расщеплен.

3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.

4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

 

Рис. АВ-блокада I степени (предсердная форма)

Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис.):

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

 

Рис.  АВ-блокада I степени (дистальная, трехпучковая форма)

АВ-блокада II степени. При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады). АВ-блокады данного типа характеризуются двумя ЭКГ-признаками (рис.):

1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).

2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.

 

Рис. 3.79. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

II тип, или тип II Мобитца чаще встречается при дистальной форме блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие (рис. ):

1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

 

Рис. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или увеличенного (б) интервала P–Q( R )

АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется (рис. ):

1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.

2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

 

Рис.  АВ-блокада II степени типа 2 : 1

Прогрессирующая АВ-блокада II степени (рис.):

1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т.п.) или беспорядочными.

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован).

3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

4. При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

 

Рис.  Прогрессирующая АВ-блокада II степени типа 3 : 1

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная). При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и 2) регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки (рис.):

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). 

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

 

Рис.  ЭКГ при проксимальной форме АВ-блокады III степени

При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. ЭКГ-признаками дистальной АВ-блокады III степени являются (рис. 3.84):

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

 

Рис.  ЭКГ при дистальной форме АВ-блокады III степени

Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепетанием предсердий. При этом синдроме имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Последние регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

ЭКГ-признаками этого синдрома являются (рис. ):

1. Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3. Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

4. Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в мин.

 

Рис. Синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады)

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса

АВ-блокада II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ-блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т.е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Адамса–Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи–Адамса–Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Электрография пучка Гиса

Использование метода внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса, позволяет уточнить локализацию атриовентрикулярной блокады. В зависимости от уровня блокирования электрического импульса в атриовентрикулярной системе М.С. Кушаковский и Н.Б. Журавлева выделяют 5 типов АВ-блокад (табл. ). Характерно, что каждый из этих типов может достигать различной степени блокирования электрического импульса (от I до III степени) и, наоборот, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости.

Так, при АВ-блокаде I степени в половине случаев наблюдается узловая форма блокады, проявляющаяся увеличением интервала А–Н электрограммы пучка Гиса больше 120 мс, тогда как интервалы Р–А и Н–V имеют нормальную продолжительность (рис. ). Часто встречается также трехпучковая АВ-блокада I степени, для которой характерно увеличение H–V — интервала больше 55 мс (рис. ). При стволовом типе АВ-блокады I степени наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций Н (Н1, Н2) больше 20 мс, а при комбинированной блокаде — удлинение интервалов А–Н и H–V.

Таблица 

Топографическая классификация АВ-блокад

(по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой)

Тип АВ-блокады Уровень блокирования        Возможные степени АВ-блокады

Межузловая (Р–А-блокада)        Правое предсердие (межузловые тракты) I степень

II степень (тип I Мобитца)

Узловая (А–Н-блокада)       АВ-соединение     I степень

II степень (тип I и III Мобитца)

III степень

Стволовая (Н1 Н2-блокада)        Общий ствол пучка Гиса    I степень

II степень (тип I, II и III)

III степень

Трехпучковая (H–V-блокада)     Обе ножки пучка Гиса        I степень

II степень (тип I, II и III)

III степень

Комбинированные блокады       На нескольких уровнях       Сочетание различных степеней блокады

 

Рис.  Электрограмма пучка Гиса (НВЕ) при узловом (а) и трехпучковом (б) типах АВ-блокады I степени. Объяснение в тексте

Такая же картина может наблюдаться при АВ-блокаде II степени, проявляющейся периодическим выпадением желудочкового комплекса. Наиболее часто встречающийся узловой тип блокады характеризуется увеличением интервала А–Н электрограммы пучка Гиса (рис. 3.87, а), тогда как при редко встречающейся стволовой АВ-блокаде II степени наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций Н (Н1, Н2) (рис. 3.87, б).

 

Рис.  Электрограмма пучка Гиса (НВЕ) при АВ-блокаде II степени типа I Мобитца: а — узловой тип блокады; б — стволовой тип блокады

Полная АВ-блокада III степени чаще носит характер трехпучковой блокады, хотя блокирование электрического импульса может происходить и на уровне АВ-соединения (узловой тип) и общего ствола пучка Гиса (стволовой тип).

Таким образом, уточнение локализации атриовентрикулярной блокады I–III степени с помощью электрографии пучка Гиса позволяет лучше понять конкретные механизмы, вызвавшие нарушение проводимости, и оценить прогноз заболевания. Однако следует помнить, что эта важная информация, получаемая с помощью сложного инвазивного метода исследования, не должна являться самоцелью. Проведение этого дополнительного исследования может быть оправдано только в том случае, если решается вопрос показаний к оперативному вмешательству, например, у больных с постинфарктным кардиосклерозом и хронической аневризмой левого желудочка, осложненными прогрессирующей сердечной недостаточностью и/или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, требующими хирургической коррекции.

Клиническое значение АВ-блокад

АВ-блокада I степени. Оценивая клиническое значение АВ-блокад I степени, следует помнить о возможном различном генезе этих блокад у разных больных. Так, узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени может быть обусловлена тремя группами причин.

1. Функциональная вагусная блокада наблюдается у лиц с отчетливым преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Обычно это молодые люди с НЦД, спортсмены и т.д. В этих случаях АВ-проводимость нормализуется при физической нагрузке или внутривенном введении 0,5–1,0 мл раствора атропина сульфата.

2. Органическая блокада возникает у пациентов с заболеваниями сердца (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты и т.д.), указывая на значительные изменения в проводящей системе и миокарде желудочков (преходящие или постоянные). Следует помнить, что дистальная АВ-блокада I степени при этих заболеваниях может переходить в АВ-блокаду II или III степени (полную).

3. Лекарственные АВ-блокады I степени развиваются на фоне лечения b-адреноблокаторами, верапамилом, амиодароном, сердечными гликозидами и другими ЛС, что требует немедленной коррекции терапии во избежание прогрессирования АВ-блокады.

АВ-блокада II степени. В целом прогноз при АВ-блокадах II степени типа I Мобитца является относительно благоприятным, хотя дистальные блокады этого типа с периодикой Венкебаха иногда могут трансформироваться в АВ-блокаду III степени.

Значительно более тяжелым представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца. В большинстве случаев, локализуясь в стволе или ножках пучка Гиса (дистальный тип блокады), этот вариант нарушения АВ-проводимости нередко указывает на тяжелое поражение миокарда желудочков (некроз, ишемия, воспаление, фиброз), которое само по себе отягощает прогноз заболевания. Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками. Кроме того, именно этот тип АВ-блокады отличается неустойчивостью и часто переходит в АВ-блокаду III степени, что сопровождается синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. По данным H. Lange с соавт. за 4 года наблюдения погибает более 1/3 больных с АВ-блокадой II степени типа II Мобитца.

Наконец, АВ-блокады II степени типа 2 : 1; 3 : 1 и т.д., особенно локализующиеся в стволе пучка Гиса, как пpавило, сопровождаются нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, головокружениями и обмороками. В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2 : 1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключением выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2 : 1 можно рассматривать как функциональную).

АВ-блокада III степени. Наиболее тяжелыми бывают последствия полной АВ-блокады III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Поэтому резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается у этих больных не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Кривая Старлинга смещается вниз и вправо . Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание КДД, КДО и снижение ФВ и МО. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности.

Вторым следствием полной АВ-блокады является пргрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи–Адамса–Стокса — наиболее тяжелое осложнение полной АВ-блокады. 

Распознавание полной АВ-блокады обычно не представляет большой сложности. Помимо типичных ЭКГ-признаков блокады, важно оценить ее клинические проявления, в частности признаки АВ-диссоциации. Так, при осмотре можно выявить неодинаковую частоту венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращениями желудочков. Кроме того, при осмотре яремных вен в большинстве случаев можно заметить отдельные, очень большие (“гигантские”) пульсовые волны, имеющие характер положительного венного пульса и возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем ритме. Тот же механизм лежит в основе периодического появления очень громкого (“пушечного”) I тона при аускультации сердца (см. выше).

Достоверная диагностика проксимальных (например, узловых) и дистальных блокад III степени, от которой во многом зависит выбор лечения больных возможна только при проведении внутрисердечного ЭФИ и регистрации электрограммы пучка Гиса. Особенно следует настаивать на проведении ЭФИ у больных с АВ-блокадой, которые хотя бы один раз в жизни перенесли приступ Морганьи–Адамса–Стокса, даже в его стертой форме. Средняя продолжительность жизни таких больных, если они не получают адекватного лечения, не превышает 2–2,5 лет.

1. При АВ-блокаде I степени и II степенити I па Мобитца прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени типа II Мобитца. 2. Более серьезным представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно при дистальной форме нарушения АВ-проводимости. Эти типы АВ-блокад могут усугублять симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться признаками недостаточной перфузии головного мозга (головокружения, обмороки) и часто трансформируются в полную АВ-блокаду с приступами Морганьи–Адамса–Стокса. 3. Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и ухудшением перфузии жизненно важных органов (стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома Морганьи–Адамса–Стокса), а также высоким риском внезапной сердечной смерти.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Различают следующие виды блокад (рис.).

Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса:

•       блокада правой ножки (ветви);

•       блокада левой передней ветви;

•       блокада левой задней ветви.

Двухпучковые блокады — сочетанное поражение двух ветвей:

•       блокада левой ножки (сочетание блокады левой передней и задней ветвей);

•       блокада правой ветви и левой передней ветви;

•       блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса.

Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных) — через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено (неполная блокада) или прервано (полная блокада). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.

 

Рис. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

 

Рис.  Схематическое изображение локализации нарушений проводимости при однопучковых, двухпучковых и трехпучковых внутрижелудочковых блокадах

Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса приводит к тому, что ПЖ и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард ПЖ. 

Причинами возникновения полной блокады правой ножки являются заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще заднедиафрагмальный и верхушечный). Очень редко полная блокада правой ножки пучка Гиса встречается у лиц без признаков заболевания сердца.

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR’ или rsR’, имеющих М–образный вид, причем R’ > r.

2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S.

3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т в отведении V1 (реже в отведении III).

Неполная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. В основе этого типа блокады лежит некоторое замедление проведения импульса по правой ветви пучка Гиса. К основным причинам, вызывающим неполную блокаду правой ветви пучка Гиса, относятся:

•       заболевания, сопровождающиеся поражением ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочная гипертензия и другие) или ЛЖ (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, гипертоническое сердце и др.);

•       интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, электролитные нарушения;

•       гипертрофия ПЖ (в этих случаях признаки неполной блокады часто отражают не истинное нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса, а связаны с замедлением распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду ПЖ);

•       нередко комплексы rSr’ в отведениях V1, 2 встречаются у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Наличие в правом грудном отведении V1 комплекса QRS типа rSr’ или rsR’, а в отведениях I и V6 — слегка уширенного зубца S.

2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09–0,11 с.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к переднебоковой стенке ЛЖ. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются МЖП и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, снизу вверх.

 

Рис.  ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

Причинами блокады левой передней ветви пучка Гиса могут быть передний или переднебоковой ИМ, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией ЛЖ (АГ, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и др.), дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии и т.п.

ЭКГ-признаки (рис. )

1. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a от –30° до –90°).

2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF – типа rS.

3. Общая длительность комплексов QRS от 0,08 с до 0,11 с.

Иногда при отклонении электрической оси сердца от –30° до –60° говорят о неполной блокаде, а при отклонении от –60° до –90° — о полной блокаде левой передней ветви.

 

Рис.  ЭКГ при блокаде левой передней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

Блокада левой задней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ. Вначале по левой передней ветви пучка Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ, а затем (через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз. 

Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наиболее частыми причинами, вызывающими появление этой блокады, являются заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводящей системы сердца.

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол a + 120° или больше).

2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет вид rS, а в отведениях III, aVF — qR.

3. Общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08–0,11 с.

 

Рис.  ЭКГ при блокаде левой задней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

 

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной.

2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной.

3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более. 

4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и отрицательных или двухфазных (–+) асимметричных зубцов T.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

 

Рис.  ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде возбуждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значительная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует).

2. Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

4. Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

 

Рис. ЭКГ при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью, — переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса — один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад. Такое сочетанное нарушение проводимости встречается при хронической ИБС, остром ИМ, в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ, а также при болезни Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и болезни Леви (фиброз МЖП).

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

•       комплексы rSR’, rsR’ или rSr’ в отведениях V1, 2;

•       уширенный зазубренный зубец S в отведениях V5, V6;

•       длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с.

2. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол от –30° до –90°).

 

Рис. ЭКГ при сочетании неполной блокады правой ножки пучка

Гиса и блокады левой передней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса. Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой задней ветвью — задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ.

Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патологических состояниях, которые описаны выше, в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменений миокарда.

ЭКГ-признаки (рис. ):

1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

•       в отведениях V1,2 (реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR’, rsR’ или rSr’;

•       в отведениях V5, V6, иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко зазубренный зубец S;

•       длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с.

2. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол a равен или больше +120°).

 

 

Рис. ЭКГ при сочетании блокады правой ножки пучка

Гиса и блокады левой задней ветви пучка Гиса.

Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада). Различают неполную и полную трехпучковую блокаду. 

Неполная блокада: электрический импульс проводится из предсердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные импульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени).

Полная блокада: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ-блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов.

Причинами трехпучковой блокады, как правило, являются тяжелые органические поражения сердечной мышцы (хроническая ИБС, АГ, острый ИМ и другие заболевания, сопровождающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также болезнь Ленегра и болезнь Леви).

ЭКГ-признаки неполной трехпучковой блокады (рис. ):

1. ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше).

2. ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.

ЭКГ-признаки полной трехпучковой блокады (рис. ):

1. ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы).

2. ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

 

Рис. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой I степени. Объяснение в тексте

 

 

Рис. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой II степени (4 : 3)

 

 

Рис. ЭКГ при полной трехпучковой блокаде

 

Медикаментозное лечение аритмий

Антиаритмическое действие разнообразных ЛС зависит от того, насколько они способны оказывать влияние на основные электрофизиологические механизмы аритмий: автоматизм СА-узла, аномальный автоматизм эктопических центров, триггерный механизм аритмий, механизм повторного входа (re-entry) и др. Это влияние так или иначе реализуется благодаря воздействию антиаритмических ЛС на трансмембранные ионные потоки (Na+, K+, Ca2+ и др.), определяющие основные характеристики ПД (скорость начальной деполяризации сердечного волокна, продолжительность реполяризации, длительность рефрактерных периодов, скорость спонтанной диастолической деполяризации, величину потенциалов покоя и др.). Следует помнить, что все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Лечение больных с СССУ представляет собой сложную задачу, причем не только при первичном органическом поражении СА-узла и окружающих его участков миокарда правого предсердия, но и при вторичной (“вагусной”) дисфункции СА-узла и АВ-соединения.

Тактика ведения больных с СССУ зависит прежде всего от характера и тяжести клинических проявлений этого синдрома. На начальных этапах развития заболевания, особенно при вторичных (вагусных) нарушениях функции СА-узла, показано следующее лечение:

• антихолинергические средства (атропин, беллоид, белласпон и др.);

• симпатомиметики (изадрин сублингвально);

• другие лекарственные средства, усиливающие тонус симпатической нервной системы, например, периферические вазодилататоры, рефлекторно повышающие тонус САС;

• курантил и др.

В некоторых случаях такое лечение способствует стабилизации клинического состояния: учащению синусового ритма на 10–15 уд. в мин, а также исчезновению некоторых неприятных ощущений, которые испытывают больные (головокружения, неустойчивая походка и т.п.).

Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда к этой клинической картине присоединяется синдром “тахикардии–брадикардии”. Антиаритмические ЛС, предназначенные для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии, еще больше угнетают функцию СА-узла и способствуют прогрессированию СССУ. Если все же возникает необходимость купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ, целесообразно использовать препараты, обладающие минимальным воздействием на функцию СА-узла. К ним относятся β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, оксипренолол, ацебутолол), а также этмозин и верапамил. По некоторым данным, отечественный антиаритмический препарат аллапинин является наиболее пригодным лекарственным средством для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных с СССУ (С.Ф. Соколов, А.П. Мешков). Аллапинин способствует не только предотвращению наджелудочковых аритмий, но и исчезновению некоторых клинических проявлений самого СССУ.

Тем не менее в большинстве случаев СССУ рано или поздно возникает необходимость в постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС). Чаще устанавливают ЭКС с постоянной стимуляцией ПЖ или двухкамерный кардиостимулятор.

Единственным радикальным способом лечения СССУ является имплантация электрокардиостимулятора, которая показана: при появлении у больного СССУ первых приступов Морганьи–Адамса–Стокса; при прогрессировании признаков сердечной недостаточности; при появлении тромбоэмболических осложнений, обусловленных быстрым переходом ритма от брадикардии к тахикардии; при тяжело протекающих приступах наджелудочковой тахикардии; при длительных (более 2–3 с) спонтанных синусовых паузах; при неэффективности лечения атропином и симпатомиметиками.

Иногда у больных наступает как бы “самоизлечение” от СССУ. Это бывает в тех случаях, когда пароксизмальная ФП трансформируется в постоянную форму мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т.п.

АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает (рис. 3.107).

 АВ-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа I Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в мин. Тем не менее при возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС.

 Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в мин), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада с проведением 2 : 1 требует временной, а затем и постоянной ЭКС в следующих двух случаях:

• при дистальном уровне блокады (основной пучок или ножки пучка Гиса), для которого характерны широкие комплексы QRS и увеличение интервала Н–V на электрограмме пучка Гиса;

• при прогрессировании гемодинамических нарушений.

АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады.

При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в мин) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений.

Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств.

Следует добавить, что появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи–Адамса–Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.

Рис.  Тактика ведения больных с АВ-блокадой II степени.

Источники информации:

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.                 Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 

2.                 Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

3.                 Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

 

Б –  ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

2.     Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов –  МЕДпресс-информ, 2010 г. – 352 с.

3.     Лекарства в практике кардиолога / Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш – Рид Элсивер, 2010 г. – 784 с.

4.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

5.     Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

6.     Люсов В.А. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас /В.А. Люсов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 76 с.

7.     Люсов В.А. Аритмия сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

8.     Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.