Кислотно-основные теории

Понятия «кислота» и «основание» сформировались в XVII веке. Однако содержание этих терминов неоднократно пересматривалось. Существует несколько теорий кислот и оснований. Здесь будут рассмотрены только три теории, которые чаще всего используются для объяснения химических процессов.

Вода как слабый электролит.

Чистая вода очень плохо проводит электрический ток, но все-таки имеет измеримую электропроводимость, которая объясняется небольшой диссоциацией воды на ионы водорода и гидроксила:

Н₂О = Н⁺ + ОН^–

Действительно, при 22^оС ее степень электролитической диссоциации равняется  ( 1,8 *10^-9, то есть диссоциирует лишь одна из 555 000 000 молекул воды. Одной из причин такой незначительной диссоциации воды является то, что диссоциация подавляется действием водородных связей, которые являются типичными для воды. Диссоциацию воды можно записать в две стадии:

Н₂О = Н⁺ +ОН^– (эндотермический процесс)

Н⁺ +Н₂О = Н₃О⁺ (экзотермический процесс)

Или  2Н₂О = Û Н₃О⁺ + ОН^–)

Последняя запись реакции – это запись реакции автопротолиза. Одна молекула воды играет роль кислоты (отщепляет протон), а вторая – основания (присоединяет протон). Гидратированный протон Н₃О^+, как мы уже знаем называется ионом гидроксония образования при диссоциации воды катионов Н₃О⁺ и анионов ОН^– свидетельствует про амфотерную ее природу и называют такие электролиты  – амфолитом.  По величине электропроводимости чистой воды можно вычислить концентрацию ионов водорода и ионов гидроксила в воде. При 25^оС их концентрация равняется 10^-7 моль/л.

Применив закон действующих масс к реакции диссоциации воды будем иметь:                       

 Для воды и разбавленных водных растворов при постоянной температуре произведение концентраций ионов водорода и гидроксила есть величина постоянная.  Эта постоянная величина называется ионным произведением воды. Численное значение ее можно выразитьтак:

К(н₂о)= 10^-7 *10^-7 = 10^-14 

Величина К_Н2О является постоянной величиной при определенной температуре. Поскольку диссоциация воды – эндотермический процесс, то нагревание воды смещает равновесие в сторону образования ионов воды (гидроксония и гидроксила), которая вызывает увеличение величины ионного произведения воды или константы воды и наоборот.

Растворы, в которых,  концентрации ионов водорода и гидроксила одинаковые называются нейтральными растворами.

В нейтральных растворах концентрация ионов водорода и гидроксила равняется 10^-7 моль/л, в кислых растворах большая концентрация ионов водорода, в щелочных – концентрация ионов гидроксила. Но какой бы не была реакция раствора, произведение концентраций ионов водорода и гидроксила остается постоянным.

Если, например, к чистой воде прибавить столько кислот, чтобы концентрация ионов водорода повысилась до 10^-3, то концентрация ионов гидроксила снизится так, что произведение Н⁺ ОН^– одинаково будет равняться   10^-14. Следовательно, в этом растворе концентрация ионов гидроксила будет в нейтральних растворах

ОН^–= 10^-14 /10^-3 = 10^-11 (моль/л).

напротив, если к воде прибавить оснвание и этим повысить концентрацию ионов гидроксила, например до 10^-5, то концентрация ионов водорода будет выглядить так:

Н⁺ = 10^-14/10^-5 = 10^-9 (моль/л).

Эти примеры показывают, что когда концентрация ионов водорода в водном растворе известная, то тем же определена и концентрация гидроксила. Потому что они связаны ионным произведением воды. Поэтому как кислотность, так и щелочность раствора можно количественно охарактеризовать концентрацией ионов водорода.

нейтральная 

кислая среда 

щелочная среда.

Однако записывать концентрации ионов Н⁺ или Н^– через отрицательные степени не совсем удобно. Вот почему кислотные свойства растворов датский биохимик С. Серенсен (в1909 г.) предложил характеризовать величиной водородного показателя рН, который определяется за соотношением:

рН = lgН⁺

рН некоторых веществ:

pH воды 7.0,

кислых растворов рН < 7.0

основных растворов рН > 7.0.

1 М NaOH -14

нашатырный спирт -12

морская вода – 8

молоко – 7

кровь  – 7.4

слюна – 6.6

томатный сок – 4.4

виноградний сок- 3

желудочный сок – 1.5

1 М НСl – 0

Водородный  показатель

Чистая вода имеет очень малую электропроводимость. Да, удельная электропроводимость предельно чистой воды, которую получают перегонкой в вакууме, равна 6,33 · 10-6 Ом^-1м^-1. Это значит, что она в незначительной мерой диссоциирует на ионы:

H2O = H+ + OH-, ΔHo298 = 57,3 кДж.

Диссоциация воды сопровождается поглощением теплоты. Этот процесс является противоположным экзотермическому процессу образования воды из ионов  реакциями нейтрализации сильных кислот с сильными основаниями:

H+ + OH- = H2O, ΔHo298 = 57,3 кДж.

Константа равновесия диссоциации воды имет такую формулу:

При температуре 298^о она составляет 1,8 · 10^-16, это значит, что вода – слабый электролит и концентрация, распавшихся на ионы молекул на ионы не большая по сравнению с концентрацией непродиссоциированых молекул. Последняя есть величина постоянная. которая выражается формулой:

Перенесем постоянные величины в уравнение константы диссоциации воды в левую часть:

Kдис[H2O] = [H+][OH-].

Произведение постоянных величин Kдис[H2O] – тоже постоянны при данной температуре и, называется ионным произведением воды Kв (другие обозначения  – Kω, KH2O):

Kв = [H+][OH-].

При стандартных условиях (температура 298^о К) величина ионного произведения води равна

Kв = 1,8 · 10-16 · 55,56 = 1,008 · 10-14 ≈ 10-14.

Поскольку диссоциация воды является эндотермическим процессом, то в соответствии с принципом Лэ Шателье с повышением температуры равновесие процесса диссоциации смещается в сторону образования ионов, при этом степень диссоциации и ионное произведение воды Kв растут:

Это согласуется с ростом удельной электропроводимости чистой воды с повышением температуры :

При данной температуре Kв является величиной постоянной для чистой воды и разбавленных растворов электролитов – солей, кислот и оснований. Постоянство ионного произведения воды значит, что увеличение в водном растворе концентрации ионов водорода всегда сопровождается соответствующим уменьшением концентрации ионов гидроксида – уменьшением концентрации ионов водорода. Например, если к воде прибавить небольшое количество кислоты, то концентрация ионов Н⁺ в растворе увеличится. Это повлечет связывание ионами водорода определенного количества ионов гидроксида с образованием дополнительного количества молекул воды. В результате чего концентрация ионов ОН^– пропорционально уменьшится, а концентрация недиссоцииованых молекул Н₂O вырастет. Равновесие процесса воды сместится в сторону образования молекул Н₂O, но так, что Kв останется постоянной величиной. Поскольку Kв#0, то не может быть водного раствора, в котором концентрация ионов Н⁺ или OН, ^– равнялась бы нулю, потому в любом водном растворе ионы Н⁺ и OН ^– всегда содержатся вместе.

Постоянство ионного произведения воды дает возможность количественно оценить реакцию среды на основе соотношений:

Если, например, к чистой воде прибавить столько кислот, чтобы концентрация ионов водорода увеличилась до 10-14 моль/л, то концентрация ионов гидроксида уменьшится, но произведение [ОН^-][Н⁺] останется постоянным: 10^-14.моль/л, слндовательно в этом растворе концентрация ионов будет равняться:

[OH-]=10-14/10-4=10-10 моль/л.

Согласно приведенным соотношениям, если известная концентрация ионов водорода в водном растворе, то тем же определена и концентрация ионов ОН^–, потому кислотность и щелочность растворов можно количественно схарактеризовать концентрацией ионов водорода.

Поскольку произведение  [ОН-][Н+]=10-14, то для чистой водыконцентрация ионов Н+ та ОН- одинакова и составляет:

В чистой воде (нейтралая среда) [Н+]=10-7 моль/л, поэтому  в растворах кислот [Н+]>10-7 моль/л, а в растворах оснований [Н+]<10-7 моль/л.

Для характеристики кислотности растворов введено понятие водородного показателя рН. Водородным показателем рН называют десятичный логарифм концентрации водородных ионов, связанных с противоположным знаком

pH=-lgaH+.

Для разбавления растворов, когда концентрация С=0, коэффициент активности f=1 и, соответственно, активность α=C, потому вместо активности ионов водорода можно использовать их концентрации:

pH=-lg[H+].

Понятие “водородный показатель” было введено датским химиком С. Сьоренсеном в 1909 г.: буква “р” – начальная буква датского слова potenz – “математическая степень”, буква “Н” – символ водорода.

Следовательно, реакцию растворов в зависимости от концентрации ионов водорода характеризуют такими значениями рН за температуры 298 К::

Для чистой воды, в которой [Н+]=10-7 моль/л, имем рН=-lg10-7=7. В кислом растворе  концентрацией ионов водорода [Н+]=1 моль/л имеем рН=-lg1=0. В щелочной среде с  концентрацией гидроксид-ионов [ОН-]=1 моль/л концентрация ионов водорода сомтавляет <10^-14, pH=14.

Четких пределов нижних и верхних значений рН не существует. Однако, если допустить, что пределом разбавленного раствора электролита является концентрация 1 моль/л и αH+≈[H+], то можно прийти к таким выводам:   в растворе сильной одноосновной кислоты (НСl, НСlО₄, HNO₃) молярной концентрацией 1 моль/л и αH+≈[H+], близкая к 1 моль/л. Потому значение рН в таких растворах приближается до 0;в растворе сильного основания концентрацией 1 моль-екв/л концентрация ионов ОН- также приближается к 1 моль/л. Тогда [Н+] будет равняться концентрации 1 моль/л и αH+ близка до 1 моль/л. Поэтому значение рН в таких растворах близка к 0;
    В растворах сильного основания концентрацией 1 моль-экв/л концентрация ионов ОН- также приближается к 1 моль/л. Тогда [Н+] будет равна

[H+]≈Kв/[OH-]=10-14/1=10-14 моль/л,

а значение рН

pH=-lga[H+]≈-lg10-14≈14.

Соотношение между концентрациями ионов водорода, значениями рН и реакцией растора можна выразить такой  схемой:

Поскольку, концентрация ионов водорода может изменяться в пределах ионного произведения, то рН изменяется в интервале от нуля до 14.

Растворы, значение рН которых находится в интервале от 0 до 3 сильнокислих, от 4 до 6 – слабокислые, от 8 до 10 – слабощелочные, а сильнощелочные – от 11 до 14.

Растворы кислот с концентрацией ионов водорода больше 1 моль/л имеют отрицательное значение рН.

Определения рН растворов солей проводят с учетом их гидролиза.

Значение рН растворов имеет большое  практическое значение в химии, биологии, медицине, фармации. Важным является контроль рН химических и биологических процессов при участии ферментов. В фармации значения кислотности растворов имеет исключительно важную роль: от кислотности среды зависит направление синтеза врачебных субстанций, степень их чистоты, скорость их “старения”, то есть скорость процессов химических превращений с образованием других классов соединений. И еще один чрезвычайно важный аспект: никакой анализ лекарственного средства не обходится без контроля рН среды; а целый ряд субстанций считается пригодным к применению только после определения рН их растворов определенной концентрации или даже лишь водных вытяжек, если субстанции водонерастворимые.

Значение рН является важным критерием доброкачественности инъекционных и инфузионных растворов; а также многих дополняющих компонентов, которые применяются для изготовления разных врачебных форм, : мази, капли и так далее.

Для быстрого и приближенного определения рН разных растворов пользуются кислотно-основными индикаторами. Некоторые из них дают возможность определять рН с точностью до 0,1 единицы рН. Точные значения рН раствора можно достать с помощью специальных приборов – рН-метров.

Индикаторы – это сложные органические вещества, которые по химическому характеру являются слабыми кислотами или слабыми основаниями. Они изменяют свой цвет в зависимости от концентрации ионов водорода или гидроксила.

Рассмотрим изменение расцветки фенолфталеина в кислой и щелочной средах. Как известно, этот индикатор в нейтральной и кислой средах бесцветен, а в щелочном имеет малиновый цвет.Для кислотно-основного индикатора, как слабого электролита уравнения диссоциации можно записать так:

                  НІnd = Н⁺ + Іnd^–

                     бесцветный        малиновый

поскольку, фенолфталеин является слабой кислотой, то соответственно увеличение концентрации ионов водорода будет способствовать смещению равновесия в сторону образования бесцветных молекул индикатора. Напротив, если к раствору фенолфталеина прибавить раствор щелочи, то ионы гидроксила взаимодействуют с ионами водорода индикатора, и равновесие смещается в сторону образования окрашенных ионов Znd-/

Изменение цвета индикаторов происходит в определенном интервале значений рН раствора. Для фенолфталеина это 8,3 – 9,8; метилоранжа 3,1 – 4,5; метил-рота 4,2 – 6,3, лакмус 5 – 8. 

Основные положения теории сильных электролитов.

Дебай, Гюккель и Онзагер видоизменили ионную теорию Аррениуса, постулируя, что сильные электролиты всегда ионизированы полностью. Поэтому число их ионов больше, чем в растворах слабых электролитов такой же концентрации. И если в растворах слабых электролитов концентрация ионов мала, расстояние между ними большие и взаимодействие ионов друг из друга незначительно, то в не очень разбавленных растворах сильных электролитов среднее расстояние между ионами только вдвое больше, чем в кристаллах NaCl. При этом силы межионного притягивания и отталкивания достаточно большие. В таких растворах ионы не вполне свободны, их движение затруднено взаимным притягиванием. Благодаря этому притягиванию каждый ион будто окружен слоем противоположно заряженных ионов, которые получили название “ионной атмосферы”. Ионная атмосфера образуется в результате электростатического притягивания ионов. 

Если внешнего электрического поля нет, то ионная атмосфера симметрична и силы, действующие на центральный ион, взаимно уравновешиваются. Если же в раствор опустить электроды, соединенные с источником электрического тока, то разноименно заряженные ионы начинают двигаться в противоположные стороны. При этом каждый ион пытается двигаться в одну сторону, а ионная атмосфера, что его окружает, – в противоположную, в результате чего движение иона замедляется и, следовательно, уменьшается количество ионов, которые проходят через раствор за единицу времени, то есть сила тока. Чем большая концентрация раствора, тем сильнее оказывается тормозное действие ионной атмосферы на электропроводимость раствора. Значение степени диссоциации хлорида калия, вычисленные при 18^оС за электропроводимостью его раствора, показывают, что с ростом концентрации степень диссоциации  уменьшается:

СKCl, н	0.01	0.1	1	2
a, %	94.2	86.2	75.6	71.2

Но уменьшение степени диссоциации объясняется не образованием молекул, а увеличением тормозного действия ионной атмосферы. В связи с этим значением степени диссоциации сильных электролитов, которое определяют за электропроводимостью (другими способами), называют мнимой степенью диссоциации.

Аналогично силы межионного притягивания и отталкивания влияют и на величину осмотического давления, которая невзирая на полную диссоциацию, все-таки меньше, чем следовало бы ожидать при удвоенном, утроенном и большем числе частиц. Следовательно, все свойства раствора электролитов, которые зависят от концентрации ионов, оказываются так, якобы число ионов в растворе меньше, чем это отвечает их концентрации, вычисленной с предположением полной диссоциации электролита.

Для оценки состояния ионов в растворе пользуются величиной, которая называется активностю.

Под активностью иона понимают ту эффективную, условную концентрацию его, отностельно к которой он действует во время химических реакций.

Активность иона равна его концентрации, умноженой на коэффициент активности f або :

А = f * С

Коэффициент активности является мерой расхождения активности и концентрации или мерой отклонения состояния электролита в реальном растворе от состояния того же электролита в идеальном растворе, где нет межионного взаимодействия. Когда концентрация раствора равняется 10^-3 – 10^-4 моль/л, то активность и концентрация почти уровновешены между собой, а коэффициент активности приблежен  к единице.

Коэффициент активности разных ионов разный. Коэффициенты активности веществ и ионов являются функцией не только концентрации раствора. Их значение также зависит от природы электролита, температуры и ионной силы раствора.

Понятие коэффициента активности впервые ввел датский ученый Н. Бьерум в 1918 году. Дальнейшее развитие теории сильных электролитов было попроваджений американскими учеными Льюисом и Рендалом в 1921 году. Они открыли закон ионной силы.

Коэффициент активности данного электролита один и тот же во всех разведенных растворах, которые имеют одинаковую ионную силу. Ионная сила раствора (выражается полусуммою произведений концентраций всех присутствующих в растворе ионов на квадрат заряда данного иона:

m = ½

де С₁,С₂,…С_n – концентрации отдельных, присутствующих в растворе ионов, моль/л;

Z₁, Z₂,…Z_n – заряды соотвющих  ионов.

Так, ионная сила раствора, который состоит  из 0,1 М HCl и 0,2M CaCl₂, равна:

m = ½(0,1 × 1² + 0,1 × 1² + 0,2 × 2² + 0,4 × 1²) = ½ (0,1 + 0,1 + 0,8 + 0,4) = 0,7

Опыт показывает, что в достаточно разбавленных растворах с одинаковой ионной силой коэффициент активности большинства ионов, которые имеют один и тот же заряд, приблизительно одинаковые.  Коэффициенты активности отдельных ионов при разных ионных силах растворов приводятся в таблицах справочников.

Математическую связь между ионной силой раствора и коэффициентом активности нашли в 1923 году П.Дебай и Е.Гюккель. В зависимости от концентрации растворов, а следовательно, в зависимости от ионной силы раствора, эта связь выражается разными формулами. Для разведенных растворов (С = 0,01 – 0,05н) – действительна формула:

lg f = -0,5 z²  або lg = – 0,5Z² .

Для более концентрированых растворов  (С = 0,1 – 0,5н) формула усложняется:

lg f = -0,5 z²/1+або lg  = – 0,5Z²/1.

В еще более концентрированных растворах начинается взаимодействие растворенного вещества с молекулами растворителя, образования ионного ассоциата, полимерных ионов и молекул, и расчет усложняется еще больше. В расчетную формулу придется вводить эмпирические коэффициенты.

Согласно учения об активности в уравнение закона действующих масс должны входить не концентрации ионов, а их активности.

Значение коэффициентов активности снижается с ростом ионной силы раствора, которая зависит от концентраций и зарядов всех присутствующих в растворе ионов.

Негативной стороной теории сильных электролитов является то, что ей подлежат лишь разбавленные растворы. Кроме того, она не учитывает химические процессы, которые происходят в растворе, в частности явление сольватации и возможное изменение при этом активности растворителя, который также является активным компонентом раствора.У еще более концентрированных растворах начинается взаимодействие растворенного вещества с молекул растворителя, образования ионного ассоциата, полимерных ионов и молекул, и расчет усложняется еще больше. В расчетную формулу придется вводить эмпирические коэффициенты.

Согласно учения об активности в уравнении закона действующих масс должны входить не концентрации ионов, а их активности.

Значение коэффициентов активности снижается с ростом ионной силы раствора, которая зависит от концентраций и зарядов всех присутствующих в растворе ионов.

Негативной стороной теории сильных электролитов является то, что ей подлежат лишь разбавленные растворы. Кроме того, она не учитывает химические процессы, которые происходят в растворе, в частности явление сольватации и возможное изменение при этом активности растворителя, который также является активным компонентом раствора.

Теории кислот и оснований.

Способы определения кислот и оснований состоялись еще до работ Оствальда и Аррениуса по диссоциации электролитов. В частности, было замечено, что кислоты кислые на вкус и способны изменять цвет растительных красителей, в частности таких как лакмус. Среди особенностей, которые определили основания, – это ощущение мыльности, моющая способность. Было установлено, что кислоты реагируют с щелочами и некоторыми другими соединениями с образованием солей.

Изучением свойств кислот занимались Бойль (1663р.), Лавуазье (1780р.), Дэви (1810р.) и Либих (1838р.). последний определил кислоты, как вещества, которые содержат водород, который может замещаться металлами.

Однако к появлению теории электролитической диссоциации Оствальда-Аррениуса (1880р.) было непонятно, почему наличие водорода предопределяет кислотные свойства. Они определили, что усиление  ( увеличение) кислотных свойств обусловлено лишь теми атомами водорода, которые в растворе присутствовали в виде ионов. Основания, согласно этой теории – вещества, которые дают ионы гидроксида, которые нейтрализуют в растворе кислоты по реакции,

ОН^– + Н⁺ = Н₂О

С точки зрения теории электролитической диссоциации, NH₃ не является основанием, но с хлороводородом он образует такую же соль NH₄Cl, которая образуется и при взаимодействии водных растворов этих соединений.

1.                                                                                                      Чистый хлороводород не проводит электрический ток, то его следует отнести к кислотам или онстает кислотой только в присутствии воды.

2.                                                                                                      раствор этилата натрия C₂H₅ONa в этаноле проявляет свойства сильного основания, хотя содержит не  ОН^– – ионы, а ионы C₂H₅O^–.

3.                                                                                                      Такие основания, как амиак, лучше нейтрализуют кислоты, поглощая протон, чем основания, которые содержат гидроксид-ионы:

NH₃ + Н⁺ = NH₄⁺

Выполненные исследования поставили под сомнение существование в растворе иона водорода в виде Н⁺. По сравнению с другими катионами, диаметр которых равен  10^-10м, диаметр протона очень маленький, а именно ( 10^-15м). Поэтому электрическое поле вблизи протона настолько интенсивное, что притягивает к себе любые молекулы, которые содержат неделимую пару электронов, например, Н₂О. По спектроскопическим данным найдено, что реакция Н⁺ + Н₂О = H₃О⁺ имеет тепловой эффект  (Н = =1300кДж/моль.) Такая высокая экзотермичность реакции служит доказательством невозможности существования в растворе негидратированных протонов.

Гидратированный протон называют  ионом оксония, хотя терминологически называют чаще ион водорода. Подобно другим катионам, ион H₃О⁺ сольватирующийся (гидратируется) молекулами воды и записывается иногда в виде Н₉О₄^+. В этанольних растворах он присутствует в виде иона этоксония C₂H₅OН⁺, в жидком аммиаке, как ион аммония NH⁴⁺.

Теория кислот и оснований Брэнстеда – Лауре.

То, что протона не существует в растворе, сделало необходимым пересмотр понятия кислота. Наилучшее определение кислот и оснований предложено независимо один от другого Лауре и Брэнстедом (1923р.)

Кислота – соединение, которое может передавать протон другому соединению.

Основание – это соединение, которое может принять протон от другого соединения.

Эти условия записываются соотношением:

Кислота = Основание + Н⁺

Но, поскольку протона не существует, то это соотношение не характеризует истинную реакцию.

 Кислоту и основание, которые связаны приведенным соотношением называют спрягающей кислотно-основной парой,(они связаны за счет обмена протоном).

               Кислота 1 превращается в спрягающую с ней основание; а основание 2 превращается в спрягающую с ней кислоту.

В растворе вещество не может реагировать, как кислота, если нет основания- акцептора протонов : кислотные взаимодействия – это реакции между кислотами и основаниями. И аналогично, основа ниене может быть ею, если в растворе  нет донора протонов – кислоты.

Кислоты Бренстеда – Лаури:

HCl + H₂O = H₃O⁺ + Cl^–,

HSO₄^– + H₂O = H₃O⁺ + SO₄^2-,

CH₃COOH + H₂O = H₃O⁺ + CH₃COO^–.

Основания Бренстеда – Лаури:

NH₃ + H₂O = NH₄⁺ + OH^–,

RNH₂ + H₂O = RNH₃⁺ + OH^–,

HSO₄^– + H₂O = H₂SO₄ + H₂O,

CH₃COO^– + H₂O = CH₃COOH + H₂O.

В примерах кислот, вода есть акцептор протонов и является основаниями, а в примерах оснований  вода является донором протонов и является кислотой. Поэтому вода – амфотерный растворитель. Так же HSO₄ – – ион является амфотерной частицей. Следовательно, протонная теория Бренстена – Лауре более общая и объясняет более широкий круг фактов.

Теория Льюиса. Существуют, однако, реакции, которая за здравым смыслом должны принадлежать к кислотно-основным, но в действительности не попадают под определение Брэнстеда – Лауре. К ним принадлежат, например, взаимодействия:

CaO + SO₃ =CaSO₄;

NH₃ + BF₃ =NH₃BF₃.

Для описания подобных реакций Льюис (1930 – 1940рр.) предложил новое определение кислот и оснований на основе электронного строения молекулы.

Согласно этому определению:

Кислота – вещество, которое может принять неделимую электронную пару другой молекулы второго вещества для образования стойкой электронной группировки одной из своих атомов;

Основание – вещество, которое имеет свободную неделимую пару электронов, которая может использоваться для образования стойкой электронной группировки другого атома.

Кислотно – основная реакция – это взаимодействие, в котором неделимая пара электронов молекулы основания присоединяется к молекуле кислоты, в результате чего возникает ковалентная связь.

Определение оснований, данное Льюисом, включает основания Брэнстеда – Лауре, поскольку частицы с неразделенной электронной парой могут присоединять протон кислоты Брэнстеда – Лауре. Такие кислоты Льюиса, как BF₃ и SO₃ не являются кислотами Брэнстеда – Лауре, а такие кислоты, как HCl, H₂SO₄ и CH₃COOH, не являются кислотами Льюиса.

Теория кислот и оснований Брэнстеда – Лауре позволяет количественно определить силу кислот и оснований, что не позволяет теория Льюиса.

Значение константы диссоциации характеризует силу кислоты и меру способности принимать участие в типичных для кислот реакциях. Она позволяет рассчитать электрическую проводимость и рН раствора кислоты, а также служит мерой эффективности кислоты в реакциях кислотного катализа. И на все эти вопросы, относительно поведения кислоты дает ответ одна физическая постоянная – константа кислотности Ка.

Не менее важной является и константа диссоциации основания. Например, значения констант диссоциации метиламина и аммиака показывают, что как основание метиламин в 23 раза сильнее аммиака. Константа диссоциации основания Кв – константа основности.

В литературе часто приводят значение отрицательных логарифмов значений констант. Теория кислот и основ Брэнстеда – Лауре позволяет количественно определить силу кислот и основ, что не позволяет теория Льюиса.

Значение константы диссоциации характеризует силу кислоты и меру способности принимать участие в типичных для кислот реакциях. Она позволяет рассчитать электрическую проводимость и рН раствору кислоты, а также служит мерой эффективности кислоты в реакциях кислотного катализа. И на все эти вопросы, относительно поведения кислоты дает ответ один физически постоянная – константа кислотности Ка.

Не менее важной является и константа диссоциации основания. Например, значения констант диссоциации метиламина и аммиака показывают, что как основа метиламин в 23 разы сильнее аммиака. Константа диссоциации основы Кв – константа основности.

В литературе часто приводят значение отрицательных логарифмов значений констант :

рК_а = – lg К_а,  рК_в = – lg К_в.

Большему значению Ка(Кв) отвечает меньшее значение рКа(рКв) и большая сила кислоты (основания). В справочниках, в таблицах включенные константы диссоциации Кв для таких оснований, как амины, а другие таблицы содержат значение констант диссоциации кислот(Ка), спрягающих с этими основаниями. Уравнение диссоциации спрягающей с основанием В кислоты ВН+ можно записать в форме:

ВН⁺ + Н₂О =В + H₃O⁺,

В + Н₂О = ВН⁺ + ОН^–

 К_в =

 К_в = К_w = K_H2O

Это очень важное соотношение констант диссоциации спрягающих кислотно-основных пар можно представить в таком виде:

рКа + рКв = рКw.

Константы кислотности и основности применяют для расчета рН растворов слабых кислот и оснований.

Измерения, проведенные в растворителях с  кислотными свойствами, позволит установить для кислот, которые являются одинаково сильными в водных растворах, следующий ряд:

HClO₄ ; H₂SO₄ ; HCl;  HBr; HI; HNO₃.

Протолитичная теория позволила предусмотреть поведение разных веществ не только в водных, но и в неводных растворах и потому является более общей чем теория Аррениуса.

Позволила рассмотреть с одной общей точки зрения процессы, которые за предыдущими взглядами, принадлежат к совсем разным типам:

* Реакции нейтрализации;

* Взаимодействие между сильными кислотами и солями слабых кислот или сильными основаниями и солями слабых оснований;

* Гидролиз солей и ионизация  кислот и оснований.

В аналитической химии чаще всего придется иметь дело с гидролизом солей, то есть с обменным взаимодействием ионов соли с молекулами воды, в результате чего смещается равновесие электролитической диссоциации воды.

Гидролиз является результатом поляризационного взаимодействия ионов соли с их гидратною оболочкой.

Катионы Kk+1 связываются в растворе с молекулами воды, что их гидратируют донорно-акцепторной связью. Донором являются атомы оксигена (они имеют две неделимых пары электронов), акцептором – катионы, которые имеют свободные валентные орбитали. Чем больший заряд иона и чем меньший его размер, тем больше будет поляризационное действие на молекулы воды.

Анионы An – связываются с молекулами Н₂О водородной связью. Если анион имеет малый радиус и значительный заряд, он может оторвать протон от молекулы воды – водородная связь становится ковалентной, анион войдет в состав молекулы кислоты(или аниона типа HS -, НСО₃– и тому подобное) : в зависимости от силы влияния поляризации Kk+1 и An – на молекулы Н₂О результаты будут разными.

Мера поляризации гидратированных молекул воды зависит от напряжения электрического поля, в котором они размещаются вокруг иона. Энергия связи катионов (Na⁺, K⁺ и других) высокоактивных металлов с ионами ОН^– и анионов (NO₃ ^–, Cl ^–, I ^– и других) сильных кислот с ионами Н⁺ меньшая от энергии связи Н⁺ и ОН^– в молекулах воды. Поэтому гидратация таких ионов соли ограничивается только деформацией диполей молекул воды без расщепления на ионы Н⁺ и ОН.^-. Катионы (NH³⁺, Al³⁺, Bi³⁺ и других) слабых оснований и анионов (CN – и других) слабых кислот, которые образуют растворимые соли, могут расщеплять молекулы гидратированной воды. При этом происходит химическая реакция – катионы связывают ионы ОН^– воды и выталкивают ионы Н⁺ в раствор, а анионы наоборот. Например:

NH4+ + H2O = NH4OH + H+,

CO32- + H2O = HCO3- + OH-.

Химическую реакцию между ионами соли и молекулами воды, в результате которой образуется малодиссоциированое соединение (кислота, основание), называют гидролизом.

Водородная  химическая связь

Водородная связь – это своеобразная химическая связь. Он может быть молекулярным и межмолекулярным.

Межмолекулярная водородная связь возникает между молекулами, в состав которых входят гидроген и сильнонегативний элемент, – флуор, оксиген, нитроген, реже – хлор, сульфур. Поскольку в такой молекуле общая электронная пара сильно смещена от атома гидрогена к электроотрицательному элементу, а позитивный заряд гидрогена сконцентрирован в малом объеме, то протон взаимодействует с неразделенной электронной парой другого атома или иона, обобществляя его. В результате образуется другой, более слабая связь, которая получила название водородной.

Раньше водородную связь возводили к электростатическому притягиванию между протоном и другой полярной группой. Однако правильнее следует считать, что на его образование влияет и донорно-акцепторное взаимодействие. Для этой связи характерны направленность в пространстве и насыщаемость.

Обычно водородную связь помечают точками и этим отмечают, что он намного более слаб, чем ковалентная связь(приблизительно в 15-20 раз). Однако он все же отвечает за ассоциацию молекул. Например, образование димеров (в жидком состоянии они самые стойкие) воды и ацетатной кислоты можно показать по схемам:

Как  видно с примеров, с помощью водородной связи соединены две молекулы воды ацетатной кислоты с образованием циклической структуры.

Водородная связь влияет на свойства многих веществ. Да, с помощью водородной связи фтор гидрогена при обычных условиях существует в жидком состоянии (ниже 19,5°С), и содержит молекулы состава от H₂F₂ к H₆F₆ . В результате водородной связи образуется гидродифторид-ион HF₂ -:

F – + H – F = F – … H – F = HF₂ -,

который входит в состав солей-гидрофторидов (KHF₂ – гидрофторид калия, NH₄HF₂ – гидрофторид аммония).

Наличие водородных связей объясняется высокой температурой кипения воды (100°С) сравнительно с водородными соединениями элементов подгрупп оксигена (H₂S, H₂Se, H₂Te). В случае нагревания воды нужно потратить дополнительную энергию для разрушения водородных связей.

Особенно распространены водородные связи в молекулах белков, нуклеиновых кислот и других биологически важных соединений, а потому эти связи играют важную роль в химических процессах жизнедеятельности.

Электролитическая теория

На основании теории электролитической диссоциации (1887), предложенной шведским физико-химиком Сванте Аррениусом (1859 – 1927 гг.), можно дать следующие определения кислотам и основаниям:

Кислоты — электролиты, которые при диссоциации в водных растворах, в качестве катионов дают только катионы водорода (гидроксония —H3O+) и анионы кислотного остатка.

 

Например,

HNO3 ↔ H+ + NO3−

Основания — электролиты, которые при диссоциации в водных растворах в качестве анионов дают только анионы гидроксила (OH–) и катионы.

Например,

KOH ↔ K+ + OH–.

Протолитическая теория

Датский физико-химик Йоханнес Бренстед (1879 – 1947 гг.) и английский химик Томас Лоури (1874 – 1936 гг.) практически одновременно (1928 – 1929 гг.) предложили протолитическую теорию кислот и оснований. Cогласно  этой теории  кислота — донор катионов водорода:

HAn ↔ H+ + An–

Кислоты могут быть:

а) молекулярными HCl ↔ H+ + Cl–

б) катионными  NH₄⁺↔ NH₃ + H⁺

в) анионными HCO₃⁻ ↔ CO₃²⁻ + H⁺

Основание — акцептор катионов водорода.

Основания делятся на

а) молекулярные NH₃ + H⁺ ↔ NH₄⁺

б) анионные OH^– + H⁺ ↔ H₂O

в) катионные AlOH²⁺ + H⁺ ↔ Al³⁺ + H₂O

Амфотерные вещества (амфолиты) — это вещества, которые являются

как донорами, так и акцепторами протонов. Они могут быть заряженными,

например:

H₂PO₄⁻ ↔ H⁺ + HPO4²⁻

H₂PO₄⁻ + H⁺ ↔ H₃PO₄

и нейтральными:

H₂O ↔ H⁺ + OH^–

H₂O + H⁺ ↔ H₃O⁺.

Кислоты и основания существуют только как сопряженные пары:

кислота ↔ основание + протон

В определенных условиях многие вещества могут вести себя как кислота или как основание. Эти два понятия неразделимы, а потому правильнее говорить о кислотно-основных свойствах данного вещества.

Кислотно-основной процесс сопряженных кислот и оснований может быть выражен общей схемой:

AH + B ↔ BH⁺ + A^–,

где AH, BH⁺ — кислоты B, A^– — основания.

Протон не существует в растворе в свободном виде, в воде он образует катион гидроксония H₃O⁺.

Понятия кислоты в протолитической и электролитической теориях совпадают, однако понятие «основание» охватывает более широкий круг соединений: основаниями могут быть вещества, которые не имеют анионов ОН^–,

например, NH₃ , (C₂H₅)₂O.

Электронная теория

В 1926 г. американский физико-химик Гилберт Льюис (1875 – 1946 гг.) предложил электронную теорию кислот и оснований.

По его теории к кислотам относятся вещества, являющиеся акцепторами электронной пары, а к основаниям — донорами электронной пары Отличительным признаком этой теории является то, что кислота и основание взаимодействуют друг с другом с образованием связи по донорно-акцепторному механизму:

A + : B ↔ A : B,

где A — кислота,:B — основание, A : B — кислотно-основный комплекс

(продукт нейтрализации).

В результате приобретения атомом, ответственным за кислотные свойства, электронной пары часто возникает завершенная электронная конфигурация. В отличие от электролитической и протолитической теорий, к кислотам относят соединения, не содержащие водород (апротонные кислоты).

Например:

: NH₃ + BF₃ ↔ NH₃BF₃,

BF₃ является кислотой.

При взаимодействии донора электронной пары :NF₃ (кислота) и акцептора электронной пары BF₃ (основание) образуется более устойчивое электронное окружение (октет) за счет донорно-акцепторной (двухэлектронной двухцентровой) связи.

 

Ни кислота, ни основание протонов не содержат.

Эта концепция расширяет границы веществ, проявляющих кислотно-основные свойства, включая в себя протонотдающие и протонприсоединяющие системы.

В периоде сила кислородсодержащей кислоты растет с увеличением заряда и с уменьшением радиуса иона кислотообразующего элемента:

Для одного и того же элемента константа диссоциации различных кислот возрастает по мере увеличения степени окисления кислотообразующего элемента примерно на пять порядков каждый раз.

В пределах одной группы элементов сила кислоты уменьшается по мере увеличения радиуса кислотообразующего элемента:

Для многоосновных кислот способность к депротонизации уменьшается по мере увеличения отрицательного заряда аниона:

При этом константа диссоциации каждой последующей ступени уменьшается примерно на пять порядков:

 

Понятия основания в теориях Бренстеда (протолитическая теория) и Льюиса совпадают, однако понятие кислоты в электронной теории охватывает, кроме протона, более широкий круг частиц способных акцептировать электронную пару.

Растворение кислот Льюиса в ионизирующих растворителях (например, в H₂O) приводит к росту концентрации ионов водорода (катионов гидроксония):

Растворение оснований Льюиса в воде приводит к увеличению концентрации анионов OH^–:

Кислотные свойства ортоборной кислоты H₃BO₃ обусловлены не электролитической диссоциацией этого соединения, а образованием катионов гидроксония (H₃O⁺) по реакции:

 

H₃BO₃ + 2H₂O ↔ [B(OH)₄]^– + H₃O⁺.

 

Диссоциация воды. Ионное произведение воды.

Важное значение имеет диссоциация воды, поскольку, являясь слабым электролитом и обычным растворителем, она участвует в кислотно-основном равновесии растворенных в ней электролитов.

Вода диссоциирует на ионы:

ее константа при 298 K равна

При столь малой константе диссоциации концентрация воды остается практически неизменной и равной

 

Отсюда произведение постоянных величин K_д∙[H₂O] = [H⁺]∙[OH^–] = const.

Численная величина произведения ионов, на которые диссоциирует вода, называемое ионным произведением воды K_в, равна

 

Таким образом, в пределах 15–25 °C ионное произведение воды K_в = 10^–14.

Равенство [H⁺] и [OH^–] соответствует нейтральной среде [H⁺] = [OH^–] = 1 ∙ 10^–7, при [H⁺] > 1 ∙ 10^–7 – кислой, при [H⁺] < 1 ∙ 10^–7 – щелочной.

Водородный показатель pH

Для определения кислотно-основных свойств раствора пользуются водородным показателем pH. По определению, это отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов: pH = –lg [H⁺].

Очевидно, –lg [H⁺][OH^–] = –lg 1 ∙ 10^–14 дает pH + pOH = 14.

Тогда pH < 7 указывает на кислую среду, pH > 7 соответствует щелочной среде, pH = 7 – нейтральной среде.

Поскольку pH + pOH = 14, можно видеть, что pH может меняться от небольших отрицательных значений до величин, немного превышающих 14 (pH NaOH c C = 2 равен 14,3).

На рис. 3 приведены pH некоторых бытовых растворов и пищевых продуктов.

 

Величина pH используется для характеристики кислотности раствора. Если концентрация ионов водорода равна [H⁺], то

 

pH = -lg [H⁺]

В чистой воде

[H⁺] = [OH^–] = 10^-7

В кислых растворах

[H⁺] > [OH^–] и pH < 7

например, в 10^{–3 М растворе HCl}

pH = 3

В щелочных растворах

[H⁺] < [OH^–] и pH > 7

например, в 10^{–2 М растворе NaOH}

pOH = -lg2 • 10^-2 = 2 – lg2 = 1,7

pH = 14 – pOH = 14 – 1,7 = 12,3

Таблица. Изменение окраски кислотно-основных индикаторов в зависимости от pH раствора

Название	Окраска  индикатора  в  среде
	Кислая [H+] > [OH–]  рН < 7	Нейтральная [H+] = [OH–] рН = 7	Щелочная [OH–] > [H+] рН > 7
Лакмус	красный	фиолетовый	синий
Фенолфталеин	бесцветный	бесцветный	малиновый
Метилоранж	розовый	оранжевый	желтый

 Для более точного определения значения pH растворов используют сложную смесь нескольких индикаторов, нанесенную на фильтровальную бумагу (так называемый “Универсальный индикатор Кольтгоффа”). Полоску индикаторной бумаги обмакивают в исследуемый раствор, кладут на белую непромокаемую подложку и быстро сравнивают окраску полоски с эталонной шкалой для pH:

 

На состояние динамического равновесия, в котором находится раствор слабого электролита, сильно влияет присутствие одноименного иона. Так, диссоциация уксусной кислоты протекает по схеме

и для этой реакции

Прибавление к раствору уксусной кислоты ее соли (CH₃COONa → CH₃COO^– + Na⁺) резко увеличивает концентрацию ионов CH₃COO^– и смещает равновесие в сторону образования недиссоциированных молекул кислоты. Ее диссоциация теперь пренебрежимо мала, и концентрация недиссоциированных молекул почти равна концентрации кислоты, тогда при [CH₃COOH] = [кислота], и [CH₃COO^–] = [соль] концентрация H⁺ равна

или

Следовательно, концентрация ионов H⁺ этого раствора будет определяться соотношением концентраций кислоты и соли, взятых для его приготовления.

Рассуждая аналогичным образом, можно вывести уравнения для раствора слабого основания и его соли (NH₄OH и NH₄Cl):

или

Из предыдущих уравнений видно, что концентрация ионов водорода при разбавлении сохраняется, ибо отношения [кислота]:[соль], [соль]:[основание] остаются постоянными. Добавление к такой смеси кислоты или щелочи приводит к связыванию избыточных ионов H⁺ анионами, а OH^– – катионами. Это смещает равновесие диссоциации слабого электролита, в результате чего концентрация H⁺ практически не меняется. Растворы, содержащие смесь слабого электролита и его соли, сохраняющие характерные для него значения pH при разбавлении, добавлении сильных кислот или щелочей, называются буферными.

Буферные системы, буферные растворы, буферные смеси, системы, поддерживающие определённую концентрацию ионов водорода Н⁺, то есть определённую кислотность среды. Кислотность буферных растворов почти не изменяется при их разбавлении или при добавлении к ним некоторых количеств кислот или оснований.

Если к одному литру ацетатного буфера, содержащего по 0,1 моля уксусной кислоты (K = 1,86 · 10^–5) и ее соли, имеющего [H⁺] = 1,86 ∙ 10^–5, pH 4,73, добавить 10 мл HCl (0,01 моля), то в результате реакции

концентрация кислоты увеличится, а соли уменьшится на 0,01 моля; тогда

Добавление такого же количества щелочи приведет к увеличению [CH₃COO^–]:

Тогда

Следовательно, и в том, и в другом случае pH буферного раствора изменится на 0,09. Легко подсчитать, что добавление к 1 л воды 0,01 моля HCl или NaOH изменит pH на 5 единиц. Действительно, если в воде pH равно 7, то концентрация [H⁺]HCl с C_M(HCl) = 0,01 моль∙л^–1, то есть pH = 2; в NaOH с C_M(HCl) = 0,01 моль∙л^–1 pOH = 2, pH = 12.

Однако буферные растворы сохраняют постоянство pH только до прибавления определенного количества сильной кислоты или щелочи, то есть буферные растворы обладают определенной «емкостью».

Буферная емкость определяется количеством эквивалентов сильной кислоты или основания, которые необходимо добавить к 1 л буферного раствора, чтобы изменить его pH на единицу.

Очевидно, чем более концентрированный буферный раствор, тем больше его буферная емкость.

Живой организм – это открытая стационарная система. Состояние относительного постоянства внутренней среды организма называют гомеостазом. Одним из важнейших факторов гомеостаза живых организмов является поддержание кислотно-основного состояния организма, т.е. концентрации ионов водорода на определенном уровне. Это состояние получило название изогидрии.

Определения кислот и оснований данные Аррениусом получили название «классических». Позднее были предложены другие теории кислот и оснований, из которых наибольшее признание получили теории Брёнстеда и Лоури и электронная теория Льюиса.

Теория Аррениуса

Согласно теории Аррениуса, кислота – это электролит, диссоциирующий в растворе с образованием катионов водорода; основание – это электролит, диссоциирующий в растворе с образованием гидроксид-ионов; амфолит – это электролит, диссоциирующий в растворе с образованием как катионов водорода, так и гидроксид-ионов.

Аммиак не содержит гидроксид-ион, но проявляет свойства основания. Углекислый газ не содержит ион водорода, но проявляет в растворах кислотные свойства. Теория Аррениуса имеет ряд ограничений. Она объясняет кислотно-основные свойства молекулы, но не может объяснить кислотно-основные свойства заряженных частиц – ионов.

Теория Брёнстеда и Лоури

По этой теории кислотой называют всякое вещество, молекулы которого (в том числе и ионы) способны отдавать протон, т.е. быть донором протонов; основанием называют всякое вещество, молекулы которого (в том числе и ионы) способны присоединять протон, т.е. быть акцептором протонов; амфолитом называют всякое вещество, которое является и донором, и акцептором протонов.

Данная теория объясняет кислотно-основные свойства не только нейтральных молекул, но и ионов. Кислота, отдавая протон, превращается в основание, которое является сопряженным этой кислоте. Понятия «кислота» и «основание» являются относительными понятиями, так как одни и те же частицы – молекулы или ионы – могут проявлять как основные, так и кислотные свойства в зависимости от партнера.

При протолитическом равновесии образуются кислотно-основные пары. Согласно протонной теории, гидролиз, реакции ионизации и нейтрализации не рассматриваются как особое явление, а считаются обычным переходом протонов от кислоты к основанию.

Реакции гидролиза, нейтрализации и ионизации являются частными случаями протолитических равновесий и называются реакциями протолиза. Равновесия, установившиеся в растворах между кислотами и сопряженными основаниями, называются протолитическими.

Электронная теория Льюиса

Протонная теория не объясняет кислотно-основные свойства веществ, которые не содержат водород (например, галогенидов бора, кремния), – в этом ее ограниченность. Теория Льюиса объясняет кислотно-основные свойства веществ не на молекулярно-ионном, а на электронном уровне и связывает их с переносом электронной пары от одной частицы к другой. Основание является донором, а кислота – акцептором электронной пары. Взаимодействие между кислотой и основанием заключается в образовании донорно-акцепторной связи между реагирующими частицами.

Методы определения pH

Определение pH осуществляют потенциометрическим, визуально-колориметрическим или фотоколориметрическим методами.

Для определения pH визуально-колориметрическим методом используют кислотно-основные индикаторы, которые представляют собой слабые органические кислоты и основания, имеющие различную окраску в диссоциированной и молекулярной формах. Цвет раствора индикатора зависит от соотношения между ионной и молекулярной формами. Их концентрация зависит от pH раствора. Следовательно, окраска раствора будет показателем концентрации ионов водорода.

Измерение рН заключается в сравнении потенциала индикаторного электрода, погруженного в испытуемый раствор, с потенциалом того же электрода в стандартном буферном растворе с известным значением рН.

При калибровке рН-метров пользуются шкалой стандартных буферных растворов. В таблице приведены растворы веществ, применяемые в качестве стандартных буферных растворов для проверки рН-метров и зависимость их рН от температуры. Для приготовления таких растворов могут быть использованы фиксаналы (стандарт-титры).

Если рН контролируемого раствора отличается менее чем на единицу от рН стандартного буферного раствора, то достаточна проверка прибора по одному буферному раствору, величина рН которого лежит в том же диапазоне измерения, что и значения рН контролируемого раствора.

Если рН контролируемых растворов находятся в широких пределах, то проверку рН-метра следует производить по двум стандартным буферным растворам в соответствии с инструкцией.

Так как при 25 °C (стандартных условиях) [H+] · [OH−] = 10−14, то понятно, что при этой температуре pH + pOH = 14.

Так как в кислых растворах [H+] > 10−7, то у кислых растворов pH < 7, аналогично, у щелочных растворов pH > 7, pH нейтральных растворов равен 7. При более высоких температурах константа электролитической диссоциации воды повышается, соответственно увеличивается ионное произведение воды, поэтому нейтральной оказывается pH < 7 (что соответствует одновременно возросшим концентрациям как H+, так и OH−); при понижении температуры, напротив, нейтральная pH возрастает.

Методы определения значения pH

Для определения значения pH растворов широко используют несколько методик. Водородный показатель можно приблизительно оценивать с помощью индикаторов, точно измерять pH-метром или определять аналитически путём, проведением кислотно-основного титрования.

Для грубой оценки концентрации водородных ионов широко используются кислотно-основные индикаторы — органические вещества-красители, цвет которых зависит от pH среды. К наиболее известным индикаторам принадлежат лакмус, фенолфталеин, метиловый оранжевый (метилоранж) и другие. Индикаторы способны существовать в двух по-разному окрашенных формах — либо в кислотной, либо в основной. Изменение цвета каждого индикатора происходит в своём интервале кислотности, обычно составляющем 1–2 единицы.

Для расширения рабочего интервала измерения pH используют так называемый универсальный индикатор, представляющий собой смесь из нескольких индикаторов. Универсальный индикатор последовательно меняет цвет с красного через жёлтый, зелёный, синий до фиолетового при переходе из кислой области в щелочную. Определения pH индикаторным методом затруднено для мутных или окрашенных растворов.

Использование специального прибора — pH-метра — позволяет измерять pH в более широком диапазоне и более точно (до 0,01 единицы pH), чем с помощью индикаторов. Ионометрический метод определения pH основывается на измерении милливольтметром-ионометром ЭДС гальванической цепи, включающей специальный стеклянный электрод, потенциал которого зависит от концентрации ионов H+ в окружающем растворе. Способ отличается удобством и высокой точностью, особенно после калибровки индикаторного электрода в избранном диапазоне рН, позволяет измерять pH непрозрачных и цветных растворов и потому широко используется.

Аналитический объёмный метод — кислотно-основное титрование — также даёт точные результаты определения кислотности растворов. Раствор известной концентрации (титрант) по каплям добавляется к исследуемому раствору. При их смешивании протекает химическая реакции. Точка эквивалентности — момент, когда титранта точно хватает, чтобы полностью завершить реакцию, — фиксируется с помощью индикатора. Далее, зная концентрацию и объём добавленного раствора титранта, вычисляется кислотность раствора.

Влияние температуры на значения pH объясняется различной диссоциацией ионов водорода (H+) и не является ошибкой эксперимента. Температурный эффект невозможно компенсировать за счет электроники pH-метра.

Роль pH в химии и биологии

Кислотность среды имеет важное значение для множества химических процессов, и возможность протекания или результат той или иной реакции часто зависит от pH среды. Для поддержания определённого значения pH в реакционной системе при проведении лабораторных исследований или на производстве применяют буферные растворы, которые позволяют сохранять практически постоянное значение pH при разбавлении или при добавлении в раствор небольших количеств кислоты или щёлочи.

Кислотность реакционной среды особое значение имеет для биохимических реакций, протекающих в живых системах. Концентрация в растворе ионов водорода часто оказывает влияние на физико-химические свойства и биологическую активность белков и нуклеиновых кислот, поэтому для нормального функционирования организма поддержание кислотно-основного гомеостаза является задачей исключительной важности. Динамическое поддержание оптимального pH биологических жидкостей достигается благодаря действию буферных систем организма.

 

В человеческом организме в различных органах водородный показатель различен. Так в желудочно-кишечном тракте человека pH изменяется от кислотного в желудке (pH 1,5—2,0) до щелочного в толстой кишке (pH 8,5—9,0)

Методы измерения pН среды. Характеристика индикаторов.

Для измерения рН растворов используются разные методы. Приблизительно реакцию среды определяют с помощью специальных реактивов – индикаторов, которые изменяют свой цвет в зависимости от концентрации водородных ионов. Переход их цвета в случае изменения рН раствора происходит в интервале одной-двух единиц рН. Это предопределено смещениями химического равновесия между двумя формами определенного индикатора.

В щелочных растворах, которые характеризуются малыми значениями концентрации ионов водорода, это равновесие смещено вправо и индикатор почти полностью превращается в основную форму (например, синий лакмус). Напротив, в кислых растворах с высокой концентрацией Н⁺ равновесие смещено влево, поэтому индикатор переходит в кислотную форму (например, красный лакмус).

Следовательно, кислотно-основные индикаторы – это слабые органические кислоты или основания, которые изменяют свой цвет в случае превращения кислотной формы на основную и наоборот. Интервал перехода расцветки индикаторов зависит от значений констант их протеолитической диссоциации.

Нагромождение одной из равновесных форм индикатора, который сопровождается изменением его цвета, происходит не при точно зафиксированном значении рН, а постепенно, в определенном интервале изменения рН, что является недостатком индикаторов. Индикаторы – сложные органические соединения, их недостатком также является чувствительность к действию окислителей и восстановителей, которые разрушают их хромофорные системы (обесцвечивают) и тем же ограничивают их использование. Кроме того, индикаторы непригодны для оценки рН окрашенных растворов.

Изучением свойств и строения индикаторных красителей показывает, что структурные изменения, которые сопровождают или предопределяют изменение их расцветки, являются достаточно сложными. Например, фенолфталеин в умеренно щелочных растворах имеет красную хинон-фенолятную форму:

Азоиндикаторы часто имеют желтый или оранжевый цвет в нейтральных или щелочных растворах. Например, индикатор метиловый оранжевый:

В лабораторной и промышленной практике применяют значительный ассортимент синтетических кислотно-основных индикаторов, которые имеют разные интервалы рН перехода цвета, : K_инд  по большей части не отвечает значению рН = 7. Поэтому, например, метиловый оранжевый имеет красный цвет только при рН <3,1. Однако рН = 4,5 – это также кислый раствор, а метилоранж в нем уже будет иметь желтый цвет и реагировать как на основание. Фенолфталеин, напротив, при рН = 8,0, то есть уже в слабо щелочной среде остается бесцветным, следовательно, реагирует на электролит как на кислоту. В этом заключается существенный недостаток индикаторов для определения рН.

Достаточно распространенными являются универсальные кислотно-основные индикаторы, которые изготовляют в виде бумажек, пропитанных смесью разных индикаторов. Это дает возможность с помощью шкалы цвета, которая добавляется, измерять рН растворов с точностью до единицы в интервале 1-13.

Для количественного измерения рН с точностью до 0,01 используют рН-метры.Принцип их действия заключается в определении электродвижущей силы гальванического элемента. Один из двух электродов рН-метра является чувствительным к изменению активности ионов водорода в растворе (обычно таким электродом является так называемый стеклянный электрод), а потенциал другого не зависит от рН (таким электродом может быть хлорсеребряный или каломельный).

 

                Техническая характеристика рН-метра

Наиболее четкое определение рН растворов с точностью ±0,02 рН измеряют на устройстве, которое называется рН-метр. Существуют разные типы рН-метров. Очень удобный в работе переносный рН-метр – милливольтметр типа ППМ-ОЗМ1, позволяющий производить измерение в пределах 2-12 рН.

Датчиком величины рН раствора рН-метра является стеклянный электрод, электродвижущая сила которого зависит от концентрации ионов водорода в растворе. Потенциал стеклянного електрода, который сравнивается потенциометрически с потенциалом хлорсеребряного (вспомогательного) электрода, который размещен в центре датчика и соединен с ним асбестовой нитью, смоченной насыщенным раствором хлорида калия. Комбинированный стеклянный хлорсеребрянный электрод очень хрупок и нуждается в крайне осторожном отношении: не позволяется прикасаться руками к нижнему шарику 1 электрода, которая является его активной частью. При промывании электрода остатки жидкости снимаются из него легким прикосновением фильтровальной бумагой. Держать электрод можно лишь за верхнюю пластмассовую часть 2.

рН-метр ППМ-ОЗМ1 работает только в горизонтальном положении. Устройство конструктивно сделано в виде блока, в котором размещенные элементы принципиальной электрической схемы. На верхней внутренней панели корпуса устройства размещенный милливольтметр 1 с измеряющей шкалой, в единицах рН и миливольте. Подъемы управления размещены на боковых его панелях.

Буферные растворы.

Ионов водорода в воде, достаточно очень малых количеств сильных кислот или оснований. На практике часто возникает потребность иметь раствор с определенным и постоянным значением водородного показателя рН, на какой бы мало влияли любые изменения в системе. Этого достигают с помощью буферных растворов.

Буферными называют растворы с достаточно стойкой концентрацией водородных ионов, а следовательно, с определенным значением рН, что почти не зависит от разбавления и только слабо изменяются в случае добавления к раствору небольших объемов сильных кислот или оснований.

Склад буферных растворов с точки зрения теории Бренстеда-Лоури:

(а) слабая  кислота и спряженные к ни основания

Н₂СО₃ / НСО₃^–

СН₃СООН / СН₃СОО^–

H₂PO₄^–/ HPO₄^2-

(б) слабое основание и спряженая к ней кислота

NН₃ / NH₄⁺

Такие свойства имеют растворы, которые содержат слабую кислоту и ее соль или слабое основание и ее соль.

Концентрация недиссоциироованых молекул кислоты становится такой, что практически равняется общей (исходной) концентрации кислоты, а концентрация ионов этой кислоты – общей (исходной) концентрации соли. Следовательно:

Добавление небольшого количества сильной кислоты или луга также мало влияет на рН. Это объясняют тем, что в случае добавления сильной кислоты образованы ею ионы H+ связываются с ионами соли с образованием недисоцированных молекул слабой кислоты. В случае добавления небольшого количества лугу ионы OH – связываются кислотой с образованием ионов соли.

Способность буферных растворов поддерживать постоянные значения рН в случае добавления кислоты или основания характеризуют буферной емкостью.

Буферная емкость определяется количеством кислоты или основания, которую следует добавить к 1 л буферного раствора, чтобы снизить или повысить его рН на единицу.

Буферная емкость тем больше, чем высшие концентрации ее компонентов.

Эксперементальное исследование рН среды солей, образованных сильным основанием и слабой кислотой

Теоретические расчеты рН среды

 ;  – уравнение Гендельсона- Хесельбаха (Henderson–Hasselbalch).

Для исследования соли натрия карбоната, а также установление ее особенностей и свойств во время любого изменения в ее системе, в частности изменения рН среды, я провел опыт, который состоял из двух частей, : во-первых, теоретическое вычисление рН соли при данной концентрации, и, во-вторых, установлении зависимости рН среды от изменения ее концентрации, то есть разбавление водой раствора соли.

Следовательно, первое, что мне приходилось делать, это рассчитать рН натрия карбоната при данной конкретной его концентрации Cсоли=10^-2 моль/л.

CO3-2+H2O=HCO3-+OH-

При Т = 298^oK

Это значит, что среда сильнощелочная.

 

Буферное действие растворов. Влияние  одноименных ионов 

            Пример:                   NH₄OH =  NH₄⁺ + OH^–;

      Допустим, к раствору долили сильный электролит, который имеет ион NH₄⁺, – NH₄CI. При этом [NH₄⁺] повысится во много раз, но тогда числитель возрастет, а, чтобы величина дроби осталась той же, гидроксильные ионы будут связываться с ионами аммония (чтобы возобновить равновесие) с образованием NH₄OH, то есть концентрация ОН^– в данном случае снизится и NH₄OH в присутствии NH₄CI будет вести  себя как еще более слабое основание.

            С = Сд/Собщ; Таким образом степень диссоциации слабого электролита снижается при добавлении в раствор сильного электролита с одноименным ионом.

        Пример: раствор НСI из С = 10^{–4 М в воде, рН = 4. Разведем раствор в 10 раз – рН = 5; прибавим равный объем 0,2 н раствора НС1 – рН = 1. Прибавим равний объем NaOH с С = 10–4 М  – раствор станет нейтральным. Следовательно, если к разведенному раствору сильной кислоты или основания добавить воду, кислоту или основание, то наблюдается резкое изменение рН.} 

      Если раствор при добавлении к нему основания, кислоты или воды почти не изменяет своего рН, то говорят, что он имеет буферное действие.

      Растворы, которые содержат одновременно какую-то слабую кислоту и ее соль или слабое основание и ее соль и оказывает буферное действие называются буферными растворами, то есть это смеси электролитов, которые имеют одноименные ионы.

Например :

CH₃COOН + CH₃COONa    – ацетатный буфер.

    Сущность буферного действия сводится к тому, что отдельные компоненты буферной смеси связывают ионы Н⁺  или ОН^– прибавленных кислот или оснований с образованием малодиссоциирующих соединений.                                                               

 Пример: слабая кислота НА, и ее соль КА.

       

АН + ОН^–  Н₂О + А^– ,

          Вместо потраченных ионов водорода (уравнение действия масс – возобновляется равновесие), в следствие следующей диссоциации кислоты образуются новые Н^+. В итоге, и,что была  [Н⁺] обновляется и рН не изменяется.  

      Если добавить сильную кислоту, то:

                                             Н⁺ + А^–  = НА ,

         В результате реакции, образуется слабая кислота – т. е. [Н⁺] при добавлении кислоты практически не изменится.

Пример:

CH₃COOН + CH₃COONa

                           CH₃COOН + КOН  CH₃COO^– + Н₂О,  с последующей диссоциацией CH₃COOН.

                  CH₃COONa + HCI  NaCI + CH₃COOН  – слабая кислота.

     рН  буферного раствора равно:

          Кислота + соль:                      рН = рK_кис – lg C_кис / С_соль;

          Основание + соль:             рН = 14 – рK_ос + lg C_ос / С_соль.

      Таким образом, разбавляя этот раствор, соотношение C_кис/С_соль , а также С_осн/С_соь , все равно остаются постоянными и рН не изменяется при разведении растворов водой.

Примеры:

NH₄OH + NH₄Cl;

 Na₂CO₃ + NaHCO₃;

NaH₂PO₄ + Na₂HPO₄;

NaHCO₃ + H₂CO₃ .

      Буферные смеси отличаются по силе  сопротивления к изменению рН среды (зависит от состава, концентрации).

      Предельное  количество эквивалентов (моль/л) сильной кислоты или основания, что необходимо прибавить к 1 л буферного раствора, чтобы значение рН его изменилось на 1, называется буферной емкостью. 

Буферные растворы:

HHb/Hb ^–; гемоглобиновый

HHbO₂/HbO₂ -; оксигемоглобиновый

Буферные смеси отличаются по силе  сопротивлению к изменению рН среды(зависит от состава, концентрации).

      Предельное  количество эквивалентов(моль/л) сильной кислоты или луга, что необходимо прибавить до 1 л буферного раствора, чтобы значение рН его изменилось на 1, называется буферной емкостью. 

Буферные растворы.

HHb/Hb ^–; гемоглобиновый

HHbO₂/HbO₂ ^– ; оксигемоглобиновый

H₂PO₄^–/HPO₄^{2 –}; фосфатный

H₂CO₃/HCO₃ -; бикарбонатный

СН₃СООН / СН₃СОО^–; ацетатный

NH₃/NH₄⁺ аммиачный.

Механизм регулирования pH в организме

(1)   Буферные растворы организма,

(2)   Дыхательная система,

(3) Моче -выделительная система.

Буферными называют растворы, рН которых практически на изменяется при добавлении к ним небольших количеств сильной кислоты или основания, а также при разведении. Самый простой буферный раствор – это смесь слабой кислоты и соли, которая имеет с этой кислотой общий анион (например, смесь уксусной кислоты СН₃СООН и ацетата натрия СН₃СООNa), или смесь слабого основания и соли, которая имеет с этим основанием общий катион (например, смесь гидроксида аммонию NH₄OH с хлоридом аммонию NH₄Cl).

С точки зрения протонной теории буферное действие растворов обусловленно наличием кислотно-щелочного равновесия общего типа :

В (основание)+ Н + Û ВН + соединительная кислота

НАкислота Û Н + + А-соединительное основание

Парные кислотно-основные пары В / ВН ⁺ и А^–/ НА называют буферными системами.

Буферные растворы играют большую роль в жизнедеятельности. К числу исключительных свойств живых организмов принадлежит их способность поддерживать постоянство рН биологических жидкостей, тканей и органов – кислотно-основной гомеостаз. Это постоянство обусловленно наличием нескольких буферных систем, которые входят в состав этих тканей.

Классификация кислотно-основных буферных систем. Буферные системы могут быть четырех типов:

Слабая кислота и ее анион А^–/ НА:

ацетатная буферная система СН₃СОО^–/СН₃СООН в растворе СН₃СООNa и СН₃СООН, область действия рН 3, 8 – 5, 8.

Гидроген-карбонатная система НСО₃^–/Н₂СО₃ в растворе NaНСО₃ и Н₂СО₃, область ее действия – рН 5, 4 – 7, 4.

Слабая основа и ее катион В / ВН ⁺:

аммиачная буферная система NH₃/NH₄ + в растворе NH₃ и NH₄Cl,

область ее действия – рН 8, 2 – 10, 2.

Анионы кислой и средней соли или двух кислых солей :

карбонатная буферная система СО₃^2-/ НСО₃^–в растворе Na₂CO₃ и NaHCO3, область ее действия рН 9, 3 – 11, 3.

фосфатная буферная система НРО₄^2-/Н₂РО₄^– в растворе Nа₂НРО₄ и NаН₂РО_4, область ее действия рН 6, 2 – 8, 2.

Эти солевые буферные системы можно отнести к 1-у типу, потому что одна из солей этих буферных систем выполняет функцию слабой кислоты. Да, у фосфатной буферной системы анион Н₂РО₄-является слабой кислотой. Гидроген-карбонатная система НСО₃^–/Н₂СО₃ в растворе NaНСО₃ и Н₂СО₃, область действия – рН 5, 4 – 7, 4.

 

4. Ионы и молекулы амфолиты. К ним относят аминокислотные и белковые буферные системы. Если аминокислоты или белки находятся в изоэлектрическом состоянии (суммарный заряд молекулы равняется нулю), то растворы этих соединений не являются буферными. Они начинают проявлять буферное действие, когда к ним добавляют некоторое количество кислоты или основания. Тогда часть белка (аминокислота) переходит из ИЕЗ в форму “белок-кислота” или в соответствии с формой “белок-основание”. При этом образуется смесь двух форм белка: (R – макромолекулярный остаток белка)

а) слабяа “белок-кислота” + соль этой слабой кислоты:

основаеие А-соединительная кислота НА

(Соль белка-кислоты) (белок-кислота)

б) слабое “белок-основание” + соль этого слабого основания:

СОО-СОО-

R – СН + ОН-Û R – СН + Н2О

N + Н₃ NН₂

кислота ВН + соединительное основание У

(Соль белка-основание) (белок-основание)

Таким образом, и этот тип буферных систем может быть отнесен в соответствии с буферными системами 1-го и 2-го типов.

Механизм буферного действия можно понять на примере ацетатной буферной системы СН₃СОО^–/СН₃СООН, в основе действия которой лежит кислотно-основное равновесие :

 СН3СОО^–+ Н ⁺; (рКа = 4, 8)

Главный источник ацетатных ионов – сильный электролит СН₃СООNa :

СН₃СООNa ® СН3СОО^–+ Na ⁺

При добавлении сильной кислоты СН₃СООН -связывает дополнительные ионы Н ⁺,, превращаясь в слабую уксусную кислоту”.

СН3СОО^–+ Н ⁺ = СН₃СООН

(Кислотно-основное равновесие смещается вправо, по Лэ Шателье)

В этом случае также происходит небольшое изменение в соотношении концентраций слабой кислоты и ее соли, а следовательно, и незначительное изменение рН. Уменьшение концентрации слабой кислоты СН₃СООН точно уравновешивается, повышение концентрации анионов СН₃СОО^–.

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха позволяет сформулировать ряд важных выводов :

1. рН буферных растворов зависит от негативного действия логарифма константы диссоциации слабой кислоты рКа или основания РКВ и от отношения концентраций компонентов КО-пары, но практически не зависит от разбавления раствора водой.

Следует отметить, что постоянство рН хорошо выполняется при малых концентрациях буферных растворов. При концентрациях компонентов выше 0, 1 моль / л необходимо учитывать коэффициенты активности ионов системы.

2. Значение рКа любой кислоты и РКВ любого не без основания можно вычислить за измеряемым рН раствора, если известны молярные концентрации компонентов.

Кроме того, уравнение Гендерсона-Гассельбаха позволяет рассчитать рН буферного раствора, если известные значения рКа и молярные концентрации компонентов.

Кроме того, уравнение Гендерсона-Гассельбаха позволяет рассчитать рН буферного раствора, если известные значения рКа и молярные концентрации компонентов.

3. Уравнение Гендерсона-Гассельбаха можно использовать и для того, чтобы узнать, в каком соотношении нужно взять компоненты буферной смеси, чтобы приготовить раствор с заданным значением рН.

Способность буферного раствора хранить рН по мере добавления сильной кислоты или приблизительно на постоянном уровне далеко не безграничные и ограничено величиной так называемой буферной  емкости  В. За единицу буферной емкости обычно берут емкость такого буферного раствора, для изменения рН которого на единицу нужно ввести сильную кислоту или основание в количестве 1 моль эквивалента на 1л раствора. То есть это величина, которая характеризует способность буферного раствора противодействовать сдвигу реакции среды при добавлении сильных кислот или сильных оснований.

В =	N
рН2 – РН1

Буферная емкость, как следует из ее определения, зависит от ряда факторов :

Чем больше количество компонентов кислотно-основной пары оснований / соединенная кислота в растворе, тем выше буферная емкость этого раствора (следствие закона эквивалентов).

Буферная емкость зависит от соотношения концентраций компонентов буферного раствора, а следовательно, и от рН буферного раствора.

При рН = рКа отношения с (соль)  / с (кислота)  = 1, то есть в растворе есть одинаковое количество соли и кислоты. При таком соотношении концентраций рН раствора изменяется в меньшей степени, чем при других, и, следовательно, буферная емкость максимальна при равных концентрациях компонентов буферной системы и уменьшается с отклонением от этого соотношения. Буферная емкость раствора растет в меру увеличения концентрации его компонентов и приближения соотношения [HAn] / [KtAn] или [KtOH] / [KtAn] к единице.

Рабочий участок буферной системы, то есть способность противодействовать изменению рН при добавлении кислот и лугов, имеет протяженность приблизительно одну единицу рН с каждой стороны от точки рН = рКа. Вне этого интервала буферная емкость быстро падает до 0. Интервал рН = рКа ± 1 называется зоной буферного действия.

Общая буферная емкость артериальной крови достигает 25, 3  ммоль / л; у венозной крови она несколько ниже и обычно не превышает 24, 3 ммоль / л.

Кислотно-основное равновесие и  основные буферные системы в организме человека

Организм человека имеет в своем распоряжении тонкие механизмы координации, происходят    биохимические процессы поддержания постоянства внутренней среды (оптимальных значений рН и уровней содержимого разных веществ в жидкостях организма, температуры, кровяного давления и т. д.). Эта координация названа, по предложению В. Кеннона (1929), гомеостазис (от грец. “Гоми” – подобный; “стазис” – постоянство, состояние). Она осуществляется путем гуморальной регуляции (от лат. “Гумор” – жидкость), то есть через кровь, тканевую жидкость, лимфу и т. д. с помощью биологически активных веществ (ферментов, гормонов и др.) при участии нервных регулирующих механизмов . Гуморальные и нервные компоненты тесно взаимосвязаны между собой, образовывая единственный комплекс нейро-гуморальной регуляции. Примером гомеостазиса является стремление организма к сохранению постоянства температуры, энтропии, энергии Гиббса, содержимого в крови и межтканевых жидкостях разных катионов, анионов, растворенных газов и др., величины осмотического давления и стремления поддерживать для каждой из его жидкостей определенную оптимальную концентрацию ионов водорода. Сохранение постоянства кислотности жидких сред имеет для жизнедеятельности человеческого организма первостепенное значение, потому что, во-первых, ионы Н ⁺ обнаруживают каталитическое действие на многие биохимические превращения, во-вторых, ферменты и гормоны проявляют биологическую активность только в строго определенном интервале значений рН; в третих, даже небольшие изменения концентрации ионов водорода в крови и межтканевых жидкостях ощутимо влияют на величину осмотического давления в этих жидкостях.

Нередко отклонение рН крови от нормального для нее значения 7,36 всего лишь на несколько сотых приводят к неприятным последствиям. При отклонениях порядка 0,3 единицы в ту или другую сторону может наступить тяжелое коматозное состояние, а отклонения порядка 0,4 единицы могут повлечь даже смертельный результат. Впрочем, в некоторых случаях, при ослабленном иммунитете, для этого оказывается достаточными и отклонение порядка 0,1 единицы рН.

Особенно большое значение буферных систем имеют в поддержке кислотно-щелочного равновесия организма. Внутриклеточные и внеклеточные жидкости всех живых организмов, как правило, характеризуются постоянным значением рН, которое поддерживается с помощью разных буферных систем. Значение рН большей части внутриклеточных жидкостей находится в интервале от 6,8 до 7,8.

Кислотно-основное равновесие в крови человека обеспечивается гидрогенкарбонатной, фосфатной и белковой буферными системами.

Нормальное значение рН плазмы крови составляет 7,40 ± 0,05. Этому отвечает интервал значений активной кислотности (Н ⁺) от 3,7 до 4,0 -10^-8 моль / л. Так как в крови присутствующие разные электролиты – НСО₃^–, Н₂СО₃, НРО₄^2-, Н₂РО₄^–, белки, аминокислоты, это значит, что они диссоцируют  в такой мере, чтобы активность а (Н ⁺) находилась в указанном интервале.

Гидрогенкарбонатная (гидро-, бикарбонатная) буферная система НСО₃^–/Н₂СО₃ плазмы крови характеризуется равновесием молекул слабой угольной кислоты Н₂СО₃ и образуется при ее диссоциации гидрокарбонатными ионами НСО₃^– :

НСО₃^–+ Н ⁺ = Н₂СО₃

НСО₃^–+ Н₂О = Н₂СО₃ + ОН^–

В организме угольная кислота возникает в результате гидратации диоксида углерода – продукта окисления углеводов, белков и жиров. Причем процесс этот ускоряется под действием фермента карбоангидразы :

СО₂(р)  + Н₂О =; Н₂СО₃

Равновесная молярная концентрация в растворе свободного диоксида углерода при 298, 15 ^о К в 400 раз выше, чем концентрация угольной кислоты [Н₂СО₃] / [СО₂] = 0, 00258.

Между СО₂ в альвеолах и водородкарбонатным буфером в плазме крови, которая протекает через капилляры легких, устанавливается цепочка равновесий :

воздушное пространство легких – Н₂О –  плазма крови

В соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха (4) рН водордкарбонатного буфера определяется отношением концентрации кислоты Н₂СО₃  и соли NaНСО₃.

Согласно цепи равновесия содержание Н₂СО₃ определяется концентрацией растворенного СО₂, которая  пропорциональна парциальному давлению СО₂ в газовой фазе (по закону Генри), : [СО₂] р = Кгр(СО₂). В конечном счете оказывается, что  (Н₂СО₃) пропорциональна р(СО₂).

При поступлении в кровь кислот – доноров Н ⁺ равновесие 3 в цепочке по принципу Лэ Шателье смещается влево в результате того, что ионы НСО₃-связывают ионы Н ⁺ в молекулы Н₂СО3. При этом концентрация Н₂СО₃ повышается, а концентрация ионов НСО₃-соответственно снижается. Повышение концентрации Н₂СО₃ в свою очередь, приводит к смещению равновесия 2 влево. Это вызывает распад Н₂СО₃ и увеличению концентрации СО₂, растворенного в плазме. В итоге смещается равновесие 1 влево и повышается давление СО₂ в легких. Излишек СО₂ выводится из организма.

При поступлении в кровь оснований – акцепторов Н ⁺ сдвиг равновесия в цепочке происходит в обратной последовательности.Гидрогенкарбонатная буферная система действует как  эффективний физиологический буферный раствор  рН 7,4.

В силу того, что концентрация NaНСО₃ в крови значительно превышает концентрацию Н₂СО₃, буферная емкость этой системы будет значительно выше за кислоте. Иначе говоря, водокарбонатная буферная система особенно эффективно компенсирует действие веществ, которые увеличивают кислотность крови. К числу таких веществ, прежде всего, относят молочную кислоту HLac, излишек которой образуется в результате интенсивной физической нагрузки. Этот излишек нейтрализуется в следующей цепочке реакций :

NaНСО₃ + HLac + NaLac + Н₂СО₃ + Н₂О + СО₂ (р) + СО₂ (г)

Таким образом, эффективно поддерживается нормальное значение рН крови при слабо выраженном сдвиге рН, обусловленным ацидозом.

В замкнутых помещениях часто чувствуют удушье – недостача кислорода, учащения дыхания. Однако духота связана не столько с недостатком кислорода, сколько с излишком СО₂. Излишек СО₂ в атмосфере приводит к дополнительному растворению СО₂ в крови (в соответствии с законом Генри), а это приводит к снижению рН крови, то есть к ацидозу (уменьшение резервной щелочности).

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖКИ КОС

В процессе метаболизма образуются кислые продукты:

1) летучие – СО₂ около 15000 ммоль / сутки (0,13 ммоль

 2) нелетучие – Н ⁺ около 30-80 ммоль,

3) молочная и пировиноградная (при окислении углеводов), серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты (при окислении белков), оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты, кетокислоты(при окислении жиров). Для своей защиты от них и поддержания постоянства КОС, организм использует системы быстрого реагирования – буферные системы и системы медленного реагирования – физиологичные системы, связанные с дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена.

Основными буферными системами крови являются: 1) гемоглобиновая – KHb / HHb (35-76% буферной емкости), 2) карбонатная – NaHCO₃ / H₂CO₃ (13-35% буферной емкости), 3) белковая – В белок / Н белок (7-10% буферной емкости), 4) фосфатная – NaHPO₄ / NaH₂PO₄ (1-5% буферной емкости). Они представлены в виде слабой кислоты и солью этой кислоты. Основными буферными системами являются: ​​в клетках – белковая и фосфатная, во внеклеточном пространстве – карбонатная. Гемоглобиновом буферная система активна как в клеточном, так и во внеклеточном пространстве.
Буферные системы крови, представляя только 1/5 общей буферной емкости организма, при дистресс не могут поддерживать КОС на нормальном уровне. Поэтому при истощении буферных систем для поддержки КОС начинают активизироваться физиологические системы медленного реагирования: 1) легкие (удаление или задержка СО₂), 2) почки (выделение Н ⁺ или НСО₃^–, реабсорбция НСО₃^–) 3) печень (нейтрализация окислением), 4 ) желудочно–кишечный тракт – ЖКТ (выделение Н ^+, НСО₃^–) и др.

В историческом аспекте оценку КОС осуществляли различными способами в зависимости от применяемых технических средств, технологий и концепций. Сначала ее проводили с помощью уравнения Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch): рН = logКа + log [Н₂ СО₃] / [НСО_3-] = 6,1 + log 25,0 / 1,25. = 6,1 + 1, 3 = 7,4 где logКа – логарифм константы диссоциации угольной кислоты при 380С. Затем датский ученый А. Зигаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулировал оперативный метод контроля КОС циркулирующей крови на основе определения рН в пробах крови, насыщенных двумя кислородно-углекислыми смесями (обычно с концентрацией СО₂ около 4% и 8%) и актуальное значение рН данного образца крови.
К концу 50-х годов прошлого столетия председатель центральной больничной лаборатории в Копенгагене Пол Аструпа (Paul Astrup) ввел в практику быстродействующие рН-метры фирмы Radiometer, получившие название Astrup MicroEguipment (микрометод Аструпа). Определив три величины рН в одной пробе и построив график на специальной номограмме Зигаарда-Андерсена, можно получить настоящую концентрацию аниона гидрокарбоната (АВ) в плазме крови и производные показатели: сумму буферных оснований (ВВ), избыток оснований (ВЕ), стандартный бикарбонат (SB ).

В 1954 американский физиолог Ричард Сноу (R. Snow) сообщил о создании полярографического электрода для прямого измерения СО₂, который был усовершенствован в 1958 американским анестезиологом и инженером Джоном Северингхаусом (J. Severinghause). А. Зигаард-Андерсен разработал другую линейную номограмма, с помощью которой, проведя прямое определение рН и СО₂, можно определить показатели КОС. В дальнейшем, используя компьютерную технику, можно было получить показатели КОС, исключив не только еквилибрирование крови эталонными газовыми смесями, но и номограммы.
В 1956 американский биохимик и физиолог Л. Кларк (L. Clark) разработал полярографический электрод для определения РО₂. К 1960 появились первые приборы для клинического мониторинга газов крови и КОС.

В 70-е годы внедрены в практику оптодние технологии измерения и регистрации рН, СО₂ и О₂. Высокая точность измерения и небольшой диаметр датчика позволяла вводить в сосудистое русло и получать непрерывную информацию о КОС.

В начале 80-х годов Питер Стюарт (PA Stewart) опубликовал новую концепцию КОС с изложением физико-химического подхода к его физиологии. Она лучшая в современной физиологии, так как избыток оснований, ни концентрация бикарбоната в плазме крови, в том числе и стандартного, не всегда могут объяснить природу нарушений КОС у больного. Концепция Стюарта позволяет выявить причины многих расстройств КОС и более рационально подойти к их устранению. Согласно этой концепции, все водные растворы в организме человека является устойчивого источник Н ^+. В этих растворах [Н ⁺] определяется диссоциацией воды на Н ⁺ и ОН^–ионы. Данный процесс происходит в соответствии с законами физической химии: электронейтральности (сумма всех положительно заряженных ионов равна сумме отрицательно заряженных ионов) и сохранению масс (количество вещества в этом растворе остается постоянным, если оно не добавляется или производится, не удаляется или разрушается).

Различают два вида нарушений КОС: Дыхательный (ацидоз или алкалоз – патологическое состояние, при котором первично увеличивается дефицит или избыток оснований, что приводит к изменению показателя ВЕecf и рН в сторону ацидемия или алкалемии) и дыхательные (ацидоз или алкалоз с первичным увеличением или снижением РаСО2). При диагностике нарушений КОС необходимо оценивать степень тяжести расстройств и компенсаторных изменений.

 

Могут быть более сложные нарушения КОС: однонаправленные (дыхательный и некислородный ацидоз или алкалоз) и разнонаправленные, противоположные (дыхательный ацидоз и некислородныйн алкалоз, дыхательный алкалоз и некислородный ацидоз). В их диагностике важное значение имеют знания анамнеза и сущности патологического процесса, клиника заболевания в сопоставлении с данными КОС, водно-электролитного обмена и показателями газообмена.
Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции) и вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FetCO₂ = 4,9 – 6,4 об%), обеспечением достаточной оксигенации (SO₂ = 94-100%), предупреждением нарушений метаболизма.

Интенсивная терапия больных с нарушением КОС должна, прежде всего, предусматривать устранение функциональных и метаболических расстройств как проявлений основного заболевания, устранение критического состояния. При отсутствии эффекта и тяжелых нарушениях, проводится коррекция КОС.
Ацидоз некислородный может быть метаболическим, выделительным и экзогенным. Он характеризуется снижением НСО₃-и ростом дефицита оснований (Becf> – 2,3 мМ / л). Данный вид ацидоза может быть вследствие:

1) вытеснение (титрации) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами, например, кетокислот при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии,

2) уменьшение НСО₃^–в организме (диарея, фистулы кишечника и желчного пузыря, язвенный колит, хроническая почечная недостаточность, прием соляной кислоты и хлорида аммония), что приводит к уменьшению катион-анионного градиента [(Na ⁺ K ⁺) _ (Cl-+ НСО₃^–)] до уровня менее 12 мМ / л (в норме = 20)

3) поступления нелетучих кислых веществ (отравление экзогенными кислотами: салицилатами, метанолом, этиленгликолем).

При развитии недыхательного ацидоза включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр и продукты ее диссоциации выводятся легкими (СО₂) и почками (Н₂О). При отсутствии патологии со стороны почек общая экскреция H ⁺ и синтез НСО₃-могут увеличиться в 10 раз.

По мнению многих исследователей, при метаболическом ацидозе обязательно анионные несоответствие возникает анионный интервал между концентрацией катиона Na ⁺ и суммой анионов Cl^–, HCO₃^–. Его можно определить по формуле:

АИ = Na + пл – (Cl^–пл + HCO₃^–).

В норме АИ (анионный интервал) равен 12 ± 4 мМ / л. При недыхательном ацидозе (за исключением солянокислого) АИ увеличивается вследствие использования буферных систем крови для нейтрализации кислых продуктов.

Интенсивная терапия больных с ацидозом должна предусматривать патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие ацидоза (при успешном лечении органические кислоты постепенно метаболизируются и (или) экскретируются, ацидоз исчезает). Если причину не удается устранить, тяжелый ацидоз нужно корректировать введением оснований: 4,2% или 8,4% раствора натрия гидрокарбоната (в 1 мл 1 мМ оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11% раствора 1 мМ основания), или 3,6% раствора трисамина, THAM (в 1 мл 3,6% раствора содержится 0,3 мМ основания). Расчет дозы основания проводят по формуле: ДБС = F * масса тела (кг) * ΔВеecf, где ДБС – дефицит буферных систем, мМ оснований; F – объем внеклеточной жидкости, л / кг, он равен 0,2; ΔВEecf – разница между истинным и нормальным значением ВЕ. Не следует дефицит оснований корректировать полностью. Если причина ацидоза определена и может быть контролируема, то во введении оснований нередко нет необходимости.
Срок годности натрия гидрокарбоната – 1-3 суток, а при добавлении стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) он увеличивается до 30 суток. Натрия гидрокарбонат действует быстро. При его применении следует учитывать увеличение образования СО₂ и необходимость достаточной вентиляции легких, а также возможность развития гиперосмоляльных состояния с последующим развитием сердечно-сосудистой недостаточности. При использовании лактата натрия (лактасола) происходит его метаболизм в печени с образованием гликогена, поэтому при нарушениях функции печени он противопоказан. Кроме того, возникает лактацидемия, что ограничивает его применение при тканевой гипоксии.

Алкалоз некислородный возникает при повышении соотношения НСО₃^–/РаСО₂ за счет увеличения НСО₃^–. Он может быть в результате:

1) избыточного введения буферных оснований или переливания большого количества цитратной крови (цитрат в печени превращается в натрия лактат),

2) повышение образования бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или относительного повышения их содержания при больших потерях H ⁺ и хлоридов (неукротимая рвота, диарея);

3) дефицита калия при большой потери его или ограниченного поступления его;

4) длительного и бесконтрольного введения диуретиков, приводит к усиленному выведению из организма калия и хлоридов.

При алкалозе недыхательных возникают следующие патофизиологические изменения: 1) выход калия из клеток и поступление в них H ⁺ с последующим развитием внутриклеточного ацидоза;

2) увеличивается выделение калия почками, развитие гипокалиемии с последующим нарушением ритма сердца,;

3) гиповентиляция;

 4) смещение кривой диссоциации влево с затруднением отдачи кислорода тканям;

5) развитие парадоксальной ацидурии.

Клинически ацидоз некислородный проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, мышечной слабостью, иногда возникают судороги вследствие связывания Са^{2 +} белками. Диагностику недыхательного алкалоза осуществляют на основе данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований (ВЕ> +3,0 мМ / л, НСО₃-> 25 мМ / л. РаСО₂> 46 мм рт. Ст. РН> 7.46), водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).

Интенсивная терапия больных с недыхательных алкалозом должна предусматривать:

1) патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие алкалоза;

2) устранение нарушений гемодинамики ;

3) коррекцию гипокалиемии, гипопохлоремии;

4) коррекцию тяжелого декомпенсированного алкалоза с использованием соляной кислоты (0,05 – 0,1 N раствор вводят в центральные вены с максимальной скоростью введения 0,25 мМ или 2,5 мл – 0,1 N раствор / кг в год, но не более 100 мМ в сутки) или 100-150 мл 0 , 9% раствора хлорида аммония (в сутки вводить не более 250 – 300 мМ H⁺). Можно также применить диакарб (0,25 – 0,5 г через рот), который способствует задержке СО₂ в крови. Для расчета используют следующую формулу: М корректирующего раствора = F * масса тела (кг) * ΔВЕecf. Ацидоз дыхательный возникает при росте РаСО₂ вследствие нарушенной альвеолярной вентиляции. Он вызывает компенсаторное повышение выработки натрия бикарбоната в эритроцитах ​​клетках почечных канальцев, усиливается выделение H + и хлоридов почками, кривая диссоциации смещается вправо с облегчением отдачи кислорода тканям. Клинически дыхательный ацидоз проявляется снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов, снижением ОПСС, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, учащением пульса, повышением или без изменений АД, повышением внутричерепного давления. Диагностику дыхательного ацидоза осуществляют на основе данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований (РаСО₂> 46 мм рт. Ст., РН <7, 35, ВЕ компенсаторно может снижаться ниже -2,3 мМ / л).

Интенсивная терапия больных с дыхательным ацидозом предусматривает патогенетическое лечение больного, устранение причины, вызвавшей развитие ацидоза и респираторную поддержку неэффективного собственного дыхания. Алкалоз дыхательный (гипокапнические) возникает при снижении РаСО₂ вследствие гипервентиляции спонтанной (травма, геморрагический шок, нарушения, истерия, гипертермия, диэнцефальной-катаболический синдром, при страхе больного, боли) и искусственной (ИВЛ в режиме гипервентиляции). При алкалозе дыхательной компенсаторно уменьшается диссоциация оксигемоглобина, возрастает выделение почками избыточного количества бикарбоната, снижается реабсорбция и  НСО3-в эритроцитах и ​​в клетках почечных канальцев.

 

ПЕРВИЧНЫЕ  ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ

Сначала изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела, все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС – дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания. Снижение содержания НСО₃ – в плазме крови (метаболлический ацидоз), возникающий первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО₂ плазмы. Таким образом, снижение НСО₃ ^– сопровождается компенсаторным снижением НСО₃ – плазмы, а соотношение РСО ₂ / НСО₃^– остается неизменным. Чем меньше НСО₃ ^–, тем меньше уровень РСО₂. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО₂ ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и последующая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО₂ и содержания НСО₃ ^– в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве. Увеличение содержания НСО ₃^– в плазме крови (метаболлический алкалоз), что возникает первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО₂ плазмы. Чем больше НСО₃ ^– в крови, тем больше и РСО₂. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н ⁺, но зависит и от уровня О₂ и РСО₂ крови. Тем не менее, при выраженном метаболлллическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрования Н ⁺ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО₂ плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО₃ – в плазме крови снижается (метаболлический ацидоз). Первичное повышение РСО₂ плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз). Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6-12 часов) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышечение одного показателя – рН крови – свидетельствует о ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен – респираторный или метаболлический. Если же интерпретируются два показателя – рН и РСО₂ артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл.1).

Таблица 1.Определение первичного нарушения КОС

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО₂ могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболлический ацидоз / алкалоз. В данной ситуации очень полезно определение анионной разницы (табл. 2).

Таблица 2.Анионная разница

 

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО₂, но и BE, НСО₃,^– уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основывается на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na ⁺ Сl ⁺, НСО_3-. Остальные ионы – белки, РО₄, SО ₄ -, органические кислоты, Са ^{2 +} Mg ^{2 +} и К ⁺ – измеряются не всегда (неизмеряемых ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренных» количествами анионов и катионов и в норме равен 12 ммоль / л. АР = НА – НК – 12 ммоль / л. НА + (С1 – + НСО ₃) = Na + + НК.НА – НК = Na ⁺ – (С1-+ НСО₃). Наличие анионной разницы выше 30 ммоль / л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15-20 ммоль / л наблюдаеться при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5-6 ммоль / л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.
При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разницы нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевом ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС – лактат ацидоз, кетоацидоз, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

    НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО – ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Нарушение кислотно–основного состояния – это нарушение процесса образования и выделения кислот. Нарушение КОС в большей степени правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение такое, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются следующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между РСО ₂ и НСО ₃ ^–. Главную роль в этом играют функции легких и почек.
Нарушение КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболлический;

• алкалоз дыхательный и метаболлический;

• компенсированные (РН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);
• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).
Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС – определение причины. Терапия должна быть направлена ​​на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

            ОСТРЫЙ  ДЫХАТЕЛЬНЫЙ  АЦИДОЗ

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивается быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивает элиминацию СО2. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО₂, как и РСО ₂ в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂> 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН <7,36). Изменения других показателей КОС связанные с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Растут частота дыхания и пульса, МОС и повышается артериальное давление. В результате вазодилатации увеличивается мозговое кровообращение. Накопление СО₂ ведет к повышению внутричерепного давления и развития комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечением основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

ХРОНИЧЕСКИЙ  ДЫХАТЕЛЬНЫЙ  АЦИДОЗ 

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований  (РаСО₂> 44 мм рт.ст., BE> +2 ммоль / л, рН <7,35). Из организма выводятся H + и С1 ^–. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет. Необходимо лечение основного заболевания.

Лактат-ацидоз
Молочная кислота есть конечном продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыроватке крови представляет 2 ммоль / л или меньше. Большая часть молочной кислоты метаболлизируется печенкой в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцой. Увеличение количества молочной кислоты в сыыроватке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уровня молочной кислоты в сыроватке крови значительно в  метаболических нарушениях. Причины лактат-ацидозу зниженя осигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение предоставляют циркуляторные нарушения (кардиогенной, септиический, гиповолемической шок). Возможнсть лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной  и не глубокой, сомнительная. Нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока.  Наличие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Нормально функционирующая печенка перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается.

Наибольшее значение представляют циркуляторные нарушения (кардиогенной, , гиповолемической шок).

При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточная концентрация НСО₃ равняется 15 ммоль / л. При введении 8,4% (молярная) раствора NaHCO₃ , миллилитр которого содержит 1 ммоль бикарбоната. Начальная доза бикарбоната составляет 1 ммоль / кг массы тела. Таким образом, у пациента с массой тела 70 кг количество введенного 8,4% раствора Манса  будет равняется 70 мл. Чаще всего используют 4,2%  (полумолярный) раствор NaHCO₃ и Его доза составляет 140 мл.В случае неэффективности терапии бикарбонатом натрия применяют  средства – карбикарб или натрия дихлорацетата.

 

КИСЛОТНО-ОСНОВНЫЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

(Англ.: buff – поглощать удар, амортизировать толчок, 1835).

Главными кислотно-основными буферными системами организма являются: бикарбонатная буферная система, гемоглобиновая буферная система крови, белковая буферная система плазмы крови и фосфатная буферная система.

1. Бикарбонатная буферная система: 

NaHCO3 / H2CO3   или   KHCO3 (Соль) / H2CO3 (Кислота)

2. Гемоглобиновая буферная система крови:  

(K-Hb) / Hb   и   K-Hb02 (Соль) / HbO2 (Кислота)

3. Буферная система белков плазмы крови: 

Протеинат Na / Белки (слабые кислоты)   и   (K-Hb02) / HbO2

4. Фосфатная буферная система:   

Na2HPO4 (основной фосфат) / NaH2PO4 (кислый фосфат)

 

Большинство веществ обладают свойствами как кислоты, так и основания (щёлочи). Каждый водный раствор веществ обладает взаимосвязанными свойствами как кислотности, так и щёлочности. Разделение этих веществ на кислоты и щелочи основано на преобладании у данного вещества свойств кислотности или щелочности.

Кислотно-основная буферная система, или кислотно-основная буферная смесь – это основная составляющая часть буферного раствора. Она представляет собой совокупность сопряженных веществ, обеспечивающая устойчивость кислотно-щёлочного равновесия раствора при внешних воздействиях, способных изменить его кислотность (щёлочность). Внешними воздействиями могут быть концентрирование раствора, его разбавление, введение в раствор относительно небольших количеств кислот или оснований.

При воздействиях на раствор, ведущих либо к возрастанию в нем концентрации водородных ионов,  H⁺,  либо к возрастанию

концентрации гидроксильных ионов,  OH^–,  одни вещества буферной системы могут связывать водородные ионы, а другие вещества могут связывать гидроксильные ионы. Этим их действием сохраняется устойчивое кислотно-щелочное равновесие. В то же время вещества кислотно-основной буферной системы сосуществуют и взаимодействуют в растворе без полной нейтрализации друг друга.

Реально кислотно-основная буферная система состоит из слабой кислоты  HA и взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, например  NaA,  KA.  Если в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H⁺] в растворе возрастает по отношению к исходной (уменьшение pH), свободные анионы  [A^–], источником которых является соль, связывают катионы водорода  H⁺ и этим стабилизируют уровень и дисперсию кислотно-щелочного равновесия. Если в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H⁺] в растворе уменьшается (увеличение  pH), кислота буфера является источником катионов водорода, компенсирующим уменьшение концентрации  [H⁺].

Возможность буферных растворов сохранять щелочно-кислотное равновесие ограничена и является характеристикой важной для практики. Эта характеристика может быть оценена косвенно по интенсивности воздействия на раствор. Интенсивность воздействия определяется как количество эквивалентов сильной кислоты или основания, которые необходимо добавить к 1 л буферного раствора, чтобы изменить его pH на единицу. Этот показатель возможности буферных растворов сохранять щелочно-кислотное равновесие называют буферной ёмкостью раствора.

Возможности буферной системы приближенно характеризует уравнение Гендерсона-Гассельбаха (1908). Henderson, Lawrence Joseph, 1848-1942, биохимик, США. Hasselbalch («Hasselbach»), Karl Albert, 1874-1962, биохимик, Дания.

Управление устойчивостью кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма представляет собой иерархию взаимно соподчиненных вероятностных процессов. Описанные выше механизмы непосредственного регулирования устойчивости кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма посредством простых химических буферных систем являются первой, низшей ступенью этой иерархии. Эти исполнительные элементы регуляторов подчинены более совершенным механизмам управления, которые осуществляются с участием системы дыхания, системы выделения и других основных систем организма.

 

БИКАРБОНАТНАЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА  (Лат.: bi-  – в сложных словах означает двойной, двоякий;   carbonis – уголь;   англ.: buff – поглощать удар, амортизировать толчок, 1835; греч.: σΰστημα – составленное из многих частей, соединенное в одно целое, 1603).

Бикарбонатная буферная система – это главная кислотно-основная буферная система внеклеточных жидкостей организма. Она состоит из слабой угольной кислоты  H2CO3  и сопряженной взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием. Такими солями могут быть гидрокарбонат натрия,  NaHCO3  или гидрокарбонат калия  KHCO3.

В общем любая кислотно-основная буферная система состоит из слабой кислоты  HA и взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, например  NaA,  KaA.  Компоненты кислотно-основной буферной системы взаимодействуют без нейтрализации друг друга. Если в результате внешнего воздействия (разведение раствора, добавление кислот или оснований) концентрация катионов водорода  [H⁺] в растворе возрастает по отношению к исходной (уменьшение pH), свободные анионы  [A^–], источником которых является диссоциирующая в растворе соль, связывают катионы водорода  H⁺ и этим восстанавливают, стабилизируют уровень и дисперсию кислотно-щелочного равновесия. Если же в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H⁺] в растворе уменьшается (увеличение  pH), мало диссоциирующая слабая кислота буфера является источником катионов водорода, компенсирующим уменьшение концентрации  [H⁺].

Зависимость возможностей буферной системы, щёлочности (кислотности) буферного раствора от концентраций компонентов буферной системы приближенно описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха

Бикарбонатная кислотно-основная буферная система обладает наибольшей буферной ёмкостью среди всех буферных систем организма (см таблицу). Это связано с тем, что количество компонентов бикарбонатной буферной системы поддерживается на должном уровне и с необходимой дисперсией (точность управления) посредством эффективной функции системы дыхания.

Управление устойчивостью кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма представляет собой иерархию взаимно соподчиненных вероятностных процессов. Описанные выше механизмы непосредственного регулирования устойчивости кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма посредством простых химических буферных систем являются первой, низшей ступенью этой иерархии. Эти исполнительные элементы регуляторов подчинены более совершенным механизмам управления, которые осуществляются с участием системы дыхания, системы выделения и других основных систем организма.

ГЕМОГЛОБИНОВАЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Гемоглобиновая буферная система крови – это главная кислотно-основная буферная система крови.

Функцию кислотно-основного буфера крови выполняют белковая кислотно-основная буферная система, бикарбонатная кислотно-основная буферная система и фосфатная кислотно-основная буферная система. Первостепенное значение среди них имеет белковая буферная система. Из всех белков буферную функцию в наибольшей степени (85%) выполняет гемоглобин эритроцитов и, в меньшей степени, белки плазмы крови, в частности, альбумин. Кислотно-основные буферные системы восстанавливают до нормы кислотно-основное равновесие в крови при его изменении. Изменение равновесия может быть обусловлено повышением концентрации водородных ионов (уменьшением водородного показателя,  pH ) в крови капилляров микроциркуляторного русла большого круга кровообращения (кровеносные капилляры тканей) или уменьшением концентрации водородных ионов (увеличением  pH ) в крови капилляров микроциркуляторного русла малого круга кровообращения (в лёгких).

Конечным продуктом метаболизма тканей является двуокись углерода,  CO2.  Она выводится из тканей в кровь тканевых капилляров, переносится с кровью к лёгким и удаляется из организма с выдыхаемой смесью газов.

В процессе метаболизма (цикл Кребса) в тканях образуется двуокись углерода. Из внутриклеточных жидкостей она в виде физического раствора диффундирует в интерстициальную жидкость, а затем в кровь микроциркуляторного русла тканей. Из плазмы крови двуокись углерода попадает в цитоплазму эритроцитов. Здесь она мгновенно гидратируется с образованием угольной кислоты  H2СO3.  Фермент карбоангидраза

ускоряет эту реакцию приблизительно в десять тысяч раз. В плазме крови карбоангидраза отсутствует. Далее из двух молекул угольной кислоты, образовавшейся в цитоплазме эритроцитов в результате гидратации, образуется два катиона водорода,  2H⁺  и два аниона бикарбоната  2HCO3^–.  Высвободившиеся катионы водорода могли бы вызвать изменение кислотно-основного равновесия. Однако этого не происходит по следующим причинам.

Гемоглобин эритроцитов (и в меньшей степени белки плазмы крови) способен связывать большое количество катионов водорода, образующихся в результате описанных выше реакций. Таким образом они исполняют функцию кислотно-основного буфера. Этот буфер восстанавливает кислотно-основное равновесие в крови тканевых капилляров при повышении концентрации водородных ионов (уменьшении  pH ).

Пептидные цепи гемоглобина содержат карбоксильные группы (см. схему 1). Они способны связывать значительное количество катионов водорода, которые образуются в результате транспорта двуокиси углерода.

Полипептидные цепи гемоглобина содержат определенное количество аминогрупп (см. схему 2). Некоторым из них, в частности имидазольным группам гистидина, аминокислоты, входящей в состав полипептидных цепей гемоглобина, принадлежит особая роль. При превышении пределов нормальных значений концентрации свободных водородных катионов,  [H⁺],  указанные имидазольные группы связывают катионы водорода. Имидазольные группы гистидина ассоциированы с атомом железа в геме гемоглобина. При прохождении крови по тканевым капиллярам, как только от атома железа оксигемоглобина отделяется кислород и образуется восстановленный гемоглобин,  Hb,  электронная структура полипептидной цепи гемоглобина изменяется. При этом имидазольные группы гистидина увеличивают свое сродство к катионам водорода. Восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем оксигемоглобин и обладает большими возможностями к связыванию катионов водорода. Полная дезоксигенация 1 ммоля оксигемоглобина,  HbO2  и высвобождение 1 ммоля кислорода,  O2  приводит к связыванию (к нейтрализации, забуфериванию) 0,7 ммолей катионов водорода,  H⁺.  Таким образом, обмен кислородом активирует буферные свойства гемоглобина.

Явление нейтрализации (забуферивания) катионов водорода при отдаче оксигемоглобином кислорода и превращении его в восстановленный гемоглобин называют эффектом Холдейна, или эффектом Христиансена-Дугласа-Холдейна (Christiansen J.; Douglas C.G.; Haldane J.S. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J. Physiol. Lond., 1914; 48, 244-271). Эффект Холдейна является важным механизмом, облегчающим транспорт двуокиси углерода посредством минимизации изменений концентрации свободных катионов водорода (характеризуемых  pH ) в крови. Этот эффект свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта кислорода, двуокиси углерода и поддержания кислотно-основного равновесия в жидкостях организма.

Рассмотренные процессы происходят в тканях. В лёгких при поглощении кровью кислорода происходят обратные процессы. Присоединение к гемоглобину кислорода (оксигенация гемоглобина) ведет к высвобождению гемоглобином катионов водорода. Катионы водорода,  2H⁺  связываются бикарбонатными ионами  HCO3^–  с образованием угольной кислоты,  H2СO3.  См. схемы в статьях: транспорт кислорода, транспорт двуокиси углерода.

 

БЕЛКОВАЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА [protein acid-base buffer system]

Белковая буферная система – это одна из кислотно-основных буферных систем как внутриклеточных, так и внеклеточных жидкостей организма.

Белки и их главные структурные компоненты – аминокислоты являются амфолитами и потому в зависимости от щёлочности (кислотности) среды способны проявлять свойства либо кислот, либо оснований, компенсируя естественные или искусственные изменения кислотно-основного равновесия среды.

Жидкости организма, на основе признака их локализации, можно разделить на внеклеточные жидкости и внутриклеточные жидкости. К внеклеточным жидкостям тканей относятся межклеточные жидкости. Разновидностью межклеточных жидкостей является плазма крови. Плазма крови содержит белки. белки плазмы крови могут составлять одну из кислотно-щёлочных буферных систем крови. Межклеточная жидкость содержит волокна внеклеточного белка и растворенные аминокислоты. Все эти компоненты могут составлять буферную кислотно-основную систему межклеточных жидкостей.

Внутриклеточные жидкости содержат структурные и другие белки. Эти белки могут составлять кислотно-основные буферные системы внутриклеточных жидкостей. Буферные системы предотвращают возможные деструктивные нарушения, причиной которых может быть действие продуктов метаболизма клеток, к которым относятся органические кислоты, такие как молочная кислота и пировиноградная кислота.

Поскольку между внутриклеточными и внеклеточными жидкостями осуществляется непрерывный обмен веществами, внутриклеточные кислотно-основные буферные системы соучаствуют с другими кислотно-основными буферными системами в поддержании щёлочно-кислотного равновесия внеклеточных жидкостей.

Когда концентрация водородных ионов  [H⁺],  во внеклеточных жидкостях увеличивается (уменьшается  pH ), клетки перекачивают катионы водорода  H⁺  из внеклеточной жидкости в цитоплазму клеток. При этом внутриклеточные белковые буферные системы мгновенно компенсируют увеличение кислотности. И наоборот, когда концентрация водородных ионов во внеклеточной жидкости снижается (увеличивается  pH ), транспортные механизмы (насосы) цитоплазматических мембран клеток перекачивают катионы водорода из внутриклеточных жидкостей во внеклеточную жидкость. При этом, для сохранения ионного равновесия, во внутриклеточные жидкости из внеклеточных жидкостей перекачиваются катионы калия,  K⁺. 

Эти внутриклеточные белковые буферные механизмы регулирования  pH  во внеклеточных жидкостях , связанные с обменом катионами через цитоплазматическую мембрану обладают сравнительно малым быстродействием, поскольку транспорт катионов водорода требует времени. Если в результате естественного или искусственного поступления щёлочи,  pH  водного раствора аминокислоты увеличивается, карбоксильная группа, –  COOH  может диссоциировать и действовать как слабая кислота, являться донором катиона водорода. После отдачи катиона водорода, карбоксильная группа приобретает отрицательный заряд, и аминокислота становится анионом. Такая последовательность событий компенсирует смещение кислотно-основного равновесия в сторону повышения щелочности. Карбоксильные группы большинства аминокислот, как компонентов белков, отдают свои водородные ионы уже при нормальных значениях  pH  жидкостей организма (7,35  7,45 ). В результате белки приобретают отрицательный заряд. Кроме того, некоторые аминокислоты, главным образом гистидин и цистеин, имеют боковые

цепи ( R-группы). Эти боковые цепи будут отдавать катионы водорода,  H⁺,  если  pH  превышает указанные выше нормальные пределы. Таким образом, указанные механизмы компенсации изменений кислотно-основного равновесия важны как для внутриклеточных, так и внеклеточных жидкостей.

Если в результате естественного или искусственного поступления кислоты,  pH  водного раствора аминокислоты уменьшается, аминогруппа,  -NH2  может диссоциировать и действовать как слабое основание, являться акцептором катиона водорода. С присоединением катиона водорода аминогруппа приобретает положительный заряд,  -NH3⁺  и аминокислота становится катионом. Такая последовательность событий компенсирует смещение кислотно-основного равновесия в сторону повышения кислотности.

Пределы действия белковых кислотно-основных буферных систем ограничиваются количеством свободных аминокислот и концевых аминокислот полипептидных цепей, так как аминокислоты внутри полипептидных цепей не участвуют в этом буферном механизме.

 

ФОСФАТНАЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА

(Лат.: bi-  – в сложных словах означает двойной, двоякий;   carbonis – уголь;   англ.: buff – поглощать удар, амортизировать толчок, 1835; греч.: σΰστημα – составленное из многих частей, соединенное в одно целое, 1603).

Фосфатная буферная система – это одна из кислотно-основных буферных систем внеклеточных жидкостей организма, компонентами которой являются неорганические фосфаты. Одноосновной фосфат  NaH2PO4  является кислым фосфатом, выполняющим роль слабой кислоты. Взаимодействующий с ней, сопряженный двухосновной фосфат  Na2HPO4  является солью, образованной этой кислотой и сильным основанием.

Концентрация анионов, как компонента фосфатной буферной системы в жидкостях организма по сравнению с другими буферными системами невелика (см. таблицу). Также мала и ёмкость данной буферной системы.

     В общем любая кислотно-основная буферная система состоит из слабой кислоты  HA и взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, например  NaA,  KaA.  Компоненты кислотно-основной буферной системы взаимодействуют без нейтрализации друг друга. Если в результате внешнего воздействия (разведение раствора, добавление кислот или оснований) концентрация катионов водорода  [H⁺] в растворе возрастает по отношению к исходной (уменьшение pH), свободные анионы  [A^–], источником которых является диссоциирующая в растворе соль, связывают катионы водорода  H⁺ и этим восстанавливают, стабилизируют уровень и дисперсию кислотно-щелочного равновесия. Если же в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H⁺] в растворе уменьшается (увеличение  pH), мало диссоциирующая слабая кислота буфера является источником катионов водорода, компенсирующим уменьшение концентрации  [H⁺].

Зависимость возможностей буферной системы, щёлочности (кислотности) буферного раствора от концентраций компонентов буферной системы приближенно описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха (1908). Henderson, Lawrence Joseph, 1848-1942, биохимик, США. Hasselbalch («Hasselbach»), Karl Albert, 1874-1962, биохимик, Дания.
     Бикарбонатная кислотно-основная буферная система обладает наибольшей буферной ёмкостью среди всех буферных систем организма (см таблицу). Это связано с тем, что количество компонентов бикарбонатной буферной системы поддерживается на должном уровне и с необходимой дисперсией (точность управления) посредством эффективной функции системы дыхания.

Управление устойчивостью кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма представляет собой иерархию взаимно соподчиненных вероятностных процессов. Описанные выше механизмы непосредственного регулирования устойчивости кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма посредством простых химических буферных систем являются первой, низшей ступенью этой иерархии. Эти исполнительные элементы регуляторов подчинены более совершенным механизмам управления, которые осуществляются с участием системы дыхания, системы выделения и других основных систем организма.

Буферные растворы играют важную роль во многих технологических процессах. Они используются, например, при электрохимическом нанесении защитных покрытий, в производстве красителей, фотоматериалов и кожи. Кроме того, буферные растворы широко используются в химическом анализе и для калибровки рН-метров (см. гл. 10).

Многие биологические и другие системы зависят от содержащихся в них буферных растворов, которые поддерживают постоянство рН. Нормальные значения рН для некоторых из таких систем указаны в табл. 8.6. Например, рН крови в организме человека поддерживается в пределах от 7,35 до 7,45, несмотря на то, что содержание диоксида углерода и, следовательно, угольной кислоты в крови может варьировать в широких пределах. Содержащийся в крови буфер представляет собой смесь фосфата, гидрокарбоната и белков. Буферы, состоящие из белков, поддерживают рН слез равным 7,4. В бактериологических исследованиях для поддержания постоянства рН культурных сред, используемых с целью выращивания бактерий, тоже приходится использовать буферные растворы.

Применение буферных растворов при проведении постоянной заместительной почечной терапии у больных в отделении интенсивной терапии

Когда Peter Kramer впервые описал продолженную артериовенозную гемофильтрацию, ее применение ограничивалось удалением небольших объемов жидкости у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН), осложненной отеком легких и/или для обеспечения возможности проведения парентерального питания . Так как такая процедура не являлась альтернативой интермиттирующего гемодиализа, то не требовалось специально приготовленного субституата вообще или замещение проводилось раствором Рингера-лактата. С развитием в последние два десятилетия постоянной заместительной почечной терапии (ПЗПТ) стало возможным ведение пациентов с ОПН одними продолженными методами, не прибегая к процедурам интермиттирующего диализа и/или ультрафильтрации. При проведении ПЗПТ методом гемофильтрации или диализа, или гемодиафильтрации происходит обязательная потеря оснований в ультрафильтрат или диализат. Поэтому необходимо использование специально приготовленного субституата/диализата, чтобы проводить как замещение этих потерь, так и коррекцию метаболического ацидоза, наблюдаемого при ОПН.

 Первоначально в качестве замещающего раствора использовали раствор для перитонеального диализа, так как он фабрично стерилизуется и имеет длительный срок хранения. Роль буфера в нем выполняли либо ацетат, либо рацемическая смесь лактата. Ацетат и L-лактат в основном метаболизируются в печени и мышцах на эквамолярное количество оснований с образованием бикарбонат иона. D-лактат не является природным изомером лактата и поэтому имеет много различных путей своего метаболизма. При почечной недостаточности скорость превращения D-лактата снижена, следствием этого является возможность его кумуляции . Впоследствии были разработаны растворы специально для ПЗПТ, содержащие только L-лактат и ацетат. Однако исследования пациентов, которым проводился интермиттирующий гемодиализ, показали, что ацетат кумулируется во время процедуры, отражением этого является гиперацетатемия, которая, в свою очередь, ведет к венозной дилатации и гемодинамической нестабильности. Было отмечено, что замещение ацетата бикарбонатом улучшает сердечно-сосудистую толерантность больных к процедуре и снижает частоту интрадиализных побочных реакций. У здоровых индивидуумов была проведена оценка метаболизма эндогенного лактата, она составила 1500 ммоль/день. При проведении высокообъемной ПЗПТ, применяя в качестве буфера лактат, скорость его введения может превосходить его печеночный метаболизм (в норме 100 ммоль/ч и 0,6 ммоль/кг у больных с ОПН) , что ведет к гиперлактатемии. В случаях, когда имеется печеночная недостаточность, облигатные потери бикарбоната и лактата при интермиттирующей гемофильтрации могут быть больше, чем генерация бикарбонат иона, что приводит к увеличению концентрации иона водорода в артериальной крови и нарушениям кислотно-щелочного равновесия .

 При проведении ПЗПТ скорость введения субституата или поток диализата существенно ниже, чем при интермиттирующем диализе, поэтому реже отмечается кумуляция ацетата или лактата с нарушениями кислотно-щелочного состояния . Однако существует разница в концентрации лактата в растворах для замещения, которые производятся в настоящее время, она варьирует от 45 ммоль/л (хлориды 103 ммоль/л) до 35 ммоль/л ( хлориды 110 ммоль/л). Эти различия в композиции растворов при ПЗПТ, проводимой в течение нескольких дней, способны приводить к развитию, с одной стороны, гиперхлоремического метаболического алкалоза, с другой – гиперхлоремического метаболического ацидоза с необходимостью восполнения бикарбонат иона . Достаточно недавно цитрат стали использовать в качестве антикоагулянта при ПЗПТ, и так как каждая его молекула метаболизируется в организме в бикарбонат, то поэтому не требуется дополнительного введения оснований для коррекции метаболического ацидоза. В действительности некоторые исследователи заявляют о развитии у 20% больных метаболического алкалоза при применении цитрата, и, следовательно, можно для замещения в этих случаях использовать простой физиологический раствор, но со сниженной концентрацией натрия, так как трисодиум цитрат в своем составе уже имеет натрий.

 В то время как бикарбонатный диализат рутинно используется при проведении интермиттирующего гемодиализа у пациентов с ОПН, применение коммерчески доступного бикарбонатного субституата для ПЗПТ было затруднено из-за проблем его промышленного изготовления и хранения. В связи с тем, что эти растворы одновременно содержат бикарбонат и двухвалентные катионы кальция и магния, имеется высокая вероятность их преципитации.

 Кроме того, существует высокий риск бактериальной контаминации бикарбонатного субституата из-за его щелочного рН. В настоящее время промышленно изготовленный бикарбонатный субституат доступен. Так как он одновременно содержит бикарбонат и ионы кальция, срок его хранения ограничен. В некоторых случаях такой субституат выпускают в двух отдельных емкостях, при этом одна содержит бикарбонат, другая – необходимые электролиты. Непосредственно перед использованием их следует смешать друг с другом  или применять как “buffer–free” или “lactate–free“, а бикарбонат вводить в другой порт .

 Возникает вопрос, имеет ли бикарбонатный субституат дополнительные преимущества над растворами, содержащими ацетатный или лактатный буфер.

 Исследования смертности больных, которым проводились процедуры с использованием бикарбонатного буфера, не показали никаких улучшений показателей выживаемости . Однако Heering и его коллеги выявили, что бикарбонатный или лактатный буферы лучше контролируют кислотно-щелочное равновесие и имеют меньшее влияние на гемодинамику при их сравнении с ацетатом . В других работах отмечают более эффективный контроль ацидоза и лучшую сердечно-сосудистую толерантность при использовании бикарбоната, чем лактата . Эти исследования были проведены у больных, перенесших операцию на сердце и имеющих в послеоперационном периоде печеночную недостаточность. В итоге обе эти работы показали более эффективную коррекцию ацидоза бикарбонатом и меньшее необходимое его количество по сравнению с лактатом.

 Быстрое инфузионное введение 8,4 % бикарбоната приводит к перегрузке организма больного натрием. Сразу же после введения, по закону Старлинга, происходит увеличение сердечного выброса , за этим следует непродолжительная гипотензия со снижением функции левого желудочка, что, вероятно, является следствием гипертонуса миокарда, далее вновь наблюдается улучшение функции левого желудочка . Кроме того, быстрая инфузия бикарбоната вызывает увеличение концентрации С02 в конце выдоха и повышение напряжения РаС02 в артериальной крови. При проведении ПЗПТ бикарбонат вводится как часть изоосмолярного раствора со скоростью 60-80 ммоль/час, эта скорость значительно отличается от протокола его быстрой инфузии (60 ммоль/мин). В исследованиях in vitro предполагалось, что быстрое введение раствора бикарбоната в кровь может приводить к усугублению клеточного ацидоза из-за генерации CO2, который диффузирует внутрь клетки. Более поздние работы, выполненные в условиях, приближенных к клиническим ситуациям, отметили увеличение внутриклеточного рН. Исследования in vivo показали, что происходит падение рН в цереброспинальной жидкости в конце коррекции метаболического ацидоза в независимости, вводился или нет бикарбонат, а при проведении ПЗПТ или интермитшрующего гемодиализа изменения в рН цереброспинальной жидкости больше отражают потребность центральной нервной системы в кислороде, чем дефицит оснований (неопубликованные данные). Отмечают, что проведение ПЗПТ с использованием бикарбонатного буфера приводит к значительному увеличению РаС02, которое требует изменения параметров искусственной вентиляции легких, в противном случае происходит снижение рН цереброспинальной жидкости (неопубликованные данные).

 При применении бикарбонатного диализата/субституата не происходит маскировки увеличенной продукции лактата, поэтому лактат остается важным маркером адекватности тканевой перфузии у больных, которым проводится ПЗПТ. ПЗПТ с бикарбонатным буфером сама по себе не лечит метаболический ацидоз, но позволяет наилучшим образом его контролировать, что дает возможность выиграть время для привлечения других терапевтических возможностей и реверсии основной причины. Следовательно, имеется вероятность, что со временем, так же как бикарбонатный диализат вытеснил ацетатный в интермиттирующем гемодиализе, в постоянной заместительной почечной терапии произойдет замещение лактатного буфера бикарбонатным.

Применение буферных растворов в аналитической химии. Буферные растворы в анализе веществ применяют в тех случаях, когда требуется соблюдение постоянства рН растворов при разбавлении или прибавлений в реакционную массу других реагентов.