Тема 19

Тема 19. Дифференциальная диагностика ОКИ у детей.

Тема 20. Неотложные состояния при ОКИ у детей. Диагностика и лечение

 

Одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд. Случаев заболеваний диареями, среди которых заболеваемость детей составляет 60 – 70%; умирает около 3 млрд. детей дошкольньгь возраста.

 

 Этиологическими агентами кишечных инфекций являются :

·       – бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегеные эшерихии,  иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.)

·       – вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, калицивирусы и др.)

·       – простейшие ( лямблии, криптоспоридии, амебы, бластоцисты и др.)

 

Эпидемиологические особенности кишечных инфекций различной этиологии:

•       – повсеместное распространение

•       – высокая контагиозность

•       – фекально-оральный механизм заражения

•       – склонность к эпидемическим вспышкам.

 

В зависимости от этиологии и патогенеза различают диареи:

•       инвазивные        

•       секреторные 

•       осмотические

 

 Инвазивные диареи – возбудители проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой кишечника.

Возбудители инвазивных диарей:

•       – шигеллы

•       – сальмонеллы           

•       – энтероинвазивные эшерихии,

•       кампилобактерии

 

 Секреторные диареи – происходит активация аденилатциклазы клеточныхмембран, усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки и  нарушениеребсорбции воды и электролитов.

Возбудители секреторных диарей:

•       – энтеротоксигенные эшерихии

•       – энтеропатогенные эшерихии

•       – холера

 

Осмотические диареи –нарушение функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющие углеводы.

Возбудители осмотических диарей:

– рота, адено-, астровирусы и др.

 

Патогенетические синдромы:

– синдром гастрита: тошнота, повторная рвота, боль и чувство тяжести в эпигастрии

– синдром энтерита: частый обильный жидкий водянистый стул, метеоризм, боль в животе в околопупочной области

– синдром гастоэнтерита: сочетание признаков гастрита и энтерита

– синдром энтероколита: частый обильный жидкий стул с примесью слизи, иногда крови, болями в животе, болезненностью при палаьпации и урчанием по ходу кишки

– синдром дистального колита: втянутый «ладьевидный живот», схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированнаяболезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы, частый скудный со слизью, кровью стул – типа «ректального плевка»

 

 

ЭШЕРИХИОЗ

Эшерихиоз    или кишечная колиинфеция — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

 

Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

 

 

 

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру:

 – соматический термостабильный  О-антиген

 – поверхностный капсульный К-антиген и

 – жгутиковый термолабильный Н-антиген

 Дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы проводится на основании антигенных различий.

У Е. coli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- на основании и К-антигенам.

 

 

По биологическим свойствам различают 5 групп:

– энтеротоксигенные (ЭТКП),

–  энтероинвазивные (ЭИКП),

–  энтеропатогенные (ЭПКП),

–  энтерогеморрагические (ЭГКП)

–  энтероаггрегативные (ЭАггКП).

 

 Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП)  продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).

Энтеротоксигенные (ЭТКП) вызывают холереподобные заболевания у детей и взрослых (48 серологических групп О6,О9,О20,О25)

Энтероинвазивные (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные эшерихиозы у детей старше 3 лет (13 серологических групп О124,О144,О151,О25)

Энтеропатогенные (ЭПКП) вызывают энтериты или гастроэнтериты у детей первого года жизни (30 серологических групп О111:Н2,О119:Н6,О142:Н6,О55:К59)

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) – вызывают заболевания  у лиц с ослабленной сопротивляемостью.

 

Эпидемиология

•       Основным источником инфекции – больные легкими и атипичными формами эшерихиозов в остром периоде.

•       механизм передачи возбудителя – фекально-оральный

•       пути передачи –

o       пищевой (особенно молоко и молочные продукты)

o       водный

o       контактно-бытовой

•       восприимчивость – неодинаковая в зависимости от возраста и преморбидного фона.

•       сезонность – на протяжении года

•       иммунитет – нестойкий, типоспецифический

 

 

 Особеность эпидемиологии энтеротоксических эшерихиозов:

•       – ведущие пути передачи – пищевой и водный

•       – болеют дети от 1 года до 3 лет

•       – сезонность – летняя

•       – заболеваемость – групповая, спорадическая

 

Особеность эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов:

•       ведущие пути передачи – пищевой(молоко, сыр, сметана, салаты) и  реже – водный

•       источник болезни – больной и бактерионоситель

•       болеют дети старше 3 лет и взрослые

•       малая контагиозность

•       сезонность: летне – осенняя

•       заболеваемость – преобладание групповой над спорадической

 

Особеность эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов:

•       источник болезни – больные в остром периоде, легкой, стертой и бессимптомными формами

•       болеют дети от 3мес. до 1 годаз

•       заболеваемость – контагиозная, эпидемические и вспышки

•       сезонность – нечеткая, больше зимне-весенняя.

 

Особеность эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов:

•       – источник болезни – крупный рогатый скот

•       – механизм передачи возбудителя – фекально – оральный и контактный

•       – пути передачи – пищевой, водный, контактно – бытовой

•       – факторы передачи – гамбургеры и мясные продукты, овощи, вода

•       восприимчивость – дети до 5 лет.

 

Особеность эпидемиологии энтероадгерентных эшерихиозов:

– изучена недостаточно

 

 Патогенез

Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.

Энтеротоксигенные штаммы – патогенность обусловлена :

– энтеротоксинами (LT и  ST)  и

 – фактором  колонизации (CF)

Энтероинвазивные штаммы – патогенность обусловлена:

 – специфическим белком инвазивности – обусловливает способность внедрения в эпителий толстой кишки

Энтеропатогенные штаммы – патогенность  обусловлена :

 – фактором адгезии (EAF), цитотоксмчностью и инвазивностью

Энтерогеморрагические штаммы – патогенность  обусловлена :

 – шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации

Энтероадгерентные штаммы – патогенез изучен недостаточно.

 

Классификация эшерихиозов

По типу :

1. Типичные – желудочно – кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит)

2. Атипичные :

– септическая

– стертая

– бессфимптомная (инаппарантная)

– транзиторное бактерионосительство

 

По тяжести :

1.     Легкая форма

2.     Среднетяжелая форма

3.     Тяжелая форма

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации

– выраженность эксикоза

– выраженность местных изменений

 

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.)

2.  Затяжное (до 3 мес)

 

Б. По характеру:

1. Гладкое

2. Негладкое:

– с осложнениями

– с обострениями и рецидивами

– с наслоением вторичной инфекции

– с обострениями хронических заболеваний

 

Критерии тяжести диарейных заболеваний:

 

 

Клиническая картина. Типичные формы.

Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемый энтеротоксигенными штаммами.

Инкубационный период – от нескольких часов до 3 суток.

– характерный эпиданамнез

– дисфункция кишечника по типу гастроэнтерита

– острейшее начало

– синдрома интоксикации – невыраженный,    нормальная температура тела

– умеренный эксикоз (I –II степени)_

– отсутствие патологических примесей в стуле

– доброкачественное течение (нормализация стула к 4-6 дню, выздоровление – к 7-10 дню)

 

 Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемый энтероинвазивными штаммами.

Инкубационный период – от нескольких часов до 1- 3 суток

– характерный эпиданамнез

– острое начало с итоксикационного синдрома, схваткообразных болей в животе, рвоты

– кратковременная лихорадка

– явления энтероколита, без тенезмов – стул калового характера частый, со слизью, зеленью, прожилками крови

– быстрая положительная динамика: нормализация лихорадки на 1-2 день, дисфункции кишечника – на  5 -7 день.

стул калового характера частый, со слизью, зеленью

 

        Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемого энтеропатогенными штаммами

Инкубационный период – в среднем 4 – 8 дней.

– характерный эпиданамнез

– острое или постепенное начало

– интоксикационный синдром

– явления энтерита или гастроэнтерита

– характер стула: кашицеобразный, водянистый брызжущий желто-оранжевый с прозрачной слизью, до 10 раз в сутки

– постепенно нарастающиетоксикоз с эксикозом(максимум выраженности к 5-7 дню заболевания), трудно поддающиеся терапии

– нечастая, но упорная рвота

– гиповолемический шок

– развитие осложнений (отит, анемия, гипотрофия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции)

– длительность кишечной дисфункции – 3-4 нед.

– длительное выделение возбудителя

 

 Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемого энтерогеморрагическими штаммами

  Инкубационный период – в среднем 3 – 8 дней.

– характерный эпиданамнез

– постепенное начало с учащенного стула без патологических примесей, на фоне нормальной температуры

– явления геморрагического колита (95%),реже энтерита (5%)

– выраженные синдромы интоксикации и геморрагического колита (2-3 день) острая почечная недостаточность или гелитико-уремический синдром, тромбоцитопенической пурпуры (тяжелое течение)

 

Особенности клинической картины эшерихиоза, вызываемого энтероадгерентными штаммами

–         Изучены недостаточно

 

Лабораторная диагностика.

– Бактериологический метод (среды Эндо, Левина, Ассель-Либермана)

– Серологический метод при РА и РНГА диагностическим титром для ЭПЭ есть

  1:80 – 1:100 и выше

– При ЭГЭ определяют антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG – с помощью ИФА

В гемограмме – лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

В копроцитограмме – признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты, эритроциты в зависимости от группы эшерихиоза.

При энтерогеморрагическом эшерихиозе – анемия, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, повышения билирубина за счет непрямой фракции, гипоальбуминемия.

 

 

 

Дифференциальная диагностика эшерихиоза:

–  с шигеллезом,

–  локализованными формами сальмонеллеза

–  холерой,

–  другими кишечными диарейными инфекциями,

– с системными васкулитами

 

 

 

 

Профилактика

•       профилактика и мероприятия в очаге

•       строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения.

•       предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения в детских коллективах.

•       специфической профилактики эшерихиозов нет

•       проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.

 

 

                                         САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS)

Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм протекающая с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

 

 Этиология.

Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, трибы Еscherchiae ), насчитывающая в настоящее время более 2200 сероваров.

 

 

 

Антигенная    структура    сальмонелл представлена тремя основними антигенами:

О – соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым   (термолабильным)   и К — поверхностным   (капсульным)

 В настоящее время также установлены:

 Vі-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены.

По О-антигену микроорганизми рода Sаlmonella разделены на 65 серогрупп по Н-антигену – на серовары.

Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 2—4 мкм и шириной 0,5 мкм;  имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С),  длительно      сохраняются во внешней среде: воде- до 5 мес, в мясе и  колбасных изделиях – от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес (в тушках птиц – более года), в молоке — до      20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес.

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.

 

Эпидемиология

Источник инфекции –  животные и человек (больной и бактерионоситель). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют жывотные-бактерионосители сальмонелл домащняя птица, крупный рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.

Механизм передачи — фекально-оральный.

Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой.

Сезонные подьемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).

Иммунитет – типоспецифический непродолжительннй (5—6 мес.).

 

Патогенез

Входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.  В  патогенезе  сальмонеллезов   различают   следующие   фазы:проникновения или алиментарного заражения;инвазии сальмонелл в пищеварительннй тракт и генерализации;обсеменения и образования септических очагов;элиминации возбудителя  из  организма или перехода в состояние бактерионосительства.

Патогенность  сальмонелл определяется  способностью к адгезии и колонизации.

 

 Патогенез сальмонеллезной интоксикации заключается в  действии эндотоксинового комплекса и его общетоксическому влиянию с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также в местном влиянии на моторную и секреторную функции, всасывание.

Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.

 

 

 

 

Классификация сальмонеллеза.

По типу:

Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит)

Атипичные:

– тифоподобная

– септическая

– токсико-септическая   (у   новорожденных);

– стертая

– бессимптомная (инаппарантная)

-транзиторное   бактерионосительство

 

По тяжести:

– легкая форма

– среднетяжелая форма

– тяжелая форма

Критерии тяжести:

     – выраженность синдрома интоксикации

     – выраженность синдрома эксикоза

     – выраженность местных изменений

     – с обострением хронических заболеваний

 

По течению:

 

А. По длительности:

•       острое (до 1 мес.).

•       затяжное (до З мес.).

•       хроническое (свыше 3 мес.).

Б. По характеру:

     – гладкое.

     – негладкое:

     – с осложнениями;

     – с обострениями и рецидивами;

     – с наслоением вторичной инфекции,

     – с обострением хронических заболеваний.

 

Клиническая картина.

Инкубацнонный период продолжается от нескольких часов до 5—8 дней.

 Опорно-диагностические признаки типичной желудочно-кишечной (гастроинтестинальной)   формы (70—97%):

•       характерний зпиданамнез;

•       длительная волнообразная лихорадка;

•       частая, нередко упорная рвота;

•       метеоризм;

•       болезненность и урчание в правой повздошной области;

•       стул в виде «болотной тины» или лягушачьей икры»;

•       гепатолиенальный синдром

 

 Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Для нее есть характерными:

•       –         острое, бурное начало;

•       –         короткий инкубационный период;

•       –         многократная рвота, боли в животе;

•       –         повышение температуры  тела;

•       –         нарастание слабости, головной боли;

•       –         снижение аппетита, вплоть до анорексии;

•       –         язык обложен белым налетом;

•       –         вздутие живота;

•       –         при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области;

•       –         стул не изменяется;

•       –         больной выздоравливает при проведений адекватной терапии через 2—4 дня.

 

Энтеритная форма – опорно-диагностические признаки:

•       – развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез)

•       – начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания

•       – температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью – 7 дней

•       – стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5—10 раз в сутки

•       – токсикоз с эксикозом (3—5-й день болезни)

•       – длительным  бактериовыделением, развитием дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции,   неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит)

 

Гастроэнтеритная форма проявляется следующими симптомами и синдромами:        

•       –   острое начало

•       –         длительная лихорадка

•       –         выраженые симптомы интоксикации, нейротоксикоз

•       –         учащением стула до 3—8 раз в сутки, рвота(стул   жидкий   обильный,   водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени)

•       –         обезвоживание І—II степени

•       –         живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника

•       –         гемодинамические нарушения

•       –         признаки токсического пораження почек, печени,

•       –         развитие ДВС-синдрома.

•       –         энтерит чаще выявляется к концу первых суток

•       –         инфекционно-токсический шок

 

Энтероколитная   и   гастроэнтероколитная  формы сальмонеллеза – опорно-диагностические признаки:

•       острое начало: повышается температура тела до 38,5—39,5° С, которая сохраняется в течении 5—7 дней с периодическими подьемами и снижениями

•       рвота – нечастая   (2-3   раза   в сутки), упорная

•       стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятннм запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), с большим количеством слизи и прожилками крови, частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная

•       вздутие живота, болезненность по ходу толстой кишки

•       эксикоз I-III степени

•       торпидное течение, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение

 

 

стул буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»)

 

Колитная форма (дизентериеподобная) – опорно-диагностические признаки:

•       –         острое начало, с повышения температуры тела.

•       –         стул учащенный, обильный жидкий, калового характера, иногда со слизью, кровью

•       –         рвота, не связанная с приемом пищи й лекарств

•       –         увеличение печени, реже селезенки

•       –     продолжительность лихорадки  колеблется от 1 до 2-3 нед., нормализация стула отмечается на 2-3 неделе и позднее.

 

Гемоколит при сальмонеллезе

 

 Атипичные формы

Тифоподобная форма проявляется следующими симптомами и синдромами:

•       –  встречается преимущественно у детей школьного возраста, проявления напоминают тифо-паратифозные заболевания

•       – характерно острое начало с подьема температури тела до фебрильных цифр

•       –  лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10—14 дней

•       –  изменения со сторони нервной системи (головная боль,  вялость,       оглушенность, бред и галлюцинации).

•       – язык густо обложен налетом, с отпечатками  зубов, живот обычно вздут

•       – печень и селезенка увеличены,стул жидкий, непереваренный,зеленого цвета, иногда стул задержан

•       – скудная розеолезная сьпь на коже груди, живота

 

Септическая форма характеризуется:

•       –  возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидньм фоном

•       – острое или постепенное начало

•       – фебрильная температура тела со значительными колебаниями в течение суток

•       – резко выраженные симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, иктеричность слизистих оболочек, периоральный  и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей  

•       тахипноэ, тахикардия,- гепатоспленомегалия,- геморрагический синдром.

•       – гнойные метастатические очаги в мягких мозгових оболочках, костях почках, легких и других органах,

•       –   учащенный стул знтероколитного характера

•       – тяжелое рецидивирующе течение

•       – развитием осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсико-дистрофическое состояние)

•       – резидуальные явления особенно после поражения нервной системы

 

Токсико-септическая форма  (у новорожденнных) проявляется следующим:

•       –         неярко выраженное начало заболевания (вялость, срыгивание)

•       –         бурное развивитие и нарасание симптомов токсикоза и зксикоза

•       –         фебрильная температура тела, резкое снижение массы тела

•       –         адинамия, анорексия, серовато-цианотическая окраска кожи,

•       –         цианоз слизистих оболочек полости рта, рвота, учащение стула, метеоризм

•       –         стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски со скудной слизью и прожилками крови, развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.), тяжелое протекание, высокая летальность

 

 стертая форма

•       –         регистрируется у детей старше 5 лет

•       –         специфические симптомы выражены слабо

•       –         стул  кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей.

•       –         увеличена печень, пальпируется уплотненная слепая кишка,затяжное течение

 

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется следующим:

•       встречается у детей старшего возраста и характеризуется отсутствием клинических проявлений

•       диагноз устанавливается с учетом зиидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных (бактериологи-ческого й серологического) методов исследования

•       транзиторное бактерионосительство

•       характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов

•       диагноз подтверждается однократним выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме

 

Реконвалесцентное бактериовыделение

–         диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на оснований повторного высева сальмонелл из испражнений

Острое носительство сальмонелл регистрируется при виделении возбудителя в течение 1 мес. после       клинического выздоровления, затяжное — до 3 мес, хроническое — свыше 3 мес.

 

    По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза.

 

Легкая форма  характеризуется следующими проявлениями:        

•       повышение температуры тела до 37,5— 38,5° С

•       слабо выраженные симптомы интоксикации (снижение аппетита, тошнота, бледность кожи)

•       энтеритный стул с частотой 3—7 раз в сутки, незначительные боли в животе

•       в анализе крови — умереный лейкоцитоз

 

Среднетяжелая форма проявляется следующими именениями:

•       температура тела  – 38,6—39,5 °С сохраняется 2—4 дня, иногда до 7 дней

•       выражены симптоми интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, повторная рвота)

•       частота стула увеличивается до 10—15 раз в сутки стул энтеритного или энтероколитного характера, признаки обезвоживания І—II степени,

•       боли в животе  диффузного характера

•       в гемограмме — умеренннй лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг

 

Тяжелая форма проявляется следующими симптомами и синдромами:

лихорадка (свыше З9,5˚С в течении 5—7 дней со значительными суточными колебаниями или гипотермией),

многократная рвота,  частый стулом (более 15 раз в сутки),   развитие токсикоза с зксикозом II—III степени,   нередко инфекционно-токсический шок,    ДВС-синдром, острая почечная недостаточность

в анализе крови — вираженный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ.

 

Осложнения.

Специфические: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника.

Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуиты и др.

 

 Лабораторная диагностика

•       –  бактериологический метод (ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения –  серологическое исследование (используют РНГА с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими        титрами при определении суммарных антител в РНГА являются — 1: 100 (у детей до 1 года) и 1: 200 (старше 1 года)

•       – цистеиновая проба (на 5—7-й и 12—15-й дни болезни для определении цистеинустойчивых антител, диагностическим являются титры 1:20 (у детей до 1 года) и 1:40 (старше 1 года))

•       –    нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках

•       –    с целью зкспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА

•       –  копроцитограмма не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике.

Дифференциальная диагностика.

•       –         с другими кишечними инфекциями (дизентерией, зшерихиозом, вирусными диареями, тифо-паратифозными заболеваниями)

•       –         с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией)

Диспансерное наблюдение

Реконвалесценты наблюдаются  в течении 3 мес.

 

Профилактика

•       –  санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортированием мяса и яиц, соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов,   повышения уровня санитарной культуры,

•       раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл

•       за контактными – наблюдение в течении 7 дней

•       –  выписка из стационара – клиническое выздоровление, нормальный стул(3 дня) и отрицательный результат однократного бактериологического анализа кала.

 

ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)

Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

 

Этиология

 Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов.

 

 

Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:

–     цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток;

–    энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки;

–    нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh.dysenteriae серовара 1).

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

 

Эпидемиология

Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя

Пути передачи:

– пищевой,- водный,- контактно-бытовой

В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути.

Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источник инфекции при дизентерии:

•       больные  острой и хронической формами

•       бактерионосители

•       лица с субклинической формой

Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания.

Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода.

Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 нед.

Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

 

Патогенез

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к

1. адгезии

2.инвазии

3.токсинообразованию и

4. внутриклеточному размножению.

 

Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh.dysenteriae серовара 1), несколько менее — шигелл Флекснера и еще меньше у других видов. Важным свойством шигелл является их способность быстро изменятьт свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.

Шигеллы прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин. Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них.  Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах.  Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке.

  Межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов.  Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.  В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно.  Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов, увеличиваются дефекты эпителиального покрова, иммунные комплексы, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение.  Развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга. Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной   нервной системы.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Иммунитет- непродолжительный видо- и типоспецифический.

 

 Классификация шигеллезов

 

По типу:

1.     Типичные

2.     Атипичные:- стертая,- бессимптомная,- транзиторное бактерионосительство

 

По тяжести:

1.     Легкая форма

2.     Среднетяжелая форма

3.     Тяжелая форма:

–         с преобладанием симптомов токсикоза

–         с преобладанием местных нарушений

Критерии тяжести:

–         Выраженность синдрома интоксикации

–         Выраженность местных изменений

 

По течению:

А. По длительности:

1.     Острое (до 1 мес.)

2.     Затяжное (до 3 мес.):

непрерывное

рецидивирующее

длительное бактериовыделение при нормалном стуле

 

Б. По характеру:

1.     Гладкое

2.     Негладкое:

– с осложнениями

– с обострениями и рецидивами

– с наслоением вторичной инфекции

–  с обострением хронических заболеваний

 

Клиника.

Типичная форма характеризуется следующим :

 -инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 ч.

 Для начального периода есть характерным острое начало с астеновегетативного синдрома.

Период разгара проявляется следующими синдромами:

– интоксикационный синдром

-колитический (дистального колита) синдром: боли в левой подвздошной области, схваткообразные.

 Стул калового характера, с примесями слизи, зелени, прожилками крови, на 2-3 день болезни – «ректальный плевок», ложные позывы на дефекацию (тенезмы), выпадение прямой кишки, податливость ануса с явлениями сфинктерита. Характерен параллелизм между степенью интоксикации и выраженность колитического синдрома.

 

Впалый живот

 

Ложные позывы на дефекацию (тенезмы)

 

  Стул при шигеллезе, «ректальный плевок»

 

выпадение прямой кишки

 

В периоде реконвалесценции происходит восстановление нарушенных функций органов и систем.

 

Атипичные формы.

 Для стертой формы есть характерным отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника. Она наблюдается чаще  у детей, контактных по шигеллезу.

 

Бессимптомная форма наблюдается в очаге инфекции. Ее характеристиками есть:           

отсутствие клинических симптомов

высевается шигеллы из испражнений

нарастание титра  противошигеллезных антител.

 

По тяжести выделяют следующие формы шигелезов:

 

Легкая форма:

–         гипертемический синдром (1-2 дня)

–         однократная рвота

–         жидкий каловый стул (5-8 раз в сутки)

–         схваткообразные боли в животе

–         болезненность и урчание по ходу толстой кишки

–         спазм и утолщение сигмовидной кишки

–         податливость ануса

–         клиническое выздоровление к 5-7 дню

 

 Среднетяжелая форма

–         гипертермический синдром (2-3 дня)

–         интоксикационн й синдром

–         симптом  дистального колита,повторная рвота, тенезмы

–         каловый жидкий стул до 10-15 раз в сутки, затем – небольшими порциями с  большим количеством слизи, зелени и прожилками крови,     выздоровление – к концу 2 недели

 

Тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза

•       у детей старше года (пищевое инфицирование)

•       острое начало

•       гипертермический синдром (свыше 39,5 °С) озноб

•       многократная, неукротимая рвота

•       расстройство ЦНС

•       нарушение фунций всех органов и систем

•       нарушение периферической микроциркуляции

Мраморность кожи при шигеллезе

 

 Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием местных нарушений

•       острое начало

•       гипертермический синдром (свыше 39,5 °С)

•       быстропроходящий интоксикационный синдром

•       синдром дистального колита

•       каловый стул вначале, позже- слизисто-кровянистый в виде ”ректального плевка”

•       язык обложен белым налетом, живот втянут

•       спастическая болезненность сигмовидной кишки при пальпации

•       зияние ануса

•       выпадение слизистой прямой кишки,  стойкий характер кишечной дисфункции

 

Клиническая картина шигелеза в зависимости от вида возбудителя.

 

Шигеллез Григорьева-Шига

гипертермический синдром (39,5-40 °С), озноб, тяжелое протекание, многократная неукротимая рвота, нарушение сознания, нарушение периферической гемодинамики,схваткообразные боли внизу живота, частый стул в виде “мясных помоев”, “ ректальный плевок” – к концу первых суток, мучительные тенезмы, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, эксикоз II-III степени, развитие осложнений.

 

 Шигеллез Флекснера

–         среднетяжелое и тяжелое протекание, интоксикационный синдром, эксикоз, выраженный синдром дистального колита, негладкое течение с обострениями, осложнениями, склонность к хроническому и зятяжному течению, длительное бактериовыделение,  высокая летальность

 

Шигеллез Зонне

–         регистрируется у детей старшего возраста, протекает, как пищевая токсикоинфекция (гастроэнтероколитический вариант), быстрая положительная динамика, гладкое течение, низкая летальность

                                                  

Шигеллез Бойда

–         легкое протекание, незначительно выраженный интоксикационный и колитный синдромы

 

Осложнения.

Специфические:

•       инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико

·       уремический синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника,

·       инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника

Неспецифические осложнения:

–         наслоение бактериальной флоры, –    пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония

 

Диагностика

 

Опорно-диагностические признаки шигеллеза:

–         характерный эпиданамнез

–         острое начало

–         синдром интоксикации

–         синдром дистального колита

–         параллелизм между тяжестью итоксикации и выраженностью дистального колита

 

Лабораторная диагностика

–         бактериологический метод (среды Плоскирева, Левина)

–         копроцитограмма (слиз,нейтрофильные гранулоциты больше 50 в поле зрения, эритроциты, отсутствие детрита)

–         экспресс-методы: иммунофлюоросцентный,иммуноферментный анализ, реакция угольной агломерации,

–         О- агрегатгемагглютационную проба, РСК, реакция коагглютинации, ПЦР, реакция латекс- агглютинации

–      серологический метод (РА и РНГА): диагностическим для шигеллеза Зонне- титр 1:100, шигеллеза Флекснера- 1:200

–         ректороманоскопия

 

 

Дифференциальная диагностика

–  с другими  кишечными инфекциями, кишечной инвагинацией, неспецифическим язвенным колитом, паразитарными инфекциями

 

 Диспансерное наблюдение осуществляется 

·       у детей до 2 летнего возраста – на протяжении 6 мес.,  

·       у детей старше 2 лет – на протяжении 3  мес.

·       – школьники наблюдаются в течении 1-го месяца после выздоровления.

 

Бактериологическое обследование проводят ежемесячно дважды с интервалом в 2-3 дня.

 

Профилактика

·       –  санитарно-гигиенические мероприятия

·       –  санитарно-просветительная вабота

·       –  свовременное выявление и изоляция больных

·       –  текущая и заключительная дезинфекции в очаге шигеллеза

·       – наблюдение за контактными в течении 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота), однократное  бактериологическое обследование детей и персонала.

·       –  дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет- по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю.

 

Ротавирусная инфекция – острое заразное заболевание человека и животных, что вызывается ротавирусами, передается фекально-оральным механизмом, характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Этиология:   возбудитель – ротавирус из семьи реовирусов.

               

 

Эпидемиология:

·       источник инфекции – больные, бактерионосители;

·       механизм передачи  – фекально-оральный;

·       восприимчивость – высока у ослабленных детей.

 

Патогенез

1. Вторжение вируса в эпителиоциты тонкой кишки.

2. Размножение вируса и разрушение энтероцитов.

3. Усиленный рост незрелых клеток.

4. Ферментативная недостаточность.

5. Нарушение пищеварения и всасывания, накопление дисахаров.

6. Избыток жидкости и электролитов в просвете кишок.

7. Диарея.

 

Диагностические критерии

1.     Инкубационный период 1-4 суток.

2.     DVF-синдром (diarrea, vomiting, febris):

·        Диарея (гастроэнтерит, энтероколит) на протяжении 3-6 суток;

·        Рвота (предшествует или появляется вместе с диареей) на протяжении 1-3 суток;

·        Лихорадка (умеренная) – 2-4 суток.

 

Особенности ротавирусной инфекции у новорожденных

·        Частое внутрибольничное заражение.

·        Острое начало с отказом от груди, рвотой, поносом, развитием выраженного эксикоза II– ІІІ ст.

·        Возможное постепенное начало с нарастанием степени обезвоживания.

·        Часто – летальный исход.

 

Подтверждение диагноза

·        Вирусологическое – иммуноелектронная микроскопия, ИФА, диффузная преципитация в геле.

·        Серологическое – РН, РСК, РТГА.

 

Дифференциальный диагноз проводят с шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом, обусловленным ЭТЭ; острыми кишечными инфекциями, обусловленными условнопатогенной микрофлорой; холерой.

 

Профилактика:

·        своевременное выявление и лечение больных;

·        поэтапное одномоментное размещение больных в полубоксы;

·        заключительная и текущая дезинфекция;

·        санэпидрежим в детских коллективах, больницах;

·        наблюдение за контактными.

 

 

Токсикоз с эксикозом – патологическое состояние, которое развивается, как правило при кишечных инфекциях, характеризуется наличием токсемии, обезвоживанием и нарушением функции ЦНС. Он возникает как первичный ответ на инфекционный агент в результате значительных потерь жидкости и электролитов с рвотой и жидкими испражнениями.

 

Патогенез:

1.     Инвазия возбудителя в эпителиоциты кишечника.

2.     Выделение токсинов.

3.     Перестройка ультраструктуры клеток с развитием воспалительно-деструктивных изменений слизистой кишечника, ® развитие диареи ® обезвоживание организма.

4.     Снижение барьерной функции кишечника, прорыв кишечного барьера.

5.     Активация системы комплемента.

6.     Активация системы гемостаза, кининовой, простагландинов, образование биологически-активных веществ.

7.     Развитие ДВЗ-синдрома, нарушения реологических свойств крови, повышение проницаемости сосудистой стенки.

8.     Гипоксия органов: головного мозга, кардиоцитов, эритроцитов, легких.

9.     Трансминерализация.

10.Отек, нарушение функциональной активности органов.

 

Диагностические критерии синдрома токсикоза

1. Поражение ЦНС.

І фаза (ирритативная): беспокойство, возбуждение, пронзительный плач.

ІІ фаза (сопорозная):

·        вялость, адинамия, потеря интереса к окружающему;

·        стереотипные движения, кататония, маскообразное выражение лица;

·        отсутствие реакции на звуковые раздражители;

·        подавленные сухожильные, кожные, корнеальный, глотковый рефлексы;

·        судороги.

2. Гипертермия.

3. Поражение сердечно-сосудистой системы:

·        бледность кожи (спазм капилляров);

·        далее -цианоз, мраморный рисунок (стаз);

·        тахикардия, ослабленные тоны сердца, систолический шум;

·        пульс слабого наполнения;

·        повышение, далее -снижения АД.

4. Поражение органов дыхания:

·        тахипноэ;

·        глубокое, шумное дыхание без участия вспомогательной мускулатуры.

5. Поражение пищеварительной системы:

·        снижение аппетита;

·        метеоризм;

·        сухой, обложенный язык.

6. Поражение печени:

·        гепатомегалия;

·        нарушение функции.

7. Спленомегалия (редко).

8. Поражение почек:

·        олигоурия;

·        мочевой синдром: протеинурия, ацетонурия, глюкозурия (следы), микроэритроцитурия (одиночные эритроциты).

 

Токсикоз, мраморность кожи

 

ОКИ, осложненная токсико-дистрофическим синдромом

 

Основные дифференциально-диагностические признаки типов дегидратации

 

Дополнительные дифференциально-диагностические признаки типов дегидратации

Симптом, показатель	Вододефицитный тип	Изотонический тип	Соледефицитний тип
Сухожильные рефлексы	Повышенные	Нормальные, редко – сниженные	Сниженные
Тургор мягких тканей и эластичность кожи	Заметно сниженные	Заметно не сниженные	Резко сниженные
Состояние кожных покровов	Умеренно бледные, сухие, конечности теплы	Бледные, умеренно влажные, конечности влажны, холодны	Сиро-попелястого цвета, сухие, акроцианоз
Состояние слизевых оболочек	Яркие, сухие, покрытыслизью (редко)	Слегка сухие, чистые, обычной расцветки	Суховатые, бледные, реже розовые, часто покрыты тягучей слизью
Дыхание	Резко выраженная одышка	Умеренная одышка, иногда ЧД отвечает возрасту	Одышка умеренная
Сердечная деятельность	Тоны ослаблены	Умеренная тахикардия, тоны чистые, ослаблены	Тахикардия, тоны слабые, часто систолический шум на верхушке
АД	Повышенный	Повышенный	Сниженный
Испражнения	Кашицеобразные или жидкие (частые)	Частые, диспепсические	Обильные, водянистые или диспепсические
Рвота	Нет	Наблюдается	Наблюдается
Диурез	Сохраненный	Сохраненный	Олигоурия
Удельная плотность мочи	Сначала 1001-1018, потом – 1025-1035	Норма или умеренно увеличенная	Сначала высокая (свыше 1025), потом 1010 и меньше

 

Общие симптомы дегидратации

 

Снижение эластичности кожи при эксикозе

 

 

Оценка тяжести эксикоза у детей, больных диарейными заболеваниями

Симптомы	Эксикоз І степени	Эксикоз ІІ степени	Эксикоз ІІІ степени
Испражнения	Нечастые (3-5 раз в сутки)	До 10 раз за сутки, энтеритные	Чаще 10 раз в сутки, водянистые
Рвота	1-2 раза	Повторное	Многократноя
Общее состояние	Средней тяжести	От средней тяжести к тяжелому	Очень тяжелое
Острая потеря массы	До 5 %	5-10 %	Более 10 %
Тургор тканей	Сохраненный	Сниженный	Резко сниженный
Эластичность кожи	Сохраненная	Сниженная	Складка не расправляется
Жажда	Умеренная	Резко выраженная	Может отсутствовать
Слизистые	Влажные	Суховатые, слегка гиперемированные	Сухие, яркие
Большой родничек	В норме	Слегка впалый	Впалый
Глазные яблоки	Норма	Мягкие	Западают
ССС: Тоны Тахикардия АД	Громкие  Отсутствующая Норма или слегка повышенное	Слегка ослабленные Умеренная СТ – нормальное, ДТ – повышенное	Ослабленные Выраженная Сниженное
ЦВД	Норма	Сниженное	Отрицательное
Цианоз	Нет	Умеренный	Резко выраженный
ЦНС: Сознание   Реакция на раздражитель (боль)	Сохранено   Выраженная	Возбуждение или вялость Ослабленная	Нарушено   Отсутствующая
Голос	Не измененный	Слабый	Часто – афония
Диурез	Сохраненный	Сниженный	Значительно сниженный (меньше 10мл/кг)
Дыхание	Нормальное	Умеренная одышка	Токсичная одышка
Температура тела	Различная	Часто повышенная	В большинстве – ниже нормы
рСО2	Норма	Сниженный	Значительно сниженный или повышенный
КЩР: рН ВЕ	Норма  Норма	Сниженная до 7,3 До 10	Резко сниженная Ниже 20

 

Лечение острых кишечных инфекций

 

Терапия ОКИ у детей имеет 4 составляющих: диетотерапия, регидратационная терапия, антибактериальная терапия и вспомогательная терапия (энтеросорбенты, пробиотики).

 

2.1.1. Регидратационная терапия

 

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередной и наиболее важным звеном в лечении ОКИ, как секреторных, так и инвазивных. Раннее применение адекватной регидратационная терапия является главным условием быстрого и успешного лечения. Регидратационная терапия проводится с учетом тяжести обезвоживания организма ребенка (Таблица 1).

 

Таблица 1

Тяжесть обезвоживания по клиническим признакам (учитывается 2 или более из указанных признаков)

Признак		Легкая (I ст.)	Средне тяжелая (II ст.)	Тяжелая (III ст.)
Потеря массы тела	Дети до 3 лет	3-5%	6-9%	10% и более
	Дети 3-14 лет	До 3%	До 6%	До 9%
Общее состояние		Беспокойство	Беспокойство или сонливость	Вялость, сонливость
Жажда		Пьет жадно	Пьет жадно	Не пьет
Большой родничок		Не изменен	Слегка впалый	Впалый
Глазные яблоки		Не изменены	Мягкие	Сильно запавшие
Слизистая полости рта		Влажная	Слегка сухая	Сухая
Кожная складка		Исчезает сразу	Расправляется медленно	Может расправляться медленно (> 2 сек) или не расправляется вообще
Артериальное давление		Норма	Пониженное	Значительно снижено
Диурез		Сохраненный	Пониженный	Значительно снижен до 10 мл / кг сутки

 

2.1.2. Оральная регидратация

 

При проведении регидратационной терапии предпочтение необходимо отдавать оральной регидратации. Оральная регидратация является высокоэффективным, простым, доступным в домашних условиях и недорогим методом. Необходимо подчеркнуть, что оральная регидратация наиболее эффективна при ее применении с первых часов от начала заболевания. Проведение оральной регидратации при ОКИ должно быть первым лечебным мероприятием в домашних условиях при первых симптомах заболевания. Раннее назначение оральных растворов позволяет в большей части детей эффективно лечить их дома, снизить процент госпитализированных больных, предупредить развитие тяжелых форм эксикоза. Противопоказаний для проведения оральной регидратации не существует.

 

 

Согласно рекомендациям ВОЗ оптимальным составом растворов для оральной регидратации являются:

натрий – 60 ммоль / л;

калий – 20 ммоль / л;

бикарбонаты – 10 ммоль / л;

глюкоза – 110 ммоль / л;

осмолярность – 250 мосмоль / л.

 

Содержание натрия и калия в растворах для оральной регидратации должен соответствовать его средним потерям при ГКИ. Концентрация глюкозы в них должна способствовать резорбции воды не только в кишечнике, но и в канальцах почек. Оптимальное всасывание воды из полости кишечника осуществляется с изотонических и легких гипотонических растворов с осмолярностью 200-250 мосмоль / л. Именно в связи с высокой концентрацией глюкозы, высокой осмолярностью в них и неадекватной концентрацией натрия, применение фруктовых соков, сладких газированных напитков (Кока-кола и т.д.) не рекомендуется при проведении оральной регидратации.

 

Метод оральной регидратации должен использоваться без промедления, потому что дегидратация начинается после появления первых жидких, водянистых испражнений, еще задолго до появления клинических признаков обезвоживания. Полноценная регидратационная терапия осуществляется в 2 этапа.

 

1-й этап – регидратационная терапия, осуществляется в течение 4-6 часов для восстановления объема потерянной жидкости. При дегидратации легкой степени он составляет 30-50 мл / кг массы тела, при среднетяжелом степени – 60-100 мл / кг массы. Расчет можно проводить по приведенной нами таблице 2.

 

Таблица 2

 

Расчет объема растворов для оральной регидратации

Масса тела в кг	Количество раствора за 4-6 часов (мл)
	эксикоз 1 степени	эксикоз 2 степени
5	250	400
10	500	800
15	750	1 200
20	1 000	1 600
25	1 250	2 000

 

 

Скорость введения жидкости через рот составляет 5 мл / кг / ч

 

Критерии эффективности 1-го этапа: (оценивается через 4-6 часов) исчезновение жажды, улучшения тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

Выбор дальнейшей тактики:

а) если признаков обезвоживания нет – переходят к поддерживающей регидратационной терапии (2-й этап).

б) признаки обезвоживания уменьшились, но еще сохраняются – надо продолжать давать раствор через рот в течение последующих 4-6 часов в предыдущем объеме.

в) признаки обезвоживания нарастают – переход на парентеральную регидратацию.

II этап – поддерживающая терапия, которая проводится в зависимости от потерь жидкости, продолжающиеся с рвотой и испражнениями.

Методика проведения 2-го этапа:

Поддерживающая оральная регидратация сводится к тому, что ребенку за каждые последующие 6 часов вводят столько глюкозо-солевого раствора, сколько он потерял жидкости предыдущего 6-часовой период.

Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации у детей до 2 лет составляет 50-100 мл, детям старше 2 лет 100-200 мл или 10 мл / кг массы глюкозо-солевого раствора после каждого испражнения. На этом этапе раствор для оральной регидратации можно чередовать с фруктовыми или овощными отварами без сахара, чаем, особенно зеленым. При рвоте после 10-минутной паузы регидратационную терапию продолжают. В условиях стационара в случае отказа ребенка от питья или при наличии рвоты применяют зондовую регидратацию. Тонкий желудочный зонд вводят через нос (длина зонда равна расстоянию от уха к носу + от носа до мечеподобного отростка грудины. Зондовую регидратацию можно проводить непрерывно капельно с помощью системы для внутривенного введения, с максимальной скоростью 10 мл / мин.

 

2.1.3.   Парентеральная регидратация

 

 

При ОКИ, протекающей с эксикозом 3 ст., с многократной рвотой, анорексией, отказом от питья, оральную регидратацию комбинируют с проведением парентеральной. С этой целью детям применяют растворы Рингера лактата, Рингера ацетата, изотонические растворы глюкозы, хлорида натрия. У детей первых 3 месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида лучше не применять, так как в нем содержится относительно большое количество хлора (154 ммоль / л) и относительно высокая осмолярность (308 мосмоль / л). Монотерапия раствором глюкозы при эксикозе не эффективна. Состав и соотношение растворов зависит от типа дегидратации.

Учитывая особенности детского возраста, которые создают условия для развития гипернатриемии, отека клеток, при неадекватной регидратационной терапии, у детей раннего возраста необходимо исключить растворы, содержащие относительно большое количество натрия, хлора, глюкозы – это растворы Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Ацесоль, Лактасоль, Хлосоль т.д.

При наличии у ребенка дефицита некоторых ионов в плазме крови (натрия, калия, магния, кальция), смещения в кислотно-щелочном балансе проводится соответствующая их коррекция.

 

Для проведения парентеральной регидратации необходимо определить:

1. Суточную потребность в жидкости и электролитах.

2. Тип и степень дегидратации.

3. Уровень дефицита жидкости.

4. Текущие потери жидкости.

 

Принцип расчета объема инфузионной терапии:

Суточный объем жидкости ребенку с обезвоживанием состоит из дефицита жидкости до начала лечения (потеря массы тела во время заболевания), физиологической потребности (ФП) в жидкости, текущих патологических потерь.

Для расчета суточной потребности в жидкости можно рекомендовать метод Holiday Segar наиболее широко применяется в мире (Таблица 3).

 

Таблица 3

Определение физиологических потребностей в жидкости по методу Holiday Segar

Масса	Суточная потребность
1-10 кг	100 мл / кг
10,1-20 кг	1000 мл + 50 мл / кг на каждый килограмм свыше 10 кг
более 20 кг	1500 мл + 20 мл / кг на каждый килограмм свыше 20 кг

 

Пример расчета потребности в жидкости по методу Holiday-Segar – у ребенка с массой тела 28 кг суточная физиологическая потребность в жидкости составляет: (100 мл x 10 кг) + (50 мл x 10 кг) + (20 мл x 8 кг) = 1660 мл / сут.

Расчет потребностей в жидкости в зависимости от степени обезвоживания определяется по клиническим признакам или по % потери массы тела:

1% дегидратации = 10 мл / кг

1 кг потери массы = 1 литру

Следовательно, при 1 степени эксикоза (5% потери массы тела) необходимо ввести дополнительно к суточной физиологической потребности 50 мл / кг / сут, при 2 ст. (10% потери массы) – 100 мл / кг / сут.

Рассчитанный объем жидкости вводят в течение суток. Жидкость вводят в периферические вены течение 4-8 часов, повторяя инфузию при необходимости через 12 часов. Соответственно этому больной внутривенно получает ту часть рассчитанного суточного объема жидкости, которая отводится на этот отрезок времени (1 / 6 суточного объема на 4часа, 1 / 3 – на 8часов  и т.д.). Оставшийся объем вводят через рот.

Расчет потребности в жидкости ребенку на каждый час инфузионной терапии является более физиологичным по сравнению с суточным, поскольку создает условия для предупреждения осложнений во время инфузии.

Физиологическую потребность в жидкости этим способом можно рассчитать следующим образом:

Новорожденные:

1-й день жизни – 2 мл / кг / ч;

2-й день жизни – 3 мл / кг / ч;

3-й день жизни – 4 мл / кг / ч;

дети:

массой до 10 кг – 4 мл / кг / ч;

массой от 10 до 20 кг – 40 мл / ч. + 2 мл на каждый кг массы тела более 10 кг;

массой более 20 кг – 60 мл / ч. + 1 мл на каждый кг массы тела более 20 кг.

2) Расчет потребностей в солях:

а) Особое внимание при ликвидации обезвоживания следует уделять коррекции дефицита натрия и калия, потери которых могут быть значительными. Необходимо помнить, что натрий ребенок получит из кристаллоидных растворов, вводимых в определенных соотношениях с глюкозой в зависимости от вида и тяжести обезвоживания. Если лабораторный контроль не проводится, калий вводится из расчета физиологической потребности (1-2 ммоль / кг / сут). Максимальное количество суточного калия не должно превышать 3-4 ммоль / кг / сут. Препараты калия, в основном хлорид калия, вводятся внутривенно капельно на 5% раствор глюкозы. В настоящее время добавление инсулина в эти растворы не рекомендуется. Концентрация калия хлорида в инфузате не должна превышать 0,3-0,5% (до 6 мл 7,5% KCl на 100 мл глюкозы). Чаще всего применяется 7,5% раствор хлорида калия (1 мл 7,5% KCl содержит 1 ммоль K +). Прежде чем вводить калий в инфузат необходимо добиться восстановления диуреза, поскольку наличие анурии или выраженной олигурии является противопоказанием для введения калия. Угроза для жизни возникает при содержании калия в плазме крови 6,5 ммоль / л, при концентрации 7 ммоль / л требуется гемодиализ.

 

Коррекция дефицита солей при эксикозе.

Определение дефицита солей основывается на лабораторных данных.

Учитывая, что при ОКИ у детей встречается преимущественно изотонический тип дегидратации, определение электролитов крови всем детям с диареей не обязательно. Определение Na + и K + обязательно при эксикозе 3 ст. и у детей с эксикозом 2-й ст, в которых тяжесть общего состояния не соответствует тяжести диареи, имеет место отягощенный анамнез, нет быстрого эффекта от проведения регидратационной терапии.

 

Расчет дефицит натрия и калия можно проводить по следующей формуле:

Дефицит иона = (ИОН норма – ИОН больного) х M х k, где

M – масса больного

к – коэффициент объема внеклеточной жидкости.

к = 0,3 – до 1 года

к = 0,2 – после 1 года и у взрослых.

 

Далее необходимо определить количество натрия и калия в растворах, вводимых объем и соотношение которых уже рассчитаны. Содержание этих ионов в растворах часто употребляются, приведенный в таблице после проведения экстренной внутривенной регидратации необходимо проверить уровень натрия и калия в плазме.

 

Таблица 4

Содержание ионов в кристаллоидных растворах, наиболее часто используемые в детском возрасте

Содержание иона в ммоль / л Осмолярность
РАСТВОР	Na+	K+	Cl-	Ca++	Ацетат (бикарбонат)	мосмоль/л
Физ. раствор	154	–	154	–	–	308
Р-н Рингера	147	4	155	2	–	308
Рингер-лактат	130	4	109	1,5	28 (бикарбонат)	273
4% NaHCO 3	500	–	–	–	500 (бикарбонат)	1000
5% раствор глюкозы на 0,45% растворе NaCl	77	–	–	–	–	252

 

Учитывая важность ионов магния для организма ребенка, а также то, что потери магния идут параллельно с потерями калия на первом этапе регидратационной терапии показано введение 25% раствора магния в дозе 0,5-0,75 ммоль / кг (1 мл раствора – 1 ммоль магния).

Текущие патологические потери определяемых или взвешиванием сухих и использованных пеленок, памперсов, определением количества рвотных масс или с помощью расчетов, предложенных Е.Ю. Вельтищевим:

10 мл / кг / сут на каждый градус температуры свыше 37,0 град. C;

20 мл / кг / сут при рвоте;

20-40 мл / кг / сут при парезе кишечника;

25-75 мл / кг / сут при диарее;

30 мл / кг / сут на потери с перспирацией.

Контролем правильности регидратационной терапии является частота пульса, частота дыхания, динамика массы тела и диуреза.

 

2.1.4. Регидратационная терапия соответствии с типом обезвоживания

При выборе растворов и их соотношений для проведения регидратационной терапии необходимо учитывать тип обезвоживания. Различают 3 типа обезвоживания: изотонический, гипертонический (вододефицитный) и гипотонический (соледефицитный) (Таблица 5).

 

Таблица 5

Признаки различных форм обезвоживания у детей

 

Показатель	Изотонический тип обезвоживания	Соледефицитный тип обезвоживания	Вододефицитный тип обезвоживания
Дыхание	Без особенностей	Гиповентиляция	Гипервентиляция
Артериальное давление	Снижено или повышено	Низкое	Долго остается нормальным
Температура тела	Субфебрильная	Нормальная, тенденция к гипотермии	Повышенная
Кожа	Холодная, сухая, эластичность снижена	Холодная с цианотичним оттенком, эластичность снижена	Эластичность сохранена, теплая
Нервная система	Вялость	Возбуждение, возможны судороги, тики	Беспокойство, нарушение сна
Диурез	Уменьшенный	Уменьшенный	Долго остается нормальным
Относительная плотность мочи	Норма или незначительно повышена	Снижена до 1010 и ниже	Повышена до 1035 и более
Осмотическое давление плазмы	Норма	Пониженное	Повышенное
Уровень электролитов в сыворотке крови	Нормальный	Низкий	Повышенный

 

1) изотоническая дегидратация развивается при равномерном выводе воды и электролитов из организма больного. Этот вид эксикоза чаще возникает у детей, больных острыми кишечными инфекциями.

При изотонической дегидратации в первые сутки в условиях сохранения микроциркуляции регидратация проводится 5% раствором глюкозы в сочетании с 0,9% раствором хлорида натрия или Рингер-лактата в соотношении (2:1). Параллельно проводят коррекцию калия, магния согласно физиологической потребности и расчета на дефицит при наличии ионограммы (см. выше).

В последующем регидратационная терапия инфузией проводятся глюкозо-солевыми растворами в объеме, который обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости, остальной объем для возмещения обезвоживания, текущие патологические потери, коррекцию электролитов плазмы.

 

2) Гипертоническая дегидратация – Na > 150 ммоль / л.

Развивается в результате преобладания потерь жидкости над солями, неадекватно быстром введении солей при недостаточности жидкости.

Регидратационная терапия проводится 5% раствором глюкозы в сочетании с 0,9% раствором хлорида натрия в соотношении (3:1).

При проведении регидратационная терапии у больных с гипертонической дегидратацией надо учитывать суточные потребности организма в натрии, которые составляют 2-3 ммоль / кг. Эта потребность должна учитывать и содержание натрия в инфузионных растворах.

Если при эксикозе имеет место уровень натрия в плазме крови 140-150 ммоль / л, количество натрия, который вводится снижается в 2 раза от физиологических потребностей, а при повышении в плазме крови более 150 ммоль / л полностью исключаются растворы, содержащие натрий, за исключением коллоидов.

Обязательно при проведении регидратационной терапии нужно исследовать уровень калия в плазме крови и при необходимости проводить его коррекцию.

С целью предупреждения отека мозга необходим постоянный контроль осмолярности плазмы крови и массы тела больного. Допустимым является прирост осмолярности плазмы крови на 1 мосм / ч и массы тела – до 8% в сутки. На этом этапе инфузия проводится со скоростью 15-20 капель в час, так как быстрое введение глюкозы инициирует осмотический диурез и это вредит адекватному всасыванию жидкости.

 

3) Гипотоническая дегидратация – Na < 130 ммоль / л

Причина в преобладании потерь солей над водой, или чрезмерном введении воды без адекватного количества солей. Встречается при кишечных инфекциях, сопровождающихся частой рвотой, или при проведении оральной регидратации растворами, содержащими недостаточное количество солей.

Регидратационная терапия проводится 5% раствором глюкозы в сочетании с 0,9% раствором хлорида натрия в соотношении (1:1).

При содержании натрия в плазме крови меньше 129 ммоль / л надо проводить его коррекцию. Количество введенного натрия в сутки состоит из суточной потребности и его дефицита, который рассчитывается по формуле (см. выше), но прирост натрия в плазме крови не должен превышать 3-5 ммоль / кг / сут. Во время коррекции натрия желательно избегать назначения гипертонических растворов. Их введение может привести к острой внутриклеточной дегидратации, в первую очередь церебральной. Такая дегидратация может привести к разрыву мелких сосудов с клиникой субарахноидального кровоизлияния. Кроме этого, введение гипертонических растворов может привести к анафилактоидным реакциям. Коррекцию натрия проводят ионными растворами, которые по своему составу приближаются к межклеточной жидкости (0,9% NaCl, Рингера-лактат) .

В случае невозможности проведения мониторинга электролитов сыворотки крови, глюкозо-солевые растворы вводятся в соотношении 1:1.

По рекомендациям специалистов ВОЗ при необходимости проведения быстрой регидратации (болезненное введение) в условиях отсутствия лабораторного контроля инфузионной терапии на первом этапе регидратации объем раствора Рингер-лактата или 0,9% раствора хлорида натрия для инфузионной терапии и скорость введения следующая (Таблица 6):

 

Таблица 6

Скорость введения инфузионных растворов при проведении регидратационной терапии

Возраст ребенка	Скорость введения жидкости	Скорость введения жидкости
До 12 месяцев	30 мл / кг в первую 1:00	70 мл / кг за последующие 5:00
Старше 12 месяцев	30 мл / кг в первые 30 минут	70 мл / кг за последующие 2,5 часа

 

Надзор за ребенком во время регидратационной терапии при необходимости проведения быстрой регидратации в условиях отсутствия лабораторного контроля инфузионной терапии:

Состояние ребенка проверяется каждые 15-30 минут до восстановления наполнения пульса на лучевой артерии. Если состояние ребенка не улучшается, увеличивается скорость введения растворов. После этого каждый час оценивается состояние ребенка путем проверки состояния складки кожи на животе, уровень сознания, возможность пить.

После того как введен весь объем растворов снова оценивается состояние ребенка:

o       – Если признаки тяжелого обезвоживания сохраняются, повторяется внутривенное введение жидкости по указанной выше схеме.

o       – Если состояние ребенка улучшается, но остаются признаки умеренного эксикоза, переходят на оральное введение глюкозо-солевых растворов как указано в таблице 2. Если ребенок на грудном вскармливании, то рекомендуется продолжать кормление.

o       – Если признаков обезвоживания нет, то детям на грудном вскармливании увеличивают продолжительность времени одного кормления. Одновременно при наличии диареи для поддерживающей регидратации детям в возрасте до 2 лет дают 50-100 мл, детям старше 2 лет 100-200 мл или 10 мл / кг раствора для оральной регидратации дополнительно (до 1 / 3 рассчитанного объема раствора для оральной регидратации) возможно использование фруктовых или овощных отваров без сахара после каждого испражнения. Детей на искусственном вскармливании ведут по этой же схеме, но в кормлении применяют низколактозные смеси.

При отсутствии признаков обезвоживания при ОКИ ребенку, который находится только на грудном вскармливании кормление не прекращают, увеличивается длительность одного кормления, увеличивается кратность кормления. Если ребенок находится на смешанном вскармливании, то в дополнение к грудному молоку дается раствор для оральной регидратации. Ребенку на искусственном вскармливании дается раствор для оральной регидратации и низьколактозные смеси. Раствор для оральной регидратации у детей без признаков обезвоживания можно чередовать с фруктовыми или овощными отварами без сахара.

Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации детям в возрасте до 2 лет дают 50-100 мл, детям старше 2 лет 100-200 мл или 10 мл / кг после каждого испражнения. Раствор для оральной регидратации можно чередовать с фруктовыми или овощными отварами без сахара, чая, особенно зеленого.

У детей с тяжелой гипотрофией и эксикозом имеет место дефицит калия и магния и увеличение содержания внутриклеточного натрия, что может вызвать на фоне обезвоживания отеки. Эти отеки нельзя лечить мочегонными препаратами. Суточная потребность у таких детей в калии и магнии увеличена до 3-4 ммоль калия и 0,4-0,6 ммоль магния.

Присмотр за детьми с тяжелой гипотрофией и эксикозом при проведении регидратационной терапии проводится каждые 30 минут первые 2 часа, а затем каждый час в последующие 4-10 ч. При появлении признаков гипергидратации (прогрессирующее увеличение частоты пульса на 15 ударов в минуту, частоты дыхания на 5 в минуту) регидратацию прекращают и оценивают состояние ребенка через час.

При проведении парентеральной регидратации у таких детей, а также у детей с пневмонией, токсической энцефалопатией, скорость введения жидкости не должна превышать 15 мл / кг / ч. При этих состояниях суточный прирост массы тела в первые 3 суток не должен превышать 1-3%.

При отсутствии эксикоза и развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) проводятся реанимационные мероприятия в соответствии с протоколом лечения ИТШ.

 

2.2. Антибактериальная терапия

   

 

2.2.1 Показания к назначению антибактериальной терапии при инвазивных диареях

1.     Тяжелые и среднетяжелые формы заболевания.

2.     Дети до 3 месяцев, дети с имунодефицитными состояниями, ВИЧ-инфицированные дети, дети, находящиеся на иммуносупрессивной терапии (химическая, лучевая), долговременном применении кортикостероидов, дети с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания.

3.     Гемоколит независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания.

4.     Наличие вторичных бактериальных осложнений во всех возрастных группах.

 

2.2.2 Показания к назначению антибактериальной терапии при секреторных диареях

1.     Дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами возрасте до 6 месяцев.

2.     Дети с иммунодефицитными состояниями, ВИЧ-инфицированные дети, дети, находящиеся на иммуносупрессивной (химическая, лучевая), долговременном применении кортикостероидов, дети с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями.

3.     Холера, паразитарные диареи независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания.

4.     Наличие вторичных бактериальных осложнений во всех возрастных группах.

 

2.2.3. Антибактериальная терапия не показана при ОКИ

1.     Больным с легкими, стертыми и среднетяжелым формами инфекций, кроме тех, что перечислены выше.

2.     При бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное).

3.     Больным с дисфукцией ЖКТ, связанной с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичная ферментопатия и другие).

 

2.2.4. Антибактериальная терапия при известном возбудителе ОКИ

 

Таблица 8

Антибактериальные препараты, рекомендованные для лечения ОКИ у детей при известном возбудителе болезни

 

Возбудитель ОКИ	Стартовый препарат	Препарат резерва
Шигеллы	Ципрофлоксацин * Нифуроксазид	Цефтриаксон Триметоприм / сульфаметоксазол Азитромицин
Сальмонелла	Цефтриаксон Цефотаксим Нифуроксазид	Триметоприм / сульфаметоксазол Ципрофлоксацин Ампициллин ** Хлорамфеникол ** Азитромицин
Эшерихии ентеротоксигенные	Триметоприм / сульфаметоксазол Доксициклин (детям старше 8 лет)	Аминогликозиды ** Нифуроксазид
Эшерихии энтероинвазивные ***	Нифуроксазид Ципрофлоксацин	Триметоприм / сульфаметоксазол Цефтриаксон Азитромицин
Капмилобактер	Эритромицин Ципрофлоксацин	Аминогликозиды ** Амоксацилин / клавулонат карбапенемы (имипенем, карбопенем)
Кишечная иерсиния	Цефтриаксон Цефотаксим Ципрофлоксацин	Триметоприм / сульфаметоксазол Доксициклин (детям старше 8 лет) Аминогликозиды ** Хлорамфеникол **
Холерный вибрион	Триметоприм / сульфаметоксазол Доксициклин (детям старше 8 лет)	Нифуроксазид Фуразолидон Ципрофлоксацин
Клостридиум дефицеле	Метронидазол	Орнидазол Ванкомицин (через рот)
Лямблии Гиардиа	Метронидазол Фуразолидон	Орнидазол
Амеба гистолитика	Метронидазол потом Интетрикс	Тинидазол

* – Другие фторхинолоны, кроме ципрофлоксацина, в детском возрасте не рекомендуются.

** – Только при чувствительности возбудителя к антибиотику.

*** – При энтерогеморрагическом эшерихиозе назначение антибиотиков может провоцировать возникновение гемолитико-уремического синдрома.

 

Таблица 9

Дозировка антибактериальных препаратов при ОКИ у детей

 

Препарат	Доза	Кратность приема в сутки
Нифуроксазид (через рот)	Суспензия: Дети от 2 мес. до 6 мес. – 2,5-5 мл (110-220 мг) от 6 мес. до 6 лет – 5 мл (220 мг) старше 6 лет и взрослые – 5 мл (220 мг) Таблетки: Дети до 6 лет – 0,2 г Дети старше 6 лет – 0,2 г Курс лечения 5-7 дней	2 раза в день 3 раза в день 4 раза в день 3 раза в день 4 раза в день
Триметоприм/ сульфаметоксазол (через рот)	Дети от 2 до 5 лет – 200 мг сульфаметоксазола / 40 мг триметоприма Дети от 5 до 12 лет – 400 мг сульфаметоксазолу/80 мг триметоприма Дети старше 12 лет – 800 мг сульфаметоксазола / 160 мг триметоприма Курс лечения 3-5 дней	2 раза в день
Ципрофлоксацин (через рот)	15 мг / кг (максимальная доза 500 мг) Курс лечения 3 дня	2 раза в день
Цефтриаксон (в/м, в/в)	50-100 мг / кг суточная доза (максимальная доза 1-2 г) Курс лечения 2-5 дней	1 раз в день
Цефотаксим (в/м, в/в)	50-100 мг / кг суточная доза (максимальная доза 1-2 г) Курс лечения 3-5 дней	В 3-4 приема
Азитромицин (через рот)	6-20 мг / кг Курс лечения 1-5 дней	1 раз в день
Эритромицин (через рот)	Дети от 1 до 3 лет суточная доза 0,4 г Дети от 4 до 6 лет – 0,5-0,75 г Дети от 6 до 8 лет – 0,75 г Дети от 8 до 12 лет – 1 г Курс лечения 7-10 дней	В 4 приема за 1-1,5 часа до еды
Амоксацилин/ клавуланат	Через рот (суспензия) Дети от 1 до 2 лет 78 мг Дети от 2 до 7 лет 156 мг Дети от 7 до 12 лет 312 мг в / в 30 мг / кг Курс лечения 5-10 дней       3 раза в день 3-4 ра	3 раза в день 3-4 раза в день
Аминогликозиды (в/м, в/в)	Гентамицин 2-3 мг / кг суточная доза амикацин 15 мг / кг нетилмицина Дети до 1 года 7,5-9 мг / кг Дети старше 1 года 6-7,5 мг / кг Курс лечения 5-7 дней	В 2-3 приема В 2-3 приема В 3 приема В 3 приема
Фуразолидон (через рот)	8-10 мг / кг суточная доза Курс лечения 10 дней	в 4 прийоми
Доксициклин (через рот) Детям после 8 лет	Дети от 9 до 12 лет суточная доза – первый день 4 мг / кг, затем 2 мг / кг Курс лечения 7-10 дней	в 2 прийоми
Ванкомицин (через рот)	40 мг / кг суточная доза Курс лечения 7-10 дней	в 3-4 прийоми
Хлорамфеникол	Через рот Дети до 3 лет – 10-15 мг / кг Дети от 4 до 8 лет – 0,15-0,2 г Дети от 8 лет – 0,2-0,3 г в / м Дети до 1 года – суточная доза 25-30 мг / кг Дети от 1 года суточная доза – 50 мг / кг Курс лечения 5-10 дней	3-4 раза в день за 30 мин. до еды 3-4 раза в день за 30 мин. до еды 3-4 раза в день за 30 мин. до еды в 2-3 введения в 2-3 введения
Метронидазол (через рот)	Амебиаз Дети от 2 до 5 лет – 0,25 г Дети от 6 до 10 лет – 0,375 г Дети от 11 до 15 лет – 0,5 г Курс лечения 10 дней Ляблиоз Дети от 2 до 5 лет – 0, 2 г Дети от 6 до 10 лет – 0,3 г Дети от 11 до 15 лет – 0,4 г Курс лечения 5-7 дней	1 раз во время еды 1 раз во время еды 1 раз во время еды 1 раз 1 раз 1 раз
Орнидазол (через рот)	лямблиоз 40 мг / кг Курс лечения 1-3 дня Амебиаз 25-30 мг / кг Курс лечения 1-3 дня	1 раз в день
Альбендазол (через рот)	лямблиоз Детям старше 2 лет 400 мг Курс лечения 5 дней	1 раз в день
Тинидазол (через рот)	Амебиаз 30 мг / кг Курс лечения 3 дня	1 раз в день
Интетрикс (через рот)	Детям после 12 лет 1 капсула Курс лечения 10 дней	4 раза в день
Карбопенемы	Имипенем / циластатин (в / м, в / в) Дети с массой тела менее 40 кг – 15 мг / кг (максимальная суточная доза 2 г) Дети с массой тела более 40 кг – 500-1000 мг (максимальная суточная доза 2 г) меропенем (в / в) 10-12 мг / кг Дети с массой тела более 50 кг – 500 мг Курс лечения по показаниям	4 раза в день 2-4 раза в день 3 раза в день

 

При эмпирической терапии ОКИ при наличии показаний к назначению антибактериальных препаратов учитывают возраст ребенка, тяжесть заболевания, сроки от начала заболевания, особенности клиники заболевания, преморбидный фон. Для эмпирической терапии ОКИ рекомендуется применять: нифуроксазид, триметоприм / сульфаметоксазол, цефтриаксон, цефотаксим, ципрофлоксацин.

При необходимости применения эмпирической антибактериальной терапии при секреторных диареях у детей назначают цефалоспорины 3-4 поколения.

 

2.3. Диетотерапия

Параллельно с усовершенствованием растворов для оральной регидратации изменились и подходы к диетотерапии. Лечебное питание является постоянным и важным компонентом терапии диарей на всех этапах болезни. Принципиально важным моментом в организации питания больных детей является отказ от проведения водно-чайных пауз, поскольку доказано, что даже при тяжелых формах диарей пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, снижают толерантность кишечника к пище, способствуют нарушению питания и значительно ослабляют защитные силы организма. Объем и состав пищи зависит от возраста, веса ребенка и выраженности диарейного синдрома, характера предыдущих заболеваний. Рациональное питание важно для быстрого восстановления функции кишечника.

В остром периоде гастроэнтерита рекомендуется уменьшить суточный объем пищи на 1/2-1/3, в остром периоде колита – на 1/2-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки для грудных детей, особенно при позывах на рвоту. В настоящее время наиболее физиологичным считается раннее, но постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи характерного для данного возраста ребенка, осуществляется в короткие сроки после проведения регидратации и исчезновение признаков обезвоживания (4-5 дней) В этот период рекомендуется придерживаться ежедневной диеты. У детей старшего возраста из рациона исключается жирное, жареное, копченое и т.д.

Считается, что раннее восстановление питания вместе с проведением оральной регидратации способствует уменьшению диареи и способствует более быстрой репарации кишечника.

 

 

Вскармливание женским молоком должно сохраняться несмотря на диарею. Это связано с тем, что лактоза женского молока хорошо переносится детьми с диареей. Кроме того, женское молоко содержит эпителиальный, трансформированный и инсулиноподобный факторы роста. Эти вещества способствуют более быстрому восстановлению слизистой оболочки кишечника детей. Также в женском молоке содержатся противоинфекционные факторы типа лактоферрина, лизоцима, lgA, бифидумфактора.

При нарушении всасывания углеводов и развитии вторичной лактазной недостаточности на фоне вирусных, водянистых диарей, отмечается беспокойство, вздутие живота, срыгивание, пенистые испражнения после каждого кормления. Важным моментом, влияющим на продолжительность водянистой диареи, есть исключение, по возможности, из рациона продуктов, содержащих дисахариды (сладкие молочные смеси, молоко, соки). В остром периоде секреторной диареи обычные адаптированные смеси рекомендуется заменять низколактозными. Продолжительность низьколактознои диеты индивидуальна, от 1-4 недель до 1,5-2 месяцев. В рацион рекомендуется вводить каши на воде, более раннее назначение мясного пюре. Можно назначать печеное яблоко, детям после 8 месяцев кисломолочные продукты.

 

   

 

Раннее введение в рацион адаптированных смесей, содержащих лактозу коровьего молока, соков может ухудшить состояние ребенка и увеличить продолжительность диарей. Кроме того, коровье молоко содержит белки, алергизирующие организм ребенка. Не рекомендуется в остром периоде диарей использовать молочные смеси на основе сои. Установлено повышенную чувствительность слизистой оболочки кишечника детей к белкам сои при диарее, что повышает риск развития белковой энтеропатии. Рекомендуется введение в рацион продуктов богатых пектиновыми веществами (печеное яблоко, бананы, яблочное и морковный пюре). Это особенно показано при ОКИ, сопровождающихся колитическим синдромом.

 

 

 

2.4. Вспомогательная терапия ОКИ

 

2.4.1. Пробиотики

 

Пробиотики при ОКИ могут быть применены как самостоятельные препараты этиотропной тарапии (в случаях когда назначение антибактериальной терапии не показано) или в качестве вспомогательных препаратов во время антибиотикотерапии. При лечении ОКИ применяют пробиотики, которые в своем составе содержат лакто-, бифидобактерии и пропионовокислые бактерии. При инвазивных диареях на фоне антибактериальной терапии применяют самоэлиминирующиеся пробиотики (содержат сахаромицеты) или пробиотики, содержащие лактобактерии. Последние в подавляющем большинстве являются устойчивыми или умеренно устойчивыми к действию антибиотиков.

Детям с иммунодефицитными состояниями, тем, что лечатся в условиях отделения интенсивной терапии пробиотики не назначают.

Пробиотикотерапия продолжается 5-10 дней.

 

2.4.2. Энтеросорбенты.

 

 

Основой для использования энтеросорбентов в лечении ОКИ у детей является то, что они способны фиксировать на своей поверхности сотни миллионов клеток-возбудителей ОКИ. Установлено, что многие сорбенты тормозят адгезию микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки кишечника, снижают транслокации микрофлоры из кишечника во внутреннюю среду организма и, таким образом, препятствуют генерализации инфекционного процесса. Адгезированные на поверхности энтеросорбентов микробы подвергаются деструкции и выводятся из организма больного. Вместе с бактериальными возбудителями ОКИ энтеросорбенты фиксируют на своей поверхности ротавирусы, находящиеся в полости кишечника. Кроме возбудителей заболевания энтеросорбенты выводят из организма токсины микробов и продукты их метаболизма. Они выступают в роли активатора каталитических процессов в организме и трансформируют токсичные вещества в мало токсичные.

Наиболее перспективными при лечении ОКИ у детей есть “белые”, алюмосиликатные энтеросорбенты, которые по своей активности превосходят многие другие энтеросорбенты и безопасны в детском возрасте. В отличие от угольных сорбентов они для достижения терапевтического эффекта не требуют введения большого объема препарата, значительно превосходят их по своим органолептическим свойствам. Наличие в угольных энтеросорбентах микропор препятствует сорбции высокомолекулярных белковых токсинов, которые накапливаются в организме при инфекционном токсикозе. Также угольные сорбенты проникают в подслизистый слой кишечника и могут его повреждать.

 

Согласно рекомендациям ВОЗ (2006) в качестве вспомогательной терапии при ОКИ у детей рекомендованы препараты цинка детям в возрасте до 6 месяцев 10 мг в день, детям в возрасте 6 месяцев и более – 20 мг в день в течение 10-14 дней. На сегодня в Украине препаратов цинка для детей не зарегистрировано.

 

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, вызванное Yersinia enterocolitica, характеризуется симптомами интоксикации, поражением ШКТ, печени, суставов, других органов и систем.

 

Этиология: возбудитель — Yersinia enterocolitica

 

Эпидемиология:

•       источник инфекции – больной человек, животное бактерионоситель,

•       механизм передачи – фекально-оральный или контактный, возможный аэрогенный,

•       восприимчивость – все возрастные группы, среди детей – преимущественно 3-5-летние.

 

Патогенез:

1.     Входные ворота – тонкая кишка (терминальный отдел и аппендикс)

2.     Єнтеральная фаза: инвазия возбудителя в энтероциты, развитие местного воспаления, диареи, выделение энтеротоксина

3.     Регионарная фаза: вторжение в регионарные лимфоузлы, лимфаденит

4.     Фаза генерализации: бактериемия (в тяжелых случаях), гематогенное распространение возбудителя с формированием вторичных очагов (легкие, печень, селезенка, кости)

5.     Возможная персистенция в лимфатических узлах является основанием для рецидивов

6.     Рецидивы

 

Диагностические критерии:

·        Инкубационный период 3-20 суток.

·        Острое (72,2 %) или постепенное (27,8 %) начало.

·        – Умеренно выраженный интоксикационный синдром;

·        – Длительная лихорадка – 1-2 недели;

·        Полиморфизм клинической картины.

·        Симптомы поражения ШКТ выступают на передний план (тошнота, боли в животе, урчание и болезненность в илеоцекальном участке, диарея в виде энтерита, гастроэнтерита),

·        Сыпь: пятнистая или коревидная, в складках, вокруг суставов, боковых поверхностях туловища; гиперемия кистей и стоп (Симптом “капюшона”, “носков”, “перчаток”), может быть геморрагической, в виде узловатой эритемы, сыпь сохраняется в течение 6-14 дней.

·        “малиновый” язык;

·        Артралгии, реже артриты,

·        Гепатомегалия, иногда паренхиматозный гепатит, желтуха

·        Невыразительный респираторный синдром (фарингит, ринит)

·        Редко миокардит, перикардит,

·        Спленомегалия (до 20 %),

·        Лимфопролиферативний синдром (увеличение шейных, паховых и других л/у) – незначительно выражен,

·        Токсическое поражение почек (при тяжелой степени)

 

Классификация

По форме: — типичная (кишечная, псевдоапендикулярна, септическая, суставная формы)

    — атипичная (стертая, субклиническая)                

По тяжести: — легкая

     — середньотяжка

   — тяжелая

По течению:     — острый: — гладкий

— рецидивирующий (не гладкий)

— хронический

 

Особенности иерсиниоза у детей раннего возраста:

·        более частыми есть желудочно-кишечная и генерализованная (септическая) формы;

·        высокая лихорадка, длительная, выраженная интоксикация;

·        развитие эксикоза;

·        с первых дней заметный лимфопролиферативний синдром, спленомегалия;

·        частый респираторный синдром;

·        редко бывает гепатит;

·        не встречается артритов.

 

Дополнительные методы диагностики

·        Гемограма: эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная ШОЕ.

·        Бактериологическое исследование фекалиий, мочи, крови, гноя, слизи с ротогорла, лимфатических узлов (выделение Yersinia enterocolitica).

·        Серологический: РНГА с иерсиниозным диагностикумом (титры 1:100 – 1:200), РА с парными сыворотками (титры 1:40 – 1:160)

·        Общий анализ мочи – белок в незначительном количестве, лейкоциты, цилиндры – единичные;

·        Копрограмма – слизь, единичные эритроциты, лейкоциты;

 

Дифференциальный диагноз проводят с: ОКИ, вирусными гепатитами, скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, сепсисом, псевдотуберкулезом, тифоподобными заболеваниями.

 

Дифференциальный диагноз кишечного иерсиниоза с псевдотуберкулезом 

Признак	Иерсиниоз	Псевдотуберкулез
Начало	часто подострое	острое
Интоксикация	умеренная, нарастает	выраженная с первых дней
Экзантема	бывает нечасто (41 %)	бывает часто (84 %)
С-м “перчаток”,  “носков”	22 %	48 %
Конъюнктивит, склерит	12,6 %	30,1 %
Артралгии	20,9 %	40,1 %
Боли в животе	часто	реже
энтерит, энтероколит	ведущий симптом	второстепенный симптом
увеличение шейных лимфоузлов	часто	редко
Выделение возбудителя	Yersinia enterocolitica	Yersinia pseudotuberculosis

 

Лечение

1.     Диетотерапия. Диета: при выраженном поражении гепатобилиарной системы – стол № 5 по Певзнеру; при преобладании кишечных расстройств – стол № 4 по Певзнеру, при всех других формах – стол № 15 по Певзнеру;

1.     Этиотропная терапия. При легкой форме – антибактериальная терапия не проводится.

2.     При средне-тяжелой и тяжелой форме: антибактериальная терапия левомицетин, цефалоспорины III-IV поколения, аминогликозиды. Курс лечения 7-10 дней.

3.     Дезинтоксикационная терапия при легкой форме – значительное количество щелочного питья, при среднетяжелые и тяжелой форме – глюкозо-солевые растворы.

4.     бактериальные средства до 2 недель (йогурт 1 капсула 3 раза в день, бифидумбактерин, лактобактерин 5-15 доз 3 раза в сутки, ацидофилюс 1-2 капсулы 2 раза в сутки);

5.     энтеросорбенты (энтеродез, энтеросгель 0,5-1 г/кг в сутки; полисорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг в сутки в 3-4 приема 5-7 дней, пероральный и в микроклизмах);

6.     десенсибилизующие (диазолин, супрастин, пипольфен 1-3 мг/кг);

7.     жаропонижающие (парацетамол 5-10 мг/кг);

8.     При артритах, узловатой эритеме – нестероидные противовоспалительные (индометацин 3 мг/кг, бруфен 20 мг/кг в сутки), при неэффективности – кортикостероидные гормоны энтерально (1 мг/кг в сутки по преднизолону).

 

Профилактика

·        Изоляция, санация больного, заключительная дезинфекция.

·        Правильное хранение продуктов, бактериологический контроль, дератизация.

·        Наблюдение за контактными на протяжении 3 недель (термометрия, осмотр кожи, ротоглотки, характера испражнений).

 

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты составляют большую группу инфекционных заболеваний у человека, характеризующиеся преимущественным поражением печени, иммунокомпетентной системы, пищеварительного тракта и клинически проявляющиеся интоксикацией, гепатомегалией, желтухой.

Заболевания имеют сходную клиническую картину, различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

 

Этиология:

•       HVA,

•       HBV,

•       HCV,

•       HDV,

•       HEV,

•       HGV,

•       TTV,

•       SentV

 

Вирус гепатита А

 

Вирус гепатита В

 

Вирус гепатита  Е

 

Этиологические особенности

 

Название вируса	Нуклеиновая кислота	Оболочка	Семейство
HAV	олл РНК+	нет	Picornaviridae
HBV	частично длк ДНК	есть	Hepadnaviridae
HCV	олл РНК+	есть	Flaviviridae
HDV	олл РНК+	Есть (HBsAg от HBV)	“Блуждающий” род Deltavirus
HEV	олл РНК+	нет	неклассифицирован
HGV	олл РНК+	есть	Flaviviridae
TTV	олл ДНК –	нет	Circinoviridae-?
SentV	олл ДНК –	нет	Cirkoviridae

                                 

Эпидемиология:

•       Источник – больные люди.

•       Механизм передачи – фекально-оральный, что реализируется:

·            контактным,

·            пищевым,

·            водным путем,

·            с мухами для ВГА, ВГЕ

·            кровяной для HBV, HCV, HDV, HGV, TTV, SentV

•       Восприимчивость – всеобщая, 60-70 % больных –  дети

 

Патогенез

•       Проникновение вируса в организм

•       Фиксация вируса в гепатоцитах

•       Развитие цитолиза

•       Нарушение всех видов обмена веществ

•       Включение механизмов аутоагрессии при гепатитах с кровяным механизмом передачи

•       Выздоровление или хронизация процесса.

 

 Классификация вирусных гепатитов:

По форме:

·        Типичная;

·        Атипичная:

– безжелтушная,

– стертая,

– субклиническая.

 

По течению:

·        острое (до 1 мес.),

·        затяжное,

·        с обострениями (для ВГА),

·        хроническое (для HBV, HCV, HDV, HGV, TTV, SentV).

 

 По тяжести процесса:

·        легкая,

·        среднетяжелая,

·        тяжелая

 

Периоды заболевания: – инкубационный;

– продромальный;

– желтушный;

– послежелтушный;

– реконвалесценции.

 

Диагностические критерии инкубационного периода:

·        отсутствие клинических проявлений;

·        выявление антигенов вируса в крови;

·        высокая активность печеночно-клеточных ферментов.

 

Диагностические критерии продромального периода:

·        интоксикацийний синдром + сыпь (ВГВ);

·        диспепсический синдром;

·        катаральный синдром;

·        астено-вегетативный синдром;

·        гепатомегалия, болевой синдром;

·        в конце – частичное обесцвечение кала;

·        уробилинурия;

·        гиперферментемия, специфические маркеры гепатитов.

 

Обесцвеченный кал, темная моча

 

Диагностические критерии желтушного периода:

·       желтуха кожи, склер, видимых слизистых;

·        билирубинурия, уробилинурия;

·        гепатомегалия, болевой синдром;

·        максимальное повышение уровня печеночно-клеточных ферментов;

·        гипербилирубинемия за счет прямого (конъюгованого билирубина);

·         обесцвечение кала;

·        сыпь на коже, геморрагический синдром, спленомегалия (ВГВ).

 

Желтуха слизистых оболочек

 

  

Желтуха при врожденном гепатите С

 

Желтуха кожи и склер

 

Гепатомегалия

 

Гепатоспленомегалия

 

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

1.     Интоксикационный синдром

2.     Желтушный синдром

3.     Диспепсический синдром.

 

Критерии тяжести гепатита в желтушном периоде

Симптомы, признаки	Легкая	Середнетяжелая	Тяжелая
Степень интоксикации в продроме,  температура тела	Слабо выраженная, кратковременная, субфебрильная	Умеренно выраженная 38-39 °С (в продроме)	Выраженная, t° 39 и выше
Желтуха	Умеренно выраженная	От умеренно выраженной к значительной	Значительная
Размеры печени	До 2 см	2-5 см	> 5 см
Гипербилирубинемия  непрямой	До 85 мкмоль/л до 25	85-200 до 50	> 200 > 50
Уровень трансфераз	> в 5-10 раз от нормы	> в 10-15 раз от нормы	> в  15-30 раз от нормы
Протромбиновий индекс	70-80 %	60-70 %	< 60%
Тимоловая проба	Умеренно повышенная	Значительно повышенная	Резко повышенная
Нормализация размеров печени	25-35 сутки	40-50 сутки	50-60 сутки
С появлением желтухи интоксикация	Снижается	сохраняется 2-3 суток	сохраняется, иногда нарастает
Спленомегалия	—	1,5 %	Характерная
Диурез	Нормальный	Сниженный	Значительно сниженный
Проба сулемовая	Нормальная	Нормальная	Сниженная

 

Критерии злокачественной формы:

·        кома І или кома ІІ;

·        геморрагический синдром;

·        сокращение размеров печени;

·        билирубин-протеидная, билирубин-ферментная диссоциация.

 

Лабораторные методы подтверждения

·        Неспецифическая    – повышение активности трансфераз (АсАТ, АлАТ, Ф-І-ФА);

·        гипербилирубинемия за счет конъюгованого билирубина;

·        определение Уробилина, желчных пигментов в моче;

·        повышение осадочной тимоловой пробы (ВГА);

·        снижение пробы сулемы при ВГВ (тяжелый ход).

 

Диагностические маркеры гепатита А

•       Анти-HAV IgM. Показатель острой инфекции

•       Анти-HAV IgG. Показатель предыдущей встречи с HAV и наличие иммунитета

•       HAV Ag. Показатель наличия HAV в заразном материале

•       РНК HAV. Показатель наличия HAV и его активной репликации

Диагностические маркеры гепатита B

·       HBsAg – Показатель контакта с HBV, наличие HBV

·       Анти-HBs – Показатель, что свидетельствует о перенесении HBV-инфекции или поствакцинальний имунитет

·       Анти-HBc  – IgM Показатель активной репликации HBV

·       Анти-HBc – IgG Показатель, что свидетельствует о предыдущей встрече с HBV

·       HвeAg – Показатель активнои репликации HBV, високой заразности крови, високого риска перинатальной передачи HBV

·       Анти-HВe –  Показатель, что свидетельствует о возможном завершении репликации HBV (за исключением HBV)

·       ДНК HBV – Показатель наличия HBV и его активной репликации

·       ДНК-полимераза – Показатель HBV

 

Диагностические маркеры гепатита С

·       Анти- HCV IgM: Показатель активной репликации вируса HCV

·       Анти-HCV IgG: Показатель, котрый свидетельствует о возможном наличии HCV предыдущей встрече с ним

·       Анти-HCV IgM: Антитела к каждому из отдельных структурних и не структурних белков HCV

·       РНК HCV :         Показатель наличия HCV и его активной репликации

 

Диагностические маркеры гепатита D:

·       HbsAg: Показатель контакта с HBV, наличие HBV

·       HBc IgM: Показатель активной репликации HBV

·       HвeAg: Показатель активной репликации HBV, высокой заразности крови, высокого риска перинатальной передачи HBV

·       Анти-HDV IgM: Показатель активной репликации HDV

·       Анти-HDV IgG: Показатель, который свидетельствует о передыдущей встрече с HDV и возможное наличие HDV

·       HDV Ag: Показатель наличия HDV

·       РНК HDV: Показатель наличия HDV и активной репликации HDV

 

Диагностические маркеры гепатита G:

·       Анти-HGV: IgG Е2 Показатель, который свидетельствует о передыдущей встрече с HGV и иммунитет к нему

·       РНК HGV: Показатель наличия HGV и активной репликации HGV

 

Диагностические маркеры гепатита TTV: Показатель наличия ДНК ТТ – ТТV и активной репликации.

 

 Последствия

ВГА  – выздоровление с полным возобновлением структуры и функции печени;

·        выздоровление с дефектом (остаточный фиброз);

·        поражение желчных путей;

         ВГВ  – выздоровление с полным возобновлением структуры и функции печени;

·        фиброз печени;

·        поражение желчных путей и желудочно-кишечного тракта;

·        переход в хронический гепатит;

·        гибель.

 

Дифференциальная диагностика

Начальный период:  с ОРВИ, кишечными инфекциями, аппендицитом, глистной инвазией, панкреатитом.

Период разгара:

o       надпеченочные желтухи (гемолитические анемии, интоксикации, массивное кровоизлияние);

o       печеночные желтухи: (синдром Жильбера, Криглера-Наджара, Дабина-Джонсона, Ротора, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, псевдотуберкулез);

o       подпеченочные желтухи: опухоли гепатопанкреато-дуоденальной зоны, кисты холедоха, камни желчных протоков.

 

 

Диагностические признаки	ГВ	ГА	ГС	ГЕ	Г дельта
Возраст больных	Все возрастные группы	Старше 1 г.	Все возрастные группы	Старше 1 г.	Все возрастные группы
Инкубационный период	2-6 мес.	14-45 дней	2 нед – 3 мес.	15-45 дней	2 нед. – 6 мисс
Начало болезни	Постепенное	Острое	Постепенное	Острое	Острое
Интоксикация в преджелтушный период	Слабо выраженная	Выраженная	Слабо выраженная	Выраженная	Часто выраженная
Интоксикация в желтушный период	Выраженная	Слабо выраженная	Отсутствует или не выраженная	Отсутствует или не выраженная	Выраженная
Аллергическая сыпь	Может быть	Отсутствующая	Может быть	Отсутствующая	Может быть
Тяжесть болезни	Чаще тяжелая и середне- тяжелая	Легкая и средне-тяжелая	Легкая и средне-тяжелая	Легкая	Тяжелая и злокачественная
Длительность желтушного периода	3-5 недель	1-1,5 недель	2 недели	1-2 недели	2-8 недель
Формирование хронического гепатита	Нередко первично-хроническая	—	Часто в 50 %	—	часто
Тимолова проба	Низкая, часто в норме	Высокая	Умеренно повышенная	Высокая	Умеренно повышенная
Серологические маркеры	HbsAg HbeAg Анты НВс IgМ	Анты HAV IgМ	Анты HCV  РНК HCV	Анты HEV	HBsAg, анты НВс, анты HDV IgМ.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ:

 

Базисная терапия:

– Режим – постельный к исчезновению симтомив интоксикации, напивлижковий – до нормализации самочувствия, исчезновение желтухи и нормализации лабораторных показателей;

– Диетотерапия – стол 5-5а по Певзнеру.

 

Легкая форма:

– Базисная терапия.

 

Среднетяжелые форма:

– Базисная терапия.

– Пероральная дезинтоксикационная терапия в объеме 40-50 мл / кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная минеральная вода) с обязательным контролем водного баланса.

– Энтеросорбенты – 1-2 недели (при холестатической варианте).

– В периоде реконвалесценции – желчегонные препараты (холосас, оксафенамид и др.).

 

Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии):

– Базисная терапия.

– Дезинтоксикационная терапия – внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл / кг в сутки, альбумин – 5мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия;

– Энтеросорбенты – 2-3 недели;

– Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней;

– При наличии признаков холестаза – дезоксихолиевая кислота 10 г / кг;

– Преднизолон назначается при угрозе развития фульминантной формы

и у детей до 1 года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном: в суточной дозе 1-3 мг / кг 4 раза в сутки на протяжении 7-10 дней.

 

Фульминантная форма:

– Режим – строгий постельный;

– Диета – № 5а с ограничением белков до 40% в сутки;

Проводится катетеризация сосудов по Сельдингеру и назначается:

– Преднизолон 10-15 мг / кг в сутки через 4:00 равными дозами без

ночной перерыва в / в;

– Дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия – из расчета 50-100 мл / кг в сутки под контролем диуреза;

– Экстракорпоральных методов детоксикации при неэффективности терапии: плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы.

– Гипербарическая оксигенация;

– При отечно-асцитической синдроме – коррекция водно-электролитного баланса и белкового состава крови;

– Калий-сберегающие мочегонные средства (верошпирон, триамкур, спиронолактон).

– Свежезамороженная плазма 10 мл / кг в качестве источника факторов свертывания крови;

– Гепарин 100-300 ЕД / кг при угрозе ДВС-синдрома;

– Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома;

– Антибактериальная терапия парентерально с целью предупреждения инфекционных осложнений. Антибиотик подбирается с учетом гепатотоксичности;

– Промывание желудка и высокая очистительная клизма.

– Препараты лактулозы;

 

Выписка из стационара, наблюдение, контроль:

·        больные легкими и середнетяжелыми формами могут лечиться дома;

·        выписка на 15-20 день болезни с остаточными явлениями (гепатомегалия, гиперферментемия, диспротеинемия);

·        долечивание в диспансерном кабинете: первый осмотр – через 7 дней, дальше – через 1, 3, 6 месяцев. При отсутствии остаточных явлений – снимают с учета;

·        в школе могут заниматься на 40-50 день, освобождают от занятий физкультурой на 3-6 мес., спортом – 12 мес.

 

Профилактика

ВГА, Е:

·        раннее выявление и изоляция больных;

·        наблюдение за контактными, ежедневный осмотр, лабораторные исследования 1 раз в 10-15 дней;

·        надзор за общественным питанием;

·        личная гигиена;

·        текущая и заключительная дезинфекция;

·        пассивная профилактика человеческий нормальным иммуноглобулином (1-6 лет – 0,75 мл, 7-10 лет – 1,5 мл, старшим 10 лет – 3 мл).

ВГВ, С, дельта:

·        раннее выявление и изоляция больных;

·        обследование крови и препаратов на маркеры гепатитов;

·        обследование беременных;

·        стерилизация, использование одноразового инструмента;

·         специфическая (ВГВ):      пассивная профилактика  человеческим нормальным иммуноглобулином (1-6 лет – 0,75 мл, 7-10 лет – 1,5 мл, старшим 10 лет – 3 мл);

·        активная – в первые 12 часов жизни, 1, 6 мес; у младенцев от HbsAg-позитивных матерей – в первые 12 часов жизни, 1, 6, 12 мес.

 

Источники информации:

 

Литература:

Инфекционные болезни у детей / А.М.Михайлова, Л.О.Тришкова, С.О.Крамарев, С.М.Кочеткова. – К.: Здоров’я,1998. – С. 44-50; 245-266; 272-280; 304-308; 323-339; 355-360.

1.      Учайкин В.Ф. Руководство по детским инфекционным болезням. – Г.: ГЕОТАР-МЕД, 2001 – С. 84-143; 381-428; 454-462; 630-636.

2.      Смиян И.С. Педиатрия: цикл лекций. – Тернополь, 1999. – С. 325-375.

3.      Практическая педиатрия / за ред. И.С.Смияна. – К.: Здоровье, 1993. – 240 с.

4.      Тимофеева Г.А., Цинзерлинг А.В. Острые  кишечные  инфекции  в  детей. – Ленинград, 1983. – 304 с.

5.      Ротавирусная инфекция / А.Г.Букринская, Н.М.Грачева, В.И.Васильева. – Г.: Медицина, 1989. – 224 с.

6.      Вирусные гепатиты у детей / П.С.Мощич, Л.А.Тришкова,  И.В.Штырев, Н.В.Юрков. –  Киев: Здоровье, 1991. – 160 с.

7.      Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита у детей. – Г.: Медицина, 1982. – 288 с.

8.      Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей (Руководство для врачей). – М., 2002. – 48 с.

9.      Инфекционные болезни у детей (Под редакцией Д. Марри). – М.: Практика, 2006. – 903 с.

10.  Новокшенов А.А., Соколова Н.В., Бережкова Т.В., Ларина Т.С. Клиническая эффективность пробиотика “Энтерол” в комплексной терапии кишечных инфекций у детей // Детские инфекции. – 2006. – N 2. – С. 43-46.

11.  Оказание стационарной помощи детям (Карманный справочник). – ВОЗ. Европа, 2005.

12.  Сидоренко С.В. Продукция токсина Шига штаммами Escherichia coli и антибиотики // Антибиотики и химиотерапия. – 2001. – N 5. – С. 3-5.

13.  Янковский Д.С. Микробная экология человека: современные возможности ее поддержания и восстановления. – Киев: Эксперт ЛТД, 2005. – 303 с.