Home » Болезни щитовидной железы. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения.

Болезни щитовидной железы. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения.

June 21, 2024

Анатомо-физиологические особенности щитовидной железы. Щитовидная железа (ЩЖ) – непарный эндокринный орган (весом 25-30г), расположенный на передней поверхности шеи, фиксированный фиброзной капсулой к трахее, поэтому движется последней при глотании. Состоит из двух боковых долей и перешейка. Структурной и функциональной единицей щитовидной железы является фолликул, в клетках которого синтезируются йодированные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4) и белок тиреоглобулин (ТГ), описанный еще третий йодированный гормон – реверсный Т3, который существенного влияния на организм не имеет.Межфолликулярных С-клетки продуцируют гормон – кальцитонин, что свойства вместе с паратгормоном регулировать обмен кальция.Тиреоглобулин является составной частью коллоида фолликулов, депонированная йодированные гормоны. Поступление последних в кровь регулируется рилизинг-гормоном гипоталамуса (ТРГ) и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При понижении функции щитовидной железы растет активность этих гормонов и при повышении ее функции – активность тропных гормонов снижается.На активность ЩЖ прямое влияние имеет также симпатическая нервная система, соматотропин, кортикотропин, а также ионы кальция, простагландины, длительно действующий тиреоидных стимулятор (ТДТС).В периферической крови циркулирует преимущественно тироксин, содержащий ¾ всего йода крови и трийодтиронин, содержащий только ¼ часть йода. Однако, физиологическая активность Т3 в пять раз выше, обмен его быстрее, распределение шире, поэтому половина активности тиреоидных гормонов обусловлена содержанием Т3.Действие тиреоидных гормонов на ткани осуществляется через рецепторы внутриклеточно, значительная часть рецепторов содержится в ядре клеток. Рецепторы значительно интенсивнее связывают трийодтиронин, чем тироксин.Тиреоидные гормоны обладают сложным многогранным воздействием на все органы и ткани, на все виды обмена веществ: они стимулируют теплообразование, усиливают окислительные процессы в организме, повышают поглощение кислорода тканями, разъединяют окислительного фосфорилирования в митохондриях. В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, а в избыточных – усиливают их диссимиляцию.Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию тканей. При их дефиците отмечается задержка роста и расстройства психики.Собственно с участием этих гормонов щитовидная железа выполняет ряд важных регуляторных функций:- Регулирует интенсивность обмена веществ во всех органах и тканях человеческого организма.- Принимает участие в сложном механизме регулирования обмена кальция.

Главным эндокринным органом является гипофиз, который расположен в головном мозге и контролирует работу всех эндокринных органов, в том числе и щитовидную железу. Регуляция происходит следующим образом: когда в крови недостаточно гормонов щитовидной железы гипофиз выбрасывает в кровь повышенное количество специального тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Таким образом происходит стимуляция щитовидной железы, которая в свою очередь “отвечает” увеличением продукции гормонов и количества клеток, которые производят гормоны.Следовательно, количество гормонов щитовидной железы в крови постоянно контролируется и поддерживается на необходимом уровне, обеспечивающем нормальную работу сердца, головного мозга, органов желудочно-кишечного тракта, костно-мышечного аппарата и других органов и систем огранизма.

$Описание: C:\Users\pc\Desktop\wetovidnaya-zheleza.jpg$

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) – болезнь Базедова, Гревса, Пари, тиреотоксикоз – генетическое аутоиммунное заболевание с Евро ¬ Дженни дефектом в иммунной системе, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной ¬ подобной железы, ее гиперплазия, гиперпродукция тиреоидных гормонов, ведет к поражению многих органов и систем.В 1840 г. Мерзебургзький окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) – зоб, пучеглазие, тахикардия.Чаще заболевание встречается в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.Заболевание может возникнуть остро или симптомы его нарастают постепенно. По тяжести течения ДТЗ различают легкий, среднетяжелое и тяжелое течение.

ЭТИОЛОГИЯ

Диффузный токсический зоб – полиэтиологическое заболевание. Причины этого заболевания до конца не выяснены. Значительную роль в возникновении заболевания оказывают наследственным факторам. В пользу этого свидетельствуют факты выявления токсического зоба или иной тиреоидной патологии, антител к тиреоглобулину у родственников больных токсическим зобом. Характер наследования диффузного токсического зоба определяется многими генами, связанными с главным комплексом гистосовместимости. Доказано, что ДТС сочетается с наличием HLA-Dw3 и HLA-DR3 в 3,86 и 5,9 раза чаще, чем только HLA-B8. Развитию заболевания предшествуют простудные, инфекционные заболевания, хронические интоксикации, психические и физические травмы. Определенное влияние на развитие заболевания имеет гиперинсоляция, перегрева, охлаждения. Нередко заболевание развивается во время беременности, после родов, в период климакса. В развитии заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (грипп, ангина, большое значение имеет обострение хронического тонзилитута др..), Беременность, наследственность, нарушение функции половых желез.

Установлено, что в сыворотке крови у больных ДТЗ содержится вещество, которое стимулирует функцию щитовидной железы – тиреоидстимулюючих иммуноглобулин (ТСИ). ДТС – аутоиммунный процесс, в ходе которого резко активизируется функция щитовидной железы.

$Описание: C:\Users\pc\Desktop\hyperthyroidism_03.jpg$

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез диффузного токсического зоба сложный. ДТС рассматривается как аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического надзора. При этой патологии наблюдается дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, что приводит к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов, которые стимулируют В-лимфоциты к продукции специфических иммуноглобулинов, обладающих свойством взаимодействовать с рецепторами тиреотропина на тиреоцитах, вызывая гиперфункции и гипертрофию железы. Избыток тироксина и трийодтиронина вызывает усиленное поглощение кислорода, усиливает процессы окисления в тканях, вызывает разъединение процессов окислительного фосфорилирования и уменьшает накопление энергии в макроэргических соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции. Возникает повышенное разрушение белка и гликогена, в связи с этим уменьшается их содержание в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо.

Возникают изменения углеводного, белкового, жирового и других видов обмена. В результате нарушается деятельность нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем организма, формируется выраженная клиническая картина токсического зоба.

Видео Щитовидна железа

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными жалобами больных ДТС являются: повышение возбудимости, Безприм ¬ действующее беспокойство, снижение памяти, плаксивость, рассеянность, расстройства сна, повышенная потливость, ощущение жара, непереносимость тепла, боль в области Августа ¬ эта, сердцебиение, перебои, одышка при незначительной физической нагрузке, потеря веса с одновременным повышением аппетита, субфебрильная температура тела, по ¬ щая слабость, склонность к поносам, нарушение менструального цикла.

Больная диффузным токсическим зобом

Для ДТС характерна триада: зоб, пучеглазие, тахикардия (рис.6.2). При обследовании больных можно отметить некоторые особенности в их поведении (суетливость, торопливость, быструю речь), тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), дрожание головы, губ, языка, стоп, а также всего тела (симптом телеграфного столба), снижение массы тела (до 50% при тяжелой форме).

Наблюдаются глазные симптомы: блеск глаз, пучеглазие (экзофтальм, как правило, двусторонний), симптом Дельрипмля – широкие глазные щели (выражение застывшего гнева, удивления), симптом Штельвага (жидкое моргания), симптом Кохера – отставание (ретракция) верхнего века при быстрой смене точки зрения, в результате чего между верхним веком и радужной оболочкой образуется белая полоска склеры, симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при движении глазных яблок вниз при фиксации взгляда на предмете (карандаш, палец врача), который движется вниз, нарушение конвергенции глазных яблок : при движении тела в направлении кончика носа глазные яблоки сначала конвергують (сходятся), а затем быстро возвращаются в прежнее состояние (симптом Мебиуса), мелкий тремор закрытых век (симптом Розенбаха), невозможность наморщить лоб при взгляде вверх (симптом Доффруа).

Характерно поражение кожи и ее придатков: кожа гладкая, влажная, теплая, может проявляться избыточная пигментация вокруг глаз (симптом Елинек), волосы тонкие, хрупкие, седеют, порой появляется облысение. Иногда встречаются поражения кожи передней поверхности голени. Она становится отечной, потовые ¬ щен, с выступающими волосяными фолликулами пурпурно-красного цвета и напоминает кожу апельсина (претибиальная микседема). Этот синдром чаще всего возникает из-за 4-20 месяцев после оперативного вмешательства или лечения ДТЗ радиоактивным йодом. При осмотре шеи обращают внимание на размеры щитовидной железы.

По данным ВОЗ, различают следующие степени увеличения щитовидной железы 0-зоб отсутствует (щитовидная железа не пальпируется или пальпируется размером не более величины конечной фаланги большого пальца данного человека; 1а-щитовидная железа четко пальпируется но визуально не определяется, она больше от нормальной, т.е. превышает величину конечной фаланги большого пальца пациента, 16 – щитовидная железа определяется визуально в положении с запрокинутой головой, сюда же относятся все случаи появления одиночного узла, 2 – щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы, 3 – зоб виден на расстоянии.

Пульс частый (при легкой форме до 100 в мин, среднетяжелой – 100-120 в мин. И тяжелой форме – иногда более 120 в мин), напряженный, аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Нередко отмечается пульсация сонных артерий, изменение верхушечного толчка (усиленный, разлитой, резистентный). При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания отмечается смещение границы относительной тупости сердца влево. Тоны сердца звучные, нередко первый тон на верхушке усилен. Во многих случаях отмечается акцент второго тона над аортой. Артериальное давление в пределах нормы при легкой форме заболевания, в дальнейшем, в зависимости от тяжести, повышается систолическое и снижается диас-толичний давление, в результате чего увеличивается пульсовое давление. Сердечная недостаточность развивается в 15-20% случаев тяжелого течения заболевания (“тиреотоксичне сердце”).

В 30-60% больных происходит поражение желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей, которое проявляется диспепсическим синдромом: тошнота, рвота, неустойчивый стул. Нарушается функциональная активность печени и желчного пузыря. Диспепсический синдром может сочетаться с болевым. Вследствие спазма пилорического отдела желудка и сокращения кишечника возникает острая боль, которая симулирует острый аппендицит, почечную или печеночную колики, язву желудка.

В зависимости от тяжести заболевания, может быть более или менее выраженный миопатические синдром, который проявляется быстрой мышечной усталостью, мышечной слабостью (острая или хроническая тиреотоксическая миопатия)

Среди желез внутренней секреции чаще поражается половая система. У женщин нарушается менструальный цикл (гипо-или аменорея), возникают дегенеративные, атрофические изменения в яичниках, матке, снижается либидо, у мужчин-гинекомастия, атрофия яичек, предстательной железы, снижение потенции. Может наблюдаться гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм), порой присоединяется сахарный діабет

Клинические проявления ДТС развиваются постепенно. На первый план выступают симптомы нарушения функционирования нервной, сердечнососудистой, пищеварительной систем, увеличение ЩЖ, офтальмологические признаки. Больные ощущают общую слабость, слабость в ногах, утомляемость. Отмечается сердцебиение, спитнилисть, дрожание рук, потеря массы тела, выпячивание глазных яблок. Наблюдается повышенная раздражительность, плаксивость. Отмечается дрожание рук, всего тела. Важным симптомом является уменьшение веса тела при сохраненном аппетите и соответствующем питании. Характерные поносы. Важными симптомами являются мышечная слабость, боли в костях. У больных выявляется увеличение ЩЖ 1-3 степени (по классификации ВОЗ). Ведущее место занимают сердечнососудистой системы: увеличение частоты сердечных сокращений, различные типы аритмий, довольно часто развивается сердечная недостаточность. При клиническом осмотре выявляются изменения кожи – повышенная влажность ее и температура. Дрожь вытянутых вперед рук. Имеющиеся глазные симптомы (экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага и другие). При аускультации, возможно, выслушивать систолический шум, акцентуации тонов, постоянную тахикардию. Частота пульса увеличивается, часто повышается систолическое и снижается диастолическое давление.

Видео Пальпация

Видео Обследование щитовидной железы

Выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы предложенные экспертами ВОЗ (1996):

0 – щитовидная железа не пальпируется;

Іа – щитовидная железа пальпируется, но визуально не определяется;

Іб – щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой;

II – щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы;

III – зоб виден на расстоянии более 5м.

Видео Развитие диффузного зоба

Видео Развитие узлового зоба

Узловой зоб

Увеличение щитовидной железы выявляется при проведении УЗ-исследование, позволяющее не только выявить степень увеличения железы, диагностировать наличие в ней узлов или других патологических изменений, но и с помощью допплер-эффекта выявить состояние кровоснабжения.

Нормальная щитовидная железа

УЗИ щитовидной железы

Повышенная секреция тиреоидных гормонов приводит к усилению процессов потери энергетических ресурсов организма, что приводит к снижению массы тела. Иногда отмечается увеличение массы тела (“жирный Базедов”).

Тахикардия является одним из самых постоянных и ранних симптомов заболевания. Тахикардия постоянная и устойчивая. Она сохраняется в покое, во время сна, усиливается под влиянием физических нагрузок и слабочутлива к терапии сердечными гликозидами. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.

Одышка при ДТЗ своеобразная (“недовольство вдохом”) может возникать и при отсутствии сердечной недостаточности, но чаще связана с ослаблением сердечной деятельности, нарушением гемодинамики и тканевого дыхания.

Артериальное давление при легкой форме нормальный, а при средней и тяжелой – повышается систолическое, а диастолическое снижается, в результате чего увеличивается пульсовое давление.

Границы сердца расширены влево, выслушивается систолический шум. При легкой форме он мягкий, непостоянный, далее он становится постоянным, грубым. Тони звучные, нередко и тон усилен. При тяжелых формах ДТЗ часто возникает мерцательная аритмия, которая может носить пароксизмальный характер и развивается сердечная декомпенсация.

На ЭКГ – высокие зубцы Р и Т, укорочение интервала PQ. С нарастанием тяжести заболевания величина зубцов уменьшается, зубец Т становится отрицательным, депрессия сегмента ST.

Глазные симптомы не постоянны и встречаются у 21% больных. Наиболее часто встречаются такие глазные симптомы: экзофтальм, который бывает двусторонним, реже односторонним; широкое раскрытие глазной щели (с-м Дельримпля), жидкое мигание (с-м Штельвага), повышенный блеск глаз (с-м Крауса), слабость конвергенции (с-м Мебиуса), отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз (с-и Грефе), гиперпигментация век (с-м Елинека).

Глазные симптомы

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием синтетических иммуноглобулинов и характеризующееся отеком периорбитальных тканей.

Тяжелая офтальмопатия Грейвса

Офтальмопатия сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в частности ДТС. Офтальмопатия может возникать в любом возрасте, но преимущественно после 40 лет и чаще у мужчин. Как правило, она двусторонняя, реже (у 10% больных) – односторонняя.

Развивается на фоне ДТЗ во время его интенсивного лечения. В отдельных случаях офтальмопатия может возникать на фоне нормальной или пониженной тиреоидной активности.

Больных беспокоят сльозотеча, ощущение “песка” в глазах, диплопия, инъекция конъюнктивы, а при тяжелой форме офтальмопатии веки не закрывают глазное яблоко и наблюдаются эрозии роговицы.

Тяжелая эндокринная офтальмопатия

В 3-4% больных на передней поверхности голени развиваются своеобразные изменения кожи и подкожно-жировой клетчатки (претибиальна микседема). Клинически она характеризуется одно-или двусторонним четко очерченным уплотнением багрово-синюшного цвета на передньомедиальний поверхности голени.

Претибиальная микседема

Часто у больных ДТЗ встречаются изменения со стороны пищеварительного тракта. Больные предъявляют жалобы на потерю аппетита, расстройства стула, приступы болей в животе, рвоту. В тяжелых случаях страдает печень, она увеличивается в размерах, становится болезненной, иногда возникает желтуха, нарушается ее функция. Нередко у больных ДТЗ нарушается функция поджелудочной железы.

Нервно-мышечная система и психика. Характерно дрожание всего тела и отдельных его частей. Дермографизм выражен резко, устойчивый, красный. Сухожильные рефлексы повышены, часто возникает мышечная слабость (миастения), тиреотоксическая пароксизмальная миоплегии.

Эндокринная система. У женщин, чаще при средних и тяжелых формах заболевания, нарушается менструальный цикл (гипо-или аменорея), снижается либидо. При длительном течении и тяжелых формах заболевания могут возникать атрофия матки, молочных желез, выкидыши, бесплодие. У девочек бывает задержка полового развития, у мужчин снижается либидо и потенция.

Кора надпочечников. При легкой форме тиреотоксикоза ее функция несколько усиливается, а при тяжелой – снижается, вплоть до полного истощения. Это проявляется адинамией, Меланодермия, снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией.

ДТС в юношеском возрасте, как правило, проявляется выраженным увеличением щитовидной железы. С жалоб на первое место выступают: головная боль, ухудшение памяти, размашистый тремор рук, иногда возникают хорееподибни движения. Особенностью этой формы ДТС является реже сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, желудочно-кишечных расстройств, похудения, реже возникают и тиреотоксическом кризиса. Тиреотоксикоз у стариков развивается постепенно. На первый план выступают потеря массы тела, мышечная слабость, быстро развивается сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, которая рефрактерная к сердечным гликозидам. Редко отмечается экзофтальм и увеличение щитовидной железы.

Беременность у больных ДТС имеет тенденцию к спонтанным выкидышам, преждевременным родам, мертворождений. В первой половине беременности симптомы ДТС нарастают, а во II – заметно тухнет, вследствие повышенного связывания тироксина белком. Лактация обостряет клинику ДТС.

По тяжести течения тиреотоксикоза выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания. При легкой форме – пульс более 100 в 1 мин, потеря массы тела на 10%, работоспособность сохранена при средней – усиление тахикардии до 100-120 в 1 мин, потеря массы до 20%, работоспособность снижена, при тяжелой (висцеропатична, марантическая) – похудение достигает кахексии. Частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, нарушается функция печени, сердечно-сосудистой системы.

При лабораторно-инструментальном исследовании во многих случаях может наблюдаться гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, склонность к тромбоцитопении, в тяжелых случаях повышенная СОЭ, склонность к ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИИ и гипогликемии. При декомпенсации заболевания уровень ТТГ в пределах нормы или снижено, а уровень ТЗ и Т4 значительно повышен. В крови определяется тиреостимулирующие иммуноглобулин, повышенный титр антител к тиреоглобу-лину. Отмечается увеличение белковосвязанного йода крови (норма 315-670 нмоль / л), поглощение радиоактивного йода (через 24 ч накопления И131 может достичь 90% и более), основного обмена. При легкой форме забо ¬ левания основной обмен не превышает +30%, при среднетяжелой – +30-60%, при тяжелой – более +60%. Уровень ЗБЙ соответственно 709-946, 1024-1182 и 1261-1580 нмоль / л, общего тироксина в плазме крови колеблется в пределах 190-206 нмоль / л 245-260 и 260-270 нмоль / л (П.Н. Боднар, 1983).

На ЭКГ при выраженном тиреотоксикозе регистрируется синусовая тахикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, увеличение амплитуды ¬ туда зубца К, снижение сегмента 5Т, инверсия зубца Т в левых грудных отведениях.

Среди инструментальных методов исследования широко используется сканирование щитовидной железы, УЗИ.

Основные осложнения ДТС – повреждения внутренних органов (сердца, печени), а также психозы, гипокортицизм, тиреотоксическая кризис.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Чаще следует дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией, климактерическим неврозом, атеросклеротическим кардиосклерозом, миокардитом. Диагностическое значение имеют четкая клиническая картина ДТС, наличие гормональных изменений (повышение уровня тироксина и трийодтиронина в крови, снижение уровня тиреотропина).

Тиреотоксический кризис наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного осложнением ДТС. Причины: оперативные вмешательства на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза, лечение И131, присоединение инфекций, стрессовые ситуации, физические перегрузки. В патогенезе кризис основную роль играют поступления в кровь большого количества тиреоидных гормонов, снижение функции коры надпочечников, активность высших отделов нервной и симпатоадреналовой системы. Криз развивается постепенно в течение нескольких дней, а иногда и часов. Больные становятся беспокойными, появляется тошнота, непрерывная рвота, понос, профузное потоотделение. Возникает сильное нервное возбуждение, бессонница, явления острого психоза. В дальнейшем развивается резкая мышечная слабость, в полной адинамии и прострации, температура тела значительно повышается (до 40 ° С и выше), резкая тахикардия (200 и более в 1 мин), часто возникает пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия, острая сердечная недостаточность, значительно снижается АД. Кожа горячая на ощупь, влажная. В отдельных случаях возникает желтуха и присоединяется острая атрофия печени. Нарушается функция почек, снижается диурез вплоть до анурии. В дальнейшем возбуждение сменяется ступором и потерей сознания, развитием клинической картины комы. Летальность без лечения достигает 75%, а у пожилых людей – до 100%.

ЛЕЧЕНИЕ

Существуют три метода лечения ДТЗ: медикаментозный, хирургический, радиойодний. Очень важно убедить больного в возможности полного выздоровления.Упорный медикаментозная терапия приводит к выздоровлению 30-35% больных

Фармакотерапия

Основным методом лечения ДТС является назначение тиреостатических и йодсодержащих препаратов. Их применяют для длительной терапии с целью излечения, снятия симптомов тиреотоксикоза перед операцией, лечением радиоактивным йодом. Среди тиреостатических препаратов существует две группы (Н03В – антитиреоидные средства): производные тиоурацилу (метилтиоурацил, пропилтиоурацил) и производные меркаптоимидазола. Лечение начинают с максимальной дозы и продолжают до достижения эутиреоза. Еутиреоз наступает при использовании адекватных доз через 3-4 нед. В дальнейшем дозу постепенно снижают каждые 3-4 нед. С переходом на меньшие дозы последующую коррекцию следует проводить медленнее (уменьшать не чаще чем 1 раз в 2 мес). В среднем лечение длится 1-1,5 года. После отмены препарата больные находятся под наблюдением эндокринолога в течение 2 лет. Важным аспектом контроля над лечением является необходимость прослеживать за возможными изменениями анализа крови (одним из осложнений лечения может быть гранулоцитопения). В комплексном лечении применяют препараты йода (Н03С), β-блокаторы (С07А), препараты калия (А12С), глюкокортикоиды (Н02). Показания для хирургического лечения следующие: 1) отсутствие эффекта от консервативной терапии, 2) быстрое увеличение размеров ЩЖ во время лечения; 3) наличие большого уплотненной ЩЖ с симптомами здушування органов шеи 4) тяжелая форма ДТС 5) аллергия или агранулоцитоз при употреблении тиреостатиков , 6) рецидив ДТЗ.

Показания к лечению радиоактивным йодом. Для лечения используется изотоп йода-131 (V10X). Такой метод лечения показан больным после 40 лет при отказе от операции; повторных рецидивах заболевания с имеющимися послеоперационными осложнениями в виде двустороннего пареза возвратного нерва, гипопаратиреоз, при острых или хронических психозах. Лечение радиоактивным йодом абсолютно противопоказано в детском, юношеском возрасте, беременным женщинам, кормящим детей. Больные, получившие такое лечение, находятся под наблюдением эндокринолога течение всей жизни.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям.

Необходимо давать рекомендации больным с разъяснением диеты, сбалансированной по использованию белков, жиров и углеводов, микроэлементов и витаминов.

Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации. Больные ДТС должны соблюдать режим труда (запрещается работа в ночное время, пребывание на солнце, невозможна работа в горячих цехах), работу чередовать с отдыхом. Пациенты нуждаются 8-часового ночного сна. Профилактические мероприятия и лечение должны быть непрерывными, контролируемыми и адекватными по качеству и продолжительности.

С целью профилактики послеоперационного тиреотоксического криза рекомендуется продолжать тиреостатическую терапию в течение 2-3 недель.Лечение тиреотоксического криза.

1. Угнетение ситезу и освобождения тиреоидных гормонов (мерказолил, р-н Люголя в / в).

2. Покупка периферического биологического эффекта тиреоидных гормонов (обзидан, кордарон в / в).

3.Видновлення недостаточности коры надпочечников (гидрокортизон 600-1000мг / д, преднизолон в / в), Докса в / м.

4. Седативное терапия (барбитураты, бромиды, аминазин, дроперидол, супрастин).

5. Регидратационная терапия: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлористого натрия, р-н Рингера, реополиглюкин, альбумин.

6. Симптоматическая терапия: при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные.

Лечение тиреотоксической энцефалоофтальмопатия. На фоне тиростатичнои тарипи назначают глюкокортикоиды, начиная с дозы 30-40 мг с постепенным снижением дозы на 5 мг через 10-12 дней, (глюкокортикоиды могут быть назначены местно в виде трансорбитального электрофореза), имунокорегуюча средники (вилозен, тактивин, тимолин). При повышении внутричерепного давления проводят дегидратационные меры (введение в / в 5 мл 25% раствора магния сульфата 10-15 дней 1-2 мл 1% раствора в / м лазикс или 0,04-0,08 сут фуросемида . Из препаратов рассасывающего действия эффективны бийохинол по 2 мл в / м через день № 15 или алоэ по 1 мл № 20. Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию и снабжение сосудов мозга кислородом: кавинтон, компламин или теоникол. Положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга имеют пирацетам или ноотропил. Курс лечения 3-4 месяца. При неэффективности консервативной терапии используют рентгентерапию на промежуточно-гипофизарную участок и на участок орбит. При угрозе вывиха глазного яблока проводят орбитальную декомпрессию. Подобные курсы повторяют не менее 2 раз в год до положительного эффекта.

Беременность. При беременности возможно применение тиреостатика пропилтиоурацила, который не проникает через плаценту. Возможно хирургическое вмешательство, поскольку длительное лечение беременных мерказолилом приводит к токсическому эффекту, вследствие проникновения его через плацентарный барьер и воздействием на щитовидную железу плода.

Гипотиреоз.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы.

Классификация гипотиреоза.

Выделяют формы:

1. Врожденный.

2. Приобретенный.

Последний, в свою очередь, делится на: первичный, вторичный, третичный и периферический.

Этиология.

Первичный гипотиреоз наблюдается при поражении непосредственно щитовидной железы, вторичный является следствием повреждения гипофиза, третичный, связанный с изменениями на уровне гипоталамических центров, а периферическое является следствием блокады циркулирующих тиреоидных гормонов или резистентности тканей к ним. Различают первичный гипотиреоз, обусловленный непосредственным повреждением щитовидной железы, вторичный, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ аденогипофизом, и третичный, при котором первично уражаются гипоталамические центры, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют периферический гипотиреоз, при котором в крови больного появляются антитела к тиреоидных гормонов (ТЗ, Т4) или возникает резистентность периферических тканей к действию этих гормонов.

Заболевание встречается преимущественно у женщин 30-60 лет. В развитии первичного гипотиреоза имеют значение врожденный недороз-виток щитовидной железы, аутоиммунные, воспалительные и гнойные процессы в ней, струмек-мия, интоксикации, рентгенопроминення, а также лечение антитиреоидными препаратами и недостаточное поступление в организм йода.

Развитие первичного гипотиреоза обусловлен уменьшением массы железы, торможением синтеза тиреоидных гормонов под влиянием различных причин и развития аутоиммунных процессов. При вторичном гипотиреозе в результате уменьшения инкреции ТТГ или тиротропин-рилизинг-фактора нарушается не только синтез, но и поступления тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь.

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового, липидного, водно-солевого и др.. В организме тормозится распад белка, в тканях накапливаются вещества, которые имеют гидратационные свойства (вызывают отеки тканей), резко замедляется основной обмен, а также превращения глюкозы и липидов (гиперлипидемия, ги-перхолестеринемия).

Причинами развития врожденного гипотиреоза являются:

1) аплазия или гипоплазия щитовидной железы;

2) ее аберрантных размещения, например, у корня языка (когда происходит ее быстрое истощение, а также наблюдается частая трансформация в рак)

3) генетически детерминированное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов.

Врожденный гипотиреоз у ребенка школьного возраста

Первичный гипотиреоз наблюдается при:

1) оперативных вмешательствах (струмэктомия по поводу диффузного токсического зоба, кисты, рака и т.д.);

2) рентгенотерапии (щитовидной, паращитовидных желез, гортани), лечении радиоактивным йодом;

3) приеме лекарственных препаратов (в частности, производных имидазола, препаратов лития, йодидов, бетаблокаторов, интерферона, интерлейкина-2);

4) аутоиммунных тиреоидит, инфекционных поражениях и инфильтративных заболеваниях щитовидной железы (туберкулез, актиномикоз, реже амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, цистиноз, гемохроматоз);

5) травмах щитовидной железы, кровоизлияниях, новообразованиях;

6) йоддефицитных состояниях.

Причинами вторичного и третичного гипотиреоза являются:

1) черепно-мозговые травмы с поражением гипофиза или гипоталамуса соответственно;

2) опухоли и метастазы;

3) сосудистые процессы (кровоизлияния, тромбоэмболии, атеросклероз);

4) воспалительные процессы (аутоиммунные и инфекционные);

5) химические интоксикации, в том числе и медикаментозные (резерпин, парлодел, апоморфин имеют преобладающее влияние на гипофиз, а серотонинвмисние препараты – на гипофиз).

Причины периферического гипотиреоза изучены меньше, но считается, что:

1) это обусловлено неспособностью тканей использовать тиреоидных гормоны результате семейной периферической резистентности к ним, которая передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. При этом происходит мутация гена, отвечающего за синтез рецептора к тиреоидных гормонов;

2) снижением периферического преобразования Т4 в Т3 в печени и почках;

3) выработкой антител к тиреоидных гормонов.

Иногда причину гипотиреоза обнаружить не удается.Кроме вышеперечисленных форм гипотиреоза различают также:

1) субклинический (лабораторный) гипотиреоз

2) клинический гипотиреоз, который делится на степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую, которые различают во клинических проявлениях, степени утраты трудоспособности, величине основного обмена, дозе тиреоидных гормонов.

Клинические варианты: 1) отечный 2) желудочно-кишечный 3) сердечно-сосудистый 4) нервно-психическое 5) костно-суставной, 6) тощий, 7) парадоксальный, 8) постклимактерический, 9) гипотиреоидне ожирение, 10) атипичная микседема, 11) смешанный.

Состояние компенсации: компенсация, субкомпенсации, декомпенсация.По наличию осложнений: 1) неосложненный 2) осложненный (полинейропатия, миопатия, энцефалопатия, креатинизм, артериальная гипертензия, гипотиреоидна кома.

В основе патогенеза лежит дефект тиреоидных гормонов: замедление синтеза и распада белка, нарушения обмена глюкозаминогликанов, накопление в тканях гликопротеина муцина гиалуроновой и хондроитинсерная кислот, которые вызывают слизистый отек органов и тканей.

Внешний вид больных с гипотиреозом

клиническая картина.

Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, отечность, сухость кожи, повышенное сонливость, запоры, зябкисть. отмечаются изменения в нервно-психической сфере: психическая заторможенность, вялость психических функций, бедность психических восприятий, апатия, головная боль, головокружение, снижение слуха. Боли по типу радикулита, парестезии, судороги, тяжесть хода.

Основными жалобами больных гипотиреозом являются: вялость, общая слабость, апатия, снижение интереса к окружающему, ухудшение памяти, работоспособности, сонливость, ощущение зябкости, склонность к запорам.

При обследовании отмечаются некоторые особенности поведения больных: замедление, монотонность, невнятность речи, снижение слуха. Больные медлительны, заторможены, всегда тепло одеваются.

Взгляд равнодушный, лицо одутловатое, одутловатое, черты его грубые, веки припухшие, глазные щели сужены, глаза запавшие (эндофтальм).

Щитовидная железа не пальпируется, в ряде случаев (при первичном гипотиреозе) она увеличена и возможно появление узлов.Для гипотиреоза характерны синдромы слизистого отека тканей и органов и поражение кожи с ее придатками. Кожа на ощупь грубая, утолщенная, сухая, холодная, шелушится, не собирается в складку. Волосы на голове редкие, выпадает, ногти ломкие, разделенными. Отеки при микседеме отличаются от сердечных некоторым признакам: наблюдается отек всего тела, а не только нижних конечностей (при этом нет цианоза) не остается ямка после нажатия на опухшее место; никогда не возникает асцит.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется жалобами на постоянную ноющую боль в области сердца. Пульс редкий, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Верхушечный толчок ослаблен. Границы сердца расширены. При аускультации выявляется брадикардия, ритм правильный, на верхушке выслушиваются ослабленный первый тон, при накоплении в перикарде жидкости, богатой муцином и белком, первый тон исчезает. Иногда выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Артериальное давление снижено.

Нередко у больных повреждается желудочно-кишечный тракт, проявляется диспепсическим синдромом: тошнотой, устойчивыми запорами, метеоризмом. Встречается парадонтоз, склонность к кариесу зубов.

Синдром поражения нервно-мышечной системы наиболее постоянный для этого заболевания и проявляется вялостью, сонливостью, снижением интеллекта. Иногда возникает сильная боль радикулярного типа в верхних и нижних конечностях, парестезии, судороги, шаткость походки, а также тяжелые полиневротические, псевдотабетичние нарушения. В тяжелых случаях возможно нарушение психики даже к психозу. Мышцы гипертрофируются, становятся плотными и болезненными.Нарушается терморегуляция (температура тела снижается). Отмечается снижение функции половых желез, надпочечников. В тяжелых случаях гипотиреоза может развиться гипотиреоидная (микседематозная, гипотермическая) кома, которая характеризуется резким усилением всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего, со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Лабораторно-инструментальные исследования

На ЭКГ – брадикардия, низкий амплитуда зубцов R, P и всего комплекса QRS. При исследовании биохимических показателей определяют гиперхолестеринемией, гиперлипидемией; повышается концентрация в крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы. Снижается скорость клубочковой фильтрации почек (в некоторых случаях до 75% от нормы). В моче наблюдается умеренная протеинурия. Общий анализ крови может выявить анемию за счет снижения содержания в крови витамина В12, фолиевой кислоты, железа. В некоторых случаях имеет место относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ. При гормональном обследовании больных уровень тиреотропина повышенный (характерно для первичного гипотиреоза), а тироксина и трийодотиронину – снижен. При вторичном и третичном гипотиреозе уровне тиреотропина, тироксина и трийодотиронину – снижены. У женщин могут наблюдаться нарушение менструального цикла за счет изменений секреции фолитропин, лютропину и увеличение секреции пролактина (это может быть причиной выявления специфического синдрома лакторея-аменореи синдром Ван Вика-Росса-Хеннеси, у детей и подростков синдром Ван Вика-Громбаха ). Время ахиллова рефлекса снижается. Размеры ЩЖ при УЗИ могут быть нормальными, уменьшенными (аплазия или гипоплазия) или увеличенными при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита. Для диагностики последнего важным является определение содержания в сыворотке крови антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину (наблюдается увеличение этих показателей). Для гипотиреоза характерно выявление уменьшения уровня ионизированного и общего кальция в крови, нарушение минерализации скелета.

Диагноз первинного гипотиреоза уточняется рядом диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением уровня тироксина, трийодотиронину и повышением содержания тиреотропина в крови больных. При аутоиммунном гипотиреозе уровень антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину может быть повышенным. Проведение пробы с внутривенным введением 200 мкг тиролиберин позволяет диагностировать вторичный и третичный гипотиреоз. Так, при первичном наблюдается гиперергическая реакция на тиролиберин, вторичном – уменьшается выделение тиреотропина, при третичном – реакция на тиролиберин сохраняется, но замедленная. К дополнительным методам диагностики гипотиреоза относят регистрацию времени ахиллова рефлекса, ЭКГ, определение уровня ХC, b-липопротеидов крови.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику гипотиреоза нужно проводить с хроническим гломерулонефритом, недостаточностью кровообращения, анемией. Эта диагностика базируется на выявлении пониженных уровней тироксина и трийодтиронину крови при первичном гипотиреозе уровень тиреотропина повышен, при вторичном и третичном – снижен.

Наиболее важным, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Она возникает, как правило, у пожилых людей, с не диагностированным, либо не леченым гипотиреозом. Провоцирующими факторами являются: переохлаждение, инфекции, операции и др..

Клинические ориентиры: блидожовтушна, холодная кожа иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардией, гипотонией, олигурией, снижением температуры тела до 34-24 °С, полисерозит, выраженные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы. В крови: гипогликемия, гипонатриемия, гиперлипидемия, гиперазотемия, увеличение гематокрита.

Лечение гипотиреоза.

Проводится заместительная терапия, которая ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотиреоза. Назначаются тиреоидных гормонов: L-тироксин, Эутирокс, йодтирокс и их назначают в зависимости от степени тяжести, начиная с минимальной дозы с постепенным увеличением до достижения эутиреоидного стану.Дозування препаратов рассчитывают в зависимости от начальной дозы левотироксином 1,5-1,8 мкг / кг массы тела больного. Принцип лечения гипотиреоза базируется на постепенном увеличении дозы препаратов гормонов щитовидной железы к адекватной. Контроль эффективности лечения первичного гипотиреоза осуществляется на основании определения уровня тиреотропина крови (всего 1,5 мес от начала лечения). Скорость и степень снижения уровня тиреотропина свидетельствуют о темпах компенсации гипотиреоза и адекватность дозы. Сегодня само лечение левотироксином принято считать золотым стандартом заместительной гормонотерапии,

Витамины группы В, С, Е.

1. Преднизолон по схеме (при наличии аутоиммунного компонента).

2. Спленин по 2 мл 2-3 недели.

3. Противосклеротические препараты (мисклерон, левостатин, цепатифен).

4. Барокамера.

5. Диета № 10, овощи, фрукты.

Для лечения вторичного гипотиреоза необходимо удаление аденомы гипофиза с последующей заместительной терапией по общим правилам.

Лечение гипотиреоидной комы: введение тиреоидных гормонов, поскольку адсорбция медикаментозных препаратов из желудочно-кишечного тракта, подкожной клетчатки и мышц резко снижена из-за снижения микроциркуляции. В / в 250 мкг тироксина, а каждые 6 часов. гидрокортизон по 50-100 мг в суточной дозе 200-400 мг.

Тиреоидные гормоны вводят с глюкокортикоидами, которые препятствуют возникновению острой недостаточности коры надпочечников. Гипертонический раствор хлористого натрия и глюкозу вводят при гипонатриемии и гипокалиемии (не более 1000 мл / сутки).

Классификация тиреоидитов.

1. Острый гнойный тиреоидит.

2. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена).

3. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит, зоб Хашимото).

4. Специфические.

5. Вследствие повреждения физическими и химическими факторами (радиационные).

Острый тиреоидит – гнойное воспаление щитовидной железы, вызывается стафилококком, пневмококком, стрептококком, кишечковой палочкой.

Возникает как осложнение гнойной инфекции – флегмоны, абсцесса, пневмонии, скарлатины. Харатерно острое начало заболевания: повышение температуры тела до 39-40 ° С, озноб, тахикардия, головная боль и шеи с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши, затылок, боль усиливается при глотании, движениях головы, кашле. Щитовидная железа при пальпации резко болезненна, неподвижная, уплотнена, с участками размягчения (флюктуация), кожа над ней гиперемирована. подчелюстные узлы увеличены. При исследовании крови – лейкоцитоз со нейтрофильным левым сдвигом, лимфопения, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный протеин (антибактериальная терапия). Длительность процесса 1,5-2 месяца.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) – воспалительное заболевание щитовидной железы вирусной природы, сопровождающееся деструкцией тиреоцитов.

клиническая эпидемиология. По данным Nicolai T.F. (1991), один случай подострого тиреоидита приходится 5 случаев диффузного токсического зоба (ДТЗ) или на 15-20 случаев хронического аутоиммунного тиреоидита. Подострый тиреоидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет и крайне редко – у детей и пожилых людей.

ЭТИОЛОГИЯ

Считается, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. О вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер и сезонное увеличение случаев заболевания. Чаще тиреоидит вызывают аденовирусы, вирусы Коксаки, эндемического паротита, гриппа, мононуклеоза, ЕСНО-вирусы, вирус Эпштейна-Барра.

ПАТОГЕНЕЗ

Вследствие воспалительных реакций возникает деструкция фолликулов щитовидной железы (ЩЖ) с высвобождением их содержимого в кровь. В крови увеличивается уровень тироксина, трийодтиронина, других йодсодержащих компонентов и тиреоглобулина, в результате чего блокируется секреция тиреотропина. Клинически разворачиваются проявления тиреотоксикоза. Функциональная активность щитовидной железы уменьшается, о чем свидетельствует низкое поглощение радиоактивного йода. Приведенные изменения вызывают так называемую тиреотоксическою фазу подострого тиреоидита. С уменьшением имеющихся в коллоиде запасов тиреоидных гормонов возникает транзиторный гипотиреоз, получило в клинике название гипотиреоидной фазы подострого тиреоидита. В случае частых рецидивов подострого тиреоидита деструкция и фиброз могут захватить значительную часть железы и вызвать развитие устойчивого гипотиреоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болезнь начинается остро, вскоре или при острых респираторных заболеваний. Проявляется повышением температуры тела, ощущением боли по передней поверхности шеи. Боль отдает в затылок, уши, нижнюю челюсть. Больных беспокоит также общая слабость, сердцебиение, потливость. Чаще всего больные обращаются с такими жалобами к отоларингологу, стоматологу, невропатологу.

Острый тиреоидит

Во время непосредственного обследования у пациентов определяют повышение температуры тела, тахикардия, потливость, тремор рук. Признаков офтальмопатии нет. При пальпации ЩЖ увеличена (диффузно или отдельная ее часть), болезненная (вся или отдельные участки, плотные чем основная масса железы). Заболеванию свойственна стадийность течения соответственно выраженности воспалительных, деструктивных и репаративных процессов в железе:

– Острая стадия длится 4-8 недель, проявляется лихорадкой, болями в ЩЖ и тиреотоксикозом;

– Эутиреоидного или гипотиреоидная стадия наступает после стихания острого воспалительного процесса, и, в зависимости от степени повреждения тиреоцитов, у больных формируется состояние эутиреоза или гипотиреоза.- Стадия выздоровления характеризуется полным исчезновением проявлений тиреоидита, восстановлением функционального состояния ЩЖ или, реже, гипотиреозом.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИМЕРЫ формулировки диагноза

Классификация МКБ-10

Примеры формулировки диагноза

Е06.1 Тиреоидит подострый

-де Кервена

– гигантоклеточных

– гранулематозный

– негнойные

Подострый тиреоидит

ДИАГНОСТИКА

Основные критерии диагностики заболевания: боль по передней поверхности шеи, повышение температуры тела, увеличена и уплотнена ЩЖ, ускоренная СОЭ, выводы цитологического исследования.

Вспомогательные критерии: повышенный уровень тиреоидных гормонов, мозаичность ультразвуковой структуры железы, пальпаторно твердая железа с неправильными контурами, возможны очаговые образования. В общем анализе крови определяют увеличение СОЭ, незначительный нормохромная, нормоцитарную анемию, число лейкоцитов в норме. В отдельных случаях определяют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание гормонов ЩЖ увеличена, тиротропину – уменьшен. Определяют гипергаммаглобулинемией и снижение уровня фибриногена как проявление воспалительного процесса. Через несколько недель от начала заболевания в крови можно обнаружить рост количества антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. За 2-3 мес титр антител уменьшается до нормальных показателей. УЗИ: оказывается изоехогеннисть ткани ЩЖ, неоднородность эхоструктуры из-за большого количества мелких и средних гипоэхогенных и анэхогенных включений.

УЗИ при тиреоидите де Кервена

Цитологическая диагностика подострого тиреоидита обосновывается наличием в пунктате клеточного детрита, коллоида, дистрофически измененных тиреоцитов и (или) тиреоцитов с признаками пролиферации и многоядерных гигантских клеток, гистиоцитов, незначительного количества фагоцитирующих макрофагов и лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика

Подострый гранулематозный тиреоидит часто приходится дифференцировать с другими заболеваниями ЩЖ и нетиреоиднимы заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти.

Заболевания щитовидной железы

1. Острый тиреоидит.

2. Диффузный токсический зоб.

3. Аутоиммунный тиреоидит.

4. Рак щитовидной железы (недифференцированный).

Неэндокринные заболевания:

1. Вегето-сосудистая дистония.

2. Флегмона шеи.

3. Кровоизлияние в кисту щитовидной железы.

4. Фарингит.

5. Эзофагит.

6. Средний отит.

7. Десневой или парадентальний абсцесс.

8. Синдром височно-нижнечелюстного сустава.

ЛЕЧЕНИЕ

Подострый тиреоидит лечат противовоспалительными средствами: стероидными (H02; D07A) и нестероидными (M01A) бета-адренорецепторов (C07A), желательно селективными, сухим теплом на шею (хлопчатобумажная повязка). В зависимости от выраженности клинических проявлений назначают преднизолон в суточной дозе от 20 до 60 мг. Дозу преднизолона уменьшают каждые 7 дней (при условии нормализации СОЭ), постепенно сводя его на нет. В тяжелых случаях дексаметазон вводится интратиреоидного. Для устранения симптомов тиреоидизму используют препараты бета-адреноблокаторов. Селективные бета-адреноблокаторы (метапролол, атенолол, корвитол, локрен, эгилок) назначают в суточных дозах 25-100 мг в зависимости от эффективности препарата. В случае появления транзиторного гипотиреоза больным назначают L-тироксин или Эутирокс заместительной дозе. Использование препаратов антибактериального действия нецелесообразно.

Условия, при которых должна предоставляться медицинская помощь.

Больные с тиреоидитом должны получать медицинскую помощь только в условиях специализированных отделений. Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента.Обследование и лечение пациентов – в соответствии с разделами “Диагностики и лечения”.Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента.

1. Повторные УЗИ.

2. Повторные определения гормонов и антител

3. Введение глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы.

Возможные результаты оказания медицинской помощи.

1. Уменьшение размеров зоба.

2. Нормализация температуры тела.

3. Исчезновение боли.

4. Нормализация уровня гормонов.

5. Выздоровление пациента. Возможные побочные явления терапии: рост уровня глюкозы в крови при лечении глюкокортикоидами, рост уровня артериального давления при терапии, нервная возбудимость.Характеристика конечного ожидаемого результата лечения.

Выздоровление пациента.

Рекомендации по дальнейшему в случае необходимости оказания медицинской помощи больному.

1. Один раз в 6 мес контрольный осмотр эндокринолога.

2. Один раз в 6 мес проведения УЗИ щитовидной железы по показаниям.

3. Один раз в 6 мес. контроль уровня тиреоидных гормонов и ТТГ в крови по показаниям. Требования к диетическим назначениям и ограничений. Полноценное питание, необходимое количество витаминов и минералов в рационе, что обеспечит возможную профилактику респираторных заболеваний. Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации. У больных подострый тиреоидит после выздоровления трудоспособность сохранена. Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации не предусмотрены.

Аутоиммунный тиреоидит – хронический аутоиммунного генеза процесс в щитовидной железе, который сопровождается выраженной лимфоидной инфильтрацией, деструкцией тиреоцитов.

Клиническая эпидемиология. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) встречается в Украине в 3-11% населения.

Этиология

Этиология аутоиммунных тиреопатий изучена недостаточно. Провоцирующими факторами в развитии хронического тиреоидита могут быть радиационное поражение, избыточное употребление йода, йодсодержащих препаратов (амиодарона), использование рентгеноконтрастных веществ, препаратов лития, курение, беременность и старение, каждый из которых влияет на иммунную систему.

КЛАССИФИКАЦИИ И ПРИМЕРЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА

Этиологическая, иммунопатологических и клиническая гетерогенность аутоиммунных тиреоидных синдромов нашла отражение в значительном количестве предложенных классификаций. Общепринятое выделение следующих клинико-морфологических вариантов хронических тиреоидитов:

– Гипертрофический тиреоидит (зоб Хашимото) [Е06.3]

– Атрофический тиреоидит или первичная микседема,

– Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) [Е06.5]

– Послеродовой тиреоидит [Е06.9].

На основании морфологических исследований ткани ЩЖ выделяют три основные морфологические варианты аутоиммунного тиреоидита:- Классический (зоб Хашимото);- Хронический лимфоматозный тиреоидит: значительная лимфоидная инфильтрация; – Хронический лимфоматозный струмит: лимфоидная инфильтрация на фоне зобнозминенои тиреоидной ткани. Патоморфологом выделяют диффузную, очаговую, перитуморальну и ювенильной формы аутоиммунного тиреоидита.

Патогенез

К развитию явных клинических проявлений АИТ аутоиммунный процесс проходит несколько этапов развития. Современные авторы наиболее рациональным считают выделение следующих этапов:

– Генетической предрасположенности,

– Индукции автоимунитету

,- Неконтролируемого образования аутореактивных Т-клеток и аутоантител (IgG), возникающий в результате нарушения иммунной регуляции,

– Эффекторный,- Поддержание аутоиммунной реакции.

Сочетание зоба Риделя с фиброзом других локализаций (ретроперитонеальным, медиастинальной, ретробульбарном) позволяет утверждать, что фиброзный тиреоидит является проявлением многоцентрового фиброза в организме. Соединительная ткань прорастает не только в щитовидную железу, но и в капсулу ее и прилегающие ткани и органы.

Клиническая картина

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и длительное время пациентов не беспокоит. Чаще всего заболевание диагностируют в состоянии гипотиреоза. Гипертрофический вариант АИТ (зоб Хашимото) встречается почти в 90% случаев, проявляется прогрессирующим увеличением ЩЖ и относительно медленным развитием гипотиреоза. Характерным ранним симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы. Неприятные ощущения в передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением ЩЖ, но чаще она увеличивается постепенно. Клиническая картина на момент осмотра зависит от функционального состояния щитовидной железы. При развитии явного гипотиреоза больных беспокоят отеки, утомляемость, избыточный вес тела, желтушность кожи, сонливость, запоры, зябкость, ухудшение слуха и памяти, у женщин – маточные кровотечения типа меноррагий и метроррагий, которые усиливают присущую гипотиреоза анемию. Но чаще симптомы гипотиреоза мало выражены и диагноз устанавливается по результатам лабораторных исследований. Физикальное обследование: наличие симметричного, плотного, подвижного зоба, чаще неоднородной консистенции.

Аутоиммунный тиреоидит

У пожилых людей (средний возраст – 55 лет) может встречаться атрофический форма заболевания – первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялистю, сонливостью, охриплостью голоса, отеками, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызывается тиреоидблокуючимы аутоантителами.

Аутоиммунный тиреоидит

Иногда встречается сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба, или тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Это обусловлено наличием у больных тиреоидстимулюючих антител. Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется выраженным фиброзом ЩЖ и окружающих тканей. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва больные жалуются на сдавление в области шеи, ухудшение дыхания и глотания. При пальпации находят чрезвычайно плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной может быть вся железа или только одна ее судьба, иногда железа кольцом охватывает трахею. При исследовании функции щитовидной железы примерно у 25% больных обнаруживают гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, как правило, отсутствуют. Послеродовой тиреоидит возникает в первые месяцы после родов. Начинается преимущественно из тиреотоксикоза. Определяются высокий уровень свободного тироксина, трийодтиронина, уменьшение уровня ТТГ, значительные уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе. За 2-3 месяцев состояние тиреотоксикоза сменяется эутиреоз.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИМЕРЫ формулировки диагноза

Классификация МКБ-10

Примеры формулировки диагноза

Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит

тиреоидит Хасимото

Хаситоксикоз

Лимфоаденоматозний зоб

Лимфоцитарный тиреоидит

лимфоматозный струма

Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, диффузный зоб II ст., Гипотиреоз легкой степени в состоянии декопенсации.

ДИАГНОСТИКА

Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину и пероксидазе щитовидной железы. Необходимо отметить, что сцинтиграфия ЩЖ при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеет небольшое диагностическое значение. Для скрининга аутоиммунного тиреоидита и его диагностики ценно УЗИ щитовидной железы. Главные ультразвуковые признаки этого заболевания: неоднородность структуры железы, уменьшение эхогенности, наличие дополнительных ультразвуковых признаков. При допплерографии сосудистый рисунок в железе усилен и деформирован.

Цитологическое исследование аспирата при тонкоигольной аспирационной биопсии относится к методам, которые могут характеризовать аутоиммунный тиреоидит.

При классическом варианте заболевания в пунктате определяют большое количество клеток – это лимфоидные элементы разной степени зрелости, примеси иммунобластов, плазматических клеток, макрофагов. Характерно наличие гигантских эозинофилия. Тироцитов в препарате мало.

Фиброзном варианта свойственно обеднение пунктата. Наблюдают незначительное количество лимфоидных и плазматических зрелых клеток, клеток стромы; тироцитов очень мало.

Критерии диагностики заболевания: повышенный уровень аутоантител к тиреоглобилину и тиреопероксидазе (не менее чем в 2,5 раза), цитология пунктата, повышенный уровень ТТГ, мозаичность ультразвуковой структуры железы, плотность железы при пальпации.

Дифференциальная диагностика

Сравнение аутоиммунного тиреоидита с симптомоподобными заболеваниями

Заболевания	общие признаки	диагностически значимые различия
Рак щитовидной железы	Увеличение, уплотнение железы.Увеличение лимфатических узлов шеи.	Ограничение подвижности железы.Сращивание лимфатических узлов с прилегающими тканями.Знаки малигнизации в пунктате из ЩЖ
Диффузный токсический зоб	симптоматика тиреотоксикоза	Спонтанные ремиссии тиреотоксикоза.Развитие гипотиреоза.
фиброзный тиреоидитРиделя	Увеличенная, плотная железа, дисфагия.	ЩЖ сращена с окружающими тканями.Всегда эутиреоз.Титры антител к тиреоглобулину и пероксидазе в пределах физиологической нормы.

Для проведения Дифференциально диагностики нужно учитывать, что аутоиммунный тиреоидит может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе или патогенезе которых аутоиммунный компонент.Заболевания, при которых возможно сочетание с аутоиммунным тиреоидитом:

І. Эндокринные болезни

1. Диффузный токсический зоб.

2. Сахарный диабет 1 типа.

3. Хроническая недостаточность надпочечников.

4. Аутоиммунные орхит или оофорит.

5. Спонтанный (идиопатический) гипотиреоз.

6. Аутоиммунный гипофизит.

ІІ. Неэндокринные аутоиммунные заболевания

1. 1. Аутоиммунный гастрит.

2. 2. Витилиго.

3. 3. Ревматоидный артрит.

4. 4. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа).

5. 5. Миастения.

6. 6. Дерматомиозит.

7. 7. Хронический активный гепатит.

8. 8. Первичный билиарный цирроз печени.

9. 9. Системная красная волчанка.

ІІІ. другие заболевания

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфелтера.

3. Синдром Шерешевского-Тернера.

ЛЕЧЕНИЕ

Средство выбора – препараты тиреоидных гормонов (Н03А) в полной заместительной дозе. Цель лечения – устранение гипотиреоза (если он есть) и уменьшение зоба больших размеров. Заместительная терапия тиреоидными гормонами эффективная почти всегда. Только у небольшого числа больных она не дает значительных результатов – регресса зоба. Эффективность лечения тиреоидными гормонами оценивают не ранее, чем через 3-6 мес. Уместно подчеркнуть, что больным хроническим лимфоцитарным тиреоидитом с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами. У больных с АИТ и еутиреозом невозможно предсказать развитие гипотиреоза и увеличения зоба, поэтому, если уровень ТТГ нормальный и железа небольших размеров, то назначение тиреоидных гормонов необязательно.

При больших размерах зоба достаточно эффективной является методика введения глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы. Хирургическое лечение всех форм тиреоидитов показано только при больших размерах зоба со сдавлением и смещением органов шеи, обструкции дыхательных путей или при подозрении на злокачественное новообразование щитовидной железы.

ПРОФИЛАКТИКА

Аутоиммунный тиреоидит признается заболеванием, распространенность которого растет в результате техногенного и антропогенного загрязнения окружающей среды. Мероприятия экологического плана является и профилактическими мероприятиями по аутоиммунного тиреоидита. На фоне имеющегося аутоиммунного тиреоидита задача состоит в как можно более длительном сохранении жизненной активности и трудоспособности больных. Мероприятия вторичной профилактики: своевременное выявление перехода аутоиммунного тиреоидита в гипотиреоидной состояние и назначения адекватной заместительной терапии. Аутоиммунные процессы и формирование новообразований в ЩЖ развиваются одновременно. Выраженное увеличение железы в размерах, образование узлов в ней должны настораживать в отношении наличия злокачественных опухолей. Ультразвуковые обследования, цитологические исследования позволяют достаточно рано диагностировать рак щитовидной железы. С целью профилактики послеродового тиреоидита у беременных с уменьшенной или увеличенной ЩЖ нужно определять титры антител к тиреоглобулину и пероксидазе.

Условия, при которых должна предоставляться медицинская помощь.

Больные с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото с еутиреозом и субклиническим гипотиреозом, больные с атрофическим тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом и больные с послеродовым тиреоидитом и еутиреозом или субклиническим гипотиреозом получают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением эндокринолога. Больные с аутоиммунным тиреоидитом и некомпенсированным гипотиреозом получают медицинскую помощь в поликлиниках под наблюдением эндокринолога или в условиях специализированных отделений.

Больные с аутоиммунным тиреоидитом и зобом больших размеров или подозрении на малигнизации очаговых образований и больные с фиброзным тиреоидитом получают медицинскую помощь в условиях хирургических отделений специализированных эндокринологических учреждений.

Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента.

Обследование пациентов согласно разделу “диагностика” и “лечение”.

Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента.

1. Повторные УЗИ.

2. Повторные определения уровня в крови гормонов щитовидной железы, тиротропина.

3. Иммунограмма.

4. Лазеротерапия.

5. Введение глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы.

Возможные результаты оказания медицинской помощи.

1. Уменьшение размеров зоба при гипертрофической форме заболевания.

2. Нормализация показателей иммунограммы.

3. Нормализация уровня гормонов.

4. Стойкая ремиссия заболевания.

Возможные побочные явления терапии: уменьшение уровня кальция в крови, повышение уровня артериального давления при гормональной терапии.

Характеристика конечного ожидаемого результата лечения

– Компенсация гипотиреоза при его наличии (ТТГ в пределах 0,5-4,5 мМЕ / л);

– Уменьшение размеров зоба и его плотности;

– Полное удаление щитовидной железы при неэффективности медикаментозной терапии с последующей заместительной терапией.

Рекомендации по дальнейшему в случае необходимости оказания медицинской помощи больному.

1. Один раз в 6 мес контрольный осмотр эндокринолога.

2. Один раз в 6 мес проведения УЗИ щитовидной железы по показаниям.

3. Один раз в 6 мес контроль уровня тиреоидных гормонов и ТТГ в крови по показаниям.

Требования к диетическим назначениям и ограничений.

Питание, обеспечивают необходимую суточную потребность в йоде, не менее и не более чем физиологическая норма (150 мкг в сутки для взрослого).

Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации.

У больных аутоиммунный тиреоидит трудоспособность сохранена. Только при тяжелых формах гипотиреоза, которые нельзя полностью компенсировать тиреоидными гормонами, больных признают инвалидами.

Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации не предусмотрены.

Фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – характеризуется разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с прорастанием в капсулу и замещением функционирующей паренхимы.

В возникновении заболевания имеет значение гриппозная инфекция. Хроническое воспаление ведет к прогрессирующему разрастания в щитовидной железе соединительной ткани с атрофией функционирующей паренхимы. У некоторых больных наблюдается высокий титр тиреоидных аутоимуноглобулинив. Клиника хронического фиброзного тиреоидита зависит от стадии процесса. Отмечается осиплость голоса, сухой кашель, нарушается глотание. Редко беспокоит тупая боль с иррадиацией в уши и затылок. Для заболевания характерно длительное прогрессирующее течение с развитием гипотиреоза.

тиреоидит Риделя

Лабораторные данные: в периферической крови изменения не характерны. Высокий титр тиреоидных иммуноглобулинов, нормальный или сниженный уровень Т3 и Т4. На сканограмме – участки просветления. Рентгенологически отмечается смещение пищевода или трахеи.Лечение: при остром (гнойном) тиреоидите необходимо стационарное лечение с применением антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Показаны также кортикостероиды. При наличии абсцесса показано хирургическое лечение. При подостром тиреоидите назначают кортикостероиды (3-4 месяца), антигистаминные препараты (диазолин, тавегил) салицилаты (аспирин 2-3 г / сут). Тиреостатични препараты при наличии тиреотоксикоза.Аутоиммунный тиреоидит лечат тиреоидных препаратами в сочетании с глюкокортикоидами и иммуномодуляторами. Лечение хронического фиброзного тиреоидита хирургическое.

Эндемический зоб

Одно из самых распространенных заболеваний на земном шаре, эпидемический зоб, преимущественно встречается среди населения горных районов, биосфера которых бедна йодом. По данным ВОЗ, эндемический зоб в мире болеют около 200 млн человек, то есть около 7% населения земного шара. Ежегодно регистрируется почти 1 млн только заболевших. Есть большие эндемичные районы в горных местностях всех континентов земли. В Украине эндемичными очагами есть Карпатский, Прикарпатский и Приднестровско-Придунайский регионы.

О эндемичность зоба говорится тогда, когда заболеваемость охватывает более 10% населения. Чаще страдают женщины, чем мужчины. На юге Украины это соотношение составляет 14:1.

Эндемический зоб

Этиология эндемического зоба сложна. Под зобом следует понимать гиперплазию ткани щитовидной железы, не воспалительные и не новоутворювального происхождения. Есть много теорий, которые пытаются обосновать происхождение зоба. Большую группу причин, приводящих к развитию зоба, можно разделить на экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам следует отнести загрязнение воды, почвы, плохие условия проживания и питания, недостаток йода и т.д. Так называемая водная теория объясняет причину заболевания загрязнением воды органическими веществами или избыточным содержанием в ней солей кальция, фтора, марганца, магния, сульфата железа и др. Сегодня доказано, что минеральный состав воды имеет косвенное значение в возникновении зоба. По грунтовной теорией, возникновение зоба зависит от геологического строения почвы, следовательно, и химического состава воды. Токсико-инфекционная теория (McCarrison) основывается на многочисленных экспериментах на животных, содержащихся в плохих гигиенических условиях. По мнению автора этой теории, эндемический зоб вызывают токсины, которые попадают через желудочно-кишечный тракт. Нарушение энзимные процессы в щитовидной железе, они изменяют синтез протеинов, содержащие йод. Это приводит к значительному нарушению усвоения йода организмом. Более 100 лет назад Prevost и Chatin (1850) считали основным этиологическим фактором возникновения зоба экзогенную недостаток алиментарного йода (теория недостатка йода). Сегодня не вызывает сомнения, что между нехваткой йода и возникновением эндемического зоба существует очень близкая зависимость. Эти же исследователи указывали, что для существования эндемии нужно еще много дополнительных, неспецифических факторов – кофакторов, известных как вторичные экзогенные факторы.

Неблагоприятные социально-бытовые условия как дополнительные факторы возникновения эндемического зоба известны давно.

Плохое питание. Считают, что недостаток белков животного происхождения неблагоприятно сказывается на синтезе тиреоидных гормонов вследствие затрудненного образования их белкового компонента – тирозина.

Струмогенные вещества. В пищевых продуктах обнаружены особые вещества, имеющие струмогенных действие – алиментарные струмогенных факторы. Они содержатся в обычной и цветной капусте, сое, репе, арахисе и т.д. В этих растениях обнаружено особые органические соединения, так называемые Brassica-факторы. При расщеплении этих веществ в организме поступления йода в щитовидной железы задерживается, следовательно, нарушается синтез тиреоидных гормонов. Такая низкая продукция гормонов щитовидной железы приводит к компенсаторной гиперплазии ее паренхимы и формирование зоба. Одним из эндогенных факторов является повышенная потребность организма в гормонах щитовидной железы в период полового развития, беременности и во время климактерического периода, в результате чего увеличивается нехватка йода.Если в организме снижена резорбция и нарушена утилизация йода, поступившего с пищей и водой, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, то это тоже приводит к возникновению зоба.

Повышенное выведение йода из организма в период полового развития, беременности и при различных эндокринных нарушениях вызывает появление или увеличение имеющегося зоба. При лабильности регуляторных механизмов центральной нервной системы (коры головного мозга, гипоталамуса и гипофиза) щитовидная железа не может компенсировать предложены повышенные функциональные требования к ней и наступает ее гиперплазия – развивается зоб.

Наследственность также играет роль в эпидемиологии эндемического зоба.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаток йода в биосфере. Наряду с этим, однако, существует много дополнительных воздействий, приводящих к появлению и развитию зоба. Патологическая анатомия. Доказано, что патологоанатомические изменения в паренхиме щитовидной железы зависят от тяжести и характера эпидемического процесса. Если нормальная масса щитовидной железы в зависимости от возраста индивида варьирует от 2 г (у детей) до 35 г (у взрослых), то в эндемичных районах она увеличивается в 3-4 раза, иногда достигает 1000 г и более. Клинически различают три основные формы зоба: диффузный (разлитой) – микрофоликулярний, макрофоликулярний, коллоидный, сосудистый; узловой (нодозный) – трабекулярной, микрофоликулярный, макрофоликулярний; смешанный зоб.

Клиническая картина. Эндемический зоб – заболевание всего организма, сопровождающееся нарушениями в различных органах и системах и, приводит к отставанию в физическом и умственном развитии.

Эндемический зобГлавной клиническим признаком заболевания является увеличение щитовидной железы. Гиперплазия ее начинается в детском возрасте, прогрессирует и может достичь в взрослых значительных размеров, искажает человека.

Диффузная гиперплазия – частая ранняя форма увеличения щитовидной железы, наблюдается преимущественно в молодом возрасте. Она равномерно охватывает всю ткань железы. Поверхность железы гладкая, а консистенция мягкоэластической. Узловая гиперплазия, обычно возникает в запущенных случаях. Обычно в щитовидной железе обнаруживают несколько узлов плотноэластической консистенции. Вероятно, диффузная и узловая гиперплазия – это две стадии одного и того же гиперпластического процесса. У лиц молодого возраста патологический процесс начинается диффузной гиперплазией, эволюционирующей в стадию узловой трансформации. Смешанная форма зоба является промежуточной стадией.

Узловой зоб

У больных с эндемическим зобом основном нет нарушений функционального состояния щитовидной железы. Среди жителей эндемичных районов встречаются больные с гипотиреозом легкой степени. Это проявляется снижением физической и умственной активности, вялыми и медленными реакциями, брадикардией, больные жалуются на постоянное ощущение холода и запоры. Особенностью такого гипотиреоза является то, что гипотиреоидная симптоматика никогда не прогрессирует и не достигает развития микседемы. У некоторых больных выявляются слабые проявления симптомов гипертиреоидизма – гипертиреоидный зоб. Они никогда не достигают степени тяжелого тиреотоксикоза. Обычно в этих больных наблюдаются нейровегетативные нарушения с выразительным дермографизмом, тахикардией, дрожанием, обильной потливостью т.п. При исследовании функционального состояния щитовидной железы существенных отклонений от нормальных размеров не обнаруживается. Основном у больных с эндемическим зобом является нарушение различных органов и систем. Нарушение дыхательной системы связаны с компрессией трахеи загрудинной эндемическим зобом. Хронические бронхиты с диспноэ приводят к развитию эмфиземы и дыхательной недостаточности. Выявляются признаки нарушения сердечнососудистой системы. Издавна известно о «зобном сердце» у больных эндемический зоб. Причиной его развития считают хронический бронхит, нарушение функции щитовидной железы, нейровегетативные расстройства, сжатие кровеносных сосудов и нервов шеи и средостения. Вследствие расстройства функции сердечнососудистой системы нарушается ритм сердца, возникают дистрофические изменения в миокарде, недостаточность правого сердца. Расстройства в эндокринной системы могут проявиться изменением функции половых желез. У женщин из-за недостаточности функции яичников возникают различные расстройства при беременности. Оказывается скрытая недостаточность функции надпочечников, что может привести к осложнениям во время оперативного вмешательства, травмы, инфекции. У мужчин нарушение функции яичек приводят к снижению либидо, расстройств сперматогенеза.Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эндемического зоба обычно не представляет затруднений. В ходе исследования определяется повышенное поглощение 131И, но медленное его вывод. Процесс повышенного накопления радиоактивного йода у больных эутиреоидным зобом легко подавить: этим больным назначают тиреоидные гормоны.

Во время диагностики надо дифференцировать аутоиммунные тиреоидиты и злокачественные опухоли щитовидной железы, так как узловые формы эндемического зоба склонны к злокачественному перерождению.

При злокачественном процессе в щитовидной железе обнаруживается узловое образование, быстро увеличивается, имеет плотную консистенцию, спаянное с трахеей и навкружнимы тканями. У больных изменяется тембр голоса. Наличие плотных и малоподвижных шейных регионарных лимфоузлов подтверждает предположение о опухолевый процесс. С этой же целью проводят дополнительные исследования, в том числе пункционную биопсию.

Дифференцировать тиреоидиты с эндемическим зобом сравнительно легко. Острые тиреоидиты имеют характерную клиническую картину (боль, повышенная температура). Результаты лабораторных исследований свидетельствуют об остром воспалительном процессе. Для аутоиммунных тиреоидитв характерно диффузное увеличение всей щитовидной железы, которая имеет плотную консистенцию. Радиоиммунного исследования уровня антител к ТГ подтверждают клинический диагноз.

Другие заболевания шеи, с которыми приходится дифференцировать эндемический зоб, встречаются реже. Это липомы шеи, срединные и боковые кисты, системные заболевания лимфоузлов (лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома), болезнь Маделунга т.п..

Эндемический зоб – хроническое заболевание, медленно развивается в течение всей жизни больного. Течение эндемического зоба волнообразное. Быстрый рост чередуется с периодами замедления до полного прекращения его развития. Толчкообразные периоды развития зоба связанные с действием вторичных этиологических факторов. Время быстрого и прогрессирующего увеличения размеров зоба обычно совпадает с периодами усиленной потребности организма в тиреоидных гормонах – ростом, пубертатным развитием, беременностью, климаксом, на которые щитовидная железа реагирует повышенной продукцией гормонов.

Профилактика. Она заключается в добавлении к пище йодированной соли в соотношении 1:10 000 или 1:20 000. Для этого применяют йодид калия. Систематическое проведение профилактики йодом привело к снижению эндемического зоба во всех странах, где она была введена. Детям и беременным для обеспечения синтеза большого количества тиреоидных гормонов дополнительно назначают антиструмин дозой 0,5-1 мг в день в виде драже.

Лечение. Эндемический зоб поддается лечению во всех его формах и на всех стадиях развития. Способ лечения зависит от формы и степени гиперплазии, функционального состояния и осложнений. Консервативный метод лечения основывается на принципе применения избыточных доз йода, превышающих ежедневную потребность организма. Это имеет ингибирующее влияние на диэнцефально-гипофизарную стимуляцию щитовидной железы. Выразительный эффект наблюдается на ранних стадиях заболевания и у больных молодого возраста при диффузной гиперплазии III степени, когда она обратима и зависит только от гиперпродукции ТТГ.

На поздних стадия заболевания, когда щитовидная железа испытывает дистрофическе изменение, консервативное лечение неэффективно. Лечение имеет хороший эффект только при применении малых доз йода – 1-2 мг в сутки. Йодная терапия микродозами безопасная и эффективная у детей и юношей. Большие дозы йода могут вызвать йодбазедовий зоб, йодный тиреоидит и аллергические осложнения. Лучше применять органические соединения йода: тиреоидин по 0,02-0,05 г по схеме, L-тироксин по 0,025 г один раз в сутки, трийодтиронин по 10-20 мкг в сутки по такой же схеме. Применение тиреостатиков (мерказолила, тимазолу) при гипертиреоидных формах эндемического зоба приводит к гиперпластическому увеличению железы и развитию гипотиреоза.

Лечение осложнений эндемического зоба. При развитии осложнений дыхательной системы вследствие сдавления трахеи и дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного, выполняют срочную трахеостомия.

Воспалительные осложнения (острый, подострый и хронический струмит) могут развиться после тонзиллофарингит, рожи, сепсиса и других инфекций. При возникновении воспалительных осложнений применяют антибактериальную терапию, неспецифические противовоспалительные препараты нестероидного ряда. При затяжном торпидном течения в комплекс терапии добавляют гормоны стероидного ряда. При недостаточной эффективности консервативной терапии прибегают к оперативному лечению.

Кровоизлияния встречаются при больших кистозных, узловых и смешанных зобах. Может наступить внезапный кровоизлияние, вызванное травмой шейного участка, кашлем, форсированной пальпацией. При этом осложнении показано срочное оперативное лечение.

Базедовификация зоба – частое осложнение эндемического зоба, следующего за психотравмы, интеркуррентных заболеваний или в основном в период климактерия. Она может развиться после длительного лечения неадекватными дозами йода. Это осложнение эндемического зоба требует хирургического лечения.

Гипотиреоидизм развивается вследствие дегенеративных изменений или воспалительного процесса при длительно существующих узловых и смешанных формах. Он возникает после потери функции большей части паренхимы щитовидной железы.

Злокачественное перерождение зоба – одно из самых серьезных и опасных осложнений. Операцию выполняют на принципах онкохирургии. Хирургическое лечение проводят при различных формах эндемического зоба.

Диффузный паренхиматозный зоб. Оперативное лечение показано при длительно существующем зобе, если в нем произошли изменения (кисты, кальцификаты, фиброзирование т.д.), при зобе, что вызывает компрессию смежных органов (пищевод, трахея, кровеносные сосуды, нервы) при подозрении на злокачественное перерождение зоба, если есть признаки гипертиреоидизма и при неэффективности консервативного лечения, при IV и V ступенях увеличение зоба; IV и V ступенях увеличение зоба, если консервативное лечение в течение 6 мес не имеет положительного эффекта.

Диффузный коллоидный зоб. Оперативное лечение проводят по косметическим причинам, поскольку зоб имеет огромные размеры, а также при появлении признаков компрессии органов шеи.

Узловой зоб является абсолютным показанием к операции, так как консервативное лечение неэффективно. Эту форму расценивают как предрак.

Узловой зоб

Смешанный эндемический зоб подлежит оперативному лечению с вышеуказанных причин.

Предоперационная подготовка. При неосложненном эутиреоидном эндемическом зобе нет необходимости по особинной подготовки больных йодом или другими препаратами. Больным с базедовификациею нужна специальная подготовка к операции, включая премедикацию йодом при Плюммера, тиреостатиками, седативными и кардиотоническими препаратами. При сопутствующих воспалительных процессах проводят предварительную санацию, например, полости рта, зева и т.д. При эндемическом зобе, сопровождающейся латентной тетанией, при подготовке к операции назначают витамин D или тахистин, препараты кальция.