Аффективные расстройства.

Аффективные расстройства. ЭПИЛЕПСИЯ

Аффективные расстройства

В основе аффективных расстройств заложено аномалии настроения – гипо или гипертимия.

Главными признаками депрессивных расстройств являются:

                        устойчивое угнетенное настроение;

                        пессимистический способ мышления;

                        психомоторная заторможенность со снижением общей активности, “энергии”;

                        потеря способности испытывать радость (ангедония).

Когда-то сюда включали и устойчивую немотивированную тревогу, но в современных классификациях ее рассматривают отдельно от депрессии.

Маниакальные состояния главным образом характеризуются

                        неадекватным подъемом или раздражением,

                        гиперактивностью,

                        ускоренным мышлением с идеями переоценки собственной значимости.

По прогнозу экспертов ВОЗ, в начале XXI века эти расстройства войдут в перечень самых распространенных, а так называемая униполярная депрессия займет второе место после ишемической болезни сердца среди десяти заболеваний, которые зачастую приводят к инвалидности.

Названные выше симптомы могут входить в клинической картины многих психических, неврологических и соматических захворквань. Об этом будет сказано в соответствующих разделах. Здесь речь идет о таких отдельные аффективные болезненные состояния, как маниакально-депресивний психоз и циклотимию.

Классификация

По МКБ-10

F 3 Аффективные расстройства настроения

F ЗО Маниакальный эпизод

F 31 Биполярное аффективное расстройство

F 32 Депрессивный эпизод

F 33 рекуррентной депрессивное расстройство

    F 34 Хронический (аффективное) расстройство настроения (сюда входит и F 34.0 Циклотимия)

    F 38 Другие (аффективные) расстройства настроения

    F 39 Неуточненные (аффективные) расстройства

По DSM-IV Расстройства настроения Депрессивные расстройства

296 Большой депрессивное расстройство

300.4 дистимической расстройство

311 Депрессивный расстройство неуточненное Биполярное расстройство

296 Биполярное расстройство

301.13 Циклотимический расстройство

296.8 Биполярное расстройство неуточненное

293.83 Расстройство настроения, обусловлен … (указать название соматического или неврологического заболевания)

296.60 Расстройство настроения неуточненный

Маниакально-депрессивный (ЦИРКУЛЯРНЫЙ) ПСИХОЗ (Биполярное аффективное расстройство)

Маниакально-депрессивный (МДП), или циркулярный психоз, циклофрения – это эндогенное психическое заболевание, проявляющееся исключительно эмоциональными расстройствами в форме маниакальных и депрессивных состояний с фазовым течением. Заболевание характеризуется также тем, что даже при многократного повторения приступов, затяжного течения аффективных состояний и значительной длительности болезни изменение личности, а тем более, признаки дефекта почти не развиваются. Это дает основание отнести МДП к психическим заболеваниям с благоприятным прогнозом.

МДП был назван и выделены как самостоятельное заболевание Э.Крепелина в конце XIX в.

Эпидемиология. В наше время можно говорить с уверенностью только о частоте МДП у пациентов, которые попали в психиатрический стационар, больные с этой формой патологии составляют в среднем от 2 до 6% от общего количества госпитализированных. Частота МДП в общей популяции, по данным различных авторов, очень колеблется, что объясняется не только различиями в определении диагностических границ этой формы патологии, в методах статистического учета больных, но и тем, что значительную часть больных с так называемыми амбулаторными, циклотимический, в том числе скрытыми вариантами этого недуга, не учитывают.

Установлено, что женщины болеют МДП почти вдвое чаще, чем мужчины. Только в случае атипичного МДП, которое начинается в детско-подростковом возрасте, разницы по частоте этой болезни у девочек и мальчиков не замечено.

Этиология и патогенез. В развитии МДП существенную роль играет наследственное отягощение аффективными психозами. Поэтому у детей больных родителей значительно повышается риск заболеть МДП. Установлено, что при МДП конкордантность у монозиготных близнецов составляет почти 67%, а у дизиготных – 23%.

Существуют и другие косвенные доказательства наследственной и конституционной обусловленности этой болезни, но до сих пор не выявлено какого-либо гена или их совокупности, отвечающие за возникновение этой психической болезни, хотя описывается связь между расстройствами настроения и генетическими маркерами для хромосом 5, 11, Х .

Несомненное значение имеют конституционно-типологические факторы, проявляющиеся преимущественно у больных МДП с пикничною телосложением.Значительную роль играет и преморбидного психологическая предиспозицией. Так, во время ретроспективного анализа преморбидных особенностей больных установлено, что преобладают черты характера циклоидного, гипер-или гипотимного типов.

Спровоцировать болезнь могут и резкие нарушения функции эндокринных желез, обусловленные половым созреванием, беременностью, родами, климаксом.Определенное значение имеют также пси-хореактивни моменты, связанные с тяжелыми психическими травмами. Описаны случаи, когда болезнь развилась после че-репномозкових травм, инфекционных заболеваний. Причиной болезни могут стать и интоксикации, скажем, такие, сопровождающие алкогольное опьянение, особенно у молодых людей.

В патогенезе МДП важную роль играет недостаточность диэнцефальных и гипоталамических структур мозга, участвующих в регуляции эмоционального состояния. Несомненное значение имеют не и рохимични изменения в системе моноаминов (катехоламинов и индоламин). Есть сведения о роли опиоидных пептидов, в частности бета-эндорфина и лейэнкефалин, в генезе указанной формы психоза. Однако очевидным является и тот факт, что ни одна из гипотез, которая основывается на результатах исследования нейрохимических процессов мозга, не может объяснить патогенез аффективной патологии. Изменения отдельных звеньев нейрохимических процессов, которым авторы различных гипотез предоставляют основного патогенетического значения, следует рассматривать не изолированно, а в сочетании, потому что они, безусловно, дополняют друг друга (А. Д. Машковский и соавт., 1983). Есть также психоаналитические и когнитивные теории происхождения аффективных расстройств.

Клиника. К главным проявлений МДП относятся депрессивные и маниакальные состояния, которые характеризуются аффективными нарушениями, изменением темпов психических процессов, двигательных проявлений.

В зависимости от психопатологической структуры выделяют:     (Варианты МДП):

                        простые,

                        смешанные,

                        атипичные и

                        сложные

Маниакальная фаза имеет следующие типичные проявления:

                        маниакальный аффект,

                        двигательное и речевое возбуждение,

                        ускорение темпа психической деятельности в виде интеллектуального возбуждения.

интенсивность маниакального синдрома может быть различной. При легком его течении (гипоманиакальные состояния) настроение приподнятое незначительно. Больные ощущают внутренний подъем, веселые, всем довольны, оптимистично воспринимают окружение, которое в их сознании приобретает радужных оттенков.

В этот период у больных повышается работоспособность. Они становятся активными, чувствуют прилив сил. Заметно повышается аппетит, уменьшается потребность в отдыхе и сне, из-за чего значительно сокращается продолжительность ночного сна.

Маниакальный синдром, в отличие от депрессий, часто развивается на субклиническом уровне, т.е. на уровне гипомании, и реже протекает в тяжелой форме.

По тяжелого течения больные чрезмерно веселые, постоянно находятся в прекрасном настроении (экзальтация), испытывают особый подъем, окрыленность, всемогущество. Маниакальные больные обычно выглядят моложе, бодрыми, полными сил. В них живая и выразительная мимика.

В таком состоянии, в соответствии с аффекта, меняется содержание мыслей: они оптимистичны, суждения и оценки этажные. Самооценка завышена. Больные считают, что имеют незаурядные способности, таланты. Возможно формирование идей изобретательства, реформаторства, величия, до бредовых идей фантастического содержания. По маниакального возбуждения крайней степени мышления может стать непоследовательным, потерять направление, вплоть до “прыжки идей”. Наряду с этим нарушается внимание, обостряется память. Больные не устают, чувствуют прилив сил и необыкновенную бодрость. В этот период они болтливы, речь быстрая.

При выраженных маниакальных состояниях больные чувствуют себя неутомимыми, с притоком физических и духовных сил.   Но из-за чрезмерного двигательное возбуждение и отвлечение внимания может теряться целенаправленности. Все, что происходит вокруг, – как существенное, так и незначительное, – привлекает внимание больных, однако не надолго. Иногда изменения достигают такой степени, что сопровождения д жуються чрезмерной изменчивостью внимания, или симптомами гипер – метаморфозу (по Вернике), В таком случае больной фиксирует взглядом и комментирует все и вся, что попадает в поле зрения.

Повышенное влечение к деятельности проявляется в том, что больные берутся сразу за все, пытаются сделать много дел, но ни одной не доводят до конца, потому что отвлекает что-то новое. Такая гиперактивность и деловая суета становятся причиной того, что они теряют работу, создают вокруг себя суету.

В маниакальном состоянии пациенты могут осуществлять безрассудные поступки, которые вредят им и близким, становятся расточительными, раздают вещи, деньги. Могут вступать в близкие отношения с малознакомыми людьми. Иногда доходит до актов агрессии, антисоциальных поступков, в том числе уголовных.

К смешанным вариантов синдрома принадлежит гневливость мания – доминируют возбудимость, придирчивость, сварливость, раздражительность, гневливость, в отдельных случаях –   агрессивность.

Д в атипичных :   непродуктивная – Характерные бедность ассоциаций, бездействие. На фоне повышенного настроения теряется активность.

спутанность мания – Это состояние, при котором очень ускоряются процессы мышления, что приводит к спутанности и прерывистости мыслей.Значительно выраженное идеаторная возбуждения. Речь становится бессвязной, не успевает за ассоциациями. Больные все замечают, даже мелочи, комментируют, делают замечания, всем дают оценку. Создают вокруг себя атмосферу веселья, а иногда – и напряжения. При значительной возбудимости становятся бестактными, а иногда грубыми и циничными.

К сложным вариантов синдрома относятся маниакальные состояния, когда на фоне мании развивается сверхценное бред, преобладают идеи величия, которые тесно связаны с аффективными расстройствами и обусловленные ими.

В отличие от больных с подобными нарушениями в рамках других форм патологии у пациентов с МДП самосознание, интересы и стремления не направлены на бредовые изображения. Они скорее служат одной из форм проявления наплывов ощущение благополучия, оптимизма, энергии. Больные “надумывают” ситуации для наполнения конкретным содержанием ощущение духовной и физической мощи. Именно так можно объяснить грубость, нарочитость, что замечают во время разговора с пациентами, когда касаются их планов и возможностей. Даже при так называемой маниакальной парафрении сознание и личность больных не охвачены бредовыми идеями фантастического смысла. В высказываниях немало неустойчивых утверждений, от которых больные могут отказаться, если их убедить.

Депрессивные фазы наблюдаются значительно чаще, чем маниакальные. Клиническая картина эндогенной депрессии состоит из триады симптомов, а именно:

                        сниженного до патологического уровня (печального) настроения;

                        психомоторной и

                        интеллектуальной заторможенности.

В начале развития фазы или в легких случаях настроение может иметь самые разнообразные оттенки (ощущение скуки, грусти, угнетение, мрачности, тревоги).В легких случаях, когда аффективные нарушения малодифференцированные, депрессивное окраска настроения оказывается ослаблением эмоциональности 3 во время контактов с окружением, потерей способности радоваться, веселиться. Нередко больные испытывают усталость, становятся вялыми. Заметные общее снижение жизненного тонуса (психического и физического), ощущение недовольства собой, иногда значительное, потеря способности к творческой деятельности.Нередко пациенты считают это лень, безволие, объясняют “невозможностью взять себя в руки”. Когда больные оценят свои способности и реалии жизни, в характере начинает превалировать пессимизм. их ничто не радует, они чувствуют себя одинокими, понимают, что изменились.

Нередко бывают расстройства сна, аппетита, головная боль, нарушение функций пищеварительной, неприятное ощущение во всем теле.

Охарактеризованы нарушения составляют картину циклотимический типа депрессии, которому присущ нетяжелый степень расстройств. Итак, при депрессии такого типа преобладают субъективные нарушения и нет признаков его ни во внешности, ни в поведении больного. Это затрудняет распознавание аффективных расстройств. И Целенаправленное выявление упомянутых симптомов и особенностей динамики нарушений в течение суток позволяет диагностировать циклотимический фазу или начало депрессивной.

В случае углубления депрессии усиливаются аффективные расстройства и депрессивный аффект становится легче дифференцировать. Кроме су бьективних ощущений и переживаний, о депрессии свидетельствуют внешний вид, высказывания, поведение больного. Интеллектуальное и психомоторное торможение становится заметным. Пациенты подавлены, гипомимични, в глазах печаль, печаль. Веки их опущены с характерной складкой Верагута (верхние веки изогнутые под углом вверх), фигура страдающая. Мышление заторможено, ассоциации обедневшие. Речь тихая, монотонная, бедная, ответы короткие. В высказываниях преобладают пессимистические оценки прошлого, нынешнего и будущего. Звучат идеи неполноценности, вины. Движения медленные, взгляд потухший.Клиническая картина в эту стадию развития определяется как клиническая эндогенная депрессия. Всего расстройства, развивающиеся в этой стадии депрессии, позволяют понять особенности течения болезни в следующие стадии, а именно содержание депрессивного бред.

В сложных случаях формируется тяжелое депрессивный аффект, для которого характерна большая тоска, сопровождается физическими ощущениями тяжести в груди и сердце. Председатель – как в тисках, набитая “тяжелым камнями”.

Снижение двигательной активности может достигать степени депрессивного ступора. Больные неподвижно лежат или сидят, погрузившись в тяжелые мысли.их лица напоминает маску страдания и скорби.

Сон и аппетит нарушены. Часто бывает запор. Пациенты худеют, поэтому очень заметным становится снижение тургора и эластичности кожи. Вегетативные изменения проявляются дистальным гипергидрозом, гипотермией, цианотичность конечностей. Кроме того, болезнь сказывается на эндокринных функциях. У женщин становится другим менструальный цикл, вплоть до прекращения менструаций. У мужчин и женщин исчезает либидо.

Состояние депрессивного ступора иногда прерывается приступами меланхоличной исступления, взрывом отчаяния, беспомощностью. В эти периоды больные могут скаличитися, прибегнуть к суициду.

Характерно колебания состояния больного в зависимости от времени суток: некоторое облегчение наблюдается в вечерние часы. Однако в случае очень тяжелых форм депрессий такие колебания почти незаметны.

Идеаторные расстройства проявляются вялостью, медленным мышлением, сужением объема ассоциаций, их монотематичнис-ю. Больные не могут мыслить, тупеют, теряют память, не могут сосредоточиться. Язык становится не только медленной, но и слишком лаконичным, элементарной. Взгляд унылый. При тяжелой депрессии он застывший, что свидетельствует о душевную боль, страдания. Вне ясно, практически не меняется, голова и руки опущены. Больные передвигаются, медленно поднимая ноги.

Наблюдаются сенестопатиями, удостоверяющих витальный характер аффективных нарушений. Иногда возникают неприятные ощущения в груди, голове, других частях тела. Больному сложно конкретизировать эти ощущения и их локализацию.

Расстройства восприятия проявляются тем, что все вокруг становится серым, однообразным, не находит в душе ни одного отзыва. Время идет медленно, поэтому день кажется слишком длинным.

Выражают мнения относительно личной малоценности (самоуничижение), обвиняют себя во всем. По мере углубления депрессии эти идеи, начиная с сверхценных, достигают уровня бред.

Ипохондрические расстройства чаще всего связаны с общим психическим состоянием, а не с неприятным ощущением. Пациенты считают себя тяжелобольными.

По преобладанию тех или иных нарушений аффективной звена выделяют следующие варианты депрессии:

                        тоскливая,

                        анестетические,

                        тревожная.

Если доминирует тоска, больные унылые, подавлены, скорбные, в состоянии безысходности.

Депрессивная деперсонализация в виде болезненной психической анестезии преобладание тоскливого аффекта представлена ​​обычно полно. Пациенты переживают эмоциональное оскудение. Тяжелыми бывают переживания по поводу потери естественных чувств к близким (психическая анестезия). Кроме того, снижается или теряется эмоциональное отношение к окружающему, любой деятельности, развлечений. Пациенты крайне болезненно реагируют на неспособность сопереживать, радоваться (ангедония),  болеют за потерю “поздравительных эмоций”: ощущение отдохнувшим после сна, чувство голода и жажды, полового удовлетворения, приятной усталости после физической нагрузки (“мышечные радости”) . Болезненная психическая анестезия сопровождается также переживаниями по поводу изменения личности, опустошение.

При тоскливой депрессии чаще возникают суицидальные мысли, приводящие к намерениям скаличитися и самоубийства. Приветственный характер переживаний у больных с выраженной тоской может стать причиной импульсивных суицидальных попыток. Поведение такого пациента отличается замкнутостью, малоподвижностью, неспособностью выполнять привычную, даже элементарную, работу. Преобладают тревога, страх, внутреннее волнение, напряжение, мучительный беспокойство. Больные высказывают опасения по поводу благополучия близких. Идеаторные расстройства характеризуются ускоренным и беспорядочным мышлением с неустойчивым вниманием, которая концентрируется на темах, которые волнуют. Больные высказывают сомнения, неуверенность относительно принятых решений: думают о возможных неприятностях; не могут избавиться тяжелых мыслей. Язык отрывистый, неразборчивая, путаная.

При тревожно-ажитированными состояния психомоторная заторможенность сменяется двигательным беспокойством: больной потирает руки, стереотипно ходит или плачет, стонет, заламывает руки, плачет. Взгляд его в состоянии тревоги беспокойный (“бегает”), напряженный, мимика переменная. Большой удельный вес имеют сомато-психические нарушения. При этом пациенты могут жаловаться на чувство жжения, горения, холода, но не могут четко указать их локализацию.Чаще неприятные ощущения появляются в вилочковой и подложечной участках, в голове, дистальных отделах конечностей.

При тревожной депрессии окружение воспринимают настороженно, сверхчувствительной. Больные зацикливаются на возможных неприятностях, неудачах, ожидающих их в будущем. Время воспринимается как ускоренный, а прошлый день – продолжительный.

В структуре тревожного варианта депрессии часто наблюдаются навязчивые страхи. Пациенты боятся сойти с ума, умереть. Эти фобии могут сопровождаться неприятными ощущениями в различных частях тела. У них возникают ипохондрические опасения, направленные на соматическую сферу. Такие нарушения иногда приобретают степени раптоидних состояний с усилением страха сойти с ума и умереть, резким психомоторным возбуждением, плачем, склонностью к самоповреждения, даже импульсивных попыток самоубийства.

В случае тревоги различной степени больные плохо засыпают, не спят или часто просыпаются. Может повышаться аппетит. Больные не могут наесться и напиться. Становятся слишком навязчивыми, постоянно двигаются. В выраженных случаях движения хаотичны.

Анестетические депрессия характеризуется преобладанием аффективной нечувствительности. В случае незначительной психомоторной заторможенности развивается депрессия с чувством потери аффективного резонанса, проявляющиеся снижением реакцп на окружение. Пациенты становятся вроде “эмоционально каменными”, “деревянными”, не способны к сопереживанию. их ничто не радует, не волнует. Даже то, что касается их детей и родных. Больные в таком состоянии обычно жалуются на потерю эмоций, чувств. Это характерно для депрессивной деперсонализации или анесте-тической депрессии.

Кроме описанных трех типов депрессивных фаз, могут быть и атипичные депрессии.

К ним относятся сенестопатический-ипохондрическая депрессия и

депрессия с проявлениями навязчивости, когда в структуре депрессивного синдрома ведущую роль играют указанные нарушения.

К смешанной причисляют ажитированными меланхолию, при которой тужнопригничений аффект сочетается с тревогой и робостью. На этом фоне развивается двигательное возбуждение, порой доходит до буйства.

В рамках МДП могут наблюдаться особые формы депрессии. Прежде всего это депрессии, зачастую манифестируют физическими или вегетативными симптомами, обычно сопровождаются соматической симптоматикой. По соматическими нарушениями скрываются истинные причины вегетативных и физических аномалий. Это создает трудности в распознавании депрессивных расстройств, лежащих в основе сомато-вегетативных проявлений.

Среди большого количества терминов для обозначения этих состояний чаще всего применяют такие, как “депрессия без депрессии”, “замаскированная”, “соматическая”, “скрытая”, “ларвирувана” депрессия.

Проявления депрессии разнообразны и могут имитировать любую физическую болезнь. Сами больные с признаками скрытой депрессии обычно расценивают свое состояние как соматическую болезнь. Но при обследовании объективных изменений не обнаруживают или они незначительны, чтобы ими можно было объяснить, жалобы пациентов. Вместе с тем позднее их распознавания является опасным, потому что больные со скрытой депрессией часто прибегают к самоубийству.

Проявления соматической депрессии разделен на несколько вариантов (В.Ф. Десятников и пел., 1976; В. Ф. Десятников, 1979), а именно:

                        алгических-сенестопатический – боль, кардиологический, цефалгического, паналгичний, агрипничний, диэнцефальный;

                        обсессивно-фобический;

                        наркоманичний.

К алгических-сенестопатический варианта скрытой депрессии относятся случаи, при которых ведущими являются жалобы на боль, неприятные ощущения в различных частях тела. Характерные своеобразный, невыносимая боль, неприятные ощущения протопатичного характера (сенестопатии) и парестезии. Это отражено и в названии варианта.

При алгических-сенестопатическом варианте соответственно локализации боли можно выделить

                        боль,

                        кардиалгический,

                        цефалическая и

                        паналгичний синдромы.

ДЛЯ абдоминального синдрома характерны боль, спазмы, пй “рестезии в подложечной области, за ходом кишечника, а также В области печени. Больные ощущают тяжесть, давление,” перепоя “ния”, “расширение”, “вибрацию” желудка, тошноту, мучительную отрыжку . Боль чаще длительное, ноющая, распирающего, тупого ° характера, но периодически на этом фоне возникают кратковременные сильные алгии. Интенсивность его зависит от периода сутках *-И Иайсильнишим боль бывает ночью и утром. Он не связан 3 приемом и характером пищи.

Обычно снижается аппетит. Больные худеют, у них бывает с # “креп, реже – понос. К постоянным проявлений этого синдрома * кроме боли, принадлежит метеоризм – ощущение вздутия, переполнения, урчание в кишечнике.

В случае кардиалгический синдрома лидируют жалобы на боль-неприятные ощущения различного характера и интенсивности в диляниДИ сердца (стискний, ноющая, сверлящая), жжение, горение, тиснение в области предсердия, спазмы, пульсации, сильное серцебии ‘я и т.д.. Больные характеризуют свои ощущения нетипично: “вогнег м печет в груди”, “шум в сердце”, “стук”, “судороги”, “уколы”,” расширение “,” спазмы за грудиной “,” взимание грудной клетки “и т . др.. Чаще всего боль бывает длительным (от недели д0 нескольких месяцев), тупым, реже – приступообразным, достаточно острым, колючим, жгучим. Локализация боли ограничивается участ-кой грудины, верхушки сердца, но больной указывает на его глу ‘боке расположения (” где-то глубоко “,” далеко “,” внутри “). Билл ьиррадиирует в шею, лопатку, живот, голову. Сердечные, обезболивающие препараты уменьшают интенсивность, но не снимают его.

При цефалическая синдроме преимущественно жалуются на головную боль, которая часто наблюдается в структуре различных вариантов скрытой депрессии и расценивается как один из доминирующий соматических симптомов. Больным сложно описать особенности головной боли, но они отмечают устойчивый и тяжелый его характер. Часто боль сопровождается неприятными ощущениями сенестопатический оттенка, пациенты ощущают жжение, расширения, тяжесть, давление, пульсацию, стяжка, онемение, пустоту.

В случае паналгичного синдрома главным является мигрирующий боль, без постоянной локализации (перемещается из одной части тела в другую, иногда охватывает все тело).

К агрипничного варианта скрытой депрессии относятся те, при которых расстройства сна является ведущим, а иногда единственным проявлением болезни.Характерной особенностью этого варианта можно считать устойчивые, длительные сомнични расстройства, проявляющиеся раннее просыпание (в 3.00-4.00 часов) и, соответственно, сокращением продолжительности ночного сна. Снотворные препараты неэффективны.

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сложный   по структуре и разнообразный по клиническим проявлениям, поэтому его нелегко квалифицировать.Правомерность выделения этого варианта объясняется сходством его клиники в общеизвестных синдромов поражения гипоталамической области.

К диэнцефального варианта относятся случаи заболевания, проявляющиеся псевдоастматичнимы, вазомоторно-аллергическими нарушениями и пароксизмальными кризисами вегетативно-сосудистого или вегетативно-висцерального характера на фоне соматического и аффективных расстройств.

К обсессивно-фобического варианта скрытой депрессии относятся также случаи заболевания, когда в клинике на первый план выступают различные навязчивые идеи и страхи, сопровождающиеся сознанием их болезненности, насилия над собственным “Я” и желанием преодолеть эти состояния. Внешние проявления лично депрессивных нарушений незначительные, а иногда их совсем не бывает. Такой вариант скрытой депрессии отличается от описанных выше тем, что разнообразие клинической картины определяется не сомато-вегетативными, а психическими феноменами. Это своеобразная “психическая” маска депрессии, особая форма сочетания обсессий, фобий и депрессивной сомптоматикы.

Симптоматика обсессивно-фобического варианта маскированной депрессии затеняет различные вегетативные, соматические и, главное, аффективные нарушения. Больные жалуются на навязчивые счет, воспоминания, представления, опасения. Особенно часты фобии, например, боязнь умереть от остановки сердца, сойти с ума, задохнуться, страх перед одиночеством, высотой, открытыми пространствами, закрытыми дверями. Но чаще всего является страх перед смертью. Пациенты критически относятся к этим страхам, понимая их несостоятельность, пытаются преодолеть их. И все-таки при нападении больные полностью находятся во власти страхов. Имеют при себе лекарства, разрабатывают маршруты мимо медицинские учреждения, не пользуются транспортом. На фоне постоянных фобий наблюдаются пароксизмы острого страха, немотивированной тревоги, сопровождающиеся вегетативными проявлениями. Общую клиническую картину заболевания дополняют ощущение слабости, тяжести, снижение аппетита и нарушение сна.

К наркоманичного варианта относятся состояния, при которых ведущими проявлениями болезни являются приступы алкоголизации, обусловленные периодическими нарушениями аффективной или сомато-вегетативной сфере, алкоголизм, формируется.

Из названных симптомов к обязательным проявлений скрытой депрессии относятся стерты рудиментарные аффективные нарушения в форме субдепресий. их обнаруживают при целенаправленного опроса и внимательного наблюдения. Именно невыраженные признаки депрессивных расстройств объединяют все разнообразие соматовегетативных проявлений депрессии и служат вероятным диагностическим критерием болезни. Сложности диагностики этих состояний заключаются прежде всего в выделении собственно аффективных нарушений, установлении описанных причинно-следственных взаимоотношений.

Анализ симптоматики, течение болезни и реакции на терапию позволяют выделить три группы диагностических критериев скрытой депрессии (В.Ф. Десятников, 1979, 1980).

Первая группа объединяет критерии, основанные на анализе симптоматики заболевания.

В клинике обязательно бывают аффективные нарушения в форме различных субдепрессивных состояний (стертая, неразвернутых, мягкая депрессии).Наблюдаются большое количество постоянных и разнообразных жалоб сомато-вегетативного характера, которые не укладываются в рамки обозначенной болезни.Присущие расстройства жизненно важных функций.

Характерные нарушения сна (уменьшение его продолжительности и раннее просыпание), снижение аппетита, потенции, похудения, изменение менструального цикла.

Типичные суточные колебания не только субдепрессивной состояния, но и некоторых сомато-вегетативных расстройств: они усиливаются ночью и под утро.Улучшается общее состояние вечером.

Ко второй группе относятся критерии, учитывающие особенности течения заболевания. Характерные периодичность, ми-леподибнисть проявлений соматовегетативных и психических расстройств. В анамнезе указывают на периоды непонятных соматических нарушений (отклонений), психосоматических изменений, стертые аффективные колебания, классические депрессивные, реже – маниакальные фазы. Приступы болезни возникают и исчезают спонтанно. Характер аффективных приступов фазный: моно-или биполярный.

Характерны сезонные (осенне-весенние) обострение болезни, полиморфизм проявлений.

Третья группа формируется на основании критериев эффективности лечения (неэффективность соматической терапии, положительная реакция на антидепрессанты).

Течение болезни. В случае биполярного течения (биполярное аффективное расстройство – по МКБ-10; биполярное расстройство – по DSM-И V) маниакальные приступы, длящиеся от 2 до 4-5 нед (в среднем – 4 мес), чередуются с депрессивными, продолжительными (в среднем почти 6 мес), между которыми наступает выздоровление. Монополярный течение наблюдается редко, поэтому чаще всего такой тип МДП в международных классификациях называют рекуррентным депрессивным расстройством (МКБ-10), или большим депрессивным расстройством (DSM-IV). При этом периодически возникают только депрессивные состояния.Депрессивные фазы бывают значительно чаще, чем маниакальные, и в случае легких форм МДП, и за психотических проявлений нарушения.

На разных этапах болезни могут быть и циклотимический фазы (обычно в ранних стадиях), и психотические. Тип течения болезни зависит от характера, продолжительности, частоты или количества фаз. МДП имеет множество вариантов течения: от одноразовых фаз к бесконечным, т.е. континуального дежурство, от коротких приступов до вариантов с отдельными длительными фазами. Важным, с точки зрения течения МДП, является длительность фаз. В среднем они длятся несколько месяцев, а иногда – и более года, даже несколько лет.

Показателем течения МДП является и продолжительность интермисий. Этот показатель также варьирует в широких пределах. Существенным моментом является то, что продолжительность светлых промежутков никоим образом не связана с проявлением клинических признаков болезни. Кратковременными и слишком длительными могут быть расстройства как циклотимический уровня, так и тяжелые (психотические).

Циклотимия

Во циклотимией (греч. – круг, цикл + настроение, чувства) понимают форму МДП с ослабленной аффективной симптоматикой (гипоманиакальными и субдепрессивной), не достигшим психотического уровня. Е. Кречмер (1921), П. Б. Ганнушкина (1933), К. Леонгард (1964) считали циклотимию конституционно обусловленным типом личности, склонной к значительным отклонениям в настроении.

Гипоманиакальные фазы оказываются чрезмерной активностью, завышенной самооценкой, что может привести к конфликту в социаль.ному микроокружении.Однако поведение, хотя и екзальтова-и (а, но относительно упорядоченная. Поэтому такие пациенты в психиатрических учреждений, главным образом, не попадают.

Субдепрессивной фаза (циклотимический депрессия) сопровождаются ется ухудшением настроения, пессимистической оценкой окружен-и ия, заторможенностью, тоской, тревогой, страхами и равнодушием, ипохондрией, астенией, иногда – суицидальными тенденциями.

Подобные состояния относительно непродолжительные (1,5-2 мес), могут иметь биполярный и униполярный течение.

Атипичная циклотимия. Атипия расстройства проявляется в частоте, продолжительности и чередовании фаз (меняются в течение нескольких суток и даже часов), а также характере симптоматики (астения и ее варианты – истериформна, обсессивно; проявления маскированной депрессии, боязнь одиночества, смерти и др.).. Указанные изменения возникают на фоне четкого проявления личных черт характера больного.

Циклотимия может наблюдаться в течение всей жизни с периодами стабильного настроения в течение многих месяцев, окончательно прекратиться или трансформироваться в типичных проявлений МДП.

Дистимии

Хронические депрессивные настроения, не достигающих степени выраженной депрессии при МДП, называются дистимии. Характерны постоянная усталость, ангедония, чувство внутреннего дискомфорта, мрачные мысли, плохой сон. При этом в быту, на работе такие люди в целом адаптированы. Бывают периоды хорошего самочувствия, длящиеся несколько дней и даже недель.

Возрастные особенности. МДП чаще манифестирует в зрелом возрасте, но дебют его может быть и у молодых людей, даже в в-пубертатный период.

У детей депрессивные и маниакальные фазы протекают атипично, маскируясь различными сомато-вегетативными расстройствами и нарушением поведения.Поэтому диагноз МДП в детском возрасте ставят лишь тогда, когда есть возможность ретроспективно изучить болезнь или наблюдать за ее развитием в динамике.

У подростков психотические фазы за ходом подобные проявлений аффективных нарушений у взрослых. Циклотимический же формы у детей отличаются значительной Атипичность проявлений, значительно затрудняют диагностику. У подростков чаще наблюдаются полиморфные изменения поведения: от незначительных дифференцированных признаков клинически сформированных поведенческих реакций. В депрессивную фазу через упомянутые нарушения у подростков сложно установить клинический тип депрессии. Основном компонент аффективной звена депрессии – симптома тоски и тревоги – в этом возрасте свойственны рудиментарность, недостаточное оформление и изменчивость.

Гипоманиакальные состояния в пубертатный период при циклотимии также отличаются Атипичность. Возрастная “модификация” этого состояния проявляется психопатоподобными расстройствами: розгалу-информированность, возбудимостью, высокомерием, агрессией.

Длительность фаз с возрастом имеет тенденцию к увеличению. Уже в подростковом возрасте могут наблюдаться длительные фазы МДП.

С возрастом депрессивные фазы бывают значительно чаще, чем маниакальные. Иногда психоз манифестирует именно в этот период. Течение его монополярный. При этом продолжительность депрессивных фаз может иметь тенденцию к увеличению, а периоды интермисии становятся короче. Нередко у пациентов пожилого возраста наблюдается хронизация болезни с резистентным к терапии течением, значительно ухудшает ее прогноз.

Из-за возрастных изменений в психопатологической структуре депрессии большой удельный вес имеют ипохондрические расстройства, иногда доходят до степени ипохондрического нигилистического бред. С углублением депрессии усиливаются тревожно-тоскливый аффект, ажитация (волнение), бредовые идеи материальной потери. Иногда формируется Меланхолическая парафрения с бред Котара.

Маниакальные состояния отличаются непродуктивностью, однообразием. У одних больных замечают раздражение, гневливость, в других преобладает доброта.Иногда поведение больных имеет черты глупости с гиперсексуальностью и нечистоплотностью. Часто обнаруживают малодушие, мегаломанического бредовые идеи, создающие впечатление снижение интеллекта по органическому типу. Но эти симптомы исчезают после того, как пройдет маниакальная фаза.

Лечение

Лечение МДП проводят с учетом фазы болезни – маниакальная или депрессивная, ее проявления (циклотимический или психотическое), а также особенностей структуры психопатологии. К тому же надо учитывать, что при этом психозе четко выраженная тенденция как к ремитивности, так и рецидива.

Дозы препаратов должны быть достаточными для достижения полной редукции симптомов и интермисии, потому что когда нужного терапевтического эффекта добиться не удается, болезнь приобретает длительного течения. Кроме того, надо провести профилактику по рецидивов и пытаться увеличить продолжительность ремиссий с помощью препаратов лития, имеющих стабилизирующий (нор-мотимичний) воздействие.

Терапевтическая тактика в маниакальную фазу МДП должна основываться на клинических особенностях мании. Главным средством купирования маниакального состояния является нейролептические препараты: аминазин, клопиксол, тизерцин, лепонекс, зипрекса, риспе-ридон, Солиан и др..

Седативный эффект аминазина и клопиксола проявляется достаточно быстро. Максимальные суточные дозы аминазина при перорального введения составляют 800-1000 мг (в среднем – 500 мг); клопиксола – 75-100 мг и более.

Тизерцин проявляет выраженный седативный эффект и реже вызывает депрессию. Максимальные дозы за перорального приема равны 300-400 мг, а в случае внугришньомьязового ввода – до 200 мг в сутки. Аналогично действует лепонекс (азалептин), который назначают в дозе 500-700 мг в сутки. Достаточно эффективны при купирования маниакального состояния бутирофенона производные и, прежде всего, галоперидол, который практически не вызывает депрессии и торможения.Назначают в дозе 60-80 мг в сутки. Для достижения быстрого эффекта его вводят внутримышечно (до 50-60 мг в сутки).

Наряду с нейролептической терапией при маниакальных состояниях применяют соли лития (карбонат и оксибутират лития). Они имеют узкое направление и действуют “специфически” при цир-куляторний мании. Для поддержания оптимального терапевтического эффекта концентрация лития в плазме крови должна составлять 0,8-1,2 ммоль / л. Монотерапия препаратами лития показана при гипоманиакальных состояниях. В случае частых изменений фаз как тимокоректор показан финлепсин. Его назначают в дозе 0,4-1,4 г в сутки. Дозы увеличивают постепенно, с целью адаптации к препарату.

Если лечение маниакальных состояний с помощью психофармакотерапии неэффективно, можно назначать електросудомну терапию.

Для лечения депрессивной фазы МДП, независимо от клиники, назначают антидепрессанты. Эффективные трициклические антидепрессанты – амитриптилин и мелипрамин. Начальная суточная доза амитриптилина или мелипромину должна быть не менее 50-75 мг. Если противопоказаний нет, ее увеличивают ежесуточно на 25 мг и доводят до 200 мг. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают. При подборе антидепрессантов учитывают особенности психопатологической структуры синдрома. Так, тревога, беспокойство, напряжение лучше поддаются седативный влияния амитриптилина, а общий ность, адинамия, апатия – стимулирующие действия мелипромину. Антидепрессант ципромил следует назначать по 20 мг в сутки в любое время. В зависимости от индивидуальной реакции и тяжести депрессии дозу увеличивают до 60 мг в сутки (для людей старше 65 лет – до 40 мг в сутки). Он заметно снижает частоту повторных депрессий и хорошо переносится при длительном использовании. Эффективно золофт , который сбалансировано действует на различные виды депрессии. Его назначают раз в 1 сутки по 25-50 мг при необходимости через неделю дозу увеличивают до 200 мг / сут. Для преодоления резистентности к этих препаратов показано одномоментно отменять последние. Когда это окажется неэффективным, прибегают к Электроконвульсивная терапии (если у больного нет противопоказаний относительно проведения ее).

Недостаточная эффективность трициклических антидепрессантов при длительном их применении может быть связана с устойчивой адаптацией к этим препаратам, через что надо назначать антидепрессанты другой структуры. Например, пиразидол или ингибиторы МАО . После достижения терапевтического эффекта целесообразно проводить поддерживающую терапию антидепрессантами, чтобы предотвратить рецидив. Она становится и профилактической. С этой целью применяют также соли лития, которые предотвращают развитие как депрессивной, так и маниакальной фаз болезни. Сначала литий назначают в небольших дозах – до 300 мг, а затем повышают их до 900 мг в сутки. Лечение проводят под контролем концентрации лития в плазме крови. Она не должна превышать 0,6-1,2 ммоль / л.

Для профилактики аффективных фаз применяют также фин-лепсин (финлепсин-ретард). Его назначают сначала в дозе 0,2 г в сутки, затем постепенно, по мере адаптации к препарату, ее увеличивают. Суточная доза в среднем составляет 0,8-1 г. Препарат принимают 2-3 раза в сутки.

При затяжных, резистентных к антидепрессантам депрессиях иногда нужного эффекта достигают с помощью включения в комплексную терапию нетрадиционных методов: краниумцереб моральной гипотермии, люкс-терапии, иглорефлексотерапии и др..

При длительном течении депрессии большое значение имеют реабилитационные мероприятия, направленные на активизацию социальных установок личности.Больные нуждаются психотерапии. Главной роли приобретают индивидуальная, групповая, семейная психотерапия. Используют также когнитивную и психоаналитическую терапию. Психотерапия должна направляться на устранение депрессии, успокоения больного, корректировки мышления, нейтрализацию ощущение беспомощности и безнадежности.

Больных с циклотимией чаще лечат амбулаторно или в условиях дневного стационара. При психотических форм течения болезни больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Если состояние улучшилось, больных можно постепенно переводить в дневного стационара и т.п..

Прогноз

При аффективных расстройствах прогноз целом благоприятный, потому что после редукции фазового состояния восстанавливается психическое здоровье.Почти 15% пациентов полностью выздоравливают. У 50-60% больных в период ремиссии сохраняется удовлетворительная социальная адаптация.

Прогноз ухудшается при затяжных фаз и сокращения промежутков между ними. Прогноз считается неблагоприятным из-за непрерывного (континуального) течения тяжелых фаз МДП, а также высокого риска относительно суицида.

Экспертиза

Медико-социальная экспертиза . Большинство больных в тот период, когда у них наблюдаются психотические фазы болезни, неработоспособны. При интермисии работоспособность восстанавливается. Если фазы затяжные и слишком частые, а также резидуальные астенические расстройства, болезнь приравнивают к хроническим психическим заболеваниям и больным устанавливают инвалидность с постоянным повторным осмотром. При циклотимический фазах для определения нетрудоспособности необходимо учитывать характер нарушений, их продолжительность и особенности профессии. У трети пациентов вследствие хронического течения болезни значительно ухудшаются показатели уровня жизненного функционирования, то есть наступает социальная дезадаптация.

Военная экспертиза . При аффективных расстройствах с нечастыми приступами и длительными промежутками полного выздоровления пациентов признают негодными к военной службе в мирное время и ограниченно годными в военное. Призывники и служащие на подводных лодках непригодны к военной службе в мирное и военное время.

Судебно-психиатрическая экспертиза . В период психотической фазы больные невменяемые. При определении невменяемости больных, совершивших правонарушения в период, когда находились в состоянии аффекта циклотимический уровня, надо тщательно сравнить инкриминируемые действия и обстоятельства, при которых они совершили, с психическим состоянием.

Эпилептическая болезнь

Эпилепсия (гр. эре l эр s iа – схватываю) – полиэтиологическое монопатогенетичне прогредиентных нервно-психическое заболевание. Характеризуется оно судорожными и бессудорожных психическими приступами (пароксизмами), повторяющиеся, а также острыми, которые переходят в хронические стойкие, нарушениями психики. Вокруг этой болезни с библейских времен возникали, да и сейчас еще существуют, различные мистификации. ее называли “священным”, “демонической”, “черной болезнью” ‘, “черной слабостью”, “нечистым болью”, “бедствием” и др..

Термин “эпилепсия” впервые встречается в трудах Авиценна (980-1037). В большинстве случаев (70-80%) заболевание дебютирует в возрасте до 20 лет. В зависимости от диагностических подходов распространения эпилепсии оценивают в 0,3-1%, в среднем – 0,5%.

Эта болезнь характеризуется приступами больших и малых судорожных припадков и в или их псих и ческих экв и Валент и в, а также изм и нами личности и за еп и лептичним типу

.

          

На сегодня нет единого представления о сущности эпилепсии. Одни психиатры различают генуинну и симптоматическую эпилепсию, а другие считают ее болезнью различного генеза. Общепризнанной классификации эпилепсии нету. Есть классификации эпилептических припадков, но их схематический разделение по единому принципу (клиническим или по локализации очага поражения) вряд ли допустимый, ведь в динамике болезни могут меняться локализация очага поражения и клиническая структура нападения. Первичные парциальные и вторичные генерализованные приступы могут переходить в первично генерализованные и наоборот.

Некоторые исследователи с целью унификации нозологической диагностики клинически сходных, но разных по происхождению болезненных проявлений предлагают пользоваться терминами “эпилептическая реакция” и “эпилептический синдром”, заменив применяемые до сих пор определение “эпилептиформная реакция”, “эпилептиформный синдром”.

Эпилептиформная реакция проявляется различными по клинике пароксизмами в ответ на действия вредного фактора: повы шение температуры тела, различные отравления, черепномоз-кова травма, электрический или инсулиновый шок, недостаточность кислорода (гипоксия) или его избыток в крови (гипербарической явления). Респираторно-аффективные судороги в эмоционально лабильных детей могут спровоцировать страх, боль, гнев. При этом дыхание во время крика останавливается на выдохе, лицо синеет, сводит с дома конечности. Как единичные и повторные пароксизмы могут наблюдаться ночные страхи, сумеречные расстройства, дисфории, вегетативно-висцеральные кризиса. Подобные единичные приступы исчезают преимущественно без протиепилептичноТсг лечения и больше не по ⁷ вторюються.

Эпилептиформные синдромы развиваются в случае активных болезненных церебральных процессов (воспаление, опухоли, паразитарные поражения, атеросклероз, аневризма и др.).. Диагноз устанавливают на основании основного заболевания. Епилепты-формный синдром может быть составным элементом в клинике органического поражения головного мозга различного происхождения. Пароксизмальные судорожные, бессудорожных и психопатологические расстройства напрямую связаны с главной болезнью.

Истинная (генуинна) эпилепсия – самостоятельное процессуальное заболевания со специфическими клиническими признаками, в частности стойкими психическими изменениями. Выделяют также симптоматическую (синдромально, резидуальную) эпилепсией. За обоих этих состояний представлены генетические и экзогенно-органические детерминанты. Сложным считают разграничения эпилепсии и епилептиформ-ных синдромов у больных с резидуальной органическими поражениями головного мозга. Это обусловлено как сходством их генеза и симптоматики, так и различием. Вообще резидуаль-но-органический эпилептиформный синдром трансформируется в прогредиентных заболевания – эпилепсию.

К симптоматической эпилепсии большинство авторов относят заболевание, возникающее на почве остаточных явлений органического поражения головного мозга (чаще травматического и инфекционной природы), сопровождается локальными приступами и изменением психики по типу психоорганического синдрома. В других случаях симптоматическая эпилепсия, возникающая вследствие родовой травмы, менинго-энцефалита и других экзогенно-органических поражений мозга у детей, на более поздних этапах течения приводит к типично эпилептических изменений личности, характерные для истинной эпилепсии.

Клиническая дифференциация эпилепсии как единой болезни имеет большое значение для диагностики, лечения и экспертизы.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

Главным направлением в изучении этиологии эпилепсии является выявление взаимосвязи генетических и экзогенных факторов, участвующих в развитии этой болезни. С. Н. Давыденко (1960) отметил роль наследственности; отметил, что частота прямой передачи эпилепсии потомкам в 10 раз выше частоты спорадических заболеваний среди населения. По данным Леннокса, у однояйцевых близнецов конкордантность по эпилепсии составляет 84%, а у разнояйцевых – только 17%. С другой стороны, частота заболевания детей, рожденных больными эпилепсией, колеблется в пределах от 3,6 до 8%. Риск заболевания близких родственников на эпилепсии выше 4-4,2%.

Идентичное наследственное отягощение у детей, рожденных от больных эпилепсией, равна 8%. Считают, что при эпилепсии наследуют не саму болезнь, а конституционную предрасположенность к ней. Но склонность может быть не только наследственной, но и розишватися вследствие внутриутробных, постнатальных экзогенно-органических поражений нервной системы.

Эпилепсия рассматривается как полиэтиологическое, но монопатоге-нетичне заболевания. Экзогенными этиологическими факторами развития эпилепсии у взрослых являются: черепно-мозговая травма (24,7%), инфекции (14,1%), алкоголь (4,8%), психические травмы (2,2%), атеросклероз (3,7% ), другие причины, например, болезнь матери в период беременности, асфиксия плода, интоксикации (10,2%) и другие. Экзогенные факторы могут провоцировать приступ, если есть склонность к судорожным и других пароксизмов. По данным А. 3. Голубкова, в 5-25% больных, а по сообщениям Г. Л. Во-ронкова, в 15-60% этиологию установить не удается.

Изучение природы эпилепсии, некоторых ЕЕ механизмов способствовало раскрытию ряда механизмов мозговой деятельности. Так, было установлено функциональный принцип соматотопическую организации сенсомоторной коры (Пенфилд, 1937), доказано значение лимбической системы (Джексон, 1931).Богатейший материал предоставлен для понимания функциональной асимметрии головного мозга.

Во время изучения патогенеза эпилепсии главное внимание уделяли различным общесоматической функциям. Значительные отклонения от нормы замечено в азотистоводородной белковом, углеводном, водно-электролитного, минеральном обмене веществ. Выявлены нарушения обмена микроэлементов (меди, цинка, серебра), кислотно-основного равновесия (смещение к алкалоза). Но впоследствии оказалось, что такие отклонения недостаточно специфичны для эпилепсии.Изменения содержания некоторых нейромедиаторов и состав биологически активных веществ (кровь, ликвор, тканевая жидкость) у больных эпилепсией показали нарушения в холинорецепторы и серотонинореакты-ней системах, которые играют заметную роль в генезе функциональных изменений ЦНС при формировании различных пароксизмов. Эти исследования позволили значительно углубить знания о патогенезе судорожных припадков. Патогенез эпилепсии в целом еще не выяснен.

Итак, в основе эпилепсии лежат два фактора – склонность и неблагоприятные экзогенные воздействия, приводящие к органическому поражению головного мозга.Склонность к эпилепсии может быть конституционной или приобретенной. Вследствие готовности формируется эпилептический очаг. В различных участках мозга, а чаще всего – в корковом веществе большого мозга, из известных (травма, воспаление, интоксикация и др.). И неизвестных (вследствие тормозных излияний промежуточного мозга) причинам некоторые группы нейронов начинают генерировать патологические импульсы (с высокой частотой и низкой амплитудой ). Это способствует изменениям мембранной проницаемости. Такой нейрон становится слишком чувствительным и, в свою очередь, десинхронизуе деятельность клеточных структур в зонах, прилегающих, формируя состояние эпилептической готовности мозга. Несколько нейронов-водителей патологического ритма (8-10) могут сформировать эпилептический очаг (ЗО). 30 – это совокупность определенным образом организованных нейронных ансамблей. Пик-ми-лева характеристика разрядов свидетельствует о нарушении информационной функции и памяти нейронных ансамблей ячейки. Навязывание режима работы другим отделам мозга приводит к появлению вторичных, третичных зеркальных епиосередкив. Но ЗО водителей патологического ритма – это еще не эпилепсия.

Непосредственный реализации эпилептической готовности в Параку-СИЗМ препятствует специфическая активность ряда образований большого мозга и мозжечка. Поэтому, несмотря на показатель ЗО и эпилептическую активность мозга, в течение какого-то времени или и всей жизни не возникает эпилептических пароксизмов. И динамическое равновесие десинхронизуючих и синхронизирующих механизмов может нарушиться по разным причинам (гипоксии, гипогликемии, гипонатриемии, гипертермии, интоксикации и др.).. “Прорыв” эпилептической активности из ячейки с развитием клинических проявлений болезни свидетельствует о недостаточности антиэпилептических механизмов и формирование эпилептической системы. Повышенную судорожную активность связывают со слабой миелинизацией нервных путей, повышенной гидрофильностью мозга, лабильностью кальциевого обмена. Этим можно объяснить, например, то, что чаще судороги бывают у детей при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, психических травм и т.д..

Чувствительность к пароксизмальных воздействиям повышается со снижением в мозгу уровня всех биогенных аминов.

Непосредственный период риска появления приступов коррелирует с повышением тонуса холинореактивные системы и слабостью серо-тонинореактивнои (А. 3. Голубков, 1967). Но биохимические и иммунные изменения при эпилепсии не специфичны.

Патоморфологические изменения при эпилепсии могут быть двойными: а) резидуальный, удостоверяющих различные нарушения развития или перенесенные в прошлом повреждения мозга б) патологический морфологическими – как следствие собственно эпилептического процесса. Термины “инцизуральний”, “маргинальный” склероз появились давно и указывают на опустошение нейронов и пролиферацию иьлии в гиппокампе. По судорожной формы эпилепсии в мозге происходят острые сосудисто-гипоксические изменения с хронической сосудисто-гипоксической энцефалопатией. При этом значительные изменения наблюдаютсяв гиппокампе, корковом веществе большого мозга, под-иьорбковий ретикулярной формации ствола. Именно их считают факторами прогредиентный эпилептического процесса.

Атрофию мозга при эпилепсии называют среди первичных факторов эпилептогенеза. При патоморфологических исследований неокортекса, гиппокампа, миндалевидного комплекса больных эпилепсией установлена ​​четкая редукцию с высокой [цельностью нейронов и синапсов, что приводит к функциональной и анатомической деферентации нейронов, повышает возбудимость нервных клеток, сохранившихся оживляет механизмы ауторитмичного функционирования нейронов и вызывает их ” епилептизацию “. Возникает многоуровневая “эпилептическая система” в ЦНС, содержащий различные образования мозга. Перестройка синапсов на фоне редукции нейронов и реинтеграции нервных клеток, сохранившихся с новыми синапсами определяют изменения процессов возбудимости и заторможенности с, характерными для этих процессов силой, взрывчатости и периодичностью.

Факторы риска для эпилепсии

Г. Л. Воронков (1990) описал так называемые эпилептические радикалы. Сочетание двух или более таких признаков, особенно при наличии в анамнезе церебрально-органических заболеваний, – прямое показание к целенаправленному обследование, а при необходимости – и превентивных противоэпилептических мероприятий. Эпилептическим радикалов относятся:

1) ранние детские судорожно-спастические состояния, возникающие внезапно или на фоне гипертермии у детей до года (реже – в 2-3 года), тонические спазмы мышц;

2) первичный энурез, непрекращающийся в подростковом возрасте;

3) “беспокойное раннее детство” – младенец очень неспокойное, мало спит, кричит: не успокаивается даже тогда, когда его качают, а также после еды;

4) частые ночные миоклонические вздрагивания, аффект страха;

5) систематическое снохождения с последующей амнезией;

6) стереотипные устрашающие сновидения с ужасами;

7) спонтанные или такие, которые возникают после судорог раннего возраста, преходящи гемиплегии;

8) частое повторение приступообразной головной боли по типу мигрени;

9) двигательная заторможенность, злобность, грубость, пугливость;

10) преходящая невыраженная задержка психического и физического развития в детском возрасте.

Классификация

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эпилепсия кодируется в классе 6 “Болезни нервной системы”.

Ж 40 Эпилепсия

Ж 40.0 Локальная (фокусное) идиопатический эпилепсия и эпилептические синдромы с порциальнимы приступами

Ж 40.1 Локальная (фокусное) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми порциальнимы приступами

Ж 40.2 Локальная (фокусное) симптоматическая эпилепсия с многими порциальнимы приступами

Ж 40.3 Генерализованная идиопатический эпилепсия и эпилептические синдромы

Ж 40.4   Другая генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы

Ж 40.5   Специфические эпилептические синдромы (связанные с употреблением алкоголя и других психоактивных веществ, а также депривацией сна)

Ж 40.6 Gr а ND M а l нападения неуточненные (с и без ре t и T M а l )

Ж 40.7 Ре t и T M а l неуточненный без приступов gr а ND M а l

Ж 40.1Епилептичний статус

Клиника

Из определения эпилепсии понятно, что именно повторные приступы являются ее основой. Приступ возникает на фоне полного здоровья или при резком обострении хронического процесса и оказывается преходящими моторными и сенсорными или психическими признаками.

Приступы эпилепсии характеризуются:

а) внезапностью возникновения и прекращения;

б) кратковременностью;

в) стереотипностью;

г) повторяемостью.

Клинические проявления приступов разные. Эскироля (1815) выделил два их вида: большие судорожные (grаnd mаl) и малые бессудорожных (реtиt mаl) . Говерс (1881) различал нападения большие, малые и истерические. Очень важным было разделение эпилептических припадков на генераторов лизоване и парциальные (Джексон, 1931). В 1981 г. нападения были классифицированы следующим образом:

1) генерализованные;

2) парциальные;

3) неклассифицированные.

Генерализованные приступы. Большие судорожные припадки могут иметь характер первично-и вторинногенерализованих. Первично-генерализованные большие судорожные припадки характеризуются: внезапной потерей сознания; падением (чаще вперед) фазой тонических судорог (до ЗО с) с общим напряжением всех мышц, могут быть прикусывания языка, шок, фаза клонических судорог (1-2мин). Завершается стадией постнападного оглушения. Развития приступа могут предшествовать отдаленные (1-2 суток) или ближние (от 1 часа до ЗО мин) предвестники в виде слабости, общего недомогания, разбитости, головной боли, снижение настроения, раздражительности. В 50% случаев приступы начинаются с ауры (греч. аurа – порыв ветра), что оказывается мимолетными сенсорными (звук, свет, запах, онемение, тепло, холод и др.)., Моторными (судорожные подергивания), сомато-вегетатив-ными ( тошнота, потливость, покраснение), психическими (тревога, страх) феноменами. Фаза тонических судорог сопровождается задержкой дыхания, бледностью, а затем цианозом. Зрачки на свет не реагируют, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация. После нападения – полная амнезия, головная боль, дистимич-ный настроение.

Нередко судорожные приступы бывают атипичными и оказываются абортивно, только с тонической или клонические фазой судом, иногда – с ослаблением мышц, без судорог. Большие судорожные припадки, следующих друг за другом, и больной не успевает прийти в себя, называют эпилептическим статусом.

До генерализованных относятся малые припадки:

а) простой абсанс (2-15 мин) с обмороком, застывшим взглядом, но без нарушения статики;

б) сложный абсанс – кроме кратковременной потери сознания, наблюдается изменение тонуса тех или иных мышц лица, шеи. При этом различают атонический, миоклонический вегетативный абсансы;

в) пикнолептични нападения – кратковременная потеря сознания с бледностью кожи лица, слюнотечением. Движения направлены назад. Малые судорожные припадки, идущих друг за другом, называют статусом малых приступов.

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКОГО (ЭЭГ) признаком малых приступов является билатерально-синхронные комплексы пик-волны с частотой С за 1 мин.

По атипичных абсансов, которые называют псевдоабсансамы, на фоне обморока с остановкой взгляда пароксизм длится дольше, чем в случае истинного абсанса.Начало и выход замедлены. Есть феномен “уже виденного”. Наблюдаются вегетативные расстройства. На ЭЭГ при этом фиксируются: быстрое низкоамплитудные колебания (10-20 в 1-й минуте) асинхронные и асимметричные, или двусторонние, высокоамплитудные пик-волны (2 в 1 с). Эти ограничения имеют практическое значение для обоснования терапии и прогноза.

Миоклонические, или импульсивные, приступы наблюдаются реже, чем малые, и преимущественно в препубертатном период. Внезапные содрогания мышц рук, плечевого пояса, шеи на фоне обморока. Приступы чаще бывают серийными или в виде “залпов” (по 5-20 подряд).

Акинетического нападения преимущественно наблюдаются у детей раннего возраста. Выявляют их с движением головы, туловища, направленные вперед.Типичные движения: “кивание”, “клев”, “Салаама” нападения. их некоторые авторы считают миоклонические.

Диэнцефальные вегетативно-висцеральные припадки отличаются полиморфными вегетативными расстройствами (тахикардия, гипер-гидроз, гипертермия, тошнота, полиурия, дрожание) на фоне возможной потери или изменения сознания.

Очаговыми (парциальными, локальными) приступами называют такие, при которых клинически и на ЭЭГ обнаруживают начало активизации нейронов ограниченной части одного из полушарий. Выделяют простые, сложные парциальные и парциальные с вторичной генерализацией нападения.

Сложные припадки отличаются от простых тем, что в их случае нарушается способность осознавать происходящее, и давать адекватный ответ на стимулы в начале приступа или во время него.

Парциальные приступы характеризуются различной симптоматикой, в частности, моторной, сенсорной, вегетативной или психической, зависит от локализации эпилептического очага. Моторные джексоновские приступы характеризуются судорогами фокального, коркового, происхождения. Начинаются они в одной части тела, затем генерализуються. Различают окулоклоничний, глазодвигательный, адверсивний, вращательное и фонаторний нападения.

Сенсорные джексоновские приступы имеют элементарные или сложные чувственные проявления (зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, сома-то-сенсорные). Они могут быть локализованными или распространяться на соседние сомато-сенсорные зоны в корковом веществе большого мозга. Парциальные припадки с вегетативной симптоматикой характеризуются тошнотой, бледностью или покраснением кожи лица, потливостью, расширением зрачков. Чаще всего они имеют такой же ход, как сложные припадки с различными висцеральными проявлениями (дигестивного, респираторными, кардиальными и абдоминальными).

Парциальные психические приступы связывают с нейронными разрядами в височной или лобной долях, с аффективной и когни-тивной симптоматикой.

Для нападений с аффективной симптоматикой характерны кратковременность (секунды, минуты), эмоциональные переживания – от легких до резко выраженных (страх, тревога, депрессия, гнев).

Когнитивные пароксизмы – это ощущение нереальности происходящего, или самого себя. Эти нападения включают в себя идеаторные, дисмнестический и другие нарушения. Ощущение уже виденного или никогда не виденного наблюдаются при правосторонней локализации эпилептических очагов (в височной доле).

Парциальное нападение (сложный или простой) может перейти в судорожный генерализованиы. Это стало поводом для выделения вторично-генерализованных приступов.

Бессудорожных ФОРМЫ пароксизмы (психические эквиваленты)

В клинике эпилепсии значительное место занимают бессудорожных пароксизмы с качественными изменениями сознания (сумеречные, сноподибни состояния с фантастическим мечтательно бред, амбулаторные автоматизмы) и без ее расстройств (аффективные пароксизмы, каталептическими, психомоторные и др.)..Распространение психозов при эпилепсии составляет 7%, заболеваемость психозами – 10%.

До пароксизмов с измененным сознанием (по М. А. Гуревы-чем, 1949) или сноподибним состоянию с фантастическими переживаниями дереализации и деперсонализации относятся так называемые аперцептивни иллюзии (иллюзии никогда не пережитого и уже пережитого, не виданного и уже виденного).Расстройства этого типа имеют различную продолжительность. Больные их переживают как во сне.

Дисфория при эпилепсии характеризуется пароксизмаль-ными расстройствами настроения с различными оттенками зло-гневного аффекта, который является основой для развития полиморфной, нередко фрагментарной, малопродуктивной и мозаичной психопатологической симптоматики, достигает, в зависимости от интенсивности ее проявления, психотического или непсихотичного уровня. Содержание дисфорий могут определять тоска, обида, тревога, страх, злобность, гневливость, напряжение, агрессивность, недоверие, подозрение, отчаяние, угнетение или повышенное настроение, парестезии, иллюзии, сверхценные и бредовые идеи.

Следует выделить дисфорические реакции и дисфорическими фон настроения – как непсихотический уровень расстройства, а также дисфорические психозы и “статус” – как психотический уровень.

Дисфорическими реакцию определяют как пароксизмальный зло-раздражительный вспышка с любому поводу, которого больные сами нередко ищут.Дисфорические реакции напоминают аффективные, но, в отличие от последних, не имеют непосредственного причинно-следственной связи с психогенными моментами. Клиническая картина развивается постепенно. Для разрядки больные ищут какой-то объект. Продолжаются дисфорические реакции от 20 мин до 1,5 часа. После этого остается субъективное ощущение усталости. Больной раскаивается, извиняется за то, что совершил.

Дисфорическими фон создают подсознательные, тяжелые, недиферен-ференци-рованы, но достаточно интенсивные эмоциональные колебания. Продолжается такое состояние от 1-2 ч до 1 мес, а за затяжного течения эпилепсии – до 2-3 мес.

Психотические формы включают дисфорические психозы и дисфо-ричний статус с различными типами зло-гневного, депрессивного, параноидного, эйфорического характера. Грубое нарушение поведения и неадекватная оценка ситуации является следствием напряженного, интенсивного, пароксизмальной аффекта. Продолжительность психозов – от 1-2 ч до 5-7 суток.

Дисфорический статус – сложные полиморфные состояния, состоящие из разнообразных, которые сменяют друг друга, нередко длительных дисфорических психозов и частых дисфорических реакций. Обычно они связаны между собой единым дисфорическим фоном. Длятся от 1 до б мес.

Острые эпилептические психозы мижпароксизмального периода имеют сложные клинические симптомы и не проявляют признаков па-роксизмив.

Среди эпилептических психозов с расстройствами сознания выделяют следующие:

а) эпилептический делирий (с расстройством предметной ориентации, с яркими зрительными галлюцинациями, бредом преследования, страхом, гневом и соответствующим поведением);

б) эпилептический онейроид (с расстройством преимущественно предметного ориентирования, фантастическими по содержанию зрительными галлюцинациями и иллюзиями, возбуждением или ступором);

в) эпилептический ступор (с двигательной заторможенностью на фоне сумеречного расстройства, галлюцинациями и бред).

Острые психозы без расстройств сознания:

а) эпилептический параноид (бред преследования, иллюзии и галлюцинации);

б) эпилептическая депрессия (тревога, ажитация, идеи самообвинения);

в) эпилептическая мания (эйфорическое или экстатическое фон, идеи переоценки личности).

К хроническим эпилептических шизофреноподобных психозов относят паранояльный, параноидный, галлюцинаторно-параноидный и кататонический.

Паранояльный психоз проявляется систематизированным бред отношения, отравления, реформаторства, религиозными и ипохондрическими идеями. Идеи и деятельность проникнуты свойственной эпилепсии инертностью мышления, липучистю аффектов и сладостью языка. Больные исключительно настойчивы, пунктуальны, злопамятны.

Параноидный психоз характеризуется истинными и ложными зрительными и слуховыми галлюцинациями, признаками синдрома Кандинского – Клерамбо.

Галлюцинаторно-параноидный психоз может иметь парафрен-на структуру с фантастичностью галлюцинаторных и бредовых переживаний.

Кататонический психоз наблюдается редко, в клинической картине доминирует субступорозных симптоматика с негативизмом и му-тизма, гебефреничнистю, импульсивным возбуждением со стерео-типу, агрессивностью.

Затяжные эпилептические психозы сопровождаются уменьшением количества или прекращением нападений и нормализацией ЭЭГ. Стойкие нарушения психики в сфере характера и интеллекта считают специфически эпилептическими и рассматривают как важную диагностическую признак эпилепсии. Нарушение характера отличаются полярностью эмоционально-волевых реакций. Сужение круга интересов, эгоцентризм, експлозивнисть и агрессивные действия с актами жестокости, унижения и слащавой угодливостью. Больным свойственна подчеркнутая аккуратность, нередко – карикатурный педантизм относительно порядка в своем доме, на рабочем месте, лесть, повышенная чувствительность и ранливисть, сладкая-ность сочетаются с злобностью и недоброжелательностью.

Изменения в интеллектуальной сфере начинаются с появления признаков медленного мышления и застревания. Со временем ухудшаются память и абстрактное мышление, добавляется олигофазия. Различают следующие типы эпилептической деменции:

а) амнестической-олигофазична – расстройство памяти, олигофазия, снижение интеллекта, тугоподвижность мышления (формируется преимущественно при эпилепсии с частыми судорожными приступами);

б) аффективная – експлозивнисть, эгоцентризм, дисфорические состояния. Характерна для больных с эпизодическим эпилептическим психозом и психомоторными (“височно”) приступами;

в) Паралогическое – устойчивое параноидное бред (идеи отношения, преследования, величия, ипохондрические и др.)..

Диапазон изменений личности при эпилепсии широчайший – от легких характерологических к глубоким проявлений деменции. Характерологические отклонения у большинства больных наступают после развитых пароксизмов, но могут проявляться и к появлению приступов обусловлены эпилептическим процессом, не получил пароксизмальной проявления в начале болезни.

Течение эпилепсии у большинства больных характеризуется медленной прогредиентностью пароксизмальной и дефектной симптоматики. Устойчивые эпилептические изменения характера и интеллекта наступают через 10-20 лет после начала болезни и наблюдаются примерно у 24% больных.

В течении эпилепсии могут быть выделены начальная стадия и стадия развернутых признаков эпилептического процесса. В этот период почти в 80% случаев замечают бессудорожных пароксизмы, головокружение, головная боль, ночные страхи, снохождения, сно-говорения, психосенсорные расстройства, энурез. Эти признаки могут проявляться за несколько лет до появления судорожных пароксизмов. У 20% больных первым признаком является большой или абортивный судорожный припадок. В период стадии развернутых проявлений болезни судорожные припадки сочетаются с бессудорожных пароксизмами.

П ри этом на один судорожный пароксизм может приходиться десяток бессудорожных.

Типы течения эпилепсии зависят от особенностей начала ( толпы и частоты пароксизмов, особенностей, предшествующих хиюроби, с индивидуальной реактивностью и компенсаторными механизмами, адекватностью процесса реабилитации.

Непрерывно-прогредиентное тип характеризуется частыми (до 15 на 1 мес) полиморфными судорожными приступами в сочетании с бессудорожных пароксизмами, устойчивыми нарастающими нарушениями интеллекта. Эффективность терапии низкая.

Средне-прогредиентное тип. Частота судорожных пароксизмов – до трех в 1 мес. Бессудорожных пароксизмы бывают редко. Под влиянием противоэпилептической терапии снижается частота пароксизмов и относительно сохраняются качества личности. Дефект ее развивается очень медленно.Реабилитационный эффект очень высок.

Ремитивний тип имеет течение с терапевтическими ремиссиями и высоким уровнем социальной адаптации. Пароксизмы бывают редко (до одного наи мес).

Стационарный тип. Адаптация не нарушена, практически не изменены психические процессы. Приступы бывают редко (1-3 в год), плохо поддается лечению.

Тип с вялым течением. Судом не бывает, темп интеллектуальных процессов умеренно замедлено. Больные обращаются к врачу по поводу социальной адаптации.

Клинические формы эпилепсии:

1) судорожно-спастическая. Начинается в возрасте 5-ЗО лет. Преобладают большие судорожные припадки. Эпилептическим состоянием осложняется редко.Эпилептические психозы наблюдаются редко, возникают после серии судорожных припадков. Изменения психики интенсивные: достигают деменции по амнестической-олигофазичним типу;

2) классическая. Начинается в пубертатный период, характеризуется пароксизмами с судорожной и психотической симптоматикой, прогрессирует. В начале болезни – полиморфной пароксизмальной и дефицитарной клиникой. На фоне глубоких эпилептических изменений личности пароксизмальная симптоматика регрессирует или совсем исчезает;

3) психическая. Начинается в возрасте 17-ЗО лет, протекает преимущественно по типу малых психопатологических пароксизмов. Психика поражается за аффективным типом, интеллектуальные функции почти не нарушаются. Учащение психических эквивалентов может привести к затяжному эпилептического психоза;

4) простая. Наблюдается очень редко. Судорожных припадков и психических эквивалентов не бывает, а изменения в сфере интеллекта и характера нарастают медленно. Именно из-за ослабления памяти и сложности относительно социальной адаптации больные обращаются к врачу. В анамнезе указывают лишь на единичные без-судорожные пароксизмы;

5) латентная. Пароксизмов нет, а на ЭЭГ обнаруживают очаг эпилептиформной активности. Эту форму называют еще и биоэлектрической.

Диагностика

Диагностика эпилепсии не сложная, если в ее клинике обнаруживают описанные выше нападения, типичные пароксизмальные психические расстройства и формируются соответствующие изменения личности. При отсутствии явных признаков для диагностики нужно оценивать не только полиморфные факультативные проявления болезни, но и, прежде всего, особенности ее течения и облигатные признаки. К последним относятся: внезапность появления и самоустранение расстройств, их стереотипное повторяемость и периодичность, кратковременность (секунды, минуты), контрастность по сравнению с привычным самочувствием (“странная, непонятно поведение”).

Единственный приступ можно трактовать как эпилептическую реакцию, а не эпилепсией или эпилептиформный синдром.

Эпилепсией следует дифференцировать с истерией, для которой характерны демонстративность симптомов, их изменчивость, то, что они возникают в основном под влиянием внешних причин в присутствии других людей. Описанных выше енцефалографичних признаков не бывает.

В раннем детстве эпилепсией за ходом напоминают тонические и клонические судороги при спазмофилии, для которой характерны нарушения кальциевого обмена, а также сезонность, ларинго-спазм, симптомы Эрба, Труссо, Хвостека.

Для назначения лечения важно установить причину эпилептиформных синдрома (органическое поражение ЦНС). Появление эпилептиформной симптоматики при соматического (например, инфекционного) процесса или его обострения позволяет оспорить диагноз генуиннои эпилепсии.

Электроэнцефалографические данные имеют большое диагностическое значение, особенно изменения на ЭЭГ по типу пароксизмов. Эпилептическую биоэлектрическую активность в межприступный обнаруживают у 80-90% больных истинной эпилепсией и лишь у 10-15% больных – на симптоматическую.

С патологических типов электрической активности при эпилепсии чаще наблюдаются такие: спорадические или множественные пики как типичное проявление фокального разряда, острые волны, обычно их обнаруживают в эпилептогенному ячейки; комплексы “острая волна – медленная волна” (частота 2 за 1 с); ритм ” волна – пик “(частота 3 за 1 с); гиперсинхронных частый ритм; медленные волны по типу тета-и дельта-колебаний.

Изменения на ЭЭГ при эпилепсии могут быть разными – в зависимости от характера нарушений структуры и функции различных отделов мозга. Общепризнанной признаком считают отсутствие специфических электроэнцефалографических кривых той или иной формы. Общими проявлениями этих изменений считают гиперсинхронизацию и чрезмерную амплитуду (увеличение в 10-15 раз по сравнению с фоновой активностью). Особенностью течения болезни считается усиление патологических волн под влиянием дополнительных раздражений (светом, звуком, гипервентиляцией, медикаментами и др.).. Для диагностики эпилепсии только результатов поверхностной електроергографии недостаточно, нужно эти показатели сравнить с данными клинического наблюдения.

ЛЕЧЕНИЕ

Издавна тяжесть эпилепсии определяли преимущественно по частоте, продолжительности, проявлением пароксизмов, так естественно, что во время ее лечения преимущественно пытаются прекратить нападения. Главный принцип терапии больных эпилепсией состоит в непрерывном длительном (в течение многих лет) индивидуализированном комплексном лечении. Важно добиться, чтобы приступы полностью прекратились в течение 5 лет. Только после этого можно, постепенно изменяя дозу, отменить медикаменты. Терапию проводят, главным образом, амбулаторно. Стационарное лечение имеет целью установить причины эпилепсии и в случае тяжелого ее течения подобрать адекватные дозы препаратов, определить реакцию на них организма. Такое лечение целесообразно проводить в специализированных центрах или отделениях.

Индивидуализированной терапией предусмотрены адекватное для каждого больного назначение средств, снижающих патологические и усиливают противоэпилептические механизмы, установление оптимальных доз; удачное сочетание противоэпилептических средств.

Доза препарата, в основном, зависит от частоты и характера приступов. Чаще бывают приступы в течение месяца, то доза выше. А. С. Ремезова (1963) предложила таблицу соотношения частоты приступов и дозы базовых препаратов.

Соотношение частоты судорожных припадков и дозы препаратов для взрослых и детей (в скобках)

Показатель частоты	Суточная доза, г
	Финлепсин (тегретол)	Люминал (фенобарбитал)
1-2 пароксизмы на 6 мес	0,2 (0,1)	0,04-0,05 (0,02) на ночь
Приступы:
раз в 1 мес	0,4 (0,2)	0,1-0,15 (0,04-0,06)
трижды на 1 мес	0,6-0,7 (0,3)	0,2-0,25 (0,1-0,15)
до 15 раз в 1 мес	0,8-0,12 (0,5-0,7)	0,3-0,45 (0,17-0,2)
более 15 раз в 1 мес	1,4-1,8 (0,8-1,2)	0,45-0,5 (0,25-0,3)

они установлены для больных с большими судорожными припадками. Особенно важно выбрать адекватную дозу в начале лечения. Но при этом в процессе терапии может появиться потребность в повышении или снижении дозы (чтобы она была адекватной и в случае изменения состояния больного).

Судорожные формы приступов наблюдаются чаще других и, как отмечают большинство авторов, лечение типичных больших судорожных припадков является эффективным.

При больших судорожных припадках назначают финлепсин (тегретол), финлепсин-ретард, карбамазепин, карбасан, фенобарбитал, конвулекс (вальпроат натрия, депакинхроно), гексамидин, дифенин, бензонал. Для лечения малых приступов рекомендуют триметин, суксилен, этосуксимид, диамокс (фонурит, диакарб).

При психических пароксизмах показаны нейролептические средства (аминазин, галоперидол, клопиксол, флюанксол, рисперидон, иипрекса, Солиан), транквилизаторы (радедорм, транксен, ника-ииум, сибазон, седуксен, тазепам), антидепрессанты (финлепсин, иимитриптилин, ципрамил, прозак, хлоракоы ). Для лечения судорожной формы используют смеси Серейського (фенобарбитал, бромизовал, папаверина гидрохлорид, кофеин-бензоат натрия, кальция глюконат), Воробьева (фенобарбитал, дифенин, никотиновая кислота, глутаминовая кислота, спазмолитин, кофеин-бензоат натрия, глюкоза). Назначают также таблетированные средства “Глюферал” и “Паглюферал”, содержащие фенобарбитал, оромизовал, кофеин-бензоат натрия, кальция глюконат.

При вегетативных пароксизмах применяют смесь граж-иа, в состав которой входят седуксен, супрастин, кофеин-бензоат натрия.

В комплексе лечебных средств сочетают препараты, которые действуют на все патогенетические звенья:

а) протипароксизмальни;

б) раз-смоктувальни;

в) дегидратациини;

г) такие, которые оказывают мягкий стимулирующий влияние;

д) десенсибилизирующие;

есть) поливитамины, магне В ₆ , берока.

Назначают диетотерапию и лечебный режим.

Дополнительная информация о лечении эпилепсии

Группа препаратов	Механизм действия	Показания
Бромиды	Усиление тормозных механизмов	Невротические явления
Холинолитические	Холинолитический	Судорожные припадки
а-Триптофан	Активизация Серота-нинергичнои системы	– “-
Средства, по структуре близки к ГАМК	Активизация тормозных ГАМК-ергических структур	Все виды пароксиз-мел
а-дофа	Активизация системы дофамин – норадре-Налин – адреналин	Судорожные, вторично генерализованные припадки
Психостимуляторы	Усилению влияния	Генерализованные приступы беспокойства
а-токоферол	Улучшение метаболизма	Эпилепсия с эмоциональными расстройствами
Пиридоксаль-фосфат	– “-	– “-

При выборе противоэпилептических средств прежде учитывают тип эпилептического припадка.

Финлепсин (финлепсин-ретард), карбамазепин, карбасан целесообразно принимать при тонико-клонических пароксизмах, бензонал – при парциальных моторных.

При абсансов эффективные вальпроаты, этосуксимид, дер-тин, при полиморфных приступах – активный натрия вальпроат, при психосенсорных – также лучше финлепсин, карбамазепин, карбасан.

Важно учитывать особенности фармакокинетики противоэпилептических средств. Так, если период полувыведения длительный (сутки и более), как это наблюдается в фенобарбитала, дифенин, триметин, этосуксимид, терапевтические концентрации-ции в крови сохраняются в случае введения препарата 1-2 раза в сутки. Препараты с периодом полувыведения до 12 ч при-и ймають 3-4 раза в сутки (гексамидин, бензонал и препараты вальпроевой кислоты).

Что касается влияния на нападения, то установлены определенные корреляции между дозой препарата и его концентрацией в плазме крови.

Препарат	Концентрация, мкг / мс
	терапевтическая	токсическая
Фенобарбитал	20 (10-40)	50
Дифенин	10 (3-24)	20
Карбамазепин	4 (2-6)	8
Етосуксемид	40 (30-80)	100
Вальпроевая кислота	40 (30-80)	100

Часто токсичные концентрации противосудорожных препаратов в крови находятся в пределах терапевтических. Поэтому следует постоянно интересоваться соматическим состоянием, особенно изменениями, связанными с обменом витаминов.

При утренних приступов рекомендуют назначать психо-стимуляторы, бодрящие, препятствуя этим иррадиации возбуждения с эпилептического очага.

При приступах во сне, обусловленных недостаточностью фазы быстрого сна, назначают карбамазепин (карбасан) и дифенин в сочетании с а-триптофаном (по 1,5-3,0 раза в сутки).

Надо учитывать также влияние на эффективность терапии эндо-кринногенних факторов. В зависимости от менструального периода изменяется соотношение эстрогены – прогестерон, поэтому для коррекции следует вводить прогестерон.

Во время беременности часто снижается концентрация протиелип политических средств в крови, и это тоже надо учитывать.

По дисфункции щитовидной железы обычно растет эпилептическая активность. Поэтому важно нормализовать ее функцию. При гипофункции ее нарушается обмен веществ, поэтому назначают препараты кальция, тиреокальцитонин.

В препубертатном и пубертатный периоды повышается эпилептическая активность, и дозы препаратов приходится увеличивать.

При использовании противоэпилептических препаратов могут наблюдаться побочные эффекты лекарств. Они обусловлены их химическим и фармакологическим особенностями. К таким осложнениям относятся апластическая и мегалобластная анемия (влияют гексамидан, дифенин, триметин, фенобарбитал), ги-перпластичний гингивит (дифенин), лимфаденопатия (триметин, дифенин), артропатии (триметин, бензонал, гексамидин, фенобарбитал), поражения печени и почек ( фенобарбитал, гексамидин, дифенин, карбамазепин). Фолиевая кислота предотвращает развитие мегалобластной анемии.

Для ликвидации побочных эффектов используют витаминные препараты и снижают дозы противоэпилептических средств. В случае кожных проявлений (сыпь, крапивница, фотодерматит) назначают антигистаминные средства.

Неотложная терапия при эпилептическом статусе заключается в немедленном назначении комплекса мероприятий. А именно:

1) для предотвращения асфикции вследствие западения языка, аспирации слюны и рвотных масс;

2) для купирования судорог;

3) для борьбы с отеком мозга;

4) для поддержания сердечной деятельности.

Начинают с введения сибазона (седуксена) – по 2-4 мл 0,5% раствора (до 80 мл в сутки). Затем после очистительной клизмы вводят до 60 мл 2% раствора хлоралгидрата на крахмальной клейстере или 30 мл 2% раствора натрия-барбитала. Через ЗО мин после клизмы Внутримышечные-во вводят 10-15 мл 25% раствора магния сульфата. Гексенал и тиопентал-натрия назначают при неэффективности сибазона (седуксена). В 10 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяют1,0 г гексенала или натрия тиопентала и вводят внут-ришньомьязово по 0,5 в обе ягодицы. Если судороги не прекращаются, вводят натрия оксибутират (по 10 мл 20% раствора), или дифенин (250 мг разводят в 50 мл би-дисиильованои воды), или метиндион (10 мл 5% раствора), или виадрил ( 0,5 г разводят изотоническим раствором натрия хлорида). И

Когда и это не помогает, следует начать ингаляцию окиси азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1), назначать люмбальную пункцию. Наркоз (на уровне I – II хирургических стадий) должен продолжаться в течение 1-2 ч после прекращения статуса. Против-судорожные средства сочетают с дегидратацией (фуросемид, мочевина, маннит), назначают сердечные, дезинтоксикационные, гипотензивные средства.

Для лечения эпилептических психозов используют антидепрессанты, нейролептические средства, транквилизаторы.

Во многих странах в случае выявления ограниченного эпилептического очага назначают хирургическое лечение (В.И. Цимба-люк и соавт., 1997).Экспериментально проводили коррекцию судорожной активности мозга с помощью трансплантации эмбриональной нервной ткани. Доказана возможность лечения ряда и других заболеваний с помощью упомянутого метода, при котором восстанавливают структурную целостность и устраняют функциональное дефицит мозга.

Оптимальных результатов лечения, а также первичной, вторичной и третичной профилактики можно достичь при условии организации правильного режима труда и отдыха. Избегать психических и физических перегрузок, перегрева, переохлаждения, чрезмерной инсоляции, предотвращать инфекции, череп-номозковим травмы и интоксикации. Важно соблюдать следующие рекомендации, как ограничение в рационе жидкости, соли, острых приправ, продуктов с содержанием белка (особенно мясо) и кофеина (кофе, какао, шоколад), исключение из рациона алкогольных напитков.

К средствам первичной профилактики эпилепсии относятся: предупреждение при поступлении в брак тех, кто болеет этой и других эндогенные психические болезни, о значительном риске возникновения упомянутой патологии у их потомства, обеспечение неосложненного течения беременности и родов, предотвращение органическим заболеванием головного мозга и правильное их лечение; диспансерное наблюдение за теми, у кого в анамнезе указывается на эпилептические, эпилептиформные реакции или радикалы, проведение седативного и дегидрувальнои терапии; ЭЭГ-контроль.

Как средство первичной профилактики эпилепсии при наличии ее ранних признаков (эпилептических радикалов), с целью стабилизации течения болезни на фоне соответствующих диетических, загальнозмиц-нювальних и других мероприятий целесообразно проводить длительные (до З мес) курсы седативного и противосудорожной терапии.

Прогноз

В плане выздоровления прогноз чаще не слишком благоприятный. Полностью прекращается процесс редко. В случае длительного течения эпилептической болезни наблюдаются специфические характерологические изменения и формируется слабоумие. Опасная болезнь и для жизни: несчастные случаи (удар головой, падение в воду, огонь, на движущиеся предметы, источники электроэнергии, с высоты и др..) суицидальные действия при дисфории; самоповреждения при сумеречных состояний, а также не совместимы с жизнью изменения , возникших на фоне продолжительного эпилептического приступа.

Экспертиза

Медико-социальная экспертиза направлена ​​на установление уровня социального функционирования больных и разработку плана мероприятий по реабилитации. Во время длительных судорожных и без суда-ных пароксизмов и при наличии выраженного дефекта психики устанавливают группу инвалидности.Но в разумных пределах рекомендуют рационально трудоустраивать таких пациентов с учетом противопоказаний к некоторым видам трудовой деятельности. Ведь преждевременная инвалидизация заметно снижает уровень клинической и социальной адаптации.

Военная экспертиза. Согласно статье 22 Приказа министра обороны Украины № 2 от 4 января 1994 г. “Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе и медицинском осмотре в Вооруженных Силах Украины” больных эпилепсией признают негодными к военной службе с исключением с воинского учета.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Если правонарушение совершено в психотическом состоянии, особенно с сумеречным расстройством сознания, а также в случае эпилептической слабоумия высшей степени, больного признают невменяемым. В случае совершения тяжкого преступления и опасности его повторения в судеб-

строке решают вопрос о принудительном лечении пидекс-экспертном. Пациентов с выраженным дефектом психики признают недееспособными, на них накладывают опеку.