Тиреотоксический зоб, тиреоидити и струмиты. Заболевания молочной железы

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, ТИРЕОИДИТЫ И СТРУМИТЫ. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

 

Клиническая анатомия и физиология

 

         Щитовидная железа (glandula thyroidea) состоит из двух боковых долей и перешейка. В 30 % людей встречается пирамидальный отросток в виде дополнительной доли, который связан с перешейком или начинается от левой доли и идет в направлении к подъязычной кости. Из хирургической и онкологической точки зрения строение перешейка имеет определенное значение. При его отсутствии можно допустить определенную автономность кровообращения и лимфатической системы правой и левой долей щитовидной железы. При широком перешейке возможно более быстрое распространение злокачественных опухолей из одной доли на другую и метастазирование по лимфатическим сосудам, что может повлиять на объем хирургического вмешательства. Video

         Щитовидная железа имеет собственную капсулу в виде тонкой фиброзной пластинки и фасциальное влагалище, которое образовано висцеральным листком четвертой фасции шеи. Между капсулой железы и ее влагалищем есть пышная клетчатка, в которой размещаются артерии, вены, нервы и прищитовидные железы. Прищитовидных желез по большей части четыре, по две из стороны каждой боковой доли. Они размещены на задней поверхности щитовидной железы, всегда вне ее капсулы. Ветви обратного нерва также проходят сзади капсулы с обеих сторон трахеи в трахеопищеводной бороздке. За счет утолщения фасциального влагалища (внешней капсулы) образуются связки щитовидной железы, которые соединяют ее с трахеей, гортанью и глоткой. Этим предопределяется подвижность щитовидной железы при глотании.

         Перешеек своей задней поверхностью лежит на трахее на уровне от второго к четвертому ее хрящу, но может достигать первого или опускаться к шестому кольцу трахеи. Это нужно иметь в виду при выполнении трахеостомии. Боковые доли своей верхней частью заходят на внешнюю поверхность щитовидного хряща, а снизу опускаются до 5-7 колец трахеи. Доли щитовидной железы прилегают к трахее, гортани, глотке, пищеводу и прикрывают медиальную часть общих сонных артерий на протяжении их средней трети.

         Пищевод на уровне шестого шейного позвонка, что отвечает нижнему краю перстневидного хряща, отклоняется влево, потому при операциях на левой доле щитовидной железы нужно остерегаться повреждение пищевода.

          Кровоснабжения железы осуществляют два верхние (ветви внешней сонной артерии) и две нижних щитовидных артерии (ветви шейно-щитовидного ствола, который отходит от подключичной артерии) и в 12 % случаев — а. imma, что отходит от дуги аорты.

         Вены щитовидной железы образуют на ее поверхности и вне железы ряд переплетений. Верхние и средние щитовидные вены впадают во внутреннюю яремную, нижние — в плечеголовную вену. Непарная щитовидная вена хорошо развитая, постоянная, по большей части впадает в левую плечеголовную вену, иногда — в правый венозный синус. Существует множество анастомозов между венами, но особенное значение для хирурга при операциях на щитовидной железе имеют средние щитовидные вены (вены Кохера), которые отходят от боковых поверхностей долей. Они очень коротки, имеют прямой ход и впадают непосредственно во внутреннюю яремную вену. При смещении нижнего полюса железы вены Кохера легко разрываются, что может привести к сильному кровотечению. Потому манипуляция взвешивания боковых краев щитовидной железы пальцем является опасной.

          Регионарными лимфатическими узлами щитовидной железы являются латеральные глубокие лимфатические узлы (верхние, средние, нижние), которые расположены вдоль внутренней яремной вены от угла нижней челюсти, сосцевидного отростка и нижнего полюса приушной слюнной железы к уровню впадение указанной вены в подключичную. Они собирают лимфу от боковых долей, а предгортанные лимфатические узлы — от перешейка и близких к нему частей боковых долей. Лимфатическими коллекторами являются также заглоточные лимфатические узлы, которые анастомозируют с паратрахеальными и параэзофагеальными лимфатическими узлами, а также с лимфоузлами передне-верхнего средостения.

         Нервы щитовидной железы являются ветвями симпатичного и обоих гортанных нервов. Обратный гортанный нерв преимущественно входит в гортань одним стволом. Изредка он делится на уровне нижнего полюса щитовидной железы на две или больше ветвей. Обратный нерв является очень нежным, чаще всего повреждается на задне-боковой поверхности щитовидной железы на грани нижней и средней ее трети, а также при перевязке нижних щитовидных артерий при экстрафасциальном удалении железы. Хирургическая анатомия щитовидной железы подана на

 

Хирургическая анатомия щитовидной железы(рис.1) ;

Хирургическая анатомия щитовидной железы. Задняя поверхность. 1- блуждающий нерв; 2- пищевод; 3- трахея; 4- поворотный нерв; 5- верхняя щитовидная артерия; 6- прищитовидная железа; 7- щитовидная железа; 8- нижняя щитовидная артерия. (рис.2);

 

Хирургическая анатомия щитовидной железы. Боковая поверхность.(рис.3);

Хирургическая анатомия щитовидной железы. Пути лимфоотока.(рис.4);

Анатомия n.recurrens.(рис.5).

          Основным структурным элементом щитовидной железы является фолликул, заполненный коллоидом.

          В паренхиме щитовидной железы есть три вида клеток, которые отличаются один от другого ультраструктурно, гистохимический и функционально. Основную массу клеток паренхимы щитовидной железы составляют фолликулярные клетки или А-клетки, которые вырабатывают гормоны тироксин и трийодтиронин. Фолликулярный эпителий кубический, однако, в зависимости от функционального состояния железы, может изменяться от плоского к цилиндрическому.

         Клетки Ашкинази-Гюртля или Б-клетки резко отличаются от фолликулярного эпителия значительно больше размерами, эозинофильной цитоплазмой и округлым, центрально размещенным, ядром. Функция Б-клеток заключается в синтезе и накоплении биогенных аминов, а именно серотонина.

          С-клетки (парафоликулярные) расположены преимущественно группами между фолликулами и отделены от полости фолликула фолликулярными клетками. С-клетки обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, который принимает участие в регуляции содержания кальция в крови и клетках.

          Б- и С-клетки принадлежат к клеткам APUD-системы, то есть к тем, которые вырабатывают полипептидные гормоны.

 

Эндемический и спорадический зоб

 

         Зоб (воло, струма) означает будь какое увеличение щитовидной железы независимо от ее функционального состояния, морфологических изменений и причин.

         Эндемический зоб — патология щитовидной железы, которая встречается в биогеохимических регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (краевая патология).

         Спорадический зоб — заболевание щитовидной железы у жителей регионов, неэндемичных по зобу.

 

Этиология и патогенез

 

          Кроме йодной недостаточности, зобная эндемия усиливается повышенным содержанием кальция в окружающей среде, недостаточностю брома, плохими санитарно-гигиеническими условиями. Влияние на выражение зобной эндемии имеет также сниженное содержание в окружающей среде кобальта, марганца, цинка. При недостаточности йода в организме снижается синтез тироидных гормонов. Это приводит к гиперсекреции тиреотропного гормона гипофиза, результатом которой является гипертрофия и гиперплазия эпителия щитовидной железы, которая на начальных стадиях может быть компенсаторной, а дальше развивается зобная трансформация щитовидной железы.

         Тяжесть эндемии оценивается рядом показателей:

   1) соотношение мужчин и женщин, больных зобом (показатель Ленца-Бауера — если он более близкий 1, то эндемия тяжелее);

   2) преобладание узловых форм зоба над его другими формами;

   3) наличие кретинизма;

   4) зоб у животных;

   5) количество лиц с гиперплазией щитовидной железы.

         Спорадический зоб развивается в результате относительной йодной недостаточности, которая предопределена избытком гуминовых веществ в воде, почве при достаточном количестве йода, а также нарушением всасывания йода в кишечнике, снижением функции печенки.

         Макроскопически зоб разделяют на диффузный, узловой и смешанный. За гистологической структурой — паренхиматозный и коллоидный. Иногда встречаются кистозное превращение железы и кальценаты. Большие узлы вызывают атрофические изменения окружающих тканей и органов. Да, запущенные формы зоба могут приводить к сдавливанию трахеи и ее размягчения (трахеомаляция).

Девиация трахеи, трахеомаляция.(рис.6)

Признаками перехода эутиреоидного зоба в гипертироидный являются: превращение тироидного эпителия с плоского в кубического и цилиндрового, наличие сандерсоновых подушечек, сосочков и разветвлений папиломатозных выростов, скопление лимфоцитов, жидкий вакуолизированный коллоид.

Классификация

 

         По форме увеличения щитовидной железы различают зоб:

   1) диффузный

   2) узловой

   3) смешанный.

         Для определения степени увеличения щитовидной железы используют следующую шкалу:

   0 — щитовидная железа не пальпируется;

   I — пальпируется перешеек железы, какой заметный при глотании;

   II — пальпируется вся железа, ее заметно при глотании;

   III — увеличение железы приводит к заметному равномерному утолщению шеи (“толстая шея“);

   IV — железа значительно увеличена, резко деформирует шею;

   V — увеличение достигает больших размеров (зоб больших размеров).

          Классификация ВООЗ.

   0 – отсутствие зоба.

   И А – зоб определяется лишь при пальпации и не видимый при полностью отклоненной назад голове.

   И В – зоб пальпируется, однако видимый лишь при полностью отклоненной назад голове (включает также узел при не увеличенной щитовидной железе).

   ІІ – зоб видимый при нормальном положении шеи, пальпация для диагноза не обязательная.

   ІІІ – очень большой зоб, который можно распознать на расстоянии.

          За функциональным состоянием щитовидной железы различают зоб:

   1) эутиреоидный (нормальная функция);

   2) гипертиреоидный (повышенная функция);

   3) гипотиреоидный (сниженная функция).

         Диффузное увеличение щитовидной железы I-II степени без нарушения функции и узловой трансформации расценивают как компенсаторное и называют гиперплазией щитовидной железы.

         За локализацией зоб различают:

   1) типичную локализацию (передняя поверхность шеи);

   2) шейно-загрудинный зоб;

 

Схема локализации аберантного внутригрудного и  шейно-загрудинного зоба. (рис.7)

   3) зоб при эктопии щитовидной железы (зоб корня языка, внутригрудной зоб);

   4) зоб дополнительных желез (аберрантный зоб);

   5) попередугрудинний зоб

Антестернальный зоб. (рис.8).

 

Клиническая симптоматика

 

          У больных эндемическим еутиреоидным зобом клинические признаки предопределены, в основном, механическим и рефлекторным влиянием увеличенной щитовидной железы на окружающие ее органы. Преимущественно больные жалуются на наличие “опухоли” и деформацию контуров шеи. Тревожат ощущение сжимания в участке шеи, затрудненное дыхание, глотание, а также внезапные нападения кашля (через компрессию зоба на гортанные нервы). При наличии большого зоба (особенно шейно-загрудинного, “ныряющего”) периодически может возникать затрудненное дыхание (особенно ночью), вплоть до асфиксии, что является результатом сжимания и перегиба трахеи, иногда с резким ее смещением. Загрудинные зобы часто сопровождаются охрипшей голоса, расширением вен лица, шеи.

         У больных зобом со сниженной функцией щитовидной железы, как правило, клиника гипотиреоза проявляется общей слабостью, вялостью, сонливостью, снижением памяти, зябкостью, сухостью кожи и отеками, особенно вокруг глаз. Иногда в таких больных наблюдают запоры.

         Больные с гипертироидным зобом жалуются на раздражительность, сердцебиение, повышенную потливость, тремор рук, плохой сон, ощущение жара. Иногда наблюдается потеря массы тела, понос. Степень выражения гиперфункции щитовидной железы при эндемическом зобе преимущественно небольшой, не сопровождается экзофтальмом.

         Увеличение щитовидной железы у больных эндемическим зобом по большей части имеет узловатый или смешанный характер, и только у небольшого количества больных (преимущественно у лиц юношеского и младшего возраста) наблюдают диффузное увеличение щитовидной железы.

         Узловой зоб пальпируют в виде неболезненной опухоли с четкими контурами, которая имеет гладкую поверхность, не спаянная с окружающими тканями и смещается при глотании. Такой зоб имеет эластичную, напряженно-эластичную или плотную консистенцию. При длительном анамнезе в железе образуются очаги фиброза и свапнения, она становится твердой, бугристой.

         При диффузном зобе железа напоминает форму бабочки, сохраняет свои контуры, поверхность ее гладкая, консистенция по большей части эластичная, иногда мягкая или плотная. Смешанный зоб объединяет проявления узлового и диффузного, однако из тактических рассуждений, смешанные зобы относят к группе узловых.

         Отдельные узлы или весь зоб могут частично или полностью смещаться за грудину. Пальпация зоба в таких случаях нуждается в специальных приемах. Исследования проводят в горизонтальном положении больного с валиком под лопатками. При этом пациенту предлагают понатужиться, покашлять, что влечет к выведению верхнего полюса или всего зоба из-за грудины (проба Вальсальве).

          Особенности клинического хода эндемического и спорадического зоба предопределены его формой (узловой, диффузный, смешанный), степенью увеличения щитовидной железы, характером функционального состояния (эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный), локализацией (типичная, шейно-загрудинная, эктопия зоба, аберрантный зоб). Имеют значение век больного, его конституционные особенности, длительность заболевания и характер предыдущего лечения.

         Осложнения: воспаление зобный измененной щитовидной железы (струмит), кровоизлияние в ткань зоба, асфиксия, малигнизация.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

   1. Физикальне обследование, осмотр участка шеи, пальпация щитовидной железы.

 

Пальпация левой доли (рис.9),

Пальпация перешейка (рис.10),

Пальпация правой доли (рис.11).

Video1,

Video2

   2. Сонография, компьютерная томография.

   3. Определение функции щитовидной железы (концентрация гормонов, йодных компонентов сыворотки крови, исследования йодопоглощающей функции щитовидной железы).

   4. Сканирование щитовидной железы.

Сканирование щитовидной железы  (рис.12),

Сканограма щитовидной железы. Дифузный токсический зоб.(рис.13),

Сканограма щитовидной железы. Равномерное накопление изотопа(рис.14),

Сканограма щитовидной железы. Гарячий узел (рис.15),

Сканограма щитовидной железы. Узловой токсический зоб (рис.16),

Сканограма щитовидной железы. Тиротоксическая аденома (рис.17),

 

Сканограма щитовидной железы. Смешаный зоб (рис.18),

 

Сканограма щитовидной железы. Гипотиреоз (рис.19),

 

Сканограма щитовидной железы. Холодный узел (рис.20),

 

Сканограма щитовидной железы. Холодный узел (рис.21).

   5. За показаниями: рентгенография шеи (кальцинаты, оссификаты) с контрастированием пищевода (компрессия пищевода, трахеи, их смещения, деформация).

   6. Рентгенография грудной клетки, особенно средостение, в двух проекциях, пневмомедиастинография (внутренне-грудной зоб).

Загрудинный зоб ( термограмма и рентгенограмма). (рис.22),

Загрудинный зоб ( рентгенограмма и сканограмма) (рис.23),

Загрудинный зоб (електрорентгенограмма и сканограмма). (рис.24),

Загрудинный зоб ( томограмма в прямой та боковой проекции). (рис.25),

 

Загрудинный зоб ( томограмма). (рис.26),

Загрудинный зоб. Контрастное исследование пищевода (рис.27),

Загрудинный зоб ( електрорентгенограмма и сканограмма). (рис.28).

   7. Пункционная биопсия под контролем сонографии.Video2 – пункционная биопсия ЩЖ. 

   8. Термография

Рак щитовидной железы. Выдалена опухоль и термограмма шеи. (рис.29).

 

Дифференциальный диагноз.

 

Проводят дифференциальную диагностику эндемического и спорадического зоба с хроническим аутоимунным тиреоидитом Хашимото, фибропластическим зобом Риделя, боковыми и срединными кистами шеи, липомами и другими опухолями, опухолями и кистами средостения, злокачественными новообразованиями щитовидной железы, метастазами опухолей в шейные лимфатические узлы.

          О наличии зоба Хашимото свидетельствуют иммунологические показатели, плотность диффузно измененной щитовидной железы, мозаичность железы на соно- и сканограмме, уменьшение размеров зоба при преднизолоновой пробе.

          При зобе Риделя железа холмистая, железообразной плотности, нередко спаянная с окружающими тканями (кроме кожи).

Кисты, опухоли шеи, метастазы в лимфатические узлы не смещаются при глотании, не накапливают радиоактивный йод, четко определяются сонографически

Узловой зоб и деструкция в центре. Сонограмма. (рис.30),

Киста щитовидной железы. Сонограмма. (рис.31).

         При подозрении на рак щитовидной железы необходимо провести морфологическую верификацию путем пункционной биопсии с последующим цитологическим исследованием.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения.

 

Эндемический зоб подлежит лечению при всех его формах и на всех стадиях развития. Выбор метода лечения зависит от вида зоба (диффузный, узловой, смешанный), степени увеличения щитовидной железы (I-V) и характера осложнений зоба (воспаления, кровоизлияние, асфиксия, малигнизация).

         Консервативное лечение проводят препаратами неорганического йода, тироидином и чистыми гормональными препаратами (тироксином, трийодтиронином). Наиболее эффективным является тироксин. Йодные препараты применяют не всегда, поскольку они менее эффективные и часто является причиной вторичного гипертиреоидизма. Медикаментозное лечение применяют при диффузном увеличении щитовидной железы без признаков давления зоба на органы шеи. Многоузловые, (полинодулезные) зобы (особенно у женщин после 50 лет) изредка осложняются малигнизацией и потому, если отсутствующие признаки компрессии органов шеи и гипертиреоидизма, также могут лечиться консервативно. Важным аргументом их медикаментозного лечения являются частые рецидивы после операции, потому что дифференцировать и удалить все узлы при этой форме зоба тяжело.

         Хирургическое лечение. Метод и объем хирургического лечения при эндемическом и спорадическом зобе определяют распространением и характером поражения. При этом пользуются принципом: вся зобнотрансформированая паренхима должна быть удалена, а здоровая — максимально сохранена.

         Узловые и смешанные формы зоба, независимо от функции железы и ее размеров, подлежат хирургическому лечению. Гипотироз не является противопоказанием к операции, поскольку удаление зоба приводит к нормализации функции неизмененной паранодулярной ткани. Операция прежде всего показана при наличии признаков компрессии органов шеи, зобе больших размеров, вторичном гипертиреоидизме и подозрению на раковое перерождение. Зоб дополнительных щитовидных желез (аберрантный зоб) подлежит обязательному хирургическому лечению. Операция заключается в удалении аберрантной железы с ревизией основной щитовидной железы.

         Внутригрудной зоб, который развивается при загрудинной эктопии щитовидной железы, также нуждается в обязательном хирургическом удалении. Лучшим доступом является продольная стернотомия. Шейно-загрудинный зоб можно без особенных технических усилий удалить из с шейного доступа.

Схема операции шейнозагрудинного зоба из шейного доступа. (рис.32);

Шейный доступ. Большой загрудинный зоб вывихнут в рану.  (рис.33),

Загрудинный зоб. Макропрепарат. (рис.34),

Загрудинный зоб. Макропрепарат. (рис.35),

Внутригрудной зоб. Макропрепарат. (рис.36),

Внутригрудной зоб. Макропрепарат. (рис.37).

         При языковой эктопии и зобе корня языка у больных без серьезных расстройств языка, глотания, дыхания возможные наблюдения и консервативное лечение. В случае прогрессирующего роста зоба, наличия признаков компрессии, расстройств глотания, травматических кровотечений и подозрения на малигнизацию корня языка нужное хирургическое лечение — удаление зоба, по большей части через боковой разрез глотки.

          Острые расстройства дыхания (асфиксия) нуждаются в выполнении операции в экстренном порядке.

         Оптимальным методом обезболивания является эндотрахеальный наркоз. При этом методе не бывает случаев механической асфиксии на операционном столе в результате сжимания или перегиба трахеи в момент мобилизации и выведения зоба в рану. Метод позволяет провести тщательную ревизию всей железы и пространств шеи, прежде всего загрудинного, ретротрахеального, ретроезофагеального, где могут находиться отшнурованные узлы щитовидной железы. Местную анестезию, а также другие методы общего обезболивания нужно считать резервными.

         Для удаления зоба используют поперечный (воротникообразный) разрез за Кохером в нижнем отделе шеи над грудинно-ключичными сочленениями. Операцию на щитовидной железе нужно начинать с тщательной ревизии и интраоперационной диагностики, что позволяет определить адекватный объем оперативного вмешательства. Обязательным является освобождение части или всей трахеи путем рассекания перешейка. Это позволяет лучше ориентироваться в топографоанатомической ситуации, предопределенной зобом, а при возникновении асфиксии выполнить трахеостомию. В дальнейшем перешеек и пирамидальная судьба подлежат удалению как наиболее опасные относительно возникновения рецидива зоба.

         Объем резекции щитовидной железы при эндемическом и спорадическом зобе определяют строго индивидуально. Резекцию щитовидной железы выполняют субфасциально, что предупреждает удаление прищитовидных желез и травму гортанных нервов. Узел нужно удалять вместе с паранодулярной, здоровой тканью, поскольку она функционально неполноценна. Это оправдывается также и онкологическими рассуждениями. Операция энуклеации узла не выполняется как неадекватная. Вместе с тем, при многоузловом двустороннем зобе, когда поражена практически вся щитовидная железа, приходится вылущивать отдельные узлы из здоровой паренхимы, оставляя ее максимальное количество, поскольку паренхима преимущественно размещается тонким слоем на их поверхности. Этот слой паренхимы нужно рассечь и стянуть ножницами с узла, оставив ее связь с сосудами.

Полинодозный зоб. Макропрепарат. (рис.38),

 Полинодозный зоб. Макропрепарат. (рис.39)

          При эндемическом и спорадическом зобе применяют экономные, расширенные и субтотальные резекции щитовидной железы с обязательным указанием количества и места оставления здоровой паренхимы.

         Из онкологических соображений необходимо во всех случаях проводить интраоперационное экспресгистологическое исследование удаленной ткани.

         Для профилактики рецидива зоба больным после операции необходимо длительное время назначать гормоны щитовидной железы с целью снятия тиреотропной стимуляции.Video4 – операция по поводу узлового зоба.

 

Диффузный токсичный зоб

 

          Диффузный токсичный зоб (базедовая болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пари, болезнь Флаяни, тиреотоксикоз, гипертиреоз) — тяжелое автоиммунное и нейроэндокринное заболевание, предопределенное повышенной секрецией тироидных гормонов, диффузно увеличенной щитовидной железой с поражением всех органов и систем человека.

          Диффузный токсичный зоб (ДТЗ) по большей части встречается у женщин. В 5 % лиц с диффузным токсичным зобом развиваются офтальмопатия и претибиальная микседема.

         Этиология и патогенез. Научные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что диффузный токсичный зоб является автоиммунным заболеванием. Пусковыми факторами в развитии этого заболевания выступают в основном острые и хронические психические травмы, перегрев на солнце, инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, дисфункция других эндокринных желез, в первую очередь половых. Действие этих факторов направлено на генетически склонный к тиреотоксикозу организм человека.

         Схема патогенеза диффузного токсичного зоба.

Схема патогенеза дифузного токсического зоба. 1- генетическая предрасположеность; 2- дефект в системе имунного виживания; 3- форбидные клоны Т -лимфоцитов; 4- повышение Т – хелперов; 5- снижение Т – супрессоров; 6- гипоталамус; 7- гипофиз; 8- фактори: инфекция, психическая травма, беременность, катехоламины; 9- тиреоидстимулирующие антитела; 10- нарушение функции В-лимфоцитов; 11- клеточный иммунитет и антитела к ретробульбарным тканям, мышц орбиты, тироглобулина; 12- офтальмопатия; 13- клеточный иммунитет; 14- гиперплазия + избыток Т3 и Т4; 15- избыток Т3 і Т4; 16- симптомы дифузного токсического зоба; 17- претибиальная микседема. (рис.40)

 

         Щитовидная железа увеличена в 2-5 раз, умеренно плотная, на разрезе сочная, полнокровная, серо-розового цвета. Гистологически обнаруживают полиморфизм фолликулов. Фолликулярный эпителий цилиндровый, образует папиломатозные разрастания. Коллоид эозинофильный, содержит большое количество резорбционных вакуолей. В интерстиции — большое количество лимфоцитов, которые образуют фолликулы

 

Дифузный токсический зоб. Гистограмма. Подушечка Сандерсона. (рис.41),  

Дифузный токсический зоб. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы. (рис.42).

При тяжелой форме тиреотоксикоза возникает тиреотоксическое сердце, тиротоксический цирроз печени, тиреотоксическая офтальмопатия, остеопороз, кахексия.

 

Классификация.

 

         За клиническим ходом различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.

          Согласно с классификацией Ш. Мелкую, есть четыре стадии хода диффузного токсичного зоба.

   I стадия — невротичная, начало развития тиреотоксикоза, увеличение щитовидной железы мало заметное.

   II стадия — нейрогормональная, ярко выраженные признаки тиреотоксикоза, щитовидная железа заметно увеличена в размерах.

   III стадия — висцеропатическая, характеризуется тиреотоксическим поражением внутренних органов.

   IV стадия — кахектическая , начинаются необратимые дистрофичные изменения органов и систем.

 

Дифузный токсический зоб. (рис.43),

 

Дифузный токсический зоб. (рис.44).

 

Клиническая симптоматика

 

         При диффузном токсичном зобе возникают поражения практически всех органов и систем и нарушения всех видов обмена веществ. Кроме описанной в 1842 г. Базедовым классической триады (зоб, тахикардия и пучеглазие), на данное время известно около 70 присущих ДТЗ симптомов, которые можно объединить в три основных синдрома: гипертиреоидизм, заболевание глаз (офтальмопатия) и поражения кожи (претибиальная микседема). При этом гипертиреоидизм является явлением постоянным, а офтальмопатия и претибиальная микседема встречаются достаточно редко (в 1-5 % больных).

         К ранним признакам ДТЗ относят: общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности и мышечной силы, повышенную раздражительность, плаксивость, бессонницу, потливость и гиперемию кожных покровов.

         Основными симптомами при классических формах ДТЗ являются: увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, экзофтальм, тремор рук и прогрессирующая потеря массы тела.

         Щитовидная железа у больных на ДТЗ диффузно увеличенная, умеренной плотности. В некоторых из них в результате повышенного кровоснабжения она может пульсировать. После длительного лечения препаратами йода железа становится плотной и неболезненной. Такое же длительное консервативное лечение вызывает в ней развитие дегенеративных склеротических процессов, иногда с узловой трансформацией ткани, причем степень увеличения железы часто не отвечает тяжести ДТЗ. При аускультации можно выслушать систолический шум.

          В основе гипертиреоидизма лежит повышение секреторной активности гиперплазированной щитовидной железы в форме избыточной продукции ее гормонов (трийодтиронина и тироксина). Большинство эффектов избытка тироидных гормонов опосредствуют через симпатичную нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего тела (симптом “телеграфного столба”), потливость. У больных на ДТЗ повышается основной обмен, усиливается азотистый, углеводный и липидный обмен, с одновременным повышением аппетита и потерей веса тела.

          Изменения, которые возникают в органах сердечно-сосудистой системы и проявляются в виде тахикардии, повышения систолического и снижение диастолического давления, увеличения пульсового давления и мерцательной аритмии с развитием сердечной недостаточности формируют синдром тиреотоксического сердца.

         Повышенное образование тепла в результате интенсификации обмена веществ, которые являются результатом влияния тиреоидных гормонов, приводит к возникновению синдрома гипертермии (ощущение жара, повышенная температура тела, больные спят только под одной простыней — симптом “простыни”). Признаками нарушения функции центральной нервной системы является раздражительность, обеспокоенность, ощущение страха, интенсификация возбудимости, бессонницы, повышения глубоких сухожильных рефлексов. Дисфункция половых органов проявляется олиго– или аменореей, а у мужчин следствием нарушения соотношения эстрогенов и андрогенов иногда может быть гинекомастия. При этом снижаются либидо и потенция.

         Больные на ДТЗ без лечения худеют, в тяжелых случаях исчезает не только подкожно-жировая клетчатка, но и уменьшается объем мышц вплоть до кахексии. Как за счет изменений в мышцах, так и в результате поражения у них, может развиваться также мышечная слабость периферической нервной системы — тиреотоксическая миопатия.

         В большинстве таких больных возникают характерные изменения со стороны глаз. Среди них одним из главных является экзофтальм. Кстати, пучеглазие, что имеет место в 50 % случаев, часто может быть первым признаком заболевания, на который обращает внимание пациент. Различают три вида экзофтальма: незначительный (14-17 мм), средний (17-20 мм) и значительный (более 20 мм). Экзофтальм при ДТЗ симметричный, трофика глаз не нарушена, объем движений глазных яблок не ограничен. Кроме экзофтальма, у больных на ДТЗ наблюдают целый ряд других глазных симптомов: а) симптом Грефе — отставание движения верхнего века при взгляде вниз, в результате чего между верхним веком и радужной оболочкой появляется белая полоска склеры; б) симптом Штельвага — нечастое мигание; в) симптом Мебиуса — слабость конвергенции; г) симптом Дальримпля — широкая глазная щель; д) симптом Кохера — ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда.

Глазные симптомы диффузного токсичного зоба необходимо отличать от офтальмопатии (злокачественный экзофтальм), которую наблюдают примерно в 5 % больных на ДТЗ. При ней одновременно с экзофтальмом, больные жалуются на боль в глазных яблоках, ощущение наличия “песка в глазах” и слезотечение. Наблюдают также отек ввек, инъекцию сосудов склеры и их новообразования. При значительной офтальмопатии глазные яблоки выступают с орбит, веки и конъюнктива набрякшые, с признаками воспаления. На этом фоне развивается кератит из изязвлением роговицы, который в конечном результате может привести к слепоте

Экзофтальм (рис.45),

Экзофтальм (рис.46).

Повышение орбитального давления в результате лимфоидной инфильтрации и накопления жидкости и отека ретроорбитальных тканей влечет не только выталкивание глазного яблока — экзофтальм, но и сдавливание зрительного нерва и потерю зрения. Нужно также отметить, что офтальмопатия при тиреотоксикозе, как правило, развивается на фоне энцефалопатии и имеет аутоимунный генез.

         У больных с претибиальной микседемой бывает пораженной кожа передней поверхности голени. Она становится плотной, утолщенной, приобретает пурпурно-красный цвет, а волосяные фолликулы выступают над поверхностью.

          Гиперпродукция гормонов щитовидной железы негативно влияет также и на паренхиму печенки. В тяжелых случаях это может привести к токсическому гепатиту, желтухи и последующей гепатаргии. Токсический гепатит в таких больных нужно считать неположительным в прогностическом отношении.

         В результате прямого цитотоксического действия тиреоидных гормонов на слизевую оболочку тонкой кишки возникают притеснения ее ферментообразующей функции, гипермоторика желудочно-кишечного тракта, осмотическая диарея — развивается тиреотоксический энтеральный синдром. Также нарушается глюко- и минералокортикоидная функция надпочечников, а в крови определяются лейкопения, гранулоцитопения и лимфоцитоз.

          В зависимости от тяжести клинического хода тиреотоксического зоба выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы.

         Легкая форма тиреотоксикоза характеризуется такими симптомами: пульс — до 100 за минуту, потеря массы тела в пределах 3-5 кг, незначительная непостоянная потливость, глазные симптомы отсутствуют или выраженные нерезко, артериальное давление нормальный, основной обмен к +30 %, йодпоглощающая функция щитовидной железы повышена, при этом максимум накопления, что преувеличивает 30 %, приходится на конец суток (до 24 ч).

         Для заболевания средней тяжести присущая четко выраженная симптоматика: потеря массы тела до 8-10 кг, тахикардия в пределах 101-120 за минуту, причем систолическое давление повышено, а диастолическое — понижено или в норме. Часто наблюдают экзофтальм, основной обмен +31 % – +50 %, йодпоглощающая функция щитовидной железы повышена с первых часов.

         При тяжелой форме тиреотоксикоза симптоматика приобретает резко выраженный характер, что предопределенно значительными изменениями во внутренних органах. Частота пульса в таких больных превышает 120 за минуту, возникает мигающая аритмия, резко выражены тремор рук и профузная потливость, значительно повышается пульсовое давление, развивается недостаточность кровообращения, часто имеющаяся офтальмопатия. Потеря в массе тела больных может превышать 10 кг, основной обмен становится большим +50 %, максимум накопления радиоактивного йода наступает через 4-6 часов после приема изотопа, а до конца 24 часов — снижение показателей на кривой накопления.

         За клиническим ходом различают две формы ДТЗ: а) ДТЗ с медленным развитием; б) острая форма диффузного токсичного зоба, которая характеризуется острым началом и скорым, иногда на протяжении нескольких часов, развитием. Острый тиреотоксикоз встречается редко и в большинстве случаев заканчивается смертью от тиреотоксической комы. Клиническая картина развивается за несколько часов или дней. При этом щитовидная железа не увеличена, наблюдаются высокая температура, рвота, понос, резкая потеря массы тела.

          К особенным формам ДТЗ относят тиреотоксикоз в детском возрасте, у беременных, женщин, которые находятся в климактерическом периоде, и людей преклонных лет.

         Среди осложнений во время хода заболевания наиболее опасным для жизни больного является тиреотоксический криз. Он встречается в 0,02-0,05 % больных и развивается преимущественно в результате действия провоцирующих факторов. Среди них основной нужно считать травму (хирургическое вмешательство на железе или других органах), грубую пальпацию щитовидной железы, психическую травму, эмоциональный стресс, инфекцию, беременность, роды и радиоиодтерапию.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

   1. Определение основного обмена, содержания липидов в сыворотке крови, времени рефлекса с ахилового сухожилия, запись ЭКГ.

   2. Исследование концентрации гормонов щитовидной железы (общий, свободный тироксин — Т4, общий свободный трийодтиронин — Т3), йодированных компонентов сыворотки крови (белоксвязанный йод, бутанолэстрагированный йод), тиреотропного (ТТГ) гормона гипофиза.

   3. Определение тиреоидстимулирующих антител – иммуноглобулинов, антитироидных антител.

   4. Сонография щитовидной железы.

 

Дифференциальный диагноз.

 

Начальные, стертые и недостаточно выраженные формы ДТЗ имеют много похожих симптомов, которые наблюдаются при неврозах, ревматизме, туберкулезе, хрониосепсисе, посткастрационном синдроме, диэнцефальных поражениях, а также при злокачественных опухолях. Это особенно касается тех случаев, когда увеличение щитовидной железы является незначительным или же зоб определить не удается.

         Для всех вышеприведенных заболеваний характерными являются: сердцебиение, боль в области сердца, повышенная потливость, субфебрильная температура и потеря массы тела.

         При остром развитии тиреотоксикоза иногда возникает необходимость исключать и такие острые инфекционные заболевания, как дизентерия, грипп или брюшной тиф.

         ДТЗ при наличии экзофтальма необходимо дифференцировать с энцефалитом, офтальмопатией. Для энцефалитического экзофтальма характерными считают сочетания пареза взгляда кверху с диплопией, язвами роговицы, конъюнктивитами, прогрессирующим, так называемым злокачественным, экзофтальмом, что достаточно часто может привести к потере глаза. Кстати, этот вид экзофтальма по большей части бывает односторонним.

         Важными для дифференциальной диагностики ДТЗ являются данные специальных методов исследования: определения уровня тиреоидных гормонов, белоксвязанного и бутанолэстрагированного йода в крови, йодпоглощающей функции щитовидной железы, биохимические, иммунологические исследования, сонография и сканирование с помощью радиоактивного йода или технеция.

          В особенно тяжелых случаях целесообразно применять пробную антитиреоидную терапию.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

          Лечение диффузного токсичного зоба, особенно обнаруженного впервые, а также тяжелой и средней тяжести форм тиреотоксикоза необходимо проводить в стационарных условиях. Существует три метода лечения ДТЗ:

     а) медикаментозное лечение;

     б) лечение радиоактивным йодом;

     в) хирургическое лечение.

          Медикаментозное лечение больных на ДТЗ в первую очередь должно быть направленным на нормализацию повышенной функции щитовидной железы. Для этого используют йод и препараты тиреостатического действия, в частности мерказолил — синтетический антитиреоидный препарат. В тяжелых случаях лечения начинают с 60 мг (12 таблеток) — 45 мг (9 таблеток) препарата на день, при формах средней тяжести — с 30 мг (6 таблеток), при легких — с 15 мг (3 таблетки) на день. Максимальную начальную дозу применяют на протяжении 2-4 недель до выраженного уменьшения клинических проявлений заболевания (уменьшение возбудимости, нормализация пульса до 90-100 за минуту, нарастание массы тела). После этого, при условии последующего улучшения состояния, дозу препарата уменьшают каждых 3-4 недели на 1-2 таблетки в день до выхода на поддерживающую дозу (1 или 1/2 таблетки на день на протяжении 2-3 месяцев). В общем курс лечения мерказолилом должен длиться 1-1,5 годы. Среди осложнений, которые могут возникать в процессе лечения, нужно назвать лейкопению, гранулоцитопению и аллергию.

         В случаях аллергических реакций на мерказолил или развитии осложнений препаратом резерва есть карбонат лития.

         Такое длительное медикаментозное лечение ДТЗ нужно считать целесообразным у тех больных, в которых за 1-3 месяца удается достичь состояния компенсации, то есть начинается постепенное уменьшение зоба и глазных симптомов. Если же во время лечения периодически возникает заострение, что проявляется в увеличении зоба, развитию энцефалопатии, появлению или активизации офтальмопатии, показанное хирургическое лечение.

         Основываясь на данных современной медицины, лечение радиоактивным йодом является радикальным методом терапии ДТЗ. Радиоактивный йод, что накапливается в щитовидной железе, облучая ее паренхиму, приводит к разрушению активных тироцитов с последующим замещением их соединительной тканью (бескровная тиреоидэктомия). Общепринятой дозой при этом является 0,1 мКu на 1 г веса щитовидной железы, причем ее можно вводить одномоментно или частицами.

         Однако такая терапия не лишена ряду существенных недостатков. Отсутствие точных методов определения веса железы приводит к просчетам при подборе общей дозы изотопа. Нельзя исключить также вредное влияние изотопа на генетический аппарат больного. Почти в 70 % больных после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз и существует потенциальная угроза развития радиационного рака щитовидной железы. В связи с этим показания к применению данного метода достаточно сужены.

         Лечение радиоактивным йодом в основном является показанным больным на ДТЗ, старшим 40 лет, с рецидивами тиреотоксикоза, и после операций в частности, при сочетании ДТЗ с тяжелыми сопроводительными заболеваниями и в случаях категорического отказа от хирургического лечения. Нецелесообразно применять такое лечение, когда возраст пациентов не достигает 40 лет, при беременности и в период лактации, в случаях наличия тиреотоксической аденомы, базедофикованного многоузлового зоба, выраженной лейкопении, болезней почек или же при тяжелом, с острым началом, тиреотоксикоза.

         Порой во время введения радиоактивного йода в части больных могут возникать обострения симптомов тиреотоксикоза, вплоть до развития тиреотоксического криза. Учитывая это, перед назначением радиоактивного метода лечения, особенно больным тяжелой формой ДТЗ, для снижения явлений тиреотоксикоза нужно назначать антитироидные препараты.

         Хирургический метод лечения считают радикальным и более эффективным. Операция почти всегда позволяет ликвидировать синдром гипертиреоидизма вместе с его морфологическим субстратом. Учитывая это, эффективность метода в специализированных клиниках составляет 95-97 %.

         Показаниями к хирургическому лечению нужно считать тиреотоксикоз средней тяжести при отсутствии стойкой компенсации в результате медикаментозного лечения на протяжении 2-3 месяцев, тяжелые формы ДТЗ, зоб IV-V степеней, независимо от тяжести тиреотоксикоза и узловой трансформации токсичного зоба.

          Хирургический метод не целесообразно рекомендовать больным на ДТЗ с крайне тяжелыми сопроводительными заболеваниями и расстройствами функций жизнеобеспечывающих систем.

         Обязательным условием успешного хирургического лечения больных на ДТЗ является тщательная предоперационная подготовка, цель которой — ликвидация или резкое снижение явлений гипертиреоидизма, то есть достижение эутиреоидного или близкого к нему состояния. Предоперационная подготовка должна быть комплексной, патогенетически обоснованной и индивидуальной.

          Надлежащее место в предоперационном периоде необходимо также отводить и психологической подготовке. Больных размещают в палатах, где находятся пациенты, которые выздоравливают после операции. При тяжелой форме ДТЗ назначают суровый коечный режим. Диета в таких случаях должна быть высококалорийной, богатой белками, витаминами. Больным назначают антитироидные препараты (мерказолил, карбамизол, метизол и тому подобное). Подготовку тиреостатиками проводят под контролем общего анализа крови. Для профилактики лейкопении и агранулоцитоза применяют нуклеинат натрия или другие лейкопоэтические препараты. Рядом с антитиреоидной терапией назначают резерпин, что кроме гипотензивной, имеет седативное и антитироидное действие, бета-адреноблокаторы и транквилизаторы для уменьшения возбудимости ЦНС.

         При тяжелой форме ДТЗ при наличии гипопротеинемии целесообразно использовать внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма). С целью детоксикации применяют гемодез, неокомпенсан. Истощенным больным вместе с высококалорийным питанием назначают парентеральное введение глюкозы, интралипида, аминокислот и витаминов, особенно группы В. Больным с признаками сердечной недостаточности одновременно проводят лечение сердечными гликозидами и другими кардиотерапевтическими препаратами. Одним из мероприятий в предоперационной подготовке является нормализация значительно сниженной при тяжелом ДТЗ функции коры надпочечников. Глюкокортикостероиды (гидрокортизон и тому подобное) в основном назначают по 25-50 мг 2-3 раза в день за 3-4 дня перед операцией и на протяжении 2-3 дней после нее. Достаточно эффективной в подготовке является оксигенотерапия. Заслуживает внимания и нормализация нарушений системы гемостаза. Больным с такими нарушениями назначают викасол, этамзилат натрия, ингибиторы протеаз, дицинон.

         Предоперационную подготовку можно считать достаточной и законченной, если состояние больного расценивается как эутиреоидное или близкое к нему. Об этом свидетельствуют нормализация пульса (90-80 за минуту), увеличение массы тела на 3-5 кг, ликвидацию психомоторного возбуждения и страха, исчезновение тремору рук, нормализацию или компенсацию функции сердечно-сосудистой системы, печенки, надпочечников, ЦНС и обмена веществ.

         Обезболивание. Методом выбора обезболивания при операциях по поводу ДТЗ есть эндотрахеальный наркоз.

Операция. Наиболее эффективной и рациональной методикой хирургического лечения ДТЗ является субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы (О.В. Николаев, 1951). Принципиальными отличиями этой методики является отказ от перевязки щитовидных сосудов перед входом в железу и субфасциальная резекция железы. Этим достигается бескровие и атравматичность операции, предупреждаются повреждения (удаление) прищитовидных желез и нервов гортани. Данная методика способствует также формированию культи железы в месте размещения прищитовидных желез и прохождения обратных нервов. Варианты прохождения обратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии изображены

  

Анатомия n.recurrens. (рис.47),

 

 

Этапы субфасциальной резекции железы (рис.48).

Объем резекции и, соответственно, величина культи железы должны основываться на учете тяжести тиреотоксикоза, возраста больных, длительности заболевания и медикаментозного лечения, морфоструктуры органа и иммунного статуса пациента.

          Общепринято, что, чем более тяжелая форма тиреотоксикоза, младший возраст больного, меньшая длительность заболевания, более интенсивная васкуляризация, насыщеннее и более темный цвет железы, тем меньше нужно оставлять ткани (преимущественно не более 6 г, по 1-3 г с каждой доли). Морфологически в таких больных обнаруживают гиперфункциональный тип гистограммы и аутоимунные процессы на начальной стадии развития.

         У пациентов преклонных лет с длительным медикаментозным лечением, уменьшенным кровоснабжением железы, выраженной лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией ткани необходимо оставлять больше ткани органа (6-10 г). Морфофункционально в таких больных регенераторный тип гистограммы.

         Иногда в случаях длительного анамнеза и консервативного лечения, при наличии выраженного склероза железы, замены ее функциональной ткани соединительной и узловой или кистозной трансформации нужно рекомендовать тиреоидэктомию.

         Послеоперационный период. Клинический ход раннего послеоперационного периода у больных на ДТЗ главным образом зависит как от эффективности проведенной предоперационной подготовки, так и от методики и техники самого хирургического вмешательства. В части больных, особенно с тяжелой формой ДТЗ, в первые дни после операции можно наблюдать заострение симптомов тиреотоксикоза — послеоперационная тиротоксическая реакция.

         Выделяют три ее степени: легкий, средней тяжести и тяжелый.

         Характерными признаками легкой степени является тахикардия (до 120 за минуту), повышение температуры тела до 38⁰С, больные преимущественно спокойные, их самочувствие удовлетворительное, сон с перерывами, дыхание достаточно глубокое, несколько учащенное.

         При средней тяжести тиреотоксической реакции наблюдают легкое психомоторное возбуждение пациентов. Они жалуются на общую слабость, головную боль, ощущение жара, пульс в пределах 120-140 за минуту (ритмичный, напряженный), иногда — аритмия типа экстрасистолии. Температура у них повышается до 38,5-390 С. Характерними есть значительная потливость, частое дыхание, неглубокий, с перерывами, сон.

         Тяжелой степени тиреотоксической реакции присущее выраженное психомоторное возбуждение. В таких ситуациях больные беспокойные, часто изменяют положение в постели, наблюдаются выраженный тремор рук, языковое и психическое возбуждение, значительная потливость и постоянное ощущение жара. Заметные гиперемия лицо и цианоз слизистых оболочек губ. Пульс обычно более 140 за минуту, аритмичный, слабого наполнения и напряжения, заметная пульсация сосудов шеи, дыхание частое, поверхностное. Температура тела 39-40⁰ С. Безсоние в таких больных почти невозможно ликвидировать назначением снотворных и наркотиков.

 

Осложнения послеоперационного периода

 

         1. Тиреотоксический криз.

         Серьезным осложнением послеоперационного периода у больных на ДТЗ считают тиреотоксический криз (тиреотоксический шторм, острый послеоперационный тиреотоксикоз). Криз развивается преимущественно на второй или третий день после операции. Если на протяжении суток после возникновения его не удается ликвидировать, больной может умереть.

         Клиническая картина такого криза развивается остро, лавинообразно: возникают психическое и двигательное возбуждение, вплоть до психоза и комы, тахикардия (пульс — 150-200 за минуту), мерцательная аритмия, повышение температуры тела до 40⁰С и больше, гиперемия кожи лица, шеи, конечностей, цианоз, потливость, диарея.

         Патогенетически криз связывают с избыточным поступлением к организму человека тироидных гормонов. Он может возникать в результате грубой пальпации железы, лечения антитироидными препаратами, радиоактивным йодом, при инфекциях и травмах.

         Лечение криза должно носить неотложный характер и быть комплексным. Инфузионная терапия включает: переливание гемодеза, глюкозы с витаминами, плазмы, альбумина, введения в больших дозах глюкокортикоидов, наркотиков, нейролептанальгезия, назначение седативных антигистаминных препаратов, адреноблокаторов, сердечных гликозидов, оксигенотерапия, гипотермия, особенно участков магистральных сосудов, лечебный наркоз, экстракорпоральные методы детоксикации.

          Профилактика тиреотоксического криза сводится прежде всего к адекватной предоперационной подготовке с достижением эутиреоидного или близкого к нему состояния больного, а также к атравматичности проведения хирургического вмешательства.

         2. Повреждение гортанных нервов считается тяжелым осложнением операций на щитовидной железе. При этом паралич гортанных нервов может быть односторонним и двусторонним, временным и постоянным. Основные причины паралича: перерезание нерва, его раздавливание или перевязка лигатурой, перерозтяжение или перетискание. Необходимо также отметить, что повреждение нижних гортанных нервов при двустороннем параличе является особенно опасным.

         Профилактика повреждений гортанных нервов в основном заключается в суровом соблюдении методики субфасциальной резекции щитовидной железы. При этом всегда необходимо осторожно и атравматический манипулировать в участке нижних полюсов и “угрожающих зон”, запрещается грубое выведение долей железы в рану. Гемостаз целесообразно осуществлять только под контролем глаза и оперировать на “сухом” операционном поле.

         При возникновении асфиксии показанная безотлагательная интубация трахеи и трахеостомия.

          3. Асфиксия. Причиной асфиксии, кроме двустороннего повреждения нижнего гортанного нерва, могут также быть повреждения трахеи, трахеомаляция, отек гортани и перегиб трахеи.

         При ранении трахеи на дефект ее стенки необходимо наложить швы атравматической иглой и провести пластику мышцами. В случаях трахеомаляции на трахею налагают поддерживающие швы или ушивают каркас из искусственного материала. Иногда приходится временно налагать трахеостому.

         4. Воздушная эмболия. Причиной этого нечастого осложнения является попадание воздуха в вены шеи в результате присасывающего действия грудной клетки и отрицательного венозного давления. Профилактика заключается в перетискивании вен зажимами перед перерезанием.

          5. Паратиреоидная тетания — это послеоперационное осложнение, которое тяжело поддается восстановительному лечению. Основной причиной паратиреоидной тетании является удаление вместе с тканью щитовидной железы прищитовидных желез. Кроме того, имеет значение нарушения кровоснабжения желез, связано с операционной травмой.

         В основе развития тетании лежат изменения минерального обмена и прежде всего резкое уменьшение в крови содержания кальция (меньше 1,25 ммоль/л).

          Характерным для острого нападения тетании распространены или локализованные судороги отдельных групп мышц верхних или нижних конечностей. Опасным в этом плане является развитие ларингоспазма или тонического сокращения мышц диафрагмы.

         Ранними клиническими признаками паратиреоидной тетании являются симптомы Хвостека (постукивание возле угла нижней челюсти приводит к сокращению мышц лица), Труссо (появление парестезий) и симптома “руки акушера” при наложении жгута на плечо.

         Лечение паратиреоидной тетании заключается в быстром насыщении крови больного препаратами кальция. Хороший терапевтический эффект дает назначение паратгормона в комплексе с витамином D. Одновременно с консервативным лечением применяют также подсадку совместимой за антигенами АВО криоконсервированной костной ткани.

         При соблюдении субфасциальной методики резекции щитовидной железы прищитообразные железы (кроме случаев их эктопии в щитовидную железу) не повреждаются.

          6. Кровотечения. Причинами интраоперационных и послеоперационных кровотечений являются дефекты механического гемостаза.

          Послеоперационные кровотечения наблюдаются в первые часы после операции в результате ненадежного гемостазу или соскок лигатур из сосудов, особенно при перевязке одной лигатурой нескольких зажимов. Клинически для таких кровотечений характерным является быстрое нарастание разлитой припухлости в участке шеи, значительная пропитка повязки кровью. Вместе с этим, у больных возникают ощущения сдавливания шеи, обеспокоенность, страх, тахикардия, цианоз и удушье. Лечение такого рода осложнений должно быть только хирургическим. Сущность его сводится к безотлагательной операции, полному раскрытию и ревизии раны, проведения тщательного гемостаза.

          Профилактика послеоперационного кровотечения включает комплекс мероприятий, основной с которых считают субфасциальную методику резекции железы, тщательный надежный гемостаз и анатомическая операция. Особенное внимание нужно обращать на латеральные вены железы (вены Кохера), которые являются короткими и впадают непосредственно во внутреннюю яремную вену. Если сосуды железы склерозированные, ломкие и легко обрываются, их нужно перевязывать сразу после перерезания, а не оставлять на зажимах до конца удаления железы.

         7. Повреждения гортани, пищевода, больших сосудов шеи, лимфатического протока и плевры возникают очень редко. Дефекты гортани зашивают без захвата слизистой и с обязательной герметизацией мышцами. Рану пищевода зашивают наглухо, а питание больного на протяжении семи дней проводится через зонд.

 

Воспалительные заболевания щитовидной железы

Гнойный тиреоидит

         Гнойный тиреоидит — это гнойно-септическое поражение тироидной паренхимы. Встречаются также случаи гнойного воспаления зобный измененной щитовидной железы — острый гнойный струмит. Эти заболевания не частые.

 

Этиология и патогенез

 

          Гнойный струмит возникает в результате попадания в щитовидную железу бактериальной инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Возбудителями гнойного тиреоидита чаще всего является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк.

         Морфологически за характером воспаления различают банальный и специфический тиреоидит, за ходом — острый, подострый и хронический.

         Острый тиреоидит преимущественно развивается в одной доле. Гистологически при нем обнаруживают формирование очагов некроза, кровоизлияния, лейкоцитарную инфильтрацию стромы с примесями лимфоцитов и макрофагов.

          Подострый тиреоидит (de Kervena) гистологически проявляется развитием гранулематозного воспаления. Строма в таких больных инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами и гигантскими клетками, которые напоминают клетки посторонних тел.

         Хронический тиреоидит может проявляться в форме зоба Хашимото и Риделя и специфических тиреоидитов при туберкулезе, сифилисе и актиномикозе.

         Характерной для зоба Хашимото является преобладающая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов (лимфоцитарная струма). Для зоба Риделя (“железный” зоб, фиброзно-инвазивный тиреоидит) свойственное разрастание фиброзной ткани.

         При специфических тиреоидитах проявляются специфические гранулемы.

 

Классификация.

 

          Различают острый гнойный тиреоидит как заболевание, что развивается в неизмененной щитовидной железе, и острый гнойный струмит, который будет поражать зобный трансформируемую щитовидную железу.

Клиническая симптоматика.

          Заболевание в большинстве случаев начинается остро. При этом возникает спонтанная резкая боль в участке шеи, что усиливается при движениях, разговоре и глотании. Характерной для него считают высокую температуру тела, лихорадку, слабость, потливость и тахикардию. При осмотре можно заметить локальное покраснение и отек кожи. Пальпаторно ткани напряжены, железа увеличена, плотная, с флюктуацией в месте поражения. В крови имеются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

         Клинический ход заболевания набирает характерных признаков гнойно-септической патологии шеи. Процесс выходит за пределы щитовидной железы. При несвоевременной диагностике и некачественном лечении наблюдаются прорыв гнойника наружу, развитие флегмоны шеи, медиастинит и сепсис. Однако в целом следствие благоприятно, на месте гнойника развивается фиброзная ткань, а функция железы приходит к норме.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

   1. Общий анализ крови.

   2. Сонография щитовидной железы.

   3. Диагностическая пункция щитовидной железы. Video2

   4. Бактериологическое исследование экссудата.

 

Дифференциальный диагноз.

 

         Дифференциальную диагностику нужно проводить с простым тиреоидитом и струмитом. Бурный ход и трансформация простого воспаления в гнойно-септическое, что определяется клинически, лабораторно и путем диагностической пункции (гнойный экссудат) отличают острый тиреоидит от других воспалительных процессов в щитовидной железе.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

         Для подтверждения диагноза необходимо выполнить диагностическую пункцию. При наличии флюктуации и гнойного экссудата нужно проводить хирургическое лечение (хирургическую обработку гнойного очага). Таким больным назначают антибиотики, анальгетики, противовоспалительные и седативные препараты.

 

Аутоимунный тиреоидит

         Аутоимунный (лимфоматозный) тиреоидит — заболевание, описанное Хашимото в 1912 году. В большинстве случаев оно встречается у женщин возрастом 40-50 лет.

 

Этиология и патогенез.

 

         Основным этиологическим фактором в возникновении аутоимунного тиреоидита является высвобождение и попадание антигенов щитовидной железы в кровь в результате воспалительных процессов и травм, соединенных с оперативными вмешательствами на щитовидной железе. Установлено, что при этом заболевании обнаруживают антитела к тиреоглобулину, коллоидному компоненту щитовидной железы и микросомальной фракции. Однако наличие антитиреоидных антител не обязательно приводит к повреждению щитовидной железы. Цитотоксические свойства этих антител проявляются лишь после взаимодействия их с Т-лимфоцитами и антигенами гистосовместимости (HLA антигенами).

         Гистологическим признаком аутоимунного тиреоидита является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, которая приводит к разрушению фолликулов и их базальных мембран. В дальнейшем наступает замещение тироидной ткани соединительной, в результате чего развивается очаговый фиброз, что напоминает собой узлы.

 

Тиреоидит Хашимото. Гистограмма. (рис.49)

 

Классификация.

 

          Различают диффузную и очаговую, а также гипертрофическую и атрофическую формы аутоимунного тиреоидита.

 

Клиническая симптоматика

 

         Для тиреоидита Хашимото характерным является медленный рост зоба , ткань железы приобретает плотность, постепенно развивается гипотиреоз. Рядом с этим появляется симптоматика, связанная с компрессией зобом органов и тканей шеи. Больные жалуются на увеличение щитовидной железы, ощущение сдавливания в участке шеи, затрудненные глотания и дыхания, боль в участке железы и общую слабость.

          Увеличение щитовидной железы симметрично, она, как правило, плотной консистенции, а при пальпации отмечают ее “узловатость”. Во время нажатия на одну из долей щитовидной железы наблюдается поднятие доли с противоположного конца и наоборот — симптом “качалки”.

          Аутоимунному тиреоидиту присущее развитие гипотиреоза. Однако встречаются и атипичные клинические формы заболевания: аутоимунный тиреоидит с тиреотоксикозом (Хашитоксикоз) с постепенным переходом в гипотиреоз, поражение одной доли с клиническим ходом за типом узлового эутиреоидного или гипотиреоидного зоба. Аутоимунный тиреоидит может развиваться и в культе щитовидной железы после операций на ней по поводу разных форм зоба. Сочетание аутоимунного тиреоидита с аденомой или раком щитовидной железы и переход подострого тиреоидита в хронический встречаются редко.

         Осложнениями аутоимунного тиреоидита являются гипотиреоз, компрессия органов шеи, в некоторых случаях — малигнизация.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

   1. Клиническое обследование больного (пальпация щитовидной железы).  Video1, Video2

   2. Определение концентрации гормонов щитовидной железы и тиротропина.

   3. Сонографическое исследование щитовидной железы.

   4. Определение антител к разным компонентам ткани щитовидной железы.

   5. Биопсия щитовидной железы. Video3

 

Дифференциальный диагноз.

 

         Проводится с эндемическим и спорадическим зобом, фибробластическим зобом Риделя и раком щитовидной железы.

         Симметричное увеличение щитовидной железы, плотная ее консистенция, “узловатость” пальпаторный и сонографически.

 

Тиреоидит Хашимото. Сонограмма. (рис.50)

 Наличие у других членов семьи автоиммунных заболеваний, высокий титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции, развитие гипотиреоза, положительная реакция в виде уменьшения размеров зоба при проведении преднизолоновой пробы (20 мг преднизолона на протяжении 7-10 дней) — все это отличает аутоиммунный тиреоидит от эндемического и спорадического зоба, тиреоидит Риделя. Клинически, инструментальный и лабораторно отличить аутоиммунный тиреоиди от рака щитовидной железы практически невозможно. В данном случае исключительное значение имеет морфологическое исследование — биопсия щитовидной железы или же срочное гистологическое исследование во время операции. Макроскопически железа бледно-розово-серого цвета с желтоватым оттенком (вместо красно-бурой в норме), с атрофической капсулой и тонкостенными хрупкими венами.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения.

 

         Специфической терапии аутоимунного тиреоидита на сегодня не существует. При явлениях гипотиреоза назначают заместительную терапию тироидными гормонами (тиреоидин, тироксин). Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты используют при наличии подострой формы аутоимунного тиреоидита.

         Хирургическое лечение применяют при сдавливании органов шеи и при подозрении на наличие злокачественной опухоли в щитовидной железе. Объем операции до сих пор остается дискуссионным. Органосберегающие операции (истмусэктомия в сочетании с клинообразной резекцией боковых долей, резекция щитовидной железы) целесообразные лишь на начальной стадии заболевания при сохраненной активности тироидной паренхимы. Учитывая реальность малигнизации, частые рецидивы зоба после экономных резекций, роль остатка щитовидной железы как очага аутоимуноагресии, выполняют тиреоидэктомию. После такой операции больные пожизненно должны получать заместительную терапию тироидными гормонами. Замечено, что после тиреоидэктомии, сравнительно с резекцией щитовидной железы, пациенты (кроме связанных с гипотиреозом) значительно лучше реагируют на заместительную терапию тироидными гормонами.

 

Тироидит Риделя

 

         Инвазивный фиброзный тиреоидит Риделя (синоним — зоб Риделя, “железный” зоб) является чрезвычайно редкой патологией, что составляет 0,005 % среди оперируемых по поводу разных заболеваний щитовидной железы. Заболевание описано Риделем в 1894 и 1897 годах, встречается преимущественно у мужчин.

 

Этиология и патогенез.

 

         Этиология заболевания остается неизвестной. Есть определенные предположения, что тиреоидит Риделя идентичный с такими заболеваниями, как идиопатический фиброзный медиастинит, склерозирующий холангит и ретробульбарный фиброз. Это дает основания допустить, что фиброзные поражения разных органов могут быть проявлениями одного заболевания. Некоторые авторы утверждают о его инфекционном происхождении, хотя достоверных данных об этом нет.

         При этом заболевании в щитовидной железе развивается соединительная ткань, которая в дальнейшем превращается в грубоволокнистую фиброзную ткань. Между ее пластами встречаются небольшие очаги железистой паренхимы, в основном микрофолликулярного строения. Фиброзная соединительная ткань выходит за пределы капсулы щитовидной железы, проникает в мышцы шеи, плотно соединяется с пищеводом и трахеей, что вызывает при этом их сужение, деформацию.

 

Классификация.

 

         Поражение щитовидной железы может быть двусторонним и односторонним.

 

Клиническая симптоматика.

 

         Больные жалуются на наличие зоба , дисфагии, затрудненного дыхания и изменений тембра голоса (грудной голос) вплоть до афонии. Железа приобретает деревянистую или железную консистенцию, конфигурация ее изменяется. Часто при этом наблюдают симптомы компрессии трахеи и пищевода.

         Характерным для заболевания является тяжелый “злокачественный” ход с агрессивным ростом фиброзной ткани, который может продолжаться и после резекции щитовидной железы, прогрессировать после повторных операций по поводу рецидива зоба.

         Функция железы преимущественно не нарушена, хотя изредка ход болезни осложняется гипотиреозом.

         Осложнением заболевания чаще всего может быть компрессия органов и тканей шеи, что приводит к дисфагии, удушью, изменению голоса.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

   1. Сонографическое исследование щитовидной железы.

   2. Сканирование щитовидной железы.

   3. Пункционная биопсия щитовидной железы.  Video3

   4. Морфологическое исследование ткани железы во время хирургического вмешательства.

 

Дифференциальный диагноз.

 

         Дифференцировать тиреоидит Риделя нужно с раком щитовидной железы. Такие признаки, как отсутствие бугристости железы, метастазов в лимфатические узлы шеи и паралича обратных нервов, отличают его от рака. При тиреоидите Риделя пункционную биопсию щитовидной железы через ее плотность провести тяжело. Учитывая это, для решения проблемы нужно проводить интраоперационное гистологическое исследование.

         Макроскопически наблюдается срастание мышц шеи с капсулой щитовидной железы. Ткань железы серого, с розовыми очагами, цвета, за консистенцией напоминает хрящ и на разрезе гомогенная.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения.

 

         Лечение инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя хирургическое и сводится к полному удалению пораженной ткани щитовидной железы. Преимущество при этом нужно предоставлять тиреоидэктомии.

 

Заболевания молочной железы.

 

Хирургическая анатомия.

 

         За строением молочная железа – сложная альвеолярная железа.

         Скелетотопия: расположенная на передней грудной стенке между ІІІ ребром сверху, VII – снизу, linea parasternalis – медиальный и linea axillaris anterior – латеральный.

         Капсула молочной железы образована листками поверхностной фасции. От капсулы в толщу железы идут перепонки, которые делят железу на 15-20 частиц. В подкожной жировой основе передней поверхности железы размещаются соединительнотканные перепонки – ligamenta suspensorii Cooperi. Каждая частица железы имеет свой выводной проток – ductus lactiferi диаметром 2-3 мм. Протоки открываются на верхушке соска отверстиями – pori lactiferi, образовывая перед этим веретенообразные расширения до 5-6 мм в ширину и 10-12 мм в длину – молочные синусы(sinus lactei).

 

(рис.1)

         Частицы молочной железы и их выводные проток размещены радиарно, что следует учитывать при проведении разрезов на железе.

         Деление железы на частицы имеет значение в ограничении распространения гнойников в более толстые железы.

         Кзади от молочной железы – между капсулой и fascia pectoralis superficialis, что покрывает большую грудную мышцу, расположенная ретромамарная жировая клетчатка. В данном месте могут образовыватся гнойники.

         Кровоснабжение молочной железы осуществляется за счет ветвей а. thoracica interna – основной источник, а. thoracica lateralis и III-VII aa. іntercostales.

(рис.2)

         Венозный отток осуществляется по одноименным венам.

         Иннервация – передние и боковые ветви II-VI межреберных нервов.

         Лимфоодток. Лимфатические сосуды представлены двумя сетками:

         1. поверхностная – сосуды кожи железы;

         2. глубокая – сосуды паренхимы железы.

         Основной путь оттока – в лимфатические паховые узлы. На пути к паховой ямке, сосуды часто прерываются одним или несколькими узлами (узлы Зоргия), что лежат под большой грудной мышцой на уровне ІІІ ребра.

 

(рис.3)

         При наличии злокачественных опухолей в железе данные узлы поражаются ранее других.

 

Врожденные заболевания молочной железы.

 

Амастия (аплазия молочной железы) – полное отсутствие одной или двух молочных желез.

 

Аплазия молочных желез (рис.4)

         Этиология. Как правило, сочитается с недоразвитием яичников или с другими аномалиями.

         Лечение. При гормональных нарушениях – их коррекция, при отсутствии эффекта – пластические операции (протезирование).

          Гипомастия (гипомастия, гипоплазия молочной железы) – недоразвитие одной или двух молочных желез.

 

Гипоплазия правой молочной железы (рис.5)

         Полимастия – наличие дополнительных молочных желез. Располагаются по так называемым молочным линиям.

 

(рис.6).

Часто локализируются в паховых ямках. Как правило, не имеют выводных протоков и не функционируют, но перед месячными и в период лактации отекают.

  

Дополнительная железа в паховой ямке (рис.7).

Лечение оперативное – удаление дополнительной молочной железы.

         Полителия – наличие дополнительных сосков. Располагаются также вдоль молочных линий.

 Двусторонняя полителия (рис.8)

Лечение оперативное.

Ателия – врожденное отсутствие сосков. Лечение – пластическая хирургия.  

Ателия (рис.9)  

Гинекомастия – дисгормональная гиперплазия молочных желез у мужчин. Морфологическим субстратом гинекомастии является пролиферация тканей молочной железы и жировой клетчатки. В железах наблюдаются те же изменения, что и при мастопатии у женщин, однако по отношению к мужчинам термин мастопатия не применяется. Клинически отмечается увеличение 1 или 2 железа, что часто сопровождается умеренными болевыми ощущениями. Различают диффузные и узловые формы. Дополнительные методы диагностики – рентгеномамография, пункционная биопсия. Гинекомастия может быть одним из симптомов заболеваний яичка, щитовидной железы, хронических воспалительных процессов в легких. Также необходимо исключить заболевание печени, желудка, аденому предстательной железы.  

Гинекомастия. Пациент 18 лет (рис.10)

 

Методы обследования молочной железы.

         1. Анамнез.

При сборе анамнеза особенное внимание обращают на следующие факторы:

     – количество и даты перенесенных родов и абортов;

     – расстройства менструального цикла;

     – начало заболевания (острое, хроническое);

     – характер боли ( одно-, двусторонняя, постоянная или связанная с месячными;

     – наличие патологических выделений из соска и их характер;

     – потеря веса, анемия.

          2. Осмотр.

 (рис.11)

         С целью четкой локализации процесса молочная железа делится на 4 квадранта – верхневнешний, верхневнутренний, нижневнешний, нижневнутренний. При осмотре должны быть учтены:

     – аномалии развития молочной железы;

     – изменения формы и объема железы;

     – изменения цвета кожи железы;

     – изменения формы сосков;

     – изменения подмышечной, подключичной и надключичной впадин.

          3. Пальпация.

При пальпации больная обследуется в следующих позициях. .

 (рис.12),

 (рис.13),

 

Самообследование молочной железы (рис.14),

 

(рис.15)

         4. Инструментальные методы обследования.

     a) Мастография (маммография).

При маммографии речь идет о, так называемом, нативном рентгеновском снимке молочной железы, без введения контрастного вещества. Снимки осуществляют в 2-х проекциях.

  

Мастограмма в норме(рис.16)

а- молодая женщина

б- пожилая женщина ,

Мастограмма в патологии (рис.17)

     б) Цитологичне исследование патологического секрета молочных желез.

         Методика: полученный секрет разводят физраствором NaCl, наносят на обезжиренное предметное стекло, высушивают на воздухе и красят одним из методов.

     в) Пункционная (аспирационная) биопсия.

В данном случае мазок для цитологического исследования готовят с материала полученного путем пункции и следующей аспирации с помощью шприца потологического образования молочной железы.

Биопсия молочной железы (рис.18)

     г) галактография – контрастное исследование молочных протоков.

Методика: при строгом соблюдении правил асептики и антисептики проводят местную анестезию участка ареолы. В расширенный молочный проток вводится тонкая канюля и медленно через нее впрыскивается контрастное вещество (3-5мл) с добавлением к ней небольшого количества раствора метиленовой синьки. После этого делают рентгенограммы в боковой и краниокаудальной проекциях.

Канюлирование молочного протока, из которого виделяется патологический секрет. (рис.19),

Проток в норме (рис.20)

     д) трансиллюминация – просвечивание молочной железы.

Метод базируется на том принципе, что кисты и опухоли в результате изменения плотности их тканей имеют другую светопроницаемость.

(рис.21)

     е) Термография.

Метод базируется на регистрации и локализации инфракрасного излучения.

(рис.22)

      є) Термометрия – определение разницы температур между разными участками молочной железы.

ж) Ультразвуковое исследование.

Крестик на опухоли железы (рис.23)

с)Сцинтиграфия.

 

Радиоизотопное сканирование (рис.24)

          Исследование с помощью радиоактивных изотопов.

и) Ядерно-магнитный резонанс.

 

ЯМР. Рак молочной железы (рис.25)

 

Мастит.

 

         Мастит – воспаление молочной железы.

 

Этиология и патогенез.

 

Возбудитель – наиболее часто стафилококк.

         Ворота проникновения инфекции – ссадины, царапины, трещины соска. Возможное гематогенное распространение с эндогенных источников инфекции.

         Содействующие факторы: – лактостаз;

    – ослабление реактивности организма.

         Воспалительный процесс может ограничиваться молочными протоками, при прогрессе – переходит на железистую ткань. Сначала она пропитывает серозным экссудатом. Дальше развивается диффузная гнойная инфильтрация паренхимы железы, появляются мелкие очаги гнойного расплавления. При их слиянии формируются абсцессы. Обширные тромбозы сосудов способствуют возникновению участков некроза.

 

Классификация мастита.

 

   I. 1. Лактационный. В 82%. При этом 65% женщин первородящие.

   2. Мастит в нефункционирующей молочной железе.

   II. За клиническим ходом.

   1. Острый:

     а) стадия серозного воспаления;

     б) инфильтративная (флегмонозная) форма;

     в) стадия абсцедирования;

     г) гангренозная.

   2. Хронический:

     – неспецифический;

     – специфический.

   III. За локализацией.  

   1. Субареолярный.

   2. Антемамарний (премамарный ).

   3. Интрамамарный:

     – внутридолевой (паренхиматозный);

     – междолевой ( интерстициальный).

   4. Ретромамарный.

   5. Панмастит.

Клиническая симптоматика.

 

Жалобы. Местные симптомы.

          Начало заболевания, как правило, остро. В большинстве женщин заболевание начинается задержкой выделения молока, появлением затвердения молочной железы, быстро нарастающими болями. Боль: интенсивный, может носить пульсирующий характер, не иррадиирует, усиливается при пальпации железы.

Общие симптомы.

         Рано появляется повышение температуры к высоким цифрам (39-40⁰С). В результате гнойной интоксикации развиваются общая слабость, недомогание, головная боль.

         Анамнез. Как правило, острый мастит развивается у женщин в послеродовом периоде.

Объективное обследование.

         Осмотр. Картина заболевания может быть разная в зависимости от стадии развития воспалительного процесса и его расположения в молочной железе.

         Отмечается увеличение железы в размерах, гиперемия кожи, в отдельных случаях лимфангоит в виде полосок гиперемии, которые идут к аксилярной впадине.

         Пальпация. При пальпации оказывается болезненный инфильтрат, местная гипертермия тканей. Можно обнаружить увеличенные болезненные лимфатические узлы в аксилярной ямке.

         Перкуссия и аускультация при данной патологии для установления диагноза значения не имеют.

         Еще раз зазначим, что степень выраженности клинических симптомов разный в зависимости от локализации и стадии процесса. Да, при ретромамарном мастите отмечается разлитая болезненность, отек железы без изменения цвета кожи. Вся железа “приподнята” или смещенная по отношению к здоровой. Смещение железы при исследовании вызывает боль.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

         Общий анализ крови: лейкоцитоз с сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

         Электротермометрия: локальное повышение кожной температуры в сравнении со здоровой железой.

          Термография: выявление зон повышения температуры.

         Пункция гнойника с последующим бактериоскопическим и бактериологическим исследованием экссудата, определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

 

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз острого лактационного мастита.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения.

 

          Тактика лечения зависит от формы мастита. При начальных формах заболевания – серозной и инфильтративной, проводят комплексную консервативную терапию, при гнойных – оперативное вмешательство.

 

Консервативное лечение.

 

   1. Режим: коечный; создание покоя железе путем предоставления ей повышенного положения с помощью суспензория или бюстгалтера, которые должны поддерживать железу, а не сдавливать ее.

   2. Местно холод – пузырь с льдом на пораженный участок железы на 20 минут через каждые 1-1,5 часа.

   3. Ретромамарна новокаиновая блокада:70-80мл 0,25-0,5% р-ну новокаина + антибиотик.

   4. Антибиотикотерапия согласно современных принципов ее проведения.

   5. Стимуляция защитных сил организма: введение антистафилококкового J-глобулина, иммуномодуляторов, проведения аутогемотерапии.

   6. Массаж железы, сцеживание молока. На период проведения антибиотикотерапии ребенка груддю не кормят.

 

Хирургическое лечение.

 

         Оно заключается в адекватном раскрытии гнойника, удалении гноя и всех некротизированных тканей, дренировании.

          Разрез для раскрытия абсцесса выбирают в зависимости от места его локализации в железе.

   – При субареолярных маститах преимущество отдают дугообразным разрезам на границе ареолы.

   – Анте- и интрамамарные абсцессы, расположенные в верхних квадрантах молочной железы лучше раскрывать по наиболее короткому пути радиарно, над местом флюктуации, не доходя к ареоле. Соседние, но удаленные друг от друга гнойники лучше раскрывать самостоятельными разрезами. При больших размерах абсцесса, делают контрапертуры для более адекватного дренирования.

   – При наличии гнойника одновременно в верхнем и нижнем квадрантах, разрез необходимо делать в нижнем и через него дренировать полость абсцесса в верхнем квадранте.

   – Для глубоких интрамамарных абсцессов, размещенных в нижних квадрантах молочной железы и ретромамарных абсцессов больше всего подходит разрез Барденгейера – дугообразный по нижней переходной складке железы.

          Местное лечение ран проводится в зависимости от фазы раневого процесса на фоне общей консервативной терапии. В I фазе – фазе воспаления, преимущество следует предоставить многокомпонентным водорастворимым мазям на полиэтиленоксидной основе – левосин, левомеколь, офлокаин. Они одновременно имеют антибактериальную, дегидратационную и обезболивающую действия, а также, за счет наличия в их составе такого компонента как метилурацил, способствуют активизации репаративного процесса. При наличии участков некроза, не удаленных во время оперативного вмешательства, применяют протеолитические ферменты. В фазе регенерации целесообразно применять водные растворы антисептиков – диоксидин, хлоргексидин, фурацилин.

         Для дренирования следует предоставить преимущество активным методам – проточно-промывное, за-Редоном, аспирация вакуума. Методы усовершенствованной хирургической обработки гнойной раны, которые применяют с целью уменьшения количества микроорганизмов в ней:

   – обработка раны пульсирующей струей жидкости;

   – вакуумная обработка раны;

   – обработка лазерными лучами;

   – обработка ультразвуком.

Профилактика.

 

         Профилактика возникновения мастита начинается к родам. Ее цель – повышение сопротивляемости организма беременной женщины. Основные направления и мероприятия:

   – санация эндогенных источников инфекции;

   – учеба будущей матери правилам кормления ребенка и подготовки молочных желез к кормлению.

         Направления профилактики после родов:

   – предотвращение возникновения трещин сосков, их лечения;

   – предотвращение возникновения застоя молока.

 

Отдельные формы острого мастита.

   1. Мастит новорожденных.

   Маститы новорожденных встречаются очень редко и является следствием попадания инфекции в физиологически набрякшую молочную железу ребенка.

Клиника. Общие симптомы:

   – Беспокойное поведение ребенка;

   – Отказ от кормления;

   – Повышение температуры тела;

   – Потеря веса.

          Местные:

   – Наличие очага воспаления, что проявляется отеком, гиперемией в участке молочной железы;

   – Появление флюктуации при формировании абсцесса.

         Лечение. Оперативное – раскрытие гнойника, удаление гноя, участков некроза, дренирования с последующим лечением раны под повязками. Операцию проводят под местной анестезией.

   2. Ювенильные маститы.

          Ювенильные маститы встречаются очень редко. Возникают у девочек и мальчиков в возрасте 16-18 лет. Инфекция проникает в железу чаще всего по лимфатическим путям при наличии гнойного очага на коже передней грудной стенки или молочной железы. Реже инфекция попадает через ссадины или гематогенным путем при наличии гнойного процесса в отдаленных участках тела. Клинический ход не такой выраженный как у женщин с лактационным маститом. Очаг хорошо ограничен и нет тенденции к прогрессу. Тактика лечения такая же, как и при других формах.

 

Хронический неспецифический мастит.

 

         Хронический неспецифический мастит – это хроническое воспаление молочной железы, что возникает как следствие неверно леченного или нелеченного перенесенного острого мастита.

          Причины перехода острого мастита в хроническую стадию:

   1. Самовольное раскрытие гнойника;

   2. Недостаточный объем оперативного вмешательства:

     – Малые неадекватные разрезы;

     – Разрезы, проведенные без учета локализации процесса в железе, через которые гнойник адекватно не дренируется;

     – Применение пассивных методов дренирования, марлевых тампонов;

     – Нерациональное проведение антибактериальной терапии без учета чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, применению бактериостатических их концентраций;

     – Местное лечение раны без учета стадии и фазы хода раневого процесса.

 

Клиническая картина.

 

Основным проявлением заболевания является свищ с незначительными гнойными выделениями. В молочной железе пальпируются бугристые, тверди, слегка болезненные опухолевидные образования. Молочная железа часто деформирована, на коже ее имеющиеся шрамы. Заболевание протекает вяло, иногда дает обострения, которые напоминают острый мастит и заканчиваются абсцедированием.

 

Лечение.

 

Хронические маститы плохо поддаются консервативной терапии и всегда подозрительные на злокачественную опухоль. В этой связи физиотерапевтические процедуры следует применять осторожно и после безуспешного лечения рассасывающими веществами необходимо ставить вопрос об оперативном лечении. Выполняют секторальную резекцию молочной железы с немедленным, а затем плановым гистологическим исследованием удаленной ткани.

 

Хронические специфические маститы.

 

          К хроническим специфическим воспалительным процессам молочной железы относятся туберкулез, сифилис, актиномикоз, которые особенностям протекания можно отнести в раздел доброкачественных воспалительных опухолей молочной железы.

Туберкулез молочной железы.

 

         Эпидемиология. Туберкулез молочной железы встречается редко и составляет 0,5-1,5% по отношению ко всем заболеваниям молочной железы. Болеют чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

         Этиология. Причиной заболевания является палочка туберкулеза, которая попадает в молочную железу гематогенный при наличии первичного очага туберкулеза в легких или лимфогенный при туберкулезном поражении ребер, плевры, грудины.

         Патологическая анатомия. Патологоанатомически различают казеозную и производительную форму туберкулеза молочной железы.

         В первом случае в молочной железе образуется несколько опухолевидных образований, которые постепенно сливаются между собой с возникновением казеозного некроза, распространяются на кожу с образованием свищей и выделением гноя с казеозными массами. Грануляции возле свищей вялые, нежизнеспособные.

         Производительная (синоним – склеротическая) форма туберкулеза характеризуется образованием большого инфильтрата и разрастанием соединительной ткани. Этот инфильтрат деформирует железу, втягивает сосок чем очень напоминают раковый процесс.

          Протекание обеих форм туберкулезного мастита вяло. Рано в процесс втягиваются лимфатические узлы.

         Клиническая картина. Клинический ход слабо выражен. В молочной железе образуется один или несколько слегка болезненных образований, которые постепенно увеличиваются и сливаются между собой. В последующем процесс захватывает кожу, которая приобретает ярко-красную расцветку. В этот период определяется размягчение инфильтрата, появляется язва на коже, образуется свищ. Производительные формы вызывают значительную деформацию железы, втянутость соска.

Дополнительные методы обследования.

 

   – Обзорная рентгенография органов брюшной полости: помогает обнаружить первичный очаг в легких, ребрах, и тому подобное.

   – Маммография: выявление очагов свапнения.

   – Гистологическое исследование ткани железы, полученной при пункции или инцизионной биопсии.

          Лечение. Лечение заключается в применении противотуберкулезных препаратов. При отсутствии эффекта консервативное лечение дополняют высеканием патологического очага вместе с пораженными лимфоузлами. При распространенном поражении железы проводят мастэктомию.

 

Сифилис молочной железы.

 

          Этиология. Возбудитель заболевания – бледная трепонема.

         Практическое значение имеют первая и третья стадии сифилиса. Первая стадия характеризуется образованием на соске или ареоле твердой округлой неболезненной язвы с незначительными выделениями и увеличением регионарных лимфатических узлов. В третьей стадии в молочной железе может образовываться гумма. В таких случаях пальпируется неболезненное твердое образование, не сросшееся с окружающими тканями. Данное образование увеличивается, достигая 4-5 см в диаметре, может переходить на кожу, образовывать язву кратерообразного характера с подрытыми краями и сероватым дном.

Актиномикоз молочной железы.

 

         Актиномикоз молочной железы чрезвычайно редкое заболевание. Различают первичный актиномикоз – при входе лучевого грибка через раны, и вторичный – при переходе процесса с легких, плевры, ребер. Заболевание характеризуется образованием деревянистого резко болезненного инфильтрата красно-фиолетового цвета, образованием очагов размягчения и свищей. В выделениях с свищей определяют друзы актиномицет. Помогает в диагностике аллергическая проба с актинолизатом, серологической реакцией связывания комплемента.

         Лечение актиномикоза комплексно. Оно включает применение антибиотиков, препаратов йода, иммунотерапии, рентгенотерапии. По показаниям проводят раскрытие очагов, выделения некротических тканей.

 

Доброкачественные опухоли молочной железы.

 

         Основным их клиническим проявлением является опухолевидное образование в молочной железе, которое нуждается в дифференциальной диагностике с злокачественными опухолями.

          Классификация. Доброкачественные опухоли целесообразно разделить на 3 группы:

   1. Эпителиальные (аденома, фиброаденома, аденофиброма, папилломы молочных протоков).

   2. Неэпителиальные (фиброма, липома, хондрома, остеома, ангиома).

   3. Кистозные (молочная киста, мастопатии).

         Аденома – железистая опухоль размерами 1-3 см в диаметре, дольчастая, неболезненная, подвижная, имеет капсулу. Располагается чаще по периферии железы, легко определяется при пальпации. Консистенция близкая к консистенции молочной железы.

         Фиброаденома – опухоль, которая состоит из железистого и большого количества соединительной ткани, имеет капсулу. Фиброаденомы составляют основную массу доброкачественных опухолей, появляются в основном у девочек и молодых женщин. Консистенция плотнее чем в аденомы. Опухоль четко отделенная от окружающей ткани, подвижная, неболезненная. Величина разная, чаще 1-2см в диаметре.

          Фиброма– соединительнотканная опухоль твердой консистенции, округлой формы. Локализуется, как правило, по периферии железы, имеет четкие границы, подвижная. Встречается очень редко.

         Жалобы на наличие в молочной железе опухолевидного образования, которое женщина обнаруживает случайно. Образование округлой формы, временами дольчастой структуры, не болезненный, более плотный нож консистенция здоровой молочной железы. Иногда опухоль выявляется во время онкопрофосмотров. Объективно: общее состояние не страдает. При осмотре можно обнаружить лишь большие опухоли, размещенные более поверхностно.         Фиброаденомы чаще расположенные по периферии железы, но могут быть и в ее центре. Пальпаторно обнаруживают опухоль с вышеупомянутыми признаками.

         Лечение оперативное – секторальная резекция молочной железы.

          Липома – опухоль с жировой ткани. Может локализоваться возле молочной железы и в ретромаммарном пространстве. Это мягкое дольчастое образование, что может достигать больших размеров. От других доброкачественных опухолей липома отличается мягкой консистенцией и менее четкими границами.

          Хондромы и остеомы встречаются очень редко, однако такие случаи описаны в литературе и о них необходимо помнить. Они характеризуются значительной твердостью и особенным гистологическим строением.

         Ангиомы. Практическое значение имеют ангиомы, которые локализуются в более толстые железы. Растут медленно. Отличаются от других опухолей тем, что исчезают или резко уменьшаются при сдавливании.

         Папилломы молочных ходов (болезнь Минца).

          Папилломы молочных ходов характеризуют собой одинокие или множественные папиллярные разрастания эпителия, которые локализуются чаще в участке синуса протока, имеют мягкую консистенцию и малые размеры (0,5-0,6см).

          Растут медленно и долго ничем себя не проявляют. Наличие кровянистых выделений из соска является часто единственным симптомом, что приводит больную к врачу.

         При обследовании изменения в соске и молочной железе не наблюдаются. Иногда в участке ареолы пальпируется круглое эластичное новообразование, при надавливании на которое появляется капля крови. Большое значение в диагностике имеет галактография, при которой обнаруживают один или несколько дефектов наполнения.

          Молочная киста (галактоцеле). Встречается редко. Образуется в молочной железе в период лактации по типу ретенционной кисты в результате обтурации молочного хода после перенесенного мастита или незаметного воспаления его стенки. Галактоцеле растет и увеличивается медленно, имеет округлую или овальную форму, достигает небольших размеров (как куриное яйцо). Молочная киста четко отделенная от окружающих тканей, имеет тугоэластическую консистенцию. Содержание ее – молокообразная слизистая жидкость. На внутренней стенке ее могут быть папиллярные разрастания. Диагностика не тяжелая. Галактоцеле может нагнаиваться и перебегать по типа абсцедирующего мастита.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения.

 

         Все доброкачественные опухоли могут дать начало раковому росту. Некоторые из них тяжело или невозможно дифференцировать от рака молочной железы, потому все доброкачественные опухоли молочной железы подлежат оперативному лечению, независимо от их характера, локализации, времени возникновения. Данная тактика рассматривается как реальная мера профилактики рака молочной железы.

         Хирургический прием при доброкачественных опухолях молочной железы заключается в ее секторной резекции – высекании опухоли вместе с окружающей тканью железы. Папилломы высекают после рассекания ареолы и раскрытия протока. У лиц преклонных лет папиллому лучше высекать вместе с соском и ареолой. Высеченный препарат отправляют на немедленное гистологическое исследование и ожидают ответов. Выявление в препарате элементов злокачественного роста приводит к проведению радикальной мастэктомии.

 

Мастопатии.

 

         Мастопатии – доброкачественные опухоли молочной железы, вызванные пролиферативными изменениями тканей железы, которые развиваются в период менструальной функции.

         Мастопатии чаще всего развиваются в возрасте 30-50 лет. В отдельных случаях прогрессирование пролиферативных процессов может привести к развитию рака.

 

Этиология и патогенез.

         Содействующие факторы:

   – Хронические маститы;

   – Застойные явления в железе в период лактации;

   – Врожденная патология сосков;

   – Хроническая травматизация железы.

         Вызывающие факторы:

   – Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, щитовидной железы, обусловленные искусственными абортами, внематочной беременностью, отказом от кормления ребенка груддю , заболеваниям женских половых органов воспалительного и неопластического характера;

   – Нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона;

   – Повышение уровня фоликулостимулирующего гормона гипофиза.

          Под воздействием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологичных процессов в тканях молочной железы, что ведет к развитию мастопатии.

        

Классификация. На основе клинических признаков выделяют следующие формы мастопатий:

   1. Узловая.

   2. Диффузная.

         Узловая форма особенно опасная переходом в рак.

         Клиническая симптоматика. Жалобы на боль в молочной железе, которая появляется в середине менструального цикла или перед месячными. Боль может носить колючий, стреляющий характер с иррадиацией в спину, шею, сопровождается уплотнением железы, порой выделениями с сосков.

         Объективное обследование. При диффузных мастопатиях пальпаторно определяют уплотнение по всей железе или чаще в верхневнешнем квадранте. Отдельные мелкие плотноэластической консистенции образования указывают на преобладание кистозных элементов. При узловых формах определяют уплотнение чаще с гладкой поверхностью, болезненно при пальпации. Очаг подвижный, с кожей не связанный, в положении больной лежа не пальпируется (негативный симптом Кенига). Регионарные лимфоузлы не увеличены.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики:

   1. Мастография.

   2. Галактография

   3. Исследование выделений с соска;

   4. Пункционная биопсия.

 

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика опухолей молочной железы.

 

   – Симптом Кенига – в положении больной лежа ложем ладонь на железу и определяем или имеется опухоль.

   – Симптом Прибрама – при потягивании за сосок опухоль двигается в том же направлении.

         Лечебная тактика и выбор метода лечения. При узловых формах мастопатии показано только оперативное лечение с неотложным гистологическим исследованием препарата. Операция – секторная резекция молочной железы. При диффузных мастопатиях лечение консервативное. Оно направлено на регуляцию нарушений функции желез внутренней секреции, лечение заболеваний женских половых органов, подавление пролиферативных процессов в молочной железе.

          Для снятия болей назначают электрофорез с 1% раствором новокаина или 3% раствором йодистого калия на железу.

         Для уменьшения пролиферативных процессов у женщин в возрасте до 40 лет применяют микродозы йода: per os 0,25% водный раствор KJ в течение межменструального периода по 10 мл 1 раз в сутки после еды на протяжении 1 года. Этим достигают стимуляции выработки лютеинизирующего гормона гипофиза, который нормализует функцию яичников у женщин с нарушенной лютеиновой фазой и возобновляет нормальную цикличность изменений в молочной железе. Если причиной возникновения мастопатий является наличие фолликулярных кист яичников, продуцирующих большое количество эстрогенов, лечение микродозами йода имеет выраженный эффект. Иногда лечение йодом может усилить пролиферативные процессы в молочной железе, что связано с гиперплазией интерстициальной ткани яичников и увеличением производства эстрогенов. Лечебный эффект в этом случае может быть достигнут назначением андрогенов. При недостаточной функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют прогестерон.

         Профилактика включает своевременное лечение нарушений функции желез внутренней секреции, заболеваний женской половой сферы, которые чаще всего приводят к дисгормональным нарушениям молочных желез. Своевременное выявление и лечение мастопатий является профилактикой рака молочной железы.

 

Підготував Доброродній А.В.