1

 1. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

 2. МЕХАНИЗМ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

 3. РОЛЬ СИСТЕМЫ ВЫДЕЛЕНИЯ В ПОДДЕРЖАНИИ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА

Система выделения имеет чрезвычайно важное значение для поддержания гомеостаза. В процессе метаболизма образуются вещества, которые не могут быть использованы и подлежат выведению из организма. Удаляются также некоторые чужеродные и токсические вещества, поступившие с пищей, или введении во время проведения лечебных процедур. В выводе их в первую очередь участвуют почки, а также кожа, органы пищеварения, легкие.

Морфо-функциональная характеристика мочевыделительной системы.

Почки являются парным органом, расположенным по брюшине, по одной с каждой стороны от позвоночника. Медиальный сторону их имеет углубление, которое называют воротами. Через ворота проходят сосуды и нервы, там находится почечная миска – воронкообразный продолжение верхней части мочеточника.

Почечная миска разделяется на чашечки. Малые чашечки покрывают вершины ткани конусообразной формы, называемые почечными пирамидами.

В ткани почек различают две большие зоны: внутреннюю, мозговое вещество почек, и внешнюю, корковое вещество почки. Мозговое вещество состоит из почечных пирамид, которые проникают в малые чашечки. Верхушка пирамиды называется сосочком. Каждая пирамида мозговой зоны, вместе с участком коры зоны почки, образуют дольку.

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В каждой почке их насчитывается свыше 1 млн. В зависимости от места расположения в почке выделяют поверхностные (суперфициальни) интракортикальные и коломозкови (юкстамедулярни) нефроны Несмотря на некоторую разницу, схема строения и функции нефронов одинаковы.

Эфрон состоит из сосудистого клубочка (мальпигиевых тельце), капсулы почечного клубочка (капсулы Шумлянского-Боумена) и почечных канальцев. Сосудистый клубочек включает в себя от 50 до 160 капилляров, на которые распадаются приносная артериола – vas afferens . afferens. Между капиллярами находятся клетки – так называемые мезангиоциты. Капилляры клубочек собираются в выносную артериолу – vas е fferens. К капилляров прилегает внутренняя стенка двухслойной капсулы почечного клубочка, которая образуется эпителиальными клетками – подоциты. Просвет между двумя слоями капсулы сочетается с просветом канальца.

Различают внешнеи внутриклеточные механизмы самозащиты клубочков. Внеклеточный (экстрацеллюлярного) защита обеспечивается веществами, секретируемых в основном эпителиоцитами капилляров мезангиоцитамы клубочков. Это ингибиторы тробомцитив, тромбогенеза, цитокинов, факторов роста, протеаз, регуляторных белков комплемента, свободнорадикального окисления; инактиватор лейкоцитов.

Внутриклеточный защита осуществляется антиоксидантной системой, белковыми фосфатазы, ингибиторами циклоксигеназы и др.

Канальцы начинаются проксимальной извилистой частью, переходящей в прямой нисходящий отдел петли нефронв (петли Генле). Восходящий отдел петли нефрона поднимается до уровня капилляров своего же нефрона, где переходит в дистальный звисистий каналец. Начальная часть этого отдела прикоснувшийся к клубочка между приносящей и вино c ной артериолами и напоминает пятно, из-за того, что эпителиальные клетки выше других эпителиоциты и получила название – плотного пятна (macula densa ).

Гладкомышечных мышечные клетки расположены под эндотелием в стенке приносящей и в меньшей степени выносной артериолы, называются юкстагломерулярном клетками. Эти клетки содержат в гранулах ренин, который секретируют в кровь.

В треугольном пространстве между приносящих и выносящих артериол и плотной пятном находятся юкставаскулярни клетки, которые могут продуцировать ренин при истощении юкстагломерулярных клеток.

Плотная пятно, Юкстагломерулярные клетки и юкставаскулярни клетки образуют юкстагломерулярный аппарат, кроме ренина производит также эритропоэтин.

Дистальный извитой каналец переходит в уборочную трубку, которая начинается в корковом веществе почки, спускается в мозговое вещество, где и сливается с другими канальцами.

Нефроны отличаются между собой не только расположением, но и некоторыми особенностями канальцев. Так, расположенные ближе к капсуле, поверхностные нефроны имеют больших размеров клубочки и короткую петлю нефрона с поворотом на грани коркового и мозгового веществ. Расположенные на границе этих слоев почки коломозкови нефроны имеют длинную петлю, которая достигает почти верхушки сосочка почки. Интракортикальные нефроны могут иметь и короткую, и длинную петлю. В длинных петлях Генле различают нисходящую тонкую часть, которая переходит в восходящую тонкую часть и поднимается параллельно нисходящей части. За ней идет толстая восходящая часть петли Генле. В коротких петлях форуме восходящей тонкой части, а только толстая. Все уборочные трубочки сливаются и образуют несколько сотен крупных протоков. которые называются собирательными трубочками сосочка, каждая из которых открывается в чашечку почечной лоханки.

Каждая почечная миска соединяется с полостью мочеточника, который опорожняется в мочевой пузырь.

Иннервация почек

 К почек подходит относительно большое количество симпатических нервов. Они заканчиваются на стенках афферентных и эфферентных артериол, юкстрагломерулярному аппарате и на канальцах. В почках не обнаружено значительной парасимпатической иннервации. Есть дофаминвмисни нервы, функциональное значение которых остается пока неизвестным.

 

Функции почек

Поскольку основной функцией почек является гомеостатическая, т.е. поддержка постоянства внутренней среды, то повреждения этих органов проявляется прежде всего нарушениями гомеостаза.

В почках происходит две группы процессов, обеспечивающих п идтримкугомеостазу: 1) мочеобразования (экскреторная функция) и 2) высвобождение в кровь гормонов, ферментов, биологически активных веществ и соединений (инкреторная функция).

І. Расстройства экскреторной функции почек могут быть обусловлены нарушениями:

1) клубочковой (гломерулярной) фильтрации;

2) каналъцевои реабсорбции;

3) каналъцевои секреции.

С расстройствами экскреторной функции почек связаны:

1) нарушение водного гомеостаза – изменения объема внеклеточной р идины (гипер-и гипогидрия)

 2) нарушение осмотического гомеостаза – гипе р-и гипоосмия;

3) нарушение баланса электролитов во внеклеточной ридини (дисиония)

4) нарушение кислотно-щелочного ривновагы (чаще негазовый ацидоз);

5) нарушение химического состава плазмы крови, проявляется, с одной стороны, накоплением конечных продуктов метаболизма (азотемия), с другой – потерей необходимых организму органических соединений (гипопротеинемия, гипоаминонемия, гипогликемия).

ІІ. Расстройства инкреторных функций почек проявляются нарушениями:

1) секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек, а также почечных депрессорных факторов;

2) высвобождение эритропоэтина и ингибиторов эритропоэза;

3) образование гормонально активной формы витамина D.

Расстройства инкреторной функции почек могут обусловливать развитие:

1) артериальной гипертензии, 2) анемии, 3) почечной остеодистрофии-п орушення фосфорно-кальциевого обмена.

Выше описанные расстройства экскреторной и инкреторной функции почек наблюдаются при почечной недостаточности.

Недостаточность почек – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушением постоянства внутренней среды организма, в результате неспособности почек осуществлять свою гомеостатические функции.

Почечной недостаточностью классифицируют следующим образом:

 1) В зависимости от причин развития недостаточности почек может быть:

а) преренальной – нарушение кровоснабжения почек, б) почечной-п орушення функции клубочков (клубочковой фильтрации) и почечных канальцев (канальцевой реабсорбции и секреции), в) постренальной – нарушения, возникающие на пути оттока мочи и г) аренальною – нарушения, обусловленные отсутствием почек.

2) По механизмам развития различают недостаточность почек

 а) гломерулярную – связанную с первичным повреждением клубочков,

б) канальцевую – связанную с первичным повреждением канальцев.

 3) По клиническому течению различают: а) острой и б) хроническую.

Преренальной и ренальни нарушения функции почек тесно между собой связаны.

Интенсивность почечного кровотока (Qn) в норми очень высока: около 1100 мл / мин, или 25% объема крови, которую перекачивает за минуту сердце в состоянии покоя (плазмоток 600 мл / мин), что обусловлено его специфической функцией, участием в осуществлении фильтрации и реабсорбции.

Почки принимают важное участие в обеспечении жизнедеятельности организма не только путем образования мочи определенного состава, но и выделение в кровь различных веществ. Способность почек продуцировать мочу определенного состава обеспечивает такие функции (сечоутворюючи):

1. Регуляция баланса воды и неорганических ионов.

2. Удаление конечных продуктов обмена из крови и их экскреция с мочой.

 3. Экскреция чужеродных химических веществ и соединений, поступивших в организм.

Кроме этих функций почки, выделяя в кровь определенные вещества, выполняют следующие функции

 1. Эндокринную (инкреторную).

 2.. Метаболическую.

Основная функция почек сводится к регуляции объема, осмолярности, минерального состава и кислотно-щелочного состояния организма путем экскреции воды и минеральных электролитов в количествах, необходимых для поддержания их баланса в организме и нормальной концентрации в внеклеточной жидкости. К ионов, регулируются таким образом, относятся натрий, калий, хлор, кальций, магний, сульфат фосфат и ионы водорода.

 Почки обеспечивают удаление конечных продуктов обмена. К таким веществам относятся мочевина (образуется из белков), мочевая кислота (образуется из нуклеиновых кислот), креатинин (образуется из креатина мышц), конечные продукты распада гемоглобина, метаболиты гормонов т.д.

Многие чужеродных веществ, которые попадают в организм извне, экскретируются с мочой. Это лекарства, пищевые добавки, пестициды и др.

В почках вырабатываются активные вещества, позволяет рассматривать их как важный эндокринный орган, продуцирующий ренин, эритропоэтин, активная форма витамина D _3.

Ренин, поступая в кровь, запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате регулируется следующими основными воздействиями. Во-первых, величиной АД в приносящих артериоле. Снижение давления ведет к усилению секреции ренина и наоборот. Во-вторых, секреция ренина зависит от концентрации натрия в моче дистального канальца. Увеличение концентрации натрия в моче канальца, ведет к повышению секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами через бета-адренорецепторы. В-четвертых, регуляция осуществляется по механизму обратной связи из-за содержания в крови ангиотензина II и альдостерона.

Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатической нервной системы. Он превращает ангиотензиноген (α _{2-глобулин),} синтезируемый в печени, в ангиотензин И. Ангиотензин И под влиянием АПФ в сосудах легких, превращается в ангиотензин II.

Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

 

Ангиотензиноген

Клетки печени

ЮГ-клетка почки

Ренин

Ангиотензин   І

Ангиотензин   ІІ

АПФ

Ангиотензин   ІІІ

 

Надпочечники

Альдостерон

Реабсорбция воды в почках

Задержка воды

Вазоконстрикция

Повышение АО

 

 

 

Ангиотензин-II обладает сильным сосудосуживающим действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов в прекапиллярных артериолах, которые правда размещены в организме неравномерно. Поэтому действие на сосуды в разных участках неодинакова. Системный сосудосуживающих эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренина и ангиотензина в крови усиливает чувство жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, либо, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон, что производится в корковом слое надпочечников, обладает чрезвычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к воздействию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином, ангиотензина и альдостероном их физиологические эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Эритропоэтин – это пептидный гормон, который принимает участие в регуляции продукции эритроцитов костным мозгом. Стимулом к его секреции является снижение содержания кислорода в почках.

Активная форма витамина D ₃ – это стероидный гормон, который образуется в клетках проксимального канальца и стимулирует всасывание кальция в кишечнике, существенно усиливает резорбцию костей и активирует реабсорбцию кальция в канальцах почек.

В почках синтезируется активатор плазминогена – урокиназа.

Помимо веществ, проявляющих системную, отдаленное действие, почки выделяют физиологически активные вещества с преимущественно локальной, местной действием. Простагландины усиливают почечный кровоток, натрийдиурез, уменьшают чувствительность клеток к вазопрессина (АДГ). Факторы роста отвечают за увеличение размеров почки и ее развитие как в ходе эмбриогенеза, так и компенсаторной гипертрофии. Кинины, в частности брадикинин регулирует почечный кровоток, выделения натрия.

Оксид азота (NO), который образуется в почках, снижает чувствительность уборочных канальцев к вазопрессина (АДГ), способствуя выделению воды, ингибирует активность N а ^+, К ^{+-АТФ-азы} в разных сегментах нефрона и вход N а ⁺ в клетки собирательных трубочек .

Почки обеспечивают поддержание стабильного уровня во внутренней среде организма углеводов, жиров и белков. Так, в корковом веществе высокая активность новообразования глюкозы – глюконеогенеза. Обогащение организма глюкозой за счет глюконеогенеза в 10 раз интенсивнее ее реабсорбции. При розрахунку на При расчете на 1 г глюконеогенез нирок. коры глюконеогенез почек преобладает печеночный.

Внутрішнє середовище організму поповнюється за рахунок синтезу в нирках фосфоліпідами, тригліцеридами та ін. Внутренняя среда организма пополняется за счет синтеза в почках фосфолипидами, триглицеридами и др.

Вследствие превращения белков в клетках проксимальных канальцев, почки способствуют соблюдению содержания аминокислот в крови на должном уровне.

Важнейшая роль в удалении продуктов жизнедеятельности принадлежит почкам. Помимо удаления шлаков, почки выполняют также функции по поддержке параметров гомеостаза крови, регулирования кровообращения.

 

Строение нефрона

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В зависимости от места расположения в почке выделяют суперфициальни (поверхностные), интракортикальные и коломозкови нефроны.

 Эфрон состоит из сосудистого клубочка, капсулы почечного клубочка (Капсулы Шумлянского-Боумена) и почечных канальцев. Сосудистый клубочек включает в себя от 50 до 160 капилляров, на которые распадается приносная артериола. Капилляры клубочка собираются в выносную артериолу. К капилляров прилегает внутренняя стенка двухслойной капсулы почечного клубочка. Пространство между двумя слоями капсулы сочетается с просветом канальца.

VIDEO

Канальцы начинаются проксимальной извилистой частью, переходящей в нисходящий отдел петли нефрона (петли Генле). Восходящий отдел петли нефрона поднимается до уровня капилляров своего же нефрона, где переходит в дистальный извитой каналец. Начальная часть этого отдела прикоснувшийся к клубочка между приносящей и выносной артериолами. Дистальный извитой каналец переходит в уборочную трубку, которая начинается в корковом веществе почки, спускается в мозговое вещество, где и остается с другими канальцами. Диаметр капсулы почечного клубочка составляет около 0,2 мм ,а  длина канальцев одного нефрона – около 35 – 50 мм .. От расположения каждой из частей нефрона зависит их функция.

СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

Особенности кровоснабжения почек

 Характеризуется тем, что кровь, которая течет через них, используется не только для поддержания трофики органа, но и сечотворення. Капилляры клубочков не выполняют трофической функции. Кровь, которая выходит из капсулы остается артериальной, т.е. содержит столько же газов, сколько и та, что поступает. Выносная артериола в корковом веществе почки вновь распадается на капилляры. Вокруг извилистых частей канальцев, расположенных в корковом отделе образуется густая сеть капилляров. В отличие от этого капилляры, которые сопровождают канальцы мозгового слоя почки, образуют прямые сосуды, редко разветвляются. Эти капилляры участвуют в процессе сечотворення и выполняют трофическую функцию.

В норме у взрослого человека через почки происходит до 25% крови, выбрасываемой сердцем (1000-1200 мл/мин). Такое богатое кровоснабжение обеспечивается благодаря анатомическим особенностям почечных артерий, отходящих от брюшного отдела аорты в виде короткого толстого ствола. За счет небольшой длины разветвлений почечных артерий обеспечивается высокое давление в капиллярах клубочкоив (65-70 мм рт. Ст.). Поддержанию высокого давления способствует и меньший диаметр выносной сосуда, обеспечивает повышенное сопротивление кровообращения. Такой уровень давления нужен для осуществления первой фазы процесса сечотворення – фильтрации.

1 – приносная артериола, 2 – выносная артериола 3 – гранулярная клетка, 4 – екстрагломерулярни клетки, 5 – мезангиальных клеток, 6 – просвет капсулы клубочка, 7 – Подоцит, 8 – клетка эпителия париетального листка капсулы клубочка, 9 – эндотелий. Стрелкой показано направление движения крови.

Мочеобразования

Процесс мочеобразования происходит при взаимодействии всех структур нефрона и капилляров. Можно выделить 3 основные физиологические процессы, которые происходят в комплексе и обеспечивают образование конечной мочи: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и секреция.

 

Особенности клубочковой фильтрации

Кровь, которая течет по капиллярах клубочка, от фильтрата, который содержится в полости между двумя листками капсулы почечного клубочка, отделяет почечная мембрана, состоящая из 3 слоев: эндотелия, базальной мембраны и эпителиальных клеток – подоцитов.С помощью электронной микроскопии обнаружено, что все эти образования имеют “окна”, через которые могут легко проходить вода и большинство растворенных в плазме веществ.

Слой эндотелия имеет круглые или овальные отверстия, занимают до 30% площади мембраны. Подоциты переплетаются отростками, между которыми также образуются щели. Наименее проницаемой является базальная мембрана. Она образуется коллагеновыми волокнами и представляет собой сетчатую структуру.

 Важное значение в функционировании фильтрационной мембраны принадлежит мезангиальных клеток. Обладая фагоцитарной активностью, они поглощают макромолекулы, фильтруются, в том числе и иммунные комплексы. Кроме этого, мезангиоциты принимают участие в восстановлении базальной мембраны.

Суммарное сито мембраны капсулы хорошо проникнет для веществ, имеющих молекулярную массу менее 5500. Прохождение молекул затруднено не только из-за их размеры, но и через отрицательный заряд стенки пор и одноименный заряд молекулы. В норме молекулярная масса 80000. Это абсолютный предел для прохождения частей через поры. В этом промежутке молекулы фильтруются тем в меньшей степени, чем больше их размер. В этом промежутке молекулы фильтруются тем в меньшей степени, чем больше их размер. Так фильтрационная способность гемоглобина (молекулярная масса 64500) составляет около 3%, а альбумина (молекулярная масса 69000) – менее 1%. Прохождение молекул затруднено не только их размерами, но и отрицательным зарядом стенки пор. Поэтому отрицательно заряженные молекулы фильтруются в меньшей степени, а положительно заряженные – в большей степени, чем электронейтральны молекулы.

Поскольку подавляющее большинство белков плазмы несет только отрицательный электрический заряд, поэтому это является существенным препятствием для их проникновения через почечную мембрану.

Следует указать, что отрицательный заряд фильтрационной мембраны является препятствием только по отношению к макромолекул, но не по отношению к неорганическим ионов не связанных с макромолекулами или низкомолекулярных органических растворимых веществ.

Таким образом, в условиях физиологической нормы размеры пор определяют состав клубочкового фильтра. В норме в фильтрате можно обнаружить почти все вещества, содержащиеся в плазме крови, за исключением белков больших размеров. Количество фильтрата, скорость его образования зависят от эффективного фильтрационного давления и коэффициента фильтрации. Фильтрация происходит без затраты энергии. Это пассивный вид транспорта вещества.

Эффективный фильтрационное давление (ЕФТ) является суммой сил, которые влияют на фильтрацию. Увеличивает фильтрацию гидростатическое давление (ЖК) крови клубочка, противодействуют этому – онкотическое давление крови (Ро) и гидростатическое давление жидкости, которая содержится в промежутке капсулы (ЖК):

ЕФТ = Рк – (Ро + Рк) ЭФТ = Рк – (Ро + Рк)

Коэффициент фильтрации (КФ) зависит от проницаемости мембраны. При патологии, когда увеличиваются поры почечного “сита”, значительно изменяется скорость фильтрации:

ШФ = ЕФТ • КФ (мл/хв) ШФ = ЭФТ • КФ (мл / мин)

У мужчин ШФ составляет около 125 мл / мин, а у женщин – 110 мл / мин в расчете на 1,73 м ². паломничества поверхности тела. В фильтрат поступает примерно 1/3 плазмы, проходящей через почку – Вследствие этого за сутки образуется 150 – 180 л. фильтрата (первичной мочи). То есть вся плазма крови очищается почками 60 раз в сутки.

В отличие от плазмы фильтрат (первичная моча) почти не содержит белков. Кроме того, в нем поменьше катионов, которые задерживаются в плазме в связанном с белками состоянии. Выделение одновалентных ионов незначительно, а двухвалентных – существенное. Так, в плазме связаны с белками до 40% Са ^{2 +} и 25% М g ^{2 +.} Поэтому в плазме кальция содержится 2,5 ммоль / л, а в фильтрате – 1,5 ммоль / л свободных ионов и 0,2 ммоль / л низкомолекулярных комплексов.

Объем фильтрата (первичной мочи), образующийся в почках за единицу времени, называется скоростью клубочковой фильтрации. У мужчин скорость клубочковой фильтрации примерно составляет 125 мл / мин, а у женщин – 110 мл / мин в расчете на 1,73 м ². площади поверхности тела. В фильтрат поступает примерно 1/5 объема плазмы, проходящей через почки. Вследствие этого за сутки образуется 150 – 180 л первичной мочи.. То есть вся плазма крови очищается почками 50-60 раз в сутки. Скорость клубочковой фильтрации поддерживается практически на постоянном уровне.. Правда ночью, она существенно снижается.

В фильтрате, такая же как и в плазме крови, концентрация неионизированных кристаллоидов, глюкозы, аминокислот, мочевины, креатинина. В отличие от плазмы первичная моча не содержит форменных элементов, почти лишенная белков. Кроме того, в ней немного меньше катионов, которые задерживаются в плазме в связанном с белками состоянии.  Это касается как одновалентных, так и двухвалентных ионов. Так, в плазме связаны с белками до 40% ионов Са ^{2 +} и 25% Mg ^{2 +.} Не связанные катионы попадают в капсулу клубочка в виде или свободных ионов, или связанных с низкомолекулярными анионами. К последним относится, например, цитрат кальция. Поэтому в плазме кальция содержится в среднем 2,5 ммоль / л, а в фильтрате – 1,5 ммоль / л свободных ионов и 0,2 ммоль / л низкомолекулярных комплексов.

Относительно содержания анионов в первичной моче, то известно, что их концентрация на 10% больше, чем в плазме.

Оценить клубочковой фильтрации можно с коэффициентом очистки (клиренсом). Клиренс вещества – это объем плазмы, который полностью очищается от какого-либо вещества за единицу времени.. Каждое вещество плазмы имеет свою собственную величину клиренса.

Для определения скорости клубочковой фильтрации используют инертные нетоксичные вещества, не связанные с белками плазмы крови, свободно проходят через поры мембраны путем фильтрации и не подлежат ни реабсорбции, ни секреции. Такими веществами являются инулин, эндогенный креатинин и др.

Скорость клубочковой фильтрации измеряют в миллилитрах за 1 мин на 1,73 м ²: поверхности тела и количественно она отвечает клиренса:

С _in = U _in – P _in С _in = U _in – P _in ּV , ּ V,

где С _in – Клиренс инулина, или скорость клубочковой фильтрации; U _in – Концентрация инулина в моче; P _in – Концентрация инулина в плазме крови V – количество мочи (мл / мин).

С возрастом скорость клубочковой фильтрации уменьшается и ее поправку на возраст можно сделать по формуле:

С _in = 153,2 – 0,96 ּ возраст (в годах)

В регуляции скорости клубочковой фильтрации важную роль играют два внутрипочечных механизмы ауторегуляции: миогенный механизм и канальцев-клубочковый обратная связь.

Миогенный механизм аналогичный для других участков сосудистого русла кровеносной системы. Суть его сводится к тому, что гладкие мышцы приносящих и выносящих артериол сокращаются при п идвищенни в них артериального давления. Это ведет к уменьшению клубочковой фильтрации.

Канальцев-клубочковый обратная связь является более сложным механизмом регуляции.

Рост скорости клубочковой фильтрации, в результате пидвищення артериального давления в почке, ведет к росту скорости тока жидкости через канальцы нефрона. Юкстрагломерулярний аппарат на это реагирует выделением аденозина, который, в отличие от его вазодилятирующим эффекта, в других участках сосудистого русла вызывает сокращение гладких мускулов афферентных артериол и как следствие наступает уменьшение скорости клубочковой фильтрации.

Ауторегуляция практически исчезает при среднем артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. и тогда она не является регулятором скорости клубочковой фильтрации.

Афферентные и эфферентные артериолы клубочков получают симпатическую иннервацию. Норадреналин, который выделяется в окончаниях этих нервов, действует на альфа-адренергические рецепторы и вызывает сужение артериол с последующим снижением скорости клубочковой фильтрации.

Симпатические нервы через бета-адренорецепторы стимулируют секрецию ренина юкстрагломерулярним аппаратом с последующим ростом концентрации ангиотензина II. Ангиотензин II, сужая приносящие и выносящие артериолы, уменьшает клубочковой фильтрации. Кроме этого, следует отметить, что Мезангиальные клетки имеют ангиотензин II рецепторы. Поэтому ангиотензин II вызывает сокращение мезангиоцитив через фосфолипазную С-инозитол-1 ,4,5-трифосфатных механизм. Благодаря сокращению мезангиальных клеток уменьшается клубочковый кровоток, что способствует уменьшению клубочковой фильтрации.

Сокращение мезангиоцитив, а соответственно и уменьшение клубочковой фильтрации наблюдается под влиянием вазопрессина (АДГ).

Повышенная активность почечных симпатических нервов и увеличенная продукция ангиотензина II способствуют синтезу простагландинов – вазодилататоров афферентных и эфферентных артериол. Расширение артериол клубочков ведет к росту скорости клубочковой фильтрации. Подобный эффект, вследствие вазодилатации обоих сосудов, возникает под влиянием ацетилхолина, дофамина, оксида азота (NO). Сейчас установлено, что NO вызывает расслабление мезангиальных клеток, а соответственно увеличение клубочкового кровообращения и фильтрации.

Концентрации в зависимости эффекты проявляют циркулирующие в крови катехоламины. Большие их концентрации обусловливают сужение приносящих артериол, в результате чего уменьшается клубочковая фильтрация. Небольшие концентрации катехоламинов вызывают сужение выносящих сосудов, ведет к увеличению скорости клубочковой фильтрации.

Предсердный натрийдиуретичний пептид обусловливает дилатацию афферентных артериол, но сужение эфферентных артериол. Это вызывает рост клубочковой фильтрации в почках. Этому также способствует влияние предсердного натрийуретического пептида на мезангиальных клеток, их расслабление, увеличение клубочкового кровотока и соответственно клубочковой фильтрации.

 

Особенности процессов реабсорбции в канальцах почек

Первичная моча, проходя по канальцах и собирательных трубочках, перед тем, как превратиться в конечную мочу, претерпевает значительные изменения. Разница заключается не только в ее количестве (с 180 л – остается 1 – 1,5 л ). Но и качества. Некоторые вещества, необходимые организму, полностью исчезают из мочи или их становится гораздо меньше. Происходит процесс реабсорбции. Концентрация других веществ во много раз увеличивается: они концентрируются при реабсорбции воды. Еще другие вещества, которых вообще не было в первичной моче, появляются в конечной. Это происходит в результате их секреции.

Канальцевая реабсорбция происходит во всех отделах, но ее механизм в разных частях НЕ одинаковый.

Процессы реабсорбции могут быть активными или пассивными. Для осуществления активного процесса нужно, чтобы были специфические транспортные системы и энергия. Пассивные процессы происходят, как правило, без затраты энергии по законам физики и химии.

 В проксимальных извитых канальцах полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, микроэлементы. В этом же отделе реабсорбируется около 2/3 воды и неорганических солей N а ^+, К ^+, Са^2+, М g ^{2 +,}Сl ^-, НСО ^-, то есть те вещества, которые нужны организму для его деятельности. Механизм реабсорбции главным образом прямо или косвенно связан с реабсорбцией N а ⁺

 

Реабсорбция натрия. Большая часть Nа⁺ реабсорбируется против градиента концентрации за счет энергии АТФ. Реабсорбция Nа⁺ осуществляется в 3 этапа: перенос иона через апикальный мембрану эпителиальных клеток канальцев транспортировки в базальной или латеральной мембраны и перенос через указанные мембраны в межклеточное жидкости и в кровь. Основной движущей силой реабсорбции является перенос Nа⁺ с помощью Nа^+, К⁺-АТФазы через базолатеральных мембрану. Это обеспечивает постоянное отток ионов из клеток. Вследствие этого Nа⁺ по градиенту концентрации с помощью специальных образований эндоплазматического ретикулума поступает к мембранам, возвращенных в межклеточной среды.

Нарушение реабсорбции электролитов (К+, Na+, Са++, Сl -) и фосфатов. Снижение реабсорбции электролитов наблюдается:

 – При уменьшении продукции альдостерона надпочечниками,

– При повреждениях эпителия почечных канальцев (воспалительного, дистрофического характеров),

– При использовании некоторых медикаментозных препаратов – ингибиторов реабсорбции электролитов в почечных канальцах (фуросемид и другие

 диуретики).

– При наследственных и приобретенных дефектах транспортных систем (фосфатный почечный диабет, синдром Фанкони, отравление флоридзина).

Вследствие этого постоянно действующего конвейера концентрация ионов внутри клетки и особенно вблизи апикальной мембраны становится значительно ниже, чем с другой ее стороны. Это способствует пассивному поступлению Nа⁺ в клетку по ионному градиента. Таким образом, 2 этапа натриевой реабсорбции клетками канальцев являются пассивными и только один, конечный, требует затрат энергии. Кроме того, часть Nа⁺ реабсорбируется пассивно по межклеточным промежуткам вместе с водой.

Реабсорбция глюкозы. Глюкоза реабсорбируется вместе с транспортом Nа^+. В апикальной мембране клеток есть специальные транспортеры. Это белки с молекулярной массой 320000, которые в начальных отделах проксимального канальца переносят друг Nа⁺ и одну молекулу глюкозы (постепенное уменьшение концентрации глюкозы в моче приводит к тому, что в следующем участке канальца для переноски одной молекулы глюкозы используется уже два Nа⁺ ). Движущей силой этого процесса является также электрохимический градиент Nа^+, на противоположной стороне клетки комплекс N а-глюкоза-переносчик распадается на три элемента. Вследствие этого освобожден переносчик возвращается на свое прежнее место и снова приобретает способность переносить новые комплексы Nа⁺ и глюкозы. В клетке концентрация глюкозы увеличивается, благодаря чему образуется градиент концентрации, который направляет его в базально-латеральных мембран клетки и обеспечивает выход в межклеточную жидкость. Отсюда глюкоза поступает в кровеносные капилляры и возвращается в общий кровоток. Апикальная мембрана не пропускает глюкозу обратно в просвет канальца.

Реабсорбция глюкозы происходит путем ее фосфорилирования на мембранах эпителиоцитов канальцев с помощью фермента глюкокиназы (гексокиназы) и глюкозо-6-фосфатазы, продуцируемых эпителиоцитами. Если концентрация глюкозы в крови и первичной моче (фильтрате) не превышает 180 мг (10 ммоль / л), то глюкозурия отсутствует.

Реабсорбционная клиренс за глюкозой = 0

Причины

 а) алиментарная (чрезмерное употребление углеводов),

б) сахарный диабет (уменьшение продукции инсулина, за счет чего возрастает концентация глюкозы в крови более 180 мг%, кроме того, наблюдается снижение активности глюкокиназы эпителиоцитов почечных канальцев),

в) повреждение эпителия канальцев (дистрофические изменения, некроз),

г) наследственно обусловленный дефицит глюкокиназы (гексокиназы) и глюкозо-6-фосфатазы,

д) отравления флоридзина

Полисахарид, содержащийся в клее фруктовых деревьев, ведет к блокированию процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев,

е) осложненная беременность (накопление токсичных веществ, близких к флоридзина),

э) стресс, который является причиной:

 – Усиленного распада гликогена в депо,

 – Усиление глюконеогенеза,

 – Повышения продукции глюкокортикоидов, которые блокируют глюкокиназу.

 

Реабсорбция аминокислот Реабсорбция аминокислот происходит по такому же механизму, как и реабсорбция глюкозы. Полная реабсорбция аминокислот происходит уже в начальных отделах проксимальных канальцев. Этот процесс также связан с активной реабсорбцией N а ⁺ через апикальный мембрану клетки.

Выявлено 4 типа транспортных систем: а) для основных б) для кислых в) для гидрофильных г) для гидрофобных аминокислот. С клетки аминокислоты пассивно по градиенту концентрации проходят через мембрану в межклеточную жидкость, а оттуда – в кровь.

Особенности реабсорбции белков Механизм реабсорбции белков значительно отличается от механизма реабсорбции описанных соединений. Попадая в первичную мочу, небольшое количество белков в норме почти полностью реабсорбируется путем пиноцитоза. В цитоплазме клеток проксимальных канальцев белки распадаются с участием лизосомальных ферментов. Аминокислоты, которые образуются, по градиенту концентрации из клетки поступают в межклеточную жидкость, а оттуда – в кровеносные капилляры. Таким путем может реабсорбуватися до 30 мг белка в 1 мин. При повреждении клубочков в фильтрат попадает больше белков и часть их может поступать в мочу (протеинурия).

Фильтрация белка и его реабсорбция в проксимальном отделе канальцев. Гломерулярный фильтр пропускает в первичную мочу лишь мелкие молекулы белков и пептидов. В проксимальных канальцах эти молекулы поглощаются клетками эпителия и гидролизуются. Аминокислоты и мелкие пептиды реабсорбируются далее в кровь. С конечной мочой из организма выделяется не более 0,15 г белка в сутки.

Источник:http://meduniver.com/Medical/Physiology/219.html MedUniver

При нормальных условиях в первичной моче содержится 30 мг% альбуминов, в вт мочи белок отсутствует, поскольку альбумины полностью реабсорбируются в почечных канальцах.

Механизм реабсорбции. В первичной моче (фильтрате), как и в крови, альбумины находятся в комплексе со свободными жирными кислотами (СЖК). Раз такой комплекс взаимодействует с эпителием почечных канальцев. СЖК уменьшают поверхностное натяжение плазмолеммы эпителиоцитов прогибается и комплекс погружается в клетку. Образуется пиноцитозний пузырек с комплексом (СЖК + альбумин). Такой пузырек взаимодействует с лизосомой и с помощью лизосомных протеаз происходит расщепление альбуминов до аминокислот, которые поступают в кровь (важный путь обновления белков).

Наличие альбуминов во вторичной моче носит название протеинурия.

Виды протеинурии: 1) функциональная: а) алиментарная, б) маршевая 2) органическая: а) внепочечным, б ) ниркова

а) внепочечным протеинурия наблюдается при воспалительных процессах в мочевыводящих путях ( пиелит, уретерит, цистит, уретрит)

б) Почечная протеинурия возникает в результате:

– Увеличение проницаемости клубочкового фильтра в связи с поражением базальной мембраны (клубочковая протеинурия).

Причины: а) острый и хронический гломерулонефрит,

б) застойные явления в почках (декомпенсированное сердце),

в) инфекционные и токсические повреждения почек.

-Уменьшение канальцевой реабсорбции белка (канальцевая протеинурия) – встречается при нефроз, туболопатии.

-Патологическое поступления белка в просвет канальцев из поврежденных клеток тубулярного эпителия или с перитубулярный лимфатической ридины (секреторная протеинурия).

Протеинурия может быть а) селективной , когда в моче определяются только низкомолекулярные белки, и б) неселективной, для которой характерно появление в мочи как низкие , так и высокомолекулярных белков.

По степени селективности различают а) нефротический тип протеинурии (в моче только альбумины) б) нефритический тип (в моче определяются вс и классы белков плазмы крови – альбумины,-глобулины). Нарушение реабсорбции аминокислот. Такое явление носит название аминоацидурии.

Реабсорбция воды

Процессы реабсорбции воды происходят во всех отделах нефрона. В проксимальных извитых канальцах реабсорбируется в петле нефрона и 15% – в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках. В конечной мочи, как правило, остается только 1% воды фильтрата. Причем в первых двух отделах количество реабсорбованои воды мало зависит от водной нагрузки организма и почти не регулируется. В дистальных отделах реабсорбция регулируется в зависимости от потребности организма: вода, попавшая сюда, может задерживаться в организме или выводиться с мочой.

В эпителии канальцев нефрона есть пути облегченного прохождения для воды – водные поры (каналы). Их молекулярную природу составляют белки – аквапорины. В настоящее время выделяют строго специфичны аквапорины, обеспечивающих проницаемость только для воды и акваглицепорины, которые кроме воды пропускают глицерин, мочевину и другие крупные молекулы. Для водных каналов проксимальных канальцев и нисходящего колена петли Генле характерные аквапорины АQР₁ . Они находятся в апикальных и базолатеральных мембранах клеток, которые образуют эти канальцы. В собирательных трубочек обнаружены 3 типа аквапоринов: АQР₂ , АQР₃ , АQР₄ . Аквапорины АQР₂ локализуются в апикальных мембранах. Сюда они перемещаются под влиянием вазопрессина (АДГ) из внутриклеточных везикул. В базолатеральных мембранах размещены акваглицеропорины АQР₃ и аквапорины АQР₄.

В основе реабсорбции воды лежат процессы осмоса. Вода реабсорбируется вслед за ионами. Основным ионом, который обеспечивает пассивное всасывание воды, является Na⁺. Реабсорбция других веществ (глюкозы, аминокислот и др.), Которая осуществляется в этих отделах нефрона, также способствует всасывание воды.

Величину канальцевой реабсорбции воды ( RH₂O ) определяют по разнице между скоростью клубочковой фильтрации (С in ) и количеством конечной мочи и выражают в процентах по отношению к скорости клубочковой фильтрации:

RH ₂ O = С in – V : С In ּ 100% ,

где С in – клиренс инулина, или скорость клубочковой фильтрации; V – количество мочи (мл / мин).

В обычных условиях величина реабсорбции воды составляет 98-99%.

Причини уменьшение реабсорбции воды:

– Нарушение гормональной регуляции (уменьшение продукции гормона коры надпочечников альдостерона и гормона задней доли гипофиза вазопрессина, проявляется развитием несахарного диабета),

– Недостаточность аквапоринов 1, 2, 3 – интегрированных мембранных белков в , которые при нормальных условиях образуют водные каналы

– Денервация почки,

– Введение в организм адреноблокаторов,

– Воспалительные и дистрофические изменения эпителия канальцыв,

– пидвищення в первичной моче содержания веществ, обусловливающих ее осмотическую концентрацию (глюкоза, мочевина и др.)

Механизм секреции аммиака. Секреция – это процесс, направленный на активный переход вещества из крови через клетки канальцев в мочу. Она может быть активной, т.е. использовать транспортные системы и энергию АТФ, и пассивной.

Принцип неионного диффузии лежит в основе вывода аммиака. NН₃ поступает в эпителий при обмене аминокислот, главным образом глутамина. Аммиак хорошо растворим в жирах и легко проникает через мембрану в мочу. Но, если его связать в моче, то он может вернуться в клетку или межклеточную жидкость. В моче благодаря присутствию Н ⁺ аммиак находится в состоянии равновесия с аммонием: NН₃ + Н⁺ → NН₄⁺ .

Ион аммония плохо проникает через мембрану и, связываясь с катионами, выделяется с мочой. Таким образом, кислая моча, которая содержит большое количество Н⁺ , способствует экскреции аммиака.

Закономерности неионного диффузии можно использовать в клинике при отравлении. Следует создать такую реакцию мочи, которая ускоряла выделение токсичного вещества. При отравлении кислыми веществами мочу делают щелочной и, наоборот, при отравлении щелочными ее закисляет.

Мочевина – вещество, благодаря неполярности может проникать через клеточные мембраны. Она свободно фильтруется в клубочках. Но когда создается градиент концентрации ее между фильтратом и межклеточной жидкостью, которая окружает канальцы, мочевина пассивно реабсорбируется. Интенсивность этого процесса зависит от градиента концентрации и скорости продвижения фильтрата по канальцах. Если вследствие малого количества фильтрата скорость движения снижается, то реабсорбция мочевины увеличивается. Напротив, активация процесса сечотворення способствует выведению мочевины из организма: двигаясь по мочевым путям, она не успевает реабсорбуватися.

Многие лекарственные препараты представляют собой или слабые органические кислоты или слабые основания. Поэтому вопрос об их реабсорбцию имеет определенный интерес. Установлено, что такие вещества в недиссоциированной виде хорошо растворяются в жирах и поэтому могут дифузуваты по градиенту концентрации. В ионизированном состоянии они хуже проникают через мембраны и задерживаются в фильтрате. Исходя из этого, реабсорбция указанных соединений определяется соотношением их диссоциированных и недиссоциированной состояния в моче. В свою очередь, степень диссоциации слабых кислот и оснований в значительной степени зависит от рН раствора. При относительно низких значениях рН слабые кислоты содержатся в моче преимущественно в недиссоциированной состоянии, а основания – в диссоциированных. В этой  связи в кислой моче скорость реабсорбции слабых оснований, наоборот, уменьшается. В щелочной среде наблюдается обратная картина.

Для того, чтобы сложилось целостное представление о реабсорбцию необходимо не только рассматривать движение тех или иных веществ из просвета канальцев в интерстициальное пространство, но и их перемещения из интерстициального пространства в перитубулярный капилляры. Это движение носит такой же характер, что и движение через стенку капилляров во всем организме. Перенос веществ в перитубулярный капилляры обеспечивается диффузией, но главным фактором является общий объемный поток интерстициальной жидкости, обусловленный разницей между гидростатическим и онкотическим давлением через стенку перитубулярный капилляров.

Результирующий фильтрационное давление для движения родными из интерстициального пространства в перитубулярный капилляры описывается следующим уравнением:

ФТ = Р _int + П _РС – Р _РС – П _int

где ФТ – фильтрацифийний давление, Р – гидростатическое давление, П – онкотическое давление, а _int и _РС – соответственно интерстициальное пространство и перитубулярный капилляр.

Результирующий фильтрационное давление через стенку перитубулярный капилляров всегда способствует движению веществ в просвет капилляров. Две силы способствуют этому: 1) гидростатическое давление в перитубулярный капиллярах, как правило, небольшой (около 20 мм рт.ст.), поскольку поступление туда крови оказывает значительное сопротивление эфферентная артериола 2) онкотическое давление плазмы, поступает в перитубулярный капилляры, выше, чем в плазме артериальной крови, поскольку белки плазмы более концентрированные результате прохождения безбелкового фильтрата при фильтрации жидкости через гломерулярные капилляры.

Реабсорбция в мозговом слое почек имеет некоторые особенности. Здесь она проходит согласно функционирования поворотно-противопоточному-множественной системы. В ее основе лежат особенности расположения восходящих и нисходящих частей петли Генле – в непосредственной близости друг от друга. Параллельно к ним, вглубь мозгового вещества, идут уборочные трубочки и кровеносные капилляры. Основная роль в деятельности поворотно-противопоточному-множественной системы принадлежит восходящей части петли Генле, стенка которой непроницаема для воды, но активно выкачивает из первичной мочи в интерстициальное пространство ионы натрия и хлора. Это приводит к повышению осмотического давления межклеточной жидкости. Стенка нисходящей части петли Генле проницаема для воды, пассивным путем переходит в гиперосмотические интерстиций.

В этой  связи с выходом воды осмотическое давление мочи постепенно растет и достигает своего максимума в области поворота петли нефрона. Гиперосмотические моча поднимается восходящей частью, где происходит потеря Na⁺ и Cl^– , которые выводятся благодаря активному функционированию транспортных систем. Поэтому в дистальные извитые канальцы фильтрат поступает даже гипоосмотичним. Таким образом, в нисходящем колене происходит процесс концентрирования мочи, а в восходящем – ее разведения.

Сборная трубочка, в которую поступает моча, также играет важную роль в функционировании поворотно-противопоточному-множественной системы. Стенка уборочной трубочки становится проницаемой для воды только при наличии вазопрессина, и поэтому во время движения мочи собирательными трубочками вглубь мозгового вещества вода пассивно приходит в гиперосмотические интерстиций и моча становится все более концентрированной. Таким образом, принцип работы поворотно-противопоточному-множественной системы заключается в следующем: моча протекая канальцами меняет свое направление на противоположное (отсюда и название “поворотно-противопоточному”), а процессы транспорта веществ в одном колене системы усиливаются “множатся” за счет деятельности второго колена.

Под влиянием вазопрессина (АДГ) реализуется еще один механизм концентрирования мочи – пассивный выход мочевины из собирательных трубочек в интерстиций. Всасывание воды в верхних отделах собирательных трубочек вызывает рост в моче концентрации мочевины. В мембранах клеток нижних отделов находятся переносчики, обеспечивающих облегченную диффузию мочевины в интерстиций и резко повышает в нем осмотическое давление. Функционирование этого переносчика мочевины активируется вазопрессином (АДГ).

Интерстиций мозгового вещества приобретает высокой осмотичности в области вершин почечных пирамид, где, как следствие, усиливается всасывание воды из просвета канальцев й возрастает концентрация мочи. Мочевина с интерстициальной жидкости с концентрационным градиентом диффундирует в просвет тонкой восходящей части петли Генле и мочой снова поступает в дистальных канальцев и собирательных трубочек.

Функционирование поворотно-противопоточному-множественной системы зависит от наличия прямых сосудов, которые проходят параллельно петлям Генле и собирательным трубочкам мозгового вещества.

Кровь, которая движется нисходящим прямым капилляром, постепенно отдает воду до интерстициального пространства (вследствие роста осмотического давления в ткани), обогащается натрием и мочевиной, сгущается и замедляет свое движение. Из крови, движущейся восходящим капилляром по концентрационным градиентом в ткань диффундируют натрий и мочевина, а в кровь – вода.

Функционирование поворотно-противопоточному-множественной системы в значительной степени зависит от скорости движения в ней жидкостей. Чем быстрее будет двигаться моча канальцами нефрона, тем меньше количество натрия, мочевины и воды реабсорбируется в интерстиций и большее количество менее концентрированной мочи выделят почки. Чем быстрее будет двигаться кровь прямыми капиллярами мозгового вещества почки, тем больше натрия и мочевины она займет из интерстиция. Вследствие этого падает осмолярность межклеточного пространства, концентрирования мочи уменьшается и почкой выделяется больше мочи низкой плотности. Чем медленнее будет двигаться моча или кровь мозговым веществом почек, тем больше осмотически активных вещества накапливаться в интерстиции и расти способность почек концентрировать мочу.

Активная секреция органических кислот и оснований. В проксимальных канальцах действуют три типа транспортных систем, которые активно (с использованием АТФ) секретируют различные вещества. Одна из них секретирует органические кислоты (парааминогипурову, мочевую кислоты, пенициллин и др.), вторая – относительно сильные органические основания (гуанидин, холин), третья – етилендиаминтетраацитат. Они функционируют независимо друг от друга. Благодаря активной секреции эти вещества поступают в мочу посредством клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. Секретируются вещества против градиента концентрации с помощью специальных переносчиков и с использованием АТФ.

Поэтому в конечной моче концентрация их может в 500-1000 раз превышать концентрацию в крови. Некоторые вещества секретируются так активно, что плазма, проходя через двойную сеть капилляров, почти освобождается от этих соединений. Транспортные секретирующие механизмы обладают способностью к адаптации – при длительном поступлении этих веществ в крови количество транспортных систем постепенно увеличивается за счет белкового синтеза. Это надо иметь в виду, например, при лечении больных препаратами группы пенициллина: со временем кровь очищается от них в большей степени, а это означает, что для поддержания нужной терапевтической концентрации их в крови следует увеличивать дозу.

Канальцевая секреция

В современной физиологической науке термин секреция имеет два значения. Первое означает процесс перенесения в неизмененном виде вещества с перитубулярный капилляров через интерстициальную жидкость в просвет канальца. Таким образом секретируются органические кислоты и основания, ионы К⁺ . Второе – выделение из клеток канальца образованных там веществ в его просвет. Это скажем касается секреции аммиака, водорода.

Секреция органических кислот и оснований. В проксимальных канальцах действуют транспортные системы, которые активно осуществляют секрецию. Одна из них обеспечивает удаление из организма органических кислот (парааминогипурову, мочевую кислоты, оксалаты, пенициллин, сульфаниламиды, фуросемид и др.).

Наиболее изучено секрецию парааминогипуровои кислоты (ПАГ), вещества, используемые для изучения канальцевой секреции почечного плазмо-и кровотока. Это вещество активно переносится в клетки проксимального канальца через базолатеральных мембрану. Возникающая при этом высокая внутриклеточная концентрация создает градиент для облегченной диффузии ПАГ через апикальную мембрану в просвет канальца.

Величину канальцевой секреции определяют по разности между количеством ПАГ в первичной и конечной мочи:

Т _ПАГ = U _ПАГ ּ V – С _In ּ Р _ПАГ ּ α ,

где Т _ПАГ – показатель канальцевой секреции ПАГ; U _ПАГ – концентрация ПАГ в моче; V – диурез за 1 мин., С _in – скорость клубочковой фильтрации, Р _ПАГ – концентрация ПАГ в плазме крови α – часть вещества, содержащегося в плазме , не связанного с белками (и равной 0,8 для ПАГ).

Средняя величина максимальной канальцевой секреции ПАГ составляет 80 мг/мин на 1,73 м ² поверхности тела.

Клинические методы определения почечного плазмотока основываются на определении клиренса ПАГ:

С _ПАГ = ( U _ПАГ ּ V ): Р _ПАГ

Скорость почечного плазмотока у взрослых составляет 550-600 мл / мин на 1,73 м ² поверхности тела.

Так как эритроциты не содержат ПАГ, то для оценки величины почечного кровотока ( RBF ) необходимо учитывать соотношение между эритроцитами и плазмой крови – гематокритная показатель (Н _С ):

RBF = С _ПАГ : (1 – Н _С )

Размер почечного кровотока у взрослых составляет 1150-1250 мл / мин на 1,73 м ² поверхности тела.

В проксимальных канальцах, подобно ПАГ, секретируется мочевая кислота. Помимо этого она активно и реабсорбируется в том же проксимальном канальцы. Поэтому количество мочевой кислоты экскретирован – это часть ее, которая секретувалась, а не реабсорбувалася.

В проксимальных канальцах существует и активно транспортная система для выделения органических оснований (ацетилхолина, адреналина, серотонина, тиамина и т.д.). Секреция этих веществ происходит подобно выделения органических кислот.

Секреция неорганических веществ. Клетки почечных канальцев способны не только к секреции органических кислот и оснований, но некоторых неорганических веществ.

При избытке калия в организме (в норме в плазме взрослых содержится 3,8-5,2 ммоль / л) происходит его секреция.

Процесс секреции включает активный перенос калия в клетку через базолатеральных мембрану и его пассивный выход через апикальный мембрану. Принципиальным этапом является активный транспорт калия из межклеточной жидкости через базолатеральных мембрану в клетку. Это этап активного переноса катиона, где ведущее значение имеет Na , К-АТФазная помпа, которая создает высокую внутриклеточную концентрацию калия. По концентрационном градиента калий выходит через одноименные каналы из клеток в просвет дистального отдела канальца и собирательной трубочки.

Секреция аммиака. В канальцевых клетках дезаминирования аминокислоты глутамин сопровождается появлением аммиака. Будучи нейтральным, хорошо растворимым в жирах, он легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость. Но, если его не связать в моче, то он может вернуться клетку или межклеточную жидкость. В моче благодаря присутствию Н⁺ аммиак находится в состоянии ривновагы с аммонием:

NН₃ + Н⁺ ⇆ NН₄⁺

Ион аммония плохо проникает через мембрану и, связываясь с катионами, выделяется с мочой. Таким образом, кислая моча, которая содержит большое количество Н⁺ , способствует секреции аммиака.

Кроме реабсорбции в канальцах осуществляется процесс секреции. При участии специальных ферментных систем происходит активный транспорт некоторых веществ из крови в просвет канальцев. С продуктов белкового обмена активной секреции подвергаются креатинин, парааминогиппуровая кислота. Этот процесс наиболее выражен при введении в организм чужеродных ему веществ.

Таким образом, в почечных канальцах, особенно в их проксимальных сегментах, функционируют системы активного транспорта. В зависимости от состояния организма, эти системы могут менять направление активного переноса веществ, то есть обеспечивают или их секрецию (выделение), или обратное всасывание.

Кроме осуществления фильтрации, реабсорбции и секреции клетки почечных канальцев способны синтезировать некоторые вещества из р изних органических и неорганических продуктов. Так, в клетках почечных канальцев синтезируется гиппуровая кислота (из бензойной кислоты и гликокола), аммиак (путем дезаминирования-некоторых аминокислот). Синтетическая активность канальцев осуществляется также с участием ферментных систем.

Функция собирательных трубок.

В сборных трубках происходит дальнейшее всасывание воды. Это связано с тем, что сборные трубки проходят через мозговой слой почки, в котором ридина имеет высокое осмотическое давление и поэтому притягивает к себе воду.

Таким образом, мочеобразование – сложный процесс, в котором наряду с явлениями фильтрации и реабсорбции большую роль играют процессы активной секреции и синтеза. Если процесс фильтрации протекает в основном за счет артериального давления, то есть в конечном счету за счет функционирования сердечно-сосудистой системы.

Процессы реабсорбции, секреции и синтеза являются результатом активной деятельности клеток канальцев и требуют затраты энергии. С этим связана большая потребность почек в кислороде. Они используют кислорода в 6-7 раз больше, чем мышцы (на единицу массы).

Регуляцийия деятельности почек

Почка служит исполнительным органом в цепи р изних рефлексов, обеспечивающих постоянство состава и объема жидкости внутренней среды. В ЦНС поступает информация о состоянии внутренней среды, проходит интеграция сигналов и обеспечивается регуляция деятельности почек при участии эфферентных нервов или эндокринных желез. Работа почки подкоряеться не только безумовнорефлекторному контроля, но регулируется корой больших полушарий, то есть мочеобразования может варьироваться условнорефлекторным путем. Анурия появляется при болевом раздражении, может быть воспроизведена условнорефлекторным путем. Наряду с этим усиливается активность симпатической части автономной нервной системы и секреция катехоламинов надпочечниками, что и вызывает уменьшение мочеотделения вследствие пониженняклубочковои фильтрации, так и увеличение канальцевой реабсорбции. Многократное введение воды в организм собаки в соединении с действием условного раздражителей приводит к выработке условного рефлекса, что супрорводжуеться увеличением мочеотделения. Механизм условнорефлекторной полиурии базируется на том, что от коры больших полушарий поступают импульсы в гипоталамус и уменьшают секрецию АДГ. Импульсы, поступающие по эфферентным нервам почки, регулируют гемодинамику и работу юкстагломерулярного аппарата, оказывают прямое влияние на реабсорбцию и секрецию неэлектролитов и электролитов в канальцах. Импульсы, поступающие по адренергических волокнах , стимулируют транспорт Na⁺ , а холинергических – активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. Механизм изменения мочеобразования при участии адренергических нервов обусловлен активностью аденилатциклазы и образованием в АМФ. Катехоламинчутлива аденилатциклаза есть в базальнолатеральних мембранах клеток дистального извилистого канальца и начальных отделах собирательных трубок. Афферентные нервы играют большую роль как информационная звено системы ионной регуляции, обеспечивающих осуществление рено почечного рефлексе в .

Нервная регуляция.

В настоящее время установлено, что вегетативная нервная система регулирует не только процессы клубочковой фильтрации (за счет изменения просвета сосудов), но и канальцевой реабсорбции.

Симпатические нервы, иннервирующие почки, в основном являются сосудосуживающими. При ее раздражение уменьшается выделение воды и увеличивается выведение натрия с мочой. Это обусловлено тем, что количество притекающей к почкам крови уменьшается, давление в клубочках падает есть, а значит, снижается и фильтрация первичной мочи. Перерезка симпатического нерва, иннервирующего почки, приводит к увеличению отделения мочи. Однако при возбуждении симпатической нервной системы фильтрация мочи может и усилиться, если суживаются выносящие артериолы клубочков.

При болевых раздражениях рефлекторно уменьшается диурез вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Сужение почечных сосудов в этом случае происходит в результате возбуждения симпатической нервной системы и увеличение секреции гормона вазопрессина, обладающего сосудосуживающим действием. Влияние парасимпатических нерве в на деятельность почек изучено недостаточно. Установлено, что раздражение этих нервов увеличивает выведение с мочой хлорида в за счет уменьшения их обратного всасывания в канальцах почек.

В лаборатории К. М. Быкова путем выработки условных рефлексов-было показано выраженное влияние высших отделе в ЦНС на работу почек. Установлено, что кора большого мозга вызывает изменения в работе почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса . В ядрах гипоталамуса (надзрительном и околожелудочковом) образуется антидиуретический гормон (вазопрессин). Этот гормон накапливается в задней доле гипофиза. В зависимости от состояния внутренней среды организма в кровь из гипофиза поступает больше или меньше этого гормона, регулирующего образование мочи. В этом проявляется единств в нервной и гуморальной регуляции деятельности почек.

Гуморальная регуляция.

Осуществляется главным образом за счет гормонов – вазопрессина и альдостерона.

Вазопрессин увеличивает проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубок для воды и тем самым способствует ее обратному всасыванию, что приводит к уменьшению мочеотделения и повышению осмотической концентрации мочи. При избытке вазопрессина может наступить полное прекращение мочеобразования. Недостаток гормона в крови вызывает развитие. тяжелого заболевания – несахарного диабета, или несахарного мочеизнурения. При этом заболевании выделяется большое количество мочи с незначительной относительной плотностью, в которой отсутствует сахар.

Альдостерон (гормон коркового вещества надпочечников) способствует реабсорбции ионов натрия и выведение ионов калия в дистальных отделах канальцев. Гормон тормозит обратное всасывание кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

 

Оценка состояния почечной гемодинамики. Косвенные методы измерения почечного плазмо-и кровотока основаны на способности клеток почечных канальцев к секреции – практически полному удалению с навколоканальцевои жидкости (и соответственно из плазмы крови) органических веществ. С этой целью используют такие соединения, как парааминогипурова кислота (ПАГ), диодраст.

Очищение крови от ПАГ позволяет измерить величину эффективного почечного плазмотока (ЕНП) по формуле:

ЕНП = (содержание ПАГ в моче х диурез в 1 мин): (содержание ПАГ в плазме)

Так как эритроциты не содержат ПАГ, то для оценки величины эффективного почечного кровотока (ЭНК) необходимо учитывать соотношение между эритроцитами и плазмой крови (гематокритного показатель):

ЭНК = ЕНП: (1 – гематокритная показатель)

Для оценки полученных результатов, их нужно сравнить со стандартом рассчитанным на 1,73 м ² поверхности тела.

 

Состав вторичной мочи
Белок	0,01-0,1 г / сут
Продукты метаболизма белков :
– Аммиак	29-50 ммоль / сут
– Общий азот	5-12250 ммоль / сут
– Мочевина	333-583 ммоль / сут
Продукты метаболизма углеводов:
– Глюкоза	0-0,725 ммоль / сут
Микроскопия осадка мочи взрослых:
– Эпителиальные клетки	0-3 в поле зрения
– Лейкоциты	1-3 в поле зрения
– Эритроциты	единичные в поле зрения
– Цилиндры: – гиалиновые	единичные в поле зрения
– Зернистые и восковидные	відсутні отсутствуют
– Соли	небольшое количество уратов и оксалатов в
– Проба по Нечипоренко / л	1-2 · 10 6 эритроцитов
	2-4 · 10 6 лейкоцитов / л
– Проба по Амбюрже	1 · 10 3 эритроцитов / мин
	2 · 10 3 эритроцитов / л
	1-2 гиалиновых цилиндра / мин

 

Показатели функционального состояния почек
Суточный диурез	1-1,5 л
Эффективный фильтрационное давление	25 мм рт ст. / 3,3 кПа
Клубочковая фильтрация	90-130 мл / мин 1,73 м 2
Почечный порог для глюкозы	8-10 ммоль / л
Реабсорбция воды	98-99%
Почечный кровоток	1150-1250 мл / мин , 73 м 2
Почечный плазмотик	550-600 мл / мин 1,73 м 2
Секреция парааминогипуровои кислоты (ПАГ)	80 мг / мин 1,73 м 2
Проба по Зимницьким:
– Максимальная плотность	не ниже 1,018 г / см 3
– Дневной диурез	2/1 2/1

 

Конечная моча, ее количество и состав

В норме в течение суток (суточный диурез) в условиях смешанного питания мужчины выделяют 1,0 – 2,0 л (В среднем 1,5 л ), Женщины – 1,0 – 1,6 л (В среднем 1,2 л ) Мочи. При обычных условиях с мочой выделяется 75-80% общего количества выпитой ридины.

Суточный диурез может колеваться в широких пределах в зависимости от количества выпитой ридины, погодных условий, характера трудовой деятельности и возраста человека. Увеличение суточного количества мочи называется полиурией. В физиологических условиях полиурия может быть обусловлена усиленным питьевым режимом, психогенными факторами, употреблением пищевых веществ, пидвищують диурез (арбуз, тыква и др.).

Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией. Физиологическая олигурия может возникать вследствие нарушения питьевого режима, потери ридины с потом в жаркую погоду, в горячих цехах или во время физической нагрузки.

Суточный диурез делится на дневной и ночной. Отношение дневного диуреза к ночному у здорового человека составляет 2:1 или 3:1.

Свежовипущена моча обычно вполне прозрачная. Под время отстаивания она может несколько мутнеть вследствие выпадения в осадок различных солей, состоящих преимущественно из мочекислых соединений.

Когда мочи в норме колеблется от соломенно-желтого до янтарно-желтого. Нормальное окрашивание мочи обусловлено наличием в ней красителей. Главным образом это урохромом, а также уробилин, уроеритрин, Гематопорфирин и др. Интенсивность окраски мочи изменяется в зависимости от относительной плотности и количества выделяемой мочи. Моча концентрированная имеет насыщенный желтый кругу выделяется в меньшем количестве.

Осадок мочи делится на неорганическую и органическую. К неорганического осадка относятся вс и соли, осевшие в моче в виде кристаллов или аморфных солей, а также кристаллы органических веществ, например, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, пигментов.

Основными элементами органического осадка мочи могут быть единичные лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, цилиндры.

Регуляция постоянства осмотического давления внутренней среды организма

Почки являются основным эффекторными органом осморегуляции. В процессе жизнедеятельности осмолярность внутренней среды организма может отклоняться как в одну, так и в другую сторону. Почки обеспечивают выделение избытка воды в виде гипотонической мочи при избыточном поступлении воды в организм или сохраняют воду, екскретуючы гипертонической мочу, при ее недостаточности. Когда в организме воды в избытке, то концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови снижается и ее осмотическое давление падает. Это уменьшает активность центральных хеморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов в печени, сердце, почках, органах пищеварительной системы, селезенке. Афферентная информация от периферических осморецепторов поступает по волокнам блуждающего нерва, задних корешков спинного мозга в центральную нервную систему, где направляется в супраоптического ядра гипоталамуса. Уменьшение активности осморецепторов снижает секрецию вазопрессина (АДГ) нейрогипофизом и ведет к росту выделения воды почками, вследствие уменьшения ее реабсорбции.

При дефиците воды в организме увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются центральные и периферические осморецепторы, стимулируются нейроны супраоптического ядра, усиливается секреция вазопрессина (АДГ), растет реабсорбция воды в канальцах и уменьшается мочеотделение. Установлено, что у человека в норме при осмолярности крови около 280 мосмоль / кг Н ₂ О полностью прекращается секреция вазопрессина (АДГ) и почка выделяет наибольшее количество воды. При обезвоживании, когда осмолярность крови возрастает, секреция вазопрессина (АДГ) возрастает и соответственно наблюдается осмотическое концентрирование мочи в почках. Способствует восстановлению осмотического давления при дефиците воды в организме возникновения такого субобъективного ощущения как жажда.

 

Регуляция постоянства объект является м ов внеклеточной воды, концентрации ионов натрия и калия в организме

В организме человека есть рецепторы, которые реагируют на изменение объемов внеклеточной воды – это волюморецепторы. Они локализованы в сердечно-сосудистой системе.

При уменьшении объема внеклеточной воды снижается венозный приток к сердцу, падает сердечный выброс и соответственно уменьшается кровенаполнение сосудов. При этом возбуждаются волюморецепторы дуги аорты каротидного синуса. Возбуждение поступает в супраоптического ядра гипоталамуса и увеличивается секреция вазопрессина (АДГ), а соответственно и возрастает реабсорбция воды в почках.

Кроме этого, вследствие уменьшения кровенаполнения, а соответственно и артериального давления в афферентных артериолах почек повышается активность юкстагломерулярного аппарата и растет секреция ренина. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой из ангиотензина печени образуется ангиотензин И. Из этого вещества под влиянием АПФ легких возникает ангиотензин II, в частности вызывает такие физиологические эффекты: активирует секрецию альдостерона клетками коры надпочечников, стимулирует выделение вазопрессина (АДГ) вызывает жажда. Альдостерон способствует задержанию натрия и секреции калия почками. Вазопрессин (АДГ) увеличивает реабсорбцию воды, а также усиливает влияние альдостерона на обратное всасывание натрия. Альдостерон увеличивает активность и количество натриевых и калиевых каналов в апикальной мембране, а также N а К-АТФазные насосов в базальной мембране канальцевых клеток. Последнее повышает выведение натрия и поступление калия. Задержание натрия и воды способствует увеличению объема внеклеточной жидкости.

Таким образом, объем внеклеточной жидкости может увеличиваться вследствие роста секреции вазопрессина (АДГ) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

При увеличенном объеме внеклеточной жидкости в первую очередь реагируют волюморецепторы левого предсердия. Вследствие перерастяжения их кровью импульсы передаются афферентными волокнами блуждающего нерва в центральную нервную систему к супраоптических ядер гипоталамуса. Это подавляет секрецию вазопрессина (АДГ), а следовательно возрастает выделение воды. Кроме этого в предсердии производится так называемый натрийуретический гормон. В почках он усиливает фильтрацию, подавляет реабсорбцию натрия и воды. Вместе с тем натрийуретический гормон тормозит выделение альдостерона и вазопрессина (АДГ). Это способствует уменьшению реабсорбции натрия, воды и секреции калия. Рост объемов внеклеточной воды способствует растяжению афферентных артериол почек, подавляется секреция ренина, а соответственно снижается образование ангиотензина I, ангиотензина II, альдостерона, ведет к увеличению выведения натрия, соответственно и воды из организма при уменьшении секреции калия. Потеря натрия и воды ведет к уменьшению об объема внеклеточной жидкости.

Итак, уменьшаться объект объем внеклеточной ридины может за счет подавления секреции вазопрессина (АДГ), натрийуретического гормона и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В поддержании постоянства концентрации ионов натрия и калия внутренней среды принимают участие почки, вследствие изменения реабсорбции натрия и секреции калия. Обратная всасывания натрия регулируется альдостероном и предсердный натрийуретический гормоном, а секреция калия – альдостероном.

Жажда

Жажда возникает при увеличении осмолярности внутренней среды организма (гиперосмотические жажда), так и снижении объема внеклеточной жидкости (гиповолемический жажда).

Гиперосмотические жажда. Повышение осмолярности внутренней среды является специфическим раздражителем осморецепторов, которые станут в переднем гипоталамусе. Вследствие этого у человека появляется чувство жажды и активируется секреция вазопрессина (АДГ), что задерживает в организме воду.

Гиповолемического жажда. Снижение объема внеклеточной жидкости сопровождается накоплением во внутренней среде ангиотензина II. Это вещество, воздействуя на гипоталамус, вызывает чувство жажды, стимулирует выделение вазопрессина (АДГ) и альдостерона, которые восстанавливают нарушенное равновесие.

При сухости во рту и горле может возникать так называемая ложная жажда, которая проходит при смачивании этих участков слизистых оболочек.

 

Регуляция постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости при участии почек

Концентрация кальция во внеклеточной жидкости в норме поддерживается на относительно постоянном уровне.

Кальций плазмы (в норме содержание составляет примерно 2,5 ммоль / л) находится в трех формах: 45% в ионизированной (Са²⁺ ) форме, которая является физиологически активной в нервах, мышцах и др., 15% соединяется с анионами с относительно низкой молекулярной массой, скажем фосфатами, 40% обратно связаны с белками плазмы.

Почки участвуют в обмене кальция путем увеличения или уменьшения его выделении из-за изменения фильтрации и реабсорбции. Около 60% кальция плазмы фильтруется, остальные связана с белками. Самая реабсорбция проходит в проксимальном извилистому канальцы (около 60%), а остальные в восходящей части петли Генле, дистальном извилистому канальцы и системе собирательных трубочек. Суммарное обратное всасываемого в норме составляет от 97 до 99%

 

Реабсорбция кальция в проксимальном извилистому канальцы и восходящей части петли Генле происходит пассивно и зависит от реабсорбции натрия. Гомеостатическая регуляция реабсорбции кальция происходит в дистальных отделах почечных канальцев и находится под регуляторным влиянием паратгормона. Когда уменьшается концентрация кальция во внеклеточной жидкости, омывающей клетки паращитовидных желез, усиливается секреция паратгормона. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция и, таким образом, уменьшает экскрецию кальция с мочой.

Увеличение содержания кальция во внеклеточной жидкости ведет к уменьшению секреции паратгормона и соответственно рост выделения кальция с мочой.

Обмен кальция в организме тесно связан с фосфорным обменом. Основным путем гомеостатической регуляции баланса фосфатов в организме является уровень их экскреции почкой.

Примерно 5-10% фосфатов плазмы с в связанные с белком, так что только 90-95% фильтруется в почечных клубочках. В норме около 75% от проф ильтрованих фосфатов почки полностью реабсорбируются в проксимальных извитых канальцах путем вторично активного котранспорту с натрием.

Поэтому регуляция концентрации фосфатов во внеклеточной р идини в основном обеспечивается изменением и интенсивности их всасывания в канальцах. Этот процесс контролируется паратгормоном. При увеличении содержания фосфатов в плазме, он уменьшает их реабсорбци й в проксимальных извитых канальцах, соответственно возрастает экскреция и уменьшается концентрация во внеклеточной ридини.

Противоположные изменения имеют место при уменьшении содержания фосфатов в крови.

Роль почек в регуляции кислотно-основного равновесия внутренней среды.

Участие почек в поддержании рН внутренней среды обусловлена потребностью в очистке крови от нелетучих кислот, образованных в процессе метаболизма, и поступивших в организм с продуктами питания в избыточном количестве. Здесь важную роль играет секреция ионов водорода, которая происходит в основном в проксимальном извилистому канальцы, восходящей части петли Генле и уборочных трубочках. Известны три транспортные системы, обеспечивающие перенос ионов водорода через апикальную мембрану в канальцевую жидкость – это Н⁺ -АТФаза; Nа⁺/Н⁺ переносчик и Н⁺ , К⁺ -АТФаза.

В просвете канальца секретируемых ион водорода соединяется с бикарбонатом, что профильтрувався, для образования угольной кислоты. Последняя разлагается до воды и углекислоты, которое диффундирует в клетку. Там проходит катализируемая карбоангидразы реакция образования бикарбоната с последующим поступлением его в кровь.

Вследствие секреции ионов водорода в проксимальном канальцы реабсорбируется около 80% бикарбоната, что профильтрувався. В восходящей части петли Генле реабсорбируется 10-15%, и почти весь бикарбонат оставшийся реабсорбируется в дистальных извитых канальцах и уборочных трубочках.

В клетках канальца внутриклеточная карбоангидразой участвует в реакциях образования ионов водорода и бикарбоната. В проксимальном извилистому канальцы карбоангидразой также локализована на апикальных мембранах клеток. Эта карбоангидразой катализирует разложение в просвете канальца угольной кислоты, образующейся в данном канальцевом сегменте.

Секретируемых ионы водорода в просвете канальцев могут взаимодействовать с профильтрованной фосфатами. Не вся количество профильтрованной фосфатов взаимодействует с ионами водорода, поскольку около 75% их реабсорбируется. НЕ реабсорбовани фосфаты, проявляют буферный эффект, связывая ионы водорода. При этом в канальцевых клетках протекает реакция катализируемая карбоангидразы, образование бикарбоната, который поступает в кровь и увеличивает ее щелочные резервы.

Клетки, в основном проксимального извилистого канальца, захватывают глутамин как с клубочкового фильтрата, так и из крови перетубулярних капилляров и превращают его в глютамата и NН₄⁺ . Затем большая часть глютамата метаболизируется до α-кетоглютарат с освобождением еще одного иона NН₄⁺ . α-кетоглютарат метаболизируется до 2 молекул СО₂ и 2 молекул воды, из которых образуется две молекулы бикарбоната, который поступает в кровь. Ионы NН₄⁺ , теряя протоны превращаются в аммиак. Будучи нейтральным, он легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость, где присоединяя ион водорода превращается в NН₄⁺ и удаляется из организма.

Таким образом, почки регулируют рН внутренней среды через секрецию и удаление из организма ионов водорода и поступления в кровь бикарбонатов.

Выделение мочи

Именно почки предотвращают изменениям внутренней среды и обеспечивают поддержку таких основных параметров гомеостаза: изоволемии – постоянство объема крови . изотонии – постоянство осмотического давления . Изоиония – постоянство ионного состава . Изогидрия – постоянство концентрации водородных ионов.

Поддержание гомеостаза нормально действующими почками осуществляется за счет их экскреторной функции и включает три процесса:

 VIDEO

Фильтрация плазмы комочками.

Селективная реабсорбция канальцами материалов, необходимых для пидтриання внутренней среды.

Секреция ионов водорода и продукция аммония.

Моча, которая поступает из собирательных трубочек в почечную лоханку, мочеточником направляется в мочевой пузырь. Для этого миска должна заполниться до определенного уровня, который контролируется барорецепторами. Раздражение этих рецепторов способствует раскрытию мочеточника и сокращению мышц почечной лоханки. Поступление мочи в мочеточник вызывает его перистальтические сокращения.

Вследствие косого направления ходу мочеточников, в месте их вхождения в пузырь, создается своеобразный клапан, препятствующий обратной выхода мочи.

На начальном этапе заполнения мочевого пузыря происходит релаксация мышц его стенок и давление в нем не меняется. Растяжение стенок приводит к раздражению барорецепторов и появления позывов к мочеиспусканию. Определенное значение имеет и скорость растяжения пузыря – при быстром его наполнении импульсация резко увеличивается. У взрослого человека первые позывы к мочеиспусканию начинают с появляться при наличии в пузыре 150 мл мочи, а при 200-300 мл поток импульсов резко увеличивается.

Раздражение механорецепторов пузыря передается доцентрованимы нервами к крестцового отдела спинного мозга, где расположен центр мочеиспускания. Спинальный центр регулируется вышележащими отделами: кора больших п ивкуль и средний мозг тормозят, а задний отдел гипоталамуса и передняя часть моста стимулируют его активность. В. ийкий кортикальный контроль мочеиспускания формируется на конец второго года жизни, хотя условные рефлексы начинают с появляться на конец первого года .

Пробковые воздействия, обеспечивая произвольный акт мочеиспускания, вызывают сокращение детрузора, что ведет к повышение давления внутри мочевого пузыря. Происходит укорочение и расширение задней уретры и открытия сфинктера шейки мочевого пузыря. Вместе с тем расслабляются мышцы промежности и наружного сфинктера уретры. Когда пузырь опорожнен, детрузор расслабляется, закрывается сфинктер шейки мочевого пузыря, сокращаются мышцы промежности и наружный сфинктер уретры.

Регуляторные воздействия при осуществлении мочеиспускания опосредуются в первую очередь из-за парасимпатическую нервную систему. Парасимпатические волокна тазовых нервов, отходящих от второго и четвертого крестцовых сегментов, вызывают сокращение мышца ов мочевого пузыря. П ид влиянием симпатических нервов, отходящих от верхних поясничных сегментов детрузор расслабляется. Наружный сфинктер уретры получает соматическую иннервацию двигательными волокнами стыдного нерва, которые выходят из средних крестцовых сегменте в .

Моча, миститься в мочевом пузыре. может подвергаться дальнейшей трансформации и в определенной степени влиять на процесс образования мочи в почках. Так, наполнение мочевого пузыря до 100 мл приводит к снижению скорости образования конечной мочи, поскольку увеличивается реабсорбция воды. В мочевом пузыре из мочи, при длительном ее пребывании там, всасывается ряд веществ, в том числе мочевина, натрий.

Выделительная функция кожи, органов пищеварения и легких.

Одна из функций кожи – выделительная – обеспечивается потовыми и частично сальными железами. Потовые железы находятся в подкожной клетчатке и распространены на поверхности тела неравномерно. Больше всего их на ладонях, подошвах и в подмышечных ямках. Количество пота, которая выделяется в сутки в условиях температурного комфорта и относительного покоя, составляет в среднем 500 мл. Выделение этого количества пота происходит непрерывно и не чувствуется конечно человеком, потому что пот испаряется сразу после его выделения на поверхность кожи. С потом выделяется вода, растворенные в ней соли, мочевина, мочевая кислота, азот и другие вещества, которые поступают в организм извне или образующиеся в процессе обмена.

Несмотря на некоторые различия состава пота и мочи, потовые железы до некоторой степени могут заменять почки в тех случаях, когда вследствие заболевания почек уменьшается количество выделения.

На поверхности кожи до пота примешивается некоторое количество сала, которое выделяется сальными железами. В момент выделения кожное сало жидкое, но быстро густеет. Оно состоит главным образом из нейтральных жиров. Под влиянием кислот пота кожное сало разлагается, при этом образуются жирные кислоты с характерным запахом.

Органы пищеварения играют существенную роль в выведении из организма различных веществ экстраренальных путем. Эти органы могут выводить как эндогенные метаболиты, так и экзогенные вещества. Слинные железы могут выводить продукты метаболизма, например, углекислоту, мочевину, мочевую кислоту и др.., А также вещества, поступившие в организм извне.

В полость желудка вместе с желудочным соком выделяются метаболиты (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин), концентрация которых во внутренней среде превышает пороговые значения, а так же вещества, поступившие в организм (соли тяжелых металлов, фармакологические препараты).

В процессах экскреции важная роль принадлежит печени: она выводит мочевину, креатинин, холестерин, желчные пигменты и многие другие вещества.

Поджелудочная железа, как и другие железы пищеварительного тракта участвует в экскреции органических веществ эндогенного (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, молочная кислота и др..) И экзогенного происхождения (бром, красители, фармакологические препараты).

Различные отделы тонкой кишки выделяют мочевину, мочевую кислоту, калий, почти половину всего экскретирован организмом кальция, фосфор, соли тяжелых металлов и т.п.

Процессы газообмена, происходящие в легких, обеспечивающих удаление из внутренней среды организма летучие метаболиты и экзогенные вещества – углекислого газа, ацетона, этанола и др.. Через дыхательные пути выводится значительное количество воды – от 400 мл в покое до 1 л 1 л при усиленном дыхании. Увеличение секреции слизистой оболочки дыхательных путей способствует выделению мочевины. Это наблюдается при нарушении соответствующей функции почек.

Анализ по Нечипоренко

Анализ мочи по Нечипоренко – это лабораторный метод диагностики, с помощью которого врач сможет оценить функциональное состояние почек и мочевыводящих путей  у пациента. Как правило, он назначается больному после проведения общего анализа мочи, если уже обнаружены изменения и отклонения от нормальных показателей. Показаниями для назначения исследования являются: диагностика острых и хронических заболеваний мочевыделительной системы (ИМВП, циститы, пиелонефриты, гломерулонефрит) динамическое наблюдение за ходом заболевания, контроль за эффективностью лечения и другие.

Для проведения анализа необходимо собрать среднюю утреннюю порцию мочи. После гигиеничного утреннего туалета наружных половых органов больной начинает мочиться в первую стеклянную банку, затем продолжает в другую стерильную емкость и заканчивает уже в третью. Вс и емкости должны быть стерильны и чистые. Наибольшее количество мочи должен находиться во второй банка. Полученную порцию мочи переливают в вакуумную пробирку (специальная пробирка с держателем для отбора мочи). Ее можно купить в аптеке или получить перед испы идженням в диагностическом центре.

В клинико-диагностическую лабораторию доставка анализа осуществляется в течение 24 часов при температуре +2 +24. Срок проведения испы идження составляет 1,5-2 часа. В анализе мочи по Нечипоренко врач лаборант определяет количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров с помощью специально счетной камеры. Нормы анализа мочи у взрослых лейкоциты – небольше 2000 в 1 мл мочи эритроциты – не более 1000 в 1 мл мочи цилиндры – не более 20 в 1 мл мочи. Врач оценивает результаты анализа, проводит диагностику, при необходимости назначает дополнительные испы идження, а также подбирает курс лечения при установлении диагноза. Для дифференциальной диагностики между п иелонефритом и гломерулонефритом важно выяснение степени преобладания лейкоцитурии или гематурии. Как правило, при хроническом или остром течении пиелонефрита в моче больного определяется значительное увеличение и преобладание количества лейкоцитов. У пациентов с гломерулонефритом в моче преобладают эритроциты. Увеличение количества цилиндров встречается при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, пороки сердца, сердечная недостаточность, подагре и других.

Анализ мочи по Зимницкому

Анализ мочи по Зимницкому необходим для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи. Для анализа мочи по Зимницкому мочу собирают в течение суток. Нужно заранее приготовить 8 чистых и сухих емкостей. Их можно купить в аптечном киоске или приспособить для этого обычные стеклянные банки. На 8 листочках укажите время с интервалом 3:00: 6 -9 часов, 9 – 12 часов и т.д. Листочки наклейте на емкости. Каждое мочеиспускание должно быть произведено в емкость, соответствующую нужному интервалу времени. Мочу храните при комнатной температуре. Утром следующего дня емкости, в т.ч. и незаполненные, нужно отнести в лабораторию. течение дня проведения анализа следует соблюдать обычный пищевой и питьевой режим. Нельзя принимать мочегонные средства.

Показатели мочи в норме при испы идженни по Зимницкому: суточный диурез составляет 0,8-2,0 л, или 65-80% выпитой жидкости за сутки значительное колебание в течение суток количества мочи в отдельных порциях (40-300 мл) и ее плотности (1,008-1,025 г / л); дневной диурез преобладает над ночным – 2:1; плотность хотя бы одной порции мочи не ниже 1,020-1,022 г / л.

При испы идженни мочи по Зимницкому основным является учет колебаний плотности в отдельных порциях мочи. Если она остается на низком уровне, несмотря на перерывы в приеме пищи и жидкости, это указывает на нарушение способности почек концентрировать мочу. Если плотность остается на обычном уровне или ее колебания не превышают 0,007г/л после приемов жидкости, это свидетельствует о потере почками способности к разведению. При разных заболеваниях в З.п. могут быть обнаружены следующие отклонения:

1. При сопоставлении суточного диуреза с   количеством выпитой жидкости может оказаться, что в течение суток с мочой выводится не   около ³/₄ (65-80%) выпитой жидкости, а   значительно больше или, наоборот, меньше ее количество. Увеличение диуреза в   сравнении с   объемом выпитой жидкости отмечается при   падении отеков, уменьшение   – при   увеличении отеков (независимо от их причины) и   вследствие усиленного потоотделения.

2. Дневной и ночной диурез одинаковы или даже ночной диурез больше дневного (никтурия). НЕ обусловлено приемом р идины вечером увеличение ночного диуреза может возникать как приспособительная реакция при ограничении концентрационной функции почек и при сердечной недостаточности.

3. Щильнисть мочи во всех порциях может оказаться низкой, а колебания ее в отдельных порциях в течение суток будут меньше 0,012-0,016 г / л, т.е. может быть обнаружена изостенурия. Изостенурия является важнейшим признаком почечной недостаточности и может отмечаться у больных хроническим гломерулонефритом, хронический пиелонефрит, иногда у больных с гипертонической болезнью. При ам илоидному (или амилоидно-липоидном) нефрозе концентрационная функция почек длительное время может оставаться не затронутой; изостенурия появляется на стадии развития амилоидно-сморщенной почки. Изостенурия может отмечаться при гидронефрозе и значительном поликистозе. Она является более ранним признаком почечной недостаточности, чем увеличение креатинина и мочевины и возможна при их нормальном ВМИ в и в крови. Необходимо помнить, что низкая плотность мочи и незначительные колебания этого показателя в течение суток могут зависеть от непочечный факторе в. Так, при наличии отеков колебания плотности могут быть уменьшенными. Щильнисть мочи в этих случаях (при отсутствии почечной недостаточности) бывает высокой; гипостенурия отмечается только в период падения отеков (в частности при применении мочегонных ЛП). При длительном соблюдении безбелковой и бессолевой диеты плотность мочи также может иметь в течение суток низкие показатели. Низкая плотность мочи с незначительными колебаниями (1,000-1,001 г/л), средкимы подъемами в 1,003-1,004 г/л отмечается при несахарном диабете и не встречается ни при каких других заболеваниях, в т.ч. и при заболеваниях почек, протекающих с недостаточностью их концентрационной функции. Никтурия иногда является симптомом гипертрофии простаты разной этиологии. Повышение плотности мочи во всех порциях вызывает гиповолемические состояния, мочекислый диатез.

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ:

Основные:

1. Нормальная физиология / Под ред . проф . В.I.Фiлiмонова . – М. , 1994 . – С. 374-384 , 428 , 440 , 489-504 , 508-510 .

2. Пособие по нормальной физиологии / Под ред . проф . В.Г.Шевчука , проф . Д.Г.Наливайка – М. 1995 . – С. 256-267 .

3. Физиология человека: учебник / В.И. Филимонов. – М. : ВСВ «Медицина », 2010 . – С. 706-735 .

4 .Справочник для усвоения основных клинико – физиологических методик / Вадзюк С.Н. i спiвавт . – Тернополь , 1994 . – С. 39-41 .

5.Основные показатели жизнедеятельности здорового человека ( справочник ) / Под ред . проф . С.Н.Вадзюка – Т . , 1996 . – С. 33-35 .

6. Физиология (Под ред . В.Г.Шевчука , В.М. Мороз. – Вінниця : Нова Книга, 2012. – С. 410.

7.Лекционные материалы.

Дополнительные :

1. Физиология человека / Под ред . Г.И.Косицкого. -М . , 1985 . – С. 223 , 239, 407-423 , 427.

2. Наточин Ю.В. Основы физиологии почек . – Л. , 1982 . – 57 с .

3. Физиология  /Под ред . В.Г.Шевчука , В.М. Мороз. – Винниця : Нова Книга, 2012. – С. 406-422.