Методическое указание
к практическим занятиям для студентов медицинского факультета
Модуль 1. Общая патология
Cодержательный модуль 2. Типические патологические процессы
Занятие № 4 (практическое – 6 часов)
Тема 1. Воспаление. Нарушение проницаемости сосудов при воспалении. Нарушение микроциркуляции и кровообращения в очаге воспаления
Тема 2. Экссудативные явления. Виды экссудатов
Цель: Научиться распознавать и анализировать местные признаки воспалительного процесса, основные стадии расстройств кровообращения в очаге воспаления и объяснять их механизмы. Научиться дифференцировать разные виды экссудатов за их морфологическим составом
Профессиональная ориентация студентов.
Знание клинических признаков воспаления необходимо для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний. Следует помнить, что совокупность всех пяти классических признаков характерна только для острого воспаления кожи и слизистых оболочек. Если воспаление возникло во внутренних органах, эти признаки слабо выражены. В этих случаях необходимо учитывать общие проявления воспалительной реакции. При хроническом воспалении некоторые признаки могут отсутствовать.
Расстройства кровообращения – один из важнейших компонентов воспалительной реакции. Выраженность сосудистых изменений зависит от интенсивности и длительности действия повреждающего фактора и реактивности организма. Знание механизмов реакции сосудов микроциркуляторного русла помогает оценить характер воспаления (острое, хроническое) и провести патогенетическую терапию.
Расстройства кровообращения – один из важнейших компонентов воспалительной реакции. Физико-химические изменения, возникающие при воспалении, влияют на количество и состав экссудата, на содержание в нем белков, солей, клеточных элементов. Вид экссудата имеет значение для дифференциальной диагностики заболевания и определения лечебной тактики.
1. Программа самоподготовки студентов
Тема 1 практического занятия
1. Общая характеристика воспаления: определение понятия, причины. Сосудисто-тканевые компоненты воспалительной реакции. Роль медиаторов в развитии воспаления. Роль нервной и эндокринной систем.
2. Общие проявления воспалительной реакции (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), изменение альбумино-глобулинового коэффициента, ускорение свертывания крови, нарушение функций органов и систем)
3. Основные признаки воспаления: пентада Цельса-Галена
4. Условия, от которых зависят проявления признаков воспаления
5. Механизмы возникновения и развития каждого признака
6. Изменения проницаемости сосудов в очаге воспаления
7. Причины и механизмы нарушения проницаемости сосудов при воспалении
8. Значение нарушения проницаемости в развитии экссудации и возникновении воспалительного отека
9. Важнейшие биологически активные вещества (медиаторы воспаления), их роль в изменении проницаемости
10. Роль физико-химических нарушений в очаге воспаления в механизмах изменения проницаемости
11. Методы изучения проницаемости в очаге воспаления
12. Возможности первичной профилактики воспаления: профилактические мероприятия на производстве и в быту, роль мероприятий, которые повышают защитные механизмы реактивности в профилактике воспалительных процессов (закаливание, рациональный режим труда и отдыха, занятие физической культурой и спортом, борьба с курением и другими вредными привычками).
Тема 2 практического занятия
1. Стадии сосудистых реакций при воспалении: кратковременный спазм, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, престаз, стаз.
2. Причина нарушений кровообращения в очаге воспаления
3. Механизмы кратковременного спазма
4. Механизмы развития артериальной гиперемии
5. Механизмы замедления кровотока и развития венозной гиперемии
6. Механизмы престаза и стаза
7. Эмиграция лейкоцитов, последовательность эмиграции лейкоцитов, краевое стояние лейкоцитов, переход лейкоцитов через сосудистую стенку, миграция лейкоцитов к очагу воспаления
8. Роль лимфокинов в миграции лейкоцитов
Тема 3 практического занятия
1. Общая характеристика процесса экссудации, определение понятия
2. Механизмы образования экссудата, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение кровяного давления, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
3. Механизмы интер- и трансцелюлярной фильтрации жидкой части крови в очаге воспаления, микропиноцитоз
4. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов, краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через стенку сосуда, движение лейкоцитов в очаге воспаления
5. Значение Т-лимфоцитов, биологически активных веществ и физико-химических изменений в механизмах эмиграции
6. Виды экссудатов, состав экссудатов, их свойства, особенности состава серозного, гнойного, фибринозного, геморрагического и гнилостного экссудатов
7. Изменения клеточного состава экссудатов в динамике воспаления
8. Значение экссудации в процессе воспаления
9. Возможности профилактики осложнений воспаления, принципы снижения воспалительного отека, дренирование абсцедирующих полостей
2. Образцы тестовых задания и ситуационных задач.
Задание 1. Среди перечисленных ниже лимфокинов наибольшее значение в развитии воспаления имеет:
А. Интерферон
В. Фактор бласттрансформации
С. Фактор переноса (Лоуренса)
D. Фактор супрессии
Е. Фактор, тормозящий миграцию макрофагов
Задание 2. Из гуморальных медиаторов воспаления наибольшее значение имеет:
А. Фактор Хагемана
В. Брадикинин
С. a2-глобулин
D. Система комплемента
Е. Прекаликреин
Задание 3. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
А. Гистамин;
В. Интерлейкин;
С. Простагландин Е2;
D. Серотонин;
Е. Брадикинин
Задание 4. Первыми в очаг воспаления мигрируют:
А. Эозинофилы
В. Лимфоциты
С. Моноциты
D. Нейтрофилы
Е. Базофилы
Ситуационные задачи.
Задача 1. В результате ожога предплечья развился воспалительный процесс с резко выраженной болью.
1. Почему возникла боль?
2. Перечислите другие возможные проявления воспалительной реакции.
3. Раскройте их патогенез?
Задача 2. Больной обратился к врачу с жалобами на боль и шум в левом ухе, снижение слуха. При осмотре барабанной перепонки была найденна густая сетка расширенных сосудов. Верхние отделы барабанной перепонки темнокрасного цвета, нижние – более яркого.
1. Какой патологический процесс развился в ухе?
2. Почему разные участки барабанной перепонки имеют неодинаковый цвет?
3. Какой механизм найденных сосудистых расстройств?
Задача 3. Из плевральной полости больного получили экссудат такого состава: белок 58 г/л, лейкоциты – 6200/мкл, преобладают нейтрофилы, много целых и разрушенных клеток, рН 6,6.
1. Какой экссудат получили у больного?
2. Объясните механизм образования его в плевральной полости.
3. Какое происхождение клеток в полученной жидкости?
4. Позитивная и негативная роль экссудата в воспалительной реакции.
3. Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Задание 1 – Е, 2 – В, 3 – Е, 1 – D.
Задача 1.
1. В результате раздражения нервных окончаний кислотами, ионами калия, гистамином, брадикинином.
2. Покраснение, припухлость, жар, нарушение функции.
3. Повышение температуры: а) артериальная гиперемия; б) высвобождение тепла в результате повышения обмена веществ. Покраснение вызвано артериальной гиперемией, поскольку артериальная кровь содержит много оксигемоглобина. Покраснение с цианозом связано с накоплением дезоксигемоглобина. Припухлость: а) повышение проницаемости кровеносных капилляров и венул под действием биологически активных веществ; б) повышение кровяного давления в сосудах; в) повышение осмотического и онкотического давления за пределами сосудов. Нарушение функции связано с болевыми ощущениями, развитием припухлости и деструкцией тканей.
Задача 2.
1. Жалобы больного и данные объективного обследования свидетельствуют о наличии воспаления барабанной перепонки.
2. В нижних отделах барабанной перепонки наблюдается стадия артериальной гиперемии, в верхних – стадия венозной гиперемии.
3. При повреждении барабанной перепонки выделяются медиаторы воспаления. Они вызывают сначала кратковременное сужение, а затем – длительное расширение сосудов, которое приводит к гиперемии. Барабанная перепонка становится ярко-красной. В дальнейшем кровоток замедляется и развивается венозная гиперемия. Поэтому верхние отделы барабанной перепонки имеют темно-красный цвет.
Задача 3.
1. Получили гнойный экссудат.
2. Повышение проницаемости сосудистой стенки, повышения кровяного давления, увеличения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления.
3. Из крови – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты; из тканей – перитонеальные макрофаги и клетки местного происхождения ( мезотелиоциты).
4. Позитивная роль – накопление фагоцитов, антител, лизосомальных ферментов, компонентов системы комплемента; негативная роль – нарушение функции органов.
4. Источники информации
Основные:
1. Патологическая физиология / Под ред. М.Н.Зайка и Ю.В.Биця. – К.: Высшая школа, 1985.
2. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Київ: Вища школа, 2000.
Дополнительные:
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1.Общая патофизиология. – Санкт-Петербург: „ЭЛБИ”, 2001.
3. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. – Санкт-Петербург: Специальная литература, 1998.
5. Методика выполнения практической работы.
Тема № 1 практического занятия
Работа 1. Опыт: Анафилактоидное воспаление у крысы
Схема выполнения эксперимента. Сделать инъекцию 0,05 мл яичного белка в заднюю конечность. Для этого необходимо ввести иглу между 3 и 4 пальцами и продвинуть ее к середине стопы. Через несколько минут осмотреть конечность.
Оформить протокол эксперимента по схеме. При обсуждении результатов дать ответы на контрольные вопросы.
1. Отдифференциировать местные признаки воспаления (назвать на украинским и латинском языках).
2. Объяснить механизм выявленных изменений
Работа 2. Опыт: Изменение проницаемости сосудов при анафилактоидном воспалении
Схема выполнения эксперимента. Ввести крысе трипановую синьку в количестве 1-2 мл под кожу спины. Через 20 мин вызывать воспаление на задней конечности за методикой, описанной выше. Спустя некоторое время осмотреть пораженную и противоположную конечность.
Оформить протокол эксперимента по схеме. При обсуждении результатов дать ответы на контрольные вопросы.
1. Как изменился цвет пораженной и противоположной конечностей?
2. Проанализируйте механизмы изменения проницаемости при анафилактоидном и формалиновом воспалении.
3. Какие биологически активные вещества образуются в очаге воспаления?
4. Как и почему изменяется проницаемость сосудов в очаге воспаления?
5. Какие изменения обмена веществ содействуют развитию признаков воспаления?
6. Какое значение имеет воспалительная реакция для организма?
Тема № 2 практического занятия
Работа 3. Опыт: Сосудистые реакции при воспалении брыжейки в лягушки (опыт Конгайма)
Схема выполнения эксперимента. Занаркотизированую лягушку зафиксировать на дощечке спинкой кверху. Сделать боковой разрез кожи живота, вытянуть петлю тонкой кишки, расправить брыжейку над отверстием в дощечке и зафиксировать кишку булавками. Рассмотреть под микроскопом развитие сосудистых явлений при воспалении (изменение просвета сосудов, изменение скорости кровотока, краевое стояние лейкоцитов, образования тромбов). Оформить протокол опыта по схеме. В разделе протокола “результаты и их обсуждения” следует зарисовать установленные изменения и ответить на вопрос:
1. Перечислите стадии нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.
2. Что лежит в основе развития артериальной гиперемии?
3. Какие явления способствуют замедлению кровотока и развития венозной гиперемии?
4. Какие стадии эмиграции лейкоцитов вы наблюдали?
Тема № 3 практического занятия
Работа 4. Микроскопическое исследование мазков экссудатов:
Рассмотреть под микроскопом микропрепараты экссудатов с использованием иммерсионной микроскопии (увеличение 7х90).
Мазок 1. Серозно-гнойный экссудат, полученный из брюшной полости морской свинки через 24 год после инъекции 1 мл суспензии стафилококковой культуры.
Изучить морфологические особенности экссудата. Наблюдается большое количество моноцитов. Часть из них фагоцитировала остатки разных клеток (клеточный фагоцитоз). Много разрушенных клеток (гнойные тельца).
Мазок 2. Гнойный экссудат, взятый у больных людей.
Наблюдается большое количество разрушенных лейкоцитов и клеточных элементов, в поле зрения – сплошная бесформенная масса, в которой тяжело различить структурные элементы тканей.
Зарисовать микропрепараты, обозначить основные элементы экссудата. В разделе протокола “результаты и их обсуждения” следует ответить на вопросы:
1. Что такое гнойное тельце?
2. Какое происхождение имеют ферменты в воспалительном экссудате?
3. Причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления.
6. Семинарское обсуждение теоретических вопросов
1. Общая характеристика воспаления: определение понятия, причины. Сосудисто-тканевые компоненты воспалительной реакции. Роль медиаторов в развитии воспаления. Роль нервной и эндокринной систем
2. Общие проявления воспалительной реакции
3. Основные признаки воспаления: пентада Цельса-Галена. Условия, от которых зависят проявления признаков воспаления. Механизмы возникновения и развития каждого признака
4. Причины и механизмы нарушения проницаемости сосудов при воспалении. Значение нарушения проницаемости в развитии экссудации и возникновении воспалительного отека
5. Медиаторы воспаления, их роль в изменении проницаемости. Роль физико-химических нарушений в очаге воспаления в механизмах изменения проницаемости
6. Стадии сосудистых реакций при воспалении, механизмы развития каждой стадии
7. Эмиграция лейкоцитов, последовательность эмиграции лейкоцитов, роль лимфокинов в эмиграции лейкоцитов
8. Общая характеристика процесса экссудации, состав экссудата и его свойства, значение экссудации в процессе воспаления
9. Механизмы образования экссудата
10. Виды экссудатов, особенности состава, изменения клеточного состава экссудатов в динамике воспаления
7. Исходный уровень знаний и умений (задания выдаются отдельно).
8. Студент должен знать:
1. Определения понятия “воспаление”, причины воспаления, классификация воспаления.
2. Значение реактивности организма для развития воспаления
3. Характеристика местных признаков воспаления
4. Общие клинические проявления воспалительной реакции
5. Причины и механизмы нарушений проницаемости сосудов при воспалении
6. Методы изучения проницаемости сосудов в очаге воспаления
7. Стадии сосудистой реакции при воспалении
8. Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы спазма сосудов и артериальной гиперемии
9. Внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые факторы развития венозной гиперемии и стаза
10. Медиаторы воспаления, их виды и происхождения, роль в развитии воспаления
11. Виды экссудатов, их состав
12. Факторы, от которых зависит характер экссудата
13. Изменения клеточного состава экссудата в динамике воспаления
14. Отличия между экссудатом и трансудатом
9. Студент должен уметь:
1. Объяснить суть трех основных компонентов воспаления
2. Отдифференциировать местные признаки воспаления. Раскрыть механизмы их развития
3. Раскрыть зависимость между интенсивностью проявлений признаков воспаления и реактивностью организма
4. Объяснить механизмы нарушений проницаемости сосудов в очаге воспаления
5. Воспроизвести опыт Конгайма
6. Распознавать под микроскопом основные стадии сосудистых изменений в динамике воспаления
7. Дать характеристику каждой стадии, объяснить механизм ее развития
8. Распознавать лейкоциты на разных стадиях выхода из сосудов
9. Объяснить, от чего зависит состав экссудата
10. Дифференцировать гнойный экссудат под микроскопом по оценке клеточного состава
11. Объяснить динамику изменений клеточного состава экссудата в процессе воспаления
12. Зарисовать и описать микропрепараты
Методическое указание составили проф. Ю.И. Бондаренко, ас. С.М. Чарнош
Обсуждено и утверждено на заседании кафедры 29.08.2013 г. (протокол № 2)
