Тема 9

МОДУЛЬ 3.

Неонатология

 

Тема 10.

Бактериальные инфекции новорожденного: генерализованные инфекции у новорожденных. Сепсис новорожденных.

 

Сепсис новорожденного –  генерализованая форма инфекции

 

Сепсис новорожденного является важной и нерешенной на сегодняшний день проблемой современной педиатрии, предметом многочисленных дискуссий. Изучение его сути претерпело и претерпевает много изменений, однако не потеряло свою остроту и значение.

Сепсис – общее тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое предопределено септикогенным очагом, с ациклическим ходом на фоне измененной реактивности организма (недостаточности местного и общего иммунитета).

Однако очень часто у больных с клиническими признаками сепсиса лишь в 45-48 % случаев оказывается бактериемия (наличие жизнеспособных бактерий в крови). Известно, что поврежденные и некротические ткани могут служить пусковым механизмом генерализованной воспалительной реакции организма. Клинически невозможно отдифференцировать патологическое состояние, предопределенное инфекционным процессом или продуктами распада тканей. Поэтому на одной из международных конференций (Согласительная конференция Американской коллегии пульмонологов и Ассоциации медицины критических состояний, 1991) был предложен такой термин “Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS” – синдром системного воспалительного ответа (ССВВ). Синдром системного воспалительного ответа (ССЗВ, англ.: SIRS )  – системный воспалительный ответ, который запускается разнообразными факторами, включая инфекцию. Подтверждением системной воспалительной реакции организма на инфекцию у новорожденных является наличие таких симптомов:

–  тахикардия > 160/мин;

–  тахипноэ  > 60/мин;

–  гипертермия > 38 C  или гипотермия < 36 C;

– выражены изменения “белой крови” (число лейкоцитов в периферической крови больше 12х109 или менее 4 х 109, увеличено количество незрелых форм больше 10 % );

–  наличие инфекционного очага.

 

Согласно новой концепции сепсиса выделяют такие последовательные клинико-патофизиологические фазы развития септического процесса и его осложнений:

Сепсис – синдром системного воспалительного ответа при верификации инфекции.  

Тяжелый сепсис – сепсис с проявлениями нарушенной органной перфузии с наличием хотя бы одного из перечисленных симптомов – острое нарушение сознания, олигурия, увеличение лактата в крови, гипоксемия.

Ранний септический шок – септический синдром с гипотензией или недостаточным наполнением капилляров, с сохранением реакции на возобновление объема крови или на фармакологическое вмешательство.

Септический шок – сепсис с рефрактерной к лекарствам гипотензией (необходима инотропная, вазопресорная поддержка), гипоперфузией тканей, ацидозом лактата, олигурией, нарушением сознания.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – острое нарушение функции органов и систем при синдроме системного воспалительного ответа – комбинация ДВЗ-синдрома, острого респираторного дистрес-синдрома, острой почечной недостаточности, гепатобилиарной дисфункции, нарушения функции нервной системы, что связано с септическим процессом.

Сепсис был всегда в центре внимания клиницистов, но за последние десятилетия состоялось будто второе рождение этой проблемы. Почему именно?

Актуальность изучения сепсиса связана с высокой заболеваемостью и летальностью, особенно среди  детей периода новорожденности и грудного периода.

Надежда на легкую победу над этой болезнью с помощью новых антибиотиков и химиопрепаратов не оправдалась. Смертность, которая значительно снизилась (от 100-80 % до 23%) в первые годы использования антибиотиков, уже до 70-х годов почти опять достигла уровня доантибактериальной эры (50-60 %). В структуре причин младенческой смертности сепсис занимает ІІІ место, уступая пренатальным причинам и врожденным изъянам развития.

Летальность при сепсисе среди новорожденных и недоношенных колеблется от 20 до 57 %. Это зависит от этиологии, формы заболевания, фона, на котором оно возникает, и не имеет тенденцию к снижению. Да, при раннем проявлении болезни у новорожденных, вызванной стрептококком или грамнегативной флорой, усложненной менингитом, смертность достигает почти 100 %.

По данным С. Долецкого (1987), из общего количества детей в возрасте до 15 годов от сепсиса погибло 50 %, до 1 года –  90,5 %, из них 50 % новорожденные. Следовательно, наивысшая летальность зарегистрирована у детей в возрасте до 1 года, в частности, у новорожденных (стартовым отрезком времени для данной болезни является период новорожденности).

Высокая смертность среди новорожденных совмещается с увеличением удельного веса болезни в структуре заболеваемости, где сепсис занимает ІV место, уступая заболеваниям органов дыхания, пренатальным причинам и врожденным изъянам развития. По данным разных авторов, частота сепсиса составляет от 4 до 12 случаев на 1000 новорожденных детей. В частности, заболеваемость среди доношенных составляет около 1 %, а недоношеных – 5-10 %.

Ежегодно в США регистрируют от 300 000 до 500 000 случаев сепсиса, а количество летальных исходов  колеблется от 30 до 90 %. В ФРГ каждый год от данного заболевания умирает приблизительно 75 000 больных.

Приведенные данные еще раз подтверждают актуальность этой проблемы и удостоверяют недостаточное изучение механизмов развития септического процесса.

Этиология. Сепсис – полиэтиологичное заболевание, возбудителями которого могут быть все патогенные и условно патогенные микроорганизмы (граммположительные, грамнегативные, аэробы, анаэробы, кандиды, микоплазмы, риккетсии). В последнее время ведущую роль в его возникновении играет ассоциация граммположительной и граммотрицательной флоры.

Необходимо обратить внимание на роль вирусов в этиологии сепсиса. Вирусные инфекции способны: 1) нарушать барьерные свойства слизистых (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта); 2) тормозить иммунные реакции организма; 3) повреждать терминальное сосудистое русло, эндотелий сосудов.

Особенное значение принадлежит антенатальным вирусным инфекциям. Почти у 1/3-1/2 новорожденных, которые умирают от сепсиса, диагностируют генерализованные вирусные (цитомегаловирусные, герпетичные, энтеровирусные, ротавирусные), микоплазмовые инфекции в ассоциации с бактериальными.

Этиологическая структура болезни чрезвычайно динамическая, то есть со временем изменяется лидерство бактериальной флоры и ее биологические свойства. Да, в эру до антибиотиков господствующее положение занимали стрептококки группы А, в 80-х годах основными возбудителями стали стафилококки – 83 %. Сначала это был  золотистый стафилококк, а впоследствии – условно патогенные (коагулазонегативные штаммы): эпидермальный, сапрофитный, гемолитический. Патогенность стафилококков объясняется их способностью выделять токсины (летальный, энтеротоксин, некротоксин, гемотоксин, лейкоцидин), ферменты защиты и агрессии (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), которые облегчают распространение возбудителя в организме, вызывают синдром токсического шока; ферменты пеницилиназа и цефалоспориназа разрушают антибактериальные препараты в терапевтических дозах.

Однако, в последнее время на смену периоду так называемой “стафилококковой чумы” пришел период, когда ведущую роль играет грамнегативная флора (кишечная палочка, клебсиела, энтеробактер, синегнойная палочка, серация), а также бета-гемолитичный  стрептококк группы В, С. Эти группы микроорганизмов нередко являются причиной внутрибольничных вспышек инфекции в родильных отделениях реанимации и интенсивной терапии для новорожденных. Почему именно? Поскольку в стационарах в процессе длительной последовательной селекции микроорганизмов формируются новые штаммы, так называемая “госпитальная флора”, которая высокорезистентная к антибиотикам и дезинфицирующим средствам (например, синегнойная и кишечная палочки используют для своего роста фурацилин, хлорамин, хлоргекседин, риванол как источник энергии), устойчивая к условиям внешней среды. Новые свойства возбудителей усиливают их патогенный потенциал (факторы патогенности: токсигенность, адгезивность, инвазия, гемолитическая активность, ферменты агрессии).

Увеличивается рост полимикробного сепсиса, вызванного ассоциацией возбудителей (микробно-микробной, вирусно-микробной, микоплазмово-микробной) или их изменением в процессе заболевания.

Неуклонно растет удельный вес грибковой (грибы рода Кандида достигают 15 % в общей этиологической структуре гнойно-септических заболеваний) и вирусной инфекций.

Кроме постоянного изменения видов бактериальной флоры, увеличивается частота развития резистентности бактерий к антибиотикам. Если в конце 50-х годов чувствительность к пеницилину колебалась от 100 % (Streptococcy) до 25 % (Ps. aeruginosa), то в 1976 году она снизилась до 20 % (Streptococcy), 15 % (S. aureus), 30 % (S. epidermidis). Еще ниже чувствительность к пеницилину обнаружена у граммнегативной флоры.

Этиология заболевания налагает определенный отпечаток на клиническую картину, течение болезни, ее следствие, выбор антибактериальной терапии.   Специфика возбудителя определяет характер поражения: ДВЗ-синдром быстрее вызывается граммнегативной флорой; поражением кожи, подкожно- жировой клетчатки, пупочной ранки, как правило, стафилококковой этиологии; причиной эзофагитов, трахеитов, остеоартритов в большинстве случаев являются грибы; ассоциация граммположительной и  граммнегативной флоры часто будет поражать желудочно-кишечный тракт, суставы, мозговые оболочки.

Этиология сепсиса зависит от периода инфицирования.

При внутриутробном инфицировании (трансплацентарно или контаминационным путем) развивается внутриутробный (ранний) сепсис – до 4-го дня жизни. Основные возбудители: вирусы – цитомегаловирус, герпес, респираторные вирусы и микоплазмы. При интранатальном инфицировании доминируют микробные факторы: стрептококки группы В, кишечная палочка, листерии, анаэробы-цитробактер, бактероиды.

При постнатальном инфицировании развивается поздний сепсис – на 5-й день). Основными возбудителями при этом являются стафилококки,  грамнегативная флора – клебсиела, кишечная палочка, протей, а также анаэробы.

Постнатальный сепсис –  нозокомеальное заболевание (от греческого слова “ nosokomeo” – присматривать за больным), при котором источником  инфекции  могут быть грязные руки, руки медицинского персонала, предметы и средства досмотра, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты ШВЛ, катетеры, кювезы), донорское грудное молоко, растворы для питья, белье.

Входными воротами инфекции, как правило, является: пупочная ранка, пупочные сосуды, поврежденные кожа и слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, легкие, реже уши, мочевые пути, глаза. Если они не установлены – диагностируют криптогенный сепсис.

Патогенез. Сепсис – сложный процесс нарушения взаимодействия макро- и микроорганизма. Не возникает сомнения, что появление и развитие септического процесса зависят от реактивности макроорганизма (с одной стороны), вирулентности микроорганизма (с другой). Нарушение определенного соотношения между макро- и микроорганизмом определяет следствие этого взаимодействия.  При снижении уровня иммунологической реактивности даже условно патогенные возбудители способны вызывать развитие септического процесса, тогда как при мобилизованных имунозащитных механизмах (то есть при высоком уровне иммунологической защиты) проникновения вирулентного возбудителя не влечет развития заболевания.

Высокая восприимчивость организма младенца к болезни предопределена анатомо-физиологическими особенностями этого периода: 1) малой способностью к локализации септического очага; 2) несовершенством регуляторно-адаптационных механизмов; 3) морфо-функциональной незрелостью систем и органов с легким повреждением физиологичных барьеров; 4) физиологической особенностью иммунной системы. В частности, незрелостью неспецифических факторов защиты, недостаточностью их резервно-компенсаторных возможностей:

1.       Низкая способность нейтрофилов к фагоцитозу, вызванная сниженной активностью бактерицидных систем лейкоцитов, дефицитом в крови некоторых гуморальных факторов, фибронектина.

2.       Снижена активность комплемента (альтернативный путь).

3.       Снижен синтез собственного иммуноглобулина G, секреторного иммуноглобулина А, преобладание синтеза иммуноглобулина М, который в силу строения своей молекулы не имеет достаточных защитных свойств, быстрое истощение иммунологических факторов.

4.       Ослабленная цитотоксичная активность Т-лимфоцитов.

На сегодняшний день сепсис рассматривается как следствие существенных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии от избыточной активации (“фаза гипервоспаления”) к иммунодефициту (“фаза имунопаралича”). Организм, таким образом, является активным участником деструктивного (автодеструктивного) процесса.

Существует мысль о генетической склонности относительно развития сепсиса, особенно у больных из А(ІІ) группой крови НLА-антигенов.

          Кроме особенностей макроорганизма, в патогенезе болезни важное значение предоставляется самому возбудителю. На роль микробного фактора в патогенезе сепсиса еще одно время указывал проф. С. Долецкий: “Мы нередко видим развитие сепсиса у здорового доношенного ребенка, без отягощенного преморбидного фона, который вынуждает признать роль микробного фактора в возникновении септического процесса”.

          Вирулентность микроорганизмов определяется высокой инвазией, токсигенностью, стойкостью к антибиотикам, способностью производить эндо-экзотоксины, ферменты защиты и агрессии, которые способствуют генерализации процесса и развитию опасных осложнений. Эндотоксин (липополисахарид – LPS) грамнегативной флоры – основной пусковой фактор септического процесса, который может повреждать микроциркуляторное русло за счет поражения сосудов эндотелия, нарушения реологических свойств крови, содействовать развитию ДВЗ-синдрому.

          Стоит помнить, что ряд микроорганизмов несет на себе антигенные метки человека, которые утруждают их иммунологическое распознавание, в результате снижения интенсивности иммунологического ответа. Кроме того, отдельные штаммы стафилококков, стрептококков, менингококков, пневмококков имеют так называемые  суперантигены, способные активизировать большое количество Т-лимфоцитов и  вызывать  септический шок.

В патогенезе сепсиса и его осложнений важное значение имеют:

  1) эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции;

  2) нарушение периферической микроциркуляции;

  3) подавление функции миокарда;

  4) уменьшение транспортировки и потребление кислорода тканями.

          За Г. Сперанским основными звеньями патогенеза являются входные ворота (место проникновения микроорганизмов) – местный воспалительный очаг (омфалит, пузырчатка, флегмона, отит, энтероколит, пневмония и тому подобное). Если первичный очаг не лечить, то происходит бурное, безудержное развитие бактерий –  бактериемия (септическая – больше чем 103  микробных тел в 1 мл крови), которая предопределяет сенсибилизацию и иммунологическую перестройку организма.

При инвазии возбудителя ответ организма происходит за счет воспаления и иммунитета. Выделяют три линии клеточной защиты:

а) макрофаги, клетки эндотелия, тромбоциты;

б) полиморфноядерные лейкоциты, микрофаги;

в) Т-В-лимфоциты.

Активизированые лейкоциты, макрофаги, клетки эндотелия запускают продукцию и освобождение большого количества медиаторов воспаления (цитокинов) –  прозапальни: интерлейкины IL-1, IL-6, IL-8, TNF окисел азота (NO), брадикинин, гистамин; одновременно запускается каскад противовоспалительных цитокинив (IL-4, IL-10, IL-13). На сегодняшний день известно свыше 40 таких веществ (наибольшее значение имеют фактор некроза опухолей, интерлейкины 1, 6, 8), каждая из которых активно действует на клеточном уровне.  Нарушение баланса между воспалительными и противовоспалительными медиаторами предопределяет воспалительный процесс, и вызывает системный воспалительный ответ организма.

Активизация системы комплемента, кининов, освобождения простагландинов (тромбоксана, простоциклина) способствуют повышенной проницательности капилляров, вазодилятации с депонированием крови, гиповолемии, гипоперфузии тканей со следующим развитием метаболических нарушений, которые предопределяют полиорганную недостаточность (респираторный дистрес-синдром, острая печеночная и почечная недостаточность, нарушение функции нервной системы, ДВЗ-синдром).

 

Факторы риска гнойно-септических заболеваний

I. Перинатальные.

1.       Отягощенный акушерский анамнез – длительное бесплодие, самовольное прерывание беременности, экстрагенитальная патология, перинатальная смерть в анамнезе.

2.       Усложненный ход беременности – угроза прерывания беременности, инфекционные заболевания матери, урогенитальная и соматическая патология.

3.       Патологический ход родов – затяжные роды, кесарево сечение, акушерские вмешательства, острая интранатальная гипоксия, преждевременные роды, длительный безводный период (больше 6-12 год), грязные околоплодные воды, воспалительные изменения в плаценте.

ІІ. Постнатальные.

1.       Недоношенность, низкая масса при рождении (чем меньшая масса при рождении, тем больший риск возникновения сепсиса).

2.       Асфиксия новорожденных, родильная травма.

3.       Наследственные имунодефицитные состояния, нарушения обмена веществ (галактоземия).

4.       Мероприятия реанимации и интенсивной терапии в новорожденных (интубация, ШВЛ, инфузионная терапия, катетеризация магистральных сосудов).

5.       Инфекционные заболевания матери под время или после родов (эндометрит, мастит).

6.       Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных (локализованная форма инфекции ) в первую неделю жизни.

7.       Раннее искусственное вскармливание.

Все эти неблагоприятные факторы предопределяют нарушение проницаемости естественных барьеров защиты, снижают иммунологическую реактивность новорожденного ребенка, увеличивают риск массивного бактериального обсеменения ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой.

 

Классификация сепсиса

I. По времени возникновения:

1. Ранний (внутриутробный).

2. Поздний (постнатальный, неонатальный).

3. Нозокомеальний.

ІІ. По этиологии: стафилококковый, стрептококковый, клебсиелезный,     эшерихиозный,    грибковый, смешанной этиологии – ассоциация возбудителей.      

ІІІ. Клинические формы: септицемия, септикопиемия.

ІV. По входным воротам: пупочный, легочный, кишечный, отогенный, криптогенный и тому подобное.

V. По ходу:

1. Мгновенный (молниеносный) – несколько часов – 1-3 дня.

2. Острый – 4-6 недель.

3. Затяжной – больше 6 недель.

VІ. Период заболевания:

1. Начальный.

2. Разгара.

3. Восстановительный.

4. Выздоравливание.

VІІ. Осложнение: внезапная смерть, токсико-септичний шок, ДВЗ-синдром, динамическая непроходимость; отдаленные – гипотрофия, дисбактериоз, гидроцефалия, портальная гипертензия, хроническая пневмония и тому подобное.

Клинический д-з: Поздний сепсис, стафилококковой этиологии, септикопиемия (омфалит, деструктивная пневмония, ДН ІІ ст, менингит, энтероколит), острый ход, период разгара, ДВЗ-синдром.

 

Классификация сепсиса

 

Клиника.

Различают ранний и поздний сепсис.

Для раннего сепсиса характерные:

 1) появление симптомов заболевания в первые дни после рождения (до 4-го дня);

2)       инфицирование происходит в перинатальном периоде (анте– и интранатально) гематогенным и контаминационным путями, трансплацентарно, при прохождении через родильные пути;

3)       острый,  часто молниеносный ход;

4)       многочисленные очаги поражения с преобладанием в клинике симптомов дыхательной недостаточности;

5)       клиническая картина: тяжелое состояние при рождении, респираторный дистрес-синдром, отековый, геморрагический  синдром, гипо-гипертермия, срыгивание, рвота, гепатоспленомегалия, неврологические нарушения, ДВЗ-синдром;

6)       высокая летальность – до 50 %.

Для позднего сепсиса характерные:

1) появление симптомов на 5-й день жизни и позже (2-3-ю неделю);

2)       инфицирование может наступить как во время родов, так и после (при нарушении санитарно- эпидемического режима окружающей среды, через предметы досмотра и наблюдения за ребенком);

3)        острый, затяжной ход;

4)       в клинике различают периоды – начальный (предвестников), разгара, восстановительный, выздоравливание (реабилитационный);

5)       летальность – до 20 %. 

Клиническая картина заболевания чрезвычайно полиморфна, отсутствие патогномонических симптомов усложняет своевременную диагностику сепсиса. Кроме того, распознавание этой болезни усиливается незначительными морфологическими изменениями в участке первичного очага и достаточно часто стертой клинической картиной на фоне раннего использования антибактериальной терапии. Поэтому, необходимо детально собирать анамнез, обращать внимание на микросимптоматику инфицирования ребенка, который имеет диагностическое значение.

Ранними признаками инфицирования ребенка является: толстая пуповина, позднее отпадение пуповинного остатка, широкая пупочная рана, поздняя ее эпителизация, длительная геморрагическая корочка в этом участке, расширение венозной сетки на животе.

В начальном периоде наблюдаются снижения аппетита, анорексия, отказ от кормления, срыгивание, замедленое увеличение массы, вздутие живота, неустойчивые опорожнения, вялость ребенка или возбуждение, гипотермия (редко субфебрилитет), признаки омфалита, везикулопустулеза, пиодермии, длительная желтуха.

Период разгара (развернутой клинической картины) 

Септицемия – форма сепсиса без метастаз, без явных локальных очагов, для которой характерны:

1) резко выражена интоксикация – токсикоз;

2) нарушение гемодинамики;

3) системность поражения без пиемичных очагов.

Болезнь сопровождается прогрессирующим притеснением ЦНС: ребенок вянлый, адинамия, часто стонет, снижение рефлексов, мускульная гипотония, потеря сознания или, напротив, возбуждение, гиперестезия, иногда судороги, черты лица заострены; срыгивание и рвота с примесями желчи, потеря массы тела, вплоть до дистрофизации ребенка. Кожные покровы бледно-серые с землистым оттенком, иктеричность, геморагии, пастозность передней брюшной стенки, склеремы, склеродема, отечный синдром, увеличение печени, селезенки, развивается дыхательная недостаточность при отсутствии выраженных рентгенологических изменений, геморрагический синдром, ДВЗ-синдром. Нарушение гемодинамики: цианоз, мраморность, увеличение частоты сердечных сокращений, систоличний шум.

Еще М. Маслов (1959) дал определение маломанифестного сепсиса, септицемичной формы: “У новорожденного ребенка, даже при отсутствии очагов, только на основе анорексии, иногда рвоты, вздутия живота, беспокойства, бледно-серого цвета кожи, отсутствия увеличения массы, неустойчивых опорожнений, нормального или кратковременного повышения температуры можно  диагностировать – “Сепсис”.

Септикопиемия – клиническая форма сепсиса с гнойными метастазами, которая характеризуется выраженной интоксикацией, множественными гнойными очагами (пневмония, менингит, плеврит, абсцесс, остеомиелит, язвенно-некротический энтероколит, флегмона новорожденного и тому подобное).

У новорожденных одним из частых септикопиемичных очагов при сепсисе яеляется острый гематогенный остеомиелит, что предопределенно анатомо-физологическими особенностями опорно-двигательного аппарата и интенсивностью кровоснабжения костной системы. Немаловажное значение имеет специфика самого возбудителя, в частности грамнегативная флора и стрептококки группы В имеют тропность к синовиальным оболочкам.

Клиническая картина гаматогенного остеомиелита характеризуется синдромом двигательных нарушений. На фоне интоксикационного синдрома (снижение аппетита, отказ от кормления, вялость, гиподинамия, нарушение сна), беспокойства ребенка, которое усиливается во время ухода (пеленание, подмывание, появляются  признаки псевдопареза пораженной конечности, что предопределено сдавливанием нервных окончаний отеком мягких тканей. При этом конечность занимает вынужденное положение:

–  при поражении плечевой кости характерным является симптом “кукольной ручки”, рука лежит вдоль туловища, разогнутая во всех суставах;

–  при поражении бедра – нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, приведенная к животу, немного развернута наружу.

Активные движения отсутствуют или резко ограниченные, пассивные – болезненные. Потом присоединяются сглаженность контуров сустава, инфильтрация мягких тканей. Стоит отметить, что первые рентгенологические изменения остеомиелита появляются на 10-12 день заболевания в виде явлений периостита, нечеткости контуров эпифиза, метафиза, очагов деструкции.

Бактериальный менингит (неонатальный) – инфекционно воспалительное поражение мозговых оболочек головного и спинного мозга. В воспалительный процесс, как правило, втягиваются эпендима, сосудистые сплетения боковых желудочков (вентрикулит) со следующим блоком спинномозговой жидкости, которая приводит к гидроцефалии, энцефалопатии, инфаркту мозговой ткани.

Гнойный менингит диагностируется в 1,14 % доношенных новорожденных, 3 % – недоношенных. Несмотря на успехи современной медицины, смертность при этом колеблется от 30 до 60 %, а среди детей, которые выжили, большой процент (50 % и больше) тяжелых резидуальных изменений.

У новорожденных, как доношенных, так и недоношеныхх, преобладают менингиты, вызванные грамнегативной флорой, – кишечной или синегнойной палочками, протеем, энтеробактериями. Среди граммположительной флоры доминируют стафилококки, стрептококки группы В, листерии, энтерококки, микоплазмы.

В клинической картине отсутствуют типичные признаки менингита – менингеальные знаки, но обращают на себя внимание бледно-серый цвет кожи, цианоз, акроцианоз, периодические апноэ, изменение поведения ребенка: вялость, апатия, летаргия, сопор, кома, или, напротив, резкое возбуждение, судороги, судорожная готовность, гиперестезия, мозговой крик, вынужденное положение с запрокидуванием головы назад; патологическая глазная симптоматика: симптом Грефе, “плавающих” глазных яблок, горизонтальный, вертикальный нистагм. Иногда, на первый план в клинике выступает диспепсический синдром – частое срыгивание, рвота, отказ от кормления, вялое сосание. Характерным является нарушение терморегуляции, а поэтому заболевание, как правило, протекает на фоне нормальной температурной реакции у доношенных детей, и гипотермии – у недоношенных. Напряжение, взрывание большого темечка, ригидность затылочных мышц – поздние признаки гнойного менингита, которые не всегда наблюдаются у новорожденных. У 25 % младенцев наблюдается западание большого темечка, в результате дегидратации, церебральной гипотензии. В случае присоединения вентрикулита отмечают напряжение, пульсацию темечка, расхождения костей черепа вдоль сагитального шва, увеличения размеров головки, при нейросонографии – расширение размеров боковых желудочков с наличием эхопозитивних включений, уплотнения их стенок.

В диагностике решающее значение имеет люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости. Как правило, ликвор вытекает под давлением (норма 100-120 мм вод.ст.), мутный. При исследовании наблюдается резко позитивная реакция  Панде,  повышено  количество  белка    (норма 0,15-0,33 граммов/л), выраженный плеоцитоз – сотни-тысячи клеток за счет нейтрофилов (норма до 20 клеток в 1мкл), снижения уровня глюкозы (норма ? уровня в крови). Для идентификации возбудителя проводят культуральные исследования путем проведения посева спинномозговой жидкости и крови на питательную среду и получения культуры микроорганизмов.

 

Характер спинномозговой жидкости при разных менингитах

 

Язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК). Сосудистые, циркуляторное нарушение, расстройства кровообращения влекут ишемию стенки кишечника, повреждения слизистой оболочки с развитием некротических изменений, что в сочетании с микробным фактором и массивной антибактериальной агрессией предопределяют развитие  язвенно-некротичного энтероколита. Патоморфологические воспалительные изменения локализуются в терминальном отделе восходящей части пояснично-ободовой кишки. Сначала поражается слизистый слой кишечной стенки, потом образование язвы, развитие гнойного перитонита и перфорация.

 Как правило, клиническая картина ЯНЭК появляется на 1-2 неделе септического процесса. У ребенка ухудшается аппетит, появляются вялое сосание, срыгивание, рвота с примесями желчи. Отмечают бледно-серый цвет кожи, резкое вздутие живота,  выраженную венозную сетку на передней брюшной стенке. Опорожнение водянистого характера с примесями слизи, зелени, иногда крови. Стойкий метеоризм, который не поддается лечению, позволяет уже заподозрить ЯНЭК.  При дополнительных методах исследования – нарастание анемии, тромбоцитопении, лейкоцитоза, нейтрофилеза, сдвига формулы влево; в копрограмме – большое количество лейкоцитов, свежих эритроцитов; рентгенологически обнаруживают пневматоз кишечника. Выделяют ІV стадии ЯНЭКа.

І стадия – подозрение на ЯНЭК, проявляется неспецифическими симптомами: отказом от кормления, срыгиванием  мраморностью кожных покровов, изменением тахикардии на брадикардию, вздутием живота, частыми опорожнениями с большим количеством слизи. При ректороманоскопии обнаруживают гиперемию слизистой, густая слизь в просвете кишечника; рентгенологически – раздуты петли кишечника, отек кишечной стенки.

ІІ стадия – характеризуется централизацией кровообращения, нарушением терморегуляции, частыми приступами апноэ, брадикардией, мышечной гипотонией, летаргией. Частое срыгивание изменяется рвотой с примесями желчи, развивается пастозность и отек передней брюшной стенки, половых органов. Живот увеличен в размерах, блестящий, увеличена печенка и селезенка. Наблюдается на 1-2 дня задержка опорожнений или появляются слизисто-кровянистого характера. При ректороманоскопии – ректосигмоидит, густая прозрачная слизь в просвете; рентгенологически – переростягивание петель кишечника, выраженный отек стенки, застойные петли с уровнем жидкости – интестинальний пневматоз.

ІІІ стадия – характеризуется нарушением жизневажных функций, нарастанием дыхательно сердечной недостаточности, признаками кишечной непроходимости, желудочно-кишечного кровотечения, гипотермией, олигурией, желтухой, асцитом. При ректороманоскопии – наличие язв; рентгенологически – секвестрация свободной жидкости в брюшную полость, некроз стенки.

ІV стадия – осложнение: перфорация кишечника, перитонит, анурия, ДВЗ-синдром, септический шок.

 

Динамика этиологической структуры сепсиса находит свое  отображение в особенностях клиники сепсиса. Да, для граммположительного сепсиса (стафилококкового) характерным является поражение кожи, подкожно жировой клетчатки, пупка (омфалит, флегмона, пемфигус); костей (остеомиелит); ушей, глаз (отит, конъюнктивит); легких (деструктивная пневмония). Клиническая картина четка, с признаками острого токсикоза, гипертермии, возбуждения.

Для грамнегативного сепсиса характерные признаки токсикоза с угнетением ЦНС – вялость, адинамия, анорексия, гипорефлексия, мускульная гипотония; расстройства микроциркуляции (поражение эндотелия сосудов, нарушения реологичних свойств крови) – бледность, мраморность, холодные конечности, склерема, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, шок); гипотермия, или нормальная температура; поражение желудочно-кишечного тракта – энтероколит, динамическая непроходимость, обезвоживание организма, электролитные нарушения; склонность к геморрагическому синдрому, ДВЗ-синдрому.

 

Клиническая характеристика септических состояний зависимо

от характера возбудителя

КРИТЕРИИ	ХАРАКТЕРИСТИКА СЕПТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
	Грам+  этиологии	Грам- этиологии
Характерное начало	Поздний (5 суток и позже)	Ранний (до 4 суток)
Течение	Чаще молниеносный (септический шок)	Часто постепенный
Клинические признаки	Локальные гнойные поражения кожи, пупка, легких, костей, ушей, глаз	Частое поражение легких, кишечника, почек, мочевых путей, мозговых оболочек
Реакция ЦНС	Симпатикотония: судороги,  гипервозбудимость,  мозговой крик	Ваготония: угнетение, адинамия, неэмоциональный крик, кома
Реакция ССС	Децентрализация кровообращения (“парез периферии”). ? ЦВТ, АО	Централизация кровообращения (спазм периферии) [ ЦВТ, АО
Температурная реакция	Гипертермия	Нормо- или гипотермия, редко субфебрилитет
Геморрагические проявления	Типичная тромбоцитопения	Раннее развитие ДВЗ-синдрома

 

Для примера проанализируем случаи гнойно-септических заболеваний, которые имели место в роддомах области.

В 1991 году в ОДКБ (отдел патологии новорожденных) в течение одних суток (80 %) из одного родильного отделения были госпитализированы 10 новорожденных с похожими клиническими проявлениями: повышение  температуры до фебрильных цифр, катаральные явления, гиперемия слизистых конъюнктивы, зева, синдром дыхательных расстройств, явления нейротоксикоза.

Анализ анамнестических данных показал, что половина детей родилась с обремененным акушерским анамнезом. Неблагоприятные факторы в антенатальном (угроза прерывания, анемия беременных, гестозы, многоводье, урологические заболевания, ГРВИ) и в интранатальном периодах  (затруднено выведение плечиков, физические методы родопомощи, обвивка пуповиной вокруг шеи, слабость родовой деятельности и медикаментозная стимуляция) наблюдались у 50 % женщин. Функциональное состояние 70 % новорожденных оценивался по шкале Апгар – 8-9 баллов. У 3 (30 %) детей констатирована асфиксия, соответственно І, ІІ, ІІІ ст.

Ранний адаптационный период у подавляющего большинства (80 %) проходил без особенностей. Вышеупомянутые клинические симптомы появились на 6-7-й и 8-9-й день жизни.

На основе клинических, анамнестических, лабораторных данных, бактериологических исследований крови и пиемичных очагов у всех больных диагностирован сепсис. Основными септикопиемичными очагами были гнойный менингит (в 100 %), пневмония (в 100 %), энтероколит (в 50 %), омфалит (в 10 %). Клиническая картина во всех обследуемых  характеризовалась выраженным интоксикационным синдромом, неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами. У большинстве детей температура повысилась до субфебрильных (60 %) и фебрильных (30 %) цифр. Характерными симптомами гнойного менингита были гиперестезия, отбрасывание головки назад, выражено беспокойство или вялость, изменение синдрома возбуждения на угнетение. У 8 (80 %) больных наблюдались напряжение и пульсация большого темечка, у одного ребенка на фоне септического процесса с проявлениями энтероколита отмечалось западание темечка. Во всех случаях диагноз подтверждался исследованием спинномозговой жидкости, которая характеризовалась относительно не высоким нейтрофильным цитозом (100-200 клеток в 1 мм3) и незначительными колебаниями белка (0,37-0,92 граммов/л).

При бактериологическом исследовании крови и ликвора возбудитель выделено лишь у 60 % больных (стрептококк). Отсутствие флоры у 40 % детей, очевидно, связано с предыдущим назначением (в роддоме) антибактериальной терапии.  

Общий анализ крови показывал, что у 40 % детей наблюдались анемия, умеренный лейкоцитоз (10-12 х 109/л); у 30 % – лейкопения (4,7-5,2 х 109/л); у 90 % – нейтрофильный сдвиг формулы влево.

Всем больным проводилось комплексное лечение. Антибактериальная терапия назначалась двумя курсами. Стартовыми средствами, которыми пользовались в большинстве случаев к выделению возбудителя и при негативных результатах посевов из пиемичных очагов, были комбинации азлоцилина в расчете 200 тыс. на кг массы в сутки и гентамицина в дозе 5 – 7 мг/кг в сутки. ІІ курс: цефалоспорины – по 100мг/кг в сутки. Стоит  отметить, что 2-м больным такая комбинация антибиотиков (азлоцилин и гентамицин или азлоцилин и цефалоспорины) дала позитивный лечебный эффект и не было необходимости назначать ІІ курс антибактериальной терапии.

Общее состояние больных улучшилось в среднем на 10-й день заболевания. Ликвор санировался у всех больных в течение первой недели. Средняя длительность стационарного лечения составляла 18 больничных дней, последующая реабилитация проводилась по месту жительства.

Таким образом, анализируя данную вспышку, необходимо отметить ее особенности: основным этиологическим фактором гнойно-септических заболеваний оказался  стрептококк, который вызывал похожую клиническую картину у больных (стрептококк является частой причиной менингитов у новорожденных),  острое начало заболевания, госпитализация детей из одного роддома в течение одного дня.

 

Осложнение сепсиса. Септический шок может развиться при граммположительном сепсисе (с суперантигенами), при септицемии  (летальность –  40 %), при грамнегативном сепсисе, на фоне септикопиемичной картины по типу бактериально-токсичного шока (летальность – до 90 %).

Септический шок – это критическое ухудшение, падение перфузии тканей в результате первичного нарушения микроциркуляции.

Под воздействием бактерий, токсинов нарушается регуляция сосудистого тонуса, наступает генерализований спазм артериол, прекапилярив, снижается поступление крови в капилляры, наступает парез венул, увеличивается объем венозной сетки – депонирование крови, уменьшается венозный приток к сердцу – снижается артериальное давление – все это предопределяет выбросы катехоламинов, кининов, спазм артериол и централизацию кровообращения (обеспечивает кровоснабжение мозга, сердца и всех жизненно важных органов). Истощение катехоламинового резерва приводит к вторичному парезу артериол, наводнения организма биологичноактивними веществами (протеолитические,  лизосомальни ферменты, кинины, простогландины), токсикоза (отравление мозга), комы, смерти.

          В клинике септического шока выделяют несколько основных  синдромов:

 1) синдром нарушения ЦНС;

2)       синдром нарушения периферического кровообращения;

3)       синдром нарушения центральной гемодинамики;

4)       почечный синдром – нарушение клубочковой фильтрации;

5)       синдром дыхательной недостаточности;

6)       ДВЗ-синдром.

 

Различают ІV стадии септического шока:

I стадия – снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) – проявляется синдромом нарушения ЦНС – ребенок беспокойный, возбужденный, позже развивается вялость, гиподинамия, гипорефлексия, мускульная гипотония.

ІІ ст. – начальная декомпенсация.

          Патогенез: развивается централизация кровообращения, то есть из кровообращения исключаются другие органы (кожа, мышцы, почки и тому подобное) для обеспечения кровью сердца, мозга (по высказываниям патофизиологов – сердце и мозг поступают эгоистично, за что вскоре и расплачиваются).

          Клинически проявляется синдромом нарушения периферического кровообращения: бледность, мраморность кожи, похолодание конечностей, цианотичная сетка мелких сосудов, коллаптоидные пяты, гипотермия, гипотония, отсутствие пульса на периферических сосудах и сохранения его на сонной артерии. Нарушение кровоснабжения почек проявляется снижением клубочковой фильтрации, почечным синдромом – уменьшением количества мочи, олигурией, анурией.

Синдром дыхательной недостаточности (в результате нарушения кровообращения в малом кругу) – уменьшение ОЦК, диастоличного наполнения сердца, уменьшения крови в малом кругу кровообращения предопределяет открывание артерио-венозных шунтов, то есть кровь из легочной артерии – венозная, поступает в систему легочных вен, проходя альвеолы, вызывает  тахипноэ, шумное и глубокое дыхание, цианоз, влажные хрипы. Развивается ДВЗ-синдром.

ІІІ ст. – поздняя декомпенсация – характеризуется синдромом нарушения центральной гемодинамики – снижением артериального давления, тахикардией, дальше брадикардией, уменьшением центрального венозного давления, нарастанием отека легких, ДВЗ-синдромом, изменениями со стороны ЦНС, сердца, развитием комы, судорог.

ІV ст. – необратимая стадия, то есть когда состоялись необратимые изменения в ЦНС, сердце, других органах. Состояние ребенка – агонизирующее.

 

2.       ДВЗ-синдром – одно из осложнений сепсиса, часто развивается при сепсисе, вызванном грамнегативной флорой, а также является одним из проявлений септического шока. Почему?  Эндотоксины грамнегативной флоры будут поражать микроциркуляторне русло за счет повреждения сосудистого эндотелия, нарушения реологичних свойств крови. Развитие ДВЗ-синдрома происходит в ІV стадии:

І ст. – фаза гиперкоагуляции – связана с появлением в кровяном русле тканевого тромбопластина и клинически характеризуется гипертермией, которая плохо купируется антипиретиками, цианозом ногтевых лож, слизистых. Лабораторно – уменьшение времени свертывания по Ли-уайту (4-8 мин), уменьшение времени рекальцификации плазмы (80-120с), появление  фибриногена Бы, тромбоциты в норме, позитивные етаноловый, протаминсульфатный тесты.

ІІ ст. – фаза гипокоагуляции – возникает в результате истощения механизмов свертывания крови. Клинически – мраморность кожи, геморрагический синдром в виде петехиальних высыпаний, экхимозы, длительная кровоточивость из мест инъекций, органные кровотечения. Позитивным является симптом “белого пятна” – при надавливании на участок наименьшего количества подкожно жировой клетчатки (тыл кисти, ступни, лоб). Лабораторно – продлевается время свертывания крови, время рекальцификации, уменьшается фибриноген, увеличивается фибриноген Бы, уменьшается количество тромбоцитов, лейкоцитов, анемия.

ІІІ ст. – фаза коагулопатии потребления – увеличение фибринолитичной активности крови, усиление признаков гипокоагуляции, развивается тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность – уменьшение частоты сердечных сокращений, нарушения ритма, уменьшение тромбоцитов, афибриногенемия.

ІV ст. – фаза возобновления – нормализация процессов  коагуляции. Лабораторно – возобновление нарушенных показателей.

 

Прогноз сепсиса всегда серьезен; учитывая высокую летальность, а также поздние осложнения: энцефалопатии, органные нарушения, портальная гипертензия (после омфалита, тромбофлебита), бронхоэктазы, кисты легких, неспецифический язвенный колит, укорачивание конечностей.

 

Диагностические критерии

1.       Септический анамнез: наличие в анамнезе всех факторов риска.

2.       Длительный интоксикационный синдром.

3.       Гематогенные метастатические очаги.

4.       Неоднократное выделение однотипного возбудителя (из крови, первичного очага, пиемичных очагов).

5.       Лабораторные показатели:

 общий  анализ крови – анемия, лейкоцитоз (15-30х109/л), нейтрофилез, еозинофилия, тромбоцитопения, увеличенная ШОЭ;

биохимический анализ крови – гипопротеинемия, диспротеинемия, «+» С-реактивний белок, повышена активность  печеночных ферментов;

иммунологические исследования – снижение Т-активних лимфоцитов, увеличения недифференцированных клеток, снижения иммуноглобулина G, повышения иммуноглобулинов А, М (при крайне тяжелом состоянии – уменьшение всех иммуноглобулинов).

 

Лечение сепсиса.

Лечения больные сепсисом проводится в специализированных отделах, с организацией рационального питания, режима и досмотра.

Кормление – грудным молоком или адаптированными смесями. Уменьшается объем еды, увеличивается количество кормлений (на 1-2). Преимущество заключается в  женском молоке, поскольку это не только оптимальный пищевой продукт, обогащенный всеми необходимыми для младенца питательными веществами, но и надежный защитный фактор.           

Режим, досмотр – суровое соблюдение санитарно-гигиенического и воздушного режима, профилактика перекрестного инфицирования, совместное пребывание матери и ребенка (участие матери у выхаживания ребенка), уход за кожей, слизистыми оболочками, пупочной ранкой. Доказана эффективность лечения больных пребыванием в стерильных боксах – то есть в условиях гнотобиологичной изоляции.

Стратегия лечения неонатального сепсиса (по данным международной конференции по сепсису новорожденных, 1998):

І. Обеспечение гемодинамичной стабильность и оксигенации тканей

1.       Поддержание водно-электролитного баланса:

а) “реанимация объемом” – своевременное и эффективное увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) повысит оксигенацию и позволит предотвратить развитие шока;

б) физраствор и раствор Рингера могут использоваться с целью увеличения ОЦК и сердечных выбросов;

в) если эффекта нет, необходимо назначить коллоидные растворы (плазма, альбумин);

г) как правило, нужна комбинация обеих растворов, чтобы достичь эффективного возобновления ОЦК и перфузии тканей, предупредить развитие ДВЗ-синдрома.

2.       Обеспечение адекватной оксигенации тканей.

3.       Искусственная вентиляция легких и использования седативных препаратов, чтобы уменьшить работу дыхания.

4.       Коррекция электролитных нарушений, метаболического ацидоза, гипокальциемии и гипогликемии в первую очередь с целью оптимального функционирования миокарда.

5.       Постоянный контроль температуры тела.

ІІ. Антибактериальная терапия.

На ранних стадиях сепсиса и септического синдрома введения жидкости и назначения антибиотиков обеспечивают обратное развитие процесса.

ІІІ. Модуляция реактивности макроорганизма.

С позиций требований доказательной медицины, эти три основных принципа лечения сепсиса новорожденных отвечают эффективности и целесообразности их назначения.

И. Антибактериальна терапия – один из основных принципов лечения сепсиса.      Гнойно-воспалительный процесс, сепсис – абсолютное показание к назначению антибактериальной терапии. До получения результатов бактериологических исследований, антибиотикограми назначают стартовую эмпирическую антимикробную терапию. Позитивный эффект наблюдается через 48-72 час. При отсутствии позитивной динамики заболевания – антибиотик заменяется. Если возбудитель чувствителен к данному препарату, нет симптомов косвенных действий (лейко– нейтропения, дизурия, гематурия, высыпание на коже) – возможно длительное приложение (до 2-3 недель). Используют максимальные возрастные дозы антибиотиков, бактерицидного действия по явления синергизма.

          Пути введения антибиотиков.  Тяжелое состояние ребенка с нарушением микроциркуляции – абсолютное показание к внутривенному введению препарата (это создает высокий % антибиотиков в крови, тканях). Можно совмещать внутривенное и внутримышечное введение, тогда уменьшается кратность внутривенного введения.

          Относительно количества антибиотиков при сепсисе существует 2 взгляда. По данным известного педиатра Н.П. Шабалова (1996), международной конференции по неонатологии (1997), назначают два антибиотика максимальной дозы, бактерицидные препараты с разными механизмами действия и различными путями введения. Можно использовать лишь 1 антибиотик бактерицидного действия с высокой проницаемостью в поврежденные органы в случае, если возбудитель высокочувствителен к данному препарату (применение второго антибиотика может снижать эффективность лечения, усиливать медикаментозную интоксикацию).

          Учитывая этиологическую структуру сепсиса, в частности доминирование антибиотикорезистентной грамнегативной флоры (кишечные бактерии –  Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, некишечные – Pseudomonas, Acinetobacter), а также пеницилиназопозитивных стафилококков, часто их ассоциацию – “стартовой”  схемой антибиотикотерапии является :

1)       самая распространенная в мире комбинация – ампициллин или пеницилины широкого спектра (амоксицилин, тикарцилин+клавулоновая кислота) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, тобрамицин);

2)       цефалоспорины ІІІ генерации назначаются вместо аминогликозидов в случае доказанной грамнегативной инфекции, при наличии поражения  глубоких тканей или ЦНС ( при условиях резистентности к аминогликозидивам);

3)       для лечения внутрибольничных инфекций используются антистафилококковые пеницилины (нафцилин), а при наличии метицилинрезистентного золотистого стафилококка или эпидермального стафилококка нужно назначать ванкомицин;

4)       Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины рекомендует (1997) такую схему: цефалоспорины ІІІ генерации + аминогликозиды (нетромицин, амикацин).

Следует помнить, что резистентность к цефалоспоринам ІІІ генерации, особенно среди штаммов Enterobacter, достигает 80 %, а потому их необходимо использовать ограниченно, четко по показаниям.

Аминогликозиды: гентамицин – чувствительный к кишечной, синегнийной палочке, протея, клебсиэлы, энтеробактера – назначают по 5-7 мг/кг/сутки в 3 приема. Менее токсичными, эффективнее (относительно грамнегативного сепсиса) являются новые естественные аминогликозиды – бруламицин, тобрамицин, сизомицин, нетромицин. Антибиотик резерва из этой группы – амикацин, используется при полимикробном сепсисе, вызванном ассоциацией грамнегативной и граммположительной флоры; назначается из расчета 10-20-30 мг/кг/сутки в 2 (к 7-му дню жизни) – 3 (после 7-ми дней жизни) приема. Особенностью данного препарата является прохождение через гематоенцефаличный барьер, в спинномозговую жидкость, при поражении мозговых оболочек.

          Высокой эффективностью при гнойно-септических заболеваниях характеризуются цефалоспорины, причем препараты И поколения (цефалотин, кефзол, цефамизин),  к которым чувствительная лишь граммположительная флора, нецелесообразно использовать у новорожденных из-за их токсичности. Высокоактивными относительно грамнегативной флоры являются препараты ІІІ поколения (клафоран-цефотаксим, епоцилин-цефтизиксим-цефизокс, лонграцеф-цефтриаксон, роцефин, фортум-цефтазидим, которые назначаются из расчета 75-100-150 мг/кг/сутки в 3 приема. Цефалоспорины ІV поколения – максипим (цефепим), цефпиром – антибиотики группы резерва, обладают высокой активностью относительно граммположительных и мультирезистентних грамнегативних возбудителей госпитальных инфекций. При неонатальном сепсисе назначаются в дозе 50-100 мг/кг/сутки в 3 приема.

          Антибиотики пеницилинового ряда менее эффективны при сепсисе, однако используют оксацилин, нафцилин, клоксицилин, метицилин, которые действуют на пеницилиназостийкие стафилококки и  не влияют на грамнегативные микроорганизмы. Спектр действия ампициллина, амоксицилина охватывает грамнегативну флору – ряд штаммов кишечной палочки, протея, сальмонелы, шигел (200-300-400 мг/кг/сутки в 4 приема). Уреидопеницилины: азлоцилин, мезлоцилин, пиперацилин, карбеницилин – влияют на граммположительную и грамнегативну флору: в 95 % подавляют синегнойную палочку, а также протей, бактероиды, эпидермальный стафилококк. Назначают по 100-200 мг/кг/сутки, карбеницилин в дозе 300-400 мг/кг/сутки в 3-4 приема. Комбинированные препараты: уназин (ампициллин +сульбактам-натрия), аугментин, амписульбин высокоэффективные препараты относительно ассоциации возбудителей и назначаются в дозе 150 мг/кг/сутки.

Линкомицин эффективный при инфекциях, вызванных граммположительной флорой, включая стафилококки, стрептококки, анаэробные коки, бактероиды, с высокой проницаемостью в костную и хрящевую системы, потому используется при сепсисе, пиемичным очагом которого является остеомиелит, артрит (стафилококковой этиологии).

Тиенам (имипенем) – бета-лактамний антибиотик широкого спектра действия, антибиотик резерва при тяжелых  гнойно-септических инфекциях в случае неэффективности других антибиотиков, назначается в виде монотерапии из расчета 60 мг/кг/сутки в 2 приема.

При лечении неонатального сепсиса на фоне применения двух антибиотиков с профилактической целью используют противогрибковые препараты – дифлюкан, флюконазол, а при развитии кандидозного сепсиса – амфотерицин Б.

Фторхинолоны (ципрофлоксацин) запрещены к применению в неонатологии, однако, используются по жизненным показаниям, консилярно, с четкими обоснованиями в медицинской документации.

В последнее время в практическую работу неонатологичних стационаров начинает внедряться де-эскалационная нтибактериальная терапия, которая заключается в стартовом назначении нескольких антибиотиков резерва (карбопенемы, цефалоспорины Иии-иv поколения, аминогликозиды), которые охватывают широкий спектр патогенных возбудителей со следующим переходом (через 48-72 год) на “терапию сужения”, то есть уменьшение количества применяемых препаратов, на основании данных бактериологического исследования и клинически позитивной динамики. Такой подход преследует цель предупредить высокую частоту летальных последствий, предупредить развитие полиорганной недостаточности, предопределенных назначением неадекватной антимикробной терапии у пациентов с тяжелой инфекционной патологией. 

          Доза и длительность антибактериальной терапии зависят от характеристики возбудителя, которые именно могут изменяться в процессе лечения. На сегодняшний день целесообразно отказаться от понятия “длительность антибиотикотерапии”, их применять нужно столько, сколько продолжается клинико-лабораторный эффект.

Назначение антибиотиков требует придерживаться следующих правил:

1) контролируемое применение антибиотиков;

2)       постоянный мониторинг чувствительности бактерий к антибиотикам, которые используются;

3)       последовательное и постоянное изменение действующих рутинных режимов антибиотикотерапии с привлечением новых препаратов;

4)       осуществлять постоянную ротацию антибиотиков;

5)       избегать монотерапий, поскольку повышается риск резистентности;

6)       селективная деконтаминация пищеварительного канала.

 

ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

 

          ІІ. Иммунотерапия. Поскольку при гнойно-септических заболеваниях наблюдаются как функциональные, так и количественные иммунологические нарушения, то одним  из направлений эффективного лечения этих заболеваний является возобновление и активация  нарушенных звеньев иммунитета.

Учитывая особенности иммунной системы новорожденного, важным моментом в лечении сепсиса является коррекция нарушенного иммунологического статуса, гомеостаза, в частности заместительная имунокоригуюча терапия, то есть создание пассивного иммунитета. С этой целью применяются поливалентные иммуноглобулины для внутривенного введения: человеческий иммуноглобулин (Россия), интраглобин Ф (Германия), сандоглобулин (Швейцария), эндобулин (Австрия), пентаглобин (Германия). При стафилококковом сепсисе назначают отечественный антистафилококковый гамма-глобулин в дозе 20-40 Мо/кг,  5-7 дней, внутримышечный.

На основании современных концепций патофизиологии сепсиса, иммунотерапия должна быть направленная на блокировку эффектов эндотоксина, интерлейконий и других специфических медиаторов воспаления, которые будут ослаблять общий воспалительный ответ организма. За рубежом используют гипериммунные препараты против стрептококка группы В, эндотоксинов грамнегативних бактерий, моноклональные антитела класса G, М, А к эндотоксинам микробов.

 

С целью повышения иммунобиологической реактивности и санации очагов инфекции используют стафилококковый, протеиновый, клебсиелозный бактериофаг (СБФ) через рот, местно, внутривенно.

В восстановительный период можно использовать иммуномодуляторы – декарис (левамизол), Т-активин, тимозин, продигиозан.

К методам иммунотерапии принадлежат ультрафиолетовое или лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация.

 

Важным является назначение препаратов, которые уменьшают спазм сосудов, блокировки агрегатами клеток крови микроциркуляторного русла (папаверин, но-шпа, эуфилин),  дезагрегантов – трентал (5-10 мг/кг), курантил, дроперидол.

Сепсис как генерализованная форма инфекции сопровождается повышенной протеолитической активностью крови (что увеличивает вероятность развития гнойных метастаз), и каликреин-кининовой системы, простагландинов, что усиливают интоксикацию,  метаболические нарушения. Поэтому целесообразным является назначение антипротеаз (ингибиторов протеолитических ферментов, фибринолиза) – контрикал (1-3 тыс. ЕД/кг), гордокс (10-30 тыс. ЕД/кг), трасилол (1-2 тыс. ЕД/кг).

 

С целью детоксикацийной терапии в последнее время широкое применениее находит энтеросорбция. Современные сорбенты создают достаточно высокий элиминационный эффект, поглощая микробов, их токсины, продукты метаболизма, а также возобновляют функциональные свойства мембранных структур. Сорбентотерапия как новый метод лечения в педиатрической практике и, в частности,  в неонатологии основанный нашей кафедрой.  В  комплексном лечении гнойно-септических заболеваний с целью селективной сорбции токсичных эндо- и экзосоединений применяются энтеросорбенты нового поколения (имеют более развитую пористую структуру, которая обеспечивает высокую эффективность) – энтеросгель из расчета 0,5-1,0 граммов/кг в сутки, полисорб – 100 мг/кг в 3-4 приема между кормлениями на протяжении 5-7 дней.

Местное лечение – санация очагов инфекции проводится совместно с хирургами, ортопедами, неврологами и другими специалистами.

 

Профилактика сепсиса начинается еще задолго до рождения ребенка, включая комплекс мероприятий по оздоровлению девочек и подростков, санитарно просветительскую работу по гигиене половой и семейной жизни,  по борьбе с курением, алкоголем, наркоманией.

Профилактика бактериальных инфекций у новорожденных.

И. Антенатальный период.

1.       Ранний учет беременных.

2.       Сохранение и укрепление здоровья беременной женщины (рациональное питание, режим, лечебная физкультура).

3.       Клинико-лабораторное обследование беременных с целью выявления групп риска пренатального инфицирования и регулярное наблюдение за ними.

4.       Санация хронических очагов инфекции,  носителей патогенной и условно патогенной флоры.

5.       Лечение осложнений беременности, острых инфекционных заболеваний.

6.       Санитарно просветительская работа.

7.       Активная иммунизация беременных при необходимости (введение антистафилококкового анатоксина).

ІІ. Постнатальный период.

1.       Общее пребывание матери и ребенка в роддоме. Такой подход снижает частоту заболеваний матерей и новорожденных, ограничивает контакт младенцев с медицинским персоналом, снижает возможность инфицирования ребенка госпитальными штаммами микробов.

2.       Раннее приложение ребенка к груди (в течение первых 30 минут после рождения) – создает благоприятные условия для заселения организма новорожденного микрофлорой матери, обеспечивает правильное формирование микроэкологии кишечника младенца, общего и местного иммунитета. Колонизация кожных покровов, слизисттыхевых оболочек, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей родственной микрофлорой матери, бифидо-лактобактериями способствует меньшему обсеменению условно патогенной флорой, флорой окружающей среды – защита от гнойно-воспалительных заболеваний.

3.       Соответствующий санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим в родильных отделениях.

4.       Систематический бактериологический контроль за родильными отделениями.

5.       Выявление и санация носителей патогенных и условно патогенных микроорганизмов среди обслуживающего медперсонала.

6.       Своевременное выявление, изоляция, выведение из физиологичных отделений больных новорожденных и женщин.

7.       Срок пребывания в роддоме не больше 5 дней, поскольку немотивированная задержка способствует инфицированию ребенка; при необходимости последующего лечения необходимо переводить в специализированное отделение.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.

 

ГВЗ с поражением эпиметафизов трубчатых костей (бедро, плечо, голень, предплечье) может быть как самостоятельное заболевание (первичный очаг), так и септикопиемичный очаг при сепсисе.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения опорно-двигательного аппарата:

           1. Костная ткань у новорожденных имеет грубоволокнистое строение, мало костных пластинок, которые неправильно размещаются; обогащенная водой, содержит мало минеральных веществ.

           2. Интенсивность кровоснабжения костной ткани: наличие единственной системы внутрикостного кровообращения (эпи-метафизарные сосуды); сосуды метафиза имеют значительное розширение в виде лакун, в которых замедленный кровоток, что способствует оседанию инфекции и возникновению остеомиелита. Таким образом, распространение возбудителя происходит гема-тогенно; тропность к синовиальной оболочке имеют стрептококки, Грамм(-) флора. Если возбудитель оседает в синовиальной оболочке, возникает артрит, если в цель-эпифизарной зоне – остеомиелит. В возникновении заболевания, кроме анатомо-физиологических особенностей опорно-двигательного аппарата, имеет значение иммунологический фон исчерпывания пассивного иммунитета, то есть материнских антител, недостаточный синтез собственных антител, незавершенность (несовершенство) фагоцитоза. Заболевание начинается по большей части с беспокойства ребенка, которое усиливается при пеленании, подмывании, снижается аппетит, нарушается сон, иногда может быть адинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечного тонуса. Дальше появляются признаки псевдопареза пораженной конечности, в результате отека мягких тканей сдавливаются нервные окончания. Как правило, активные движения в конечностях ограничены или отсутствуют. Конечность свисает, занимает вынужденное положение: при поражении плечевой кости рука свисает вдоль туловища, разогнутая в локтевом суставе “с-м кукольной ручки”; при поражении бедра – нога согнута в коленном и тазобедренном суставах, подтянутая к животу. Пассивные движения болезненны. Позже появляются изменения в периартикулярних тканях, сглаженность контуров сустава, припухлость, инфильтрация мягких тканей. В общем анализе крови: лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг формулы влево, ускоренное РОЭ. Первые признаки  появляются на 8-10-12 день заболевания в виде расширения суставной щели, явлений периостита, нечеткости контуров эпифиза, метафиза, очагов деструкции.

 

Рентгенологические признаки деструктивных изменений при остеомиелите бедренной кости

 

 Лечение: консервативное вместе с хирургом, ортопедом.

 1) иммобилизация конечности: верхняя конечность – отводная шина; нижняя – клеевая выдержка по Шеде. При наличии флюктуации – пункция со следующим дренированием;

 2)  антибиотики, дезинтоксикация, иммунотерапия. Особенность антибиотикотерапии (линкомицин имеет большую проникающую способность в костную и хрящевую ткани, поэтому используется для лечения остеомиелитов, вызванных Грамм(+) флорой).

 

НЕОНАТАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ

– инфекционно воспалительное поражение мозговых оболочек спинного и головного мозга. В воспалительный процесс втягиваются эпендима, сплетение боковых желудочков (вентрикулит) со следующим блоком спинно-мозговой жидкости (СМЖ) и развитием гидроцефалии, энцефалопатии, инфаркта мозговой ткани. Гнойный менингит (ГМ) диагностируется у доношенных около 1,5%, а у недоношенных – 3%. Несмотря на успехи современной медицины, смертность при ГМ достигает 30-60 %, а среди выживших детей наблюдается до 50 % неврологических осложнений, тяжелых резидуальных изменений.

ЭТИОЛОГИЯ: У новорожденных детей преобладают менингиты, вызванные Грамм(-) флорой: кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиела, сине гнойная палочка. Среди Грамм(+) флоры доминируют стафилококки, стрептококки группы В, листерии, энтерококки. Возбудителем может быть Micoplasma hominis. Тропность к ЦНС имеют стрептококки гр. В, кишечная палочка с капсульным антигеном К1.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ:

 1) гематогенный;

 2)  контактный при врожденных дефектах нервной системы, скелета (спинно-мозговая кила).

КЛИНИКА: чем меньше ребенок, тем более неспецифические признаки ГМ. У новорожденного ребенка отсутствуют типичные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, рефлексы Брудзинского, Кернига), но обращают внимание на себя бледно-серый цвет кожи, цианоз, акроцианоз, апноэ, изменение поведения ребенка : вялость, апатия, летаргия, сопор, кома, или же резкое возбуждение ребенка: судороги, гиперестезия, мозговой крик, закидывание головы. Диспепсический синдром: срыгивание, рвота, снижение аппетита, вялое сосание. Патологическая глазная симптоматика: симптом Грефе, “плавающих” глазных яблок, нистагма горизонтального, вертикального. Характерным синдромом является нарушение терморегуляции: температура стремится к фебрильным цифрам, у недоношеных – гипотермия. Напряжение, взрывание, пульсация большого темечка – это поздний признак ГМ, который является характерным для присоединения вентрикулита, и часто совмещается с расхождением швов, увеличением размеров головки. У 25 % недоношеных характерно западание большого темечка, в результате дегидратации или церебральной гипотензии (резкая интоксикация, эксикоз).

 

 

Нейросонография при гнойном менингите

Боковые желудочки расширены до 25 мм (при норме 3-4 мм)

с наличием эхопозитивних включений

 

ДИАГНОСТИКА: решающее значение имеет исследование СМЖ: ликвор вытекает под давлением, частыми каплями, мутный, ксантохромный; реакция Панде резко позитивна; белок увеличен до 0,6-1,5 грамма/л, цитоз сотни-тысячи клеток, за счет нейрофилов. Глюкоза в ликворе менее 2 ммоль/л (в N 1/2 в крови), уменьшение соотношения глюкоза в ликворе/глюкоза в крови менее 0,5. Бактериологическое и бактериоскопическое исследование ликвора. На сегодняшний день в СМЖ экспресс- методом с помощью латексных тестов проводят идентификацию возбудителя. Имеют значение воспалительные изменения в крови.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Дети находятся в палате интенсивной терапии, или же реанимационном отделении под мониторинговым наблюдением.

2. Антибиотикотерапия в зависимости от возбудителя: до появления результата посева СМЖ. На II-й курс назначают комбинацию ампициллина 200 мг/кг в сутки + гентамицин 5-7 мг/кг в сутки. Если через 3 дня эффекта нет, отсутствует позитивная динамика в СМЖ, то назначают комбинацию цефалоспоринов ІІІ поколения + аминогликозиды: цефотаксим (цефтриаксон). Опыт показывает эффективность этих препаратов даже при монотерапии. Все аминогликозиды плохо проходят через гематоэнцефаличный баръер (ГЭБ), их назначение целесообразно только при резистентности отдельных возбудителей к антибиотикам, или же с целью санации других очагов. Исключением является препарат из группы аминогликозидов амикацин, который хорошо проходит через ГЭБ в СМЖ; назначается из расчета 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема детям до 7 дней, 20-30 мг/кг/сутки в 3 приема – детям старше 7 дней. При синегнойном менингите назначают азлоцилин в дозе 150 мг/кг/сутки в комбинации с цефтазидимом или аминогликозидами. При стафилококковом менингите – оксацилин+аминогликозиды.

 Основным критерием эффективности лечения является:

 1) санация ликвора в динамике;

 2) нормализация уровня глюкозы в ликворе;

 3) уменьшение цитоза на 100 кл. Преимуществ относительно эндолюмбального введения антибиотиков нет;

 4) Иммунотерапия специфическими препаратами антистафилококковый, антисинегнойный, антиклебсиелезный иммуноглобулины;

 5) Терапия, направленная на уменьшение отека мозга: противосудорожнае, дегидратационная терапия;

6) Дезинтоксикационная терапия.

 

ПНЕВМОНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Пневмония – инфекционный воспалительный процесс в альвеолах легких, который вызывается разными видами возбудителей (бактериями, вирусами, грибками, более простыми или микст– инфекциями), характеризуется выраженными признаками дыхательной недостаточности, интоксикационным синдромом и локальными изменениями в легких.

Пневмония может быть самостоятельным заболеваниям, или проявлением какого-то другого заболевания.

Приблизительно в 0,5 – 1,0 % доношенных и до 10,0 – 15,0% недоношеных диагностируют пневмонию.

Этиология.

В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде, выделяют следующие варианты пневмонии. Их этиология может быть разной.

Врожденная трансплацентарная пневмония – это, как правило, проявление генерализованной инфекции, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз и проч. К внутриутробным относят пневмонии, которые возникли в первые 72 час. жизни ребенка. Внутриутробные антенатальные и интранатальные пневмонии часто вызываются возбудителями, какие контаминируют половую сферу матери и вызывают амнионит, эндометрит. Это кишечная палочка, клебсиелла, золотистый стафилококк, туберкулезная палочка, листерии анаэробные микроорганизмы, в том числе стрептококки групп В, Е, D.Возможные ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Кандида. Этиологическая роль таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum четко не доказана, и в настоящий момент детально исследуется. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.

Интранатальные пневмонии возникают при инфицировании в момент прохождения через родовые пути. Вызываются стрептококками В, хламидиями, цитомегаловирусами, листериями, вирусами герпеса 2 типу, грибками рода Кандида, реже зеленящими стрептококками, энтерококками, гемофильной палочкой, трихомонадами.

Постнатальные пневмонии (приобретенные) разделяются на госпитальные (нозокомеальные) и позагоспитальные (домашние, уличные). Нозокомеальными считаются пневмонии, которые возникли в течение 48 часов после выписки из стационара или через 48 часов пребывания ребенка в стационаре. Возбудителями этих пневмоний могут быть грамотрицательные микроорганизмы, такие как клебсиелла, кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазонегативные штаммы эпидермального стафилококка, протеи, флавобактерии, серрации, энтеробактери.

Домашние или уличные пневмонии чаще возникают на фоне ОРВИ (аденовирусной, респираторно-синцитиальной инфекций) с наслоением бактериальных инфекций, таких как гемофильная палочка, стафилококки, пневмококки.

В настоящее время некоторые авторы выделяют вентиляционно-ассоциированные пневмонии (ВАП). Это пневмонии, которые возникают у детей, которые находятся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Их разделяют на ранние (первые 72час. на ИВЛ) и поздние (4 и более суток на ИВЛ). ВАП, как правило предопределенные аутофлорой, пневмококком, H.influenzae. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит изменение этих возбудителей на синегнойную палочку, клебсиеллу, ацинетобактер, энтеробактер и другие грамнегативные бактерии. Значительно реже встречается золотистый стафилококк. Если ИВЛ проводится с 3-5го дня пребывания больного в стационаре, наиболее вероятный нозокомельный характер флоры.

Вторичные пневмонии, то есть те, которые являются проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса, как правило, вызываются у новорожденных стафилококками, стрептококками, грамнегативной флорой (синегнойная палочка), условно патогенными грибками (рода Candida и другие). Высеивание палочки сине-зеленого гноя – это всегда показатель смешанной инфекции у новорожденного, как правило, сепсиса.

   Классификация пневмонии.

   А. Период возникновение: внутриутробная и постнатальная.

   Б. Клинические формы: очаговая

   очаговосливная

   долевая(крупозная)

   сегментарная

   интерстициальная

   В. Тяжесть:

   легкая(неосложненная)

   среднетяжелая

   тяжелая(синдром дыхательной недостаточности 2-3 степени, сердечно-сосудистый синдром, интестинальный синдром, синдром нарушения кислотно-основного равновесия, осложнения)

   Осложнения разделяются на легочные: плеврит, легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные: септический шок.

   Г. Течение заболевания:

   а) острое (2-4 недели)

   б) подострое (1-2 месяца)

   в) затяжное (2-6 месяцев).

   Факторы, которые способствуют возникновению пневмоний у новорожденных :

   1) осложнено заболеваниями течение беременности у матери, которое

   вызывает внутриутробную гипоксию плода и асфиксию, которая приводит к угнетению иммунологической реактивности ребенка

   2) асфиксия с аспирационным синдромом

   3) длительный безводный период

   4) частые пальцевые исследования женщины в родах

   5) наличие инфекционных процессов у матери мочеполовой сферы (инфицирование ребенка в родах), в дыхательных путях (постнатальное инфицирование)

   6) пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких

   7) внутричерепная и, особенно, спинальная травмы (на уровне верхних шейных и грудных сегментов), энцефалопатия

   8) склонность к срыгиваниям и рвоте

   9) недоношенность и задержка внутриутробного развития плода.

   Факторы, которые способствуют развитию нозокомеальных пневмоний:

•  длителность госпитализация

•  длительные и тяжелые заболевания

•  скопление в палатах и нерегулярное закрытие их на санобработку

•  дефицит сестринского персонала

•  недостаточное мытье рук персоналом

•  широкое профилактическое назначение антибиотиков

•  многочисленные инвазивные процедуры

•  дефекты санобработки изоляторов, увлажнителей, обогревателей, аэрозольных установок.

Клиническая картина.

При врожденных трансплацентарных пневмониях дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии. В течение нескольких минут (реже часов) отмечается развитие одышки, вялости, приступов цианоза и апноэ, срыгиваний, мускульной гипотонии и гипорефлексии, пастозности. Увеличение печени наблюдается уже с рождения, может быть умеренная спленомегалия. Кожные покровы могут иметь бледный, серый или желтый оттенок. Часто есть геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения со рта. В легких: укорочен тимпанит в прикорневых зонах, или укорачение перкуторного звука в нижних отделах легких, масса локальных мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов. Отмечается тахикардия, приглушенность тонов сердца, расширения границ сердечной тупости. Температура тела, как правило, нормальная или сниженная. Повышение температуры тела у доношенных детей бывает в конце 1-2 часа. Состояние детей прогрессивно ухудшается. Оказываются признаки, типичные для той или иной внутриутробной инфекции.

Интранатальные пневмонии протекают по двум вариантам. При первом варианте пневмония развивается у ребенка, который родился в асфиксии, с явлениями внутричерепной родовой травмы. У таких детей тяжесть состояния при рождении предопределена неинфекционным процессом в легких, а также неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. Клиническая картина полностью отвечает той, которая описана для врожденных трансплацентарных пневмоний. Оценка по Сильверману таких детей не бывает очень высокой и составляет 4-6 баллов. Таким детям из-за выраженной гипоксии и гиперкапнии необходима искусственная вентиляция легких, которую проводить следует  длительно.

Второй вариант протекания интранатальных пневмоний характеризуется наличием “светлого” промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. После “светлого” промежутка развиваются прогрессирующие признаки дыхательной недостаточности – одышка с участием вспомогательных мышц в акте дыхания, приступами апноэ, цианоз, движения головы в такт дыханию. закидывание головы, сначала беспокойство, возбуждение, повышение двигательной активности, срыгивания, а позже – плаксивость, снижение активности, снижения сосательного рефлекса или отсутствие сосания совсем. Температура тела у доношенных новорожденных повышается в конце 1-и или на 2-ое час жизни. Может быть интестинальный синдром, гнойный конъюнктивит, отит, пенистые выделения изо рта. Над легкими – укорачение перкуторного звука над отдельными участками грудной клетки, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы на вдохе и сухие высокие на выдохе, оральные хрипы. При отсосе содержания дыхательных путей находят меконий, гнойную слизь. В случае осложнения кардиоваскулярным синдромом наблюдаются тахикардия, расширениеграниц относительной сердечной тупости вправо, приглушенностьтонов сердца, нежный систолический шум, пастозность внизу живота.

Ранние неонатальные пневмонии, то есть те, которые начинаются на первом часы жизни или на первой неделе (нокозомеальные и некоторые интранатальные пневмонии). иногда клинически начинаются  общими симптомами: вялости, отказ от сосания, снижение рефлексов новорожденных и мішечного тонуса, летаргии, кратковременного, или более длительного повышения температуры тела, тахикардии. Лишь позже появляются признаки поражения дыхательной системы – одышка, приступы апноэ, раздувание крыльев носа, втягивания мечевидного отростка и межреберных промежутков при дыхании, дистанционные хрипы, периферический или центральный цианоз, локальные физикальни изменения – отек кожной складки над очагом поражения в легких, здесь же – укорачение перкуторного звука и незвучные локальные мелкопузырчатые хрипы и/или крепитирующие хрипы.

Диагноз.

Пневмонию диагностируют на основе анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Внутриутробные пневмонии возникают лишь у детей, которые имеют факторы риска инфицирования от матери, а поздние неонатальные (от 7 до 28 дня жизни ребенка) – при неблагоприятной эпидситуации (больные ОРВИ в окружении ребенка, инфекционные манифестные заболевания у мамы после родов или  окружающих, и т.д.). Из клинических данных о  пневмонии свидетельствуют: 1) наличие локальных физикальних изменений в легких: укорочение перкуторного звука, локальные мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы; 2) признаки ДН; 3) рентгенологические изменения: возможна диффузная перибронхиальная очаговая инфильтрация, или очаговые тени на фоне усиленного бронхиального рисунка и эмфизема.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводят с синдромом дыхательных расстройств, синдромом аспирации мекония, транзиторным апноэ, ателактазами, синдромоми потери воздуха, пороками развития легких, внелегочными причинами расстройств дыхания (врожденные пороки сердца, метаболические нарушения, и так далее). При отягощенном течении, избыточном количестве мокроты, длительном обструктивном синдроме, дифференциальный диагноз проводят с муковисцидозом, синдромом “неподвижных ресничек”.

 

Таблица 1. Дифференциальный диагноз

 

Лечение.

Лечебно охранительный режим: мама находится вместе с ребенком, свободное пеленания, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика перегрева и охлаждения, уход за кожей и слизистыми оболочками, частое изменение положения тела. Объем и вид кормления определяются возрастом и зрелостью ребенка, наличием или отсутствием кишечных, метаболических расстройств и сердечной недостаточности. При тяжелом состоянии ребенка, который нуждается в реанимационных мероприятиях, ребенку проводят инфузионную терапию. Количество внутривенно введенной жидкости определяют, исходя из суточной потребности в жидкости (табл. 2).

 

Потребность новорожденного в жидкости

 

 

К суточной потребности жидкости добавляют при гипертермии по 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37,00 С, при диарее – по 10 мл/кг и рвоты – 10 мл/кг, одышке – по 10 мл/кг в сутки на каждых 15 дыханий в минуту свыше 50. Суточное количество жидкости вводят через инфузатор равномерно на протяжении суток или делят на 4 части, каждую из которых вливают через 6 часов (оптимальная скорость 2 промилле в минуту).

Коррекция ацидоза в случае отсутствия лабораторного контроля в терминальном состоянии, с глубокой гипоксией,угнетение сердцебиения или с приступом апноэ больше 20 с. В таком случае вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 5-7 мл/кг. Детей, у которых внезапно наступила серая бледность кожи, артерильная гипотония, одышка, также есть глубокий ацидоз, следует перевести на ИВЛ. Натрия гидрокарбонат в виде 2% раствора, потому что быстрое введение гиперосмолярных растворов натрия может повлечь или усилить внутрижелудочковые и другое внутричерепное кровоизлияние.

Антибактериальная терапия – обязательная составная часть лечения новорожденного с пневмонией. Как правило, если причина пневмонии неясна, начинают лечения из назначения ампициллина с гентамицином. При выяснении этиологии лечения проводят с учетом чувствительности к антибиотикам. Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных поданы в таблице № 3.

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных в зависимости от массы тела и возраста

 

 

Детям с пневмонией показана оксигенотерапия увлажненной воздушной смесью по 20 минут через каждых 2 часа.

В первые дни болезни показаны: закапывание в носовые ходы интерферона каждые 2 часа (при приобретенных пневмониях), чередуя их с закапыванием 1% раствора протаргола. При “влажных” легких используют ингаляции кислорода через изотонические растворы натрия гидрокарбоната (1,5%) и натрия хлорида (0,9%0, а при вязкой мокроте – аэрозоле с 2% раствором натрия гидрокарбоната, 10% раствором ацетилцистеина. Аэрозоли проводят 1-2 разы в сутки, используя ультразвуковые ингаляторы.

Физиотерапия в остром периоде сводится к назначению на грудную клетку 5-7 сеансов СВЧ, ЕВС . Дальше применяют электрофорез с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция (7-10сеансив). Как отвлекающую терапию, назначают горчичные обертывания грудной клетки. При стойком кашле, наличию большого количества мокроты показаны регулярные санации трахеобронхиального дерева, а при их неэфективности- бронхоскопия.

Характер симптоматической терапии определяется наличием сопутствующих заболеваний, осложнений (симптомов).

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 1-го года после перенесенной пневмонии. Участковый педиатр должен осматривать ребенка в первые 6 месяцев после заболевания два разы в месяц, потом (до 1 года) – ежемесячно. Ребенка в первые 3-6 месяцев ежемесячно должен осматривать пульмонолог и 1 раз в квартал – отоларинголог, аллерголог, физиотерапевт. В первые 2 месяца после выписки целесообразно провести стимулирующую терапию – двухнедельные курсы витаминов В15, В6, А, Е в сочетании с элеутерококком или женьшенем, пантокрином. Следует своевременно начать профилактику рахита, железодефицитной анемии, массаж, гимнастику. Показано достаточное кормление, рациональный режим дня.

Профилактика

Заключается в ликвидации факторов, которые способствую развитию пневмонии, строгое соблюдение санитарно эпидемического режима в роддоме, в отделениях для новорожденных и недоношенных детей детских больниц.

 

Все большее внимание клиницистов в последние годы привлекает инфекционная патология в раннем детском возрасте. Проблема бактериальных инфекций в патологии новорожденных на сегодняшний день остается достаточно актуальной. Чем предопределена такая актуальность данной проблемы?

1. Частотой возникновения гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ), которые у новорожденных возникают в среднем в 8-10 % случаев. Анализ регистрации повторных случаев заболеваний показал, что у 35 % детей пиемичные очаги возникают 3 и больше раз в год, то есть первично переболевшие дети являются контингентом “повышенного риска” повторных заболеваний.

2. Бактериальные инфекции, по данным разных регионов Украины, занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости новорожденных, составляя от 4 до 12 случаев на 1000 живорожденных, а также 3-4 место в структуре причин неонатальной смертности, уступая ВУИ и врожденным порокам развития.

3. У 4 % новорожденных с локализованной формой инфекции развивается клиническая картина сепсиса, летальность от которого, несмотря на успехи современной медицины, остается все еще высокой, достигая 30-40 % в доношенных, 50 % и больше у недоношенных.

4. Несвоевременная диагностика и лечение ГВЗ приводит к инвалидизации детей. А потому, предупреждение, своевременная диагностика, эффективное лечение ГВЗ имеет не только медицинское, но и социальное значение.

 

ЭТИОЛОГИЯ. Комплексные клинико-бактерологические исследования обнаружили существенные изменения в этиологической структуре ГВЗ у новорожденных. Короткий экскурс в этиологию ГВЗ. В “эру асептики-антисептики” основным возбудителем инфекционной патологии у младенцев были стрептококки группы А. На сегодняшний день этиологическое значение имеют стрептококки группы В (которые являются частой причиной менингитов у новорожденных), группы С (являются причиной сепсиса у новорожденных). До 80-х годов доминирующими возбудителями ГВЗ были стафилококки (в 83 % случаев).

Такому распространению стафилококковой инфекции способствовало широкое применение в лечебной практике антибиотиков, очень часто необоснованное и бесконтрольное. Это в свою очередь способствовало появлению новых полирезистентных штаммов микроорганизмов стойких к антибиотикам и антисептикам.

Начиная с 80-х годов увеличивается число заболеваний, пиогенных инфекций, вызванных коагулазонегативными штаммами стафилококков St.epidermidis, St.saprophiticus, St. hemoliticus, St.xylosus, то есть явно изменяется видовой состав стафилококков. Поэтому деление стафилококков на “патогенных” и “непатогенных” на сегодняшний день является условным. Болезнетворное действие стафилококков объясняется их способностью выделять токсины (летальный токсин, энтеротоксин, некротоксин, гемотоксин, лейкоцидин) и ферменты агрессии (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), которые значительно облегчают распространение возбудителя в тканях организма младенца. Кроме того, большинство патогенных штаммов выделяют пеницилиназу, цефалоспориназу, которые разрушают пеницилины, цефалоспорины в обычных терапевтических дозах.

Дальше рядом со стафилококковой инфекцией, которая встречается у новорожденных в 45-50 % увеличивается удельный вес грамм-негативной флоры. Начинают появляться вспышки, вызванные кишечной палочкой, клебсиелой, серрацией, протеем, синегнойной палочкой (у 30-68 %), их ассоциацией. Грамм(-) условнопатогенная флора владеет выраженной биологической пластичностью, которая позволяет им адаптироваться к разным экологическим нишам. Одни из них: кишечная палочка, клебсиела, протей, энтеробактер являются представителями нормальной микрофлоры человека, другие – серрация, псевдомонас в основном находятся в окружающей среде. Они могут вызывать у новорожденных разные патологические процессы (омфалиты, энтериты, пневмонии, конъюнктивиты, менингиты, сепсис). Особенную опасность составляют госпитальные штаммы, которые формируются в стационарах в результате широкого, часто нерационального использования антибиотиков широкого спектра действия. В результате чего формируются штаммы с высокой резистентностью к антибиотикам, к дезинфицирующим средствам.

Еще одной особенностью Грамм(-) флоры является наличие в них факторов патогенности (энтеротоксигенность, адгезивность), ферментов агрессии (протеазы, азы ДНК), гемолитической активности, которые усиливают их патогенный потенциал. Особенностью является стойкость во внешней среде (способность их к длительному пребыванию и размножению во внешней среде при низкой температуре). Особенно благоприятными для них являются увлажненные места: унитазы, раковины, мыльнички, щетки для мойки рук, реанимационная аппаратура. Все это способствует широкому распространению их в условиях стационара.

В конце 80-х и в начале 90-х годов наметилась четкая тенденция к увеличению частоты у новорожденных ГВЗ, вызванных грибами рода КАНДИДА, доля которых составляет до 12 % (гн. менингиты, остеоартриты, трахеиты, эзофогиты кандидозной этиологии). Стоит отметить, что специфика возбудителя и специфичность этиологии определяет локализацию и характер поражения. Например, для стафилококков наиболее характерными являются поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, легких, ЖКТ. В частности, глубокие поражения кожи, подкожной жировой клетчатки (мастит, флегмона, абсцесс) вызываются St. aureus. Конъюнктивиты, омфалиты вызываются коагулазонегативными стафилококками. Для Грамм(-) флоры характерным является поражения ЖКТ, кишечника, суставов, мочевых путей, мозговых оболочек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником инфекции могут быть: мать ребенка, обслуживающий медицинский персонал, больные дети, окружающая среда. Пути передачи инфекции зависят от периода инфицирования:

А. Внутриутробное инфицирование:

1) трансплацентарный;

2) контаминационный;

Б. Постнатальное инфицирование:

1) воздушно-капельный;

2) контактный (руки персонала, предметы досмотра);

3) алиментарный (молоко, растворы для питья).

Восприимчивость к ГВЗ у новорожденных высокая, что предопределено анатомо-физиологическими особенностями новорожденного и их сниженной иммунологической реактивностью, несовершенством системы неспецифической защиты:

1. Низкая фагоцитарная активность лейкоцитов, активность комплемента, низкий уровень лизоцима нарушает проницательность  эпителио-эндотелиальной баръерной защиты

2. Специфическая защита обеспечивается гуморальным и клеточным звеном иммунитета, который также имеет свои особенности, которые содействуют развитию ГВЗ у новорожденных:

1) низкий синтез собственного Ig G, секреторного Ig А ;

2) преобладание синтеза макроглобулина Ig M, который в силу своего строения не имеет достаточных защитных свойств;

3) низкая цитотоксичная активность Т-лимфоцитов, недостаточность клеточного звена

ФАКТОРЫ РИСКА:

1. Неблагоприятный акушерский анамнез: длительное бесплодие, соматические заболевания, экстрагенитальная патология.

2. Патологический течение беременности, угроза прерывания, урогенитальные заболевания, ГРВИ, заострение хронических очагов, длительная гипоксия.

3. Патологический течение родов, преждевременные роды, длительный безводный период, акушерские вмешательства, эндометрит в родах.

4. Потребность в реанимации и интенсивной терапии ШВЛ, интубация, катетеризация магистральных сосудов, зондовое питание.

5. Искусственное вскармливание с первых дней.

 

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОЖИ:

1. Кожа нежная, бархатистая, обогащенная кровеносными сосудами, насыщенная водой.

2. Слабо развитые мускульные и эластичные волокна, легко теряет воду при высокой температуре, возникает тахипноэ, диспепсические расстройства. Кожа становится дряблой, сухой, не расправляется складка.

3. Эпидермис рыхлый, тонкий, легко шелушится – быстро возникают опрелости.

4. Базальная мембрана недоразвита, нежная, слабая связь между эпидермисом и дермой – легко образуются волдыри.

5. Несовершенство инервации, терморегуляции – определяет увеличенную теплоотдачу (переохлаждение), а высокая температура окружающей среды предопределяет перегрев ребенка с развитием потницы.

6. Сальных желез значительно больше, чем у взрослых. Секрет сальных желез (кожное сало) смягчает кожу, уменьшает трение, препятствует развитию микроорганизмов.

7. Потовые железы экриновые. Их значительно больше, чем у взрослых. Начинают функционировать с 3-4 мес. возраста, имеют широкие выводные проливы; апокриновые развиваются в период полового дозревания.

8. Низкая защитная функция кожи, недостаточность местного иммунитета, нейтральная реакция кожи способствуют частым мацерациям, развитию опрелостей, размножению микроорганизмов, и соответственно, развитию и распространению инфекции.

 

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит, стафилококковая пиодермия) – воспалительный процесс в участке устья экринових потовых желез, стафилококковой этиологии. Заболевание начинается на 3-5 день жизни. Сначала появляется потница в виде большого количества красных точечных пятен (в результате расширения сосудов вокруг пор экриновых потовых желез) дальше образуются мелкие волдыри  диаметром 1-2 мм, заполненные прозрачным молочно-белым содержанием (пустулы). Через несколько дней пустулы подсыхают, образуются корочки, под которыми идет эпителизация. Пигментации, следов не оставляет. Локализация: складки кожи, туловище, волосистая часть головы. Общее состояние не страдает. Лечение:

1) обработка гнойничков 70% спиртом, анилиновыми красителями (зеленка, фукорцин), ксероформом, УФО кожи;

 2) гигиенические ванны с использованием дезинфицирующих средств (Кмпо4 1:10 тыс., ромашка, череда)

 

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННОГО (пемфигус) – поверхностное гнойное поражение кожи. Встречается в 2 формах: доброкачественная и злокачественная. Доброкачественная появляется на 5-7 день жизни. Характеризуется появлением поверхностных волдырей, размерами 0,5-1 см в диаметре, заполненных серозно-гнойным содержанием, на неизмененной коже или на фоне эритематозных пятен. Локализация в нижних отделах живота, паховые, шейные складки, конечности, кроме ладоней, подошв. Эволюция волдырей разная – одни подсыхают, другие увеличиваются в размерах, третьи лопаются с образованием эрозийных поверхностей, которые быстро эпителизируются. Корочки не образуются. Общее состояние ребенка не нарушено, иногда бывает субфебрильная температура, снижение аппетита. Выраженного интоксикационного синдрома нет. Выздоровление наступает через 2-3 недели. Злокачественная форма – развитие такой же как при доброкачественной форме, но волдыри множественные, больших розмеров- до 2-3 см в диаметре, кожа между ними шелушится, позитивный с-м Никольского. Выражен интоксикационный синдром, высокая t, в общем анализе крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия. Заболевание высоко контагиозное, заканчивается сепсисом. Необходимо дифференцировать с сифилитической пузырчаткой, которая отличается  локализацией волдырей (ладони, подошвы), которые образуются на диффузно-инфильтрованной основе – инфильтрация Гохзингера + другие признаки сифилиса:сифилитичный ринит, гепатоспленомегалия, поражение костной системы, нервной системы. Врожденный булезный  эпидермиолиз- наследственное заболевание, при котором ребенок рождается с волдырями, заполненными серозно-геморрагической жидкостью, а также с дефектами кожи, отсутствием ногтей. Часто дефекты кожи возникают от наименьших раздражений. Лечение:

1) госпитализация и изоляция ребенка;

2) местно волдыри обрабатывают спиртом, прокалывают их, не допуская попадания их содержания на здоровую ткань, обрабатывают анилиновыми красителями: зеленка, фукорцин;

3) общая антибактериальная терапия: полусинтетические пеницилиназостийки пеницилины (метицилин 150 мг/кг, оксацилин 100-150 мг/кг), цефалоспорины 50-100 мг/кг;

 4) при злокачественной форме- дезинтоксикационная терапия.

 

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА – наиболее тяжелая форма стафилококковой инфекции у новорожденных, напоминает септический вариант пузырчатки. Начинается в конце 1-й недели –  в начале 2-й недели жизни. В клинике выделяют 3 стадии: эритематозную, эксфолиативную, регенераторную. В начале болезни появляется покраснение в участке пупка, рта, паховых участков. Гиперемия распространяется на туловище, конечности, дальше появляются волдыри, трещины, слущивание эпидермиса, значительные эрозийные поверхности. Позитивный симптом Никольского. Часто присоединяются другие очаги (отит, пневмония, энтероколит), развивается сепсис. Общее состояние тяжелое, высокая температура, выражен интоксикационный синдром, воспалительные изменения в общем анализе крови. Дальше развивается эпителизация эрозийных поверхностей без образования рубцов, пигментации. Лечение:

 1) обеспечить температурную защиту: кювез, лампа солюкс, специальный каркас;

 2) местное: неповрежденные участки обрабатывают анилиновыми красителями, поврежденные – 0,5 % Кмпо4, эрозийные поверхности – вит. А, УФО;

 3) антибиотикотерапия (полусинтетичные пеницилины, цефалоспорины, аминогликозиды); дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия: антистафилококковая плазма, гама-глобулин; естественное вскармливание.

 

Ребенок с признаками эксфолиативного дерматита Риттера

 

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИГНЕРА – заболевание, которое начинается как везикулопустулез, то есть из образования гнойничков, диаметром 1-3 мм, которые  распространяются глубже на участки всей потовой железы, вызывая абсцесс. Локализация – кожа волосистой части головы, задняя поверхность шеи, спины, ягодицы, конечности. Кроме поражения кожи  выраженные симптомы интоксикации: высокая температура, воспалительные изменения в крови. Характерными являются регионарные лимфадениты, возможно метастазирование инфекции, сепсис. Лечение: вскрытие абсцессов со следующим дренированием. Местная терапия: кожа вокруг абсцесса обрабатывается анилиновыми красителями. Общая: антибиотики, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

 

ПОРАЖЕНИЕ ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ (ПЖК).

Анатомо-физиологические особенности подкожно-жировой клетчатки:

1) ПЖК у новорожденного хорошо выраженная;

2) хорошее кровоснабжение, характерный конечный тип сосудов, без анастомозов с сосудами кожи, быстро приводит к ишемии, некрозу;

3) слабо выражены соединительно-тканевые перемычки, что способствует быстрому распространению инфекции по периферии;

4) химический состав ПЖК- преобладания твердых жирных кислот (пальмитиновая, стеариновая), которые имеют высокую точку плавления, легко образуют уплотнение в виде склеремы, склеродемы. Невозможность ограничить, локализовать патологический процесс за счет анатомических и функциональной несостоятельности баръерных систем + ферменты агрессии (гиалуронидаза), способствуют распространению инфекции.

 

ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННОГО Встречается в 15-30 % случаев – это гнойно-воспалительное поражение кожи, ПЖК стафилококковой этиологии. Клинически характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации: беспокойство, повышение температуры тела до 38-39 градусов и местные изменения. В клинике выделяют 4 стадии:

1стадия : начальная – появляется участок гиперемии, инфильтрации. Кожа горячая на ощупь, болезненная при пальпации, с четкими краями, быстро увеличивается в размере. Локализация – грудная клетка, поясничный, крестцовый участки, ягодицы, конечности;

2 стадия – альтернативно-некротическая; возникает через 1,5-2 часа от начала заболевания. Изменяется цвет кожи в участке инфильтрата, становится багрово синюшным, из размягчением в центре. Характерным симптомом является “минус-ткань“;

3 стадия – отторжение некротических участков с образованием раневой поверхности, с подрытыми краями;

4 стадия – репарации с развитием грануляций и эпителизации поверхности, с образованием рубцов.

Лечение: хирургическое – небольшие разрезы 1-1,5 см, через всю толщину кожи в шахматном порядке на границе со здоровой тканью. Рану промывают антисептикой, перекисью водорода, диоксидином, накладывается асептическая повязка. Одновременно проводится антибиотикотерапия, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Дифференциальная диагностика: адипозонекроз – асептический некроз ПЖК, пораженный участок цианотичного оттенка, без гиперемии, плотный, неболезненный, нет признаков интоксикации, отсутствие ползучего характера, рассасывается через 4-8 недель.

 

Ребенок с признаками флегмоны новорожденного

 

МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ – воспалительный процесс молочной железы в периоде физиологического отека, стафилококковой этиологии. Причины: инфицирование через выводные проливы, повреждение кожи при неправильном досмотре, при попытке выделения секрета во время физиологического отека. Клинически проявляется увеличением размеров железы, ее уплотнением, повышением местной температуры, гиперемия незначительна, болезненность. Дальше появляется выраженная гиперемия и флюктуация. Общее состояние нарушено, выражен интоксикационный синдром, высокая температура, снижен аппетит, вялое сосание. При несвоевременном лечении возникает флегмона передней части грудной клетки. Лечение инфильтративной стадии консервативно: компрессы спиртные с димексидом, мазью Вишневского, УВЧ, УФО; при абсцедировании – хирургическое лечение. Общее: антибиотики, дезинтоксикационная терапия.

 

Мастит новорожденного с развитием флегмоны

 

СТРЕПТОДЕРМИИ – поражение кожи стрептококковой этиологии.

БЕШИХА НОВОРОЖДЕННОГО (целлюлит). Локализация – нижний отдел живота, паховый участок, внутренняя поверхность бедра, шея, лицо. Входными воротами является: поврежденая кожа, пупочная ранка; распространяется лимфогенно. Заболевание начинается остро, с нарастающими признаками интоксикации. Локально появляется гиперемия, инфильтрация кожи, ПЖК без четких контуров, с фестончатыми краями, возможна гиперестезия. Иногда на поверхности кожи образуются волдыри, заполненные геморрагическим содержанием, которые лопаются – булезная форма . У новорожденных может быть “бледная бешиха”- гиперемии нет, пораженный участок бледнеет, образуются волдыри, подкожные абсцессы, некрозы. Протекание заболевания тяжелое, поражаются другие органы и системы (миокардит, нефрит, менингит), молниеносный септический шок.

 

ПАПУЛЕЗНО-ЭРОЗИВНАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ характеризуется появлением на коже ягодиц, бедер плотных папул синюшного цвета, диаметром 1-3 мм, после чего образуются корочки, по периферии возникают новые элементы.

 

ВУЛЬГАРНАЯ ЭКТИМА – язвенная форма стрептодермии. На волосистой части головы, нижних конечностях образуются пустулы, после вскрытия которых образуются язвы с гнойным дном. Заживление медленное, образование рубцов. Увеличение регионарных лимфатических узлов. Явления интоксикации.

 

ПАРОНИХИИ – инфекционное поражение ногтевых валиков; развивается гиперемия, припухлость, отек, волдыри со следующим образованием эрозий. Лечение: местное как при стафилококковой инфекции, при паронихиях – ванночки из Кмпо4; общая терапия: антибиотики, дезинтоксикационная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЕ ПУПКА

МОКНУЩИЙ ПУПОК – катаральный омфалит. Характеризуется наявностью серозных выделений из пупочной ранки, замедленными темпами заживлення, эпителизации. Может быть незначительная гиперемия, инфильтрация краев пупочной ранки. Общее состояние не нарушено, температура нормальная, пупочные сосуды не пальпируются, воспалительных изменений в крови нет. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3% р-ром перекиси водорода, камфорным спиртом, зеленкой 2-3 раза в сутки. Можно использовать порошок ксероформ, УФО.

 

ОМФАЛИТ – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи, ПЖК вокруг пупка, пупочных сосудов.  Начинается из катарального омфалита, появляются гнойные выделения из пупочной ранки, а также гиперемия, отек пупочного кольца, инфильтрация ПЖК вокруг пупка, в результате чего пупок выпирает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа гиперемированная вокруг пупка, горячая на ощупь, выражена венозная сетка на передней брюшной стенке, присоединяются признаки лимфангоита.  Общее состояние нарушено: явления интоксикации, воспалительные изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, РОЭ. В процесс могут втягиваться пупочные сосуды. При тромбофлебите пупочных вен пальпируется эластичный тяж над пупком; при тромбартериите пупочных артерий – под (ниже) пупком (пупка). При перифлебите, периартериите характерным является напряжение передней брюшной стенки.

 

ГАНГРЕНА ПУПОЧНОГО КАНАТИКА встречается редко, так как в основном все роды происходят в лечебных заведениях. Вызывается анаэробами. Начинается с первых дней, пупочный остаток становится влажным, замедляются процессы его мумификации, отпадения. Общее состояние тяжелое, выражена интоксикация, воспалительные изменения в крови -развивается сепсис. Лечение: антибиотики, дезинтоксикация, иммунотерапия, местно – отсечение пупочного остатка.

К ЛФИ принадлежат заболевания костей и суставов.

 

 

ПРОФИЛАКТИКА ГВЗ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ начинается еще задолго до рождения ребенка, включая комплекс мероприятий по оздоровлению девочек, подростков; проведение сан.-просветительной работы (борьба с алкоголем, наркотиками, вредными привычками), гигиена половой и семейной жизни.

І. В АНТЕНАТАЛЬНОМУ ПЕРИОДЕ:

 1) ранний учет беременных;

 2) сохранения и укрепления здоровья беременной женщины (рациональное питание, режим, ЛФК);

 3) клинико-лабораторное обследование беременных с целью выявления группы риска пренатального инфицирования плода;

 4) санация хронических очагов инфекиции;

 5) лечения осложнений беременности, острых инфекционных заболеваний;

 6) активная иммунизация беременных при необходимости (введение стафилококкового анатоксина);

 7. сан-просветительная робота.

ІІ. В ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ:

1) общее пребывание матери и ребенка в роддоме. Это снижает частоту заболеваний как рожениц, таких новорожденных, ограничивает контакт младенцев с мед. персоналом, снижает вероятность инфицирования ребенка госпитальными штаммами микроорганизмов;

2) раннее приложение ребенка к груди имеет преимущества как для ребенка, так и для матери. Создаются благоприятные условия для заселения организма младенца микрофлорой матери, формируется местный и общий иммунитет. Колонизация кожных покровов, слизистых оболочек, ЖКТ микрофлорой матери, молочнокислыми бактериями способствуют меньшему обсеменению условно патогенной флорой, флорой окружающей среды; защита от ГВЗ.

3) соответствующий сан.-гигиеничний режим и выполнение противоэпидемических мероприятий в родильных отделениях;

 4) систематический бактериологический контроль за родильным отделением;

 5) выявление и санация носителей патогенной и условно патогенной флоры среди обслуживающего персонала;

 6) своевременное выявление и изоляция больных новорожденных и женщин;

 7) срок пребывания в роддоме не больше 5 дней, так как немотивированная задержка способствует инфицированию ребенка; при необходимости последующего лечения ребенок переводится в специализированное отделение.

 

Все большее внимание клиницистов в последние годы привлекает инфекционная патология в раннем детском возрасте. Проблема бактериальных инфекций в патологии новорожденных на сегодняшний день остается достаточно актуальной. Бактериальные инфекции занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости новорожденных, составляя от 4 до 12 случаев на 1000 живорожденных. Несвоевременная диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний может стать причиной инвалидизации детей и нередко – привести к летальному следствию. А потому, предупреждение, своевременная диагностика, эффективное лечение имеет не только медицинское, но и социальное значение.

 

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных:

а)       Стрептококки группы В, С;

б)       Стафилококки;

в)       Грамотрицательная флора (кишечная палочка, клебсиелла, протей, сине гнойная палочка);

г)       Грибы рода Candida.

 

Эпидемиология гнойно-воспалительных заболеваний:

а)       Источник – мать, медицинский персонал, больные дети;

б)       Путь передачи:

–         трансплацентарниый;

–         контаминационный;

–         воздушно-капельный;

–         контактный;

–         алиментарный;

в)       Восприимчивость – высокая.

 

Иммунологические особенности новорожденного:

 

 

Факторы риска:

а)       Неблагоприятный акушерский анамнез;

б)       Патологический ход беременности;

в)       Патологический ход родов;

г)       Потребность в реанимации и интенсивной терапии (ятрогенное вмешательство);

д)       Искусственное вскармливание с первых дней;

 

Анатомо-физиологические особенности кожи:

а)       Кожа нежная, бархатистая, обогащенная кровеносными сосудами, насыщенная водой;

б)       Слабо развитые мускульные и эластичные волокна;

в)       Эпидермис рыхлый, тонкий, легко шелушится;

г)       Базальная мембрана недоразвита;

д)       Низкая защитная функция кожи, недостаточность местного иммунитета;

 

Анатомо-физиологические особенности подкожно- жировой клетчатки:

а)       Подкожно-жировая основа у новорожденного хорошо выражена;

б)       Характерный конечный тип сосудов, без анастомозов с сосудами кожи;

в)       Слабо выражены соединительно-тканевые перемычки;

г)       Значительное содержание насыщенных жирных кислот;

 

Везикулопустулез (стафилококковый перипорит, стафилококковая пиодермия):

а)       Возникает на 3-5 день жизни;

б)       Образование красных точечных пятен ® мелких волдырей ®пустул ®корочек ®эпителизация без пигментации;

в)       Локализация: складки кожи, туловище, волосистая часть головы;

г)       Общее состояние не страдает;

д)       Лечение: местное – обработка спиртом, анилиновыми красителями; УФО кожи; гигиенические ванны с использованием дезинфицирующих средств;

 

Пузырчатка новорожденного (пемфигус):

а)       Появляется на 5-7 день жизни;

б)       Поверхностные волдыри, диаметром 0,5-1 см, заполненные серозно-гнойным содержанием, на неизмененной коже;

в)       Локализация: нижний отдел живота, паховые и шейные складки, конечности, кроме ладоней, подошв;

г)       Общее состояние ребенка нарушено незначительно;

д)       Лечение: местное – волдыри обрабатывают спиртом, анилиновыми красителями;

е)       общее – антибактериальная терапия (полусинтетичные пеницилиназостойкие пеницилины, цефалоспорины);

 

Эксфолиативный дерматит Риттера возникает в конце 1-й  – в начале 2-й недели жизни;

а)       Выделяют 3 стадии: эритематозную, эксфолиативную, регенераторную;

б)       Покраснение ® волдыри ® трещины ® шелушение эпидермиса ® эрозийные поверхности ® эпителизация без образования рубцов;

в)       Позитивный симптом Никольского;

г)       Общее состояние тяжелое, выражен интоксикационный синдром;

д)       Лечение: местное – неповрежденные участки обрабатывают анилиновыми красителями, поврежденные – 0,5 % Кмпо4, УФО кожи;

е)       общее – антибиотикотерапия (полусинтетичные пеницилины, цефалоспорины, аминогликозиды), дезинтоксикационная терапия (криоплазма, альбумин), иммунотерапия (антистафилококковая плазма, гама-глобулин), естественное вскармливание.

 

Флегмона новорожденного:

а)       Местные изменения + выражен интоксикационный синдром;

б)       Клинически выделяют 4 стадии: начальная, альтернативно некротическая, отторжение, репарации;

в)       Участок гиперемии, инфильтрации с четкими краями, быстро увеличивается в размере ® инфильтрат багрово-синюшный с размягчением в центре ® образование раневой поверхности с подрытыми краями® грануляции, эпителизация поверхности, с образованием рубцов;

г)       Локализация: грудная клетка, поясничный, крестцовый участки, ягодицы, конечности;

д)       Лечение: хирургическое + консервативное (антибиотикотерапия, дезинтоксикацийная, иммунотерапия, симптоматическая)

 

Мастит новорожденный:

а)       Местные изменения: увеличение размеров железы, уплотнения, повышения температуры локально, гиперемия, болезненность, позже флюктуация;

б)       Общее состояние нарушено, выражен интоксикационный синдром (высокая температура, снижен аппетит, вялое сосание);

в)       Лечение: консервативное в инфильтративной стадии, хирургическое – при абсцедировании.

 

Заболевание пупка:

–         Катаральный омфалит (мокнущий пупок):

а)       Серозные выделения из пупочной ранки, замедлены темпы заживления и  эпителизации;

б)       Общее состояние не нарушено;

в)       Лечение: местное (3% р-н перекиси водорода, камфорный спирт, зеленка, ксероформ).

–         Гнойный омфалит:

г)       Местные изменения: гнойные выделения из пупочной ранки, гиперемия, отек пупочного кольца, инфильтрация подкожной основы вокруг пупка, венозная сетка на передней брюшной стенке, признаки лимфангоита;

д)       Общее состояние нарушено: явления интоксикации, втягивания пупочных сосудов (тромбофлебит, тромбартериит), воспалительные изменения в крови;

е)       Лечение: местное + общее (антибиотики, дезинтоксикационная, иммунотерапия)

 

Заболевание костей:

–         Острый остеомиелит:

а)       Особенность кровоснабжения опорно-двигательного аппарата у детей:

б)       сосуды метафиза имеют значительное разширениу в виде лакун, в которых замедлен кровоток, который способствует оседанию инфекции;

в)       Тропность к синовиальной оболочке: стрептококки, грамм-отрицательная флора;

г)       Клиника: беспокойство при движениях (пеленании, подмывании), интоксикационный синдром (нарушение аппетита, адинамия, вялость), признаки псевдопареза пораженной конечности (активные движения отсутствующие, пассивные,  болезненные, вынужденое положение, «с-м кукольной ручки»), присоединяются местные признаки воспаления (припухлость, инфильтрация, покраснение, местная гипертермия), воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренное РОЭ). Rо-логично: явления периостита, очаги деструкции;

д)       Лечение: комплексное (хирургичне – ортопедичное) – иммобилизация конечности, при наличии флюктуации – пункция со следующим дренированием; общее: антибиотикотерапия, дезинтоксикационная, иммунотерапия, симптоматическая.

 

Дифференциальная диагностика

 

 

Клинические стадии язвенно-некротического энтероколита (ЯНЭК) у новорожденных

 

 

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных:

а)       Оздоровление девочек, подростков;

б)       сохранение здоровья здоровой женщины;

в)       Санитарно- просветительская работа, гигиена половой и семейной жизни

В постнатальном периоде:

а)       раннее приложение ребенка к груди;

б)       общее пребывание матери и ребенка в роддоме;

в)       сохранение естественного вскармливания.

 

Источники информации:

Основные:

1.              Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 736 с.

2.              Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 768 с.

 

Дополнительные:

1.              Неонатология: национальное руководство. Антонов А.Г., Арестова Н.Н., Байбарина Е.Н. и др. / Под ред. Н.Н. Володина. 2009. – 848 с.

2.              Практическое руководство по неонатологии. Яцык Г.В., Одинаева Н.Д., Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Беляева Е.А. 2008. – 344 с.

3.              Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и коррекции его нарушений: руководство. Черная Н.Л., Шилкин В.В. Издательство: СпецЛит. 2009. – 352 с.

 

Материалы для подготовки составила ассистент Ковальчук Т.А.