Види

ИНТОКСИКАЦИЯ сельскохозяйственных ядохимикатов (фосфорорганические, хлорорганические, ртутьорганических соединений, препаратов мышьяка)

Интоксикации бензолом.
 
Широкое применение в промышленности и народном хозяйстве нашли ароматические углеводороды – бензол и его гомологи (толуол, кселол, кумол). Ароматические углеводороды используются как растворители для лаков и красок и как ценное сырье для изготовления пластмасс, полиэфирных смол и пластиков, каучука, инсектицидов, взрывчатых веществ и др..
Клиническая картина интоксикаций, вызванных ароматическими углеводородами, характеризуется поражением различных органов и систем: костного мозга, периферической крови, центральной нервной системы, дыхательных путей, глаз, печени, кожи.
Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце различных элементов и групп. Так, например бензол, и его гомологи являются наиболее агрессивными промышленными ядами, действие которых на организм характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений поражения костномозгового кроветворения с развитием гипо-и апластических состояний костного мозга, лейкозов, ретикулез, миеломной болезни. Наиболее тяжелые нарушения кроветворения вызывает бензол.
Бензол открыт в 1925 году Фарадеем, представляет собой бесцветную жидкость со специфическим запахом, плохо растворяется в воде, хорошо – в спирте, эфирах, жирах и липоиды. Легко испаряется даже при обычной комнатной температуре. Паров бензола в 27 раз тяжелее воздуха, температура кипения +80 º С. бензол легко вспыхивает, при горении коптит.Содержится в нефти, техническом газе, каменноугольной смоле.
В промышленности бензол широко используется как сырье для производства фенола, нитробензола, синтетических волокон, смол. Кроме того его применяют в лакокрасочной, резиновой, обувной промышленностях, в производстве синтетического каучука, искусственной кожи, в судо-и машиностроении, при окраске машин и деталей, внутренней отделки помещений и др..
В производственных условиях интоксикация бензолом и его гомологами может встречаться у аппаратчиков, операторов, художников, работников инженерно-технического состава производств синтетического каучука, лаборантов и научных сотрудников химических лабораторий, инженеров-химиков и т.д.. Развития интоксикации может способствовать повышенная температура воздуха в летний период. Предельно допустимая концентрация бензола в рабочих помещениях составляет 5 мг / м ³.
Проникает бензол в организм через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При острых интоксикациях его находят в крови, мозга, надпочечниках, при хронической интоксикации большая часть бензола находится в костном мозге и жировой ткани, где он депонируется.Значительная часть бензола выводится из организма легкими в неизмененном виде. В организме бензол окисляется с образованием фенола и дифенола, которые соединяются с серной и глюкуроновой кислотами и с мочой выводятся из организма.
В производственных условиях могут возникать острые и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают при кратковременном вдыхании большой концентрации паров бензола в аварийных ситуациях, при случайном разливе его в помещениях, при работе в замкнутых пространствах (очистки цистерн из под бензола). Хронические интоксикации возникают при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожу и слизистые оболочки.
Патогенез. Бензол яд политропные действия и вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. Согласно современных свидетельств патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом рассматривают с позиции непосредственно токсичного влияния его на стволовые клетки костного мозга. Как известно, стволовые клетки являются полипотентными-предшественниками и общими для всех ростков кроветворения, способными к дифференцировке.Количество этих клеток при воздействии токсичных веществ уменьшается в костном мозге и селезенке. При этом нарушается способность их к дифференцировке, что приводит к торможению роста гранулоцитарных, мегакариоцитарную и эритроидных колоний. Однако основным патогенетическим фактором токсического поражения кроветворения является подавление пролиферации дифференцированных кровяных клеток, что обусловлено угнетением дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях и ведет к нарушению биосинтетических процессов в кроветворных органах. Не исключается также роль аутоиммунных процессов в патогенезе поражения гемопоэза.
Существует мнение, что при хронической интоксикации бензолом в первую очередь поражается нервная система, а морфологические изменения со стороны крови являются вторичными. Развитие бензольной интоксикации характеризуется лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией. В основе лейкопении лежит качественная неполноценность миелоидных элементов.Дегенеративные изменения кровяных клеток приводят к интенсивному их разрушения.
Определенное значение в развитии бензольной лейкопении имеют иммунобиологические сдвиги. Не исключено, что наряду с прямой, угнетающее лейкопоэз действием бензола, он и продукты его окисления обусловливают изменение белковой структуры клеток крови, их распад с последующим образованием аутоантител в организме больных. У лиц с хронической интоксикацией бензолом в крови четко повышенное содержание антилейкоцитарные аутоантител типа лейкоаглютининив.
Анемия при хронической бензольные интоксикации имеет довольно сложный генез. Наряду с прямым впечатлением костного мозга с угнетением эритроцитарного ростка, его гипоплазия имеет значение в нарушении синтеза гемоглобина, обусловленное дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты, а также наличие антиэритроцитарных аутоантител. Дефицит витаминов В6, В12, С отмечается уже на ранних стадиях интоксикации.
К симптомам хронической бензольной интоксикации следует отнести геморрагический синдром без тромбоцитопении, в основе которого лежат качественные изменения тромбоцитов и нарушений состояния свертывающей системы крови.
При хронической интоксикации бензолом первый подавляется лейкопоэз, затем тромбоцитопоез и последним эритропоэз. Таким образом действие бензола на организм приводит к угнетению всех ростков кроветворения. На фоне подавленного кроветворения возможно развитие так называемого реактивного ретикулез – состояния, предшествующего лейкоза и являются основой его возникновения.
Степень выраженности угнетения лейко–, тромбо-и эритропоэза вызванный токсическим действием бензола, может быть разным и зависит от интенсивности и длительности действия этиологического фактора и индивидуальных особенностей гемопоэза.
Недостаточно изучен механизм действия бензола на нервную систему.Считают, что бензол оказывает непосредственное влияние на центральную нервную систему и вызывает развитие нейродистрофические комплекса.Возникающие в центральной нервной системе изменения в свою очередь могут рефлекторно влиять и на регуляцию кроветворения.
Клиническая картина. Поражается в основном нервная система и костный мозг. Клинические проявления со стороны нервной системы и костно-мозгового кроветворения при острой и хронической интоксикации несколько отличаются. Особенности клинической картины как при острой так и при хронической интоксикации зависят от пути проникновения, длительности поступления и количества бензола который поступил в организм, а также от индивидуальной чувствительности организма.
Острая интоксикация встречается редко, чаще возникает при аварийных ситуациях. Клинические проявления характеризуются выраженными изменениями со стороны нервной системы. Бензол в таких случаях действует на организм как наркотический яд с последующим развитием параличей вазомоторных центров.
Легкая форма острого отравления бензолом напоминает алкогольное опьянение: головная боль, шум в ушах, головокружение, эйфория, головокружение, шаткая походка, тошнота, рвота, общая слабость. Через несколько часов все явления проходят без каких либо изменений в организме.
При средней степени тяжести острой интоксикации наблюдается более выраженная общая слабость и боли. Может наступать обморок, появляются мышечные подергивания, переходящие в судороги тонические и клонические характера. Зрачки расширены, кожные покровы бледные, пульс учащенный, дыхание почащене, артериальное давление и температура тела снижаются. Возможна полная потеря сознания и развитие коматозного состояния.
Тяжелая форма интоксикации характеризуется быстрой потерей сознания, развитием токсического комы. Может возникнуть смерть, вследствие паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Выраженных поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не встречается. После острого отравления долго сохраняются недомогание, общая слабость, явления астении. Возможны осложнения со стороны печени, дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Хроническая интоксикация. В производственных условиях подострая и хроническая интоксикация бензолом встречается значительно чаще острая и возникает вследствие длительного контакта с маленькими, иногда довольно незначительными концентрациями яда. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения, поражение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических изменений.
Хроническая бензольные интоксикация развивается постепенно, незаметно для больного и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследование крови позволяет выявить начальные признаки заболевания.
Клинические проявления обусловливаются преимущественным действием яда на костно-мозговое кроветворение. На начальных стадиях интоксикации в костном мозге наблюдается раздражение кроветворения в первую очередь лейкопоэза, с лейкоцитозом, что меняется нарастающим угнетением лейкопоэза. Параллельно с лейкопенией, несколько позже, развивается тромбоцитопения, а затем поражение элементов красной крови, что проявляется анемией. В выраженных случаях возможен агранулоцитоз.Позже в костном мозге развиваются явления аплазии и жирового перерождения.
Наряду со специфическими изменениями кроветворения наблюдается неврологическая симптоматика, выраженность которой соответствует степени изменений со стороны крови.
В начальной стадии интоксикации бензолом встречается гиперсаливация, гиперсекреция желудочного сока, что меняется позже ее угнетением. Кроме того отмечаются симптомы поражения эндокринной системы, нарушения обмена витамина С.
Отмеченные выше изменения крови, и поражения других органов и систем чаще проходит в определенной последовательности. Условно течение заболевания разделяют на пять стадий (фаз).
В I стадии болезни возникает невротический синдром с вегетативной дисфункцией, что сопровождается умеренными изменениями со стороны периферической крови. Больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость, быструю утомляемость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна.
В периферической крови наблюдается умеренная лейкопения до 3,8-3,0 • 109 / л, эозинопения, относительный лимфоцитоз.

 

Во II стадии нарастают симптомы астении. Усиливаются головные боли,головокружение и раздражительность, настроение подавленное, появляютсянеприятные ощущения в области сердца. Нарушается формула сна(бессонница ночью и сонливость днем), общая слабость. Появляютсядиспепсические явления, снижается аппетит.
Могут наблюдаться легкие формы вегетативно–чувствительныхполиневритов, сопровождающиеся парестезиями, снижением температурытела и поверхностной чувствительности рук по полиневротичному типа,гипергидрозом и отеком пальцев рук. Возможны эндокринные расстройствав преклимактерическом и климактерическом периодах.

 

Появляются симптомы геморрагического диатеза: частые носовые кровотечения, кровоточивость из десен. У женщин отмечаются нарушения овариально-менструального цикла, иногда появляются массивные маточные кровотечения. На коже петехиальная сыпь, симптом,, жгута “. Имеют место изменения со стороны свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. Более выраженное угнетение лейкопоэза, появляется тромбоцитопения. Лейкопения достигает 2,5-2,0 • 109 / л, количество тромбоцитов снижается до 150-120 • 109 / л, СОЭ повышается до 35-45 мм / год. В этой стадии анемия не характерна, она может возникнуть лишь после кровотечений.

В III стадии хронической интоксикации бензолом, состояние больных значительно ухудшается. Появляется гипо-или апластическая гиперхромные анемия с резким снижением гемоглобина и количества эритроцитов.Геморрагический синдром более выражен. Лейкопения достигает 1,0-0,8 • 109 / л, количество тромбоцитов до 20-10 • 109 / л в 1 мкл.
Возможно появление синдрома токсической энцефалопатии, которая сопровождается микроорганических симптоматикой с экстрапирамидные гиперкинезы и нейроциркуляторная расстройствами, которая проявляется психотическим состоянием, снижением памяти и внимания, быстро истощается корковая деятельность, выраженные сосудистые расстройства.
Иногда встречается синдром фуникулярного миелоза, как признак поражения спинного мозга и проявляется нарушением координации движений, снижением глубокой мышечной чувствительности. Токсическая энцефалопатия и фуникулярный миелоз встречаются редко.

 

В IV стадии появляются язвенно-некротические процессы на слизистой оболочке рта, желудочно-кишечного тракта. Некротические изменения возникают в местах наибольших кровоизлияний, характерные распространенные проявления геморрагического синдрома, которые сочетаются с высокой температурой.
В V стадии развиваются септико-пиемични осложнения. Некротические язвы могут осложняться сепсисом, который может привести к смерти больного. В современных условиях, при применении антибиотиков, эта стадия почти не встречается.
В настоящее время, в связи с улучшением условий труда на производстве и значительным уменьшением концентрации паров бензола в воздухе рабочих помещений, такое течение хронической интоксикации с последовательным развитием стадий встречается редко. Однако в современных условиях могут встречаться различные по степени выраженности случаи хронической интоксикации бензолом.
По течению выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы хронической интоксикации.
Легкая степень проявляется жалобами характерными для астено-вегетативного синдрома. Оказывается умеренная лейкопения, редко встречаются незначительные явления геморрагического диатеза. Указанные изменения обратимы и при прекращении контакта с бензолом и при соответствующем лечении проходят в течение 2-5 месяцев.
Интоксикация средней степени тяжести характеризуется общей слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, развитием геморрагического синдрома. Наблюдается кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на коже, петехиальная сыпь, у женщин – дисменорея, массивные кровотечения, укорочение межменструальный период. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается лабильность пульса, гипотония, возможны проявления миокардиодистрофии. Печень умеренно увеличена, болезненна. В периферической крови кроме нарастающей лейкопении появляется тромбоцитопения, умеренная гипохромная анемия, ретикулоцитоз. Клинические проявления интоксикации более устойчивы. У больных резко снижается сопротивляемость организма к инфекциям. При нарастании гипо-и аплазии костного мозга прогноз становится неблагоприятным.
Тяжелая степень интоксикации в настоящее время встречается редко.Характеризуется выраженной общей слабостью, головокружением, частыми головокружительными состояниями, выраженной кровоточивостью (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Кожа и слизистые оболочки бледные с петехиальными высыпаниями, симптом,, жгута “резко положительный. Печень увеличена, болезненна, функция ее нарушена.Артериальное давление снижено, на ЭКГ-явления ишемии миокарда.Возможны проявления токсической энцефалопатии.
В периферической крови выражены лейкопения, тромбоцитопения, анемия.Возбуждено свертывающую и антизгортальна функции крови. При своевременно проведенном активном лечении возможно обратное развитие процесса.
При хронической бензольные интоксикации могут встречаться атипичные варианты клинической картины и характеризуются преимущественным поражением эритропоэза или тромбопоэз. К атипичным формам бензольной интоксикации следует отнести бензольные лейкозы.
Диагноз. При типичном течении острой и хронической интоксикации с выраженными гематологическими и неврологическими изменениями, при наличии контакта больного с бензолом, диагностика интоксикации не сложная.
При легких проявлениях хронической интоксикации и атипичных формах, сопровождающихся изолированной тромбоцитопенией или анемией, необходимо проводить дифференциальную диагностику с непрофессиональными болезнями, которые проявляются сходной симптоматикой.
Важное значение для постановки диагноза бензольной интоксикации имеют данные, подтверждающие контакт больного с бензолом и санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места с определением содержания бензола в воздухе рабочих помещений. Помогает в диагностике и определения содержания бензола в крови и костном мозге.
Лечение. При острой интоксикации следует немедленно вынести пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой и согревание. При возбуждении назначают препараты брома, валерианы. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности 10% раствор кофеина по 1 мл 10% подкожно, 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно, 1 мл 0,5% раствора строфантина внутривенно. Искусственная вентиляция легких, кислородная терапия применяется при остановке дыхания.
При хронической интоксикации легкой степени с умеренной лейкопенией проводится загальноукриплююча терапия, витамины В1, С, полноценное питание. При наличии стойких и выраженных гематологических изменений назначаются препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия по 0,1 по 1 порошку 3 раза в сутки, лейкоген по 0,02 по 1 таб. 3 раза в день или пентоксил 0,2 по 1 таб 3 раза в сутки. При аплазии костного мозга применяют ГКС. Проводится также заместительная терапия: переливание крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы.
При массивных кровотечениях назначают антигеморрагический и гемостатические средства в комбинации с витамином С.
Следует иметь в виду, что при выраженной хронической интоксикации значительно снижена резистентность организма к инфекции и при наличии у таких больных очагов инфекции проводится антибактериальная терапия.
При тяжелой апластической анемии показана трансплантация костного мозга. У ряда больных с гипо-и апластической анемией наблюдается выздоровление после спленэктомии.
Уход. При острой интоксикации бензолом медицинские сестры обеспечивают больному полный покой, следят чтобы не переохлаждается, ставят грелки к ногам, дают дышать кислородом.
При хронической интоксикации в палате поддерживают соответствующую температуру воздуха – не ниже +18 º С, проводят профилактику простудных заболеваний. При наличии геморрагических проявлений следят за полостью рта. При появлении язвенно-некротических поражений полости рта с грязно-серыми наслоениями в зеве, неприятный запах изо рта, необходимо ежедневно проводить туалет полости рта дезинфицирующими средствами (раствором перманганата калия, перекисью водорода), осторожно протирать марлевым тампоном полость рта. Помогают больному прополоскать рот.
При наличии кровоизлияний на коже, мокнущих участков в складках кожи, важно обеспечить систематическую смену повязок, усыпления пораженных участков тальком.
Экспертиза трудоспособности. После полного выздоровления при острой интоксикации бензолом потерпевшие могут возвращаться на прежнюю работу. Если после перенесенной острой интоксикации остаются функциональные изменения со стороны центральной нервной системы или наличие органических признаков больные в зависимости от степени выраженности поражений требуют рационального трудоустройства вне контакта с токсичными веществами или направляются на медико-социальную экспертную комиссию для установления соответствующей группы инвалидности.
Профилактика. Для предупреждения хронических интоксикациях бензолом и его гомологами необходимо осуществлять санитарно-технический надзор за процессами связанными с их приложениями (герметичность оборудования, эффективность вентиляции). Применение индивидуальных средств защиты.Постоянный контроль за концентрацией бензола в воздухе производственных помещений. Соблюдение правил личной гигиены.Предельно допустимая концентрация бензола в воздухе составляет 5 мг/м3.
Дополнительные противопоказания (кроме общих) для работы с бензолом являются: содержание гемоглобина менее 130 г / л у мужчин и 120 г / л у женщин, лейкоцитов менее 4,5 • 10 9 / л, тромбоцитов менее 180 • 10 9 / л),выраженная вегетативная дисфункция, хронические заболевания печени и желчевыводящей системы, доброкачественные опухоли и кисты половой сферы, хронический алкоголизм, наркомания, токсикомания, шизофрения, экзогенные психозы.
          На работу связанную с производством и использованием бензола, женщины не допускаются.
Периодические медосмотры проводятся 1 раз в год с участием терапевта и невропатолога с проведением общего исследования крови и определением количества ретикулоцитов и тромбоцитов.

ИНТОКСИКАЦИЯ пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве.
Пестициды (латинском pestis – чума, зараза, caеdеre – убивать) – химические вещества, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с болезнями и вредителями культурных растений и уничтожение сорняков. Применение таких веществ является основой для повышения урожайности, в то же время широкое использование пестицидов, при выполнении сельскохозяйственных робе, постоянно увеличивает контингент лиц, контактирующих с ними.
Подавляющее большинство химических веществ, применяемых в сельском хозяйстве для защиты растений – токсическая. Отсюда встает важнейшая задача выбора средств для борьбы с вредителями культурных растений, которые были бы высокотоксичными для вредных насекомых и возбудителей болезни и не вредны для человека и животных. Однако полностью обеспечить сельское хозяйство нетоксичными для человека и животных пестицидами практически невозможно, поэтому при их использовании и несоблюдении правил техники безопасности могут встречаться случаи острого или хронического отравления людей.
Пестициды, в зависимости от назначения, делятся на несколько основных групп. Вещества, применяемые для борьбы с насекомыми, называются инсектицидами, для лечения растений от грибковых заболеваний – фунгицидами. Препараты, используемые для удаления листьев растений, называются дефолианты, для уничтожения сорняков – гербициды, против бактерий – бактерициды, для уничтожения клещей – акарициды, грызунов – зооциды, личинок и гусениц – овициды.
Приведенная классификация является условной. Чаще пользуются классификацией пестицидов по химической структуре:

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕСТИЦИДОВ

 

По способу поступления в организм насекомых инсектициды делятся на три группы: контактного действия – пагубно влияющие на насекомых при контакте с различными частями их тела, кишечной действия – при попадании инсектицидов в пищеварительную систему, фумиганты – ядохимикаты, проникающих в организм насекомых через органы дыхания в виде газов или пара. 
Как было отмечено, все ядохимикаты токсичны для человека. Некоторые из них обладают канцерогенными свойствами. Ядохимикаты могут вызывать аллергические реакции и иметь ембриотропну действие. Все это обязывает строго следить за тем, чтобы не допускать никаких нарушений санитарно-гигиенических правил изготовления, хранения, транспортировки и применения пестицидов. Наибольшая опасность отравления существует для лиц, работающих на протравливании семян, опилюванни и опрыскивании растений, отделке помещений складов, розбрискуванни на полях приманок, и занятых перевозкой или розгружанням пестицидов. Отравления могут встречаться при случайном употреблении с пищей протравленного зерна или растительных и животных продуктов, содержащих пестициды. 
Пестициды могут попасть в организм человека через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Через дыхательные пути пестициды проникают чаще при опилюванни растений, при окуривании помещений складов, посевного материала, почвы, а также при загрязнении воздуха ядами, которые легко испаряются, особенно в жаркие безветренные дни. 
Через желудочно-кишечный тракт ядохимикаты могут попасть в организм при заглатывании частиц, а также при употреблении пищи или воды, загрязненной токсичными веществами. Через неповрежденную кожу могут проникать ядохимикаты, которые хорошо растворяются в жирах. 
Токсическое действие определяется количеством ядовитого вещества, которая попала в организм, в зависимости от концентрации его в воздухе, длительности воздействия, влияния внешних факторов (температуры воздуха, направления ветра) и условий труда. 
Развитие отравления ускоряет перегревание или переохлаждение тела, переутомление, связана с необходимостью выполнять сельскохозяйственные работы за короткий срок. В летние жаркие дни у работающих наблюдается усиление потоотделения, гиперемия кожи, повышается чувствительность и проницательность кожных покровов для ядохимикатов. 
Характер токсического действия на организм человека различных ядохимикатов неодинаков. Он определяется их физико-химическими свойствами, индивидуальными особенностями организма, путями поступления в организм, растворимостью в средах организма и др..Ядохимикаты могут привести политропные действие, т.е. поражать одновременно многие органы, или могут действовать преимущественно на те или иные органы и системы: нервную, сердечно-сосудистую, печень, почки, кровь, кожные покровы. Следует отметить, что некоторые ядохимикаты имеют склонность к депонирования в органах и тканях организма. 

ИНТОКСИКАЦИЯ хлорорганических соединений. 
    Хлорорганические соединения были первыми средствами, которые нашли широкое применение для борьбы с различными вредителями сельского хозяйства. До последнего времени эти соединения были самыми распространенными и считались почти нетоксичными. Массовые применения химических веществ в сельском хозяйстве показали, что хлорорганические соединения не являются безвредными средствами, поэтому в последние годы хлорорганические соединения применяются с большими ограничениями и постепенно вытесняются другими, менее токсичными пестицидами. 
К хлорорганических соединений относятся вещества различной химической природы: хлориндан, гексахлорбензол, полихлорпинен, хлортен, альдрин, хлориндан, дихлорэтан и многие другие. Для большинства хлорорганических соединений характерна большая устойчивость во внешней среде и к действию высокой температуры. Вследствие этого они в течение длительного времени (около месяца) после обработки сохраняют свою инсектицидное активность и токсическое действие для человека и животных. Пищевые продукты, содержащие примеси хлорорганических соединений не теряют своей токсичности и после термической кулинарной обработки. 
Все хлорорганические соединения нерастворимы в воде и хорошо растворимые в жирах и органических растворителях. Легко проникают в организм не только через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, но и через неповрежденную кожу. 

Органы депо (почки, поджелудочная железа, печень) 

Клиническая картина острого отравления весьма разнообразна и зависит от индивидуальной чувствительности организма, пути проникновения и дозы или концентрации токсичного вещества. При поступлении хлорорганических соединений через органы дыхания больше изменений отмечается со стороны верхних дыхательных путей и бронхов: появляется кашель, носовые кровотечения, позднее присоединяются трахеиты, бронхиты.Возможно развитие бронхопневмонии. 
При попадании токсических веществ в желудок отмечаются выраженные диспепсические расстройства – рвота, боли по ходу пищевода, выраженные боли в эпигастрии и правом подреберье. 
При острой интоксикации хлорорганическими соединениями весьма характерны и общие симптомы интоксикации – головная боль, головокружение, общая слабость, тошнота, лихорадка, резкая слабость в ногах. Иногда наблюдается общая заторможенность, судорожные подергивания мышц рук и ног, их тремор. В более тяжелых случаях могут возникать приступы клонико-тонических судорог, нарастает тремор рук, атаксия, расстройства психики, нарушения зрения. Появляется одышка, цианоз, сердечно-сосудистые расстройства. Возможны осложнения в виде параличей, токсического энцефалита, сочетающиеся с симптомами токсического гепатита и нефрита. 
При попадании ядохимикатов на кожу возникают дерматиты различной степени выраженности. В некоторых случаях выраженные аллергические проявления: отек Квинке, аллергический дерматит, высыпания в виде геморрагического васкулита, астматический бронхит, агранулоцитоз. 
В периферической крови-лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче находят белок. 
Хроническая интоксикация встречается у лиц, постоянно контактирующих с хлорорганическими соединениями: рабочие складов и предприятий по производству ядохимикатов. Клиническая картина развивается постепенно.Появляется общая слабость, раздражительность, бессонница, головокружение, головная боль, преимущественно в лобно-височной области, выраженная потливость. Отмечаются умственная и физическая утомляемость, снижение аппетита, эмоциональная лабильность. Возможны проявления нейроциркуляторной дистонии, чаще по гипертоническому типу, которая проявляется сердцебиением, болями в области сердца, ослаблением тонов. 
Изменения со стороны центральной нервной системы функциональные и проявляются астеновегетативным синдромом. Могут возникать симптомы диенцефальнои недостаточности и хронические токсические гепатиты. 

 

Токсичне  ураження нейроцитів головного мозку

 

 

 

Токсичний гепатит. Стадія жовтої дистрофії.

 

В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижение гемоглобина и эритроцитов.
Диагноз. Характерных признаков интоксикации нет. Помогает хорошо собранный анамнез, изучение условий труда, профессиональный профмаршрут, установление с которыми токсичными веществами контактировал больной.
Лечение. При острых интоксикациях необходимо быстро вынести пострадавшего из загрязненной атмосферы. Кожу и слизистые оболочки промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для уменьшения раздражения нос закапывают 2% раствором новокаина, глаза -30% раствором альбуцида. При попадании яда в желудочно-кишечный тракт необходимо срочно промыть желудок. После промывания целесообразно дать противоядие-смесь ТУМ, состоящую из 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния, которую размешивают в воде и дают выпить. Через 10-15 мин дают солевое слабительное. Показана ингаляция кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, домьязево – витамин В1.
При явлениях угнетения дыхания показан лобелин, при коллапсе – кофеин, кордиамин. Для снятия возбуждения используют барбитураты, при судорогах назначают хлоралгидрат в клизме.
В связи с выраженной гипокальциемией показаны довенни введение препаратов кальция.
При хронической интоксикации хлорорганическими соединениями проводится симптоматическое лечение. Назначаются витамины С, В1, В2, В12, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, биогенные стимуляторы. При наличии признаков поражения печени – липотропные средства.
Показаны диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение.

ИНТОКСИКАЦИЯ фосфорорганических соединений.

Фосфорорганические соединения являются эффективными инсектофунгицидамы и отличаются большой биологической активностью. С гигиенической точки зрения вещества этой группы имеют большое преимущество по сравнению с хлорорганическими соединениями, отличаются меньшей устойчивостью во внешней среде. Быстрое их разрушение уменьшает опасность попадания в организм человека с пищевыми продуктами. Фосфорорганические соединения быстро разрушаются при термической обработке.
Фосфорорганические соединения используются в сельском хозяйстве в качестве пестицидов для борьбы с вредителями хлопковых, зерновых культур, плодовых деревьев, декоративных культур, трав и др.. Некоторые из них используют для уничтожения мух, комаров, паразитов.
Наиболее широко в настоящее время используются байтекс, бутифос, хлорофос, карбофос. Все эти вещества высокотоксичные для человека. В организм яд попадает в основном через органы дыхания.
Интоксикация фосфорорганическими соединениями может возникнуть в результате вдыхания паров, попадания на кожу и одежду, при заглатывании с водой и пищей. Опасность отравления фосфорорганическими соединениями через кожу и слизистые осложняется тем, что они не имеют раздражающих свойств и их попадание на кожу может быть незамеченным.Определенную производственную опасность имеет также работа в контакте с этими соединениями в условиях высокой температуры, что способствует повышению их концентрации в воздухе, а также усиления их всасывание через влажную кожу и более быстрым проникновением яда через органы дыхания.
Клиническая картина. Развития клинической картины острой интоксикации может предшествовать латентный период, который может продолжаться несколько часов.
Основные симптомы острого отравления фосфорорганическими пестицидами определяется мускариноподибною, никотиноподобные и центральной действием ацетилхолина. Мускариноподибна действие в результате возбуждения М-холинорецепторов имеет парасимпатомиметичну направленность и проявляется брадикардией, сокращением мышц, сужающие зрачок, спазмом гладких мышц бронхов, кишечника, мочевого пузыря, стимуляцией секреции слезных, потовых, слюнных, бронхиальных и других желез и резкими вегетативными нарушениями различных органов.
Никотиноподобные действие проявляется возбуждением М-холинорецепторов и поражением поперечнополосатых мышц, что приводит к подергивания глазных мышц, языка и других мышц лица, появлением нистагма, фибриллярные сокращения мышц всего тела, что набирают генерализованного характера.
Центральная действие определяется токсическим воздействием ацетилхолина на кору головного и продолговатого мозга, что проявляется головной болью, возбуждением, нарушением сна, психики, сознания, судорогами, параличами, угнетением и параличом жизненно важных центров продолговатого мозга.
Легкая форма острой интоксикации характеризуется жалобами на головную боль, головокружение, слабость в конечностях, сонливость, тошноту, повышенное слюнотечение, приступообразные боли в животе.Пострадавшие беспокойные, зрачки сужены, реакция на свет вялая, возникает спазм аккомодации и нарушается зрение. Если действие пестицидов продолжается, вследствие бронхоспазма и бронхорея появляется затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди и нехватки воздуха, приступообразной кашель. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы, тахикардия, которая позже меняется на брадикардию, повышается артериальное давление. В крови отмечается снижение холинэстеразы. Заболевания при легкой форме течения заканчивается, как правило, выздоровлением.
При средней степени тяжести острой интоксикации к вышеперечисленным симптомам присоединяется лихорадка с повышением температуры тела до 40 º С, нарастает возбуждение, что позже переходит в заторможенность и депрессию, появляется чувство страха, неадекватная реакция на внешние раздражители. Усиливается головная боль, появляется выраженная слюно-и слезотечение, гипергидроз, нарастает мышечная слабость. Нарушения дыхания проявляется затрудненим вдохом и выдохом, с массой сухих свистящих и жужачих влажных велико-, дрибномихурчатих и крепитирующие хрипов. Появляются признаки кислородной недостаточности, тахикардия сменяется брадикардией, артериальное давление снижается, сердце расширено, тоны ослаблены. Наблюдается застойное увеличение печени. Выраженный миоз, нарастает спазм аккомодации. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, отмечается атаксия, бедность мимики, скованность движений, подергивания отдельных групп мышц лица и шеи. Возможно развитие психоза с галлюцинациями или депрессивного состояния.
К этим явлениям присоединяются приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, почащений стул с выделением жидкого кала. Активность холинэстеразы снижается до 50%.
Тяжелая (коматозные) форма интоксикации встречается редко, иногда закинчуетьсяя летально. В клинике тяжелой формы различают три стадии: возбуждение, судорожную и паралитическое.
В стадии возбуждения наблюдается выраженное слюно-и потоотделение, тошнота, рвота, нарушение зрения, слезотечение, бронхоспазм и повышение секреции слизи из дыхательных путей, частая рвота, расстройства функции сфинктеров.
Судорожная стадия характеризуется тяжелым состоянием, напоминающим отек легких и проявляющееся кашлем с выделением большого количества пенистой мокроты, вследствие гиперсекреции бронхиальных желез.Состояние больного ухудшается в связи с появлением судом, а затем паралича межреберной дыхательной мускулатуры, дыхание осуществляется в основном за счет сокращения диафрагмы и носит икая характер. Зрачки узкие, на свет не реагируют. Сознание омрачена.Периодически возникают приступы клоникотоничних судом, изменяющиеся генерализованными. Миофибриляции переходят в тремор головы, верхних и нижних конечностей.
Паралитическая стадия проявляется резким ухудшением общего состояния, развитием комы, появлением дыхания типа Чейн-Стокса. Падает артериальное давление, возникает паралич всей пояснично-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов.Может возникнуть коллапс. Почти всегда развивается отек легких. Иногда наблюдается самопроизвольный сечопуск и акт дефекации.
В этой стадии интоксикации наступает почти полная инактивация холинэстеразы. Смерть наступает в результате асфиксии и недостаточности сердечной деятельности на фоне диффузного поражения головного мозга, преимущественно диэнцефально-стволовых его отделов. У лиц, перенесших острые отравления фосфорорганическими соединениями долго сохраняется повышенная утомляемость, слабость, потеря аппетита, головокружение.Отмечается гипергидроз, выраженный красный дермографизм. Эти остаточные явления могут сохраняться в течение 3-4 лет. Такие больные надолго теряют трудоспособность.
Хроническая интоксикация встречается значительно реже, чем острая.Может иметь место при производстве ядохимикатов. Одним из основных проявлений является развитие астеновегетативного синдрома, который сопровождается головной болью, головокружением, ощущением тяжести в голове, снижением памяти, нарушением сна, отсутствием аппетита, тошнотой, общей слабостью.
При более выраженных явлениях имеет место дезориентация и нарушения сознания. На ЭКГ-признаки миокардиодистрофии. Может быть увеличена печень. В тяжелых случаях может возникнуть токсическая энцефалопатия.
Диагноз острой интоксикации фосфорорганическими соединениями выставляют на основании характерной триады симптомов. Ведущее значение имеет указание на контакт с ядом.
Хронические отравления фосфорорганическими соединениями нужно дифференцировать с астеновегетативным неврозами, миокардиодистрофией. Важным лабораторным показателем, подтверждающим диагноз острой интоксикации является снижение активности холинэстеразы до 50% и более.
Лечение. При острой интоксикации фосфорорганическими соединениями необходимо прекратить контакт с ядом. Пострадавшего следует немедленно вывести из зараженной зоны, снять с него загрязненную одежду. Кожные покровы промывают водой с мылом, обрабатывают их 2% раствором гидрокарбоната натрия или 5% раствором аммиака. При попадании фосфорорганических веществ в глаза их промывают чистой водой и закапывают 30% раствором альбуцида. В случаях поступления яда в ЖКТ необходимо промыть желудок с последующим введением энтеросорбентов (активированного угля). Целесообразно назначение солевых слабительных.
Патогенетическая антидотная терапия при отравлении фосфорорганическими веществами сводится к применению холинолитиков и реактиваторами холинэстеразы. При легкой форме интоксикации домьязево вводят 1-2 мл 0,1% раствора атропина. При средней и тяжелой степени интоксикации проводится интенсивная атропинизации. Однократно домьязево вводят 3-5 мл. 0,1% раствора атропина, а затем переходят на поддерживающее введение атропина. Инъекции повторяются каждые 5-6 минут до прекращения мускариноподибних симптомов и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, расширение зрачков).
Вместе с атропином вводят тропацин, пентафен, прозерин – препараты, которые имеют хорошие М-и Н-холинолитические свойства.
Одновременно с холинолитиками применяют реактиваторами холинэстеразы – домьязево вводят 1 мл 15% раствора дипироксиму, повторную инъекцию проводят через 1-2 часа. Как реактиваторами используют 40% раствор изонитрозину по 3 мл домьязево.
Проводится также симптоматическая терапия.

ИНТОКСИКАЦИЯ ртутьорганических соединений.

Среди пестицидов, которые широко применяются в сельском хозяйстве, особое место занимают ртутьорганические соединения. Они имеют достаточно высокие бактерицидные и фунгицидные свойства и при протравливании не оказывают негативного влияния на зерно, семена бобовых, овощных и технических культур. В этой связи они являются основными пестицидами, которые применяются для протравливания семян.
         Чаще всего применяются гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол. Пестициды этой группы относятся к высокотоксичным веществам и характеризуются выраженной устойчивостью во внешней среде и способностью к кумуляции в организме. Ртутьорганические соединения в сельском хозяйстве используются в виде порошков и растворов и при несоблюдении правил техники безопасности могут попадать в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и слизистые оболочки.
Интоксикации могут возникать у лиц, выполняющих работы в сельском хозяйстве при протравливания зерна, вследствие вдыхания мелкодисперсной пыли ртутьорганических соединений, длившееся циркулируют в крови и могут находиться во всех биосубстратах организма, обладают способностью поступать через плаценту в плод. Выводятся медленно, преимущественно с мочой и калом. Ртуть можно находить в моче и через 2-3 года. Ртутьорганические соединения быстро депонируются в мозге, печени, тонкой кишке, надпочечниках, легко проходят гематоэнцефалический барьер и проникают в ликвор, что обусловливает их высокую токсичность, особенно для нервной системы, избирательно поражая мозг.
Клиническая картина. В зависимости от пути поступления в организм существует определенная последовательность в развитии интоксикации: при поступлении токсических веществ через легкие сначала возникают признаки поражения нервной системы, при оральном – преобладают диспепсические явления. Характерен длительный (до нескольких недель) латентный период. Симптоматика полиморфна.
При легкой форме острой интоксикации ртутьорганических соединений на фоне астеновегетативного синдрома наблюдается незначительное раздражение слизистых верхних дыхательных путей, металлический привкус во рту, гиперсаливация, гингивит, тошнота, рвота, понос, явления энтерита. Отмечаются также головокружение, головная боль, бессонница, адинамия, умопомрачительные состояния. Указанные явления обратные и проходят в течение нескольких недель.
При интоксикации средней степени постепенно развивается картина острой церебропатия с преимущественным поражением мозжечка, ядер слухового и зрительного черепных нервов с нервно-психическими расстройствами. У больных усиливаются и приобретают постоянный характер головные боли, бессонница, выраженная слабость, общая утомляемость, сниженная память. Может появиться полиневротичний синдром – боли и парестезии в конечностях, болезненность при пальпации по ходу периферических нервов, расстройства поверхностной чувствительности в виде перчаток и носков, снижение показателей динамометрии. При этой форме интоксикации патологический процесс обратим, но иногда может приобрести рецидивирующий характер, ухудшение провоцируется употреблением алкоголя, перенесенными инфекциями.
Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического енцефалополиневриту или енцефаломиелополиневриту. Значительный удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения промежуточного мозга, что проявляется полиурией как при несахарном диабете, адинамией, анорексией с прогрессирующим похудения. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительный, глазодвигательный, тройничный, слуховой, подъязычный и другие. Могут возникать парезы конечностей. При поражении мозжечка появляется интенционный тремор, атаксия, дизартрия. В процесс вовлекается психическая сфера, с развитием зрительных и слуховых галлюцинаций, бреда, шизофреноподобных синдрома. Поражается сердечно-сосудистая система с развитием капилляротоксикоза и токсического миокардита. Иногда при острой интоксикации ртутьорганических соединений возникает острый паренхиматозный гепатит и острый диффузный гломерулонефрит. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В моче – протеинурия, гематурия, наличие ртути (0,03-0,05 мг / л и более). Течение тяжелой формы интоксикации длительный.

Токсическая энцефалопатия развивается при тяжелом отравлении.

Хроническая интоксикация ртутьорганических соединений может возникатьчерез несколько недель или месяцев после контакта. Первые симптомы интоксикации проявляются тошнотой, рвотой, трофическими поражениямислизистой оболочки рта, кровоточивостью десен, гиперсаливацией,гингивитом, язвенным стоматитом, профузным поносом с кровью и слизью.
В начале интоксикации поражения центральной нервной системыпроявляется развитием астеновегетативного синдрома. Повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, нарушение сна, снижениепам “яти.
При объективном обследовании – стойкий красный дермографизм,акроцианоз, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов. При более выраженных формах хронической интоксикации появляются симптомы поражения диэнцефально–гипоталамической области. Со стороны сердечно–сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. На ЭКГ –признаки диффузных изменений миокарда, нарушения ритма.
Иногда поражаются паренхиматозные органы: печень, почки. В мочедлительно, в течение 2-3 лет находят ртуть.

„Сулемова нирка”

 

Кортикальный некроз почки при отравлении парами ртути

Диагноз ставится на основе клиники и данных анамнеза, указывающие на контакт с ртутьорганических соединений. Важным диагностическим признаком интоксикации является наличие ртути в биологических средах – в крови, мочи, а при тяжелых интоксикациях – в спинно-мозговой жидкости.
Лечение. При острых интоксикациях больного необходимо вынести из зоны распыленного препарата, освободить от сжимающей одежды, которая ограничивает дыхание. При попадании препаратов в ЖКТ показано промывание желудка, энтеросорбция.
В качестве антидота вводят унитиол, который противодействует соединению яда с сульфгидрильными группами ферментов и белков, образуя с ртутью малотоксичные соединения, которые легко выводятся с мочой. Унитиол назначается домьязево в виде 5% раствора по схеме: в первые сутки 3-4 раза через 6-8 часов, на вторые сутки 2-3 раза, на третью-седьмые сутки 1-2 раза в день. Внутривенно вводят также 30% раствор тиосульфата натрия по 10 мл. При ацидозе внутривенно вводят 200 мл 3-5% раствора гидрокарбоната натрия. Проводится также симптоматическая терапия. В тяжелых случаях антидотная терапия сочетается с обменным переливанием крови, гемодиализа.
При хронической интоксикации также применяют унитиол, назначаются витамины группы В, аскорбиновую кислоту, а также симптоматическую терапию и физиотерапевтические процедуры.

ИНТОКСИКАЦИЯ МИШьЯКОВМИСНИМЫ СОСТАВ.

Мишьяковмисни соединения применяются в сельском хозяйстве преимущественно как инсектициды для протравливания семян, уничтожение вредителей садовогородних культур, рисовых полей, личинок малярийного комара и для борьбы с грызунами. Все препараты, содержащие мышьяк, обладает высокой токсичностью и устойчивость во внешней среде.
К мишьяковмисних соединений, применяемых в сельском хозяйстве, относятся арсенит кальция, арсенит натрия, парижская зелень.
В организм соединения мышьяка поступают через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Мышьяк легко депонируется в печени, костях, почках, ногтях, волосах. Выведение из организма происходит медленно через почки, кишечник, кожу.
Клиническая картина. В клинике острой интоксикации соединениями мышьяка в зависимости от количества яда, попавшего в организм и пути его проникновения различают катаральную, желудочно-кишечную и паралитическое формы.
Катаральная форма острой интоксикации возникает при попадании аэрозоля мышьяка на слизистые оболочки глаз и органы дыхания. Эта форма характеризуется быстрым появлением слабости, головокружением, тошнотой, рвотой, сладковатым привкусом во рту, чувством страха, дрожью, болезненными судорогами. Наблюдаются раздражение и резкая гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, проявляющееся резью и жгучестью глаз, слезотечением, насморком, пчиханням, отеком слизистой оболочки носа, кашлем, иногда с кровохарканьем и болями в груди. Позднее появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, астеновегетативный синдром, а также симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
Желудочно-кишечная форма возникает чаще при случайном попадании яда в желудочно-кишечный тракт. После короткого латентного периода появляется металлический привкус во рту, сухость и чувство жжения в зеве и ставоходи, затрудненное глотание, неустанная рвота (рвотные массы имеют чесночный запах), резкие боли в животе. Через некоторое время присоединяется холероподобный болезненный понос. Каловые массы имеют вид рисового отвара с примесью крови. Уменьшается количество мочи. Потеря жидкости ведет к резкому обезвоживанию организма.Развивается резкая слабость, головокружение, иногда потеря сознания, снижается температура тела и артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние. В тяжелых случаях появляются судороги икроножных мышц, цианоз, ослабление сердечной деятельности, снижение артериального давления и через 1-2 дня после интоксикации может наступить смерть вследствие нарастающей сердечной слабости. Через несколько дней после отравления может возникнуть печеночно-почечная недостаточность, а в более поздние сроки – полиневриты.
Паралитическая форма возникает при попадании в организм большого количества мышьяка. Может развиваться без предварительного возникновения желудочно-кишечных расстройств и проявляется резкой слабостью, сонливостью, головокружением, ощущением страха. Мышечные подергивания быстро меняются падением сердечной деятельности, коматозным состоянием и судорогами. Летальный исход наступает в первые сутки. Если пострадавший выживает, у него остаются тяжелые диффузные поражения нервной системы в виде токсической энцефалопатии-нарушением речи, координации движений, эпилептиформные судороги или гиперкинезы в виде хореи, снижение памяти, психозы.
При интоксикации соединениями мышьяка могут встречаться трофические нарушения, изменение пигментации кожи, ногтей, гиперкератозы, выпадение волос. Со стороны внутренних органов отмечаются дистрофические изменения печени, сердечной мышцы и других органов.
Хроническая интоксикация встречается у лиц, длительно контактирующих в производственных условиях с парами или пылью соединений мышьяка, которые проникают в организм через дыхательные пути или кожу. В таких случаях наблюдается отсутствие аппетита, гиперсаливация, периодическая тошнота и рвота, боли в животе, нарушения стула. При длительном и частом контакте с соединениями мышьяка, которые проникают в организм через дыхательные пути, больного беспокоят боли в носу и горле, хрипота, кашель, насморк, носовые кровотечения, риниты, трахеиты, бронхиты.
На коже появляется сыпь, гнойнички, язвочки, поседение и выпадение волос. Тяжелые нарушения обмена приводят к значительному похудения, поражение печени, почек, возникновение анемии.
Лечение. Прекратить контакт с ядом. При попадании соединений мышьяка в ЖКТ показано промывание желудка с последующим введением через зонд 25-30 г сульфата магния в 400 мл воды или 100 мл антидота Стржижевського, содержащий в 1 л воды сульфата магния 3,75 г, бикарбоната натрия 12,5 г, едкого натрия 1 г и сероводорода 0,4%.Назначается при интоксикации солями тяжелых металлов.
При остром отравлении можно скорее применяют 5% унитиол по 5 мл домьязево в первые сутки 3-4 раза, на вторую и третью – 2-3 раза в день.Рекомендуют кровопускание 300 мл с последующим переливанием крови, внутривенно введением 500 мл 5% раствора глюкозы.
В комплекс антидотовой терапии входит довенне введения 15 мл 20% раствора тиосульфата натрия, 20 мл 10% Тетацин кальция на 500 мл 5% раствора глюкозы.
При обезвоживании организма – внутривенно физраствор, 5% глюкозу. При тяжелых интоксикациях применяют кортикостероиды, сердечные средства, оксигенотерапию.
При выраженной интоксикации с симптомами почечной недостаточности унитиол противопоказан. В таких случаях проводят перитонеальный диализ, гемодиализ.
При хронической интоксикации проводят симптоматическую и загальноукриплюючу терапию.