ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ С ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ А И В. ОСОБЕННОСТИ ЗАРАЖЕНИЯ В УСЛОВИЯХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ. ПЛАНОВАЯ И ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНВАЗИИ, КОТОРЫЕ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ.

 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

http://www.hv-info.ru/gepatit-s/virusnye-gepatity.html

http://medportal.ru/enc/infection/hepatitis/

http://www.lymphology.soramn.ru/labs/clinimmungen/forspecialists/lekcii_dlya_vrachej/virusnye_gepatity.htm

http://www.infectology.ru/forall/noso/hepat.aspx

http://www.gepatit.com/basics.php

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барра и аденовирусами.

По данным Министерства здравоохранения, в Украине интенсивный показатель заболеваемости ВГ в разные годы колеблется в широких пределах – от 60 до 380 на 100 тыс. жителей. Оценивая эти цифры, нужно иметь в виду, что регистрируются преимущественно больные желтушной формой гепатита. Вместе с тем на 1 больного с желтухой приходится 5 и больше лиц с безжелтушным и субклиническим течением ВГ. Поэтому настоящий уровень заболеваемости во много раз выше официально зарегистрированного.

Начиная с 60-х годов, в учении о ВГ состоялась настоящая научная революция. Решающим моментом было выявление в 1961 г. австралийского антигена и связи его с возбудителем ВГ. Открытия сделал филадельфийский исследователь Б.С. Бламберг, за что получил Нобелевскую премию.

Этиология. На сегодня известно 7 возбудителей вирусных гепатитов. Они, согласно с рекомендацией ВООЗ, обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN (табл. 1).

 

Таблица 1

ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕV – калициподобный, РНК-овый

 

Вирус А вызывает гепатит, который ранее назывался инфекционным. Вирус В – возбудитель гепатита В (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались – “ВГ ни А, ни В”. Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель гепатита А – мелкий вирус (27 нм), содержит РНК, относится к энтеровирусам из семейства пикорнавирусов. При температуре 100 °С он инактивируется в течение 5 мин.

Возбудитель гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, имеет большие размеры (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Различают 3 важных антигена вируса: 1) поверхностный – HBsAg («австралийский»), 2) сердцевинный, или ядерный – HBcAg, 3) дополнительный, или антиген инфекциозности – HBeAg. Вирусы гепатита В называются еще частицами Дейна. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В.

HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при температуре 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта. Разумеется, такая высокая устойчивость усложняет осуществление некоторых противоэпидемических мероприятий.

Вирус гепатита С (HCV) относится к флавивирусам, имеет РНК, его диаметр 50 нм. HCV генетически неоднороден, уже насчитывается 6 генотипов вируса, свыше 100 подтипов и бесконечное количество квазивариантов. Человек, как правило, заражается не одним вирусом, а смесью вирионов разных типов.

Вирус гепатита D (дельта) также имеет РНК, однако он дефектный, ибо требует для репликации присутствия вируса гепатита В. Он окружен белковой оболочкой из HBsAg. Вирус гепатита Е также относится к РНК-овым калициподобным вирусам. Сравнительно с вирусом гепатита А он более стоек к физическим и химическим влияниям. Вирус гепатита G имеет РНК и, как HCV, относится к семейству флавивирусов. Вирус гепатита F еще до конца не идентифицирован, имеет ДНК. Существует много оснований сомневаться относительно состоятельности этого вируса вызывать гепатит. Вместе с этим, “гепатитний алфавит” нельзя считать исчерпанным. Недавно появились сообщения об открытии вирусов TTV и Sen, которые, возможно, причастны к этиологии гепатитов. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не больше 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции (табл. 2).

http://www.sgmu.ru/edu/learn/student/umk/pediatrics/infection/posob/p01.pdf

 

Таблица 2

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты А, Е

Кишечные инфекции

Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)

Механизм передачи – фекально-оральный

Преимущественно болеют дети и люди молодого возраста

Осенне-зимняя сезонность

Стойкий постинфекционный иммунитет

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна

 http://gepatit.com/a/index.php

http://lechebnik.info/494/15.htm

При гепатите А источником служат больные любой формой инфекции (в т.ч. без клинических проявлений). Здоровое вирусоносительство не выявлено. Больной заразен с конца инкубационного периода и на протяжении первых двух недель острого периода болезни. С появлением желтухи выделения возбудителя прекращается, т.е. больной перестает быть заразным. В практической медицине это создает парадоксальную ситуацию: когда больной заразен, он находится дома или неоднократно посещает поликлинику, так как диагноз остается неясным. Когда же появляется желтуха – диагноз уже не вызывает сомнений относительно ВГ. Больного немедленно госпитализируют в инфекционный стационар, хотя пациент уже незаразен.

Основной механизм передачи возбудителя – фекально-оральный. Описано немало водных и пищевых вспышек. Например, последняя вспышка ГА в г. Суходольске (2003 г.), связанная с неисправностями водопроводной и канализационной систем, когда заболело около 1000 жителей (примерно каждый четвертый).

Возможно также парентеральное заражение, однако вирус гепатита А находится в крови больного очень короткое время, поэтому такой путь передачи может иметь лишь второстепенное значение. Другие пути заражения, в частности капельный, не доказаны.

К гепатиту А очень восприимчивы дети, большинство переносит его в безжелтушной и субклинической формах. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 5 до 14 лет. После перенесенной болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Поэтому кровь доноров содержит антитела к вирусу и изготовленный из нее γ-глобулин имеет протективные свойства. Четко выражены осенне-зимняя сезонность и периодические подъемы заболевания через каждые 3-5 лет. В возрасте после 30 лет болеют редко.

http://www.gepatit.com/b/basics.php

http://www.gepatit.com/b/

http://medportal.ru/enc/gastroenterology/liver/2/

По данным ВОЗ, вирусом гепатита В заражена шестая часть человеческой популяции. Гепатит В, как и гепатит А, распространен во всех странах. Источник возбудителя – больные люди и здоровые вирусоносители. Заразный период приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных практически уже не заразны.

Различают две категории заразоносителей: 1) реконвалесценты, которые перенесли гепатит В, и 2) лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах Земли носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %. Оно очень распространено в тропических и субтропических зонах, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства колеблются от нескольких недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Продолжительное носительство связано с формированием хронического гепатита.

Ведущий механизм передачи – раневой. Поэтому ГВ достаточно распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя может происходить бытовым путем через прибор для бритья, при татуировании, в семьях – с менструальной кровью и во время половых контактов. В тропиках некоторое значение в распространении возбудителя имеют комары и прочие кровососущие членистоногие. Частой причиной заражения служат диагностические и лечебные процедуры, сопровождающиеся нарушением целости кожи и слизистых оболочек. Это, прежде всего, переливание контаминированной крови и ее препаратов, операции и другие инструментальные вмешательства. Особенно опасны эндоскопические исследования ввиду трудностей качественной стерилизации эндоскопов.

Доказано, что HBV может находиться не только в крови, но и в кале, моче, слюне, сперме, если они с примесями крови. Тем не менее основное значение имеют кровь и ее препараты. После переливания крови возникает так называемый посттрансфузионный гепатит, характеризующийся особенно тяжелым течением, что обусловлено большой инфицирующей дозой возбудителя. В наблюдениях на добровольцах доказано, что гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:10⁴, а субклиническую форму – 1:10⁷. Вирус сохраняет инфекциозность не только в цельной крови, но и в плазме, эритроцитарной массе, фибриногене. Риск заражения через эти препараты -максимальный. Кратность переливания крови увеличивает риск заражения. Еще недавно индекс эпидемиологической опасности переливания крови составлял 14 (т.е. 14 заражений на 100 переливаний), в данное время он не превышает 0,1-2 случая. Наряду с этим альбумин, γ-глобулін, гистоглобулин, донорский иммуноглобулин направленного действия практически безопасны. Однако технология приготовления всех препаратов крови такова, что не обеспечивает полного обеззараживания вируса. Поэтому введение любого препарата крови связано с определенным риском заражения.

Трансплацентарное заражение плода («вертикальная» передача) возникает относительно редко. Около 10 % детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей, оказываются инфицированными. Но только 5 % из них заражается в утробе матери, остальные 95 % – во время родов. В основном заражение происходит при контакте травмированного новорожденного с контаминированными околоплодными водами или вагинальным секретом во время родов. Такой, преимущественно раневой, путь заражения довольно часто происходит в регионах с высокой эндемичностью гепатита В. Это подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей – на 3-4-ом мес. постнатального периода. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых.

Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Есть профессии повышенного риска заражения – преимущественно хирурги, акушеры-гинекологи, ЛОР-врачи, стоматологи, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры. Заболеваемость медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

Особенность ГВ – относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций.

Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Защитный эффект от профилактического введения обычного донорского γ-глобулина не наблюдается.

Гепатит С также передается парентеральным путем. Основной риск заражения связан с в/в введением наркотиков и переливанием крови. К контингентам повышенного риска заражения прежде всего относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Реже заражение происходит при перинатальной передаче вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около 300 млн носителей HCV. До 80 % из них нужно считать больными.

Резервуар D-инфекции – преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Эндемическими считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. На разных территориях HDV-инфекция регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма заражения. Как и при гепатите А, здоровое вирусоносительство не регистрируется. Источником заражения могут быть не только люди, но и некоторые животные (свиньи, овцы, крысы, мыши).

Самые большие очаги выявлены в Азии, Африке и Центральной Америке. Распространение гепатита Е в Украине исследовано мало, описаны его вспышки в Донбассе. Этот вид гепатита имеет некоторые эпидемиологические особенности: эксплозивный (взрывной) характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с некачественным водоснабжением; преобладающее поражение лиц в возрасте 15-30 лет; низкая очаговость в семьях; территориальная неравномерность распространения; осенне-зимняя сезонность; периодичность с 7-8-летним интервалом.

В отличие от бактерий, вирус гепатита Е может фильтроваться через пласты почвы и загрязнять грунтовые воды. Следовательно, он может распространяться водным путем, даже тогда, когда бактериальные кишечные инфекции не передаются.

Вирус гепатита G с разной частотой распространен по всей планете: в Австралии – у 0,5 % населения, в России – у 8 %, в Африке – у 15-20 %. Источник возбудителя – больные острым и хроническим гепатитом. Механизм передачи – раневой, включая парентеральный и половой пути, как и гепатитов В, С і D. На парентеральный путь заражения указывает широкое распространение вируса среди инъекционных наркоманов (30-35 %). О наличии полового пути свидетельствует частое выявление вируса у больных сифилисом, ВІЧ-инфекцией и хламидиозом. Возможно внутриутробное заражение.

Патогенез. Центральное место в патогенезе ВГ занимает поражение печени. Уже хорошо известны основные морфо-функциональные синдромы, из которых состоит патологический процесс в печени (табл. 3):

Таблица 3

ПАТОГЕНЕЗ ВГ

Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)

Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер-g-глобулинемия

Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов

Внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

 

1. Цитолитический синдром. Характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов с переходом материала этих клеток в кровь. Соответственно в кровяном русле находят повышенное содержание индикаторных ферментов – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, витаминов (особенно В₁₂), микроэлементов – меди и железа. В развитии любого вида гепатита важную роль играет усиление перекисного окисления липидов в клеточных мембранах гепатоцитов и угнетение антиоксидантной системы. При гепатите В в основе цитолитического синдрома лежит цитотоксическое действие иммуноцитов.

2. Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется пролиферацией соединительной ткани в печени, гіпер-γ-глобулинемией и нарушением коллоидного равновесия белков в сыворотке крови. Это выявляется с помощью осадочных (флокуляционных) проб – тимоловой, фуксин-сулемовой, Вельтмана.

3. Холестатический синдром состоит в нарушении образования и выделения желчи, что проявляется накоплением в крови билирубина, холестерина, желчных кислот и экскреторных ферментов, особенно ЩФ. Морфологическое исследование печени указывает на признаки внутрипеченочного холестаза.

Клиническую картину гепатита у каждого конкретного больного определяют проявления и соотношения этих трех синдромов.

Желтуха при ВГ возникает вследствие нарушения захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах, оттока желчи желчными капиллярами из-за отека печени и застойных явлений в желчных путях.

Возбудители гепатитов А и Е, относящихся к кишечным инфекциям, сначала размножаются в эндотелии тонкой кишки и мезентериальных лимфоузлах и лишь после этого попадают в печень. Гепатит В – болезнь иммунитета. При репликации HBV цитолиз гепатоцитов осуществляют Т-лимфоциты и К-клетки, при интегративной форме инфекционного процесса ДНК вируса вмонтируются в геном хозяина. При HDV-инфекции ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D, а не гепатита В. В отличие от HBV, вирус гепатита С имеет прямое цитопатическое действие, он не встраивается в геном печеночной клетки. Вместе с тем HCV имеет слабую иммуногенность, поэтому печень не может от него быстро очиститься. Из-за антигенное непостоянство этот вирус все время «выскальзывает» из-под иммунного надзора. Вирусы F и G относительно чаще выявляются у больных гепатитом С, но на его течение существенно не влияют. Патогенез HFV- и HGV-инфекции требует серьезного исследования.

При ГВ и ГС возможна внепеченочная репликация вирусов (даже без печеночных проявлений) с поражением эндокринных желез (гипотиреоз, сахарный диабет), кожи (крапивница, узловатая эритема), почек (гломерулонефрит), суставов (артриты), гематологическими (идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия) и аутоиммунными (узелковый периартериит, дерматомиозит, синдром Бехчета) проявлениями.

Применение метода прижизненных морфологических исследований (пункционная биопсия) дало возможность получить данные о динамике структурных изменений печени. При остром гепатите 1-я неделя заболевания характеризуется диффузной пролиферацией купферовских клеток и дистрофическими изменениями гепатоцитов. На 2-й неделе дистрофические изменения гепатоцитов нарастают, появляются очаги некроза печеночной ткани, выраженная пролиферация соединительнотканных элементов. На 3-й неделе дистрофия выражена максимально, наряду с этим появляются регенеративные изменения в виде усиления митоза печеночных клеток. В следующие сроки постепенно уменьшается альтерация и преобладают регенеративные процессы в печеночной паренхиме. Однако очаговая дистрофия может сохраняться долго, даже после клинического выздоровления. Острый гепатит может перейти в хронический и цирроз печени.

Клиника. Инкубационный период ВГ колеблется от 3-6 недель до 3-6 мес. Условно считают, что гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи имеют инкубацию меньше 45, а с парентеральной передачей – больше 45 суток.

ВГ имеют различные варианты клинического течения. Это хорошо видно из современной классификации их проявлений и последствий, которая приближена нами к практическим потребностям (табл. 4).

 

Таблица 4

Клиническая классификация вирусных гепатитов

1. Этиологические виды: А, В, С, D, Е, F(?), G.

2. Формы: инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная (цитолитическая, холестатическая).

3. Цикличность течения: острое, затяжное (подострое), хроническое.

4. Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.

5. Осложнения: острая печеночная енцефалопатия (прекома, кома), обострение и рецидивы (клинические, ферментативные, морфологические), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний.

6. Исходы: выздоровление, остаточные явления (астеновегетативный синдром, постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия), хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.

 

Про инаппарантную форму ВГ говорят в тех случаях, когда выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические сдвиги. Субклиническая форма характеризуется иммунологическими, биохимическими и патогистологическими изменениями, однако выявить клинические признаки болезни не удается. При безжелтушной форме, кроме выше перечисленных, появляются различные клинические симптомы заболевания за исключением желтухи. Желтушная форма гепатита сопровождается желтухой, что является кардинальным признаком гепатита.

Следует отметить, что чаще всего возникает инаппарантная форма гепатита, несколько реже – субклиническая, еще реже – безжелтушная и реже всех – желтушная. А как мы выявляем эти формы? Чаще всего – желтушную и реже всех – субклиническую, а инаппарантную форму практически не выявляют. Вместе с тем хорошо известно, что госпитализация и изоляция инфекционного больного относятся к эффективным противоэпидемическим мероприятиям. Понятно, что в случае ВГ таким способом достичь снижения заболеваемости проблематично.

Условно принято считать, что острое течение ВГ длится до 3 мес., затяжное – от 3 до 6 мес. и хроническое – более 6 мес.

Рассмотрим клиническую картину желтушной формы ВГ с острым течением средней тяжести, которая считается типичной. В ее течении выделяют три периода:

1) преджелтушный, или начальный, 2) желтушный, или разгар болезни и 3) период реконвалесценции.

Чаще заболевание начинается постепенно или подостро. Начальный период длится в среднем 7-10 дней (табл. 5).

 

Таблица 5

Варианты начального периода ВГ

Астено-вегетативный – жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность

Диспепсический – анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос

Катаральный – повышение температуры тела, редко – насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель

Артралгический – боли в суставах без местных воспалительных изменений

Смешанный

 

В клинической картине различают следующие синдромы: 1) астено-вегетативный – жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушение сна, усталость, раздражительность; 2) диспепсический – характеризуется анорексией, тошнотой, рвотой, болью в животе, расстройством кишечника; 3) катаральный – протекает с повышением температуры тела, насморком, ощущением царапанья в горле, гиперемией конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухим кашлем (очень редко); 4) артралгический – для него присущи боли в суставах без местных воспалительных изменений.

У большинства больных в клинической картине начального периода можно установить сочетание 2 и больше синдромов. Тогда говорят о смешанном варианте преджелтушного периода. В 3-5 % случаев начальный период не имеет клинических проявлений. Создается впечатление, что заболевание началось с желтухи. Но придирчивый опрос больного дает возможность обнаружить микросимптоматику, которая предшествовала появлению желтухи. Моча, как правило, красноватого (кирпичного) цвета из-за высокого содержания уробилина.

Важный диагностический признак начального периода – гиперферментемия. Очень чувствителен АлАТ-тест. Под конец преджелтушного периода уменьшается диурез, моча становится темно-коричневого цвета, кал – светло-желтым.

Появление желтого цвета склер указывает на переход болезни в желтушный период, который условно разделяют на три стадии: 1) нарастания желтухи; 2) максимального ее развития; 3) спада желтухи.

Желтуха нарастает постепенно: сначала желтеют склеры, слизистая твердого неба и подъязычная область, потом – кожа лица и туловища (рис. 1).

 

 

 

 

Рис. 1. Желтуха склер (а) и кожи (б) при вирусном гепатите.

 

С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода слабеет и у большинства больных исчезает. Анорексия, тошнота, рвота в разгар желтушного периода наблюдаются редко, тем не менее часто сохраняется ощущение тяжести в правом подреберье. Четко выявляется поражение ЦНС, о чем свидетельствуют апатия, угнетение, раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушение сна, иногда эйфория, снижение критики.

На коже нередко можно увидеть следы расчесов от зуда. Тяжелое течение болезни иногда сопровождается геморрагическим диатезом.

У большинства больных можно выявить гипотонию и брадикардию, ослабленные тона сердца. Почти у всех налет на языке, вздутие живота, увеличение печени. Ее край округленный, поверхность гладкая, средней плотности, чувствительная при пальпации. У каждого четвертого больного умеренно увеличена селезенка. Кал обесцвечен, моча темно-коричневого цвета.

Анализ крови удостоверяет наличие лейкопении, лимфоцитоза, эозинофилии, тромбоцитопении, замедление СОЭ. Биохимическое исследование дает возможность выявить увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови, преимущественно за счет связанной фракции. Количество билирубина в моче возрастает параллельно повышению уровня билирубинемии. Наоборот, содержание уробилина в моче, который был резко повышен в начале желтухи, падает и даже исчезает на высоте желтухи, а потом снова увеличивается по мере ее уменьшения. Эти данные об изменениях билирубинового обмена имеют очень важное значение для диагностики желтушной формы ВГ и оценки его течения.

У больных ВГ резко повышается активность сывороточных ферментов, особенно индикаторных, АлАТ и АсАТ, которые принимают участие в процессах переаминирования и, следовательно, ценны в лабораторной диагностике ВГ. Особого внимания заслуживают такие органоспецифические ферменты, как СДГ, ОКТ, Ф-1-ФА, 4-я и 5-я фракции изоферментов ЛДГ. Они содержатся преимущественно в ткани печени, и потому повышение их активности указывает на повреждение как раз этого органа. К сожалению, в практической гепатологии органоспецифические ферменты печени определяются еще редко. Из других энзимов можно назвать лизосомальные ферменты ДНК-азу, РНК-азу, кислую фосфатазу, активность которых в сыворотке крови увеличивается с нарастанием некротических процессов в печени.

Содержание общего белка в крови снижается только в разгар тяжелой формы болезни. Содержание альбумина также снижается. Концентрация глобулинов, наоборот, значительно возрастает, преимущественно за счет γ-глобулиновой фракции. Соответственно падает альбумино-глобулиновый коэффициент. Наличие диспротеинемии можно установить с помощью так называемых осадочных проб – тимоловой и сулемовой. При ВГ показатель тимоловой пробы возрастает, а сулемовой – снижается.

На высоте желтухи реакция кала на стеркобилин отрицательная, а мочи на билирубин – положительная или резко положительная.

Средняя продолжительность желтушного периода составляет 2-4 недели, с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется медленным улучшением состояния больных и затуханием клинических симптомов: появляется аппетит, исчезает желтуха, светлеет моча, темнеет кал, нормализуются размеры печени и селезенки. Нередко первым признаком реконвалесценции может быть полиурия, когда диурез увеличивается в 2-4 раза. Этот мочевой криз указывает на перелом болезни в сторону выздоровления. Но у многих реконвалесцентов сохраняется астенический синдром, ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, особенно после еды.

Общая продолжительность реконвалесценции колеблется от 1-2 мес. до года и больше. За такое длительное время наступает полное выздоровление или, наоборот, формируются неблагоприятные последствия острого ВГ. Образно говоря, пациент «балансирует на канате», и задача врача в это ответственное время не дать больному «упасть». Динамика обратного развития функциональных сдвигов печени такая: скорее всего проходит гипербилирубинемия, потом – гиперферментемия, дольше сохраняется диспротеинемия.

В разгар болезни перед клиницистом стоит вопрос о тяжести ВГ (табл. 6).

Таблица 6

Критерии тяжести ВГ

Выраженность интоксикации

Размеры печени (легкое течение – увеличение на 1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести – на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)

Интенсивность желтухи

Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 100 мкмоль/л,

101-200 мкмоль/л и выше 200 мкмоль/л )

Показатель транспортной функции альбумина

Осложнения

 

Для оценки тяжести ВГ можно выделить 6 основных критериев: 1) степень интоксикации; 2) интенсивность желтухи; 3) размеры печени (легкое течение – увеличения на 1-2 см по правой среднеключичной линии, средней тяжести – на 3-5 см и тяжелое течение – еще большие размеры или, наоборот, уменьшение их); 4) уровень билирубинемии (соответственно 85, 86-170 и свыше 170 мкмоль/л); 5) осложнения; 6) показатель транспортной функции альбумина (последний предложен нами. Результаты исследований показали, что степень связывания альбумином красителя конго красного зависит от тяжести течения ВГ).

ВГ разной этиологии (А, В, С, D, Е, G) имеют определенные клинические особенности.

Для гепатита А характерны: 1) короткий инкубационный период (3-6 нед.), 2) острое начало, 3) частый катаральный продромальный период, 4) кратковременный начальный период (5-7 суток), 5) быстрое нарастание желтухи (за несколько дней), 6) улучшение самочувствия с появлением желтухи, 7) преобладание легких форм болезни, тяжелые формы случаются редко, 8) желтушный период длится не больше 1-2 нед.

Гепатит В имеет такие клинические особенности: 1) продолжительный инкубационный период (свыше 45 суток, максимально – 6 мес.), 2) постепенное начало заболевания, 3) частый артралгический синдром в начальном периоде (20-30 %), 4) зуд кожи и крапивница в начальный период, 5) последний часто длится больше 2 нед., 6) у многих больных он отсутствует или маскируется под клинические проявления фонового заболевания, 7) медленное нарастание желтухи, иногда 2 нед. и дольше, 8) нет улучшения самочувствия с появлением желтухи, 9) более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А; 10) частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D); 11) наличие выраженного астенического синдрома во все клинические периоды болезни, длительная постгепатитная астения, иногда до 1 года и больше; 12) возможный переход в хронический гепатит (в 5-15 % случаев) и далее в цирроз печени (у 15-30 % больных с ХГ); 13) наконец, гепатит В часто протекает на фоне сопутствующих заболеваний (гепатит-микст). Особенно неблагоприятно сочетание ГВ с сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, злокачественными опухолями, болезнями крови, почек, хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы.

Гепатит С протекает в легкой или среднетяжелой форме и редко тяжело. Несмотря на относительно малосимптомное и благоприятное течение острого периода, этот гепатит имеет склонность к затяжной реконвалесценции с длительной гиперферментемией, возникновению рецидивов, обострений и часто переходит в хроническую форму (у 50-85 % больных), следствием чего могут быть цирроз печени (10-20 % больных с ХГ) и гепатоцеллюлярная карцинома (3-8 % больных с циррозом). За тихую, но обманчивую долю гепатит С называют «ласковым убийцей».

Хроническим формам гепатитов В и С свойственны многочисленные внепеченочные проявления. К основным относятся: гломерулонефриты, нейропатии, артриты, криоглобулинемия, тиреоидит, Понятно, что некоторые из этих патологических состояний имеют полиэтиологическую природу.

Гепатит D имеет 2 формы: 1) коинфекция, 2) суперинфекция. При коинфекции, которая характеризуется одновременным заражением вирусами гепатитов В и D, наблюдается тяжелое течение болезни, летальность колеблется в пределах 1-10 %, т.е. чаще, чем при моноинфекции. Суперинфекция развивается на фоне уже имеющегося хронического ГВ и ведет к печеночной коме или к хроническому гепатиту с высокой активностью и трансформацией в цирроз печени. Летальность достигает 5-20 %.

Клиническая картина гепатита Е напоминает ГА, но: в начальном периоде лихорадочная реакция отсутствует или выражена слабо; с появлением желтухи синдром интоксикации не уменьшается; летальность достигает 1-5 %, а среди беременных – до 20-25 %, в связи с развитием острой печеночно-почечной недостаточности с гемоглобинурией и ДВС-синдромом. Несмотря на тяжелое течение, гепатит Е, как и гепатит А, в хроническую форму не переходит. Создается впечатление, что такое неблагоприятное течение скорее свойственно гепатитам с парентеральным путем заражения.

Гепатит G, как и другие гепатиты, может протекать в латентной или манифестной форме.

Безжелтушная форма ВГ любой этиологии случается чаще, чем желтушная, но диагностируется редко. Вместе с тем в распоряжении врача достаточно диагностических критериев, чтобы ее заподозрить: 1) конкретные эпидемиологические данные (общение с больным или парентеральные манипуляции, что по времени укладываются в максимальный инкубационный период), 2) типичный начальный период, 3) наличие гепатолиенального синдрома, 4) кирпичный цвет мочи (много уробилина), 5) высокая активность сывороточной АлАТ, 6) положительные данные специфических исследований (выявление маркеров возбудителей).

Отличительные признаки имеет холестатическая форма ВГ. Основные из них: 1) выраженный зуд кожи, 2) интоксикация слабая или даже отсутствует, 3) зеленый или серо-зеленый оттенок желтухи, 4) печень нормальных размеров или незначительно увеличенная, 5) повышение в крови активности экскреторных ферментов (ЩФ, γ-ГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот, 6) нет уробилина в моче и стеркобилина в кале, 7) слабое повышение или нормальная активность цитолитических ферментов, 8) длительное течение – 3-5 мес. и больше. Следовательно, холестатическая форма ВГ напоминает клинические проявления механической желтухи. Другое дело, что холестатическая форма ВГ нередко возникает на фоне «скомпрометированной» печени в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, токсическим поражением медикаментами и т.п. В таких случаях может формироваться хронический гепатит с высокой активностью и переходом в цирроз печени.

Осложнения. Очень тяжелым и крайне опасным для жизни осложнением является острая гепатогенная энцефалопатия (другие названия – острый гепатонекроз, печеночная кома, острая дистрофия печени, гепатаргия) (табл. 7). Она обусловлена выраженным цитолитическим процессом в печени, который приобретает характер цепной реакции. Вследствие тотального разрушения клеточных и лизосомальных мембран происходит мощный выброс протеолитических ферментов (гидролаз) и переваривание ими гепатоцитов.

Таблица 7

Предвестники печеночной комы

Стремительное нарастание интенсивности желтухи и интоксикации

Провалы в памяти

Инверсия сна

Жалобы на боли в области печени

Сокращение размеров печени

Печеночный запах изо рта

Повышение температуры тела

Хлопающий тремор рук

Появление геморрагического синдрома

Тахикардия

Билирубин-ферментная диссоциация

Повышение в крови концентрации азотистых продуктов

Снижение протромбинового индекса ниже 50 %

Снижение связывающей функции сывороточного альбумина

Появление в моче кристаллов тирозина и лейцина

 

Массивный некроз печени очень быстро приводит к острой печеночно-клеточной недостаточности и накоплению в крови церебротоксических веществ, прежде всего аммиака, к нарушению кислотно-щелочного равновесия и обмена калия.

Развитию острой гепатогенной энцефалопатии способствуют грубое нарушение диеты и постельного режима, психическая травма, прием гепатотоксичных препаратов, беременность, наркомания и токсикомания, интеркуррентная инфекция, тяжелые сопутствующие заболевания, то есть неблагоприятный преморбидный фон.

Среди важных признаков наступления печеночной комы нужно назвать такие: стремительное нарастание интенсивности желтухи и интоксикации организма с частой рвотой, головной болью, потерей интереса к окружающему, провалы в памяти, инверсия сна – сонливость днем и бессонница ночью, появление беспокойства жалобы на боль в области печени (иногда настолько сильную, что возникает подозрение на острую хирургическую патологию живота), печеночный запах изо рта, повышение температуры тела, хлопающий тремор, появление геморрагического синдрома, тахикардия, сокращение размеров печени, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, быстрое увеличение содержания билирубина в крови и одновременное падение активности аминотрансфераз (так называемая билирубин-ферментная диссоциация), повышение в крови концентрации азотистых продуктов, снижение протромбинового индекса ниже 50 %, появление в моче кристаллов тирозина и лейцина.

Чем больше появляется предвестников печеночной комы, тем большая вероятность ее развития. Особенно настораживает очень быстрое пожелтение тела. За одну ночь или в пределах дня желтуха может стать столь яркой, что начинает пугать окружающих. Говорят, больной стал желтый, как канарейка. Довершает мысль о наступлении печеночной комы появление неприятного, тошнотворного запаха.

Различают 4 периода острой печеночной эцефалопатии: 1) начальный период прекомы (период предвестников), 2) заключительный период прекомы (характеризуется частичным затемнением сознания), 3) неглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой раздражитель) и 4) глубокая кома (исчезает болевая реакция). Названные периоды часто называют соответственно прекома 1, 2 и кома 1, 2 (табл. 8).

Таблица 8

ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Прекома 1, 2

nНачальный период прекомы (период предвестников)

nЗаключительный период прекомы (частичное помрачение сознания)

Кома 1, 2

nНеглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой раздражитель)

nГлубокая кома (исчезновение болевых реакций)

 

К относительно частым осложнениям ВГ относятся их обострения и рецидивы. Обострение гепатита – это усиления симптомов в остром периоде болезни. Рецидив – вспышка инфекционного процесса в период клинического выздоровления, то есть в реконвалесценции. Обострения и рецидивы могут иметь определенные клинические проявления или диагностироваться лишь на основании ухудшения показателей функционального состояния печени (биохимические обострения и рецидивы). Иногда они протекают при отсутствии клинико-биохимических признаков и выявляются при биопсии печени (немые обострения, рецидивы). Про осложнения острого периода ВГ может свидетельствовать появление признаков поражения желчевыводящих путей – их дискинезии и воспаления.

Исходы. Полное клиническое выздоровление наступает почти у всех больных с гепатитами А и Е. Другие гепатиты (В, С, D, G) склонны к хронизации, более всего гепатиты С і D. Частота хронизации колеблется от 5-10 % (ГВ) до 85 % (ГС) и даже до 90 % (ГD).

Доброкачественным течением характеризуются такие исходы ВГ, как астено-вегетативный синдром, постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия. Они имеют функциональный характер и не сопровождаются морфологическими изменениями в биоптатах печени, активность органоспецифических ферментов печени остается в норме. Клинические наблюдения показывают, что астеновегетативный синдром проходит у реконвалесцентов к году, а в случае комплексного оздоровления – за 1-3 мес. Постгепатитная гепатомегалия и гипербилирубинемия сохраняются значительно дольше, но и они не переходят в ХГ. Подобные последствия надлежит расценивать как клиническое выздоровление с дефектом.

ХВГ, т.е. диффузное воспаление печени, продолжающееся свыше полугода, формируется преимущественно у больных с безжелтушнной и субклинической формами гепатитов В, С, D и G с затяжным течением или с желтушной формой с легким, значительно реже – с тяжелым течением. Возникновение ХГ связывают с неполноценным иммунным ответом организма и отсутствием этиотропного лечения.

Основные факторы, которые отягощают течение острого гепатита В, – сопутствующие заболевания; наркомания; алкоголизм, несбалансированное питание, гепатотоксические медикаменты, психические и физические стрессы, экологические факторы, заражение в возрасте до 3 лет, преклонный и старческий век, генетическая склонность.

В 1994 г. на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе была принята классификация хронических гепатитов (табл. 9). Новая классификация группирует ВГ по этиологии, фазе, степени активности, стадии и нарушениям функции печени.

 

Таблица 9

Классификация хронических вирусных гепатитов (Лос-Анжелес, 1994)

Этиология	Фаза	Степень активности	Стадия	Нарушения функции печени
ГВ ГС ГD Микст-гепатит Неверифициро-ванный	Верифици- рованный: репликация интеграция Неверифици-рованный: обострение ремиссия	Минималь- ная Слабо выраженная Умеренная Выраженная	Без фиброза Фиброз: слабо выра-женный умеренный тяжелый Цирроз	Без нарушения Незначитель- ное Умеренное Значительное

 

Под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, а под фазой интеграции – внедрение вируса в геном гепатоцита без активной репродукции. Степень активности и стадию гепатита определяют по гистологической картине биоптата печени.

Надо сказать, что клинические проявления ХГ зависят от репликативной активности возбудителя. При ГВ на наличие репликации указывает выявление HBeAg или ДНК возбудителя методом ПЦР. Менее информативно определение уровня HBsAg (больше 100 нг/мл) и анти-НВс IgМ. Выявление HBsAg, анти-НВс IgG и анти-НВе при отсутствии маркеров репликации HBeAg и ДНК HBV свидетельствует об интегративной фазе ГВ. Хронический репликативный ГВ чаще протекает без желтухи, реже – с нею и зудом кожи (холестатическая форма). Для хронического интегративного гепатита присуще бессимптомное течение.

Степень некрозо-воспалительного процесса в печени оценивают по уровню АлАТ: при минимальной и слабовыраженной активности уровень этого фермента меньше 3 норм, при умеренной – от 3 до 10 норм и выраженной активности – больше 10 норм.

Чтобы оценить степень нарушения функции печени, используют клинические, гематологические и биохимические критерии.

ХВГ без нарушения функции печени не имеет никаких клинических проявлений, протромбиновий индекс и альбумино-γ-глобулиновый коэффициент находятся в границах нормы, т.е. выше 80 % и 3,0 соответственно. Для ХВГ с незначительным нарушением функции печени присущи периодическая незначительная тяжесть в правом подреберье и астения, снижение протромбинового индекса до 60 % и альбумино-γ-глобулинового коэффициента до 2,5. ХВГ с умеренным нарушением функции печени характеризуется наличием астеновегетативного синдрома, постоянной тяжести в правом подреберье, начальными проявлениями геморрагического синдрома (кровоточивость десен, носовые кровотечения, синяки), снижением протромбинового индекса до 50 % и альбумино-γ-глобулинового коэффициента до 2, а также клиническими обострениями с повышением активности АлАТ дважды в год и чаще. ХВГ со значительным нарушением функции печени характеризуется выраженными астеновегетативным и геморрагическим синдромами, могут появляться клинические признаки портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии, протромбиновый индекс ниже 50 %, альбумино-γ-глобулиновый коэффициент ниже 2. Кроме того, различают три варианта ХВГ: с преобладанием цитолитического, холе-статического или аутоиммунного синдромов. Все это имеет принципиальное значение для выбора лечебной тактики.

Наиболее характерным клиническим признаком развития гепатокарциноми является прогрессивное увеличение печени, которая может занять половину живота и больше. Она очень плотная и болезненная при пальпации, поверхность гладкая или горбистая. Больные жалуются на постоянную тупую боль и ощущение постороннего тела («кирпича») в правой половине живота, диспепсические явления, похудение, лихорадку. Привлекает внимание бледно-серый цвет кожи. Вскоре присоединяются лейкоцитоз, асцит и геморрагический синдром. Диагноз подтверждают выявлением α-фетопротеина в крови и данными ультрасонографии, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса печени.

http://www.ckb-rzd.ru/php/content.php?id=1242

http://www.labdiagnostic.ru/docs/hepatit.shtml

Диагностика ВГ основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Анализ крови указывает на нормальное или сниженное количество лейкоцитов, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ. При биохимическом исследовании выявляют нарушение обмена билирубина и белков. В практических условиях особую ценность представляет определение активности АлАТ и АсАТ. Поскольку активность АлАТ повышается больше, соотношение АсАТ/АлАТ, как правило, меньше 1.

Ценную, но неспецифическую информацию дают исследования иммунных и аутоиммунных реакций организма: иммунограмма, определение Ig, ИЛ-2, ИФН, ЦИК, печеночных аутоантител.

Важный метод диагностики, в особенности ХГ, – морфологические исследования биоптатов печени. Они не только дополняют данные биохимических, иммунологических и аппаратных (УЗД, компьютерная томография) исследований, но и нередко указывают на патологические процессы и их характер, чего иные методы не выявляют. Морфологический метод крайне необходим для определения показаний к ИФН-терапии и оценки ее эффективности. Биопсия печени показана практически всем больным с ГС, т.к. другие методы исследования при этом виде гепатита очень часто малоинформативны.

Окончательным доказательством этиологии гепатита служит выявление маркеров вируса в сыворотке крови или в биоптате печени больного. С помощью ИФА можно выявить антигены возбудителей и антитела к ним, в частности HBsAg, HBeAg, HBcAg, антитела к вирусам гепатитов А, В, С, D, Е, F и G. Ценную информацию дает определение класса Ig, к которым относятся выявленные антитела. Если они из класса IgМ, то это указывает на острый гепатит или обострение хронического. Специфическим индикатором периода реконвалесценции и хронической формы гепатита служат противовирусные антитела класса IgG, но они также могут быть и у здоровых лиц, в прошлом перенесших острый ВГ или привитых (анамнестические антитела).

Метод ПЦР дает возможность выявления ДНК и РНК возбудителей гепатитов, что свидетельствует о наличии вирусной репликации. Метод чрезвычайно чувствителен – у 15 % больных ГВ і 22 % больных ГС, у которых в ИФА не было найдено серологических маркеров ВГ, с помощью ПЦР удалось выявить генетический материал HBV и HCV.

Дифференциальная диагностика необходима с надпеченочными (гемолитическими) желтухами, печеночными желтухами иной этиологии (токсичные гепатиты – отравление тетрахлорэтаном, дихлорэтаном, бледной поганкой, медикаментозные поражения; лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, доброкачественные пигментные гепатозы, ХГ и цирроз печени алкогольного происхождения; подпеченочными желтухами (закрытие желчных протоков камнем, опухолью, паразитами, воспалительным инфильтратом).

Лечение

http://vitacell.com.ua/gepatit.html

http://health.mail.ru/disease/gepatity/

http://www.gepatit.com/

http://medportal.ru/enc/infection/reading/26/

http://www.gepatit.com/b/manage.php

Больные должны лечиться преимущественно в инфекционных стационарах. При ВГ легкой степени и средней тяжести показаны полупостельный режим, при тяжелом течении – постельный.

После согласования с эпидемиологом на дому можно оставить больных с легкой желтушной и безжелтушной формами гепатитов А и Е, в возрасте от 3 до 30 лет (при отсутствии отягчающих факторов и сопутствующих заболеваний), которые проживают в изолированных квартирах с санузлом. Все вопросы лечения решает участковый терапевт вместе с врачом КИЗа, который консультирует больного не реже, чем 1 раз в неделю.

Всем больным показано диетическое питание: стол № 5-5а. Диета содержит 90-100 г белков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, ее калорийность 2800-3000 ккал. Позволяются теплые отварные и тушеные блюда. Пищу рекомендуется принимать 4-5 раз в день, так как дробно-порционное питание способствует нормализации желчевыделения и устранению застоя в желчевыводящих путях. Для усиления дезинтоксикации организма, суточный объем жидкости увеличивают до 1,5-2 л. В диете № 5а блюда протертые, количество жиров уменьшено до 50-70 г, поваренной соли – до 10-15 г. На диету № 5 больного переводят после уменьшения желтухи и существенного улучшения общего состояния. Диету следует соблюдать не меньше чем 3-6 мес. после выписки из стационара.

Большинство белков рациона вводят с молочно-растительными продуктами, остальные – в виде мяса (кролик, телятина, рыба). Из жиров показаны только растительные и сливочное масло. Углеводов много в белом хлебе, сахаре, овсяной, гречневой и манной кашах, картофеле, меде, фруктах, варенье, компотах. Очень полезны продукты с большим содержанием витаминов А, С, К, группы В, потребность в которых возрастает при репаративных процессах в печени. Питание реконвалесцентов должно быть разнообразным и по количеству белков, жиров, углеводов приближаться к физиологической норме. Обязательно исключают экстрактивные вещества (бульоны, рыбная похлебка), жаренные и жирные блюда, консервы, мясо водоплавающей птицы, баранину, свинину, маринады, пряности, шоколад, любые алкогольные напитки.

Этиотропные средства. Создать высокоэффективные противовирусные препараты еще не удалось. Заслуживают внимания препараты α-ИФН.

Если 3-месячная ИФН-терапия не дала ожидаемого результата, дальнейшее введение препарата нецелесообразно. В таких случаях можно назначить препарат α-ИФН в той же дозе в комбинации с рибавирином (по 1000-1200 мг/сутки) в продолжение года.

Комбинированная терапия интроном А з рибавирином (ребетол) у больных с ХГС повышает в 3 раза эффективность специфической противовирусной терапии, а также уменьшает в 2 раза частоту рецидивов заболевания после прекращения лечения. Эффективно сочетание интрона А с ламивудином при ГВ – зеффікс (ламівудин) по 0,1 г в день протягом 3-6 міс.

Целесообразно назначение урсодезоксихолевой кислоты как дополнения к ИФН, что в 2-3 раза уменьшает число рецидивов у больных с ХГС. Препараты желчных кислот – урсофальк, хенофальк, таурофальк дают внутрь в дозе 10 мг/кг/сутки (3-4 капсулы) на протяжении всего курса ИФН-терапии.

ИФН-терапия не всегда легко переносится больными.

 

Таблица 10

ПОКАЗАТЕЛИ ЭФФЕКТИВНОСТІ ИФН-ТЕРАПИИ

Исчезновение маркеров вирусной репликации, нормализация активности АлАТ.

В конце курса терапии и через 6 мес. после его завершения выделяют такие типы ответа:

 Стабильная ремиссия – исчезновение маркеров вирусной репликации и нормализация активности АлАТ после окончания курса терапии и последующие 6 міс.

 Нестойкий (транзиторный) ответ –  рецидив болезни.

Во время лечения исчезают маркеры репликации и нормализуется активность АлАТ, однако в течение 6 мес. после окончания лечения возникает рецидив.

Частичный ответ – на фоне лечения снижается или нормализуется активность АлАТ (биохимическая ремиссия), однако определяются маркеры вирусной репликации.

 Отсутствие ответа. Сохраняются вирусная репликация и повышенная активность АлАТ.

 

Таблица 11

ИНДУКТОРЫ ЭНДОГЕННОГО СИНТЕЗА ИНТЕРФЕРОНА

Циклоферон 12,5 % 2 мл в/м 

1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни лечения

Амиксин 0,125 2 дня подряд в неделю, 5 недель

Протефлазид 1-я неделя – по 5 кап. 3 раза в день

2-3-я неделя – по 10 кап. 3 раза в день

4-я неделя – по 8 кап. 3 раза в день

Имунофан 0,005 %  1 мл в/м, № 10, 1 раз/3 дня

 

Таблица 12

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рибавирин  1 г в сутки (масса тела до 75 кг) – 1,2 г (масса тела больше 75 кг)

Ламивудин (ГВ) 0,1 г/сутки в течение 12 мес.

Эффективность ИФН-терапии – 30-35 %

 ИФН-терапия + рибавирин (ребетол) – 70 %

 

Остальные ВГ, как правило, протекают на фоне ГВ или ГС, поэтому этиотропное лечение такое же.

Патогенетические средства. В связи с явлениями интоксикации при среднетяжелых и тяжелых формах ВГ применяют инфузионную терапию, что обеспечивает вывод вредных метаболитов из крови, коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Чаще для этого используют растворы глюкозы, солей, полидез и декстраны. Необходимо избегать инфузионных перегрузок, которые могут вызывать различные осложнения – от электролитного дисбаланса до отека мозга. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулина.

Физиологический и безопасный метод детоксикационной терапии – энтеросорбция, которая не имеет побочных эффектов, присущих экстракорпоральным методам (травмирование клеток крови, снижение иммунного потенциала). Из сорбентов чаще применяются препараты углеродного (различные марки СКН, СВГС, карбосфер, белосорб-П) и кремнийорганического ряда (энтеросгель, силикагель, силлард П), несколько реже – комбинированного типа (поли-карайя, карбосилан).

В последнее время расширяется применение иммуномодулирующих средств, которые регулируют функцию иммунной системы в организме. До настоящего времени идет немало дискуссий по поводу целесообразности применения ГК у больных с ВГ. Большинство авторов настаивают на их назначении лишь по жизненным показаниям, к которым в первую очередь относится угроза острой гепатогенной энцефалопатии.. Массивные дозы ГК резко угнетают уровень аллергических и аутоиммунных процессов, интенсивность аутолиза, активацию биологически активных веществ, стабилизируют лизосомы, тормозят рост фибробластов в печени. ГК угнетают рост, размножение и дифференцирование иммунокомпетентных клеток, а также реакции гиперчувствительности замедленного типа. Тактика «выжидания» при решении целесообразности назначения ГК не должна превышать 3-5 суток. Показано применение ГК в дозах от 40-60 мг до 100-120 мг (в перерасчете на преднизолон) и больше.

При ХГ выраженной активности начальная суточная доза преднизолона составляет 20-30 мг, лечение длится несколько месяцев, а то и лет.

Традиционно при ВГ использование препаратов группы гепатопротекторов. Целесообразно использование в острый период и в реконвалесценции гепатопротекторов из класса растительных биофлавоноидов благодаря наличию у них выраженных мембрано-стабилизующих, антиоксидантных, анаболических, антитоксических свойств, а также способности стимулировать холатообразовательную функцию гепатоцитов и улучшать концентрационную функцию желчного пузыря. Случаи с выраженным холестатическим компонентом и проявлениями острой печеночной недостаточности традиционно считаются противопоказаниями для их назначения. Обосновано применение при ВГ таких биофлавоноидов, как кверцетин, конвафлавин, карсил, легалон, силибор, дафлон, калефлон и пр. Их эффективность возрастает при сочетании со средствами эфферентной терапии. Ряд авторов настаивают на назначении гепатопротекторов лишь начиная с ранней реконвалесценции.

Перспективным считается использование гепатопротекторов, основу которых составляют аналоги аминокислот, в основном аргинина, орнитина и метионина. Аргинин чаще входит в состав комбинированных препаратов наряду с холекинетиками или холеретиками, нуклеотидами, витаминными компонентами. Такие средства улучшают метаболические процессы в печени, образование и выделение желчи. Орнитин (орницетил) способствует связыванию и выводу из организма низкомолекулярных азотистых шлаков, улучшает обмен белков, стимулирует репаративные процессы, регулируя синтез инсулина, соматотропного гормона, других биологически активных веществ. Применение орницетила эффективно при тяжелом течении ВГ, особенно при угрозе или возникновении острой энцефалопатии. В последнее время вошел в лечебную практику новый аминокислотный гепатопротектор адеметионин (гептрал).

Назначение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации метаболических процессов, улучшению субъективного состояния больных, биохимических показателей, ограничению дистрофических и некротических изменений в печени. Однако немало авторов считают эффективность эссенциале недоказанной, а показания к назначению его в острый период ВГ сомнительными.

Применение липотропных средств оправдано лишь при сопутствующих гепатозах с жировой инфильтрацией печени, которые возникают преимущественно при ее алкогольном поражении, сахарном диабете, неспецифическом язвенном колите, тиреотоксикозе, ожирении, при продолжительном лечении ГК. Липотропное действие имеют липамид, пангамат кальция. Тем не менее наличие побочных эффектов и низкая клиническая эффективность ограничивают применение препаратов этой группы.

Улучшению метаболических процессов в печени и ее функции способствуют оротат калия, цитохром С, рибоксин. Разработана методика внутрипеченочного рибоксин-электрофореза в сочетании с назначением внутрь калефлона, что дает лучшие результаты, чем пероральное назначение одного из этих препаратов.

 

Таблица 13

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

регуляторы моторики

ферментные препараты

холекинетики, холеретики

фитотерапия

витаминотерапия  

 

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты (панзинорм-форте, мезим-форте, трифермент, панкурмен, панкреатин), которые замещают дефицит собственных энзимов, уменьшают нагрузки на пищеварительную систему, устраняют отрыжку, метеоризм, дисфункцию кишечника. Их назначение особенно показано при сопутствующих поражениях поджелудочной железы, которая у большинства больных с ВГ втягивается в патологический процесс.

Препараты холекинетического действия – сорбитол, сульфат магния, мегабил – довольно часто назначаются в острый период ВГ, поскольку не только устраняют спазмы сфинктеров желчевыводящих путей, не усиливая синтез желчи, но и имеют выраженное послабляющее действие. В результате этого уменьшаются проявления холестаза и кишечной аутоинтоксикации.

Определенное послабляющее действие проявляет также синтетический дисахарид лактулоза. Тем не менее основное значение имеет ее влияние на синтез и вывод из организма низкомолекулярных соединений азота. Не изменяясь в тонкой кишке, лактулоза попадает в толстую, где способствует закислению кишечного содержимого. Этот дисахарид не расщепляется грамнегативными микроорганизмами, но ферментируется лактобактериями, которые изменяют состав кишечной микрофлоры в пользу микробов, не продуцирующих аммиак. Молочная и уксусная кислоты, которые образуются из лактулози, вызывают осмотическую диарею. В результате уменьшается всасывание аммиака в кровь, благодаря уменьшению времени пребывания его в кишечнике и преобразованию в неадсорбированный ион аммония.

При комбинированном применении с лактулозою неомицин не понижает ее ферментацию, но угнетает интенсивность гнилостных процессов и размножения бактерий в кишках. Блокируя ферментативную активность микробов, которые синтезируют аммиак, он усиливает способность лактулозы предотвращать развитие печеночной энцефалопатии.

Показания к назначению химиотерапевтических средств – наличие воспалительных изменений в желчевыводящих путях. При легком течении холецистохолангита можно ограничиться двухнедельным курсом никодина, в случае значительных изменений лечат антибиотиками или нитрофурановыми препаратами.

У 5-20 % реконвалесцентов сохраняется умеренная гипербилирубинемия. Для коррекции пигментного обмена можно использовать фенобарбитал в сочетании с цианокобаламином. Положительный эффект проявляется в снижении концентрации обеих фракций билирубина в крови и уменьшении желтухи. С этой же целью можно использовать зиксорин, седуксен или кордиамин. Синхронно назначают спазмолитики – но-шпу и др.

Назначение желчегонных средств (холеретиков) противопоказано в острый период и не всегда оправдано в реконвалесценции, их эффективность убедительно не доказана даже при холестатической форме ВГ.

Фитотерапия. Отвар цветов тмина песочного наряду с желчегонным действием значительно повышает кислотность и потому показан больным с гипоацидным гастритом. Отвар кукурузных рылец лучше всего нормализует химический состав желчи, синхронно существенно снижает аппетит. Поэтому его целесообразно назначать больным с ожирением.

Общеупотребительны при ВГ витаминные препараты (преимущественно внутрь), хоть потребность в них у большинства больных можно компенсировать за счет сбалансированной диеты. Витамины А, С и Е имеют выраженные антиоксидантные свойства и влияют на иммунные процессы.

Реконвалесцентов выписывают из стационара при соблюдении таких условий: удовлетворительное самочувствие и отсутствие жалоб, исчезновение желтухи и нормальные или близкие к норме размеры печени, уровень билирубина в сыворотке крови в норме или не превышает 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ повышена не больше как в 2-3 раза.

Лицам, которые перенесли острый гепатит А или Е, показано диспансерное наблюдение на протяжении 3-6 мес.

Они подлежат ежемесячному осмотру врачом, освобождению на это время от тяжелого физического труда и профилактических прививок. Не желательны плановые операции, противопоказаны гепатотоксические препараты и алкогольные напитки.

После перенесенных острых гепатитов В, С, D и G диспансерное наблюдение длится до 12 мес. и дольше. Ежеквартально осуществляется врачебный осмотр и лабораторное исследование (определение уровня билирубина и его фракций, активности сывороточной АлАТ, показателя тимоловой пробы, маркеров ВГ). Если через 6 мес. и позднее сохраняются клинико-биохимические признаки гепатита и продолжают определяться маркеры активной вирусной репликации, больной подлежит углубленному комплексному обследованию с пункционной биопсией печени для подтверждения формирования ХГ, его пато-морфологических особенностей и разработки соответствующей лечебной тактики.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение придают раннему выявлению и изоляции больных. Необходимо максимально учитывать начальные симптомы болезни, наличие безжелтушных, субклинических и инаппарантных форм, обращать особое внимание на больных с хроническими заболеваниями печени, обследовать их на маркеры ВГ. Всех больных с ВГ регистрируют в территориальной СЭС, в адрес которой присылают срочное сообщение.

За лицами, которые были в контакте с больными гепатитами А и Е, на протяжении 35 дней со дня разъединения ведут систематический медицинский надзор: каждую неделю опрашивание, термометрия, клинический осмотр с определением размеров печени и селезенки, оценка цвета склер, кожи и мочи, определение активности АлАТ, реакции мочи на билирубин.

За контактными относительно гепатитов В, С, D, G наблюдают в течение 6 мес. Особое внимание уделяют клинико-эпидемиологическому и лабораторному обследованию доноров крови, в частности выявлению у них маркеров ВГ. К сожалению, высокая стоимость специальных исследований побуждает в практических условиях определять только HBsAg и анти-HCV. К донорству не допускают: лиц, что в прошлом перенесли ВГ, независимо от давности болезни; имеют HBsAg и/или анти-HCV в сыворотке крови; заболевания печени, в том числе неясной этиологии; контакт в семье или в квартире с больным ВГ в течение последних 6 мес.; реципиентов донорской крови, ее препаратов и органов.

В эпидемическом очаге гепатита А детям и беременным вводят донорский иммуноглобулин в первые 7-10 дней контакта или дают мефенаминовую кислоту – индуктор эндогенного ИФН-образования. За границей получен иммуноглобулин направленного действия против ГВ, что целесообразно применять в группах высокого риска заражения, но в Украине этого препарата нет. Предсезонную профилактику гепатита А у детей проводят в эпидемиологически неблагополучных населенных пунктах с уровнем заболеваемости свыше 12 на 1000 лиц.

В эпидемических очагах гепатитов А и Е проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Учитывая фекально-оральный механизм заражения, добиваются улучшения благоустройства населенных пунктов, ужесточают контроль за общественным питанием и водоснабжением, борьбу с мухами, пропаганду личной гигиены.

Для предотвращения парентерального заражения вирусами гепатитов необходимо шире использовать медицинские и лабораторные инструменты одноразового применения, строго придерживаться правил полноценной достерилизационной обработки и стерилизации медицинского колющего и режущего инструментария, обследовать на инфицированность медицинский персонал, беременных, осуществлять контроль за донорской кровью и ее препаратами.

Создана вакцина против ГВ. 20-летнее применение подтвердило высокую эффективность прививок. Наиболее популярны вакцины “Енджерикс-В” фирмы “Сміт Кляйн Бичем” и H-B-VAX II фирмы “Мерк Шарп и Доум”. В первую очередь вакцинации подлежат лица, которые относятся к группам высокого риска заражения ГВ. Схема иммунизации взрослых предусматривает 3 прививки и ревакцинацию через 7 лет. Детям вакцину вводят поэтапно: 4 раза на первом году жизни, дальше согласно с календарем прививок и наконец в возрасте 11 лет, учитывая рост заболеваемости среди подростков.

Разработаны высокоэффективные вакцины против гепатита А “Хаврикс-А” фирмы “Сміт Кляйн Бичем” и “Аваксим” фирмы “Пастер Мер’є Кеннот”, а также рекомбинантная вакцина против гепатита Е. В первую очередь иммунизация рекомендуется детям тех регионов, где очень высокий уровень заболеваемости. Недавно фирма “Сміт Кляйн Бичем” начала выпускать комбинированную вакцину против гепатитов А и В.

 

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ/СПИД (AIDS)

http://www.eurolab.ua/diseases/420/

http://www.u-hiv.ru/hiv-obzor.htm

http://proteflazid.com.ua/top/virusni-zahvoryuvannya/vil-infektsiya/

http://bolezni.by/osnovnye-infektsii/213-vich-infektsiya

ВИЧ-инфекция/СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением иммунной системы и развитием оппортунистических инфекций и опухолей.

История изучения заболевания началась зимой 1981 г., когда в Лос-Анжелесе, Нью-Йорке и Филадельфии (США) среди молодых мужчин-гомосексуалистов были выявлены больные с редкими заболеваниями – пневмоцистной пневмонией (5) и саркомой Капоши (26). Собственно говоря, эти болезни были известны и раньше, но они регистрировались, в основном, у стариков и имели относительно благоприятное течение. Здесь же молодые люди погибли, при их обследовании было выявлено резкое снижение иммунитета. С легкой руки журналистов, заболевание было названо «синдромом приобретенного иммунодефицита». Тогда же СПИД окрестили болезнью четырех «Н» – по заглавным буквам английских слов – гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин (наркоманы), выделив тем самым группы риска для новой болезни.

Возбудитель был выделен почти одновременно группой Л. Монтанье (Институт Пастера, Париж) и Р. Галло (Национальный институт рака, США), обоих ученых признано первооткрывателями вируса СПИДа.

Интересны гипотезы возникновения болезни. Предполагали, что вирус получен в условиях лаборатории и предназначен для использования в качестве бакоружия. Однако это предположение не выдерживает критики с учетом длительности инкубационного периода, возможных путей передачи. Более вероятно природное происхождение СПИДа. В 1985 г. исследователи из Гарвардского университета выделили сходный вирус от африканских зеленых мартышек; кстати, он обнаружен у обезьян в природных котловинах Центральной Африки, где сосредоточены месторождения радиоактивных руд (рис. 1).

 

Рис. 1. Африканская зеленая мартышка.

 

Возможно, повышение радиоактивного фона вызвало появление мутанта, который и стал возбудителем СПИДа.

ВИЧ/СПИД быстро распространяется по планете. По последним данным, в мире живет около 40 млн инфицированных (больных?); за это время (с 1981 г.) успело умереть 16-20 млн человек, т.е. всего около 60 млн. В Украине на 1.01.07 р. – около 105 тыс. В мировой статистике учитывается число больных СПИДом, в СНГ регистрируются как больные СПИДом, так и носители ВИЧ (поэтому данные о заболеваемости трудно сопоставимы).

По распространенности заболевания, по катастрофическим последствиям (нравственным, социально-экономическим, демографическим) как для больных, так и для общества, ВИЧ/СПИД называют «чумой» ХХ, а теперь уже и ХХI века.

Этиология. Возбудитель – вирус иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), Т-лимфотропный ретровирус III типа, способный вызывать иммунодепрессивные и неопластические заболевания человека после длительной латенции. ВИЧ-1 распространен во всех странах света, ВИЧ-2 – преимущественно в Западной Африке. Относится к семейству ретровирусов. Его наследственная информация записана в РНК, а поражает он клетки, имеющие в своей структуре ДНК. В своем нуклеокапсиде вирус имеет геном в виде двухцепочной РНК и специальный фермент – обратную транскриптазу, или ревертазу (позволяющий переписать информацию с РНК вируса в ДНК клетки-мишени). Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов (gp 41, gp120, gp160 и др.), определяющих тропность вируса к разным клеткам хозяина и являющихся специфическими маркерами ВИЧ. Маркером ВИЧ является также ядерный р24.

Геном ВИЧ включает в себя 3 структурных гена, характерных для всех ретровирусов, и 6 регуляторных, обеспечивающих усиление репликации, активирующих и замедляющих синтез структурных белков вируса.

ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значительно превышающей таковую у вируса гриппа, что затрудняет разработку методов специфической профилактики болезни.

 

Рис. 2. Электронограмма вируса иммунодефицита человека.

 

Рис. 3. Схема строения ВИЧ

 

Структурные компоненты вируса, обладая разными антигенными свойствами, вызывают синтез специфических антител, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов.

Вирус проявляет тропность к клеткам, несущим на мембране особые белковые структуры – CD4-антигены, в первую очередь Т-хелперам, моноцитам крови и тканевым макрофагам, клеткам микроглии, кожным клеткам Лангерганса (в последних вирус сохраняется длительно, иногда годы).

ВИЧ очень чувствителен к нагреванию – инактивируется при 56 °С за 30 мин, при кипячении – сразу. На него губительно действуют 70° спирт, обычные дезинфицирующие средства. Вместе с тем, вирус длительно сохраняет жизнеспособность в высушенном состоянии. Относительно стойкий к действию ионизирующих и ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, которые заразны в течение всей жизни.

Возбудитель находится во всех секретах и экскретах организма, но преимущественно в сперме и крови. Единственно доказанный механизм передачи – раневой, или контактный. В рамках этого механизма передача возбудителя осуществляется разными путями: естественными – 1) при половом контакте, 2) от беременных, которые имеют вирус, к плоду (вероятность до 20 %; перинатальное заражение детей происходит в 20 % трансплацентарно, 50-70 % – во время родов, 20-30 % – при грудном вскармливании); искусственными – 3) при переливании крови и некоторых ее фракций (особую группу составляют больные гемофилией – для приготовления одной партии криопреципитата, который они с профилактической целью получают 2 раза в год, используется кровь от 2 до 15 тыс. доноров), пересадке донорских органов (известен случай, когда от СПИДа погиб больной после успешной пересадки сердца; выяснилось что донор был ВИЧ инфицирован), искусственном оплодотворении (только в США ежегодно таким путем рождается около 20 тыс. детей); во время парентеральних диагностических, лечебных и иных вмешательств инструментами, загрязненными кровью больных или носителей. Воздушно-капельный, трансмиссивный, фекально-оральный пути передачи вируса, а также возможность заражения в быту не доказаны.

Возможны внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции (в Элисте, столице Калмыкии, в 1988 г. в республиканской детской больнице произошло заражение 26 детей – лишь один из них получал переливание плазмы, остальные – при парентеральных манипуляциях, по-видимому, нестерилизованным инструментарием. В дальнейшем некоторые из этих детей в связи с трудностями диагностики и по тяжести состояния были переведены в Волгоград, Ростов-на-Дону, Москву, Ленинград, Нижний Новгород; за 2 года число случаев внутрибольничных заражений достигло 270!

Вероятность заражения при половых контактах с инфицированным партнером составляет 1-3 %, при парентеральных манипуляциях (инъекционные потребители наркотиков) – до 30 %, при переливании инфицированной донорской крови и ее компонентов – 100 %, профессионального заражения медработников – не более 0,1-0,4 %.

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции/СПИДу всеобщая. Группы высокого риска заражения составляют: гомосексуалисты, проститутки, лица с неупорядоченными половыми связями; инъекционные наркоманы; лица, получавшие трансфузии крови и ее препаратов, после пересадки органов, оперативных вмешательств, частых инъекций лекарств; половые партнеры больных СПИДом и вирусоносителей; дети, родившиеся от инфицированных матерей. Не исключена возможность профессионального заражения медицинского персонала, особенно хирургических профессий, медсестер, работников клинических лабораторий, службы крови.

Количество больных СПИДом составляет 10-20 % от числа ВИЧ-инфицированных. Самая высокая заболеваемость наблюдается в США. В Центральной Африке ежегодно поражается до 2 % населения, уже есть небольшие села, жители которых почти вымерли от СПИДа.

В Украине, начиная с 1994 г., прирост больше чем на 80 % идет за счет инъекционных потребителей наркотиков. К сожалению, по темпам прироста заболеваемости (не по количеству случаев) Украина сейчас занимает одно из первых мест в мире. В последние годы число наркоманов среди вновь выявленных ВИЧ-инфицированных сократилось до 60 %, однако вирус «переселился» на обычные слои населения, индикатором чего служит выявление ВИЧ-инфекции среди беременных.

Патогенез

Gp120 вируса тесно связывается с CD4 клеток-мишеней, мембраны вируса и клетки сливаются (с участием gp41 и «кофактора слияния»). С помощью обратной транскриптазы вирусная РНК превращается в ДНК и образовавшаяся ДНК-копия встраивается в геном клетки в виде провируса (с участием фермента ВИЧ интегразы). Для дальнейшей репликации необходим синтез вирусных белков, который осуществляют собственные ферменты клетки-хозяина, их сборка на клеточной мембране с образованием незрелой вирусной частицы. Вирусная протеаза расщепляет длинные цепи белков и ферментов незрелого вирусного сердцевинного компонента, что приводит к образованию полного вириона и дальнейшей генерализации процесса.

Рис. 4. Схема репликации ВИЧ в клетке:

1 – прикрепление вируса к оболочке клетки; 2 – впрыскивание в клетку молекулы РНК, несущей наследственную информацию; 3, 4 – превращение молекулы РНК в ДНК под действием фермента обратной транскриптазы; 5 – встраивание молекулы ДНК в геном клетки (Т-хелпера); 6, 7 – синтез молекул РНК вируса СПИДа и белковых молекул для новых вирусных оболочек; 8 – отрыв созревающих вирусов СПИДа от клетки; 9 – попадание нового вируса СПИДа в кровь и лимфу (Монтанье Л., Брюне Ж.Б., Клацман Д. // Наука и жизнь. – 1986. – № 6).

Интенсивное размножение вирионов сопровождается их выходом через цитоплазматическую мембрану клетки, образованием в ней «дырок», через которые изливается содержимое клетки и она погибает – цитопатический эффект (прямая деструкция и цитолиз инфицированной клетки).

Взаимодействие gp120 и CD4 способствует образованию синцития, т.е. слиянию мембран инфицированных и неинфицированных клеток (так называемый гроб для лимфоцитов), в силу чего клетки утрачивают свои физиологические функции, обусловливая этим инактивацию иммунокомпетентных клеток, в частности Т-хелперов.

Выявлен ряд факторов, активирующих экспрессию генов ВИЧ. К ним относятся факторы, активирующие Т-лимфоциты: специфические антигены (например, вирусы группы Herpes), неспецифические антигены (митогены типа ФГА), цитокины (ФНО, некоторые интерлейкины, γ-ИФН), бактериальные иммуномодуляторы. К активаторам экспрессии ВИЧ относятся ГК, УФО, перекись водорода, свободные кислородные радикалы, а также беременность. К негативным регуляторам, тормозящим репликацию вируса, относятся интерфероны, трансформирующий фактор роста.

Основной мишенью ВИЧ-инфекции являются Т-хелперы (95 %), вирус разрушает материальную основу клеточного иммунитета, что делает больного практически беззащитным перед любой инфекцией. Снижается иммунный контроль за образованием атипичных клеток, вследствие чего часто развиваются опухоли. Возможно и прямое онкогенное действие вирусов на определенные ткани.

Чем активнее CD4+-клетки, тем выше процесс репродукции вируса.

Страдает и гуморальное звено иммунитета. Несмотря на то, что наблюдается поликлональная активация В-лимфоцитов с гиперпродукцией иммуноглобулинов, нет адекватного ответа на аллогенные и аутоантигены.

Наряду с иммунными нарушениями возникает поражение нервной системы – микроглия представляет собой одну из клеток-мишеней; частое развитие оппортунистических инфекций (токсоплазмозные, герпетические энцефалиты) и опухолей (лимфома мозга и др.).

Клиника

Инкубационный период колеблется от одной недели до 5-6 лет. У 90 % инфицированных антитела к ВИЧ выявляются в первые 3 мес., еще у 5 % – до 1 года от момента инфицирования. У детей он короче, чем у взрослых. После заражения при половом контакте он обычно короче, чем при переливании крови.

У 30-90 % инфицированных уже через 2-4 нед. после заражения наблюдается стадия первичных клинических проявлений (острый ретровирусный синдром) в виде горячки, острого тонзиллита, фарингита, шейного лимфаденита или генерализованной лимфаденопатии (рис. 5, 6, 9, 10), гепатолиенального синдрома, что напоминает инфекционный мононуклеоз. Возможны расстройства кишечника, различные кожные сыпи, менингеальный синдром. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию. Через 7-10 дней начальные симптомы заболевания исчезают.

В дальнейшем наступает «выздоровление» (латентный период) или стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), т.е. отмечается только увеличение нескольких групп лимфоузлов (заднешейных, паховых, надключичных и пр.), которое длится годами. Эксперты ВОЗ считают подозрительным на СПИД увеличение 2 и больше узлов более чем в двух анатомо-топографических группах (кроме паховых), размерами больше 1 см, что длится свыше 3 мес. Так называемое носительство, латентная стадия, мононуклеозоподобный синдром и ПГЛ – все это стадии ВИЧ-инфекции.

Следующие стадии болезни характеризуются наличием СПИД-индикаторных (СПИД-определяющих) заболеваний.

Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков разработана экспертами ВОЗ (2002 г.).

І клиническая стадия: бессимптомная, персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Уровень функциональных возможностей (пациента) 1: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

 Рис. 5. Лимфаденопатия у больного с ВИЧ-инфекцией.

 

 

Рис. 6. Грибковое поражение стоп.

 

Рис. 7. Лимфаденопатия у больного с ВИЧ-инфекцией.

 

Рис. 8. Онихомикоз у больного с ВИЧ-инфекц

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 9. Саркома Капоши у больного с ВИЧ-инфекцией.

 

Рис. 10. Лимфаденопатия у больного с ВИЧ-инфекцией.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 11. Лимфаденопатия у больной с ВИЧ-инфекцией.

 

ІІ клиническая стадия: потеря массы тела меньше 10 % от начальной; минимальные поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, грибковые поражения ногтей (рис. 5, 7), рецидивирующие язвы слизистой ротовой полости); эпизод опоясывающего герпеса за последние 5 лет; рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей. Уровень функциональных возможностей (пациента) 2: симптоматическое течение, нормальный уровень повседневной активности.

ІІІ клиническая стадия: потеря массы тела больше 10 % от начальной (рис. 12, 13); немотивированная хроническая диарея больше 1 мес.; немотивированная горячка больше 1 мес. (постоянная или периодическая); кандидоз ротовой полости; волосатая лейкоплакия слизистой полости рта; туберкулез легких, развившийся в течение года, предшествовавшего осмотру; тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония). Уровень функциональных возможностей (пациента) 3: в течение месяца, предшествовавшего осмотру, пациент проводит в постели около 50 % дневного времени.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 12. Синдром истощения при СПИДе.

 

 

Рис. 13. Синдром истощения при СПИДе

 

IV клиническая стадия: синдром истощения (кахексии) на фоне ВИЧ-инфекции; пневмоцистная пневмония; церебральный токсоплазмоз; криптоспоридиоз с диареей больше 1 мес.; внелегочный криптококкоз; ЦМВ-инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки или лимфоузлов; инфекция, вызванная вирусом простого герпеса с поражением внутренних органов или хроническим (больше 1 мес.) поражением кожи и слизистых оболочек; прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия; любой диссеминированный эндемический микоз; кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными видами микобактерий; сальмонеллезная септицемия (кроме S. typhi); внелегочный туберкулез; лимфома; саркома Капоши (рис. 8, 13); ВИЧ-энцефалопатия. Уровень функциональных возможностей (пациента) 4: в течение 1 мес., предшествовавшего осмотру, пациент проводил в постели больше 50 % дневного времени.

СПИД не имеет собственной клиники, его симптоматика связана с развивающимися оппортунистическими инфекциями и/или опухолями.

Наиболее частые оппортунистические инфекции при СПИДе – кандидомикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, гистоплазмоз, пневмоцистоз.

 

Blastomyces dermatitidis (causes blastomycosis)

 

Coccidioides immitis (causes coccidioidomycosis

 

Histoplasma capsulatum (causes histoplasmosis)

Рис. 14-17. Наиболее частые возбудители оппортунистических инфекций при СПИДе:.14 – Blastomyces dermatitidis; 15 – Coccidioides immitis; 16 – Histoplasma capsulatum; 17 – Pneumocystis carinii.

 

В зависимости от поражения различных органов и систем, выделяют легочную, церебральную, кишечную, диссеминированную и неопластическую формы СПИДа. По частоте вторичных поражений при СПИДе первое место занимает пневмоцистная пневмония – интерстициальное воспаление с вялым течением, которое у половины больных является непосредственной причиной смерти.

 

Рис. 18. Пневмоцистная пневмония.

 

В тропиках и субтропиках значительно чаще выявляется туберкулез, вызванный птичьим типом микобактерий. Поражение легких может быть также обусловлено криптококками, стронгилоидами, токсоплазмами, легионеллами, цитомегаловирусами, герпетической инфекцией. Они также нередко приводят к заболеванию пищеварительной и центральной нервной системы.

Второе место среди вторичных поражений при СПИДе занимает множественная геморрагическая саркома Капоши (рис. 13).

Она проявляется многочисленными пятнами темно-коричневого или вишневого цвета (до 5 см), сосудистыми узелками и бляшками, которые рассеяны по коже головы и туловища, а не только на стопах и голенях, как это бывает у лиц преклонного возраста при идиопатической форме, могут поражаться также слизистые оболочки ротовой полости, желудка, кишок. Преобладают формы с множественными очагами, тенденцией к быстрому разрастанию и метастазированию по лимфатической системе; типичны образование язв, опухолевых бляшек и присоединение гнойной инфекции. Течение злокачественное, летальность высокая, продолжительность жизни больных чаще не превышает 1,5 лет. Саркома Капоши и пневмоцистная пневмония в отдельности или в комбинации составляют около 90 % всех вторичных проявлений СПИДа.

Рис. 19. Саркома Капоши при СПИДе.

 

     

Рис. 20. Саркома Капоши при СПИДе.

 

  

Рис. 21. Кандидоз полости рта у        Рис. 22. Волосистая лейко-

больного со СПИДом.                           плакия языка

 

В 90 % случаев при СПИДе наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде менингитов, энцефалитов, абсцессов, лимфомы головного мозга, сосудистых поражений, деменции. Часто выявляются воспалительные и некротические процессы в сетчатке глаза, рак ротовой полости и прямой кишки.

Для детей, больных СПИДом, характерны высокая частота тяжелых бактериальных инфекций с развитием сепсиса, пневмонии, менингита, абсцессов, синуситов, отита. Из воспалительных очагов выделяют пневмококки, стафилококки, гемофильную палочку, эшерихии, клебсиеллы, кандиды, менингококки, сальмонеллы. В случае внутриутробного заражения у ребенка на 1-м году жизни можно наблюдать такие изменения развития: микроцефалию, дизкранию, квадратный лоб, плоскую спинку носа, пучеглазие, голубые склеры, малые массу и длину тела при рождении, задержку психомоторного развития. Прогрессирующая при этом энцефалопатия осложняется параличами. Часто возникает лимфоидный интерстициальный пневмонит (ЛИП), не связанный с присоединением оппортунистических инфекций. Продолжительность жизни больного СПИДом без АРТ не превышает 5 лет.

В 1993 г. Центр контроля за заболеваниями (США) предложил классификацию ВИЧ-инфекции/СПИДа с учетом уровня CD4-лимфоцитов в крови больного (1 – >500 в 1 мкл, 2 – 499-200, 3 – <200) (табл. 1). К категории А относятся серопозитивные лица с бессимптомным течением ВИЧ-инфекции, острой первичной инфекцией или ПГЛ. Категория В (манифестная) – преСПИД, категория С – собственно СПИД (СПИД-индикаторные состояния). Диагноз СПИДа можно поставить лишь при содержании CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл крови.

 

Таблица 1

Классификация ВИЧ-инфекции (CDC, США, 1993 г.)

Уровень CD4-клеток	Клинические категории
	А. Бессимптомная, острая ВИЧ-инфекция или периферическая генерализованная лимфаденопатия	В. Манифестная, но не А и не С	С. СПИД-индикаторные состояния
>500/мкл 499 – 200/мкл <200/мкл	А1 А2 А3	В1 В2 В3	С1 С2 С3

 

Диагностика

Диагностика СПИДа опирается на эпидемиологический анамнез. Подозрительны в отношении возможности заражения гомосексуалисты, наркоманы, лица, которые имеют внебрачные половые связи, в особенности с выходцами из стран тропической Африки, Карибского бассейна, США, Западной Европы. Особого внимания заслуживает парентеральный анамнез – переливания крови и ее компонентов, трансплантация органов, оперативные вмешательства, искусственное оплодотворение, инвазивные инструментальные исследования, профессиональные факторы.

К наиболее важным клиническим критериям СПИДа нужно отнести значительную потерю массы тела, лимфаденопатию, продолжительную горячку, стойкую диарею, если они длятся свыше месяца, деменцию.

Симптомокомплекс, что напоминает СПИД, нуждается в исключении факторов, которые приводят к иммунодефициту, – профессиональных, бытовых, медикаментозных, лучевого поражения, гематологических заболеваний, сахарного диабета, тяжелых инфекций.

Для подтверждения диагноза необходимо лабораторное исследование больного. СПИДу присуща выраженная лимфопения (ниже 1500 клеток в 1 мкл крови), что стабильно сохраняется на протяжении болезни и не поддается лечению стимуляторами лимфоцитопоэза, а также лейкопения, анемия и тромбоцитопения.

Разработаны и широко используются диагностикумы для определения антител к ВИЧ. Выделение и идентификация самого вируса могут быть выполнены только в специализированных лабораториях, занимают много времени и удаются достаточно редко.

При подозрении на СПИД для уточнения диагноза необходимо взять кровь для исследования в ИФА на антитела к вирусу. При положительной реакции исследования повторяют. Результат считают положительным, если в двух повторных – в обоих, или из трех – в двух анализах выявлены антитела. ИФА очень чувствителен, но недостаточно специфичен. Поэтому для окончательного подтверждения диагноза серопозитивную кровь направляют для дальнейшего исследования в реакции иммуноблотинга, которая высокоспецифична, но сложна в техническом отношении. Результат иммуноблотинга считается положительным при выявлении у больного не менее чем трех специфических маркеров ВИЧ-антител к p24, p18, gp41, gp120, gp160 и пр. Антитела к структурным белкам ВИЧ можно выявить также методом радиоиммунопреципитации.

С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют также содержание РНК ВИЧ в плазме крови пациентов; ПЦР позволяет обнаружить вирус при наличии одной инфицированной клетки из 5000.

Для исследования иммунитета следует брать гепаринизированную кровь. Для СПИДа характерно тяжелое поражение клеточного иммунитета, что проявляется в уменьшении соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры ниже 0,9 (в норме 1,5-2,2) за счет уменьшения хелперов. Выявляется нечувствительность лимфоцитов к влиянию митогенов – фитогемагглютинину и конканавалину А. Резко угнетены кожные реакции замедленной гиперчувствительности на распространенные антигены: туберкулин, стрептокиназу, столбнячный и дифтерийный антигены и пр. В то же время резко увеличивается содержание иммуноглобулинов, в особенности классов IgА, IgG, IgE, количество циркулирующих иммунных комплексов. Продукция интерферона снижена.

Лабораторное обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД проводится лишь с согласия пациента.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего необходимо исключить другие иммунодефицитные состояния: врожденные иммунодефициты, вторичную иммунологическую недостаточность (может возникнуть под влиянием тяжелых воспалительных и онкологических заболеваний, кровотечений, радиации, отравление некоторыми химическими веществами, лекарствами). В периоде первичных клинических проявлений нужно исключить инфекционный мононуклеоз, ОРВИ, дифтерию миндалин и ротоглотки.

Лечение

Больного СПИДом или подозрительного на эту инфекцию госпитализируют в специализированные отделения (палаты) инфекционных больниц (в том числе детских), наркологических и противотуберкулезных диспансеров и обеспечивают индивидуальными средствами лечения, гигиены и ухода, лучше разового пользования, а при отсутствии их инструменты обрабатывают как при гепатите В.

Дезинфекцию осуществляет соответственно проинструктированный персонал, работающий в масках, защитных очках и резиновых перчатках. Изоляция пациентов в боксы и полубоксы осуществляется при наличии легочных кровотечений или кровохарканья, открытых форм туберкулеза, острого течения пневмоцистной пневмонии из-за опасности для окружающих и возможности заражения новыми возбудителями самих пациентов.

Специфических методов лечения нет. В качестве этиотропной терапии используют противовирусные препараты, которые препятствуют синтезу вирусной ДНК-копии – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ – І-я группа) – AZT, диданозин, зидовудин, ставудин, ламивудин; угнетают обратную транскриптазу вируса – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ – 2-я группа) – невирапин (вирамун), ифавиренц и прекращают образование «зрелых» частиц ВИЧ из провируса, т.е. предотвращают развитие инфекционного процесса – ингибиторы протеазы (ИП – 3-я група) – індинавір (криксиван), саквінавір (фортовазе), лопінавір/ритонавір (калетра).

Нуклеозидные аналоги (азидотимидин – AZT, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин) по структуре близки к натуральным нуклеозидам – строительным компонентам нуклеиновых кислот, поэтому обратная транскриптаза ошибочно использует их для синтеза провирусной ДНК, который на этом и прерывается. Активность фермента ревертазы при этом не угнетается, и при отмене препарата процесс репликации вируса может возобновиться. AZT назначают внутрь по 2 капсулы (0,2 г) 3-4 раза в день, детям – из расчета 0,005-0,01 г/кг массы тела в сутки. Курс лечения продолжается годами, с небольшими перерывами. Препарат токсичный, во время лечения часто развиваются побочные явления, возникает резистентность к нему. К тому же препарат очень дорогой, курс лечения стоит 7-8 тысяч американских долларов.

Ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, делавердин) непосредственно угнетают активность фермента и резко замедляют превращение вирусной РНК в ДНК. Логично применение препаратов этой группы с целью профилактики заражения, в момент инфицирования, о котором пациент обычно не знает. Прямое показание – авария при оказании медицинской помощи ВИЧ-инфицированным и работе с ВИЧ-инфицированным материалом; рождение ребенка от ВИЧ-инфицированной матери; изнасилование. Препарат назначают как можно раньше – в течение первых суток после аварии. Монотерапия ингибиторами ревертазы не проводится.

Ингибиторы протеазы (индинавир, саквинавир, ритонавир) связывают активный участок соответствующего фермента, блокируя синтез вирусных белков, необходимых для формирования вирионов ВИЧ из провируса, потому показаны на всем протяжении заболевания.

В последнее время применяются комбинации антиретровирусных препаратов: два НИОТ (чаще зидовудин и ламивудин) + 1 ННИОТ (невирапин); 2 НИОТ + ингибитор протеазы ВИЧ (индинавир, инвираза); 3 НИОТ.

Показания для начала ВААРТ – CD4<200 кл/мм³, вірусная нагрузка више 55000 копій/мл или (при невозможности определения CD4) количество лимфоцитов меньше 1200 кл/мм³, а также развернутые ІІІ и IV клинические стадии ВИЧ-инфекции.

Второй подход – укрепление иммунной системы, в особенности тех ее звеньев, которые поражены вирусом. Именно так действуют интерлейкин-2, тактивин, тималин, интерферон, иммуновир, спленин, моноклональные антитела, а также пересадка вилочковой железы и костного мозга. Однако клинические наблюдения свидетельствуют о том, что иммуностимулирующая терапия нередко активизирует инфекционный процесс.

Проводится лечение сопутствующих заболеваний: при протозойных инвазиях используют бактрим, пириметамин-сульфаметаксозол, пентамедин; при микозах – амфотерицин В, при бактериальных инфекциях – соответствующие антибиотики, при герпетической инфекции – ацикловир. Используют противоопухолевые средства, а также патогенетические и симптоматические препараты.

Эффективность лечения: до применения антивирусных препаратов длительность жизни пациентов от момента манифестации СПИДа (не от заражения) до финала составляла 6 мес. – 2 года; после начала применения азидотимидина этот срок удлинился до 5 лет; при современной комбинированной терапии (HAART – высоко активная антиретровирусная терапия; с использованием нуклеозидных аналогов, ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов вирусной протеазы) – 10-15 лет. При этом больным может быть обеспечено «качество жизни» (настолько, что они могут вернуться к работе), отдаляется срок перехода ВИЧ-инфекции в СПИД, резко снижается количество оппортунистических инфекций и необходимость госпитализации, уменьшилась летальность.

Однако, все без исключения антиретровирусные препараты токсичны – часто развиваются анемия, лейкопения, лимфопения, а при использовании ингибиторов ОТ – и тромбоцитопения; миалгии и миопатии; головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, диарея; возможно развитие токсического гепатита и холелитиаза; экзантемы.

Выявленные по результатам ИФА серопозитивные лица (кроме иностранных граждан) подлежат диспансерному учету в КИЗе поликлиники. Диспансерное наблюдение проводится с их согласия с соблюдением принципов конфиденциальности или анонимности, прав и свобод граждан, определенных действующим законодательством.

На каждый случай заполняют экстренное извещение (ф. 058), которое отправляют в территориальную СЭС. Сведения о выявленных лицах вносят в журнал учета инфекционных заболеваний (ф. 060) и основную медицинскую документацию (карточку стационарного больного, историю развития ребенка, карточку донора и пр.). Вся медицинская документация помечается личным кодом пациента (вместо имени, фамилии и других данных, по которым можно идентифицировать больного) и кодом заболевания (шифр ВИЧ-инфекции/СПИДа в соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра – В20-В24, для бессимптомного носительства – Z21). СЭС направляет внеочередное извещение в вышестоящий орган здравоохранения, последний – в МЗ Украины.

Следует выяснить, не был ли серопозитивный пациент донором, где и когда он сдавал кровь на протяжении последних лет, выявить и обследовать реципиентов его крови. Лица, у которых выявлены антитела к ВИЧ, отстраняются от донорства навсегда. Забранная у них кровь подлежит уничтожению. В случае положительного результата ИФА и отрицательного иммуноблотинга пациентов обследуют повторно через 6 мес. При подтверждении положительного результата в иммуноблотинге их направляют в специализированный центр.

Серопозитивных лиц обследуют 2 раза в год инфекционист и 1 раз – терапевт (педиатр), стоматолог, дерматовенеролог, гинеколог (уролог), невропатолог, психиатр, окулист, ЛОР, больных в стадии СПИД-АК при уровне CD4<200 клеток/мкл – ежемесячно.

Для оказания консультативной помощи и психологической поддержки привлекается врач-психотерапевт или врач-психолог.

Серологическому обследованию ежегодно подлежат сотрудники инфекционных отделений, в которые госпитализируют больных и подозрительных на заболевание, а также работники лабораторий, которые проводят исследования на СПИД.

Профилактика и мероприятия в очаге

Основное направление борьбы с ВИЧ-инфекцией/СПИДом – его предотвращение. Очень важную роль в профилактике играет санитарное просвещение – население должно быть широко информировано о путях распространения СПИДа, об опасности внебрачных половых связей. Надлежит пропагандировать безопасный секс, использование презервативов при случайных половых контактах. Женщины должны знать о высокой вероятности заражения от серопозитивных половых партнеров и рождения больного ребенка.

Запрещается пользоваться чужими бритвами, лезвиями, маникюрными приборами, зубными щетками, т.к. на них могут сохраняться следы инфицированной крови. Важным условием безопасности является соблюдение гигиеничных и моральных норм. Создана сеть пунктов анонимного обследования на СПИД.

Большое значение в профилактике СПИДа имеет выявление источников инфекции и создание условий, которые противодействуют распространению болезни. Проводятся мероприятия по борьбе с проституцией, предусмотрена уголовная ответственность за намеренное заражение СПИДом. Принят закон Украины от 3.03.98 г. «О предупреждении заболевания синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД)», которым установлено право, в случае заражения ВИЧ или заболевания СПИДом, на медицинскую и социальную помощь, льготы относительно лечения, бесплатного обеспечения лекарствами, помощи при временной нетрудоспособности, а также пенсионное обеспечение граждан, заражение которых произошло вследствие выполнения медицинских манипуляций. Этот Закон относит заражение медицинских и фармацевтических работников при исполнении служебных обязанностей к профессиональным заболеваниям.

Разработана Национальная программа борьбы со СПИДом. Предусмотрено государственное обязательное страхование работников, которые оказывают медицинскую помощь населению, проводят научные исследования по проблеме вирусологии и занимаются производством вирусных препаратов, в случае инфицирования ВИЧ при выполнении ими служебных обязанностей, а также наступления в связи с этим инвалидности или смерти от СПИДа.

Любое повреждение кожи, слизистых оболочек медперсонала, загрязнение их биоматериалом пациентов при оказании им медицинской помощи и работе с ВИЧ-инфицированным материалом квалифицируется как медицинская авария.

Сразу после контакта с кровью и другими биологическими жидкостями необходимо промыть загрязненные участки кожи водой с мылом, а слизистые оболочки – чистой водой.

Факт медицинской аварии регистрируется в специальном журнале. После этого потерпевшего (с его согласия) в течение ближайших 5 дней обследуют на наличие антител к ВИЧ (код 115 – медицинский контакт). Если результат негативный, следующее тестирование проводят через 1, 3 і 6 мес. При выявлении у медработника ВИЧ-инфекции специальная комиссия решает вопрос о признании заражения профессиональным.

Сразу после аварии, не позднее 24-36 час, проводится постконтактная профилактика антиретровирусными препаратами – AZT или его аналогами в сочетании с ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы в течение 4 недель.

Обследованию на ВИЧ-инфекцию подлежат: все доноры – крови, плазмы, других биологических тканей и жидкостей; беременные; группы риска – наркоманы, гомосексуалисты, проститутки; реципиенты крови или ее препаратов; лица, имевшие контакты с больными и носителями ВИЧ и выявленные при эпидемиологическом обследовании; больные с клиническими показаниями – большие и малые симптомы СПИДа, а также больные с инфекционным мононуклеозом, гепатитами B, C, D, рецидивным опоясывающим герпесом, повторными пневмониями и туберкулезом в молодом возрасте, особенно вызванным микобактериями птичьего типа, цитомегаловирусной инфекцией, кандидозами и пр.

Учитывая риск передачи вируса с кровью и ее компонентами, проводят обследование всех доноров – при заборе крови и повторно через 3 мес. (возможно «иммунологическое окно»). Возможно заражение при переливании цельной крови, плазмы, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитів. Особенно опасны концентраты факторов свертывания VIII и IX, которые готовят из смеси крови нескольких тысяч доноров. Необходимо также обследование на ВИЧ-инфекцию/СПИД реципиентов на протяжении 3 мес. после трансфузий крови и ее компонентов, трансплантаций и тому подобное.

Беременным ВИЧ-инфицированным женщинам с целью снижения риска инфицирования плода назначают антиретровирусные препараты (зидовудин, ретровир, тимазид) с 36-й недели беременности и во время родов; их детям начинают противовирусную терапию с первых 8-12 час после рождения. Проводится в плановом порядке кесарево сечение – в 38 недель, до начала родовой деятельности и отхождения околоплодных вод. Таким женщинам не рекомендовано кормление ребенка грудью.

Передачи вируса при лечебно-диагностических манипуляциях можно избегнуть при использовании игл, шприцев, систем разового пользования; хронические больные должны иметь индивидуальные шприцы. Необходимо надежно стерилизовать медицинский инструментарий многоразового пользования, а также разрабатывать и внедрять неинвазивные методы диагностики и терапии. Персонал, обслуживающий пациента, должен пользоваться индивидуальными способами защиты.

Поскольку все ткани и жидкости больного и вирусоносителя, в особенности кровь и сперма, таят в себе опасность, их забор и исследования необходимо проводить в резиновых перчатках и специальной одежде. После выполненной работы тщательно моют руки. Лаборатории СПИДа и специализированные клинические отделения работают с соблюдением противоэпидемического режима с возбудителями II группы патогенности.

Образцы крови и прочие биологические материалы для исследования помечают словами «Осторожно – СПИД». Хранят материалы лишь в специальных емкостях с такой самой пометкой.

ВИЧ-инфицированные дети могут находиться в организованных коллективах, в том числе в домах ребенка, детских домах и школах-интернатах, на общих основаниях. Эти дети подлежат временной изоляции до выздоровления при наличии у них или других детей в группе на коже экссудативных мокнущих язв и т.п., которые не могут быть закрыты повязками или заклеены лейкопластырем.

Плановые прививки ВИЧ-инфицированным детям без клинических проявлений СПИДа проводятся в соответствии с действующим Календарем, за исключением живых вакцин, в том числе против туберкулеза и полиомиелита (последняя заменяется инактивированной полиомиелитной вакциной). Детям с диагнозом СПИДа вакцинация не проводится. По эпидпоказаниям проводится пассивная иммунопрофилактика с использованием соответствующих иммуноглобулинов.

Разрабатываются вакцины против СПИДа, первые их прототипы проходят апробацию.

http://www.likar.info/coolhealth/article-35293-profilaktika-i-lechenie-vich-infektsii/

http://sakhalinantiaids.ru/zhizn-s-vich/lechenievich-infektsiya-antiretrovirusnaya-terapiya/

http://arvt.ru/