ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTHES). КЛАСС СОБСТВЕННО КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ (NEMATODA). ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ. 

Животные — источник ос­новного белкового питания, незамени­мых аминокислот. От животных чело­век получает сырье для изготовления одежды (кожа, шерсть) и многие дру­гие продукты, в том числе и лечебные средства. Животные имеют большое значение в существовании биосферы, кругово­роте веществ в природе и экономике человека.

Медицинское значение имеют:

1) жи­вотные-паразиты — возбудители забо­леваний;

2) переносчики возбудителей заболеваний (вирусов, бактерий, жи­вотных-паразитов);

3) животные, кото­рые болеют теми же болезнями, что и человек, и, следовательно, могут быть источником заболевания для человека или являются природными «храните­лями» возбудителей болезней, к которым восприимчив человек;

4) ядови­тые животные;

 5) животные — проду­центы лекарственных веществ.

Биологические основы паразитизма и трансмиссивных болезней. В антро-побиоценозе, как и во всяком биоце­нозе, между его сочленами устанавли­ваются алиментарные связи, включа­ющие в себя продуцентов, консументов и редуцентов, т. е. организмы, мине­рализирующие органическое вещество; есть различные формы сожительства (симбиоза) как синергические, так и антагонистические. Человек, являясь сочленом антропобиоценоза, не изоли­рован от процессов, в нем протекаю­щих. С этими процессами нередко свя­заны пути распространения возбуди­телей болезней, поэтому на некоторых закономерностях, протекающих в биоценозах, остановимся несколько   под­робнее.

Формы сожительства организ­мов. Любое сожительство организмов, относящихся к различным видам, сле­дует считать симбиозом (гр. simbiosis— сожительство) который можно разделить на три категории мутуализм — обоюдополезный, положите­льный симбиоз; синойкия — симбиоз с односторонней поль­зой, без ущерба для другого партнера; паразитизм — антагонистический, от­рицательный для одного из партнеров симбиоз. Разумеется, между этими фор­мами сожительства существуют пере­ходные формы. Нередко у одних и тех же партнеров наблюдается изменение взаимоотношений. Так, для человека вегетативные мелкие формы дизенте­рийной амебы являются комменсала­ми, а вегетативные крупные ее фор­мы — паразитами.

Мутуализм (лат. mutus — вза­имный) широко распространен среди растений и животных. Например, у ко­маров, вшей, оводов, мухи цеце и ряда других насекомых в различных орга­нах имеются специальные образования, заселенные бактериями или однокле­точными грибами. Нередко эти образо­вания расположены вблизи яичников, и симбионты, попадая в яйцевые клет­ки, передаются из поколения в поколе­ние. В клетках насекомых сожители находят благоприятные условия для существования и, в свою очередь, вы­деляют вещества, способствующие пере­вариванию пищи их хозяевами.

В кишках человека постоянно оби­тает кишечная палочка , питающаяся его содержимым, одновременно с ее деятельностью свя­зан синтез в кишках витаминов груп­пы В и сдерживание развития болезне­творных бактерий (брюшного тифа, ди­зентерии).

Синойкия — сожительство, при ко­
тором один партнер использует другого
только как жилище.   

Синойкия (др.-греч. σύνοικια — сожительство; также квартирантство) — тип комменсализма, при котором один организм использует другого (его самого либо его жилище: нору, гнездо, раковину и т. п.) в качестве жилища, не принося своему «хозяину» ни пользы, ни вреда.

Например, пресноводные рыбы горчаки откладывают икринки в мантийную полость двустворчатых моллюсков (перловиц или беззубок). Развивающиеся икринки надежно защищены раковиной моллюска, но они безразличны для хозяина и не питаются за его счет. Примером синойкии служат «сообитатели» нор грызунов, использующие благоприятный для нихмикроклимат и питающиеся остатками пищи хозяев, их экскрементами, шерстью и т. д. (такое нахлебничество называют эпиойкией). В норах большой песчанки зарегистрировано 212 видов «сожителей», среди них: млекопитающие, птицы, рептилии, амфибии, моллюски, насекомые, клещи, черви и др.

 

Догель И. М.

Комменсализм (от франц. com­mensal — сотрапезник) — такой вид симбиоза, при котором один партнер использует организм другого как жилище и в качестве источника питания, но не причиняет ему вреда. Комменсализм (от лат. com — «с», «вместе» и mensa — «стол», «трапеза»; буквально «у стола», «за одним столом»; ранее — сотрапезничество) — способ совместного существования (симбиоза) двух разных видов живых организмов, при котором один из партнёров этой системы (комменсал) возлагает на другого (хозяина) регуляцию своих отношений с внешней средой, но не вступает с ним в тесные взаимоотношении. При этом, популяция комменсалов извлекает пользу от взаимоотношения, а популяция хозяев не получает ни пользы, ни вреда (например, чешуйница обыкновенная и человек), т.е. метаболические взаимодействия и антагонизм между такими партнёрами чаще всего отсутствуют. Комменсализм — как бы переходная форма от нейтрализма к мутуализму.

Паразитизм—форма анта­гонистического сожительства организ­мов, относящихся к разным видам, при котором один организм (паразит) ис­пользует другой организм (хозяина) в качестве среды обитания и источника питания, существуя за его счет, чем обычно наносит хозяину ущерб, но, как правило, не настолько значитель­ный, чтобы вызвать гибель хозяина. В. А. Догель паразитизму дает следую­щее определение: «Паразиты — это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве среды обитания и источника пищи, воз­лагая при этом (частично или полно­стью) на своих хозяев задачу регуля­ции своих взаимоотношений с окру­жающей средой».

Отличие паразитизма от хищниче­ства заключается в том, что хищник использует свою добычу однократно, при этом она погибает; паразит ис­пользует свою жертву длительно, и, как правило, она не погибает.

Скрябин К. И

Константи́н Ива́нович Скря́бин (25 ноября (7 декабря) 1878, Санкт-Петербург — 17 октября 1972, Москва) — русский и советскийбиолог, основатель отечественной гельминтологической науки, академик АН СССР (1939), ВАСХНИЛ (1935), Академии медицинских наукСССР (1944), Герой Социалистического Труда (1958), лауреат Ленинской и Сталинских премий.

Область исследований — морфология, биология, филогения, систематика, экология, эпизоотология и эпидемиология гельминтозов. Под руководством К. И. Скрябина было проведено более 300 экспедиций, результаты этих исследований имели большое значение для изучения гельминтофауны человека и животных, а также в разработке комплекса плановых оздоровительных мероприятий в медицине и ветеринарии. Скрябин открыл и описал свыше 200 новых видов гельминтов, дал обоснование 120 родам гельминтов, ввёл научные понятия:

·         дополнительные и резервуарные хозяева,

·         транзитный паразитизм,

·         симбиопаразитизм,

·         биогельминтоз,

·         геогельминтоз.

Паразитизм как биологический фе­номен. Паразитизм широко распро­странен в природе. Паразитическими организмами являются все вирусы, многие бактерии и грибы. Среди выс­ших растений также встречаются пара­зитические, поселяющиеся на других растениях, например повилика, зара­зиха и др. Из животных паразитиче­ский образ жизни ведут многие про­стейшие,   черви,   членистоногие.

Специфичность среды пита­ния паразитов. Подобно тому как для водных организмов средой оби­тания является вода, для почвенных организмов — почва, для паразитов среда обитания — другие живые ор­ганизмы. Средой по отношению к паразиту будут как органы хозяина, так и другие насе­ляющие его паразиты. Это среда пер­вого порядка. Но паразиты связа­ны и с внешней средой, окружающей хозяина (среда второго порядка), ко­торая действует на паразитов опосре­дованно,  через тело хозяина. Совокупность всех паразитов, одно­временно обитающих в каком-либо ор­ганизме, Е. Н. Павловский назвал па-разитоценозом. Поскольку в любом организме одновременно наряду с па­разитами присутствуют и другие сим­бионты, то А. П. Маркевич предложил совокупность их вместе с организмом хозяина именовать симбиоценозом. Ком­понентами симбиоценоза являются ви­русы, риккетсии, спирохеты, бакте­рии, грибы, простейшие, гельминты, членистоногие и др. Внутри симбио­ценоза между отдельными компонен­тами и организмом хозяина устанавли­ваются  сложные  взаимоотношения.

Взаимоотношения между организмом хозяина и всем комплексом симбиоце­ноза являются источником патологи­ческого процесса (болезни) в организ­ме хозяина. Очень показательны в этом отношении опыты по заражению мор­ских свинок культурой простейших возбудителей болезни амебиаза. Ког­да заражали свинок, искусственно ли­шенных кишечных бактерий, то бо­лезнь не наступала, в то время как свинки с «нормальной» микрофлорой поражались тяжелой формой заболе­вания.

Многочисленные факты убеждают в том, что заболевания, вызываемые па­разитами, развиваются вследствие мно­гообразных отношений между макро­организмом и комплексом всего сим­биоценоза. Установлено, что люди, страдающие гельминтозами (т. е. по­ражение паразитическими червями — гельминтами), более тяжело болеют туберкулезом, брюшным тифом, неко­торыми заболеваниями нервной системы и  многими  другими   болезнями.  Это обязательно должен учитывать врач и при лечении какой-либо болезни — необходимо избавлять пациента и от сопутствующих болезней, вызванных паразитическими организмами. При этом не следует забывать, что каждый организм вместе со всем своим симбио­ценозом является частью биоценоза (со всеми его биотическими и абиотически­ми факторами). Когда же дело касает­ся человека, то помимо перечисленных факторов играют роль и социальные условия.

Влияние паразита на хозяи­на. Влияние паразита на хозяина мно­гообразно. Прежде всего паразит, нахо­дясь в теле хозяина, производит меха­ническое воздействие. Так, пузырь эхи­нококка давит на органы, нарушая их функционирование.   Ленточные   черви  и аскариды могут создать кишечную непроходимость. Кишечная непроходимость может быть следствием не только механиче­ской закупорки, но и рефлекторных спазмов в ответ на раздражение стенки кишок паразитами. Печеночные со­сальщики и аскариды могут закупо­рить желчные протоки и стать причи­ной желтухи. Паразиты кишок используют часть пищи, переваренной их хозяином, что может обусловить истощение хозяина. Выделяя продукты жизнедеятельности, паразиты постоянно отравляют орга­низм ядовитыми химическими веще­ствами — токсинами. Токсины маля­рийных плазмодиев вызывают присту­пы малярии. Аскариды и анкилосто­мы вырабатывают вещества, растворя­ющие эритроциты. В специальном экс­перименте было показано, что экстракт из ленточного червя влияет на мотор­ную функцию кишок. Слюна кровосо­сущих членистоногих также обладает токсическими свойствами.

Ряд паразитов способствует проник­новению в тело хозяина других бо­лезнетворных организмов. Например, власоглавы, анкилостомы, личинки ас­кариды, нарушая целостность стенок кишок, благоприятствуют проникнове­нию болезнетворных микроорганизмов в полость тела. Возбудители некото­рых болезней проникают в организм хозяина через укусы кровососущих членистоногих, т. е. трансмиссивным путем.

Продукты жизнедеятельности мно­гих паразитов токсичны. Они приво­дят к лихорадочным приступам (при малярии), малокровию (при диффиллоботриозе), общему недомоганию, сни­жению работоспособности (при многих гельминтозах), задержке развития у де­тей (при анкилостомидозе). Патоген­ное действие паразитических червей часто выражается в аллергических ре­акциях пораженного организма, а они приводят к нарушению регулирующих систем хозяина, в частности, его нейрогуморальной системы.

Принцип взаимодействия па­разита и хозяина. Паразит и хозяин составляют  единую взаимосвязанную систему, обитающую в определенных условиях среды. Длительная совмест­ная эволюция системы паразит — хо­зяин привела к определенной взаимо­приспособленности. Между паразитом и хозяином на уровне организма возни­кают тесные взаимоотношения. Но для хозяина присутствие паразита небез­различно. Если паразиты не вызывают заболевания, то возникают защитные реакции. Так, вокруг тканевых пара­зитов (метацеркарии сосальщиков, три­хинеллы) формируются соединительно­тканные капсулы, изолирующие в из­вестной мере паразита. Возникают так­же у хозяина иммунные реакции. Тем не менее обычно ни паразит, ни хозяин не погибают. Объясняется это тем, что на видовом уровне между парази­том и хозяином имеет место взаимная адаптация, обеспечивающая существо­вание паразита и хозяина как биоло­гических видов.

Как уже отмечалось, паразитизм характеризуется антагонистическими взаимоотношениями в системе пара­зит — хозяин, однако выраженность этого антагонизма в различных систе­мах далеко не одинакова и сложилась она в процессе филогенетического раз­вития. В процессе совместной эволюции макро- и микроорганизмы как бы «при­тирались» друг к другу. В филогене­тически молодых системах паразит — хозяин имеет место более острый анта­гонизм между партнерами, в старых системах он значительно менее выра­жен. Существует мнение, что в ряде случаев сглаживание антагонизма в этой системе обусловлено биохимиче­ским сближением антигенных структур обоих партнеров. В силу этого, как правило, при гельминтозах стойкого иммунитета не возникает. Поэтому од­ними и теми же гельминтозами человек может болеть многократно, что следует иметь в виду при проведении профи­лактических мероприятий. С другой стороны, при паразитировании ряда простейших (лейшманий, трипаносом) вырабатывается стойкий иммунитет, что дает возможность проводить профи­лактическую иммунизацию.

Морфологическая адаптация паразитов. Находясь   в   организме хозяина, постоянный паразит обеспечен пищей. Связь с внешней средой, осо­бенно эндопаразитов, опосредована через организм хозяина. Вследствие этого в строении многих паразитов име­ется тенденция к упрощению. Типич­ным примером изменения организации в связи с паразитическим образом жиз­ни служит ракообразное — саккули­на. Это животное, паразитирующее в других ракообразных, утратило членистость тела, органы чувств, пищева­рительную систему. Оно состоит из бесформенного мешка, наполненного половыми железами и яйцами. О при­надлежности саккулины к классу ракообразных стало известно лишь благодаря изучению ее зародышевого развития.

Нередко упрощение организации со­провождается уменьшением размеров паразита, что способствует проникно­вению его в хозяина. Можно предпо­ложить, что у вирусов чрезвычайно мелкие размеры и упрощение органи­зации вплоть до потери клеточного строения объясняются приспособлени­ем к внутриклеточному паразитированию. У многих паразитов упрощение выражается в утрате органов чувств, а у некоторых, обитающих в кишках или крови, отсутствует пищеваритель­ная система. Наоборот, у временных эктопаразитов в кишках имеются при­способления к возможно большому на­полнению. В этом одна из причин того, что в кишках пиявок и клещей имеют­ся боковые выросты.

У паразитов хорошо развиты орга­ны прикрепления: присоски у сосаль­щиков; присоски, крючья, ботрии у лен­точных червей; цепкие конечности у ряда паразитических членистоногих и т. д. Эндопаразиты обитают в бескис­лородной среде, поэтому у них появи­лись специальные приспособления для процессов жизнедеятельности в этих условиях. У гельминтов — обита­телей кишок — клетки на поверхно­сти тела выделяют вещества, препят­ствующие перевариванию этих пара­зитов ферментами пищеварительных со­ков хозяина.

Характерными чертами паразитов являются  сильное  развитие   органов размножения и колоссальная плодови­тость, которая наблюдается вследствие двух причин. Во-первых, обильное пи­тание обеспечивает возможность ин­тенсивного размножения. Во-вторых, в результате естественного отбора вы­живают лишь те паразиты, которые приобретают способность к интенсив­ному размножению в связи с трудно­стями распространения, необходимо­стью смены хозяев и гибелью большого количества зародышей. Кроме того, яйца гельминтов к цисты простейших весьма стойки к неблагоприятным ус­ловиям абиотической среды. В результате иммунного ответа хо­зяина на поселившихся в нем парази­тов нередко у последних снижается интенсивность роста, падает продук­тивность половых клеток. На систему паразит — хозяин ока­зывают влияние факторы внешней сре­ды. Установлено, что неблагоприят­ные воздействия абиотической, биоти­ческой и социальной среды на орга­низм хозяина могут способствовать усилению патогенного действия пара­зитов.

Популяционный уровень взаи­модействия паразитов и хозяев. Численность паразитов в любой попу­ляции хозяев, как и в теле каждого отдельного хозяина, не должна превы­шать определенного уровня, противное угрожает существованию популяции хозяина, а вслед за ним и паразита. Во взаимоотношениях в системе па­разит — хозяин существует несколь­ко механизмов, основанных на прин­ципе обратной связи и поддерживаю­щих численность популяции парази­тов на определенном уровне. Иногда вслед за перенаселением популяции паразитов в теле хозяина наступает снижение роста паразитов, гибель час­ти из них,   снижение репродукции.

Для предохранения хозяев от гибе­ли в результате чрезмерного увеличе­ния численности паразитов в теле одного хозяина, в процессе эволюции появился феномен смены хозяев в жиз­ненных циклах паразитов. Так, сосаль­щик часть жизненного цикла проводит в теле моллюсков, где интенсивно раз­множается партеногенетически. Обилие паразитов может стать угрозой для жизни хозяина. Следующие стадии раз­вития сосальщики проходят в хозяевах других типов животного мира. Это спо­собствует сохранению и сосальщиков, и моллюсков.

Как отмечалось выше, на уровне осо­би паразит обычно наносит вред хозяи­ну. Но в популяции хозяев он может играть положительную регулирую­щую численность хозяев роль. Ин­тенсивное увеличение численности популяции хозяев может привести к ис­тощению ее пищевых ресурсов и по­влечь гибель всей популяции. В таких случаях обычно возникают эпизоотии (массовые заболевания животных) па­разитарных болезней. Это приводит к гибели части животных, и оптимальная численность популяции восстанавли­вается. Выживает и популяция пара­зитов. В этом проявляется положитель­ная роль паразитов (наряду с хищни­ками) в биогеоценозах. Но если можно говорить об известной положительной роли паразитизма в природных биогео­ценозах, то это никак не относится к че­ловеческому обществу. Паразитарные болезни у людей обязательно подле­жат выявлению и пролечиванию, а в человеческих коллективах должны осуществляться профилактические ме­роприятия.

Распределение паразитов в популяции хозяев подчиняется определенной закономерности.  В популяции не все особи в равной мере поражены паразитами. Обычно поражена лишь часть популяции, но  в  зараженных  особях скапливается большое число   паразитов.  Это объясняется   рядом причин: несколько различными условиями ереды, в которые попадают отдельные особи популяции хозяев и паразитов, снижением резистентности уже зараженных особей, размножением паразитов в теле хозяина (дизентерийная амеба, малярийный плазмодий в теле человека, личиночные стадии сосальщиков в теле моллюсков).

Описано более 500 тыс. видов круглых червей, обитающих в различных средах: морских и пресных водах, почве, разлагающихся и бродящих ор­ганических веществах. Многие из круг­лых червей приспособились к парази­тическому образу жизни. Ряд видов представляет медицинский интерес, яв­ляясь паразитами человека.

Для животных, относящихся к типу круглых червей, характерны

 1) трехслойность, т. е. развитие экто-, энто-и мезодермы у эмбрионов;

2) наличие первичной полости тела и кожно-мускульного мешка;

3) билатеральная симметрия;

4) вытянутое несегментированное тело, имеющее в поперечном сечении более или менее округлую форму;

5) наличие систем органов — мышечной, пищеварительной, нервной и половой;

6) раздельнополость;

7) по­явление третьего, заднего отдела пище­варительной системы с заднепроход­ным отверстием.

В систематическом отношении тип Круглые черви делится на несколько классов, из которых мы рассмотрим лишь основной класс собственно круг­лых червей (нематод). Все круглые черви, паразитирующие у человека, относятся к этому классу.

 

 

 

Класс Собственно круглые чер­ви (Nematoda).

Покровы тела и аппа­рат движения. Кожно-мускульный ме­шок нематод образован кутикулой, гипо­дермой и мускулатурой. По данным Ю. К. Богоявленского, у типичного представителя круглых червей — че­ловеческой аскариды — кутикула со­стоит из 10 слоев. Она выполняет функ­ции наружного скелета (опоры для мышц) и защиты от механических и хи­мических факторов. Залегающая под ней гиподерма состоит из сплошной массы протоплазмы: клетки с редкими ядрами и вакуолями, границ между ними нет (синцитий). Гиподерма про­низана многочисленными фибриллами. В гиподерме активно протекают обмен­ные процессы и происходит интенсив­ный биосинтез. Она же является барье­ром, задерживающим вредные для гель­минта вещества.

Под гиподермой расположена мус­кулатура, она состоит из отдельных клеток, сгруппированных в 4 тяжа про­дольных   мышц, отделенных   друг  от друга валиками гиподермы— спинным, брюшным и двумя боковыми.

Внутри кожно-мускульного мешка имеется заполненная жидкостью пер­вичная полость тела, или псевдоцель. Морфологическая особенность этой по­лости состоит в том, что она не выстла­на мезодермальным эпителием. В ней располагаются внутренние органы не­матод. Кроме того, в полости под боль­шим давлением находится жидкость, что создает опору для соматической мускулатуры. По некоторым данным, полость заполнена прозрачными клет­ками. В состав органов входит неболь­шое и, как правило, постоянное число клеток.

Пищеварительная система начина­ется ротовым отверстием, расположен­ным на переднем конце тела. Рот окру­жен тремя «губами».

 

Аскарида     человеческая (Ascaris   lumbricoides)

Пищеварительнаясистема представляет собой прямую трубку, которая делится на три отде­ла — передний, средний и задний. Пе­редний и задний отделы эктодермального происхождения, средний — энтодермального. Заканчивается кишка анальным отверстием, расположенным на заднем конце тела с брюшной сторо­ны. У некоторых видов заднепроход­ное отверстие отсутствует.

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют, что указывает на прими­тивность организации нематод. Дыха­ние совершается через покровы либо биоэнергетический процесс протекает по типу аноксибиоза (брожения).

Выделительная система своеобраз­на. Она представлена 1—2 однокле­точными кожными железами, заменив­шими протонефридии. От железы от­ходят выросты в виде двух боковых ка­налов, лежащих в боковых валиках ги­подермы. Сзади каналы оканчиваются слепо, а в передней части соединяются в один непарный канал, открываю­щийся наружу порой позади «губ». Функцией выделения обладают и осо­бые фагоцитарные» клетки, располо­женные по ходу выделительных кана­лов. В клетках накапливаются нера­створимые продукты диссимиляции, а также инородные тела, попадающие в полость тела.

Нервная система состоит из  окологлоточного кольца, от которого отхо­дят нервные стволы — спинной, брюш­ной и 2 боковых. Стволы соединены друг с другом комиссурами. Органы чувств развиты слабо. Они представ­лены органами осязания и, вероятно, органами химического чувства — бу­горками, расположенными преимуще­ственно вокруг рта, а у самцов и ося­зательными бугорками на заднем кон­це тела.

Половая система. Половые органы трубчатого строения. У самки они обычно парные, у самца — непарные. Мужской половой аппарат состоит из семенника. За ним следует семяпровод, переходящий в семяизвергательный ка­нал, открывающийся в заднюю кишку. Женский половой аппарат начинается правым и левым яичниками, далее идут правый и левый яйцеводы в виде трубок большего диаметра, правая и левая матки, имеющие наибольший диаметр. Обе матки соединяются в общее вла­галище, открывающееся наружу на брюшной стороне. Размножение толь­ко половое.

Развитие. Оплодотворенное яйцо на­чинает развиваться в матке, но оконча­тельное формирование личинки у боль­шинства видов происходит только вовнешней среде при доступе кислорода воздуха. У некоторых нематод наблю­дается живорождение. Рост и развитие личинок сопровождаются рядом по­следовательных линек, при которых личинка освобождается от старой ку­тикулы, заменяемой новой. Для жиз­ненного цикла паразитических круг­лых червей типично у большинства видов отсутствие смены хозяев.

Вопрос о происхождении круглых червей не может считаться полностью решенным.

Своеобразная организация круглых червей говорит о том, что они являются обособленной ветвью филогенетиче­ского древа животного мира, проис­шедшей от одного из классов плоских червей — ресничных червей (турбеллярий). Для решения вопроса о проис­хождении этого типа большой интерес представляет небольшая группа свободноживущих круглых червей, объ­единяемых   в класс брюхоресничных.

Это очень мелкие черви, обитающие в воде. По своему строению они зани­мают промежуточное положение между турбелляриями и нематодами. С пер­выми их сближают ресничный покров, выделительная система в виде прото-нефридиев, особенности строения нерв­ной системы и полового аппарата, со вторыми— строение (редукция) мышеч­ной системы, наличие первичной по­лости тела и задней кишки. Это дает основание предполагать происхожде­ние круглых червей от турбеллярий. Брюхоресничные являются боковой ветвью этого ствола эволюции.

Происхождение круглых червей свя­зано с рядом ароморфозов, к числу которых следует отнести первичную полость тела, прогрессивное развитиепищеварительной системы, появление особей мужского и женского пола. Биологическому прогрессу круглых червей благоприятствует также плот­ная кутикула, позволяющая им оби­тать в различных условиях внешней среды.

Аскарида     человеческая (Ascaris   lumbricoides) — возбудитель аскаридоза

Локализация — в тонких кишках.

Морфологические особенности. По­ловозрелые самки аскарид достигают в длину 40 см, самцы — 15—25 см. Тело цилиндрическое, суженное к концам. У самца задний конец тела спирально закруглен на брюшную сторону. Яйца аскариды окружены толстой бугристой оболочкой,   имеют  овальную   форму.

 

Аскарида     человеческая (Ascaris   lumbricoides)

 

Географическое распространение — практически повсеместное.

 

 

Строение аскариды     человеческой (Ascaris   lumbricoides)

Жизненный цикл. Аска­рида человеческая — геогельминт, па­разитирует только у человека. Оплодо­творенные яйца аскариды выводятся из организма хозяина с фекалиями. Для их развития необходим свободный кис­лород. Во внешней среде при оптималь­ной температуре 24—25 °С они дости­гают инвазионной зрелости примерно за 24 дня. В зависимости от колебаний температуры и влажности сроки могут изменяться. К этому времени в яйце заканчивается формирование подвиж­ной личинки. Яйца аскариды рези­стентны к неблагоприятным внешним условиям и могут сохранять жизне­способность до 6 лет и более. Они ус­тойчивы к разным химическим веще­ствам, но быстро погибают под дей­ствием высокой температуры. Темпе­ратура +60 °С убивает их в течение 1—2 мин, +70 °С — за несколько се­кунд.

Инвазионное яйцо аскариды чело­век чаща всего проглатывает с немы­тыми овощами или ягодами. В кишках из яйца освобождается личинка, кото­рая проделывает миграцию в организме человека. Она прободает стенку, кишки, попадает в сосуды и с током венозной крови через пе­чень, правое предсердие, желудочек проникает в легкие. Для дальнейшего развития личинке аскариды необходим свободный кислород. В легких из ка­пилляров личинка проникает в легоч­ные альвеолы, а затем в бронхи и тра­хеи. Отсюда личинка поднимается в глотку и со слюной может быть снова проглочена. Миграция длится около двух недель. Попав вторично в кишки человека, личинка аскариды через 2— 3 месяца превращается в половозрелую форму. Самка аскариды выделяет еже­суточно до 240 тыс. яиц. Живет она около года. Число аскарид, одновре­менно паразитирующих в кишках человека, может достигать несколько сотен.

 

 

 

Аскарида     человеческая (Ascaris   lumbricoides)

 

 

Патогенное значение и диагностика. Продукты жизнедеятельности аскарид токсичны для человека. У больных аскаридозом отмечаются головная боль, общая слабость, раз­дражительность, снижение работоспособности Аскариды могут стать причиной кишечной непроходимости, что требует немед­ленного хирургического вмешательства.

Аскариды могут вызывать повреждение стенки тонкого кишечника, непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, бронхит, очаговые пневмонии, кровохарканье, заболевания печени и поджелудочной железы. Аскариды свободно продвигаются по ходу желудочно-кишечного тракта, поэтому могут заползти в органы дыхательной системы, вызвав тем самым удушье. Существует вероятность проникновения червей в лобные пазухи, мочеполовые органы, слезно-носовой канал, евстахиеву трубу, среднее ухо, наружный слуховой проход, околопочечную клетчатку и червеобразный отросток. 

 

 

Аскарида     человеческая (Ascaris   lumbricoides)

 

Спазматическая кишечная непроходи­мость может быть вызвана токсинами или механическим раздражением про­изводимым даже одной аскаридой. Про­никновение аскарид в желчный проток влечет за собой развитие желтухи, в печень— абсцессы. Мигрирующие ли­чинки разрушают ткань легкого и вы­зывают аллергические реакции. Диаг­ноз ставится при обнаружении яиц в фекалиях.

Яйцо аскариды     человеческой (Ascaris   lumbricoides)

Ранняя диагностика может быть поставлена на стадии мигрирующих личинок (исследование мокроты и иммунологические методы).

Профилактика. Меры личной про­филактики: соблюдение правил лич­ной гигиены, тщательная очистка и мытье овощей, фруктов и ягод перед употреблением в пищу. Овощи и яго­ды, употребляемые сырыми, рекомен­дуется подвергать термической обра­ботке. При этом необходимо хорошо помыть растительные продукты чистой, холодной водой, затем опустить их на 2—3 с в кипяток или на 8—10 с в го­рячую воду (70—76 °С) и после этого промыть холодной водой. Таким обра­зом овощи, ягоды, фрукты и другая зелень будут полностью обезврежены от яиц аскарид, власоглавов и других геогельминтов, а также многих пато­генных бактерий. Термическая обра­ботка продуктов должна проводиться -непосредственно перед употреблением в пищу.

Меры общественной профилактики: санитарно-просветительная работа, благоустройство туалетов. Не следует удобрять огороды и ягодники свежимичеловеческими фекалиями, не прошед­шими компостирования, а также ис­пользовать для удобрения свежие сви­ные испражнения. Хотя свиная аска­рида не паразитирует в кишках чело­века, миграция личинок может проис­ходить в его организме и вызвать болезненные состояния.

О с т р и ц a (Enterobius vermicularis)— возбудитель энтеробиоза

Локализация- Паразитирует в ниж­нем отделе тонких кишок.

Географическое распространение — повсеместное.

Морфофизиологические особенности. Острица — небольшой червь белого цвета. Длина самок около 10 мм, самцов — 2—5 мм. Задний конец те­ла самца спирально закручен. Яйца острицы бесцветны, несимметричны, уплощены с одной стороны. Питаются острицы содержимым   кишок.

О с т р и ц a (Enterobius vermicularis)

 

Жизненный цикл. Острица — пара­зит только человека. Смены хозяев нет. Самка со зрелыми оплодотворенными яйцами спускается к анусу, преимуще­ственно ночью, когда ослабевает тонус его сфинктера, выходит наружу и от­кладывает на кожу промежности чело­века от 10 до 15 тыс. яиц, после чего погибает. Ползание острицы по коже вызывает зуд.

 О с т р и ц a (Enterobius vermicularis) (яйцо)

Яйца острицы на коже человека достигают инвазионности через 4—6 ч. Лица, страдающие энтеробиозим, во сне расчесывают зудящие места. Яйца попадают на пальцы, осо­бенно скопляются под ногтями. С рук они могут быть занесены в рот самим же больным (аутореинвазия), а также рассеиваются по белью и окружающим предметам. Продолжительность жизни острицы около 1 месяца. Если в этот период не наступит новое заражение, возможно избавление от остриц и без специального лечения.

Этеробиоз — наиболее широко рас­пространенный гельминтоз! Это объяс­няется особенностями развития ост­рицы и механизмом передачи. Яйца созревают быстро. Оптимальными для них являются условия, обычные для жилища человека, где они к тому же могут накапливаться. Заражение и ау­тореинвазия легко осуществляются при нарушении элементарных правил ги­гиены.

 

О с т р и ц a (Enterobius vermicularis) , самец

Патогенное значение и диагностика. Энтеробиоз влечет за собой неспокой­ный сон, недосыпание, вследствие этого ухудшается успеваемость школьников, понижается трудо­способность, иногда острицы заползают в червеобразный отросток (аппендикс) острицы могут стать причиной воспа­ления его. Диагноз ставится при на­хождений выползающих остриц, а так­же    яиц  в  соскобах с  перианальных складок или в отпечатках на липкой ленте. В испражнениях больных энтеробиозом острицы и их яйца чаще все­го отсутствуют.

 

О с т р и ц a (Enterobius vermicularis) , самка

 

Профилактика. Тщательное соблю­дение правил личной гигиены, сани­тарное просвещение. Особенно важно прививать гигиенические навыки детям, следить за чистотой их рук и ногтей. Больным детям на ночь реко­мендуется надевать трусики, которые утром необходимо стирать и влажными гладить горячим утюгом. Рекомендуют людям, зараженным острицами, перед сном прикладывать тампон из сухой ваты к анальному отверстию, тогда выползающие острицы откладываютяйца на тампон и не вызывают зуда. В детских коллективах на период сна больных энтеробиозом детей следует изолировать от здоровых. Необходимасистематическая влажная уборка помещений. При тщательном проведе­нии профилактических мероприятий можно достигнуть значительного успе­ха  в оздоровлении  детского коллектива.

 Власоглав         человече­ский   (Trichocephalus   trichiurus) — возбудитель трихоцефалеза.

Локализация. Слепая кишка, верх­ние отделы толстой кишки.

Географическое распространение.. Ши­рокое,  практически  повсеместное.

 

Морфофизиологические особенности. Власоглав имеет 3—5 см в длину. Го­ловной конец значительно уже заднего и нитевидно вытянут. Задний конец самца спирально закручен. Яйца вла­соглава по форме напоминают бочо­ночки. Паразитирует власоглав в тол­стых кишках, питается кровью, пе­редний (тонкий) коонец его тела глубоко погружен в слизистую оболочку киш­ки, как бы ее прошнуровывает. Про­должительность жизни власоглава — 5—6 лет, самка ежесуточно выделяет около 60 тыс. яиц.

Власоглав         человече­ский   (Trichocephalus   trichiurus) (яйца)

Жизненный цикл. Власоглав — па­разит только человека. Смены хозяев нет. Яйца власоглава с фекалиями больного выносятся во внешнюю среду и развиваются в почве.

В яйце развивается личинка, дости­гающая инвазионной зрелости при тем­пературе 25—30 °С примерно за 25— 30 дней. Но из яйцевых оболочек ли­чинка выходит только в кишках чело­века, когда он проглатывает инвазион­ное яйцо. Развитие власоглава, в отли­чие от аскариды, протекает без мигра­ции. Заражение происходит главным образом при употреблении загрязнен­ных яйцами овощей, ягод и другой пищи или воды.

Жизненный цикл власоглава

 Патогенное значение и диагностика. Болезнетворное действие власоглава заключается в интоксикации, вызываю­щей нервные расстройства, малокровие. Больные испытывают боли в области живота. Нарушение целостности стенки кишок благоприятствует всасыванию токсинов из их полости. Власоглавы могут вызвать воспалительный процесс в червеобразном отростке.

При лечении трихоцефалеза от врача требуется настойчивость, так как вла­соглав не питается веществами кишок и вводимые в него препараты на вла­соглава не действуют.

Диагноз ставится при обнаружении  яиц в фекалиях.

Профилактика — та же, что и при аскаридозе.

Кривоголовка (Ancylostoma duodenale) —возбудитель анкилосто­моза

Локализация — двенадцатиперстная кишка. Географическое распространение. Ан­килостомоз распространен преимуще­ственно в странах с субтропическим и тропическим климатом. В СНД стре­чается в Закавказье, Средней Азии. В умеренном климате очаги анкилосто­моза могут возникать в шахтах.

 

Ancylostoma duodenale

Ancylostoma duodenale

Морфофизиологические особенности. 

Анкилостомы—черви красноватого цвета. Длина самки — 10—18 мм, сам­ца — 8—10 мм. Передний конец ис­кривлен на спинную сторону, откуда и название паразита. Паразитирует в двенадцатиперстной кишке человека. На переднем конце червя расположена ротовая капсула с 4 зубцами. Капсу­лой кривоголовка захватывает неболь­шой участок слизистой оболочки кишки прикрепляясь к ней, питается кровью. Яйца анкилостомы овальные, с притуплёнными полюсами, покрыты тон­кой, прозрачной оболочкой. Продол­жительность жизни паразита — 4— 5 лет.

Ancylostoma duodenale (личинка)

 

Жизненный цикл. Геогельминт. Па­разитирует только у человека. Оплодо­творенные яйца с фекальными массами выводятся во внешнюю среду. Приблагоприятной температуре уже через сутки из яиц выходят личинки, называемые рабдитными. Они еще не инвазионные. Передняя кишка личинок на этой стадии имеет длинный пищевод и шаровидный бульбус, снабженный жевательными пластинками. Рабдитные личинки во внешней среде пита­ются фекалиями и другими гниющими органическими веществами. Личинки 2 раза линяют. При второй линьке кутикула отслаивается, но не сбрасы­вается, так что личинка остается как бы в чехле.

В это же время происходит пере­стройка передней кишки, приобретаю­щей цилиндрическую форму. На этой стадии личинки становятся инвазион­ными (филяриевидные). В организм че­ловека личинки могут попасть двумя путями: через рот с загрязненной пищей и водой или активно внедрившись через кожу. В человеческом организме совершают миграцию. Через кровеносные сосуды они проникают в сердце, затем в легкие, дыхательные пути, глотку, проглатываются со слю­ной и попадают в пищевод, желудок, а затем в двенадцатиперстную кишку. Поскольку заражение происходит при соприкосновении с почвой, поражают­ся преимущественно те, кто постоянно соприкасается с землей (рабочие чай­ных плантаций, огородники, земле­копы, шахтеры и др.).

 

Ancylostoma duodenale (яйцо)

Ancylostoma duodenale (перкутантное проникновение)

Для развития яиц и личинок анки­лостомы необходимы определенные ус­ловия. Помимо доступа кислорода обязательна высокая влажность и сравнительно высокая тёмпература (опти­мум — 30—32° С). Это ограничивает географическое распространение анкилостомоза, так как для развития этого гельминта требуются условия с жарким климатом. Благоприятные для анкилостомы микроклиматические условия (тепло и влажность) могут соз­даваться в шахтах.

Патогенное значение и диагностика. Болезнетворное действие анкилостом обусловлено потерей крови, которой они питаются, и интоксикацией про­дуктами жизнедеятельности паразита. Появляются также боли в области двенадцатиперстной кишки, расстройство пищеварения, общее недомогание, го­ловная боль, апатия, ослабление па­мяти, истощение, у детей замедляется развитие.

Профилактика. Личная профилак­тика заключается в том, что в очагах анкилостомоза нельзя ходить по земле без обуви, общественная  в выяв­лении и лечении больных в районах распространения этого заболевания, устройстве туалетов особого типа (це­ментирование приемников) и общем коммунальном благоустройстве населенных пунктов (канализация, водо­
провод). Личинки анкилостомы могут быть уничтожены в почве при удобрении ее хлоридом калия.

Н е к а т о р (Necator americanus) — возбудитель некатороза — заболевания, клинически не отличимого от анкило­стомоза.

 В связи с этим анкилостомоз и некатороз объединяют в одну группу заболеваний — анкилостомидозов. Рас­пространен некатороз в тропическом и субтропическом поясах, преимуще­ственно в Азии и Южной Америке.

Н е к а т о р (Necator americanus)

 

Некатор морфологически и биологиче­ски имеет большое сходство с Ancylo–stoma duodenale, но размеры его не­сколько менше.

Мелкий червь бледно розового цвета, длина самки 9—12 мм, самца 7—9 мм. Передний конец изогнут в виде крючка и загнут дорзально. Имеют 4 выступающих бочкообразных зуба. В ротовой капсуле находятся две режущие пластинки полулунной формы.

Взрослые гельминты паразитируют в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки. Для фиксации к стенке червь использует приспособление ротовой капсулы. Самка выделяет в сутки около 15 тысяч яиц. Яйца овальные, размером 0,06 × 0,04 мм, содержат в себе по 2—4 бластомера.

Вылупление яиц происходит во внешней среде при оптимальных условиях через 1—2 суток. Из них выходят рабдитовидные свободноживущие личинки. Через 7—10 дней они принимают филяриевидную форму и становятся способными к инфицированию на протяжении 7—8 недель, сохраняясь в почве.

Источник заражения — больной человек. Механизм заражения — перкутанный: проникновение личинок некатора в организм человека происходит преимущественно чрескожно. При контакте с кожей личинка сбрасывает окружающий её защитный чехлик и активно внедряется, достигая кровеносных сосудов. С током крови в течение 3—5 дней личинки разносятся по всему организму: проникают влёгкие, альвеолы, бронхи, трахею и ротоглотку, где проглатываются и попадают в кишечник. Среднее время жизни в кишечнике человека — 4 года.

Диагноз ставится так же, как и при анкилостомозе.

Н е к а т о р (Necator americanus)

 

Попавшие в организм человека личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулёзные, везикулезные, пустулёзные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отёкам конечностей.

При попадании возбудителей в двенадцатиперстную кишку, происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии.

Через 8-10 недель после заражения из организма больного человека выделяются половозрелые яйца гельминтов.

Инкубационный период длится 40-60 суток.

При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитиебронхита, плеврита, пневмонии.

В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояниеаллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Паразитирование некаторов в желудочно-кишечный тракте приводит к развитию дуоденита с изжогой, отсутствию или усилению аппетита, иногда извращению вкуса (желанием есть, например, глину), тошноты, рвоты, болям в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.

Зубцами паразиты прикрепляются к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые вызывают гипохромную железодефицитную анемию. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).

Поражается ЦНС, появляется вялость. Больные отстают в умственном и физическом развитии.

Профилактика — та же, что и при анкилостомозе.

Угрица  кишечная (Strongyloides stercoralis)—возбудитель стронгилоидоза.

Локализация — в тонких кишках

Угрица  кишечная (Strongyloides stercoralis)

Географическое распространение. За­болевание, вызываемое угрицей, ши­роко распространено в странах с жар­ким климатом, но встречается и в уме­ренном поясе. В СНД оно зарегистрировано в Закавказье, Сред­ней Азии, встречается также в Молда­вии, на Украине, в ряде районов России.

Морфофизиологические особенности. Угрица — очень мелкий червь. Самка паразитического поколения имеет в длину 2—3 мм, самцы — 0,7 мм. У сам­цов задний конец тела заострен и заг­нут на брюшную сторону. Из яиц в кишках хозяина выходят личинки, име­ющие пищевод с двумя расширениями.

Жизненный цикл очень сложен, свя­зан с существованием свободноживущих и паразитических поколений. Уг­рица паразитирует только у человека.Геогельминт.

Инвазионные филяриевидные личинки проникают через кожу, реже проглатываются с пищей. Они попадают в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в сердце, а затем в легкие. Уже в альвеолах часть личинок пре­вращается в половозрелые формы. Из  дыхательных путей угрицы попадают в рот и заглатываются, после чего пара­зитируют в тонкой и двенадцатиперст­ной кишках. Оплодотворение происхо­дит в бронхах, трахее или кишках. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых в кишках человека выходят рабдитные личинки. С фека­лиями они выбрасываются наружу.

Во внешней среде рабдитные ли­чинки питаются разлагающимися ве­ществами, линяют, превращаются в филяриевидных, достигают инвазионной зрелости. Помимо этого пути развития у кишечной угрицы возможны еще два: 1) часть рабдитных личинок в почве пре­вращается в самцов и самок свободно-живущего поколения, питающегося ор­ганическими веществами. Свободноживущие самки оплодотворяются, откла­дывают яйца, из которых выходят раб­дитные личинки. В зависимости от ус­ловий среды личинки могут превраща­ться или в половозрелые формы следу­ющей свободноживущие генерации или в филяриевидных личинок, способных заразить человека;

2) рабдитные ли­чинки могут задержаться в кишках и после линьки переходят в филяриевидную стадию, которая, не выходя из организма человека, проделываетвесь цикл развития в его органах.

Угрица  кишечная (Strongyloides stercoralis)

Патогенное значение и диагностика. В результате проникновения личинок через кожу на ней могут возникать вос­палительные процессы. У больныхстронгилоидозом нарушается нормаль­ная работа пищеварительной системы, иногда наступает истощение. Диагно­стика основана на обнаружении ли­чинок в свежих, еще теплых фека­лиях.

Симптомы стронгилоидоза варьируют в широких пределах в зависимости от остроты болезни и индивидуальной реакции организма. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая инфекция и синдром Лёффлера, хроническая инфекция с желудочно-кишечными проявлениями, асимптоматическая аутоинфекция, симптоматическая аутоинфекция и синдром гиперинфекции с диссеминацией (распространением) паразитов по всему организму .

У иммунокомпетентных лиц стронгилоидоз обычно принимает асимптоматическую или наиболее мягкую форму.

У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения кортикостероидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему організму^. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая заражение крови (паразитемия), менингит, миокардит и др.

Симптомы могут быть очень разнообразными: боли в эпигастрии, вздутие живота, поносы и запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита, потеря веса, анальный зуд. В классических случаях стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, чередуется с запорами. Стронгилоидоз – важная причина отставания в развитии детей с пониженным иммунитетом.

Длительная инвазия может приводить к нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике и синдрому мальабсорбции. Симптомы могут напоминать целиакию, включаястеаторею, гипоальбуминемию и периферические отёки.

Обусловлены миграцией личинок через альвеолы. Возникают примерно у 10% больных. Первичная инфекция может проявляться хрипами в лёгких и небольшим кашлем.

Миграция большого количества личинок приводит к пневмониту, напоминающему синдром Лёфлера. Симптомы включают продуктивный кашель, иногда с кровью, одышку и повышение температуры.

Стронгилоидоз может также проявляться симптомами, сходными с бронхиальной астмой и пневмонией.

Первичные кожные проявления обусловлены проникновением личинок. Чаще всего страдает кожа ног, но возможно появление высыпаний на любых участках, контактировавших с землёй. Сыпь представляет собой волдыри розово-красного цвета, овальной формы, возвышающиеся над поверхностью кожи. Они меняют форму, сопровождаются сильным зудом и «ползут» по коже со скоростью 5 – 15 см в час, в результате чего образуются линейной формы высыпания (larva currens). Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней, затем исчезает, но может появляться вновь, как аллергическая реакция при аутоинвазии новыми поколениями личинок.

Угрица  кишечная (Strongyloides stercoralis) (личинка)

Профилактика   стронгилоидоза   такая же, как и при анкилостомозе.

 Трихинелла (Trichinella spiralis) — возбудитель  трихинеллеза  

Локализация. Личинки трихинелл живут  исчерченной (поперечно-поло­сатой) мускулатуре, а половозрелые трихинеллы — в тонких кишках чело­века и животных, залегая между вор­синками и лишь передним концом проникая  в .лимфатические cоcуды.

Трихинелла (Trichinella spiralis) — возбудитель  трихинеллеза 

Географическое распространение. Эпизодически трихинеллез встречается повсеместно, но преимущественно в определенных природных очагах.

Морфофизиологические особенности. Трихинелла — очень мелкий гельминт. Самка имеет в длину 2,6—3,6 мм, са­мец — 1,4—1,6 мм.

Трихинелла (Trichinella spiralis)

 

Жизненный цикл. Кроме человека трихинеллы паразитируют у свиней, крыс, собак, кошек, волков, медведей, лис и многих других млекопитающих. Любое животное, в организме которо­го живут трихинеллы, является одно­временно окончательным и промежу­точным хозяином. Половозрелые три­хинеллы живут в тонких кишках 1,5— 2 месяца. После копуляции в кишках хозяина самцы погибают, а самки за время своей жизни отрождают около 1500—2000 живых личинок, после чего погибают. Личинки проникают в лим­фатическую систему, а затем током кро­ви разносятся по всему организму, но локализуются только в определенных группах мышц: диафрагме, межребер­ных, жевательных, дельтовидных, ик­роножных. Период миграции продол­жается от 2 до 6 недель. Проникнув в мышечные волокна, личинка свер­тывается спиралью и через 2—3 не­дели покрывается оболочкой, которая в дальнейшем (примерно через год)обызвествляется. В формировании обо­лочки принимают участие и ткани организма хозяина. В обызвествленных капсулах личинки сохраняют жиз­неспособность многие годы.

Личинки трихинеллы

Для превращения личинок в поло­возрелые формы они должны попасть в кишки другого хозяина. Например, трихинеллезную крысу может съесть другая крыса, кошка, собака, свинья или другое животное, тогда трихинел-лезные капсулы под действием пище­варительных ферментов растворяются, а личинки в течение 2—3 дней достигают половой зрелости.

Человек заражается, употребляя в пищу свинину или мясо других живот­ных, зараженных трихинеллой: мед­ведя, дикого кабана, барсука и др. Термическое воздействие, которому подвергается мясо при обычной кули­нарной обработке, трихинелл не уби­вает.

Личинки трихинеллы

 

Патогенное значение и диагностика. У человека клинические проявления трихинеллеза бывают различными: от бессимптомных форм до смертельного исхода, что зависит главным образом от числа проглоченных личинок. Инку­бационный период длится от 5 до 45 дней.

Личинки трихинеллы

 

 Диагноз ставится на основании клинических симптомов (отеки век  и лица, лихорадка, эозинофилия, мышечные боли), а также при исследовании кусочков икроножных мышц на  на­личие паразитов. Применяются имму­нобиологические реакции.

Для трихинеллеза характерна высо­кая температура, головная и мышечные боли, кишечные  расстройства,  общая слабость. Смертельный исход у челове­ка наступает при наличии 5 личинок на 1 кг массы тела, иногда для этого до­статочно всего лишь 10—15 г мяса.

Больной трихинелезом

 

Профилактика, Не следует употреб­лять в пищу мясо, не прошедшее вете-ринарно-санитарной   экспертизы.   Ме­ры общественной профилактики опре­деляются тем, что заражение трихинеллезом   происходит    главным   образом  через мясо свиней. Необходимо содер­жать свиней в условиях, исключающих ; возможность поедания трупов зараженных животных. Свинина и мясо диких животных должны обязательно иссле­доваться на трихинеллез. Необходимопроводить санитарно-просветительную работу.

 

Личинки трихинеллы

 

Ришта (Dracunculus medinensis) — возбудитель дракункулеза.

Локализация. Подкожная клетчатка, около суставов преимущественно ниж­них конечностей.

Географическое распространение. Ирак, Индия, тропическая Африка и ряд других стран. В нашей стране дра­кункулез ликвидирован в 1932 г. бла-годаря исследовательской и практиче­ской деятельности Л. М. Исаева (1886—1964).

Морфофизиологические особенности. Нитевидная самка достигает в длину от 30 до 150 см при толщине 1 1,7 мм. Дли­на самца 12—29 мм, толщина—0,4 мм.

Жизненный цикл связан со сменой хозяев. Окончательный хозяин — че­ловек, иногда собака, промежуточ­ный — циклоп.

 

 

Находясь в подкожной клетчатке окончательного хозяина, ришта обра­зует шнуровидный валик, на конце ко­торого формируется пузырь, заполнен­ный некротическими массами. После прорыва пузыря обнаруживается пе­редний конец паразита. Самка ришты живородящая. При обмывании язвы водой она отрождает множество личинок, выбрасываемых струей.

Циклоп

Дальнейшее развитие личинок про­исходит в том случае, если они попа­дают в водоем и проглатываются цикло­пом. В теле циклопа осуществляется дальнейшее развитие и образуются ли­чинки— микрофилярии. При питье сы­рой нефильтрованной воды окончатель­ный хозяин (человек, собака) может проглотить циклопа, пораженного микрофилярией. В желудке окончатель­ного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты прободают стенку кишки и затем проникают в под­кожную клетчатку, где достигают половой  зрелости примерно через год.

Цикл развития ришты изучен рус­ским зоологом и путешественником А. П. Федченко (1868).

Патогенное значение и диагностика. Дракункулез проявляется в виде зуда и затвердения в местах локализации паразита. При локализации возле су­ставов больной лишается возможности ходить. Язвы болезненны: кроме того, они могут сопровождаться вторинной инфекцией. В поздней фазе забо­левания до появления язв диагноз может быть поставлен при наличии хорошо заметных извитых валиков под кожей в местах локализации паразита.

Профилактика. В существующих за­рубежных очагах дракункулеза не сле­дует пить некипяченную или нефильт­рованную воду. Общественная профилактика заключается в охране мест во­доснабжения (хаузы), запрещении ку­пания в них, коммунальном благоуст­ройстве населенных мест (водопровод).

 

 

Цикл развития ришты

 

Инвазионная стадия – личинка. В желудке человека личинки высвобождаются, проникают сквозь его стенку в брюшную полость и активно мигрируют в межмышечную соединительную ткань и в подкожную клетчатку. Самцы погибают через 3 мес. Оплодотворенные самки созревают в течение 6 месяцев, мигрируют подкожной и мышечной клетчаткой в участки тела, часто контактирующих с водой. Патогенное действие: токсико-аллергическая; поражения тканей и присоединения вторичной инфекции.

Клиника. Начальный период болезни (миграция) проходит без заметных проявлений. В месте локализации паразита постепенно развиваются отек и болезненность тканей, кожный зуд. На это время может повыситься температура, появиться крапивница, тошнота, рвота вследствие токсико-аллергического воздействия паразита. На коже образуется пузырь, который постепенно увеличивается по размерам (2-7 см в диаметре). Впоследствии отек исчезает, под кожей в виде шнура может определяться ришта.

Пузырь вскрывается с образованием округлой язвы, на дне которой находится головной конец гельминта.

Удаление ришты

Диагностика. Клиническая: осмотр больного. Если паразит погиб, он может быть обнаружен при рентгеноскопии. Лабораторная: обычно не нужна. Серологические реакции проводят в случае атипичной локализации.

Лечение. Удаление паразита путем постепенного намотка на марлевый валик.

В сутки извлекают несколько сантиметров, поэтому процедура занимает от 10 до 20 дней, в зависимости от длины паразита. При разрыве возможны выраженная аллергическая реакция и некроз тканей. Профилактика. Личная: кипячение воды.

Общественная: выявление и лечение больных, благоустройство водоемов, оборудования отдельных источников питьевой воды, уничтожение циклопов в открытых водоемах диметилдитиокарбоматом цинка, санитарно-просветительная работа.

 Филярии (круглые черви семей­ства Filariidae) — возбудители филя-риозов. Они имеют удлиненное ните­видное тело, утончающееся к концам. Размеры очень мелкие. Биогельминты. Развитие происходит со сменой хозяев. Человек — окончательный хозяин.

 

Заражение филяриатозами происходит трансмиссивным путем. Взрослые фи­лярии паразитируют в различных ор­ганах; самки живородящи.

Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови и активность их подчинена суточному ритму. У видов, распространяемых комарами, микрофилярии в перифе­рических кровеносных сосудах обычно появляются ночью, а распространяе­мых слепнями — днем, т. е. тогда, когда активны насекомые-переносчики.Насекомые вместе с насасываемой кро­вью больного человека поглощают и микрофилярии.

 В теле промежуточно­го хозяина личинки развиваются в мышцах и жировом теле, дважды ли­няют и, достигнув инвазионной зрело­сти, проникают в колющий ротовой аппарат насекомого. При насасывании крови человека они активно внедряют­ся в его кожу и проникают в кровенос­ное русло и лимфатическую систему.

 

Филяриоз

Wuchereria  bancrofti — возбудитель вухерериоза. Размеры самки около 80—100 мм, самца около 40 мм. Единственный окончательный хозяин — человек, промежуточный — комары родов Anopheles, Culex, Aedes и др. Взрослые филярии в теле челове­ка живут до 20 лет, локализуются в лимфатических сосудах и узлах. Обычно самцы и самки переплетаются между собой, образуя клубок. Самки рождают микрофилярии, которые миг­рируют из лимфатической системы в кровеносную. Продолжительность их жизни около 70 дней. Если они при сосании крови человека попадут к про­межуточному хозяину — комару, тоздесь в зависимости от температурных условий, цикл развития длится от 8 до 35 дней.

Возбудители вухерериоза – Wuchereria Bancrofti, бругиоза – Brugia malayi.

 Вухерериоз   широко  распространен в тропических странах Азии, Африки, Америки, отмечен в Австралии.

Начальная стадия заболевания про­является в лихорадке, сыпи на коже, отеках отдельных органов. Через 2— 7 лет появляются расширения вен и лимфатических сосудов, наконец, наступает элефантиаз (слоновость) — сильное деформирующее и обезображи­вающее увеличение различных частей тела, чаще всего ног, половых органов, у женщин — грудей.

Хронически протекающие трансмиссивные биогельминтозы, в начальной стадии характеризующиеся лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом (воспаление ткани яичка), фуникулитом и абсцессами аллергической природы, а в поздней стадии – развитием слоновости конечностей и грудных желез, хилурии (наличие лимфы в моче) или гидроцеле (водянка яичка).

Возбудители вухерериоза – Wuchereria Bancrofti, бругиоза – Brugia malayi.

Они имеют удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина самок вухерерий равна 80-100 мм, их диаметр – 0,2-0,5 мм, длина самцов – около 22 мм, диаметр – 0,1-0,3 мм. Brugia malayi несколько мельче. Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин Brugia malayi – человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева и специфические переносчики – различные виды комаров. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических узлах и сосудах; личинки днем циркулируют в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека до 17 лет, личинки – до года.
Источником заражения вухерериозом служит человек. Механизм передачи – трансмиссивный. Вухерериоз широко распространен во влажных районах тропической и субтропической зон. Бругиоз – в странах Юго-Восточной Азии. Развитие личинок в комарах продолжается 8-35 дней, в зависимости от температуры внешней среды.

При уколе комара инвазионные формы личинок попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение личинок в половозрелые особи происходит спустя 3-18 мес. после попадания их в организм человека. 
В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. При бессимптомных формах вухерериоза и бругиоза паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с таки формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них личинок в периферической крови. Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов приводит их к сужению, облитерации, нарушению тока лимфы. В лимфатических сосудах возникают очаги некроза, скопление макрофагов, эозинофилов, с последующим развитием фиброза. Клубки из переплетенных между собой филярий могут затруднить отток лимфы или полностью его перекрыть. Вследствие деструктивных изменений лимфатического аппарата, длительных лимфангитов и лимфаденитов может развиться слоновая болезнь. В результате деятельности паразитов и при их распаде образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями.

Первые признаки заболевания появляются в виде аллергических проявлений (острая стадия) через 3 месяца после заражения. На коже, особенно руках, появляются болезненные эритемы; в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах увеличиваются лимфоузлы.
Через 2-7 лет болезнь вступает во вторую (хроническую) стадию, которая может проявляться слоновостью конечностей, хилурией (наличием лимфы в моче), гидроцеле (водянка яичка). Фазы обострения периодически сменяются фазами относительного благополучия. В период обострения в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации, высокая температура и ссыльные головные боли. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. 
Третья (обструктивная) стадия болезни характеризуется слоновостью. Слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита. Ноги могут достигать огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях. Из осложнений возможен сепсис, перитонит, гнойное воспаление гениталий.

Основывается на характерной клинической картине. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в крови. Личинки появляются в крови не ранее чем через 9 мес. после заражения. Используется также внутрикожная проба с антигеном из Dirifilaria repens (филяриатозы собак). Болезнь характеризуется длительным течением. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции.

Brugia  malayi — возбудитель бругиоза. Размеры самки около 55 мм, самца — около 22 мм. Самки живоро­дящие. Окончательный хозяин для не­которых штаммов — человек, для дру­гих еще и некоторые животные: дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны. Промежуточные хозяева — комары Anopheles, Aedes и др. Жизненный цикл паразита и вызываемое заболева­ние сходно с вухерериозом. Распро­странен в ряде стран Азии.

L о а 1 о а —  возбудитель лоаоза. Раз­меры самки около 50 мм, самца — около 30 мм. Окончательный хозяин — че­ловек, но, возможно, могут быть и не­которые обезьяны. Промежуточный хо­зяин — слепни рода Chrysops. В слеп­нях микрофилярии достигают инва­зионной зрелости через 7—10 дней.Распространен лоаоз в зоне влажных тропических лесов Западной и Цент­ральной Африки.

Болезнь проявляется в аллергиче­ской реакции (лихорадка, зуд кожи), через 1—3 года появляется «опухоль», подкожная и внутриглазная миграция взрослых гельминтов, чему сопутству­ют кожный зуд, отек век и конъюнк­тивы, сильные боли в глазу; проник­новение паразитов в уретру вызывает сильные боли.

Хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз. Характеризующийся отеком мягких тканей, поражением конъюнктив, серозных оболочек и половых органов. 
Возбудитель лоаоза – Loa loa – белые полупрозрачные нематоды длиной 30-70 мм; длина личинок 250-300мкм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяином и переносчиком – слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и пол серозными оболочками; личинки обитают в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких.
Источником инфекции служит зараженный человек. Развитие личинок в организме человека заканчивается за 7-20 дней. Наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в Центральной Африке.

Сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов ведет к развитию аллергических проявлений, активное передвижение паразитов в тканях вызывает местное раздражение и воспалительные реакции.

Инкубационный период обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. Заболевание начинается с появления сыпи, повышения температуры тела, болей в конечностях. В последующем передвижение гельминтов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опущением век и резкими болями.

Основывается на характерной клинической картине. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в крови. При проникновении филярий под конъюнктиву глаза они легко выявляются визуально.

Onchocerca  volvulus — возбудитель онхоцеркоза. Размеры сам­ки около 33—34 мм, самца — от 19 до 42 мм. Окончательный хозяин — толь­ко человек, промежуточные хозяева — мошки рода Simulium. В теле промежу­точного хозяина личинки паразита до­стигают инвазионной зрелости в тече­ние 6—7 дней. Продолжительность жизни взрослых гельминтов в теле че­ловека до 20 лет, отдельных генерацій личинок (микрофилярий) 1—3 года. Онхоцеркоз широко распространен в странах Африки, очаги его имеются и в тропической зоне Америки.

   

Патогенное значение имеют как взрослые паразиты, так и микрофиля­рий. Онхоцеркоз проявляется в виде подкожных поражений, связанных с реактивным разрастанием соединитель­ной ткани вокруг погибших и живых гельминтов. Но наиболее характерная черта заболевания — поражение глаз, нередко приводящее к потере зрения. Предполагается, что в Африке онхоцер-козом болеют не менее 20 млн. человек, из которых около 1—2 % ослепли.

Хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.
Возбудитель – Onchocerca volvulus – имеет нитевидное, утончающееся к концам тело. Размеры самки 350-500мм, диаметр – 0,27-0,35 мм самцов – 19-42 мм, диаметр – 0,13-0,21 мм.
Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяином и переносчиком – самки мошек рода Simulium. Половозрелые онхоцерки паразитируют в фиброзных узлах под кожей, под апоневрозом мышц и надкостницей; личинки обитают в поверхностных слоях кожи, глазах, реже в лимфатических узлах, внутренних органах и очень редко в крови.
Источником инвазии служит зараженный человек. Развитие личинок в организме человека заканчивается за 6-7 дней. Наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в Центральной Африке и Латинской Америке.

Личинки, паразитируя в коже человека, вызывают ее патологические изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвление. Проникновение их в глаза приводит к развитию конъюнктивита, атрофии пигмента радужной оболочки и другим поражениям глаз, которые могут вызывать тяжелые расстройства зрения.

Заболевание начинается с повышения температуры тела, появляются признаки общей интоксикации. Изменяется кожа – она становится твердой, сморщивается, шелушится, появляются язвы. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза появляются симптомы хронического конъюнктивита. Тяжелыми глазными осложнениями являются катаракта, глаукома, атрофия зрительного нерва. При онхоцеркозе могут возникать слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, абсцессы, артриты, перфорации костей черепа.

Основывается на характерной клинической картине. При наличии филярий под конъюнктивой глаза, они обнаруживаются с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа.

Профилактика филяриатозов — вы­явление и лечение больных, борьба с комарами, слепнями, мошками, выяв­ление мест их выплода и ликвида­ция их.

Нематоды животных, личинки ко­торых способны мигрировать в теле че­ловека и вызывать заболевания. Личин­ки некоторых круглых червей, парази­тов плотоядных и крупного рогатого скота, которые в организме облигатных хозяев проделывают миграцию, спо­собны совершать миграцию и в организме человека аналогично человеческой аскариде, но у несвойственных им хо­зяев они не способны пройти полный цикл развития. Такие личинки могут инкапсулироваться в различных орга­нах. Клинический синдром этого явле­ния получил название lawa migrans. Различают кожную и висцеральную формы указанного синдрома.

Основные проявления: аллергиче­ская реакция (крапивница, отек лег­кого), увеличение печени, иногда яв­ления, сходные с воспалением мозго­вых оболочек. Тяжелые формы висце­ральной формы могут заканчиваться смертью. Заражение происходит в ре­зультате употребления в пищу овощей из огородов, загрязненных фекалиями животных, и несоблюдения правил лич­ной гигиены, часто при близком кон­такте с зараженными кошками и соба­ками.

Профилактика общественная: охра­на огородов от загрязнения испражне­ниями животных, обследование и лече­ние кошек и собак от гельминтов. Кроме того, необходимо соблюдать прави­ла личной гигиены.