Неотложные состояния в клинике туберкулёза

Неотложные состояния в клинике туберкулёза.

ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОХАРКАНЬЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ

1. АНАТОМНО-ФИЗИОЛОГИЧНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Одним из частых и опасных осложнений, кототые нуждаются в неотложке у больных с бронхо-легочной патологией имеется легочное кровотечение и кровохаркание. К тому же, их возникновение, длительность и последствия невозможно предусмотреть. В связи с этим, больных с  легочными геморрагиями необходимо срочно госпитализировать в стационар, всесторонне обследовать и сразу же применить адекватное лечение.

Для лучшего понимания патогенеза этих осложнений наводим основные анатомо-физиологические особенности дыхательной системы. Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полости носа, носоглотки, листаемые), трахеи и бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами и аппаратом иннервации. Основной единицей легкие есть сегмент, который является анатомической частью легочной части, поскольку он отделен от соседних сегментов соеденительнотканной перегородкой, а сетка венозных, артериальных и лимфатических сосудов является независимой от других сегментов. Структурно-функциональной единицей легочной ткани является ацинус. Это частица легкие, что имеет конечную альвеолу, где происходит газообмен. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках была заложена богатая сетка кровеносных капилляров.

Легкие обеспечиваются кровью из малого и большого круга кровообращения.  Малый круг состоит из легочной артерии, что отходит от правого желудочка сердца и распадается на капиллярную сетку, и из легочных вен (обычно четырех), которые собирают капиллярную кровь и впадают в левое предсердие.  Кровь системы малого круга кровообращения обмывает лишь легочные альвеолы. Через малый круг кровообращения проходит вся кровь, как и через сердце, что циркулирует в организме. Через малый круг кровообращения венозная кровь поступает в капилляры легочных альвеол, где происходит газообмен. Бронхиальные артерии отходят от грудной части аорты и в участке корня проникают в легкие, проходят вдоль бронхов и отделяют мелкие веточки, что питают все ткани легких. Капилляры бронхиальных артерий собираются в вены, которые впадают в непарную и полупарную вены, а частично – в легочные вены.

Основной функцией легочного кровообращения является перенос крови из правого сердца в легкие та ее аэрация при прохождении через альвеолы. Легкие наиболее васкуляризированный орган, который получает крови на единицу веса в среднем в 200 раз больше, чем весь организм. Сосуды малого и большого кругов кровообращения не есть изолированные между собой, в участке капиллярного русла обоих кругов кровообращения существуют соединения, которые создают условия для коллатерального кровообращения.

В физиологичных условиях кровообращение по системе бронхиальных сосудов выполняет функцию питания легочной ткани, не влияя на газообмен и на гемодинамику малого круга, поскольку составляет лишь 1 % общего легочного кровообращения и почти не берет участия в поддержке давления в малом кругу.

Легкие выполняют и функцию депо крови, то есть вмещают в своих сосудах избыток крови, который не используется. Депонируемая кровь не вызывает значительного повышения давления в легочных сосудах. Поскольку, в норме в легких, в условиях покоя вмещается 10-12 % общего количества крови человека. В лежащем положении количество крови в малом кругу увеличивается, а в вертикальном положении может снижаться на 28 %. Общее количество крови в легких уменьшается при расширении периферических сосудов. Подобный эффект наблюдается после кровопускания, так забор 380 мл крови приводит к уменьшению объема крови в легких на 1/3.

Основной функцией легких является дыхательная, то есть такой  жизненный процесс, который заключается в поддержке постоянного обмена газов, в частности кислорода и углекислоты, между внешней средой  и организмом.

Кроме внешнего дыхания, легкие выполняют разнообразные нереспираторные функции, а именно: регулируют кровоснабжение левых отделов сердца, активно влияют на жировой и углеводный обмен, играют важную роль в регуляции водного обмена, кислотно-щелочного равновесия, свертывании крови, иммуногенезе, синтезе серотонину, простагландинов и тому подобное. Большое значение имеют органы дыхания в регуляции агрегатного состояния крови. Легким свойственно синтезировать факторы свёртывающей (тромбопластин, факторы VII, VIIІ) и противосвёртывающей м(гепарин) системы крови.

Кровообращение в легких очень тесно было связано с их дыхательной функцией.

Гипертензия малого круга кровообращения при гипоксии – достаточно чувствительная реакция, быстро возникает при незначительном снижении количества кислорода в воздухе, что вдыхает и быстро исчезает при возобновлении обычного состава воздуха. Длительная гипоксия приводит к развитию стойкой гипертонии малого круга кровообращения. Оксигенотерапия быстро нормализует давление в легочных артериях. К тому же, сосуды легких достаточно чувствительные к химическим раздражителям, в частности, и к некоторым эндогенным веществам: адреналина, норадреналина, ацетилхолина, гистамина, вазопрессина, серотонину, ангиотонина, ренина, АТФу и тому подобное. Это свидетельствует о том, что для легочной гемодинамики вазомоторная иннервация имеет неопровержимое значение. Симпатичная нервная система имеет сосудосуживающий эффект относительно сосудов малого круга, а парасимпатическая – сосудорасширяющий эффект на легочные артерии.

2. ЧАСТОТА, ПРИЧИНЫ И ПАТОГЕНЕЗ ЛЕГОЧНЫХ КРОВОХАРКАНИЙ И КРОВОТЕЧЕНИЙ

В клинической практике различают легочные кровохаркания и кровотечения, разница между ними по большей части количественна. Кровохаркание характеризуется наличием прожилок, примесей крови в мокроте или слюне отдельных плевков крови. При легочном кровотечении откашливается значительно больше чистой крови одномоментно (свыше 10 мл), непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови за сутки, различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и проффузные (свыше 500 мл) кровотечения.

За патогенетическими признаками кровохаркания можно схематически разделить на такие группы: псевдокровохаркание, кровохаркание без заболевания легких, кровохаркание при нетуберкулезных заболеваниях легких и кровохаркание при туберкулезе легких.

При псевдокровохаркании больной не откашливает, а преимущественно выплевывает несколько измененную кровь без примесей мокроты. При лабораторном исследовании в плевках нет характерных элементов мокроты – альвеолярного эпителия. Кровь выделяется из полости рта, носа, носоглотки, а также из десен, миндалин, горла, пищевода, желудка.

К кровохарканиям без заболевания легких относят кровохаркания, что возникают в результате заболевания сердечно-сосудистой системы. Это недостатки сердца, инфаркт миокарда и постинфарктный синдром, перикардит, опухоли сердца,  гипертоническая болезнь; заболевание системы крови (лейкоз, гемофилия, болезнь Верльгофа, агранулоцитоз, эритремия); авитаминоз, аутоаллергические заболевания (синдром Гудпасчера, гемосидероз).

Кровохаркание при нетуберкулезных заболеваниях легких достаточно исчислении, это: бронхит, бронхоэктазии, абсцесс и гангрена легких, острая и хроническая пневмонии, пневмокониозы, саркоидоз, эндометриоз, легочный аденоматоз, поражение легких при коллагенозах, инфаркт легких, воздушные кисты, злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхолитиаз, посторонние тела, травматические повреждения; заболевания легких, вызванные паразитами и самыми простыми; заболевания легких, обусловленные ионизирующей радиацией, ядовитыми химическими веществами, а также заболевание средостения, плевры и диафрагмы, бронхоэзофагальные свищи.

Четвертую группу составляют кровохаркания, которые осложняют разные формы туберкулеза легких и бронхов.

Приведенный перечень не вычерпывает всех заболеваний, при которых могут наблюдаться кровохаркания. К тому же, в 10-15 % случаев не удается выяснить причину легочного кровохаркания.

По данным литературы, самое частое кровохаркание является симптомом аспергилльоёмы, аденомы, бронхогенного рака, более жидкое кровохаркание наблюдаются при бронхоэктатической болезни, абсцессах и туберкулезе легких. В последние годы участились случаи кровохарканий при хронических бронхитах, которые  проявляются, преимущественно, прожилками крови в мокроте. К тому же, в 1/3 из них кровохаркание обусловлено катаром верхних дыхательных путей.

По данным последнего десятилетия легочные геморрагии у больных туберкулезом легких наблюдаются в 9,08 % случаев, в частности, у впервые диагностированных больных – 5,5 %, при рецидивах – 11,48 % и при хронических формах туберкулеза – в 15,44 % лиц.

У больных впервые диагностированным туберкулезом легких, легочные кровотечения наблюдаются в 0,52 % случаев, в том числе, смертельные – в 0,29 %, при рецидивах соответственно – в 1,66 % и 0,45 %, и при хронических формах туберкулеза легких – в 2,37 % и 0,81 %. На общество, при туберкулезе легких, проффузные легочные кровотечения наблюдаются в 0,41 % больных, в том числе смертельные – в 0,41 %.

 Патогенез легочных кровохарканий и кровотечений достаточно сложный и может быть обусловлен комплексом разных факторов, среди которых основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Это специфические и неспецифические поражения легочных сосудов, воспалительная эрозия и разрыв  легочных артерий и вен; застой в малом кругу кровообращения, выраженная аллергизация организма, что приводит к повышению проницаемости сосудов и диапедезного кровохаркания.

Следовательно, непосредственными причинами легочных геморрагий при бронхолегочных заболеваниях является, преимущественно, разрыл стенки кровеносного сосуда бронхиальной или легочной артерии или их анастомозов, в результате гипертензии в малом кругу кровообращения, активизация фибринолиза, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Проффузные легочные кровотечения обычно возникают при значительных изменениях сосудистой стенки, в частности при эрозии или разрыве сосудов. Очень опасные разрывы бронхиальных сосудов, что приводят к массивным внезапным, часто смертельным кровотечениям.

Легочные геморрагии у больных деструктивным туберкулезом легких могут возникать в результате разрыва сосудов каверны или диапедези эритроцитов через стенку сосуда, в результате повышенного давления в малом кругу кровообращения. При специфическом воспалении и сырном некрозе большинство сосудов в этом участке облитеруются, и поэтому распад казеозного очага не сопровождается геморрагиями.

В настоящее время большинство исследователей утверждает, что легочное кровотечение возникает преимущественно из сосудов большого круга кровообращения, то есть из системы бронхиальных артерий, что наиболее свойственно для больных на ХНЗЛ, прежде всего, на хронический бронхит. В этих случаях морфологической основой легочных кровотечений являются аневризматически расширенные, покрученные и тонкостенные бронхиальные артерии, большие анастомозы между бронхиальными и легочными артериями, преимущественно на уровне артериол и капилляров. К тому же, сосуды этой системы имеют высокое, почти артериальное давление крови.

Нарушения в гемостазе играют значительную роль в патологии, в частности, в возникновении геморрагических осложнений, которые наблюдаются при многих заболеваниях. При туберкулезе легких и сопроводительной патологии печенки  легочные геморрагии наблюдаются достовернее (р < 0,05) чаще (в 15,16 %), чем без сопроводительного заболевания (в 7,33 %). К тому же, от функционального состояния печенки, в определенной мере, зависит и состояние минеральной плотности костной ткани (МЩКТ). Выяснилось, что в 80,5 % больные с легочными геморрагиями выявлены нарушение МЩКТ (остеопения, остеопороз).

         Компонентами системы гемостазу имеется система свертывания крови с прокоагулянтнимы (плазменные факторы свертывания крови) и антикоагулянтными (физиологичные антикоагулянты) звеньями, фибринолитическая система крови с проферментами, ферментами и их ингибиторами, клеточные факторы свертывания крови и фибринолиза форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), факторы свертывания крови и фибринолиза  сосудистой стенки и ткани.

Факторы, что способствуют возникновению легочных кровохарканий и кровотечений, достаточно разнообразные. Это физические и психические травмы, некоторые медикаментозные средства, физиотерапевтические процедуры, сопутствующие заболевания, беременность, викарные легочные геморрагии при пропуске менструаций, и другие физиологичные состояния. Очень весомую роль в возникновении легочных кровохарканий и кровотечений играют метеорологические факторы.

Внешние факторы окружающей среды существенно влияют на организм человека, предопределяя сложный комплекс метеотропных реакций. При неблагоприятных погодных условиях (ІІІ тип погоды) растет пульсовое кровенаполнение в верхних и средних зонах легких, в основном за счет усиления кровоснабжения средних и малых сосудов, снижается проходимость бронхов большого и среднего диаметру, снижаются резервные возможности дыхательной системы, замедляется насыщение крови кислородом. Наши исследования, которые касаются последние 12 лет показали, что эти грозные осложнения чаще наблюдаются в осенне-зимний период, в дни неблагоприятных погодных условий, прежде всего магнитных бур, во время которых в организме человека происходит разбалансирования биологических систем. Неопровержимым подтверждением этому являются такие данные: легочные геморрагии совпадали с магнитными бурями в 70,92 % пациентов, в частности у впервые диагностированных больных – 65,45 %, с рецидивами – в 66,27 % и в 73,19 % больных хроническими формами туберкулеза легких. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что значительное количество метеолабильных больных, в частности на туберкулез легких, предусматривают за один-двое сутки изменение погоды. Это предвидение метеопатических реакций исследователи объясняют колебаниями некоторых гелиофизических факторов, которые предуиреждают изменение воздушных масс с контрастными синоптико-метеорологическими параметрами. Все это может быть поводом для проведения целеустремленных адекватных профилактических мероприятий возникновения легочных геморрагий у больных туберкулезом легких.

3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЛЕГОЧНЫХ ГЕМОРРАГИЙ

Клинически легочные геморрагии проявляются выделением пенистой, обычно ярко-красной крови через рот при легких кашлевых толчках, иногда непрерывной струей и с признаками острой анемии. При кровотечении кровь ярко-красная, пенистая, с мелкими пузырьками воздуха. Кровь не имеет тенденции к свертыванию. Перед легочным кровотечением у больного появляются ощущения щекотания в гортаноглотке, сжимание за грудиной, боль в определенном участке грудной клетки, ощущение удушья, потом – кашель с клекотом в горле. Больной чувствует запах крови и соленый привкус. Для проффузного легочного кровотечения характерная анемия, коллапс, выраженная бледность, головокружение, ощущение тошноты, адинамия, частый мягкий, нитевидный пульс, снижение артериального давления. После прекращения кровотечения или кровохаркания, сгустки крови откашливаются еще несколько дней, в результате аспирации крови повышается температура тела. При аускультации выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких, преимущественно на стороны кровотечения; рентгенологически – картина ателектазу или аспирационной пневмонии.

Частыми осложнениями легочных геморрагий у больных туберкулезом и другими заболеваниями легких является аспирационная пневмония,  ателектаз, асфиксия, заострение туберкулезного процесса в легких. Значительно более жидким осложнением легочного кровотечения может быть вторичная анемия.

Внезапные кровотечения возникают редко, сопровождаются шоком и удушьем. В 1/3 всех больных легочные геморрагии проходят без любых последствий. Смерть  преимущественно наступает в результате асфиксии от закупорки сгустками крови дыхательных путей и спазма бронхов.

Диагностика легочного кровохаркания и кровотечения заключается в выяснении их источника и этиологии и проводится в определенной последовательности: 1) анамнез, клинические (тщательный обзор верхних дыхательных путей, аускультация) и лабораторные (гемограмма, подсчет количества тромбоцитов, протромбиновый индекс, газы артериальной крови) исследования;

2) рентгенография грудной клетки в двух проекциях, томография (обычная или компьютерная), перффузионное сканирование при подозрении на эмболию или инфаркт легкие;

3) бронхо- или фибробронхоскопическое исследование;

4) цитологическое и бактериологическое исследование мокроты;

5) при необходимости, бронхография (вне кровотечения);

6) селективная бронхиальная артериография.

         Основным методом диагностики легочной геморрагии является бронхоскопия, которая позволяет уточнить его источник, а при использовании металлической бронхоскопии – провести тампонаду или прижигание места кровотечения. Следует заметить, что из современных методов для уточнения локализации легочного кровотечения ни артериография, ни сцинтиграфия, ни компьютерная топография не имеют преимущества перед фибробронхоскопией. Достоверность выявления источника геморрагии тем больше, чем меньше времени прошло от ее начала к времени проведения обследования.

Дифференциальная диагностика. В каждом конкретном случае, прежде всего, необходимо решить вопрос, или это настоящее кровохаркание, то есть выделение из бронхолегочной системы, или это псевдокровохаркание, при котором источником кровотечения могут быть полость рта, носоглотка, ясная, пищевод, желудок. При дифференциальной диагностике кровохарканий нужно всестороннее системное обследование больного. В частности, четко и детально собранный анамнез может предоставить ценные аргументы для определения природы кровохаркания. В случае, если у больного предшествует ощущение “тепла” или “клокот” в грудях, то это с достоверностью позволяет думать о легочном кровохаркании. Если солоноватый привкус появляется в роте или сразу же наступает за кашлем, то это, по большей части, псевдокровохаркание. Незначительные “туалетные кровохаркания”, что не сопровождаются кашлем, побуждают думать о псевдокровохарканьи. В большинстве случаев причиной этих “кровохарканий” является заболевание носоглотки, десен, миндалин. Иногда кровь выделяется ночью, поэтому больной, выявив кровь на подушке, считает, что у него кровохаркание во время сна. Однако, при настоящем кровохаркании больные всегда просыпаются.  Во время сна кровохаркание не бывает.

Кровохаркания из ротовой полости незначительны, с примесями большого количества слюны.

В целом, для уточнения локализации кровотечения необходимо всестороннее обследование больного. С целью облегчения распознавания настоящего источника кровотечения, в частности, или это носовое, легочное или желудочное заболевание, наводим дифференциальную таблицу.

4. ЛЕЧЕНИЕ

Тактика врача при легочных кровохарканиях и кровотечениях должна быть

Палату или комнату, где находится больной, нужно регулярно проветривать.

Диета (еда) должна быть теплой (летней). Следует избегать острых приправ и сухой еды, которая может вызывать кашлевое раздражение. Оптимальными являются легкие кушанья, которые легко усваиваются и содержат достаточное количество витаминов. Важно следить за регулярным опорожнением кишечника и при запорах и метеоризме назначают солевое слабительное, очистительную клизму.

Таблица

Дифференциально-диагностические признаки легочного, носового и желудочного кровотечений

№ п/п	Кровотечение из легких	Кровотечение из носа	Кровотечение из желудка и пищевода
1.     2.   3.         4.     5.     6.   7.	В анамнезе – заболевания легких, часто дыхательные нарушения и гипоксия. Выделение крови при кашле или струёй. Кровь откашливается, но не срыгивается, ярко-красная, пенистая, иногда в виде чёрных сгустков, часто с  примесью мокроты, реакция щелочная. При значительном кровотечении кров выделяется из рота и носа одновременно. Боль в боку, клокотание в грудной клетке. Одышка, хрипи при аускультации. Фекальные массы обычно не окрашены. Прожилки крови в мокроте  наблюдаются несколько дней после кровотечения. До кровотечения анемии не было.	В анамнезе – травмы носа, гипертоническая болезнь, гемофилия.   Кров выделяется без кашля или при незначительном кашле. Кровь темная, часто сворачивается, реакция щелочная.     Выделение крови из носа, иногда  – через рот.   Отсутствуют – легочной анамнез и признаки поражения легких.   Фекальные массы не окрашены.   До кровотечения анемии не было.	В анамнезе – заболевания желудка, цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода и алкоголизм. Выделение крови при рвоте или при позывах на рвоту. Кров срыгивается, а не откашливается, в виде чёрных кашицеобразных или жидких масс, без воздуха. Иногда рвотные массы имеют шоколадный цвет и примеси пищи. Кров из зева, редко – из носа, мокроты с прожилками крови обычно не наблюдаются. Рвота, болевые ощущения сдавливающего характера в желудке. Чёрные, вонючие фекальные массы, мелена. Признаки анемии нередко предшествуют кровавой рвоте.

строго дифференцированной, в зависимости от причины, характера и фазы основного легочного процесса, его интенсивности и длительности. Лечение больных сводится к трем основным мероприятиям: 1) предупредить асфиксию, 2) остановить кровотечение, 3) терапия основного заболевания, что повлекло кровохаркание или кровотечение. Все эти меры нужно проводить немедленно, а больных с легочным кровотечением срочно госпитализировать в стационар. Методы лечения больных с легочными геморрагиями включают: общие мероприятия, медикаментозное лечение, колапсотерапевтические вмешательства (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонэум), тампонаду бронха, эмболизацию бронхиальной артерии и, наконец, хирургическое вмешательство (резекция легкие, торакопластика, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой сосудов, что кровоточат).

Общие мероприятия заключаются в обеспечении больному условий оптимального психического и физического покоя.

Очень важным является психическое успокоение больного, убедительное и сочувственное слово врача о том, что помощь будет предоставлена быстро и эффективно. Слово врача, которое воплощает покой и утеху, положительно влияет на психику больного и ход заболевания. Однако, психотерапия должна быть строго индивидуальной.

При обследовании больного с легочным кровотечением нужно проявлять надлежащую осторожность: не позволять резко и быстро двигаться в кровати, изменять положение, не проводить перкуссии и не вынуждать больного кашлять.

Больному необходимо обеспечить строгий постельный режим, однако “мертвый горизонтальный покой” с укутыванием больного является ненужным и вредным. Оптимальным является полулежачее повышенное положение, при котором легче откашливать кровь и это способствует меньшему кровенаполнению верхней половины тела. Разговаривать больному позволяется спокойно  и немного.

Все вышеназванные общие мероприятия являются одинаковыми как у стационарных, так и в домашних условиях.

В домашних условиях неотложка по поводу легочных кровохарканий и кровотечений малоэффективна, однако ее должны уметь и обязаны немедленно предоставлять все медицинские работники, а тем более – врачи любой профессии, и при возможности как быстрее всего госпитализировать больного.

Мероприятия, которые необходимо проводить в домашних условиях больным с легочными кровотечениями:

1. Обеспечить спокойную обстановку и убедительное успокоительное слово врача или среднего медицинского работника.

2. Относительный покой в кровати и полусидячее положение больного.

3. Холод (умеренный) на предполагаемый участок кровотечения или участок сердца или лоб.

4. Ижа-литня “кашицеобразная”. Запрещается холодная вода, еда, лед.

5. Давать пить гипертонический раствор кухонной соли (1 столовая ложка на стакан воды), пить небольшими глотками в течение 30-60 минут, что способствует повышению осмотического давления внутри сосудов и прилива тканевой жидкости, богатой на тромбопластин, в кровеносные сосуды.

6. Наложить жгуты на верхнюю треть бедер обеих ног, или поочередно при проффузном кровотечении одновременно и на плечи рук на 30 минут, со следующим роспуском (не всех сразу) жгутов на 10-15 минут. Пульс на конечностях должен пальпироваться, при этом пациент не должен  испытывать боли и холода. Наложенные жгуты депонируют венозную кровь в конечностях и разгружают малый круг кровообращения, а также в результате сдавливания мышц в кровь поступает тканевый тромбопластин, который способствует свертыванию крови.

7. Разгрузке малого круга кровообращения способствует солевое слабительное и очистительная клизма.

Специализирована помощь при легочных кровохарканиях и кровотечениях включает консервативные, а при необходимости – эндоскопические, колапсотерапевтические и хирургические методы лечения. Следует помнить, что смерть больного чаще всего наступает не от кровопотери, а в результате обтурации бронхов сгустками крови, то есть от асфиксии. К тому же, асфиксия является показанием к эндобронхиальной интубации и переводу больного искусственной вентиляцией легких. Возобновление бронхиальной проходимости осуществляется путем срочного удаления крови через катетер из бронхов, а еще лучше – посредством бронхоскопии. Бронхоспазм, что сопровождает асфиксию, ликвидируется введением м-холинолитиков (атропина сульфата) и α-адреномиметикив (эуспиран, алупент – внутривенно).

Консервативная терапия, в основном, медикаментозная включает у себя симптоматические и, прежде всего, патогенетические средства.

1. Симптоматическая терапия: обезбаливающие, седативные, противокашлевые, сердечные препараты. Наркотические средства являются неоправданными и вредными для больного. Они подавляют кашлевой рефлекс и способствуют возникновению аспирационной пневмонии. Однако, в отдельных случаях, при резком болезненном сухом кашле, который способствует возобновлению кровотечения, возможное кратковременное применение наркотиков.

Седативни средства. Пациентам с повышенной нервной возбудимостью, робким и тем, которые тяжело переживают свое кровохаркание, целесообразно назначить успокоительные препараты, в частности калию или натрию бромид по 0,1-1,0 г трижды на день в форме таблеток, в растворе или микстуре. Препараты брома повышают способность крови к свёртыванию. Транквилизаторы: триоксазин в таблетках – по 0,3 г трижды на день, мепробомат – по 0,2 г трижды на день, элениум (хлозепид) – по 0,005 г дважды на день.

Противокашлевые назначают при резком непродуктивном кашле, что провоцирует кровотечение: дионин  по 0,01 г трижды на день, кодеин – по 0,015 г 2-3 раза в день, таблетки либексина – по 0,1 г трижды на день, таблетки глаувента – по 0,04 г 2-3 раза в день.

Из сердечных – подкожные инъекции сульфокамфокаина, который назначают по 2 мл 10 % раствора 2-3 раза в день. Сульфокамфокаин нормализует сердечную деятельность, уменьшает застойные явления в малом кругу кровообращения и способствует остановке кровотечения.

2. Патогенетическая терапия направлена на снижение гипертензии в малом кругу кровообращения, активацию образования кровяного свертка, ингибицию фибринолиза и уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

а) Основным патогенетическим фактором легочной геморрагии является повышенное давление в системе легочной артерии, поэтому важное значение в комплексе гемостатической терапии имеют спазмолитики, но их назначают лишь больными с нормальным или повышенным артериальным давлением, с этой целью используют атропину сульфат (0,1 % 1 мл подкожно). Препарат расширяет сосуды кожи и брюшной полости, что способствует перераспределению крови, уменьшению ее притока к легким. Как спазмолитики используют папаверина гидрохлорид (2 % – 1-2 мл подкожно), эуфиллин (2,4 % по 10 мл внутривенно или 12 % по 1-2 мл внутримышечно). При непереносимости эуфиллина в связи со спазмом коронарных артерий применяют но-шпу (2% по 2-4 мл подкожно).

Целесообразность применения ганглиоблокаторов при легочных геморрагиях была обусловлена тем, что в результате блокады ганглиев сосудосужывающих симпатичных нервов происходит расширение сосудов, понижается кровяное давление, что приводит к повышению емкости сосудистого русла и уменьшения притока крови к правому предсердию.

Следовательно, ганглиоблокаторы понижают давление в большом кругу кровообращения, а также и в легочных сосудах, прежде всего, за счет уменьшения притока крови к правой половине сердца. С этой целью используют бензогексоний (2,5 % по 1 мл внутримышечный или внутрь по 0,1 трижды на день), ганглерон (1,5 % по 1-2 мл внутримышечный или подкожно), пентамин (5 % по 1 мл внутримышечный или внутривенно на 15-20 мл изотонического раствора), арфонад (5 % по 5 мл на 5 % растворе глюкозы) внутривенно капельно. Лечение ганглиоблокаторами начинается с малых доз, в лежащем положении больного и под регулярным контролем артериального давления.

Управляемая гипотония, не ниже 80-90 мм рт.ст. за систолическим артериальным давлением, поддерживается посредством ганглиоблокаторов в течение 2-3 дней после прекращения кровотечения. Длительность применения ганглиоблокаторов – 8-10 дней [4]. Противопоказаниями к применению ганглиоблокаторов является низкое артериальное давление (систолический – ниже 95 мм рт.ст.). недостаточность функции печенки и почек.

Достаточно сильными спазмолитиками являются глюкокортикоиды в малых дозах и гепарин. Глюкокортикоиды повышают резистентность сосудистой стенки, стимулируют тромбоцитопоез, повышают свертывание крови, снижают давление в легочной артерии, ингибуют фибринолиз. 3 гемостатической целью используются дексаметазон (по 0,0005-0,001 г внутрь на сутки) или преднизолон (0,015-0,02 г на сутки) в течение 2-3 недель.

Гепарин применяют внутримышечный (по 5000-10000 ОД трижды на сутки) или в аэрозолях по 5000 ОД дважды на сутки (при кровохарканиях). В таких дозах гепарин ингибирует фибринолиз, не понижая свертывания крови. Лечение антикоагулянтами должно контролироваться определением времени свертывания крови к стойкому прекращению кровохаркания.

б) С целью повышения свертывания крови назначают препараты с прокоагулянтным действием, а также проводят лабораторный контроль по состоянию свёртывающей системы крови (коагулограмма, тромбоэластограмма).

При невозможности провести эти исследования следует применить фибриноген, тромбоплазмин, дицинон, гемофобин. Фибриноген назначают от 2 до 10 г на сутки внутривенно капельно. В стандартных флаконах содержание 2 г сухого фибриногена растворяют у 500 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавкой 5000-10000 ОТ гепарина. Препарат вводят после биологической пробы на совместимость, чтоб предотвратить развитие анафилактического шока. Протромбин назначают по 1-2 мл у 1 мл дистиллированной воды а аэрозолях, при кровохарканиях. Дицинон (этамзилат) вводят по 1-2 мл 12,5 % раствора внутривенно или подкожно, по 0,25 г внутрь трижды на день. Препарат нормализует состояние сосудистой стенки, активирует тромбопластин. Гемофобин способствует склеиванию тромбоцитов, назначают 3 % раствор и принимают по 1 столовой ложке трижды на день или по 5-10 мл (1,5 %) внутривенно.

Протамину сульфат назначают при легочном кровотечении, обусловленном избыточной продукцией эндогенного гепарина или его передозировкой при введении с лечебной целью. Препарат вводят по 5 мл 1 % раствора внутривенно один раз на сутки, иногда – дважды.

С целью повышения свертывания крови назначают желатин медицинский по 10 мл (10 %) подкожно или внутривенно, свежеконсервированную (к 2-3-ым суткам) донорскую кровь по 100-150 мл. С целью предотвращения возможного гемотрансфузионного конфликта лучше использовать свежезамороженную плазму, а при тромбоцитопении – 100-150 мл тромбоцитарной массы.

Для компенсации кровопотери целесообразным является переливание эритроцитов в полиглюкине, реополиглюкине (соответственно от 500 до 2000 мл), желатиноле (450-2000 мл). При проффузных кровотечениях для ликвидации гипопротеинемии и возобновления объема циркулирующей крови переливают нативню и сухую плазму (250 мл), протеин (250 мл), альбумин (50 мл 20 % или 250 мл 5 %). При кровотечениях, обусловленных тромбоцитопенией (200 х 109/л и меньше), показанные трансффузии тромбоцитарной массы по 100-125 мл. При этом необходимо контролировать показатели коагулограммы и тромбоэластограммы.

         Заметим, что кровопотеря сопровождается поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь нарушается функция почек и печенки, а также легких, миокарда и тому подобное. Вот почему, важным является контроль за всеми органами и системами, в частности, гепатобилиарной и сердечно-сосудистой системами (при необходимости назначают гепатопротекторы, сердечные препараты).

         Относительно компенсации кровопотери нужно подходить дифференцировано. Кровопотеря до 10 % в объеме крови не нуждается никаких инфузий, поскольку исправляются аутокомпенсационные механизмы. При потере крови до 30 % показано переливания разных кристалоидных  и коллоидных растворов. И только кровопотеря свыше 30 % в объеме крови нуждается трансффузии компонентов крови. В настоящее время цельную кровь переливают достаточно редко.

Относительно хлористого кальция (глюконата кальция), то он улучшает свертывание крови, ионы кальция принимают участие в первой и второй фазах свертывания, убыстряют переход фибриногена в фибрин. Однако, избыток хлористого кальция приводит к замедлению свертывание крови.

При нарушениях МЩКТ и легочных геморрагиях у больных туберкулезом легких бесспорно следует отдать преимущество препаратам “Кальцій-D3 никомед форте” и “Сандокал-D форте”, которые уменьшают резорбцию костной ткани. Витамин D3 улучшает всасывание кальция в кишечнике и улучшает свертывание крови. Препараты принимают к или во время еды. “Сандокал-D форте” назначают по 1 порошку (2,5 г карбоната кальция и 880 МО витамина D3), а “Кальцій-D3 никомед форте”  по 2 таблетки на сутки (500 мг карбоната кальция и 400 МО витамина D₃). Курс лечения этими препаратами до 3 месяцев.

С гемостатической целью часто назначают викасол (1 % 1-2 мл) внутримышечный или внутрь по 0,015 г трижды на день). При внутривенном введении действие викасола проявляется через 5-6 часов, при внутримышечном – через 12-18 часов, а при пероральном – спустя сутки. В связи с этим, препарат используют для остановки кровохаркания и преимущественно для профилактики повторных кровохарканий и кровотечений. Целесообразным является его применение при нарушенной функции печенки, поскольку викасол стимулирует синтез протромбина в печенке и других факторов свертывания крови. Кроме этого, у больных туберкулезом легких и сопроводительной патологией печенки, и при наличии легочных геморрагий, целесообразно применять препараты с гепатопротекторными свойствами, в частности тиотриазолин или ліволін-форте.

Тиотриазолину свойственная еще антиоксидантная, иммуномоделирующая, противовоспалительное, антигистаминное, противовирусное действие. Препарат стимулирует регенератные процессы, улучшает реологические свойства крови. Назначают тиотриазолин по 0,1 г трижды на день. Курс лечения 20-30 дней.

 Ліволін-форте выпускается в капсулах. В состав препарата входят эссэнциальные фосфолипиды (300 мг) и витаминный комплекс (В₁, В₂, В₆, В₁₂, никотинамид и витамин Е). Препарат защищает печенку от разных повреждений обеспечивает печеночные клетки питательными веществами, способствует росту и регенерации гепатоцитов. Все это, в свою очередь приводит к улучшению функционального состояния и нормализации обменных процессов в разных органах и системах организма. Ливолин-форте назначается по 1 капсюли трижды на день. Курс лечения 20 дней.

в) Повышение фибринолиза наблюдается исключительно у всех больных туберкулезом легких, поэтому применение ингибиторов фибринолиза является всегда оправданным и, прежде всего, на высоте кровотечения, когда запас собственных ингибиторив-антиплазминов слишком незначительный. Чаще всего используют эпсилон-аминокапроновюу кислоту (ЕАКК), которая является ингибитором профибpинoлиза, блокируя его превращение в фибринолизин и этим самым проявляет ингибиторное действие на активаторов профибринолиза. При кровопотере в первые сутки свыше 500-1000 мл необходимо ввести 5 % ЕАКК 100 мл капельно, а через 1-2 часа препарат назначают пероральный по 5 г 5 раз в сутки с интервалами 4-5 часов. В следующие сутки, если легочные кровотечения повторяются, вводят внутривенно ЕАКК 5 % 100 мл и пероральный по 20 г на сутки. Если на протяжении суток кровотечение не повторяется, лишь имеет место кровохаркание, применяют пероральное введение ЭАКК по 20 г на сутки, а в следующие 5-7 дней – по 15 г на сутки. Это предотвращает лизис тромба, что образовался и возобновлению кровотечения.

При проффузных легочных кровотечениях введения ЭАКК целесообразно соединять с введением контрикала (или трасилола, гордокс, амбена). Контрикал или трасилол вводят по 10000-20000 ОД на изотоническом растворе хлорида натрия, соответственно в 100 мл и 10 мл капельно. Кроме этого, трасилол можно вводить внутривенно струйный.

Синтетическим и эффективным ингибитором фибринолиза является амбен, который за своей эффективностью преобладает ЕАКК в 10 раз. Назначается амбен по 5-10 мл 1 % раствора внутривенно или внутримышечный или по 0,25 г внутрь трижды на

день. Противопоказанием к его применению является нарушенная функция почек.

При рецидивирующих кровохарканиях следует применить ингибиторы фибринолиза в аэрозолях в течение 7-10 дней.

г) С целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки вводят внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата, глюконат кальцию назначают и пероральный по 0,5 г трижды на день. При рецидивирующих кровохарканиях добрый эффект дает кальцию хлорид в форме 0,25 % раствора по 2-5 мл подкожно. Кальций снижает проницаемость сосудистой стенки, плотнит коллоиды поверхностных слоев протоплазмы, имеет противовоспалительную и противоаллергическое действие.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают и аскорбиновую кислоту – по 0,1 г 3-5 раз в день, 5 % раствор аскорбината натрия – по 5-10 мл 1-2 раза в сутки внутривенно или внутримышечный. Аскорбиновая кислота улучшает функцию печенки и стимулирует синтез протромбина, нормализует проницаемость капилляров путем стимуляции продуцирования основного вещества соединительной ткани. С этой целью назначают аскорутин – по 0,02 г или галаскорбин – по 0,5 г внутрь трижды на сутки.

Нормализация проницаемости сосудистой стенки обеспечивается и антигистаминными препаратами: димедрол – по 0,05 г или дипразин – по 0,025 г трижды в сутки, а также пипольфен и супрастин – по 0,025 г 2-3 раза в день, диазолин по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, тавегил по 0,001 г дважды на день, кларитидин по 0,01 г 1 раз в день.

Действие глюкокортикоидов при легочных геморрагиях многогранно, в частности, они повышают резистентность капилляров, активируют выработку печенкой факторов протромбинового комплекса и IX фактора свертывания крови, стимулируют тромбоцитопоез и образование кровяного свертка, ингируют фибринолиз. К тому же, благодаря бронхолитическим свойствам глюкокортикоидов уменьшается альвеолярная гипоксия, и как результат – ликвидируется рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения. Преимущественно используют переднизолон – по 15-20 мг или дексаметазон – по 0,5-1,0 мг на сутки внутрь к получению клинического эффекта.

При неэффективной консервативной терапии были показаны полурадикальные и радикальные методы лечения, в частности, лечебный пневмоторакс, пневмоперитонеум, бронхоскопическая остановка кровотечения путем окклюзии бронха гемостатической губкой, проведение бронхоальвеолярного лаважа растворами с гемостатичними препаратами, эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий и радикальное – хирургическое вмешательство.

Введение воздуха или кислорода в плевральную полость (искусственный пневмоторакс) создает ряд позитивных предпосылок: концентрическое спадение легкие, лимфо- и гемостаз, ограничение движений легкие и рефлекторное влияние воздуха на плевру, для благоприятного хода туберкулезного процесса и остановки легочного кровотечения. Длительность лечения искусственным пневмотораксом при свежих ограниченных деструктивных формах туберкулеза легких, усложненных легочным кровотечением не более 4-6 месяцев. С целью остановки кровотечения, одномоментно вводят в плевральную полость 250-500 мл воздуха или кислорода. Через 2-3 времени инсуфляцию повторяют, количество воздуха или кислорода зависит от самочувствия больного и степени коллапса. В дальнейшем инссуфляции повторяют один раз на 7 дней.

Если пневмоторакс невозможно наложить через облитерацию плевральной полости, а также при двустороннем поражении, локализации полостей распада в нижних частях легких, а также при  неопределенной стороне кровотечения, целесообразным  имеется пневмоперитонеум. В брюшную полость вводят 500-1000 мл воздух (кислорода) одноразово. При следующих инссуфляциях можно вводить 800-1000 мл воздух один раз на 7-10 дней.

В специализированных лечебных заведениях нередко применяют бронхоскопическую остановку кровотечения путем проведения бронхоальвеолярного лаважа растворами с гемостатическими препаратами или временную окклюзию бронха. Конечно, трахеобронхоскопия проводится дыхательной бронхоскопией, иногда в комбинации с фибробронхоскопом, что позволяет осмотреть те участки бронхиального дерева, какие недоступные обзору при ригидной бронхоскопии. Оптимально проводить эндоскопическую остановку кровотечения после стабилизации показателей гемодинамики и ликвидации гипоксии и ацидоза. Во время бронхоскопии аспирируют содержание бронхов, проводят бронхиальный лаваж (промывание). Для этого используют холодные солевые растворы и адреналин в разведении 1:20000.

Заслуживает на внимание и метод лечения легочных геморрагий путем введения тромбину или фибриноген-тромбина посредством фибробронхоскопа. Суть метода заключается в том, что больным во время легочного кровотечения или кровохаркания проводят фибробронхоскопию. После аспирации крови и выяснения места кровотечения в соответствующий бронх вводят раствор тромбину или фибриноген-тромбина. Бронхоскопию оставляют в таком положении на 5 минут, потом проводят повторную аспирацию, чтоб убедиться в состоянии гемостазу. Обычно проводят эту процедуру введением 5-10 мл раствора тромбину в концентрации 1000 ОД/мл или 2 % фабриноген-тромбина.

При бронхоскопии можно временно остановить кровотечение путем тампонады (окклюзии) бронха искусственным материалом – поролоновой или коллагеновой губкой, а также лазерной фотокоагуляцией.

В последние годы используют временную эндобронхиальную остановку кровотечения посредством гемостатичних препаратов феракрила и амифера, которые вводят после уточнения источника кровотечения эндоскопически. При проффузных легочных кровотечениях применяют препарат амифер или феракрил. В место кровотечения вводят 3-4 мл 20 % раствора амифера. При этом слизевая оболочка бронха мгновенно покрывается защитной пленкой черного цвета с одновременной окклюзией летка соответствующего бронха. Феракрил – препарат местного действия, вызывает коагуляцию белков крови. 8-10 мл 1 % раствору феракрила вводят в бронх, что кровоточит. За степенью коагуляции препарат в 10-15 раз более активный гемофобина и тромбину.

В отдельных случаях проводят ангиографию (бронхиальную артериографию и топическую диагностику кровотечения) со следующей, через тот же катетер, эмболизацией бронхиальной артерии посредством кусочка тефлонового велюра фрагментов гель-пены, силиконовых шариков, фібиринной губки, свертков аутокрови. При кровотечении из системы легочной артерии для временного гемостазу может быть проведена катетеризация и временная баллонная окклюзия артерии. Ендоваскулярна эмболизация бронхиальной артерии достаточно эффективная. Катетеризацию осуществляют через бедренную артерию – аорту. Для определения эрозийной бронхиальной артерии вводят контрастное вещество, а затем артерию оклюзируют сгустками крови, спонгостаном, гемостатической губкой, тефлоновым велюром и тому подобное. Емболизацию бронхиальных артерий применяют при неэффективной консервативной терапии легочного кровотечения у больных с распространенным двусторонним процессом, которым невозможно провести операцию.

Заметим, что эмболизация бронхиальных артерий, тампонада бронхов всегда остаются паллиативными вмешательствами пока существует основной патологический процесс. Эти вмешательства позволят лишь стабилизировать состояние больного и провести селективную операцию в наиболее благоприятных условиях.

Оптимальным методом оперативного вмешательства при легочных кровотечениях является резекция. В отдельных случаях могут быть показаны колапсохірургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой сосудов, которые или которая кровоточит. Перед хирургическим вмешательством по поводу легочного кровотечения необходимо учесть все факторы оперативного риска. Оптимальным является проведение операции после остановки кровотечения и полного клинического обследования больного, когда был выяснен источник кровотечения и распространенность легочного процесса. Вынуждены (экстренные) операции, что проводятся во время легочного кровотечения, не имея надлежащей характеристики туберкулезного процесса, часто – при наличии аспирацийной пневмонии скрывают в себе большой риск пооперационных осложнений. После остановки легочного кровотечения перед врачом стоят два задания: борьба с осложнениями (аспирацийной пневмонией, ателектазом, постгеморрагической анемией) и с прогрессом туберкулезного процесса.

Больным туберкулезом легких, что перенесли легочное кровотечение, назначают более интенсивную противотуберкулезную терапию, дополнив ее антибиотиками и химиопрепаратами с целью профилактики аспирацийной пневмонии. К тому же, и лечение ателектазов является важным компонентом профилактики аспирацийных пневмоний, его необходимо проводить во время лечебных бронхоскопий, путем тщательной аспирации свертков крови. При появлении сегментарного или больше по объему ателектазу проводят лечебный лаваж. Иногда ателектаз можно ликвидировать применением отхаркивающих и протеолитических препаратов.

Постгеморрагическая пневмония у больных туберкулезом легких наблюдается редко, прежде всего после массивных кровопотерь. Больным с распространенным туберкулезным процессом и анемией показано переливание свежей одногрупной крови, эритромассы, белковых препаратов, применение гемостимулирующих средств (гемостимулин по 0,25-0,5 г трижды на день, коамид 1 % 1 мл подкожно), витаминов (аскорбиновая кислота, цианокобаламин по 1 мл (100 мкг) парентеральный 2 раза в неделю, фоллиевая кислота по 0,5-1 мг 1-2 раза в день).

При появлении симптомов асфиксии (удушье и цианоз) нужно немедленно освободить дыхательные пути от крови. Простым и быстрым методом является аспирация крови из бронхов зондом через голосовую щель. Способствует отхождению свертков крови наклон вниз верхней половины тела человека.

Профилактика. Основным при профилактике и лечении легочных кровохарканий и кровотечений является лечение основного заболевания, что повлекло это осложнение, а в дальнейшем – предупреждение его рецидивов и заострений, как и  при ХНЗЛ.

За последние годы сосудистые “катастрофы”, в частности легочные кровохаркания и кровотечения, все чаще связывают с внешними влияниями – солнечными, геомагнитными, погодными факторами. При изучении этого вопроса выяснилось, что имеется определенная зависимость частоты легочных кровотечений и кровохарканий от интенсивности солнечной активности, от геомагнитных бур, то есть их учащение. Растет количество сосудистых “катастроф” с изменением погоды. Все это следует учитывать больным с легочной патологией.

Профилактикой рецидивирующих легочных кровохарканий и кровотечений является аэрозольтерапия ингибиторами фибринолиза, что осуществляется путем ежедневных ингаляций контрикала (гордокса) по 2500-5000 од, а также введением иммуномодуляторов (тималин, тимоген), поскольку система гемостазу тесно была связана с клеточным и гуморальным иммунитетом. Курс ингаляций – 5-10 дней. К тому же, контрикал имеет бронхолитическую действие, поэтому его применение было показано, прежде всего, при рецидивирующих геморрагиях у больных с нарушением бронхиальной проходности. Патогенетическая терапия ингибиторами фибринолиза, аэрозольтерапия контрикалом блокирует местный протеолиз, способствует уменьшению количества больных с геморрагическими осложнениями, в том числе с проффузными легочными кровотечениями.

Больным со склонностью к рецидивирующим легочным геморрагий за 1 – 2 недели к неблагоприятным погодным условиям, в частности „магнитных бурь”, и неделю после, необходимо придерживаться более щадящего режима, избегая физических нагрузок; стол должен быть смешанным, полноценным, с достаточным количеством белков, жирел, углеводов, солей, особенно кальция. Оптимальными являются кушанья, которые легко усваиваются и содержат достаточное количество витаминов; опорожнение кишечника должно быть регулярным, а при запорах и метеоризме назначают солевое слабительное, очистительную клизму. Одновременно назначают фитогемостатики, в частности, яснотку или тысячелистник обычный в течение 3-х недель. При нарушениях функции печенки показанные гепатопротекторы – тиотриазолин или ливолин-форте, препараты улучшают белково-синтетическую функцию печенки и нормализуют гемостаз. При наличии остеопении или остеопороза комплексную терапию необходимо дополнить препаратами кальция ( Сандокал-D, Кальций D3-Нікомед).

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Под спонтанным пневмотораксом понимают частичное или полное спадение (коллапс) легкого, в результате поступления воздуха в плевральную полость при нарушении целостности висцеральной плевры.

Среди всех осложнений туберкулеза легких спонтанный пневмоторакс не превышает 1-2 %  (рис. 1).

Патогенез. Спонтанный пневмоторакс чаще возникает у лиц с хроническим легочным процессом, в том числе и туберкулезом, в результате разрыва субплеврально размещенных булл при викарной эмфиземе, очень редко – в результате разрыва стенки каверны. Провоцирующим фактором возникновения спонтанного пневмоторакса является повышение внутрилегочного давления, в частности в зоне тонкостенных булл, во время физической нагрузки, кашля и тому подобное.

 

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки. Спонтанный пневмоторакс слева. Дренажная трубка в левой плевральной полости. Подкожная эмфизема.

 

Клиника спонтанного пневмоторакса зависит от скорости поступления и количества воздуха в плевральной полости. Различают тотальный (полное спадение легкого) и частичный (спадение легкого на 1/3-1/2); в зависимости от давления в плевральной полости – закрытый, открытый и клапанный спонтанный пневмоторакс. Разновидность спонтанного пневмоторакса определяют по данным манометрии: при закрытом пневмотораксе давление в плевральной полости ниже атмосферного (-), при открытом – равняется атмосферному (±) и при клапанном – выше (+) атмосферного давления (рис. 2).

Клиника спонтанного пневмоторакса зависит от скорости его развития, степени коллапса, смещения органов средостения, функционального состояния

Рис. 2. Схематическое изображение спонтанного пневмоторакса.

легочно-сердечного аппарата. Особенно тяжелой и опасной для жизни формой спонтанного пневмоторакса является клапанный, при котором с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление и коллапс легкого, органы средостения смещаются в противоположную сторону. Клинически – признаки острой дыхательной недостаточности с расстройствами гемодинамики, иногда – плевральный шок с потерей сознания и при отсутствии терапевтических мероприятий может закончиться летально. Относительно легкий по клиническому течению закрытый спонтанный пневмоторакс.

Диагностика базируется на данных анамнеза, в подавляющем большинстве – хроническое легочное заболевание, часто спонтанный пневмоторакс возникает внезапно, что связано с провоцирующими факторами (резкий кашель, физическая нагрузка и тому подобное) и сопровождается болью в боку, одышкой, кашлем, иногда цианозом. Грудная клетка на стороне поражения расширена и значительно отстает в дыхательных движениях. При пальпации голосовое дрожание отсутствует, при перкуссии – тимпанит, а при аускультации – ослабленное или отсутствующее дыхание. Порой – подкожная эмфизема. Однако, наиболее информативным методом диагностики является рентгенологически (четко видно край коллабированного легкого, за пределами которой легочный рисунок отсутствует, нередко горизонтальный уровень жидкости) (рис. 3).

Компьютерная томография очень полезная при дифференциальной диагностике спонтанного пневмоторакса, кисты или большой раздутой тонкостенной буллы. Торакоскопия помогает уточнить ряд деталей спонтанного пневмоторакса (рис. 4).

Дифференциальную диагностику спонтанного пневмоторакса проводят с травматическим, искусственным пневмотраксом, гигантскими кавернами, воздушными кистами и большими буллами.

Лечение проводится в стационарных условиях, назначают симптоматические препараты  (сульфокамфокаин 10 % – 2 мл подкожно, кордиамин 2 мл внутримышечно или подкожно, оксигенотерапия); противокашлевые (дионин – по 0,015 г два раза в день внутрь, кодтерпин по 1 табл. 2-3 раза в день внутрь, амброксол (лазолван) по 0,03г два-три раза в день внутрь); обезболивающие

 

Рис. 3. Левосторонний спонтанный пневмоторакс.

 

 

Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки. Хронический пиопневмоторакс (эмпиема плевры).

(омнопон или промедол 1-2 % – 1 мл подкожно, аналгин 50 % – 2 мл внутримышечно, баралгин по 5 мл внутримышечно). При незначительном коллапсе легкого и удовлетворительном общем состоянии больного – постельный режим на протяжении 7-10 дней. В случае наличия воздуха более 1/3 объема пневмоторакса – периодические пункции плевры и аспирация воздуха (рис. 5).

 

Рис. 5. Прибор для аспирации воздуха из плевральной полости.

 

 Если пункции неэффективны, то в плевральную полость вводится трубка для постоянной аспирации воздуха. Иногда для аэростаза может быть примененная эндоскопическая окклюзия соответствующего сегментарного или частичного бронха гемостатической (реже поролоновой) губкой. При отсутствии

позитивного эффекта от выше приведенного консервативного лечения решается вопрос о торакотомии и вшивании поврежденного легкого или ее резекцию.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе неотложная помощь может быть достигнута введением в плевральную полость толстой иглы или троакара в полусидячем положении больного (рис. 6).

 

 

Рис. 6. Торакоцентез в 7-ом межреберьи, внутригрудное пространство.

 Если этот прием не приводит к снижению внутриплеврального давления и ликвидировать непосредственную угрозу для жизни больного не удается, то дренирования плевральной полости проводят за методом Бюлау: с помощью троакара вводят в плевральную полость пластиковый катетер, который фиксируется лигатурой к коже, а дистальный конец катетера, с надетым на него пальцем от резиновой перчатки с разрезом, погружается в стеклянную банку с фурациллином. Больного отправляют в специализированное лечебное заведение.

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

         Акцентируя внимание на проблеме хронического легочного сердца, следует заметить, что основной причиной смерти каждого второго больного туберкулезом легких является хроническое легочное сердце (Ю.В. Кулачковский). Оно есть, в основном, следствием повышенного давления в легочной артерии. В зависимости от скорости развития легочного сердца, различают острую, подострую и хроническую его формы. Острое легочное сердце возникает на протяжении часов и дней, подострое – недель и месяцев, а хроническое – на протяжении более длительного времени, лет (Б.Є. Вотчал).

         Острое легочное сердце – это внезапная перегрузка правого желудочка в результате закрытия значительной части (свыше 2/3) кровяного русла малого круга кровообращения и резкого повышения давления в легочной артерии.

У больных туберкулезом непосредственными причинами острого легочного сердца может быть тромбоэмболия легочной артерии, двусторонний спонтанный пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, двусторонний экссудативный плеврит, тяжелый приступ сопутствующей бронхиальной астмы и тому подобное. Определенное значение предоставляется генерализированному спазму легочных артерий и, даже вен, в результате раздражения многочисленных рецепторов стенок артерий.

Клиническая картина острого легочного сердца состоит из признаков легочной и сердечной недостаточности (рис. 7). Основные симптомы: появление внезапной одышки, цианоз, тахикардия, набухание шейных вен, увеличения печени, а порой и коллапс. При тромбоэмболии легочной артерии у больных

появляется ощущение страха смерти, возникают геморрагические легочные инфаркты, кровохарканья. Деятельность сердца учащена, тона – приглушенные. На ЭКГ  (рис. 8) при эмболии легочной артерии  появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, которые возникают остро:

1. Наблюдается отклонение электрической вехе сердца вправо или тенденция к такому размещению электрической вехе сердца. Например, к острой ситуации электрическая ось сердца была размещена горизонально. При развитии тромбоэмболии легочной артерии электрическая ось может стать нормальной или вертикальной.

 

 

Рис. 7. Признаки острого легочного сердця.

Рис. 8. ЭКГ – картина ОЛС.

 

2. Появляется “Р-pulmonale”, которое указывает на развитие перегрузки правого предсердия с высокими острыми зубцами Р_{ІІ, ІІІ, aVF}.

3. Растет амплитуда зубцов R в II, III и aVF отведениях.

4. Определяется электрическая ось сердца типа S_I – S_II – S_III.

5. Появляются признаки гипертрофии или перегрузки правого желудочка в грудных отведениях.

Иногда при тромбоэмболии легочной артерии наблюдается отрицательный зубец Т не только в отведениях V₁ – V₃, а с V₁ поV₆, что обусловлено ухудшением питания левого желудочка.

ЭХО-кардиоскопические признаки повышения давления в легочной артерии (рис. 9):

Рис. 9.  Эхокардиоскопичная картина ОЛС.

 

а) Секторное сканирование. Увеличение размеров полости правого желудочка и правого предсердия, диаметра легочной артерии. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

б) М-режим. Увеличение размеров правого желудочка. Характерны изменения движения створки клапана легочной артерии (исчезновение или уменьшение волны α, среднее систолическое прикрытие. Уплощение или переднее движение во время диастолы).

в) ДЭхоКГ. Более ранний пик систолического потока в легочной артерии с сокращением периода ускорения (< 90 мс) и уменьшения отношения периода ускорения к периоду изгнания правого желудочка. Появление среднесистолического обратного потока. Наличие относительной недостаточности клапана легочной артерии и (или) трехстворчатой недостаточности.

Рентгенологически расширение ствола легочной артерии и правого желудочка.

Лечение. При двустороннем спонтанном пневмотораксе, клапанном пневмотораксе или значительном количестве экссудата в плевральных полостях, безотлагательными и эффективными являются дренирования одной или обеих плевральных полостей с эвакуацией воздуха или жидкости. Оксигенотерапия и медикаментозное лечение направлено на ликвидацию правожелудочковой недостаточности.

С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии используют антиагреганты и препараты гепарина, внутривенные инфузии фибринолитических препаратов (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа, стрептодеказа). В случае тромбоэмболии ствола или больших ветвей легочной артерии необходимая неотложная специализированная помощь: катетеризация легочной артерии с механическим раздроблением тромба и местным использованием фибринолитических препаратов, а в отдельных случаях – хирургического удаления тромба (при условии искусственного кровообращения).

Лечение острого легочного сердца должно быть комплексным, включать лечение основного заболевания (прогресс туберкулеза), сопутствующего неспецифического эндобронхита. При появлении признаков легочно-сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (коргликон 0,06 % – 1,0 мл или строфантин 0,05 % – 0,5-1,0 мл) в сочетании с диуретиками (верошпирон – по 100-400 мг, триамтерен – по 50-150 мг, лазикс 1 % – 2-6 мл на сутки; на поздних стадиях сердечной недостаточности – фуросемид в дозе 40-200 мг, ингибиторы карбоангидразы (диакарб в дозе 0,5-0,75 г курсами по три дня, фонурит по 0,25 г один-три раза в день), периферические вазодилятаторы венозного (нитраты, в частности нитросорбид в дозе 40-120 мг на сутки, пролонгированного действия – корватон по 5 мг 3-4 раза в сутки), артериального типа (коринфар – по 30-120 мг, каптоприл по 12,5-25 мг на сутки).

В целом, комплексная терапия больных туберкулезом легких, осложненный хроническим легочным сердцем с признаками легочно-сердечной недостаточности, включает лечение дыхательной недостаточности (устранение гипоксемии, гиперкапнии – ингибиторы карбоангидразы, ацидоза – внутривенно капельно 4 % раствор гидрокарбоната натрия 100-200 мл), спазма легочных артерий (спазмолитики – эуфиллин 2,0 % – 10 мл внутривенно, папаверин 2 % – 2 мл внутримышечно, но-шпа 2 % – 2 мл внутримышечно); ганглиоблокаторы в сочетании с антикоагулянтами – гепарин по 10000-15000 ОД в 200-250 мл 5 % глюкозы внутривенно капельно  и антиагрегантами – аспирин, тиклид 250 мг на сутки, плавикс 75 мг на сутки) но лечение декомпенсации сердца (сердечные гликозиды, в сочетании с диуретиками и медикаментами, которые улучшают метаболизм миокарда).

 

Тема: Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

         Клиника, диагностика, лечение.

         Дифференциальная диагностика полостных образований в легких.

 

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

 

Патогенез и признаки каверны.

 

         Деструктивные изменения могут образовываться при любой форме туберкулеза легких. Их находят приблизительно в 30 – 35% впервые выявленных больных, чаще всего при прогрессировании инфильтративного и диссеминированного туберкулеза легких, реже – очагового. Считают, что образование казеозного некроза является следствием гиперэргического воспаления, в котором принимают участие системы, ответственные за механизмы повышенной чувствительности замедленного типа.
   Этапы, которые проходит деструктивный процесс в легких (рис. 1):     

·  свежий распад;       

·  эластичная каверна (рис. 2);       

·  фиброзная каверна (рис. 3).

 

 

Рис. 1. Этапы деструктивного процесса в легких.

 

 

Рис. 2. Эластичная каверна в верхней части правого лёгкого.

 

 

Рис. 3. Большая фиброзная каверна в правом легком.

 

Сначала в участке казеоза в центре туберкулезного инфильтрата в ответ на размножение микобактерий наступает инфильтрация лимфоцитами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты. Это приводит к гнойному розплавлению казеозних масс и структур легкого. Разреженный казеоз выделяется через бронх, на его месте образуется полость, заполненная воздухом. Стенка ее состоит из 2-х слоев: казеозно-некротического и узкого слоя специфических грануляций. Этот этап рассматривается как фаза распада инфильтративного туберкулеза, а полость называется пневмониогенной. Если некротический процесс начинается с туберкулезной язвы в стенке бронха или из инфицированного микобактериями бронхоэктаза с переходом на легочную ткань, образованная полость называется бронхогенной. В дальнейшем разница между ними стирается. На рентгенограмме или томограмме свежий распад имеет вид просветления неправильной формы на фоне инфильтративного затемнения. Внутренние контуры полости нечетки, внешние – сливаются с тенью инфильтрата.   Постепенно происходит последующее отторжение казеоза, его отграничение грануляциями. С появлением в стенке третьего, внешнего соеденительнотканного слоя, полость считается каверной. Сначала этот слой прерывист, тонок (эластичная каверна). Под воздействием эластичной тяги, которая действует равномерно на стенки, каверна растягивается, становится округлой и размеры ее обычно больше от настоящего дефекта легочной ткани. Из каверны специфический воспалительный процесс распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. При этом может ухудшаться его проходимость в результате частичного закрытия. Возникает так называемый эффект вентильного (клапанного) механизма, во время которого при вдохе воздух поступает в каверну, а при выдохе его выход из полости затруднен. Это приводит к растягиванию каверны, увеличение размеров и утруждает ее заживление (“раздутая каверна”). На рентгенограмме эластичная каверна имеет вид правильной кольцевидной тени с тонкими стенками, четким внутренним и несколько размытым внешним контуром. Замкнутая кольцевидная тень сохраняется в разных проекциях при изменении положения больного. В области просветления отсутствует легочный рисунок. Рядом с основными рентгенологическими признаками деструктивной полости, ее наличие можно заподозрить на основе косвенных рентгенологических симптомов, к которым относятся горизонтальный уровень жидкости в пределах легочной ткани, двойная тень дренирующего бронха, что тянется как указка от корня к месту локализации полости. Появление отдаленных очаговых теней в результате бронхогенной диссеминации также свидетельствует о распаде легочной ткани.   Следовательно,  к основным рентгенологическим признакам полости распада относятся 

    прямые:

·  кольцевидная тень, целостность которой сохраняется в разных проекциях;       косвенные:       

·  горизонтальный уровень жидкости;       

·  двойная полоса дренирующего бронха;       

·  бронхогенные метастазы.

         При длительном существовании каверны ее внешний фиброзный слой становится сплошным, утолщается, преобладает над казеозно-некротическим и грануляционным. В окружающей легочной ткани развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз, что может привести к деформации каверны, потери ее правильной округлой формы. Такие каверны называются фиброзными.

На рентгенограмме фиброзная каверна имеет толстые стенки, четкие внутренний и внешний контуры. При выраженных склеротических изменениях вокруг каверны, она деформируется, становится овальной, полигональной. Такие каверны тяжело поддаются консервативным методам лечения.   По размерам различают малые (диаметром до 2 см), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см) каверны.

Появление деструкции в легочной ткани и формирование каверны является критическим моментом в течении туберкулезного процесса, угрозой его последующего прогрессирования, возникновение тяжелых осложнений. Отторгнутые казеозные массы инфицируют, в первую очередь, дренирующий бронх, приводят к развитию специфического эндобронхита. Смешанные с мокротой во время кашля казеозно-некротические массы, которые содержат множество МБТ, по бронхам аспирируются в другие отделы легких, где развиваются новые очаги бронхогенной диссеминации. Нарушение целостности сосуда в стенке каверны становится причиной кровохарканий и кровотечений. Наконец, при формировании деструктивных изменений больные выделяют микобактерии туберкулеза с мокротой и являются эпидемиологически опасными.

 Под воздействием специфического лечения возможна инволюция каверны. Это бывает, в основном, при свежих эластичных кавернах. Пиогенная оболочка отторгается, стенки каверны очищаются, нарастает грануляционная ткань, стенки сморщиваются и сближаются. В результате этого процесса на месте полости формируется соеденительнотканный рубец. Это более самый совершенный путь заживления каверны, при котором возможность рецидива небольшая. В других случаях процесс инволюции происходит аналогично, однако среди рубцовых изменений остаются участки казеоза, которые частично сморщиваются, прорастая соединительной тканью. На месте каверны, кроме рубцов, остаются инкапсулированные казеозные очаги, в которых в течение длительного времени сохраняются жизнеспособные микобактерии туберкулеза, что может стать основой для обострения процесса. Третий вариант инволюции каверны наступает, когда на начальных этапах нарушается дренажная функция бронха, полость заполняется казеозными массами, лимфой, и формируется так называемая псевдотуберкулёма или блокирована каверна. При возобновлении дренажной функции бронха, она опять может опорожнять и становится видимой. Наконец, возможное открытое оздоровление (санация) каверны, когда она через фиброзную капсулу или срастание с плеврой не может закрыться, однако очищается от казеозных масс, происходит соеденительнотканная трансформация ее стенки и частичная эпителизация внутренней поверхности. Тогда каверна превращается в тонкостенную кистоподобную полость. В таких больных нет клинических симптомов заболевания, наступает стойкая абактериальность. Однако в каждом конкретном случае нет абсолютной уверенности, что в стенках такой полости не сохранились остатки казеоза, элементы специфической грануляционной ткани, жизнеспособные микобактерии. Самый благоприятный прогноз при санированных кавернах с толщиной стенок не более 1- 2 мм, при которых риск рецидива составляет 0-2%. Следовательно, возможные пути заживления каверн с образованием (рис. 4):        ·  рубца;        ·  очага;        ·  блокированной каверны;        ·  псевдокисты.

Рис. 4. Возможные пути заживления каверн.

 

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

         Эта форма является результатом неблагоприятного течения деструктивного туберкулезного процесса. Основные ее признаки:       

·  старая фиброзная каверна;       

·  фиброз в прилегающей легочной ткани;       

·  бронхогенная диссеминация;       

·  длительный ход с периодами обострений и ремиссий;       

· периодическое или постоянное бактериовыделение.       Следовательно, эта форма туберкулеза легких эпидемиологически опасна.

         Диагностика фиброзно-кавернозного туберкулеза у впервые выявленного больного расценивается как поздняя. Среди лиц, которые впервые заболели, фиброзно-кавернозный туберкулез легких (рис. 5) диагностируется в 0,5 – 1,5%, среди контингентов противотуберкулезного диспансера он составляет 10 – 15%. Эта форма туберкулеза также предопределяет значительные социально-экономические потери, потому что 80% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом – это инвалиды, большинство из них – инвалиды II группы.

Рис. 5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
         Патогенез и патологическая анатомия. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при неблагоприятном течении инфильтративного, диссеминованного и очагового туберкулёза. Реже исходной формой бывает туберкулёма, в виде исключения – первичные формы внутригрудного туберкулеза. Подобно, как и в случае кавернозного туберкулеза легких, причиной формирования фиброзно-кавернозного процесса является несвоевременное выявление заболевания и неполноценное его лечение.
       Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень характерны. Самым важным его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких. Стенка ее имеет трехслойное строение. Во внутреннем пиогенном слое в казеозно-некротических массах содержатся микобактерии туберкулеза. В грануляционном слое много эпителиоидных и гигантских клеток, кровеносные и лимфатические сосуды. При прогрессе туберкулезного процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой. Внешний фиброзный слой доминирует над другими. Фиброз был выражен также за ходом дренирующих бронхов и вокруг сосудов, которые идут к корню. Эти фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза, они предопределяют деформацию каверны, сужение бронхов, возникновение бронхоэктазов. При прогрессе фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская многокамерная каверна, которая занимает целую часть или даже все легкое. Ее просвет пересекают балки с кровеносными сосудами, при нарушении целостности которых возникают кровотечения. При субплевральном размещении каверны воспалительный и склеротический процессы переходят на висцеральную и париетальную плевру, образуются распространенные плевральные наросты. Все это приводит к уменьшению объема легкие, дислокации корня, который обычно подтягивается доверху; порой в сторону поражения смещаются органы средостения. В нижних отделах легких часто развивается эмфизема. Эти процессы негативно влияют на функцию внешнего дыхания, гемодинамику в малом кругу кровообращения, где обычно развивается гипертензия (рис. 6).

Рис. 6. Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого.
       Третья особенность фиброзно-кавернозного туберкулеза – это распространение микобактерий из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам. Вследствие этого вблизи каверны, а также в отдаленных отделах этого же или другого легкого формируются ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образовывая так называемые “дочерние инфильтраты“, при казеозном распаде которых формируются новые “дочерние каверны”. Таким образом может возникать поликавернозный туберкулез легких.
         Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от распространенности процесса, фазы его развития и осложнений. В период дежурного инфильтративного обострения процесса и формирования новых деструктивных изменений бывает больше клинических проявлений, которые уменьшаются при его затихании на фоне химиотерапии. Больные указывают на длительное течение заболевания, при котором периоды обострений с выраженной интоксикацией изменяются периодами относительного улучшения, даже возобновление работоспособности. Интервалы между этими периодами бывают достаточно длительными, однако постепенно периоды ремиссий сокращаются, нарастают легочная и сердечно-легочная недостаточность.      При фиброзно-кавернозном туберкулез наиболее часто больные жалуются на кашель: от незначительного покашливания к безудержному, который нарушает сон больного, что является признаком туберкулезного поражения бронха. Мокрота слизисто-гнойного характера, без неприятного запаха, свойственного неспецифическим нагноительным процессам, откашливается тяжело. Боль в грудной клетке зависит от поражения плевры, не постоянная, усиливается при кашле, но её чувствуют не все больные. При значительном распространении процесса, массивных фиброзных изменениях развивается одышка.
       В период обострения процесса повышается температура тела (к субфебрильной или фебрильной). При образовании новых казеозных фокусов или нарушении дренажа каверны, когда в ней задерживаются казеозно-некротические массы и гной, температура может стать гектической и сопровождается ночными проффузными потами. Аппетит у больного снижается, развиваются общая слабость, истощение.

       Частыми симптомами при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких являются кровохаркания и легочные кровотечения в результате разрыва мелких капиллярных и венозных аневризм в участках фиброза и в стенках каверн. При нарушении целостности стенок сосудов большего калибра могут возникнуть смертельные прффузные кровотечения
       При осмотре у некоторых больных наблюдают нормальный внешний вид, конфигурация грудной клетки может быть правильной, полнота – удовлетворительной. В других случаях, при длительном течении процесса, больные бледные, истощенные, видно западение над– и подключичных ямок, сужение одной половины грудной клетки, ее отставание при дыхании. Пальпаторно выявляют позитивный вилочковий симптом (смещение трахеи).

       Над участками фиброза, утолщенной плеврой или зонами инфильтрации перкуторный звук был притуплен. Дыхание над массивными цирротическими изменениями, особенно верхней части, бронхиальное или ослабленное, в зависимости от проходимости бронхов. Над большой гладкостенной каверной может прослушиваться амфорическое дыхание. Однако чаще над каверной, которая была окружена зоной фиброза и инфильтрации или плевральными наслоениями, дыхание было ослаблено. Над полостью с жидким содержанием прослушиваются середне- или крупнопузырчастые влажные хрипы, при густой консистенции содержимого хрипы можно слышать лишь во время кашля на выдохе (экспираторные). При очистке каверны, уменьшении ее жидкого содержания, хрипы исчезают. Над старой ригидной полостью порой можно выслушать звуки, которые напоминают “писк” или “скрип”.
         Аускультативные изменения отсутствуют над небольшими кавернами, расположенными глубоко от поверхности грудной клетки, при закрытии дренирующего бронха или при размещении каверны в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями (“немые каверны”). В таких случаях полость определяется при рентгенологическом исследовании, иногда лишь на томограмме.
          Различают несколько вариантов течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

·   ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулёз со стабильным течением;

·  прогрессирующим течением;       

·  течение с осложнениями.
         При ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулезе со стабильным течением процесс относительно небольшой протяжности со стабильной старой каверной, окруженной зоной фиброза. На фоне лечения относительно быстро ликвидируется перифокальное воспаление и частично рассасываются и улотняются очаги бронхогенной диссеминации. Каверна очищается от казеозного слоя. Периоды ремиссий длительны – от нескольких месяцев до лет. Самочувствие больных удовлетворительное, долго сохраняется работоспособность. Бактериовыдление может не выявлятся в течении длительного времени. Это состояние сохраняется при соблюдении соответствующего режима жизни и труда, регулярном лечении. Такие больные живут 10- 20 лет, порой умирают от сопроводительных заболеваний. Нарушение режима, злоупотребление алкоголем, неблагоустроенный прием химиопрепаратов может привести к нарушению компенсации и прогрессированию процесса.

         Прогрессирующий тип течения фиброзно-кавернозного туберкулеза порой имеет место с самого начала его формирования. Чаще он приобретает такое течение у больных, которые нарушают режим лечения, злоупотребляют алкогольными напитками. Не может быть исключено и значение генетически обусловленных особенностей иммунной системы. Обострения процесса часты, симптомы интоксикации были выражены резко, сохраняются даже в период ремиссии. Наблюдаются бронхо-легочные симптомы – кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка, порой кровохаркание. Этим клиническим проявлениям отвечает развитие перифокального воспаления, бронхогенной диссеминации, возникновение новых полостей распада. Формируются множественные, иногда гигантские каверны. Прогрессирующее течение может закончиться развитием казеозной пневмонии, миллиаризацией. У таких больных выделяются микобактерии, часто стойкие к противотуберкулезным препаратам, лечение недостаточно эффективно.

Фиброзно-кавернозный туберкулез с осложнениями, которые можно разделить на неспецифические и специфические.
      Неспецифические:

·  хроническое легочное сердце;

·  амилоидоз внутренних органов;

·  кровохаркания, кровотечения;

·  спонтанный пневмоторакс;

·  неспецифические воспалительные процессы;

·  кандидомикоз, аспергилёз.

      Специфические:

·  туберкулез бронха;

·  бронхогенная диссеминация (очаги, “дочерние инфильтраты” и каверны);

·  туберкулез гортани;

·  туберкулез кишечника.
         Самое частое осложнение – это хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, которая возникает при длительном течении заболевания. Патогенетической основой формирования легочного сердца является гипертензия в малом кругу кровообращения, которая развивается в результате склерозирования сосудов – разветвлений легочной артерии и их рефлекторного спазма в ответ на альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилиенштрандта). При декомпенсации хронического легочного сердца развивается застой в большом кругу кровообращения (отеки, увеличения печенки, асцит), усиливается одышка. В наше время хроническое легочное сердце является одной из самых частых причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.
       Амилоидоз внутренних органов, в частности почек, развивается при длительном течении заболевания, особенно при осложнении неспецифической гнойной инфекцией. Для его развития имеет значение всасывания токсичных продуктов распада, диспротеинемия, иммунопатологические реакции. На конечных этапах амилоидоз почек приводит к вторично сморщенной почке и почечной недостаточности.
     Фиброзно-кавернозный туберкулез может осложняться частыми кровохарканиями, легочными кровотечениями, при которых возможна внезапная смерть в результате асфиксии при закупорке дыхательных путей сгустками крови. Аспирационная пневмония, которая развивается после легочных кровотечений, значительно ухудшает состояние больного, способствует прогрессу туберкулеза.

     Особенностью фиброзно-кавернозного туберкулеза в наше время является его осложнение неспецифическими воспалительными, порой нагноительными процессами. Хронический бронхит – частое осложнение туберкулеза. Его развитию способствуют метатуберкулёзные пневмосклеротические изменения. Гнойная инфекция развивается в кавернах, бронхоэктазах. При таких осложнениях появляется высокая температура тела, слабость, ночная потливость, кашель с выделением значительного количества гнойной мокроты. Над легкими увеличивается количество влажных хрипов, появляются сухие хрипы.

       Порой после длительного лечения, особенно с применением антибиотиков, к туберкулезу присоединяются грибковые осложнения – кандидомикоз и аспергиллёз. Аспергиллы могут поселятся в санированных кавернах, бронхоэктатических полостях и образовывать там мицетому – аспергиллёму, которая становится причиной повторных кровохарканий, аллергизации организма.
         Кроме этих неспецифических осложнений, при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких возникают специфические, связанные со спутогенным (sputum – мокрота) или интраканаликулярным распространением инфекции. В первую очередь инфицируется дренирующий каверну бронх, где развивается специфический эндобронхит. Появляется безудержный кашель, над ограниченным участком легких прослушиваются сухие хрипы. При откашливании мокроты задерживается под голосовыми связками и, инфицируя их, становится причиной специфического поражения. Первым проявлением туберкулеза гортани является осиплость голоса. При низкой культуре больного и заглатывании мокроты развивается туберкулез кишечника, который сопровождается бледностью, исхуданием, болью в животе, запорами, которые чередуются с поносами с выделением слизи, иногда с примесями крови. В доантибактериальный период туберкулез гортани и кишок считали тяжелыми смертельными осложнениями. Теперь они развиваются редко и хорошо поддаются специфическому лечению. На терминальных стадиях заболевания возможно и гематогенное распространение инфекции (особенно если исходной формой был диссеминированный туберкулез) в разные органы, включительно с развитием туберкулезного менингита.
       Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от исходной формы, возраста больного. Если процесс сформировался из очагового туберкулеза, он обычно был ограничен, перебегает относительно доброкачественно. Фиброзно-кавернозный туберкулез, что развился из инфильтративного и, особенно, из казеозной пневмонии, перебегает тяжело, склонный к частым вспышкам.

      Лабораторные и другие методы исследования. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких порой развивается гипохромная анемия. Она может быть выраженной после длительных, повторных легочных кровотечений. В период обострения процесса увеличивается количество лейкоцитов (12- 15·10⁹/л) в периферической крови; когда присоединяется смешанная неспецифическая инфекция, лейкоцитоз может достичь 17- 20·10⁹/л. Лимфопения и увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов, увеличенная СОЭ до 30 – 50 мм/час также характерные для обострения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Появление в моче лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров может быть результатом токсического поражения почек или амилоидоза. Развивается диспротеинемия, часто ухудшаются показатели функции печенки. При распространенных легочных изменениях нарушается функция внешнего дыхания, сниженные вентиляционные показатели за рестриктивным, обструктивным или смешанным типом. В части больных выявляют электрокардиографические признаки хронического легочного сердца. В 8 – 15% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при бронхоскопии находят специфические поражения бронхов или сопроводительные неспецифические эндобронхиты. В мокроте выявляют микобактерии туберкулеза, часто резистентные к одному или нескольких противотуберкулезных препаратов. При длительном лечении можно достичь временного прекращения бактериовыделения.

      Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина при фиброзно-кавернозном туберкулезе разнообразная и отвечает патологоанатомическим изменениям. Основные его признаки – это наличие толстостенной, иногда деформированной кольцевидной тени с четкими внутренними контурами, окруженной фиброзными тяжами, а при заострении процесса – зоной инфильтративного затемнения. Иногда старая каверна может быть размещена в затемненном, уменьшенном по объему за счет плевро-цирротических изменений, легком. Коренные деформированные. Междуреберные промежутки были сужены. Органы средостения могут быть смещены в сторону поражения. Старая каверна (одна или несколько) обычно размещается в верхних отделах легких. Ниже, в том же или другом легком, видны очаговые или инфильтративные тени, которые возникли в результате бронхогенной диссеминации. Некоторые из них имеют в ценре просветление неправильной формы за счет распада (“дочерние каверны”) (рис. 7).

Рис. 7. «Старая фиброзная каверна», образование «дочерних полостей».
       Если исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза был диссеминированный туберкулез, процесс сохраняет определенную симметричность. Толстостенные кольцевидные тени старых каверн были размещены симметрично в фиброзный измененных верхних отделах легких. Ниже заметные очаги разной интенсивности, корни, подтянутые вверх, создают картину “ветвей плакучей вербы”. Нижние отделы легких повышенной прозрачности, эмфизематозные. Диафрагма часто деформирована.
      Лечения и его результаты. Химиотерапия больных впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких начинается с комбинации 4-5ти противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Одновременно назначают витамины, симптоматические средства. Однако при толстых фиброзных стенках каверны и значительных склеротических изменениях вокруг нее заживления полости достигается не более чем в 10 – 12% больных. В этих случаях процесс обычно переходит в цирротический. Иногда внутренняя поверхность каверны очищается, перифокальная инфильтрация рассасывается, больные становятся абактериальными, возобновляется работоспособность, но это состояние обычно неустойчиво.

Свыше 95 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких раньше лечились по поводу одной из форм туберкулеза, поэтому назначение как минимум 5 противотуберкулезных препаратов проводится строго индивидуально, в зависимости от чувствительности МБТ к ним, переносимости, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и возраста больных. Целью лечения является ликвидация интоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов, санация каверн, прекращение микобактериовыделение. Кроме химиотерапии, которая способствует заживлению каверн в 5-10 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, применяют патогенетические средства, хирургическое вмешательство. Следовательно, лечение должно быть комплексным, то есть включать антимикобактериальные препараты, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяет повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентным туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.
         При фиброзно-кавернозном туберкулезе большой давности эффективность лечения еще ниже. Микобактерии туберкулеза обычно резистентные к одному или нескольких противотуберкулезных препаратов, что необходимо учитывать при назначении химиотерапии. Первоочередным заданием является ликвидация интоксикации, достижение рассасывания свежих инфильтративных изменений, очагов бронхогенноы диссеминации, санации каверны, абактериальности больного. Используют методы введения антибактериальных препаратов, что обеспечивают их высокую концентрацию в легких – внутривенный, эндобронхиальный, иногда внутрикавернозный.
       В связи с низкой эффективностью химиотерапии больным необходимо своевременно планировать хирургическое лечение – резекцию пораженных сегментов, части или даже пульмонэктомию. Противопоказаниями к операции является большая распространенность процесса, низкие показатели функции легких и других жизненно важных органов, преклонный возраст больного.
Дифференциальный диагноз при деструктивных формах туберкулеза легких.

       Полости распада в легких бывают при изолированных воздушных кистах или поликистозе легких, хроническом абсцессе, кавернозной форме рака, бронхоэктатической болезни и ряде других заболеваний.       Фиброзно-кавернозный туберкулез – это, как правило, не начало заболевания, поэтому у пациентов обычно в анамнезе имеются данные о длительном лечении и диспансерном наблюдении по поводу туберкулеза легких, что значительно облегчает диагностику.
       При впервые выявленном процессе необходимо обращать внимание на контакт с больным туберкулезом, чаще постепенное начало заболевания, локализацию одной или нескольких полостей распада в верхних отделах легких, наличие вокруг них или в других отделах этой же или второго легкого очаговых теней, умеренные изменения геммограмы, выявление микобактерий туберкулеза в мокроте. При отсутствии бактериовыделения у впервые выявленных больных с полостью в легких диагноз туберкулеза всегда сомнителен.
    Исследования, которые необходимо осуществить при выявлении в легких подозреваемых на туберкулез полостей распада:     

·  многократное бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты;

·  цитологическое исследование мокроты;       

·  томография;       

·  бронхоскопия с взятием материала для цитологических и гистологических анализов;       

·  пункция или биопсия периферического лимфатического узла (при его увеличении).

       При воздушных кистах (рис. 8, 9) симптомы заболевания отсутствуют, изменения в легких обычно находят при профилактической флюорографии. Над легкими хрипы не прослушиваются. Гемограмма нормальная. Микобактерии туберкулеза при

Рис. 8. Обзорная рентгенограмма правого легкого. Воздушные кисты в верхней части.

 

Рис. 9. Прицельная томограмма правого легкого. Воздушные кисты в верхней части.

многократных исследованиях промывных вод бронхов отсутствует. На рентгенограмме видна одна изолированная или множественные полости от 0,5 до 8 см в диаметре с тонкими равномерными стенками на фоне неизмененной легочной ткани. Очаговых теней не выявляют. При нагноении кисты развиваются симптомы интоксикации, инфильтративные изменения в ее зоне, порой выявляют жидкость в полости. Установить правильный диагноз помогает отсутствие бактериовыделения, быстрый клинический эффект от применения антибиотиков широкого спектра действия при сохранении тонкостенной полости.
       Лица с хроническим абсцессом (рис. 10, 11) легких, обычно, указывают на острый период заболевания в прошлом с высокой температурой тела, ознобом, выделением значительного количества гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесями крови. При обострении процесса все эти симптомы возобновляются, развивается значительный лейкоцитоз (более 15·10⁹ /л), растет количество палочкоядерных нейтрофилов, резко ускоряется СОЭ, МБТ не выявляют. На рентгенограмме видна полость, обычно в нижних отделах легких, с широкими инфильтриванными стенками, часто с горизонтальным уровнем жидкости. Вокруг полости могут быть фиброзные изменения, однако нет очаговых теней, какие свойственные туберкулезу. При бронхоскопии находят выделение гноя с дренирующего

 

 

Рис. 10. Хронический абсцесс в правом лёгком (обзорная рентгенограмма).

 

Рис. 11. Хронический абсцесс (боковая рентгенограмма).

бронха, неспецифический эндобронхит.

      Рак в фазе распада (рис. 12) начинается, как и туберкулез, постепенно,

 

Рис. 12. Рак правого легкого в фазе распада.

но при нем преобладают бронхо-легочные симптомы – безудержный кашель, кровохаркание, боль в грудной клетке, одышка. Над участком поражения дыхание было ослаблено, могут прослушиваться влажные и сухие хрипы. Локализуется рак преимущественно в передних, язычковых сегментах, в нижней части. Полость имеет неровный бухтообразный внутренний контур, широкую неравномерную стенку, часто связана тяжистой дорожкой с корнем, в котором при метастазировании выявляют тени увеличенных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза необходимы поиски раковых клеток в мокроте, бронхоскопия.

      Бронхоэктатическая болезнь по клиническому течению напоминает фиброзно-кавернозный туберкулез. При ней наблюдаются периодические обострения с повышением температуры тела, потливостью, выделением большого количества гнойной мокроты, порой кровохаркание. В анамнезе у таких лиц имеются указания на повторные пневмонии, хронический бронхит, у детей – осложненное течение кори, коклюша. Порой бронхоэктатическая болезнь является следствием врожденных недостатков развития бронхов. При длительном ходу больные имеют характерный вид: бледное одутловатое лицо, конечные фаланги пальцев напоминают “барабанные палочки”. Над легкими прослушиваются влажные хрипы, которые могут после откашливании мокроты временно исчезать. На рентгенограмме видные грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани, на их фоне – множественные тонкостенные, небольших размеров кольцевидные размещенные тени, в основном, в нижних отделах легких. Очаговых теней вокруг бронхоэктатических полостей, в отличие от туберкулеза, нет. Для подтверждения диагноза необходима бронхография.
Фиброзно-кавернозный туберкулез не является началом заболевания, а следствием неблагоприятного течения других форм туберкулеза: чаще всего инфильтративного, диссеминированного, реже – очагового, туберкулёмы или же первичного туберкулезного комплекса. Причиной их возникновения    является несвоевременное выявление туберкулеза или его неполноценное лечение, связанное с разными причинами: недисциплинированностью больного, непереносимостью противотуберкулезных препаратов, тяжелыми сопутствующими заболеваниями и тому подобное. Характерным признаком обеих этих форм является наличие в легких сформированной каверны с фиброзными стенками.

Для инфильтративного туберкулеза в фазе распада характерное наличие в легких сформированной, изолированной, стабильной по своим размерам каверны без выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и без распространенной бронхогенной диссеминации. Кавернозный туберкулез легких редко встречается среди впервые выявленных больных, чаще он формируется в процессе недостаточно эффективного лечения других форм туберкулеза.

При инфильтративном туберкулезе стенка каверны состоит из трех слоев: внешний фиброзный слой  прерывистый, тонок; грануляционный  слой и казеознонекротический. Вокруг каверны нет выраженного фиброза, бывают отдельные очаги.

Если инфильтративный туберкулез легких формируется в процессе наблюдения и лечения больного по поводу других форм туберкулеза, симптомов интоксикации и поражения бронхо-легочной системы нет или они минимальные. Диагноз установить нетрудно, учтя данные анамнеза о предыдущем лечении по поводу туберкулеза, бактериовыделения в прошлом и характерные рентгенологические данные.

Если же инфильтративный туберкулез был выявлен впервые, у больных бывают жалобы на утомляемость, субфебрилитет, снижение аппетита, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. Порой эти пациенты указывают на более выраженную клиническую симптоматику в прошлом, свойственную исходной форме туберкулеза, из которой она сформировалась.      

При объективном обследовании часто над пораженным участком легкие нет перкуторных и аускультативных изменений (“немые каверны”). Это бывает, если кавернозный туберкулез сформировался на фоне противотуберкулёзной терапии. Иногда над каверной перкуторный звук был притуплен, что обусловлено плевральными наслоениями. Прослушиваются немногочисленные влажные хрипы.

Гемограмма у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, что развился на фоне лечения, нормальная, при впервые выявленном процессе наблюдают небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, ускоренную СОЭ. Реакция на пробу Манту положительная. Необходимы многократные поиски микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов методом бактериоскопии и посева. При инфильтративном туберкулезе, который сформировался на фоне лечения, бактериовыделения может и не быть. Если же не находят микобактерий у впервые выявленного больного, диагноз туберкулеза остается сомнительным, потому что подобная клинико-рентгенологическая картина характерная для кавернозной формы рака и необходимо провести соответствующие исследования (цитология мокроты, бронхоскопия) для ее исключения.

Рентгенологически при инфильтративном туберкулезе легких обычно видна одна кольцевидная тень округлой или овальной формы с четким внутренним и менее четким внешним контуром. Толщина стенки не превышает 2-3 мм. Вокруг каверны могут быть отдельные очаговые тени, незначительные фиброзные тяжи.

При бронхоскопии иногда выявляют туберкулезный эндобронхит, который является препятствием для нормального заживления каверны.

Эта форма является результатом неблагоприятного течения других форм деструктивного туберкулеза. Основные ее признаки:

– старая фиброзная каверна и фиброз в легочной ткани, что ее окружает;

– бронхогенная диссеминация;

– длительный ход с периодами обострений и ремиссий;

– периодическое или постоянное бактериовыделение.

 

Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень характерны. Самым важным его признаком является старая фиброзная каверна, стенка которой состоит из внутреннего пиогенного слоя, грануляционного вала и внешнего грубого фиброзного слоя, который преобладает над другими. Фиброз был выражен также в окружении каверны. Он приводит к деформации каверны и бронхов, развития бронхоэктазов, цирротических изменений, уменьшения объема части или легкие. Каверна одна или их несколько. В результате распространения микобактерий по бронхам, образуются очаги бронхогенной диссеминации, обычно ниже от каверны. Они могут сливаться, распадаться с образованием новых полостей (“дочерние ” каверны).

Клинические симптомы фиброзно-кавернозного туберкулеза зависят от распространенности процесса, фазы развития и осложнений. Из анамнеза обычно можно узнать, что за больным продолжали наблюдают и лечат по поводу туберкулеза. В период обострения процесса его симптомы больше были выражены: повышается температура тела, появляется потливость (иногда проффузное потоотделение), снижается аппетит. Наиболее частая жалоба – это кашель: от незначительного покашливания к безудержному, который нарушает сон больного. Мокрота тяжело откашливается, слизисто-гнойная, но без неприятного запаха, который бывает при неспецифических нагноительных процессах. Кроме того, может быть боль в грудной клетке, одышка. Периодически возникают кровохаркания или даже легочные кровотечения.

В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно, иногда сохраняют работоспособность. Со временем периоды ремиссии сокращаются, а периоды обострения становятся более длительными, наступает истощение больных, развивается хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

При осмотре некоторые больные не отличаются от здоровых лиц. В других случаях, при длительном течении заболевания, пациенты бледны, истощены, видно западания над– и подключичных ямок, сужение пораженной половины грудной клетки, ее отставание при дыхании.

Над участками фиброза, зонами инфильтрации перкуторный звук был притуплен. Аускультативные изменения иногда минимальны (при туберкулезе “много видно” и “мало слышно”), в других случаях над участками цирроза или большой каверной выслушивается бронхиальное дыхание, средне- или крупнопузырчастые влажные хрипы. Сухие хрипы являются признаком сопутствующего бронхита.

Результаты общего анализа крови неодинаковые в период ремиссии и при заострении процесса. Во время обострения выявляют лейкоцитоз (обычно не более І5•10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению,ускоренную СОЭ. Во время ремиссии гемограмма может быть нормальной. Если развивается амилоидоз почек, в моче находят белок. Реакция на пробу Манту положительая. Функция внешнего дыхания была снижена по смешанному типу. Электрокардиограмма часто показывает признаки хронического легочного сердца.

В мокроте обычно находят микобактерии туберкулеза. Если их нет, особенно при впервые выявленном процессе, диагноз туберкулеза неубедителен.

Рентгенологические изменения разнообразны, но обязательным признаком является старая фиброзная толстостенная каверна, часто деформирована, с четкими внутренними контурами, окруженная фиброзными тяжами, иногда цирротическими изменениями уменьшенной по объему части или легкого. Средостение часто смещенное в сторону поражения. Ниже от каверны видны очаговые тени, инфильтраты, порой свежие “дочерние полости” распада. Если исходной формой был диссеминованный туберкулез, процесс сохраняет определенную симметричность. Старые каверны были размещены в верхних отделах легких симметрично, коренные подтянутые вверх, создавая картину “ветвей плакучей вербы”. Нижние отделы легких эмфизематозные, диафрагма  деформирована.

Фиброзно-кавернозный туберкулез имеет прогрессирующий ход. При нем бывают специфические осложнения, связанные с распространением туберкулезной инфекции (туберкулез бронха, гортани, кишечника) и неспецифические (хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, кровохаркания и кровотечения, спонтанный пневмоторакс).

Диагностические критерии кавернозных форм туберкулеза легких:

–         данные анамнеза о контакте с больным туберкулезом, наблюдение и лечение в прошлом по поводу других форм туберкулеза;   

–         течение заболевания с периодами ремиссий и обострений, медленный прогресс процесса; в гемограмме во время обострения  умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ;

–         рентгенологически: изолирована фиброзная каверна с незначительными фиброзными и очаговыми изменениями в ее окружении (при инфильтративном туберкулезе), при фиброзно-кавернозном, кроме того,  массивные фиброзные изменения и очаги бронхогенной диссеминации;

–         обязательное выявление микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов на данное время или в прошлом;

–         признаки специфического эндобронхита, видимые во время бронхоскопии (не всегда).

Лечение больных этими формами туберкулеза сложно. Применяется комбинируемая антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя. При ограниченных процессах и удовлетворительных функциональных показателях возможно оперативное лечение (резекция) со следующим продолжением химиотерапии.       

Пример. Мужчина Г. 38 лет, колхозник. Два года назад в течение месяца лечился в терапевтическом отделении по поводу левостороннего плеврита. После того больше рентгенологически не обследовался.

Чувствует себя неудовлетворительно на протяжении года. Сначала появился сухой кашель, впоследствии начал выделять небольшое количество слизистой мокроты. Один раз было кровохаркание. Потерял аппетит, похудел на 14 кг, в течение последнего месяца тревожила потливость, одышка при физической нагрузке. Температуры не измерял. Лечился домашними средствами.

Объективно: больной бледный, рост 167 см, масса тела 57 кг. Температура 37,2-37,5 °С. Периферические лимфатические узлы не были увеличены. Левая половина грудной клетки уже правой, отстает при дыхании. Правая граница сердца  на 1 см ксередине от правого края грудины, левая  на 1 см наружу от середнеключичной линии. Тона сердца чистые, ритмичны, пульс 92 в минуту, артериальное давление  100/60 мм рт. ст. Над левым легким был притуплен перкуторный звук (больше над нижними отделами). Дыхание над средними и нижними участками левого легкого было ослаблено, под ключицей – везикобронхиальное. Там же прослушиваются мелко- и среднепузырчастыеі влажные хрипы. Справа – дыхание везикулярное. Живот мягкий, печень и селезенка не была увеличена.

Анализ крови: эритр. – 3,2•1012/л, Hb – 86 г/л, КП – 0,8, лейк. – 14,3•109/л, е. – 5 %, п. – 9 %, с. – 66 %, л. – 12 %, г. – 8 %, СОЭ – 56 мм/час. В мокроте методом простой бактериоскоииї были выявлены микобактерии туберкулеза – 20-25 в поле зрения.

На рентгенограмме левое легкое уменьшено в объеме, негомогенно затемнено за счет усиленного легочного рисунка и плевроцирротических изменений. На уровне I-III ребра – каверна диаметром 10 см с фиброзными стенками. Ниже от нее полиморфные очаги. Правое легкое эмфизематозное, до V межреберья – немногочисленные очаги средней и малой интенсивности на фоне обогащенного легочного рисунка. На уровне V ребра – каверна диаметром 2,5 см с инфильтрованными стенками. Правый корень инфильтрован. Органы средостения были смещены влево.

Можно считать, что 2 года тому назад больной перенес левосторонний экссудативный плеврит туберкулезной этиологии. Специфического лечения не получал и поэтому через определенное время развился у него туберкулез легких. На время госпитализации – фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого (большая фиброзная каверна в верхних отделах левого легкого, уменьшенного в объеме за счет плевроцирротических изменений) с бронхогенной диссеминацией и образованием “дочерней каверны” в правом легком. Диагноз был подтвержден выявлением микобактерий туберкулеза в мокроте.

Больному назначена специфическая химиотерапия.

Рак легких с распадом

Причиной образования полости при раке легких является распад самого ракового узла. Возникает при периферическом шаровидном раке. Кроме того, такой причиной бывает нагноение в зоне ателектаза при центральном раке с обтурацией бронха, абсцедированием параканкрозной пневмонии. Наконец, кистоподобная полость у больного раком легкого может сформироваться на почве клапанного механизма при сужении бронха как следствие эмфизематозного вздутия легочной ткани.

В литературе употребляется термин “полая или “кавернозная” форма” рака, хотя, по существу, это не самостоятельная разновидность, а вариант эволюции периферического рака. Частота распада периферической опухоли – 3,5-18,6 % (в среднем 10 %). Чаще всего кавернозная форма рака возникает из шаровидного периферического рака, центральная часть которого некротизируется. Некротические массы отторгаются, удаляются через бронх, в результате чего образуется полость. Мелкие деструкции выявляют в толще узла периферического рака чаще (до 30 %), что свидетельствует о его склонности к распаду. Реже распадается перибронхиальный узел центрального рака.

Клиника периферического рака с распадом характеризуется, в основном, теми же симптомами, что и периферический рак легкие вообще. Проявления его мизерные и порой рак с распадом являются случайной рентгенологической находкой. Симптомы заболевания появляются, когда опухоль прорастает в соседние органы. При прорастании плевры возникает боль в грудной клетке, тупая или острая, постоянная или периодическая. Порой собирается в плевральной полости серозный или геморрагический экссудат. Прорастание больших бронхов опухолью предопределяет кашель, часто приступообразный, сухой. Появляется небольшое количество мокроты, но и тогда оно не имеет гнойного характера. Возникают повторные кровохаркания, иногда даже кровотечения. Эти симптомы чаще бывают при распаде рака, чем при опухоли без распада.

Порой больные чувствуют общую слабость, боль в суставах и костях в результате вторичной остеоартропатии. У некоторых пациентов повышается температура тела, чаще к субфебрильной.

Внешний вид больных порой не отличается от здоровых лиц, истощение развивается в терминальных стадиях заболевания. Необходимо тщательным образом пальпировать периферические лимфатические особенно надключичные узлы. При метастазировании они были увеличены (чаще слева), плотные, не болезненные. Метастазы в печенку сопровождаются увеличением ее размера. Поверхность ее становится плотной, неровной.

Перкуторные и аускультативные изменения выявляют не всегда. Рассеянные сухие хрипы являются признаком сопутствующего бронхита, однако локализованные сухие хрипы над ограниченным участком легких бывают признаком рака бронха.

В гемограмме выявляют увеличенную СОЭ, порой гипохромную анемию, иногда лейкоцитоз. Его повышение к 12•10⁹/л – І7•10⁹/л, как и палочкоядерный сдвиг, чаще наблюдают при распаде опухоли.

Необходимо многократное цитологическое исследование мокроты, поиски раковых клеток. Насторожить на возможность рака может стойкое микрогематопноэ. Необходимо проводить микроскопию и исследовать мокроту на микобактерии туберкулеза.

Рентгенологически выявляют четко ограниченную кольцевидную тень, порой с горизонтальным уровнем небольшого количества жидкости. Кавернозный рак локализуется часто в верхних отделах легких, в частности в С₂ и С₁, где могут размещаться также туберкулезные каверны или абсцессы.

Часто рак граничит с костальною или междолевой плеврой, может ее прорастать, чего не бывает при воспалительных процессах. Считают, что субплевральная локализация способствует распаду периферического ракового узла, потому что васкуляризация в этих условиях плохая. Полость распада имеет щелеобразную или неправильную округлую форму, диаметр ее достигает 6-8 см, иногда она была размещена эксцентрически. Описано 5 рентгенологических признаков раковой каверны:

– неравномерная толщина стенки;

– большая толщина стенки каверны, размещенной со стороны корня легких (медиальный);

– подрыт, бухтообразный нечеткий внутренний контур;

– холмистое или волнообразное внешнее очертание;

– “злокачественная корона” (полосообразные тени, что отходят, как лучи, от внешнего контуру стенки полости).   

При метастазировании опухоли видна “дорожка” ракового лимфангоита к корню и были увеличены лимфатические узлы в нем. Осложнение плевральным выпотом проявляется соответствующими рентгенологическими признаками. Порой выявляют деструкцию прилегающих к опухоли ребер. Контрастное исследование (бронхография) выявляет истончение мелких бронхиальных ветвей, неравномерность их стенок или самый достоверный признак – симптом ампутации.

Бронхоскопия не всегда позволяет уточнить диагноз, ибо мелкие бронхи недоступные для обзора. Поэтому ее дополняют катетеризацией соответствующего бронха с взятием материала для цитологического и бактериологического исследования. Если же почвой для формирования полости является центральный рак с перибронхиальным ростом, при бронхоскопии выявляют ригидность и сужение соответствующего бронха. Процесс может осложняться ателектазом соответствующих сегментов или части.

Если выявлены увеличенные периферические лимфатические узлы, выполняют их пункционную или оперативную биопсию со следующим гистологическим исследованием материала.

Диагностическими критериями, которые позволяют заподозрить злокачественную опухоль, есть:

– непродуктивный, иногда сильный приступообразный кашель, кровохаркание, особенно у мужчин в возрасте свыше 40 лет, которые злоупотребляют курением;

– рентгенологически: полость с неравномерной стенкой, с утолщением возле медиального контура, относительно четкими, порой холмистыми внешними границами и “злокачественной короной”, увеличение лимфатических узлов корня;

– высокая СОЭ, анемия, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте.

Достовернее диагноз подтверждается:

– выявлением раковых клеток в мокроте или в содержимом бронха, взятого во время бронхоскопии;

– в случае, когда распадается перибронхиальный узел центрального рака, во время бронхоскопии выявляют косвенные его признаки (ригидность, сужение бронха);

– деструктивными изменениями в прилегающих к патологическому образованию ребрах.

Последние два признака являются поздними, когда уже нет реальных терапевтических возможностей.

Еще более сложной является диагностика, если полость у больных раком легких формируется в результате нагноительного процесса в зоне ателектазу или параканкрозной пневмонии. Тогда у больного имеются типичные признаки гнойной интоксикации (озноб, высокая температура тела, значительный лейкоцитоз), а лечение антибиотиками дает выраженный, хоть и недолговременный клинико-рентгенологический эффект. Поэтому, во всех случаях при нагноительных процессах у лиц возрастом свыше 40 лет необходимо провести цитологическое и бронхологическое обследование.    Прогноз при раке легких серьезен. Методика лечения зависит от гистологической структуры опухоли и наличия отдаленных метастазов. Если их нет и показатели функциональных исследований нормальные, выполняют радикальную операцию. Радио- и химиотерапия может быть назначена больным, у которых нет кровохаркания или легочного кровотечения.

Пример. У колхозника Б. 53 лет приблизительно 4-е месяца тому назад появился кашель, сначала сухой, позже с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты, ухудшился аппетит, несколько похудел. К врачу не обращался, потому что кашель связывал с курением и простудой. Лишь когда через месяц заметил прожилки крови в мокроте, обратился к врачу и был госпитализирован в районный туберкулезный стационар, где диагностирован инфильтративный туберкулез легких в фазе распада и назначен противотуберкулезную химиотерапию. Однако на фоне лечения состояние больного ухудшалось, начал испытывать боль в правой половине грудной клетки, одышку, похудел на 2 кг, периодически поднималась температура тела к субфебрильным цифрам, повторялись небольшие кровохаркание. Микобактерий туберкулеза методом бактериоскопии и посева не выявлен. При рентгенологическом контроле через 1,5 месяца – полость распада в легких увеличилась, в связи с чем направлен на консультацию в облтубдиспансер.

Объективно: больной сниженного питания. Кожа бледна, периферические лимфатические узлы не были увеличены. Пульс – 86 за минуту, границы сердца нормальные, тона чистые, артериальное давление – 115/85 мм рт. ст. Перкуторно над легкими – ясный легочный звук. Справа к середине от лопатки на фоне ослабленного дыхания прослушиваются локально сухие свистящие хрипы. Живот мягкий. Печенка и селезенка не была увеличена.

Анализ крови: эритр. – 3,0•10¹² /л, Hb – 98 г/л, лейк. – 10,2•10⁹/л, э. – 5 %, п. – 3 %, с. – 67 %, лимф. – 22 %, м. – 3 %, СОЭ – 38 мм/час.

Микобактерии туберкулеза в мокроте не были выявлены. Проба Манту с 2 ТО – папула 2 мм

На рентгенограмме справа в верхней части – неправильной формы большая полость распада с толстыми неравномерными стенками и подрытым внутренним контуром.

При цитологическом исследовании были выявлены клетки аденокарциномы.

Установлен диагноз периферического рака верхней доли правого легкого с распадом (“кавернозная форма” рака). Больной переведенный в онкодиспансер.

Диференціальний диагноз при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких.