ТЕМА № 12. ТРОМБОЗЫ МАГИСТРАЛЬНЫНХ ВЕН
Венозный тромбоз — острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови. Наличие воспалительного компонента в зоне тромбоза определяет другое название этой болезни — тромбофлебит
Данное осложнение достаточно часто встречается в послеоперационном периоде, составляя в среднем 27—30 %. Важность профилактики, ранней диагностики и лечения флеботромбозов обусловлена тем, что у 2—10 % больных на фоне венозного тромбоза развивается такое грозное осложнение, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), причем в 0,26 % случаев она становится причиной смерти. ТЭЛА и тромбоз глубоких вен как состояния, имеющие общие патогенетические корни, объ-единяют в понятие венозного тромбоэмболизма (тромбоэмболические осложнения — ТЭО). Число больных с ТЭО основного заболевания растет с каждым годом. В США ежегодно регистрируется около 50 тыс., в Германии — 10 тыс. летальных исходов ТЭЛА. 45—95 % больных, перенесших распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, страдают выраженными формами хронической венозной недостаточности, что ограничивает их социальную активность. По данным A.N.Nicolaides и соавт. (1997), венозные трофические язвы возникают примерно у 500 пациентов из 100 000, перенесших тромбоз глубоких вен.
Статистика послеоперационных венозных ТЭО поистине угрожающая. B.Bergqist (1996), обобщивший значительное количество диагностических исследований с меченым фибриногеном, установил, что после различных общехирургических оперативных вмешательств тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей наблюдается в среднем у 29 % больных. У пациентов травматологического и ортопедического профиля частота венозных тромбозов еще выше. После операций по поводу перелома бедра тромбоз наблюдается в 53 % случаев, причем более чем у половины пациентов он возникает не только в пораженной, но и в здоровой конечности.
В этиологии венозных тромбозов важное значение придают травме, в том числе операционной, воспалению или изменению эндотелия в ответ на инфекционный раздражитель, повышению активности свертывающей и снижению функции противосвертывающей систем крови, нарушению нервной регуляции сосудистого тонуса и лимфатического оттока.
Патофизиология регионарной и общей гемодинамики. Считается, что наиболее часто (до 81 %) местом первичной локализации флеботромбоза являются мышечные ветви вен голеней. Установлено, что в 1/3—1/2 случаев на протяжении 2—3 сут они подвергаются спонтанному лизису и, как правило, клинически не проявляются. Примерно у 40 % больных зона флеботромбоза стабилизируется в размерах или уменьшается. В 7—20 % случаев тромбоз распространяется проксимальнее подколенной ямки, приводя к поражению илеофеморального сегмента и тазовых вен с развитием ТЭЛА у 44 % больных.
Второй по частоте локализацией первичного тромботического аффек-та являются тазовые вены. Тромбоз чаще всего возникает после родов, абортов и операций на органах малого таза. Далее его распространение идет на общую подвздошную вену и в особо неблагоприятных случаях — на илиокавальный сегмент. Возможен и первичный тромбоз илиофеморального сегмента и нижней полой вены, который чаще всего обусловлен наличием внутрисосудистых факторов. К ним относятся спайки в подвздошных венах, аномалии нижней полой вены в виде наличия диафрагм, перегородок, атрезий. Наиболее часто внутрисосудистые венозные спайки располагаются в левых подвздошных венах на уровне их перекреста с артериями. Врожденные перегородки находятся между боковыми (медиальной и латеральной) стенками вены, гистологически в них различимы все слои венозной стенки. Приобретенные перегородки локализуются только между передней и задней стенками вены и состоят из соединительной ткани, покрытой эндотелием, имеются признаки воспалительного процесса. Образование приобретенных перегородок сходно с адгезивным процессом, однако спайки более локализованы и не склонны к распространению.
Классификация острых венозных тромбозов.
По клиническому течению флеботромбозов выделяют три стадии: острую, подострую и хроническую. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого флеботромбоз следует считать острым. В настоящее время, по мнению большинства авторов, критериями флеботромбоза как острого процесса считается возможность выполнения во время хирургического вмешательства тромбэктомии без повреждения внутренней оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии индивидуальна у различных больных и может колебаться от нескольких дней до 1 мес.
По мнению А.А.Шалимова, острая стадия продолжается 7—14 дней, затем она переходит в подострую, и через 3 мес начинается хроническая стадия.
Подробной классификацией, учитывающей основные этиологические и клинические стороны флеботромбозов, является классификация Л.И.Клионера (1969).
А. По локализации первичного тромботического процесса и путям его распространения.
1. Система нижней полой вены:
а) вены, дренирующие вены мышцы голени;
б) илиофеморальный сегмент;
в) подпочечный, почечный, надпочечный сегменты или весь ствол
нижней полой вены;
г) сочетанный каваилиофеморальный отдел;
д) сочетанный тотальный тромбоз
всей глубокой венозной системы нижней конечности.
2. Система верхней полой вены.
Б. По этиологическому признаку.
Тромбы в результате:
• инфекций;
• травм;
• операций;
• родов;
• варикозно измененных вен;
• аллергических состояний и обменных нарушений;
• интравазальных врожденных и приобретенных факторов (перегородки, спайки, диафрагмы, атрезии);
• экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавление венозной стенки артериями, опухолями, аневризмами аорты).
В. По клиническому течению:
• острый флеботромбоз;
• подострый флеботромбоз;
• посттромбофлебитический синдром (ПТФС);
• острый тромбофлебит, развившийся на фоне ПТФС.
Г. По степени возникновения трофических нарушений и расстройств гемодинамики:
• легкая форма;
• средняя форма;
• тяжелая форма.
В практической флебологии до сих пор используется классификация, предложенная В.С.Савельевым в 1972 г.
1. По локализации:
• тромбоз магистральных вен нижних конечностей — нижний сегмент;
• тромбоз наружной и общей подвздошной вен — средний сегмент;
• тромбоз нижней полой вены — верхний сегмент.
2. По этиологическому фактору: первичный и врожденный.
3. По клиническому течению: стадия компенсации и стадия декомпенсации.
ТРОМБОФЛЕБИТЫ
Под тромбофлебитами понимают полную или пристеночную обтурацию подкожных вен тромбом, что образовалась на фоне воспалительной реакции венозной стенки.
Этиология и патогенез
Самой частой причиной тромбофлебита ног является варикозное расширение вен нижних конечностей. Содействующими факторами могут быть механические местные повреждения, длительное применение контрацептивов, инфекции (грипп, пневмония, тиф, септицемия и другие). Поверхностные тромбофлебиты ног могут возникать у больных с злокачественными опухолями, при наличии инфекции, механической травмы эндотелия вен, а также на фоне лейкозов и коллагенозов.
Рядом с повреждением венозной стенки в возникновении тромбофлебита важное значение имеет уменьшение скорости кровобега в сосудах и повышения сворачиваемости крови. Тромбофлебит может возникать и на почве обезображенных аллергических реакций организма (болезнь Бюргера).
Симптоматика и клиническое течение
Тромбофлебиты в системе нижней полой вены
Поверхностный тромбофлебит.
Диагностика поверхностного тромбофлебита не принадлежит к сложным. Такая патология чаще возникает на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Начало внезапно. Больные жалуются на жгучую боль в конечности. Выражение болевого синдрома зависит от втягивания в воспалительный процесс окружающих тканей. За ходом большой или малой подкожных вен определяют болезненный при пальпации, плотный тяж. Общее состояние изменяется мало. Больные чувствуют умеренную общую слабость, их морозит, температура тела повышена от субфебрильных цифр к 38–40 С.
Для формирования диагноза часто нет потребности в дополнительных методах обследования. Флебография может быть применена лишь в случаях, когда необходимо исключить переход процесса на глубокие вены.
В особенную форму поверхностного тромбофлебита необходимо выделить так называемый мигрирующий тромбофлебит. Эта форма чаще возникает в зоне большой подкожной вены. Особенности клинического хода данного заболевания в том, что за ходом названной вены возникает плотное образование округлой или овальной формы с признаками воспаления. Общие клинические симптомы при этом часто отсутствуют. В процессе прогресса болезни образование часто распространяется по внутренней поверхности бедра вверх к месту впадение подкожной вены в бедренную. В такой ситуации возникает реальная угроза образования тромба с его отрывом и эмболией магистральных артерий. Процесс миграции тромбообразования также может завершаться илеофеморальним тромбозом.
Часто поверхностный тромбофлебит является первым симптомом облитерирующего тромбангоиту (болезнь Бюргера), для клинического хода которого определяющим является внезапное появление за ходом мелких вен гиперемии кожных покровов и сегментарных уплотнений. Последние чаще локализуются на ступне и щиколотках. Однако они могут возникать, за исключением основных стволов большой и малой подкожных вен, и в участке других мелких вен. Вокруг уплотнений возникает отек. Клинические симптомы исчезают через 2–3 недели. Однако уплотнения в проекции вен могут держаться значительно дольше.
ОСТРЫЕ ТРОМБОФЛЕБИТЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ
Анатомо-физиологические сведения о глубоких венах нижних конечностей
Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Истоками глубоких (магистральных) вен являются венозные дуги стопы, формирующиеся из парных вен. Из тыльной глубокой дуги образуются передние большеберцовые вены, а из подошвенной — задние.
В области верхней трети голени в задние большеберцовые вены впадают малоберцовые вены. На голени задние большеберцовые вены проходят позади m.soleus и m.gastrocnemius, а передние лежат на межкостной мембране. В верхнем сегменте голени передние большеберцовые вены, перегибаясь через край мембраны, под головкой малоберцовой кости соединяются со стволом задних большеберцовых вен, после чего у нижнего края подколенной мышцы образуют непарную подколенную вену. Подколенная вена идет по подколенной ямке кверху, прободает приводящую мышцу и с этого уровня, продолжаясь на бедро, называется поверхностной бедренной веной. На расстоянии 6—8 см ниже паховой складки поверхностная бедренная вена сливается с глубокой бедренной веной и образует общую бедренную вену.
В зоне между устьями глубокой бедренной и большой подкожной вен в поверхностную бедренную вену впадают медиальная и латеральная окружающие бедро вены. Общая бедренная вена продолжается в наружную подвздошную вену. Границей ее перехода является нижний край пупартовой связки. Наружная подвздошная вена проходит по краю малого таза. Достигнув передней поверхности крестцово-подвздошного сочленения, она сливается с внутренней подвздошной веной и формирует общую подвздошную вену. Притоками наружной подвздошной вены являются нижняя надчревная и глубокая окружающая подвздошную кость вены. В результате соединения правой и левой подвздошных вен в области верхнего края V поясничного позвонка несколько правее от средней линии образуется нижняя полая вена.
Посредством коммуникантов (прямых, соединяющих поверхностные и глубокие вены непосредственно, и непрямых, — осуществляющих связь через мышечные вены) глубокая венозная сеть сообщается с поверхностными венами.
На всем протяжении глубокой венозной сети нижних конечностей содержится от 80 до 100 клапанов. Последние представляют собой полулунной формы тонкие нежные складки внутренней оболочки вены.
Стенка вены состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка представлена эндотелием и подэндотелиальным слоем, средняя содержит циркулярно расположенные пучки гладких миоцитов, разделенных прослойками волокнистой соединительной ткани, наружная образована волокнистой соединительной тканью.
Характерными особенностями строения венозной системы являются нечеткая граница между ее слоями, слабое развитие эластических элементов в стенке и отсутствие сплошного слоя мышечных элементов.
Тромбофлебит подколенной вены развивается вследствие распространения процесса с берцовых вен. Он проявляется выраженным отеком стопы и голени, что обусловлено окклюзией основных путей венозного оттока от голени. Боль постоянная, локализуется в икроножной мышце, подколенной ямке, усиливается при пальпации и движениях в голеностопном суставе.
Тромбофлебит поверхностной бедренной вены может быть первичным или вторичным. В последнем случае тромбоз распространяется на поверхностную бедренную вену из общей бедренной или из подколенно-берцового сегмента. В связи с хорошо развитыми коллатералями заболевание иногда приобретает латентный характер течения. При типичной картине тромбофлебита боль локализуется в области приводящих мышц бедра, иррадиирует в пах. Отмечается отек средней и нижней третей бедра, голени. Расширяются поверхностные вены дистальных отделов конечности. Нередко возможно развитие расстройств кровообращения в коленном суставе: в его полости скапливается жидкость.
Тромбоз общей бедренной вены проявляется выраженными симптомами нарушения венозного оттока. Больных беспокоят боли в верхней трети передней поверхности бедра и паховой области. Пораженная конечность увеличивается в объеме. Кожные покровы над ней бледнеют, в дистальных отделах приобретают цианотичную окраску. В верхней трети бедра выявляется расширение поверхностных вен. В области скарповского треугольника пальпируется болезненный инфильтрат, а иногда — увеличенные лимфатические узлы.
Острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз в 70—80% случаев начинается в венах таза, а затем спускается вниз. Он сопровождается более выраженным нарушением гемодинамики, поскольку при таком характере тромбоза коллатерали не успевают развиться. Обычное течение остporo илеофеморального венозного тромбоза сопровождается болями распирающего характера в проекции глубоких вен бедра, пояснично-крестцовой, пахово-подвздошной областях. Патогенез болей объясняется воспалением чувствительных нервов, заложенных в адвентиции сосудов вследствие перифлебитического процесса, а также растяжением стенки вен за счет венозной гипертензии и вторичного блока лимфатических путей. Больных беспокоит отек конечности на всем ее протяжении от пальцев стоп до паховой складки. Возможно распространение отека и на ягодицу. В ряде случаев отек бывает настолько плотным, что не оставляет ямки после надавливания. Отек носит восходящий или нисходящий характер. Кожные покровы приобретают диффузный цианотичный цвет, более выраженный в дистальных отделах. Усиливается рисунок подкожных вен. Движения в суставах становятся болезненными. При пальпации определяются инфильтрация тканей, болезненное уплотнение по ходу магистральных сосудов в паху и на бедре. Известны две формы острого илеофеморального венозного тромбоза: белая и синяя флегмазия.
Для тромбоза внутренней подвздошной вены типичны интенсивные приступообразные боли в подвздошно-пахо-вой области, над лобком, в низу живота, отек промежности, слабость, лихорадка, нарушение мочеиспускания. В моче обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Вдоль боковых стенок таза пальпируются болезненные инфильтраты.
Тромбоз нижней полой вены характеризуется симптомами нарушения оттока венозной крови от обеих нижних конечностей, промежности, малого таза. Наблюдаются резкий отек, синюшность обеих ног, нижней части живота, поясничной области, отмечаются боль в животе, псевдоперитонеальные симптомы. Расширяются подкожные вены передней брюшной стенки. При восходящем тромбофлебите нижней полой вены с окклюзией устьев почечных вен появляются боли в пояснице, гематурия, олигурия. Развивается острая почечная недостаточность. Тромбоз печеночных вен приводит к формированию подпеченочной формы портальной гипертензии.
Диагностика.
Помимо данных общеклинического обследования, наличие острого тромбофлебита глубоких вен подтверждается результатами специальных методов диагностики. Наиболее информативна флебография (флебоскопия), особенно в начальном периоде острого тромбоза. В процессе исследования находят обрыв контрастирования магистральных вен на уровне тромба, дефекты наполнения, хорошо представленную сеть коллатералей. Верхняя граница тромбоза вен нижних конечностей лучше определяется при проксимальной флебографии. В случае илеофеморальной локализации процесса более ценна ретроградная илеока-ваграфия в сочетании с поэтажной флебоскопией.
При ультрасонографии выявляются окклюзия магистральных вен, отек ее стенки, замедление линейной скорости кровотока.
Неокклюзирующий тромбоз подколенной вен
Флотирующий тромб в общей бедренной вене
Флотирующий тромб в поверхностной бедренной вене
Флотирующий тромб в поверхностной бедренной вене
Термография свидетельствует о снижении или асимметрии в пораженной конечности кожной температуры.
Флеботонометрия указывает на наличие венозной гипертензии в глубоких венах. Венозное давление в пораженной конечности в 2—6 раз превышает показатели нормы. У лиц с острым подвздошно-бедренным тромбозом оно колеблется от 200 до
Радиоиндикация подтверждает наличие очагов избирательного накопления фибриногена в тромбах, однако не позволяет точно установить границы тромбоза.
Реофлебография свидетельствует о повышении давления и увеличении объемов крови в венозном русле.
Реовазография и осциллографическое исследование указывают на наличие выраженного артериального спазма в пораженной конечности, который развивается не только рефлекторно, но и за счет вовлечения в воспалительный процесс адвентиции одноименных артерий. Нередко осциллограммы имеют вид прямой линии.
При капилляроскопии наблюдаются мутный желтоватый фон, плохая видимость, выраженный спазм капилляров и уменьшение их количества.
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальный диагноз.
Ряд сосудистых заболеваний имеет клиническую картину, сходную с острым тромбозом магистральных вен. Для тромбангиита Бюргера в его начальной стадии и флеботромбоза общими признаками являются боль в икроножных мышцах, быстрая утомляемость конечности, ослабление пульсации на периферических артериях. Однако при тромбангиите отмечаются постепенное развитие заболевания, перемежающаяся хромота, похолодание и онемение конечности, в то время как острый флеботромбоз начинается с острой боли по ходу пораженной конечности. Пульсация бедренной артерии при наличии отека ослаблена или отсутствует, поэтому дифференциальный диагноз необходимо проводить и с острой эмболией подвздошно-бедренного артериального сегмента. Для эмболии характерны внезапное появление сильной боли в дистальных отделах конечностей, чувство похолодания и онемения, бледная окраска конечности с пятнистым цианозом, нарушение движений в пальцах стопы и голеностопном суставе, гипестезия.
Боль при невритах седалищного нерва носит постоянный характер. В острой стадии воспаления нервный ствол, как и иннервируемые им мышцы, при пальпации болезнены, резко положительны симптомы натяжения. Отмечаются расстройства чувствительности — от кратковременной гиперестезии до гипестезии. Для невритов характерны выраженные нарушения в виде сосудодвигательных, секреторных и трофических нарушений.
При лимфостазе не выражен болевой синдром, не характерны цианоз кожных покровов и усиление венозного рисунка конечности. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности развиваются медленно и имеют двусторонний характер без болевого синдрома.
Дифференциальный диагноз про-водят также с миалгиями, миозитом, артритом, травматическим повреж-дением мышц, компрессией магистральных вен различными образова-ниями.
Заболевания, требующие дифференциальной диагностики с тромбозом глубоких вен:
• растяжение и тупая травма мышц;
• разрыв мышц с субфасциальной гематомой;
• спонтанная гематома мягких тканей;
• разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера);
• артрит, синовит, миозит;
• целлюлит, лимфангиит, рожистое воспаление;
• тромбофлебит поверхностных вен;
• артериальная недостаточность;
• беременность или использование оральных контрацептивов;
• лимфедема;
• липедема;
• хроническая венозная недостаточность;
• наружная компрессия венозных магистралей: лимфаденопатия, опухоль, гематома, абсцесс, сдавление подвздошной артерией;
• системные отеки: врожденные пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, метаболические нарушения, отеки после артериальных реконструкций;
• артериовенозная фистула.
Алгоритм дифференциальной диагностики при выявлении периферических отеков
При сборе анамнеза у пациента с периферическими отеками наиболее ценную информацию можно получить с помощью следующих восьми вопросов
1. Когда впервые появились отеки?
Связь с временным фактором особенно ценна при тромбозе глубоких вен (острое появление отека), в то время как при лимфатических отеках важным отличительным клиническим признаком является возраст больного. Идиопатические лимфатические отеки (у женщин встречаются в 9 раз чаще, чем у мужчин) обычно начинаются в возрасте до 40 лет; типичным для их появления считается период менархе, а обструктивные лимфатические отеки почти всегда появляются после 40 лет.
2. Отмечаете ли вы боль в пораженной конечности?
Острая боль свидетельствует о тромбофлебите, воспалительных лимфатических отеках или костно-мышечной патологии. Боль следует отличать от болезненности при пальпации, поскольку, несмотря на то что оба симптома присутствуют при всех перечисленных выше состояниях, болезненность при пальпации и отсутствие боли в покое обычно наблюдаются при жировом отеке – липидеме.
3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи?
Отеки при хронической венозной недостаточности (ХВН) и ортостатические отеки убывают при приподнятом положении конечности ночью. Общие отеки могут перемещаться в другие части тела, что зависит от положения в постели (например, на спине), в результате у больного возникает иллюзия, что они уменьшаются; лимфатические отеки при поднятии конечности убывают медленно и часто не до конца.
4. Появляется ли у вас одышка при обычной физической нагрузке или принятии горизонтального положения?
Утвердительный ответ на этот вопрос определенно свидетельствует в пользу заболевания сердца.
5. Были ли у вас инфекционные заболевания почек или альбуминурия?
Наличие этих ключевых анамнестических данных свидетельствует в пользу почечного происхождения отеков.
6. Были ли у вас гепатит или желтуха?
Больные с хроническим заболеванием печени, выраженность которого достаточна для появления отеков, обычно имеют один или оба этих анамнестических признака. При сборе анамнеза следует задать вопросы относительно потребления алкоголя.
7. Изменились ли ваш аппетит, масса тела и режим работы кишечника?
Изменение любого из этих показателей может насторожить врача относительно возможности редких, но серьезных отеков, связанных с нарушением поступления или всасывания пищи.
8. Принимаете ли вы какие-либо препараты, таблетки или капсулы?
К лекарственным средствам, способствующим задержке жидкости, относятся: препараты половых гормонов (эстрогены, прогестерон, тестостерон), гипотензивные препараты (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, b-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых канальцев дигидропиридинового ряда), нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы).
При обследовании больного с периферическими отеками следует уточнить
1) скорость образования отека (отек острый или хронический);
2) является ли острый отек двусторонним или односторонним. Если отек острый и односторонний, то в первую очередь следует исключить тромбоз глубоких вен голени;
3) если отек хронический односторонний, то остается ли ямка при надавливании в области отека? Не оставляют ямку только лимфатические отеки, они локализуются, как правило, на тыльной стороне стоп, не исчезают в приподнятом положении конечностей. Уровень блокады лимфатических путей визуализируется с помощю лимфографии. Если отек хронический, односторонний и оставляет ямку, вероятен отек венозного происхождения.
Для подтверждения этой гипотезы проводят физикальный осмотр, при котором можно обнаружить:
• варикозные вены,
• характерные изменения кожи (индурации, дерматит, язвы),
• потерю мышечного тонуса и снижение рефлексов в парализованной конечности, ассоциированные со снижением тонуса сосудов,
• кисту Беккера как причину компрессии подколенной вены с развитием флебостаза при пальпации подколенной ямки.
При хронических двусторонних отеках следует исключить:
• хроническую сердечную недостаточность;
• ХВН;
• легочную гипертензию;
• хроническую почечную недостаточность;
• портальную гипертензию;
• побочное действие лекарственных средств.
При обследовании пациентов с хроническими двусторонними отеками нижних конечностей следует обращать внимание на следующие симптомы:
1) наличие желтухи, «барабанных палочек», телеангиэктазий, гинекомастии может быть проявлениеми цирроза печени;
2) повышение артериального давления может быть связано с нарушением почечной функции;
3) хрипы в легких при аускультации могут быть проявлениями бронхообструктивного синдрома, ассоциированного с правожелудочковой недостаточностью;
4) цианоз, наличие шумов в сердце могут указывать на хроническую сердечную недостаточность как причину отеков.
Скринирующее лабораторное обследование пациента с периферическими отеками в амбулаторных условиях должно включать
1) общий анализ мочи (для выявления протеинурии). При положительном результате выполняется тест суточной протеинурии для уточнения наличия нефротического синдрома;
2) сывороточный креатинин повышен при нарушении функции почек;
3) сывороточный альбумин снижен при синдроме печеночно-клеточной недостаточности (параллельно со снижением протромбина), нефротическом синдроме (параллельно с наличием протеинурии).
Инструментальными исследованиями, помогающими в установлении диагноза ХВН, являются ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и ультразвуковое (УЗ) ангиосканирование сосудов нижних конечностей. При подозрении на кисту Беккера необходимо провести УЗ-исследование коленного сустава.
По показаниям для уточнения причины отеков амбулаторным терапевтом могут быть назначены:
1) рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет обнаружить изменение контуров сердца при хронической сердечной недостаточности, наличие плеврального экссудата при тяжелой печеночной и почечной недостаточности;
2) электрокардиография, позволяющая выявить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка при легочной гипертензии;
3) Эхокардиография, выявляющая признаки легочной гипертензии, систолической или диастолической дисфункции при хронической сердечной недостаточности.
Показаниями к направлению на консультацию специалистов являются:
1) нефротический синдром (консультация нефролога);
2) ХВН, подозрение на лимфостаз, венозный тромбоз и тромбофлебит (консультация сосудистого хирурга);
3) цирроз печени (консультация гастроэнтеролога).
Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности
У больных хронической сердечной недостаточностью выявляются заболевания сердца (пороки, атеросклеротический кардиосклероз, перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, застойная кардиомиопатия и др.). Определяются расширение границ сердца той или иной степени, гепатомегалия. Часто отмечаются аритмии, особенно мерцание предсердий. Характерны положение ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен. Развитию отеков, как правило, предшествует одышка. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу вверх. Они симметричны, мало смещаются. Учитывается выраженная зависимость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру. Их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще – правосторонним, реже – с гидроперикардом.
Отеки, связанные с заболеваниями почек
Гипоонкотические отеки могут появляться при гипопротеинемии (менее 50 г/л). При этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих значительно большей осмотической активностью, чем глобулины.
Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую очередь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка не характерна. Нет зависимости отеков от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом, реже – гидротораксом. Олигурия необязательна. Характерны высокая протеинурия (суточная – более 3 г), гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, нередко – обилие в моче цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и жироперерожденного почечного эпителия. При неясной причине нефротического синдрома показана биопсия почки.
Нефритические отеки чаще всего наблюдаются при остром или хроническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома), возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной стенки. Характерна быстрота развития отеков (за несколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения в моче. Отеки выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее – по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не характерны. Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией. Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Лабораторные признаки нефротического синдрома отсутствуют.
Отеки при заболеваниях печени
Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях печени, могут проявляться в далеко зашедших стадиях тяжелых заболеваний печени (хронические гепатиты, циррозы) при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени. Чаще при заболеваниях печени доминирует асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом).
Отечный синдром при заболеваниях суставов
При заболеваниях суставов отечный синдром имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или прокcимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов – болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы – скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь. У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.
Отеки беременных
При нормально протекающей беременности отеки лодыжек в поздние сроки бывают довольно часто. Развитие водянки беременных связывают с нарушениями водно-солевого обмена и кровообращения в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после 30-й недели беременности, редко – раньше. Обращает на себя внимание более значительное увеличение массы тела (1–2 кг в неделю, в то время как при нормальной беременности она составляет 300–400 г в неделю). Вначале отеки появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при больших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход в нефропатию беременных.
Циклические отеки
Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме обусловлены, по-видимому, гормональным дисбалансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы. Во второй половине цикла обычно появляются небольшие отеки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раздражительность, головные боли, нарушение сна (бессонница или чрезмерная сонливость), иногда – депрессивное состояние. После прекращения менструации эти явления быстро уменьшаются и исчезают.
Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
Варикозная болезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения. Значительно чаще она наблюдается у женщин старше 40 лет. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи разной локализации, геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда – ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе асимметричные. На поздней стадии заболевания присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления. Отеки становятся плотными из-за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких) используют пробы Тренделенбурга–Троянова, Пертеса, Претта и др., детально описанные в хирургических руководствах.
Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже – подвздошно-бедренный венозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше – на бедрах. Они увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности – на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при посттромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.
Лимфостаз
Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности; фибредемы (с тотальным фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция тестоватая, при надавливании остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При дальнейшем прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции.
Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии, хронических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Клинические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнаруживаются множественные лимфангиэктазии.
Идиопатические отеки
Идиопатические отеки чаще возникают у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной массе и вегетативным нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки жидкости могут спонтанно сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В большинстве случаев отеки проходят самостоятельно. Эффективны небольшие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).
ХВН
ХВН в настоящее время является наиболее актуальной проблемой в терапевтической практике в связи с высокой распространенностью хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей, как среди трудоспособного населения, так и среди лиц пожилого и старческого возраста. Частота встречаемости хронической патологии вен во взрослой популяции в целом составляет примерно 30%, достигая 80% в старших возрастных группах. К сожалению, в реальной практике существует некий стереотип действия врача-терапевта в случае, когда пациент предъявляет жалобы, характерные для венозного заболевания: больной сразу получает направление к хирургу, флебологу и т.д. Вместе с тем только 10–15% пациентов с ХВН нуждаются в оперативном лечении, а основой лечебной программы при ХЗВ являются консервативные средства: эластическая компрессия и фармакотерапия. Активное участие врачей-терапевтов в диагностике и лечении ХЗВ, своевременное назначение терапевтических средств предупреждают развитие тяжелых, запущенных форм болезни (трофические расстройства, отеки) и осложнений (тромбозы глубоких вен, легочная эмболия).
В основе развития ХЗВ лежат нарушения тонуса и структурная перестройка стенок вен нижних конечностей в результате хронического асептического воспалительного процесса, формирование несостоятельности клапанов и повреждение поверхностных тканей нижних конечностей в результате лейкоцитарной агрессии. Эти особенности патогенеза ХЗВ объясняют тот факт, что хирургическая операция не является решением проблем у большинства пациентов. Оперативное вмешательство, к сожалению, не может восстановить венозный тонус, убрать отек, предотвратить негативные последствия активации лейкоцитов. В связи с этим становятся актуальными терапевтические средства, воздействующие на основные механизмы патогенеза заболевания.
Лечение.
При тромбофлебитах глубоких вен должно быть комплексным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локализации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия осложнений.
Большинство авторов полагают, что основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консервативный. В его задачи входит:
1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.
2. Предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.
3. Устранение рефлекторного сосудистого спазма.
4. Улучшение венозной гемодинамики.
5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.
С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением конечности. При тромбозе глубоких вен его длительность составляет 3-4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе — 10—12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. На конечность накладывается компресс с гепариновой, гепароидной мазями, мазью Вишневского и т.д. Конечность бинтуется эластическим бинтом.
Проводится антикоагулянтная терапия.
Вначале в течение 7—14 дней пациенты получают прямой антикоагулянт гепарин. Он является естественным противосвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей системы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10—15 мин после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4—5 ч. Наиболее часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки больные получают 10 000 ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5000 ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 000 ЕД), на вторые сутки — по 5000 ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 000 ЕД), в дальнейшем – по 5000 ЕД внутримышечно через 6 ч (суточная доза 20 000 ЕД).За два дня до отмены гепарина больным назначают непрямые антикоагулянты, а суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2—2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморрагический синдром. Он купируется назначением 1% раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует 100 ЕД гепарина).
Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участвующего в синтезе в печени протромбина. В основе их действия лежит нарушение биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факторов свертывания крови. Действие непрямых антикоагулянтов начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены. Применяемые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохимических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и
Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесообразно назначение ингибиторов агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфиллин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низкомолекулярные декстраны угнетают агрегацию тромбоцитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фибринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина.
Тромболитическая терапия позволяет лизировать тромбы и тем самым в короткие сроки восстановить проходимость магистральных вен. Она проводится при тромбозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и нижней полых вен. В качестве тромбо-литиков применяются фибринолизин, стрептокиназа, уро-киназа, тромболитин и т.д.
Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, активизированный трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро нейтрализуется антитромбином. Суточная доза — 40 000—60 000 ЕД. Применяется в комбинации с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 20 000 ЕД фибринолизина). Назначается 2 раза в сутки. Интервал между введением —12 ч под контролем показателей коагуло-граммы или времени свертывания крови, которое должно превышать исходное в 2—2,5 раза.
Более эффективно, чем фибринолизин, действуют препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген), — стрептокиназа, урокиназа, тромболитин.
Стрептокиназа — продукт жизнедеятельности Р-гемо-литического стрептококка. Является непрямым активатором плазминогена. Механизм ее действия связывается прежде всего с активацией экзогенного профибринолизина. Кроме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значительно легче проникает в тромб и активизирует эндогенный профибринолизин. Стрептокиназа медленнее, но более стойко повышает фибринолитическую активность крови. Препарат назначается по 200 000—300 000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с 10 000—15 000 ЕД гепарина в течение 3—4 ч. Суточная доза — 800 000—1 750 000 ЕД, иногда вводится несколько дней до получения клинического эффекта.
Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится внутривенно капельно в разовой дозе 400 000—800 000 ЕД. Действие препарата усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.
Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин. Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно или внутримышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5—7 дней, иногда 2—3 недели до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбозах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная, регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во введении отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибринолизин, фибринолизин-гепариновая смесь и т.д.), а также паравазально или интраспонгиозно (гепарин — 5000 ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрипсин — 10 мг, антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25% раствора новокаина, и др.) к месту расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность регионарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве случаев он сокращает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2 раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии связан как с суммарным действием вводимых препаратов непосредственно на тромбо-литический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.
При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных побочных реакций, может развиться крайне тяжелое осложнение – фибринолиз. Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибриноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит процесс активизации профибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяется внутривенно в 5—10% растворе из расчета
Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболитической терапии внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.), противовоспалительные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авторов рекомендуют проведение и кортикостероидной терапии преднизолоном, гидрокортизоном. Однако они обладают ульцерогенным действием.
Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных, особенно септических тромбофлебитах. Для снятия вторичного спазма артерий внутримышечно или внутриартериально вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную новокаиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимости от выраженности воспалительного процесса с интервалом в 3—4 дня.
Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, анавенола. Эскузан снижает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мускулатуру вен. Показаны венорутон или троксе-вазин. Они повышают устойчивость и снижают проницаемость капилляров, обладают противовоспалительным действием.
Улучшение результатов консервативной терапии острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей после купирования явлений острого воспаления достигается наложением на больную конечность цинк-желатиновой повязки Унны сроком на 1 мес. Повязка состоит из 1 части желатина, 1 части цинка оксида, 6 частей глицерина, 2 частей воды. Она создает наружный каркас для конечности с умеренной равномерной ее компрессией. Тем самым предотвращается застой крови, лимфы и межтканевой жидкости в ногах, улучшается отток крови по магистральным венам.
Хирургическое вмешательство при тромбофлебитах глубоких вен не нашло широкого применения. Оно выполняется лишь:
1) при опасности повторной тромбэмболии легочной артерии;
2) угрозе венозной гангрены;
3) распространении процесса на нижнюю полую вену.
Такой подход к оперативному лечению объясняется невозможностью радикального удаления тромбов из глубоких вен, особенно вен голени; частым ретромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмешательств — ликвидация угрозы эмболических осложнений, освобождение венозного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недостаточности.
В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба. Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего и крупного калибра (подколенных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмышечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда, т.е. в ранней стадии заболевания (не позже 10 дней после его начала).
А
Б
В
Г
Д
Е
Схема реконструктивных операций при окклюзии подвздошного сегмента за:
А – M. Kunlin; Г – Р. Д. Аскерхановым;
Б – E. Palma; Д – А. Н. Веденським;
В – С. Hardin; Е – С. А. Боровковым
Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей; длительности заболевания более 10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии, тромбозах вен голени.
Тромбэктомия катетером Фогарти
Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикальность тромбэктомии оценивается по интенсивности ретроградного кровотока, проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных флебографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран, затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэмболией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бедренной вены временно проводится баллон-обтуратор. Возможно и наложение на нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допустима перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.
Основные условия для успешного выполнения тромбэктомии:
• полная визуализация тромботических масс (обязательно контрастирование при флебографии контралатерального илиофеморального сегмента и нижней полой вены;
• предпочтительно использование во время операции интубационного наркоза с положительным давлением в конце фазы выдоха;
• использование достаточных доз гепарина;
• использование интраоперационной инфузии активаторов плазмино-гена после выполнения тромбэктомии при наличии установленного баллона в подвздошном сегменте (с целью его окклюзии);
• использование экструзионной техники (баллон Фогарти) для удале-ния дистальных тромбов;
• для подтверждения адекватности тромбэктомии обязательно выполне-ние флебографии;
• при удачно выполненной тромбэктомии рекомендуется наложение артериовенозной фистулы между подкожной веной или одним из крупных проксимальных притоков с поверхностной бедренной артерией;
• в случае неполного устранения окклюзии подвздошного сегмента, при наличии наружной компрессии вены выполняют перекрестное обходное венозное шунтирование с использованием 8- или 10-миллиметро-вого ПТФЭ-протеза с обязательным формированием временной артерио-венозной фистулы;
• использование наружной пневмокомпрессии в послеоперационном периоде;
• продолжение гепаринотерапии (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные его фракции) в послеоперационном периоде с переходом в дальнейшем на прием пероральных антикоагулянтов.
Для увеличения скорости кровотока в дезобтурированной вене используют временную артериовенозную фистулу. Ускорение венозного кровотока и уменьшение стаза крови в вене после тромбэктомии снижают риск немедленного ретромбоза и создают условия для восстановления венозного эндотелия, что происходит в сроки от 4 нед до 4 мес. По мнению B.Ekloff (1992), одного из ведущих специалистов в области лечения острых венозных тромбозов, тромбктомия с наложением временной артериовенозной фистулы является методом выбора при лечении острого илиофеморального тромбоза.
Кровоток через временные фистулы постепенно возрастает, поэтому некоторые авторы считают необхо-димым активное закрытие артериовенозной фистулы в сроки от 4 нед до 6 мес. С другой точки зрения, ликвидация такой фистулы не обяза-тельна, так как до 30 % артериовенозных фистул самостоятельно за-крывается в течение первого месяца. В целом эта методика безопасна и служит необходимым дополнением к венозной тромбэктомии, уменьшая частоту повторных тромбозов и осложнений, вызванных ТГВ.
Тромбэктомия из глубоких вен системы нижней полой вены с помощью катетера Фогарти дает 58—90 % хороших и удовлетворительных результатов. Основной причиной неудач (у 30—32 % больных) являются поздние сроки оперативного вмешательства. Успех операции обратно пропорционален времени, прошедшему от начала тромбоза. Наилучших результатов достигают при тромбэктомии, выполненной в 1—4-е сутки от начала болезни.
Тромболизис также дает хорошие результаты, но за более длительный срок, и сопровождается большим числом осложнений.
Частичную (паллиативную) тромбэктомию выполняют при угрозе отрыва флотирующей части тромба и возникновения ТЭЛА. Операция заключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены. С целью профилактики ТЭЛА иногда используют пликацию нижней полой вены или устанавливают кава-фильтр.
Противопоказания к операции тромбэктомии.
Абсолютным противопоказанием к оперативному вмешательству служит терминальное состояние больного. Относительными противопоказаниями являются ограниченный тромбоз вен голени, флеботромбозы в прошлом, наличие противопоказаний к лечению антикоагулянтами, престарелый возраст.
У больных с активным целлюлитом или принимающих иммуносупрессо-ры проблема заживления ран может препятствовать выполнению тромб-эктомии. Наложение артериовенозной фистулы относительно противопоказано больным с хронической сердечной недостаточностью, поскольку усиление венозного возврата крови может усилить застойные явления. Изолированные ТГВ ниже коленного сустава сопровождаются меньшими осложнениями, но проведение тромбэктомии в этих случаях затруднительно, поэтому при данной локализации тромбэктомия, как правило, не показана. У больных с ХВН или венозными тромбозами, возник-шими вследствие сдавления магистральных вен извне (новообразования, рубцовые процессы), удаление свежего тромба лишь в небольшой степени предупреждает повторный тромбоз и другие осложнения ТГВ. Не показана тромбэктомия больным с массивной легочной эмболией, так как это не разрешает всех проблем. Гиперкоагуляционные состояния сопровождаются высокой частотой повторных тромбозов и первично лечатся консервативно антикоагулянтами в течение длительного времени
Пликация нижней полой вены показана при подтвержденных ангиографически эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэмболитической окклюзии 50—70% диаметра легочной артерии, что является смертельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне консервативной терапии; невозможности выполнения тромбэктомии. Суть методики заключается в создании в вене “фильтров”, сохраняющих магистральный кровоток, но препятствующих продвижению крупных эмболов.
А
Б
В
Г
Д
Способы пликации нижней полой вены:
а — по Spenser; 6 — по Bavitch с соавт.; β-no Meretz с соавт.; г — по Miles с соавт.; д — по Adams с соавт.
Схематическое изображение способов парциальной окклюзии нижней полой вены
С этой целью F. Spenser (1959) предложил прошивание нижней полой вены в поперечном направлении 3—4 матрацными швами с интервалом
Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кава-фильтра. Способ впервые был предложен в
Восстановление оттока крови нередко сочетается с протяженными фасциотомиями. Во время операции или в послеоперационном периоде при тяжелой форме течения тромбоза проводится экстракорпоральная детоксикация организма.
Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в случае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кава-пликацию.
При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампутация пораженной конечности.
После завершения стационарного консервативного или хирургического лечения больные для скорейшей нормализации микро- и макроциркуляции в конечности, предупреждения развития посттромбофлебитического синдрома должны продолжать амбулаторно-поликлиническую терапию. Она включает прежде всего эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам, прошедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, рекомендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении 4—6 мес. они продолжают также получать поддерживающую антикоагулянт-ную терапию. С этой целью чаще используется фенилин (0,015—0,03 г в день). Назначаются курсами сосудорасширяющие препараты и вещества, обладающие флебодина-мическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после начала заболевания показано санаторно-курортное лечение: грязелечение, радоновые, сероводородные ванны.
Острый венозный тромбоз подключичных вен (синдром Педжета—Шреттера)
Синдром Педжета—Шреттера — это острый тромбоз подключичной вены. Его хроническую стадию иногда называют посттромбофлебитическим синдромом верхней конечности.
Первые сообщения о тромбозе подключичной вены относятся к 1875 г., когда J.Peget в опубликованной лекции привел описание 2 больных, у которых остро возникли явления нарушения венозного оттока из верхних конечностей. Автор расценил клиническую картину как проявление подагрового флебита. В 1884 г. L.Schrotter сообщил о подобном заболевании у маляра, которое нача-лось остро во время работы. Было высказано предположение, что причиной его возникновения явилось повреждение глубокой вены конечности с последующей закупоркой ее тромбом.
Различные представления об этиопатогенезе привели к тому, что за болевание описывается под разными названиями: тромбоз, флеботромбоз, первичный тромбоз, тромбоз от напряжения, тромбоз усилия, травматический тромбоз, спонтанный тромбофлебит. В связи с незнанием причин развития заболевания E.Hughes (1949) предложил называть его синдромом Педжета — Шреттера (П—Ш) по имени авторов, впервые описавших его. Частота данного заболевания составляет 13,6—18,6 % общего числа больных с острыми тромбозами полых вен и их магистральных притоков. Наиболее часто синдром П—Ш встречается в молодом возрасте, преимущественно в период от 20 до 29 лет, хотя известны случаи возникновения заболевания у детей и стариков. Данная патология чаще встречается у мужчин. Правосторонняя локализация процесса наблюдается значительно чаще (в 2—2,5 раза). Морфологической основой заболе вания являются патологические изменения терминального отдела подключичной вены. Эти изменения обусловлены, по данным В.С.Савельева, хронической травматизацией вены и ее притоков в области реберно-ключичного промежутка и заключаются в утолщении венозной стенки, гипертрофии и ригидности терминального клапана вследствие ухудшения питания и замещения активных эле-ментов венозной стенки соединительной тканью . Травмированная стенка вены рубцуется, развивается асептический (пристеночный или облитерирующий) флебит нередко с пристеночным тромбооб-разованием.
Заболевание чаще возникает в связи с физическим усилием в плечевом поясе. Вероятность развития тромбоза подключичной вены определяется не столько характером и интенсивностью усилия в плечевом поясе, сколько выраженностью морфологических изменений в данном венозном сегменте. Этим объясняется возможность появления симптомов заболевания как во время выполнения обычной работы, так и после сна.
Тромбоз подключичной вены возможен при установке в нее катетера на длительный срок (например, при проведении временного гемодиализа).
Анатомия реберно-подключичного угла.
1 — передняя лестничная мышца; 2 — ключица; 3 — реберно-подключичная связка; 4 — подключичная вена; 5 — подключичная артерия; 6 — 1 ребро.
Патофизиология нарушений регионарной гемодинамики в венах верхней конечности. Гистологические исследования терминального отдела подключичной вены показали, что морфологические изменения стенки вены, приводящие к ее стенозу, по времени значительно предшествуют возникновению острого окклюзирующего тромбоза. Наиболее грубые изменения вены располагаются обычно по задней ее стенке, в месте ее фиксации к I ребру. Первичный тромб, образовавшийся на месте повреждения подключичной вены, часто распространяется на аксиллярную вену, иногда — на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви или закупоривая их про свет на протяжении. Это приводит к быстрому развитию клинической картины заболевания, что проявляется в основном резким нарушением оттока крови из конечности.
Клиническая картина синдрома. В клинической картине синдрома П—Ш можно отметить ряд характерных признаков. Основной из них — отек пораженной конечности и в меньшей степени верхних отделов грудной клетки на стороне поражения. Важными особенностями заболевания являются острое начало и быстрое прогрессирование. Нередко больные отмечают, что без всяких видимых причин и предвестников, буквально на глазах, вся конечность отекает и становится цианотичной. Реже клинические проявления заболевания продолжаются в течение 2— 3 дней. Характерной особенностью отека при синдроме П—Ш является отсутствие ямки после надавливания пальцем, что связано с выраженной гипертензией в лимфатических и венозных сосудах дистальнее места закупорки с пропотеванием жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку.
Наиболее часто больных беспокоят различные по характеру и интенсивности боли в конечности, в области плечевого пояса, усиливающиеся при физической нагрузке, а также слабость, чувство тяжести и напряжения.
Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания отмечаются обычно в области локтевой ямки. В последующем, с уменьшением отека, расширенные вены наиболее выражены в области плеча и предплечья, плечевого пояса, передневерхнего отдела грудной клетки. У лиц с избытком подкожной жировой клетчатки расширение подкожных вен наблюдается реже.
В большинстве случаев окраска кожных покровов верхних конечностей бывает цианотичной, реже — розово-цианотичной. При поднятии руки вверх синюшность уменьшается, а при опускании нарастает. По ходу аксиллярных, а иногда и плечевых вен в ранние сроки заболевания иногда пальпируется плотный, умеренно болезненный тяж.
Очень важным признаком синдрома Педжета — Шреттера является несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больных. Температура тела обычно нормальная, общее состояние больных не страдает.
Классификация. Различают острую, подострую и хроническую стадию болезни, а также три степени тяжести венозной недостаточности.
До появления острых симптомов тромбоза у большинства больных отмечается продромальный период продолжительностью до нескольких лет, когда они при физической нагрузке испытывают чувство тяжести в руке, быструю ее утомляемость, иногда болезненность по ходу сосудистого пучка, синюшность кисти. Этим симптомы обусловлены прогрессирующим стенозом подключичной вены. Чем короче продромальный период, тем ярче выражена клиническая картина в остром периоде, так как не успевают развиться коллатеральные пути оттока. Интенсивность симптоматики зависит от темпа окклюзии магистрали, распространенности тромбоза и выраженности коллатерального кровотока. При I степени венозной недостаточности симптомы нарастают медленно, отек и цианотичность выражены слабо. Сохранена артериальная пульсация. Коллатерали хорошо компенсируют ограниченный тромбоз подключичной вены, флебогипертензия не превышает 30 см вод.ст. Функция ко-нечности не нарушена. При II степени выражены отек, цианоз и болевой синдром, которые сопровождаются артериальным спазмом. Венозное давление составляет 40—80 см вод.ст. Флеботромбоз носит распространенный характер. Нарушена функция конечности. Для III степени характерно острое начало с резким отеком, болями и цианозом. Отмечаются артериальный спазм и связанное с ним онемение конечности. Венозное давление достигает 120—130 см вод.ст. Тромбоз распространяется в дистальном направлении на подмышечную и плечевую вены. Иногда появ-ляются волдыри с серозным или ге-моррагическим содержимым. Через 1—3 нед симптомы острого тромбоза исчезают, менее выраженными становятся множественные подкожные коллатерали, и болезнь переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. Пораженная ко-нечность остается умеренно утолщенной, сохраняются жалобы на быструю утомляемость, чувство распирания в ней. Полное выздоровление наступает редко. Прогноз для жизни благоприятный.
Диагностика. Внезапное возникновение отека, цианоза и онемения верхней конечности, связанное с физической нагрузкой, — основополагающие симптомы данной болезни. Тщательно собранный анамнез позволяет уточнить течение продромального периода.
На сегодняшний день пріоритет ными в диагностике являются ультразвуковые методы исследования. На основании данных допплерографии (изменение характера венозного сигнала) можно диагностировать нарушение проходимости данного сегмента. Значительно более информативным является дуплексное сканирование (ДС), позволяющее не только дать заключение о характере кровотока, но и провести в В-режиме прямую визуализацию просвета вены, выявить тромботические массы, а в более поздних стадиях заболевания оценить процесс реканализации. Точность методики превышает 90 %. Не-инвазивность и безопасность ДС позволяют использовать его неоднократно, не причиняя вреда пациенту.
Рентгенологическое исследование грудной клетки дает возможность выявить наличие анатомических особенностей реберно-подключичного пространства, внутригрудных воспалительных процессов.
Определение газового состава крови и скорости кровотока, кожная термометрия, флеботонометрия, лимфография позволяют косвенно судить о нарушении венозного оттока, лимфотока и состоянии артериального кровоснабжения пораженной конечности, поэтому указанные исследования имеют лишь вспомогательное значение.
В начале заболевания в анализах крови патологии нет, позже можно отметить повышение СОЭ, лейкоцитоз. В коагулограмме — признаки гиперкоагуляции. При термометрии температура кожи пораженной конечности на 1,5—2 °С ниже, чем здоровой.
При капилляроскопии определяются дилатация, извилистость, мутный фон капилляров пальцев, что свидетельствует о веностазе и нарушении венозного оттока.
Флебографическое исследование дает подробную информацию о локализации и протяженности тромбоза подмышечных и подключичных вен, компенсаторных возможностях колатерального оттока крови, этиологии патологического процесса.
Используют следующие варианты флебографии.
1. Пункция и введение контраст-ного препарата в v.basilica, при этом достигается контрастирование пле-чевой, подключичной и подмышечных вен.
2. Пункция и введение контраст-ного вещества в v.cephalica с предва-рительным наложением жгута на среднюю треть плеча для компрес-сии поверхностных вен. Недостаток данной методики — плохое контрас-тирование путей венозного коллатерального оттока.
3. Выделение и катетеризацію плечевой вены пораженной конечности. Отрицательная сторона данного варианта исследования заключается в возможности развития острого венозного тромбоза.
Ангиографическими признаками, характерными для синдрома Педжета—Шреттера, являются:
а) “ампутация” крупных вен на различных уровнях;
б) отсутствие контрастирования магистральных вен;
в) дефекты наполнения просвіта крупных вен;
г) конусовидное сужение вен;
д) увеличение числа и кали браколлатеральных вен.
Дифференциальная диагностика.
Ошибки в диагностике синдрома П—Ш встречаются довольно часто, так как ряд заболеваний имеет похожую клиническую симптоматику: тромбозы и тромбофлебиты перифери-ческих вен при сердечно-сосудистой недостаточности; химические и бактериальные тромбозы v.axillaris и v.subclavia; тромбоз при опухолевых и Рубцовых процессах вблизи магистральных вен.
Наиболее частой локализацией тромбоза при сердечно-сосудистой недостаточности являются глубокие вены нижних конечностей; поражения v.axillaris и v.subclavia встречаются значительно реже. Данный вид тромбоза, как правило, диагностируется поздно, так как слабость в конечности и ее отечность связывают первоначально с основным заболеванием и общим состоянием пациента. Неподвижность больного способствует распространению тромбоза. Частым осложнением основного заболевания является эмболия легочной артерии.
Гиперемия кожи, болезненность над уплотненными венами, общая гипертермия, воспалительные изменения в анализах крови — основные симптомы химических или бактериальных тромбофлебитов после внутривенного введения лекарственных веществ, а также в результате инфицирования венозной стенки во время ее пункции. При этом виде тромбозов подключичной и подмышечных вен возможны осложнения в виде эмболии мелких ветвей легочной артерии.
Вторичные тромбозы данной локализации возможны при ранениях магистральных вен во время оперативных вмешательств (ятрогенные повреждения) с наложением пристеночных швов или их перевязкой, при окклюзионных и опухолевых процессах в зоне подключично-подмышечного венозного сегмента. Признаками тромбоза при ятрогенных повреждениях магистральных вен являются чувство напряжения и полноты, расширение поверхностных вен на стороне вмешательства, появление отеков после физической нагрузки.
Окклюзия магистральных вен верхних конечностей при опухолевых поражениях отличается от синдрома П— Ш тем, что тромбоз развивается постепенно и главным образом у лиц пожилого и старческого возраста в поздние стадии заболевания, когда опухоль распространяется на венозную стенку или компримирует магистральную вену. При этом характерны медленное развитие клинической симптоматики, отек конечности носит прогрессирующий характер с частым вовлечением лимфатических сосудов и нервов плечевого сплетения.
При дифференциальной диагностике синдрома П—Ш необходимо помнить о таких заболеваниях, как сирингомиелия, инфекционный неспецифический полиартрит. Сирингомиелия начинается внезапно, с появления чувства тяжести верхней конечности, отечности кисти и предплечья, изменения окраски кожных покровов. Однако эти симптомы быстро исчезают и появляются новые признаки заболевания: снижение чувствительности и ограничение подвижности в суставах, атрофия мышц.
При инфекционном неспецифическом полиартрите больные предъявляют жалобы на боли в верхних конечностях при движении, отмечается отечность кисти и предплечья. Отеки рыхлые и после надавливания пальцем оставляют ямку. При рентгенологическом исследовании выявляется остеопороз межфаланговых и лучезапястных суставов.
Лимфедема верхней конечности отличается хроническим течением, при этом никогда не наблюдается выраженных болей и цианоза. Причина лимфедемы — метастазы опухолей, рубцы после мастэктомии, гнойные воспаления конечности и подмышечной области, рожистое воспаление. Последнее проявляется умеренным отеком, болью, гиперемией, лихорадкой, ознобом.
Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с распространенной флегмоной плеча и остеомиелитом.
Показания и принципы консервативной терапии.
В острой стадии консервативная терапия направлена на ликвидацию ангиоспазма, расширение коллатералей, уменьшение отека, обратное развитие образовавшегося тромба (тромболизис), профилактику дальнейшего распространения тромбоза, а также предупреждение развития осложнений и функциональных нарушений конечности.
Легкие случаи заболевания лечат в амбулаторных условиях. Руку фиксируют на косынке, назначают противовоспалительные средства (бутади дозы аспирина, десинсибилизирующие и обезболивающие препараты. Эффективны спиртовые компрессы, мази (гепариновая, гепароидная, бутадионовая). Для уменьшения болей и воспалительной инфильтрации тканей применяют паравазальные бло-кады раствором новокаина с добавлением 5 мл гидрокортизона и 5000— 10 000 ЕД гепарина. Важно придавать пораженной конечности возвышенное удобное положение на подушке, что способствует улучшению гемодинамики и уменьшению отека. При выраженной клинической картине больные подлежат госпитализации. Назначают спазмолитические (папаверин, атропин), седативные препараты, антикоагулянты (гепарин по 5000-7500 ЕД 4-6 раз в сутки подкожно, а через 3—4 дня — дополнительно антикоагулянты непря-мого действия) и низкомолекулярные декстраны в общепринятых дозах (реополиглюкин, реомакродекс). Декстраны снижают вязкость крови, удлиняют время кровотечения, улучшают микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение. Покрывая интиму сосудов мономолекулярным слоем, они препятствуют оседанию тромбина, фибриногена и фор-менных элементов крови на стенку вены.
В ранних стадиях заболевания достаточно эффективны фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), которые назначают в виду внутривенных инфузий в течение 3—6 дней, однако лечение следует проводить осторожно, учитывая возможность геморрагических осложнений.
Наиболее эффективно выполнение регионарного тромболизиса через катетер, подведенный непосредственно к тромбу.
Местно применяют физиотерапевтические процедуры (коротковолновая диатермия, токи УВЧ, электрофорез трипсина). При гипертермической реакции проводят противо воспалительную и антибактериальную терапию.
В целом результаты консерватив-ного лечения нельзя признать удовлетворительными, так как проходи-мость тромбированных вен, особенно подключичной вены, не восстанавливается. Степень нарушения венозного оттока и выраженность остаточных явлений при консервативном лечении зависят в основном от протяженности тромбоза магистральных вен, характера эволюции тромба и развития коллатералей.
Показания к тромбэктомии.
При хронических нарушениях венозного кровотока и резко выраженных острых симптомах болезни показано хирургическое лечение. Оперативные вмешательства при синдроме Педжета — Шреттера делятся на две группы.
1. Операции, направленные на восстановление венозного оттока в
верхней конечности:
а) тромбэктомия;
б) венозная пластика (трансплантация венозного сегмента, шунтирование);
в) флеболиз в сочетании с иссечением сухожильно-мышечных об
разований в подключичной области (скаленотомия, иссечение реберно-клювовидной связки, подключичной мышцы).
2. Операции, направленные на улучшение венозного оттока из верхней конечности:
а) устранение механических препятствий венозному оттоку (на пример, костных образований);
б) вмешательства на симпатической нервной системе (периарте-риальная и перивенозная симпатэктомия).
В острой стадии болезни при развернутой клинической картине операция показана на 3—4-й день заболевания после уменьшения отека и болей, но до организации тромбов и фиксации их к стенке сосуда. Выполняют “идеальную” тромбэктомию и восстанавливают кровоток. Фикси рованные к венозной стенке тромбы и рубцов -деформированный клапан удаляют острым путем. Результаты тромбэктомии не всегда благоприятны из-за частых ретромбозов и руб-цового сужения вены в области вмешательства. После тромбэктомии необходимо устранить причину хронической травматизации подключичной вены; с этой целью резеци-руют проксимальную часть подклю-чичной мышцы, рассекают реберно-клювовидную связку и переднюю лестничную мышцу, резецируют отросток I ребра или ключицы.
Показания к паллиативным и соче-танным операциям. В хронической стадии болезни или при невозмож-ности адекватной тромбэктомии выполняют обходное шунтирование или венозную аутопластику после резек-ции измененного сегмента магистральной вены. Для обходного шунтирования используют наружную яремную вену (реже внутреннюю яремную) или, что предпочтительнее, сегмент большой подкожной вены. При использовании яремной вены ее пересекают и после лигирования дистального отдела перемещают по направлению к ключице и анастомозируют по типу конец в бок с проксимальным отделом подмышечной вены. При наличии противопоказаний к радикальной операции в хронической стадии заболевания производят резекцию тромбированной вены, что ликвидирует периферический спазм и способствует улучшению венозной гемодинамики.
|
|
Оперативные доступы (а, б) и схема операции (в) яремно-подключичного шунтирования с перемещением внутренней яремной вены в обход окклюзированного сегмента v. subclavia.
