ЗАНЯТИЕ 1.

ЗАНЯТИЕ 1.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ И ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ.

 

Щитовидная железа.

    Клиническая анатомия и физиология

    Щитовидная железа (glandula thyroidea)   состоит из двух боковых долей и перешейка. В 30% людей встречается пирами-дальний отросток в виде дополнительной судьбы, который связан с перешейком или начинается от левой доли и идет по направлению к подъязычной кости. С хирургической и онкологической точки зрения строение перешейка имеет определенное значение. При его отсутствии можно предположить определенную автономность кровообращения и лимфатической системы правой и левой долей щитовидной железы. При широком перешейке возможны более быстрое распространение злокачественных опухолей с одной доли на другую и метастазирования по лимфатическим сосудам, что может повлиять на объем хирургического вмешательства.  

    Щитовидная железа имеет собственную капсулу в виде тонкой фиброзной пластинки и фасциальное влагалище, созданная висцеральным листком четвертой фасции шеи. Между капсулой железы и ее влагалищем имеется  рыхлая клетчатка, в которой размещаются артерии, вены, нервы и паращитовидные железы. Паращитовидные железы в основном четыре, по две со стороны каждой боковой долек. Они расположены на задней поверхности щитовидной железы, всегда вне ее капсулой. Ветви возвратного нерва также проходят позади капсулы с обеих сторон трахеи в трахеопищеводный бороздке. За счет утолщения фасциального влагалища (наружной капсулы) образуются связи щитовидной железы, которые соединяют ее с трахеей, гортанью и глоткой. Этим предопределяется подвижность щитовидной железы при глотании.  

    Перешеек своей задней поверхностью лежит на трахее на уровне от второго до четвертого ее хряща, но может достигать первого или опускаться до шестого кольца трахеи. Это надо иметь в виду при выполнении трахеостомии. Боковые судьбы своей верхней частью заходят на внешнюю поверхность щитовидного хряща, а снизу опускаются до 5-7 колец трахеи. Доли щитовидной железы прилегают к трахее, гортани, глотки, пищевода и прикрывают медиальную часть общих сонных артерий на протяжении их средней трети.  

    Пищевод на уровне шестого шейного позвонка, что соответствует нижнему краю перстневидный хряща, отклоняется влево, поэтому при операциях на левой доле щитовидной железы нужно остерегаться повреждения пищевода.  

    Кровоснабжение железы осуществляют две верхние (ветви наружной сонной артерии) и две нижние щитовидные артерии (ветви шейно-щитовидного ствола, который отходит от подключичной артерии) и в 12% случаев – а. imma, что отходит от дуги аорты.

    Вены щитовидной железы образуют на ее поверхности и вне железой ряд сплетений. Верхние и средние щитовидные вены впадают во внутреннюю яремную, нижние – в плечеголовные вену. Нечетная щитовидная вена хорошо развита, постоянная, по большей части впадает в левую плечеголовные вену, иногда – в правый венозный синус. Существует множество анастомозов между венами, но особое значение для хирурга при операциях на щитовидной железе имеют средние щитовидные вены (вены Кохера), которые отходят от боковых поверхностей долей. Они очень короткие, имеют прямой ход и впадают непосредственно во внутреннюю яремную вену. При смещении нижнего полюса железы вены Кохера легко разрываются, что может привести к сильному кровотечению. Поэтому манипуляция вываживания боковых краев щитовидной железы пальцем опасна.  

    Регионарными лимфатическими узлами щитовидной железы является латеральные глубокие лимфатические узлы (верхние, средние, нижние), расположенных вдоль внутренней яремной вены от угла нижней челюсти, сосцевидного отростка и нижнего полюса околоушной слюнной железы до уровня впадения указанной вены в подключичную. Они собирают лимфу от боковых долей, а передгортанни лимфатические узлы – от перешейка и близких к нему частей боковых долей. Лимфатическими коллекторами также заглоточные лимфатические узлы, которые анастомозируют с паратрахеальных и параэзофагеальных лимфатическими узлами, а также с лимфоузлами передне-верхнего средостения.  

    Нервы щитовидной железы являются ветвями симпатического и обоих гортанных нервов. Обратная гортанный нерв преимущественно входит в гортань одним стволом. Изредка он делится на уровне нижнего полюса щитовидной железы на две или более ветвей. Обратная нерв очень нежным, чаще повреждается на задне-боковой поверхности щитовидной железы на границе нижней и средней ее трети, а также при перевязке нижних щитовидных артерий при экстрафасциальная удалении железы. Хирургическая анатомия щитовидной железы представлена на   (Рис. 1-5).  

 

Рис.1. Хирургическая анатомия щитовидной железы.

 

Рис.2. Хирургическая анатомия щитовидной железы.

Задняя поверхность. 1 – блуждающий нерв, 2 – пищевод, 3 – трахея, 4 – обратный нерв, 5 – верхняя щитовидная артерия, 6 – паращитовидных железа, 7 – щитовидная железа, 8 – нижняя щитовидная артерия.

 

 

Рис.3. Хирургическая анатомия щитовидной железы. Боковая поверхность.

 

Рис.4. Хирургическая анатомия щитовидной железы. Пути лимфооттока.

 

Рис.5. Анатомия n.recurrens.

 

    Основным структурным элементом щитовидной железы является фоле-кул, заполненный коллоидом.  
    В паренхиме щитовидной железы есть три вида клеток, которые отличаются друг от друга ультраструктурно, гистохимически и функционально. Основную массу клеток паренхимы щитовидной железы составляют фолликулярные клетки или А-клетки, которые вырабатывают гормоны тироксин и трийодтиронин. Фолликулярный эпителий кубический, однако, в зависимости от функционального состояния железы, может варьироваться от плоского к цилиндрическому.  

    Клетки Ашкинази-Гюртля или Б-клетки резко отличаются от фолликулярного эпителия значительно большими размерами, эозинофильной цитоплазмой и округлым, центрально расположенным, ядром. Функция Б-клеток заключается в синтезе и накоплении биогенных аминов, а именно серотонина.  

    С-клетки (парафолликулярных) расположены преимущественно группами между фолликулами и отделены от полости фолликула фолликулярными клетками. С-клетки обеспечивают синтез кальцитонина – гормона, который участвует в регуляции содержания кальция в крови и клетках.  

    Б-и С-клетки относятся к клеткам APUD-системы, то есть к тем, которые производят полипептидные гормоны.

Эндемический и спорадический зоб

    Зоб (зоб, струма)   означает любое увеличение щитовидной железы независимо от ее функционального состояния, морфологических изменений и причин.  

    Эндемический зоб   – Патология щитовидной железы, которая встречается в биогеохимических регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (краевая патология).  

    Спорадический зоб   – Заболевания щитовидной железы у жителей регионов, неэндемичных по зобу.  

    Этиология и патогенез  

    Кроме йодной недостаточности,   зобная эндемия   усиливается повышенным содержанием кальция в окружающей среде, недостаточности-ностью брома, плохими санитарно-гигиеническими условиями. Влияние на выражение зобной эндемии имеет также пониженное содержание в окружающей среде кобальта, марганца, цинка. При недостаточности йода в организме снижается синтез тиреоидных гормонов. Это приводит к гиперсекреции тиреотропного гормона гипофиза, результатом которой является гипертрофия и гиперплазия эпителия щитовидной железы, которая на начальных стадиях может быть компенсаторной, а далее развивается зобная трансформация щитовидной железы.  

    Тяжесть эндемии оценивается рядом показателей:  

    1) соотношение мужчин и женщин, больных зобом (показатель Ленца-Бауэра – если он ближе к 1, то эндемия тяжелее);  

    2) преобладание узловых форм зоба над его другими формами;  

    3) наличие кретинизма;  

    4) зоб у животных;

    5) количество лиц с гиперплазией щитовидной железы.  

    Спорадический зоб развивается вследствие относительной йодной недостаточности, обусловленной избытком гуминовых веществ в воде, почве при достаточном количестве йода, а также нарушением всасывания йода в кишечнике, снижением функции печени.  

    Макроскопически зоб разделяют диффузный, узловой и смешанный. По гистологическому строению – паренхиматозный и коллоидный. Иногда встречаются кистозное преобразования железы и кальцеинаты. Крупные узлы вызывают атрофические изменения окружающей-них тканей и органов. Так, запущенные формы зоба могут вызывать сдавливание трахеи и ее размягчения (трахеомаляция).   (Рис. 6).

Рис.6. Девиация трахеи, трахеомаляция.

 

 

Признаками перехода эутиреоидного зоба в гипертироидний является: превращение тироидного эпителия из плоского в кубический и цилиндрический, наличие сандерсонових подушечек, сосочков и разветвлений папилломатозных выростов, скопления лимфоцитов, жидкий вакуолизированы коллоид.  

    Классификация  
    По форме   увеличение щитовидной железы различают зоб:  

    1) диффузный,

    2) узловой,  

    3) смешанный.  

    Для определения степени увеличения щитовидной железы используют следующую шкалу:  

    0 – щитовидная железа не пальпируется;  

    I – пальпируется перешеек железы, который заметен при глотании;  

    II – пальпируется вся железа, ее заметно при глотании;  

    III – увеличение железы приводит к заметному равномерного утолщение шеи (“толстая шея”);  

    IV – железа значительно увеличена, резко деформирует шею;  

    V – увеличение достигает больших размеров (зоб больших размеров).  

    Классификация ВОЗ.  

    0 – отсутствие зоба.  

    И А – зоб определяется только при пальпации и не видимый при полностью отклоненной назад голове.

    И В – зоб пальпируется, однако видимый только при полностью отклоненной назад голове (включает также узел при не увеличены щитовидной железе).  

    II – зоб видимый при нормальном положении шеи, пальпация для диагноза обязательна.  
    III – очень большой зоб, который можно распознать на расстоянии.

    По функциональному состоянию   щитовидной железы различают зоб:  

    1) эутиреоидного (нормальная функция);  

    2) гипертироидний (повышенная функция);  

    3) гипотироидний (пониженная функция).  

    Диффузное увеличение щитовидной железы I-II степени без нарушения функции и узловой трансформации оценивают как компенсаторное и называют гиперплазией щитовидной железы.

    По локализации   зоб различают:  

    1) типичную локализацию (передняя поверхность шеи);  

    2) шейно-загрудинная зоб;   (Рис. 7).

    3) зоб при эктопии щитовидной железы (зоб корня языка, внутригрудное зоб);  

    4) зоб дополнительных желез (аберрантного зоб);  

    5) попередугрудинний зоб   (Рис. 8).  

 

Рис.7. Схема локализации аберрантного внутригрудного и шейно-загрудинной зоба.

 

 

Рис.8. Антестернальний зоб.

 

    Клиническая симптоматика

    У больных эндемический эутиреоидного зоб клинические признаки обусловлены, в основном, механическим и рефлекторным влиянием увеличенной щитовидной железы на окружающие ее органы. Преимущественно больные жалуются на наличие “опухоли” и   деформацию контуров шеи.   Беспокоят чувство сжатия в области шеи,   затрудненное дыхание, глотание, а также внезапные приступы кашля (через компрессию зоба на гортанные нервы). При наличии большого зоба (особенно шейно-загрудинной, “ныряющего”) периодически может возникать   затрудненное дыхание   (Особенно ночью), вплоть до асфиксии, является результатом сжатия и перегиба трахеи, иногда с резким ее смещением. Загрудинные зобы часто сопровождаются охриплостью голоса, расширением вен лица, шеи.  

    У больных зобом   с пониженной функцией   щитовидной железы, как правило, клиника гипотиреоза проявляется общей слабостью, вялостью, сонливостью, снижением памяти, зябкостью, сухостью кожи и отеками, особенно вокруг глаз. Иногда у таких больных наблюдают запоры.  

    Больные с   гипертироидним зобом   жалуются на раздражительность, сердцебиение, повышенную потливость, тремор рук, плохой сон, чувство жара. Иногда наблюдается потеря массы тела, понос. Степень выражения гиперфункции щитовидной железы при эндемическом зобе преимущественно невелик, су-проводжуеться экзофтальмом.  

    Увеличение щитовидной железы у больных эндемический зоб обычно имеет узловатый или смешанный характер, и только у небольшого количества больных (преимущественно у лиц юношеского и молодого возраста) наблюдают диффузное увеличение щитовидной железы.  

    Узловой зоб   пальпируют в виде безболезненных опухоли с четкими контурами, которая имеет гладкую поверхность, не спаяна с окружающими тканями и смещается при глотании. Такой зоб имеет эластичную, напряженно-эластичную или плотную консистенцию. При длительном анамнезе в железе образуются очаги фиброза и обызвествления, она становится твердой, бугристой.  

    При   диффузном зобе   железа напоминает форму бабочки, сохраняет свои очертания, поверхность ее гладкая, консистенция основном эластичная, иногда мягкая или плотная. Смешанный зоб объединяет проявления узлового и диффузного, однако по тактическим соображениям, смешанные зобы относят к группе узловых.  

    Отдельные узлы или весь зоб могут частично или полностью смещаться за грудину. Пальпация зоба в таких случаях требует специальных приемов. Исследование проводят в горизонтальном положении больного с валиком под лопатками. При этом пациенту предлагают напрячь, покашлять, что приводит к выводу верхнего полюса или всего зоба из-за грудины (проба Вальсальвы).  

    Особенности клинического течения эндемического и спорадического зоба обусловлены его формой (узловой, диффузный, смешанный), степени увеличения щитовидной железы, характером функционального состояния (эутиреоидного, гипотироидний, гипертироидний), локализацией (типовая, шейно-загрудинная, эктопия зоба, аберрантного зоб). Имеют значение возраст больного, его конституционные особенности, длительность заболевания и характер предыдущего лечения.

    Осложнения: воспаление зобно измененной щитовидной железы (струмит), кровоизлияния в ткань зоба, асфиксия, малигнизация.  

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Физикальное обследование, осмотр области шеи, пальпация щитовидной железы. (Рис. 9-11).

    2. Сонография, компьютерная томография.  

    3. Определение функции щитовидной железы (концентрация гормонов, йодных компонентов сыворотки крови, исследования йодопоглинальнои функции щитовидной железы).

    4. Сканирование щитовидной железы. (Рис. 12-21).

    5. По показаниям: рентгенография шеи (кальцинаты, осификаты) с контрастированием пищевода (компрессия пищевода, трахеи, их смещение, деформация).  

    6. Рентгенография грудной клетки, особенно средостения, в двух проекциях, пневмомедиастинография (внутри-грудной зоб).   (Рис. 22-28).  

    7. Пункционная биопсия под контролем сонографии. video – пункционная биопсия щ. с.  

    8. Термография   (Рис. 29).  

 

Рис.9. Пальпация щитовидной железы (левая доля).                         

  

Рис.10. Па льпация щитовидной железы (перешеек).

 

Рис.11. Пальпация щитовидной железы (правая доля).

 

Рис.12. Сканирование щитовидной железы.

 

Рис.13. Сканограмме щитовидной железы. Диффузный токсический зоб.

 

Рис.14. Сканограмме щитовидной железы. Равномерное, умеренное накопление изотопа.

 

Рис.15. Сканограмме щитовидной железы. Горячий узел.

 

Рис.16. Сканограмме щитовидной железы. Узловой токсический зоб.

 

Рис.17. Сканограмме щитовидной железы. Тиротоксична аденома.

 

Рис.18. Сканограмме щитовидной железы. Смешанный зоб.

 

Рис.19. Сканограмме щитовидной железы. Гипотиреоз.

 

 

Рис.20. Сканограмме щитовидной железы. Холодный узел.

 

 

Рис.21. Сканограмме щитовидной железы. Холодный узел.

 

Рис.22. Загрудинный зоб (термограмма и рентгенограмма).

Рис.23. Загрудинная зоб (рентгенограмма и сканограмме).

 

 

Рис.24. Загрудинная зоб (електрорентгенограма и сканограмме).

 

Рис.25. Загрудинная зоб (томограмма в прямой и боковой проекции).

 

Рис.26. Загрудинная зоб (томограмма).

 

Рис.27. Загрудинная зоб (контрастное д ослидження пищевода и сосудов).

 

Рис.28. Загрудинная зоб (електрорентгенограма и скан ограм).

Рис.29. Рак щитовидной железы. Удалена опухоль и термограмма шеи.

 

    Дифференциальный диагноз.   Проводят дифференциальную диагностику эндемического и спорадического зоба с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фибропластическая зобом Риделя, боковыми и срединными кистами шеи, липома и другими опухолями, опухолями и кистами средостения, злокачественными новообразованиями щитовидной железы, метастазами опухолей в шейные лимфатические узлы.  

    О наличии   зоба Хашимото   свидетельствуют иммунологические показатели, плотность диффузно измененной щитовидной железы, мозаичность железы на соно-и сканограмме, уменьшение размеров зоба при преднизолоновую пробе.  

    При зобе Риделя   железа бугристая, зализоподибнои плотности, нередко спаяна с окружающими тканями (кроме кожи).  

    Кисты, опухоли шеи, метастазы в лимфатические узлы не смещаются при глотании, не накапливают радиоактивный йод, четко определяются сонографического   (Рис. 30-31).  

 

Рис.30. Узловой зоб с деструкцией в центре. Сонограмма.

 

Рис.31. Киста щитовидной железы. Сонограмма.

    При подозрении на   рак щитовидной железы   необходимо провести морфологическую верификацию путем пункционной биопсии с последующим цитологическим исследованием.  

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.      Эндемический зоб подлежит лечению при всех его формах и на всех стадиях развития. Выбор метода лечения зависит от вида зоба (диффузный, узловой, смешанный), степени увеличения щитовидной железы (IV) и характера осложнений зоба (воспаление, кровоизлияния, асфиксия, малигнизация).  

    Консервативное лечение   проводят препаратами неорганического йода, тироидином и чистыми гормональными препаратами (тироксином, трийодтиронином). Наиболее эффективным является тироксин. Йодные препараты применяют не всегда, поскольку они менее эффективны и часто является причиной вторичного гипертироидизму. Медикаментозное лечение применяют при диффузном увеличении щитовидной железы без признаков давления зоба на органы шеи. Багатовузлови (полинодозни) зобы (особенно у женщин после 50 лет) изредка усложняются малигнизации и поэтому, если отсутствуют признаки компрессии органов шеи и гипертиреоидизм, также могут лечиться консервативно. Важным аргументом их медикаментозного лечения являются частые рецидивы после операции, так как дифференцировать и удалить все узлы при этой форме зоба трудно.  

    Хирургическое лечение.   Метод и объем   хирургического лечения   при эндемическом и спорадическом зобе определяют распространением и характером поражения. При этом пользуются принципом: все зобнотрансформована паренхима должна быть удалена, а здоровая – максимально сохранена.  

    Узловые и смешанные формы зоба, независимо от функции железы и ее размеров, подлежат хирургическому лечению. Гипотиреоз не является противопоказанием к операции, поскольку удаление зоба приводит к нормализации функции неизмененной паранодулярнои ткани. Операция прежде всего показана при наличии признаков компрессии органов шеи, зобе больших размеров, вторичном гипертиреоидизм и подозрении на раковое перерождение. Зоб дополнительных щитовидных желез (аберрантного зоб) подлежит обязательному хирургическому лечению. Операция заключается в удалении аберрантной железы с ревизией основной щитовидной железы.  

    Внутригрудное зоб, который развивается при загрудинной эктопии щитовидной железы, также требует обязательного хирургического удаления. Лучшим доступом является продольная стернотомия. Шейно-загрудинная зоб можно без особых технических усилий удалить из шейного доступа. (рис. 32-37).  

 

Рис.32. Схема операции по поводу шийнозагрудинного зоба с шейного доступа.

Рис.33. Шейный доступ. Большой общ рудинний зоб вывихнутый в рану.

 

Рис.34. Загрудинная зоб. Макропрепарат.

 

Рис.35. Загрудинная зоб. Макропрепарат на разрезе.

 

Рис.36. Внутригрудное зоб. Макропрепарат.

 

Рис.37. Внутригрудное зоб. Макропрепарат на разрезе.

    При языковой эктопии и зобе корня языка у больных без серьезных расстройств речи, глотания, дыхания возможны наблюдения и консервативное лечение. В случае прогрессирующего роста зоба, наличии признаков компрессии, расстройств глотания, травматических кровотечений и подозрения на малигнизации зоба корня языка требуется хирургическое лечение – удаление зоба, в основном из-за боковой разрез глотки.  

    Острые расстройства дыхания (асфиксия) требует выполнения операции в экстренном порядке.  

    Оптимальным методом обезболивания является эндотрахеальный наркоз. При этом методе не бывает случаев механической асфиксии на операционном столе в результате сжатия или перегиба трахеи в момент мобилизации и вывода зоба в рану. Метод позволяет провести тщательную ревизию всей железы и пространств шеи, прежде всего загрудинной, ретротрахеального, ретроезофагеального, где могут находиться видшнуровани узлы щитовидной железы. Местную анестезию, а также другие методы общего обезболивания следует считать резервными.  

    Для удаления зоба используют поперечный (комирцевоподибний) разрез по Кохером в нижнем отделе шеи над грудино-ключичного сочленения. Операцию на щитовидной железе надо начинать с тщательной ревизии и интраоперационной диагностики, позволяющий определить адекватный объем оперативного вмешательства. Обязательным является освобождение части или всей трахеи путем рассечения перешейка. Это позволяет лучше ориентироваться в топографо ситуации, обусловленной зобом, а при возникновении асфиксии выполнить трахеостомии. Дальнейшем перешеек и пирамидальная доля подлежат удалению как наиболее опасные для возникновения рецидива зоба.  

    Объем резекции щитовидной железы при эндемическом и спорадическом зобе определяют строго индивидуально. Резекцию щитовидной железы выполняют субфасциальный, предупреждающий удаления паращитовидных желез и травму гортанных нервов. Узел надо удалять вместе с паранодулярною, здоровой тканью, поскольку она функционально неполноценна. Это оправдывается также и онкологическими соображениями. Операция энуклеации узла не выполняется как неадекватная. Вместе с тем, при многоузловом двустороннем зобе, когда поражена практически вся щитовидная железа, приходится вылущивать отдельные узлы из здоровой паренхимы, оставляя ее максимальное количество, поскольку паренхима преимущественно размещается тонким слоем на их поверхности. Этот слой паренхимы нужно рассечь и взыскать ножницами из узла, оставив ее связь с сосудами.   (рис. 38, 39).  

 

Рис.38. Полинодозний зоб. Макропрепарат.

 

Рис.39. Полинодозний зоб. Макропрепарат.

 

    При эндемическом и спорадическом зобе применяют экономные, расширенные и субтотальные резекции щитовидной железы с обязательным указанием количества и места оставление здоровой паренхимы.  

    С онкологических соображений необходимо во всех случаях проводить интраоперационное експресгистологичне исследование удаленной ткани.  

    Для профилактики рецидива зоба больным после операции необходимо длительное время назначать гормоны щитовидной железы с целью снятия тиреотропного стимуляции. video – операция по поводу узлового зоба.  

Диффузный токсический зоб

    Диффузный токсический зоб   (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пари, болезнь Флаяни, тиреотоксикоз, гипертиреоз) – тяжелое аутоиммунное и нейроэндокринное заболевание, обусловленное повышенной секрецией тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной щитовидной железой с поражением всех органов и систем человека.  

    Диффузный токсический зоб (ДТЗ) преимущественно встречается у женщин. В 5% лиц с диффузным токсическим зобом развиваются офтальмопатия и претибиальная микседема.  

    Этиология и патогенез.      Научные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием. Пусковыми факторами в развитии этого заболевания выступают в основном острые и хронические психические травмы, перегревание на солнце, инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, дисфункция других эндокринных желез, прежде всего половых. Действие этих факторов направлена ​​на генетически предрасположен к тиреотоксикоз организм человека.

    Схема патогенеза диффузного токсического зоба. (рис. 40).  

Рис.40. Схема патогенеза диффузного токсического зоба . 1 – генетическая предрасположенность, 2 – дефект в системе иммунологического выживания 3 – форбидни клоны Т-лимфоцитов, 4 – повышение Т – хелперов, 5 – снижение Т – супрессоров, 6 – гипоталамус, 7 – гипофиз, 8 – инициирующие факторы: инфекция, психическая травма, беременность, катехоламины и т.д. 9 – тироидстимулюючи антитела, 10 – нарушение функции В-лимфоцитов, 11 – клеточно-опосредованный иммунитет и антитела к ретробульбарных тканей, м “мышц орбиты, тиреоглобулина, 12 – офтальмопатия, 13 – клеточно-опосредованный иммунитет и антитела к тканям голени или иммунные комплексы в тканях этого участка, 14 – гиперплазия + избыток Т3 и Т4, 15 – избыток Т3 и Т4, 16 – клинические симптомы диффузного токсического зоба, 17 – претибиальная микседема.

 

    Щитовидная железа увеличена в 2-5 раз, умеренно плотная, на разрезе сочная, полнокровная, серо-розового цвета. Гистологически выявляют полиморфизм фолликулов. Фолликулярный эпителий цилиндрический, образует папилломатозные разрастания. Коллоид эозинофильный, содержит большое количество резорбционных вакуолей. В интерстиции – большое количество лимфоцитов, которые образуют фолликулы   (рис. 41, 42).

 

Рис.41. Диффузный токсический зоб. Гистограмма. Подушечка Сандерсона.

 

Рис.42. Диффузный токсический зоб. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация стомы.

 

При тяжелой форме тиреотоксикоз возникают тиротоксичне сердце, тиротоксичний цирроз печени, тиротоксична офтальмопатия, остеопороз, кахексия.  

    Классификация.  
    По клиническому течению   различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.  
    Согласно классификации Ш. Милку, есть четыре стадии течения диффузного токсического зоба.  

    I стадия – невротическая, начало развития тиреотоксикоз, увеличение щитовидной железы мало заметно.  

    II стадия – нейрогормонального, ярко выраженные признаки тиреотоксикоз, щитовидная железа заметно увеличена в размерах.  

    III стадия – висцеропатична, характеризуется тиротоксичним поражением внутренних органов.  
    IV стадия – кахектичных, начинаются необратимые дистрофические изменения органов и систем.   (рис. 43, 44).  

 

Рис.43. Диффузный токсический зоб.

 

Рис.44. Диффузный токсический зоб.

 

    Клиническая симптоматика  

    При диффузном токсическом зобе возникают поражения практически всех органов и систем и нарушение всех видов обмена веществ. Кроме описанной в 1842 г. базедовой классической триады (зоб, тахикардия и пучеглазие), в настоящее время известно около 70 характерных ДТС симптомов, которые можно объединить в три основных синдрома: гiпертироидизм, заболевания глаз (офтальмопатiя) и поражения кожи (претибiальна мiкседема ). При этом гiпертироидизм является явлением постоянным, а офтальмопатия и претибиальная микседема встречаются достаточно редко (в 1-5% больных).  

    К ранним признакам ДТЗ относят: общую слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности и мышечной силы, повышенную раздражительность, плаксивость, бессонница, потливость и гиперемия кожных покровов.  

    Основными симптомами при классических формах ДТС являются: увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, экзофтальм, тремор рук и прогрессирующая потеря массы тела.

    Щитовидная железа у больных ДТЗ диффузно увеличена, умеренной плотности. В некоторых из них вследствие повышенного кровоснабжения она может пульсировать. После длительного лечения препаратами йода железа становится плотной и безболезненный. Такое же длительное консервативное лечение вызывает в ней развитие дегенеративных склеротических процессов, иногда с узловой трансформацией ткани, причем степень увеличения железы часто не соответствует тяжести ДТЗ. При аускультации выслушивать систолический шум.

    В основе гипертироидизму лежит повышение секреторной активности гиперплазированной щитовидной железы в форме чрезмерной продукции ее гормонов (трийодтиронина и тироксина). Большинство эффектов избытка тироидных гормонов опосредуется через симпатическую нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего тела (симптом “телеграфного столба”), потливость. У больных ДТЗ повышается основной обмен, усиливается азотистый, углеводный и липидный обмен, с одновременным повышением аппетита и потерей веса тела.  

    Изменения, возникающие в органах сердечно-сосудистой системы и проявляются в виде тахикардии, повышение систолического и снижение диастолического давления, увеличение пульсового давления и мерцательной аритмии с развитием сердечной недостаточности формируют синдром тиротоксичного сердца.  

    Повышенное образование тепла вследствие интенсификации обмена веществ, является результатом воздействия тиреоидных гормонов, приводит к возникновению синдрома гипертермии (ощущение жара, повышенная температура тела, больные спят только под одной простыней – симптом «простыни»). Нарушением функции центральной нервной системы являются раздражительность, беспокойство, чувство страха, интенсификация возбудимости, бессонницы, повышение глубоких сухожильных рефлексов. Дисфункция половых органов проявляется олиго-или аменореей, а у мужчин следствием нарушения соотношения эстрогенов и андрогенов иногда может быть гинекомастия. При этом снижаются либидо и потенция.  
    Больные ДТС без лечения худеют, в тяжелых случаях исчезает не только подкожно-жировая клетчатка, но и уменьшается объем мышц вплоть до кахексии. Как за счет изменений в мышцах, так и в результате поражения в них, может развиваться также мышечная слабость периферической нервной системы – тиротоксична миопатия.  

    В большинстве таких больных возникают характерные изменения со стороны глаз. Среди ни х одним из главных является экзофтальм. slzob39.jpg Кстати, пучеглазие, что имеет место в 50% случаев, часто может быть первым признаком заболевания, на которую обращает внимание пациент. Различают три вида экзофтальма: незначительный (14-17 мм), средний (17-20 мм) и значительный (более 20 мм). Экзофтальм при ДТЗ симметричный, трофика глаз не нарушена, объем движений глазных яблок не ограничен. Кроме экзофтальма, у больных ДТЗ наблюдают ряд других глазных симптомов: а) симптом Грефе – отставание движения верхнего века при взгляде вниз, в результате чего между верхней веком и радужной оболочкой появляется белая полоска склеры б) симптом Штельвага – нечастое моргания в) симптом Мебиуса – слабость конвергенции г) симптом Дальримпля – широкая глазная щель д) симптом Кохера – ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда.  

    Глазные симптомы диффузного токсического зоба необходимо отличать от офтальмопатии (злокачественный экзофтальм), которую наблюдают примерно у 5% больных ДТЗ. При ней одновременно с экзофтальмом, больные жалуются на боль в глазных яблоках, ощущение наличия “песка в глазах” и слезотечение. Наблюдают также отек век, инъекция сосудов склеры и их новообразования. При значительной офтальмопатии глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, с признаками воспаления. На этом фоне развивается кератит с изъязвлением роговицы, который в конечном итоге может привести к слепоте   (рис. 45, 46).

Рис.45. Злокачественный экзофтальм.

 

Рис.46. Злокачественный экзофтальм.

 

Повышение орбитального давления вследствие лимфоидной инфильтрации и накопления жидкости и отека ретроорбитальних тканей вызывает не только выталкивание глазного яблока – экзофтальм, но и сдавливание зрительного нерва и потере зрения. Нужно также отметить, что офтальмопатия при тиреотоксикозе, как правило, развивается на фоне энцефалопатии и имеет аутоиммунный генез.  

    У больных с претибиальная микседемой бывает пораженной кожа передней поверхности голени. Она становится плотной, утолщенной, приобретает пурпурно-красного цвета, а волосяные фолликулы выступают над поверхностью.

    Гиперпродукция гормонов щитовидной железы негативно влияет также и на паренхиму печени. В тяжелых случаях это может привести к токсического гепатита, желтухи и дальнейшей гепатаргия. Токсический гепатит у таких больных следует считать нес-приятливим в прогностическом отношении.  

    Вследствие прямого цитотоксического действия тироидных гормонов на слизистую оболочку тонкой кишки возникают угнетение ее ферментоутворюючои функции, гипермоторика желудочно-кишечного тракта, осмотическая диарея – развивается тиротоксичний энтеральный синдром. Также нарушается глюко-и минералокортикоидная функция надпочечников, а в крови определяются лейкопения, гранулоцитопеноз и лимфоцитоз.  

    В зависимости от тяжести клинического течения тиротоксичного зоба выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы.

    Легкая форма тиреотоксикоз характеризуется следующими симптомами: пульс – до 100 в минуту, потеря массы тела в пределах 3-5 кг, незначительная непостоянная потливость, глазные симптомы отсутствуют или выражены нерезко, артериальное давление нормальное, основной обмен до +30%, йодопоглинальна функция щитовидной железы повышена, при этом максимум накопления, превышающей 30%, приходится на конец суток (до 24 ч).  

    Для заболевания средней тяжести присуща четко выраженная симптоматика: потеря массы тела до 8-10 кг, тахикардия в пределах 101-120 в минуту, причем систолическое давление повышено, а диастолическое – снижено или в норме. Часто наблюдают экзофтальм, основной обмен +31% – +50%, йодопоглинальна функция щитовидной железы повышена с первых часов.  

    При тяжелой форме тиреотоксикоз симптоматика приобретает резко выраженный характер, что обусловлено значительными изменениями во внут-ренних органах. Частота пульса у таких больных превышает 120 в минуту, возникает мерцательная аритмия, резко выражены тремор рук и профузное потливость, значительно повышается пульсовое давление, развивается недостаточность кровообращения, часто имеется офтальмопатия. Потеря в массе тела больных может превышать 10 кг, основной обмен становится больше +50%, максимум накопления радиоактивного йода наступает через 4-6 часов после приема изотопа, а к концу 24 часов – снижение показателей на кривой накопления.  

    По клиническому течению   различают две формы ДТС: а) ДТС с медленным развитием б) острая форма диффузного токсического зоба, которая характеризуется острым началом и быстрым, иногда в течение нескольких часов, развитием ком. Острый тиреотоксикоз вст ричаеться редко и в большинстве случаев заканчивается смертью от тиротоксичнои комы. Клиническая картина развивается за несколько часов или дней. При этом щитовидная железа не увеличена, наблюдаются высокая температура, рвота, понос, резкая потеря массы тела.  

    К особым формам ДТС относят тиреотоксикоз в детском возрасте, у беременных, женщин, находящихся в климактерическом пере-оде, и пожилых людей.  

    Среди осложнений при течении заболевания наиболее опасным для жизни больного является тиротоксичний кризисов. Он-блюдается в 0,02-0,05% больных и развивается преимущественно вследствие действия провоцирующих факторов. Среди них основными следует считать травму (хирургическое вмешательство на железе или других органах), грубую пальпацию щитовидной железы, психическую травму, эмоциональный стресс, инфекции, беременность, роды и радиойодтерапию.  

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.  

    1. Определение основного обмена, содержания липидов в сыворотке крови, времени рефлекса с ахиллова сухожилия, запись ЭКГ.  

    2. Исследование концентрации гормонов щитовидной железы (общий, свободный тироксин – Т4, общий свободный трийодтиронин – Т3), йодированных компонентов сыворотки крови (белковосвязанного йод, бутанолестрагований йод), тиреотропного (ТТГ) гормона гипофиза.

    3. Определение тироидостимулюючих антител – иммуноглобулинов, антитироидних антител.  
    4. Сонография щитовидной железы.  

    Дифференциальный диагноз.    Начальные, стерты и недостаточно выраженные формы ДТС имеют много общих симптомов, которые наблюдаются при неврозах, ревматизме, туберкулезе, хрониосепсис, посткастрационном синдроме, диэнцефальных поражениях, а также при злокачественных опухолях. Это особенно касается тех случаев, когда увеличение щитовидной железы незначительно или зоб определить не удается.  

    Для всех вышеприведенных заболеваний характерны: сердцебиение, боль в области сердца, повышенная потливость, субфебрильная температура и потеря массы тела.  

    При остром развитии тиреотоксикоз иногда возникает необходимость исключать и такие острые инфекционные заболевания, как дизентерия, грипп или брюшной тиф.  

    ДТС при наличии экзофтальма необходимо дифференцировать с энцефалитом, офтальмопатией. Для энцефалитическая экзофтальма характерными считают сочетание пареза взора вверх с диплопией, язвами роговицы, конъюнктивит, прогрессирующим, так называемым злокачественным, экзофтальмом, что довольно часто может привести к потере глаза. Кстати, этот вид экзофтальма основном бывает односторонним.  

    Важными для дифференциальной диагностики ДТЗ данные специальных методов исследования: определение уровня тиреоидных гормонов, белковосвязанного и бутанолестрагованого йода в крови, йодопоглинальнои функции щитовидной железы, биохимические, иммунологические исследования, сонография и сканирование с помощью радиоактивного йода или технеция.

    В особо тяжелых случаях целесообразно применять пробную антитироидну терапию.  

    Лечебная тактика и выбор метода лечения  

    Лечение диффузного токсического зоба, особенно обнаруженного впервые, а также тяжелой и средней тяжести форм тиреотоксикоз необходимо проводить в стационарных условиях. Существует три метода лечения ДТЗ:  

      а) медикаментозное лечение;  

      б) лечение радиоактивным йодом;  

      в) хирургическое лечение.  

    Медикаментозное лечение   больных ДТЗ прежде должно быть направленным на нормализацию повышенной функции щитовидной железы. Для этого используют йод и препараты тиростатичнои действия, в частности мерказолил – синтетический антитироид-ный препарат. В тяжелых случаях лечение начинают с 60 мг (12 таблеток) – 45 мг (9 таблеток) препарата в день, при формах средней тяжести – с 30 мг (6 таблеток), при легких – с 15 мг (3 таблетки) в день. Максимальную начальную дозу применяют в течение 2-4 недель до выраженного уменьшения клинических проявлений заболевания (уменьшение возбудимости, нормализация пульса до 90-100 в минуту, нарастание массы тела). После этого, при условии дальнейшего улучшения состояния, дозу препарата уменьшают каждые 3-4 недели на 1-2 таблетки в день до выхода на поддерживающую дозу (1 или 1/2 таблетки в день в течение 2-3 месяцев). В общем курс лечения мерказолилом должен длиться 1-1,5 года. Среди осложнений, которые могут возникать в процессе лечения, надо назвать лейкопению, гранулоцитопению и аллергию.  

    В случаях аллергических реакций на мерказолил или развития осложнений препаратом резерва является карбонат лития.  

    Такое длительное медикаментозное лечение ДТС следует считать целесообразным в тех больных, у которых за 1-3 месяца удается достичь состояния компенсации, то есть начинается постепенное уменьшение зоба и глазных симптомов. Если же во время лечения периодически возникает обострение, что проявляется в увеличении зоба, развития энцефалопатии, появлении или активизации офтальмопатии, показано хирургическое лечение.  

    Основываясь на данных современной медицины,   лечения радиоактивным йодом   является радикальным методом терапии ДТС. Радиоактивный йод, который накапливается в щитовидной железе, облучая ее паренхиму, приводит к разрушению активных тироцитов с последующим замещением их соединительной тканью (бескровная тироидектомия). Загальнопринятою дозой при этом есть 0,1 мКu на 1 г веса щитовидной железы, причем ее можно вводить одномоментно или частицами.

    Однако такая терапия не лишена ряда существенных недостатков. Отсутствие точных методов определения веса железы приводит к просчетам при подборе общей дозы изотопа. Нельзя исключить также вредное воздействие изотопа на генетический аппарат больного. Почти у 70% больных после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз и существует потенциальная угроза развития радиационного рака щитовидной железы. В связи с этим показания к применению данного метода достаточно сужены.  

    Лечение   радиоактивным йодом   в основном является показанным больным ДТС, старше 40 лет, с рецидивами тиреотоксикоз, и после операций в частности, при сочетании ДТЗ с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и в случаях категорического отказа от хирургического лечения. Нецелесообразно применять такое лечение, когда возраст пациентов не достигает 40 лет, при беременности и в период лактации, в случаях наличия тиротоксичнои аденомы, базедофикованого многоузлового зоба, выраженной лейкопении, болезней почек или при тяжелом, с острым началом, тиреотоксикозе.  

    Порой при введении радиоактивного йода у части больных могут возникать обострение симптомов тиреотоксикоз, вплоть до развития тиротоксичного кризис. Учитывая это, перед назначением радиоактивного метода лечения, особенно больным тяжелой формой ДТС, для снижения явлений тиреотоксикоз следует назначать антитироидни препараты.

    Хирургический метод лечения   считают радикальным и наиболее эффективным. Операция почти всегда позволяет ликвидировать синдром гипертироидизму вместе с его морфологическим субстратом. Учитывая это, эффективность метода в специализированных клиниках составляет 95-97%.

    Показаниями к хирургическому лечению следует считать тиреотоксикоз средней тяжести при отсутствии стойкой компенсации в результате медикаментозного лечения в течение 2-3 месяцев, тяжелые формы ДТС, зоб IV-V степеней, независимо от тяжести тиреотоксикоз и узловой трансформации токсического зоба.  

    Хирургический метод не целесообразно рекомендовать больным ДТС с крайне тяжелыми сопутствующими заболеваниями и расстройствами функций жизнеобеспечивающих систем.  

    Обязательным условием успешного хирургического лечения больных ДТЗ является тщательная предоперационная подготовка,   цель которой – ликвидация или резкое снижение явлений гипертироидизму, т.е. достижение эутиреоидного или близкого к нему состояния. Предоперационная подготовка должна быть комплексной, патогенетически обоснованной и индивидуальной.  

    Надлежащее место в предоперационном периоде необходимо также отводить и психологической подготовке. Больных размещают в палатах, где находятся пациенты, выздоравливают после операции. При тяжелой форме ДТС назначают строгий постельный режим. Диета в таких случаях должна быть высококалорийной, богатой белками, витаминами. Больным назначают антитироидни препараты (мерказолил, карбамизол, метизол т.п.). Подготовку тиростатикамы проводят под контролем общего анализа крови. Для профилактики лейкопении и агранулоцитоза применяют нуклеинат натрия или другие лейкопоетични препараты. Наряду с антитироидною терапией назначают резерпин, что кроме гипотензивного, обладает седативным и антитироидну действие, бета-адреноблокаторы и транквилизаторы для уменьшения возбудимости ЦНС.  

    При тяжелой форме ДТС при наличии гипопротеинемии целесообразно использовать внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма). С целью дезинтоксикации применяют гемодез, неокомпенсан. Истощенным больным вместе с высококалорийным питанием назначают парентеральное введение глюкозы, Интралипида, аминокислот и витаминов, особенно группы В. Больным с признаками сердечной недостаточности одновременно проводят лечение сердечными гликозидами и другими кардиотерапевтичнимы препаратами. Одним из мероприятий в предоперационной подготовке является нормализация значительно сниженной при тяжелом ДТС функции коры надпочечников. Глюкокортикостероиды (гидрокортизон и др.) в основном назначают по 25-50 мг 2-3 раза в день за 3-4 дня перед операцией и в течение 2-3 дней после нее. Достаточно эффективной в подготовке является оксигенотерапия. Заслуживает внимания и норма-лизация нарушений системы гемостаза. Больным с такими нарушениями назначают викасол, этамзилат натрия, ингибиторы протеаз, дицинон.  

    Предоперационную подготовку можно считать достаточным и законченной, если состояние больного расценивается как эутиреоидного или близкий к нему. Об этом свидетельствуют нормализация пульса (90-80 в минуту), увеличение массы тела на 3-5 кг, ликвидация психомоторного возбуждения и страха, исчезновение тремора рук, нормализация или компенсация функции сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников, ЦНС и обмена веществ .  

    Обезболивание.   Методом выбора обезболивания при операциях с поводу ДТЗ является эндотрахеальный наркоз.  

    Операция.   Наиболее эффективной и рациональной методике хирургического лечения ДТЗ является субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы (А.В. Николаев, 1951). Принципиальными отличиями этой методики является отказ от перевязки щитовидных сосудов перед входом в железу и субфасциальная резекция железы. Этим достигается бескровность и атравматичность операции, предупреждаются повреждения (удаления) паращитовидных желез и нервов гортани. Данная методика способствует также формированию культей железы в месте размещения паращитовидных желез и прохождения обратных нервов. Варианты прохождения обратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии изображенные на (рис. 47, 48).

Рис.47. Анатомия n.recurrens. Варианты соотношения с нижней щитовидной артерией.

Рис.48. Этапы субтотальной субфасциальный резекции щитовидной железы.

 

Объем резекции и, соответственно, величина культей железы должны основываться на учете тяжести тиреотоксикоз, возраста больных, длительности заболевания и медикаментозного лечения, морфоструктуры органа и иммунного статуса пациента.

    Общепринято, что, чем тяжелее форма тиреотоксикоз, младший возраст больного, меньшая продолжительность заболевания, интенсивнее васкуляризация, насыщенный и темный цвет железы, тем меньше нужно оставлять ткани (обычно не более 6 г, по 1-3 г с каждой доли). Морфологически у таких больных обнаруживают гиперфункционального тип гистограммы и аутоиммунные процессы на начальной стадии развития.  

    У пациентов пожилого возраста с длительным медикаментозным лечением, уменьшенным кровоснабжением железы, выраженной лимфо-плазмоцитарная инфильтрацией ткани необходимо оставлять больше ткани органа (6-10 г). Морфофункциональных у таких больных регенераторный тип гистограммы.  

    Иногда в случаях длительного анамнеза и консервативного лечения, при наличии выраженного склероза железы, замены ее функциональным ткани соединительной и узловой или кистозный трансформации надо рекомендовать тироидектомию.

    Послеоперационный период .   Клиническое течение раннего послеоперационного периода у больных ДТЗ главным образом зависит как от эффективности проводимой предоперационной подготовки, так и от методики и техники самого хирургического вмешательства. У части больных, особенно с тяжелой формой ДТС, в первые дни после операции можно наблюдать обострение симптомов тиреотоксикоз –   послеоперационная тиротоксична реакция .  

    Выделяют три ее степени: легкий, средней тяжести и тяжелое.  

    Характерными признаками   легкой степени   является тахикардия (до 120 в минуту), повышение температуры тела до 380С, больные преимущественно спокойные, их самочувствие удовлетворительное, сон с перерывами, дыхание достаточно глубокое, несколько почащене.  

    При   средней тяжести   тиротоксичнои реакции наблюдают легкое психомоторное возбуждение пациентов. Они жалуются на общую слабость, головную боль, чувство жара, пульс в пределах 120-140 в минуту (ритмический, напряженный), иногда – аритмия типа экстрасистолии. Температура в них повышается до 38,5-390 С. Характерны значительная потливость, учащенное дыхание, неглубокий, с перерывами, сон.  

    Тяжелом степени   тиротоксичнои реакции присуще выраженное психомоторное возбуждение. В таких ситуациях больные беспокойны, часто меняют положение в постели, наблюдаются выраженный тремор рук, речевое и психическое возбуждение, значительная потливость и постоянное ощущение жара. Заметные гиперемия лица и цианоз слизистых оболочек губ. Пульс обычно более 140 в минуту, аритмичный, слабого наполнения и напряжения, заметна пульсация сосудов шеи, дыхание частое, поверхностное. Температура тела 39-400 С. Бессонница у таких больных почти невозможно ликвидировать назначением снотворных и наркотиков.  
    Осложнения послеоперационного периода

    1.   Тиротоксичний кризисов.  

    Серьезным осложнением послеоперационного периода у больных ДТЗ считают тиротоксичний кризисов (тиротоксичний шторм, острый послеоперационный тиреотоксикоз). Криз развивается преимущественно на второй или третий день после операции. Если в течение суток после возникновения его не удается ликвидировать, больной может умереть.  

    Клиническая картина такого кризиса развивается остро, лавинообразно: возникают психическое и двигательное возбуждение, вплоть до психоза и комы, тахикардия (пульс – 150-200 в минуту), мерцательная аритмия, повышение температуры тела до 400С и более, гиперемия кожи лица, шеи, конечностей , цианоз, потливость, диарея.  

    Патогенетически кризисов связывают с избыточным поступлением в организм человека тироидных гормонов. Он может возникать в результате грубой пальпации железы, лечение антитироиднимы препаратами, радиоактивным йодом, при инфекциях и травмах.  

    Лечение кризис должно носить неотложный характер и быть комплексным. Инфузионная терапия включает: переливание гемодеза, глюкозы с витаминами, плазмы, альбумина, введение в больших дозах глюкокортикоидов, наркотиков, нейролептанальгезия, назначение седативных антигистаминных препаратов, адреноблокаторов, сердечных гликозидов, оксигенотерапия, гипотермия, особенно участков магистральных сосудов, лечебный наркоз, экстракорпоральные методы детоксикации .

    Профилактика тиротоксичного кризис сводится прежде всего к адекватной предоперационной подготовки с достижением эутиреоидного или близкого к нему состояния больного, а также к атравматичность проведения хирургического вмешательства.  

    2.   Повреждения гортанных нервов   считается тяжелым осложнением операций на щитовидной железе. При этом паралич гортанных нервов может быть односторонним и двусторонним, временным и постоянным. Основные причины паралича: перерезания нерва, его раздавливания или перевязка лигатурой, перерастяжение или пережимание. Необходимо также отметить, что повреждение нижних гортанных нервов при двустороннем параличе особенно опасным.  

    Профилактика повреждений гортанных нервов в основном заключается в строгом соблюдении методики субфасциальный резекции щитовидной железы. При этом всегда необходимо осторожно и атравматично манипулировать в области нижних полюсов и “угрожающих зон”, запрещается грубое вывода долей железы в рану. Гемостаз целесообразно осуществлять только под контролем глаза и оперировать на “сухом” операционном поле.

    При возникновении асфиксии показана неотложная интубация трахеи и трахеостомия.  

    3.   Асфиксия.   Причиной асфиксии, кроме двустороннего повреждения нижнего гортанного нерва, могут также быть повреждение трахеи, трахеомаляция, отек гортани и перегиб трахеи.  

    При ранении трахеи на дефект ее стенки необходимо наложить швы атравматической иглой и провести пластику мышцами. В случаях трахеомаляции на трахею накладывают поддерживающие швы или вшивают каркас из искусственного материала. Иногда приходится временно накладывать трахеостому.

    4.   Воздушная эмболия.   Причиной этого редкого осложнения попадание воздуха в вены шеи вследствие присмоктувальнои действия грудной клетки и отрицательного венозного давления. Профилактика заключается в пережимание вен зажимами перед перерезанием.  

    5.   Паратироидна тетания   – это послеоперационное осложнение, которое трудно поддается восстановительному лечению. Основной причиной паратироиднои тетании является удаление вместе с тканью щитовидной железы паращитовидных желез. Кроме того, имеет значение нарушение кровоснабжения желез, связанное с операционной травмой.  

    В основе развития тетании лежат изменения минерального обмена и прежде всего резкое уменьшение в крови содержания кальция (менее 1,25 ммоль / л).

    Характерным для острого приступа тетании является распространены или локализованные судороги отдельных групп мышц верхних или нижних конечностей. Опасным в этом плане является развитие ларингоспазма или тонического сокращения мышц диафрагмы.  

    Ранними клиническими признаками паратироиднои тетании симптомы Хвостека (постукивание у угла нижней челюсти приводит к сокращению мышц лица), Труссо (появление парестезий) и симптома “руки акушера” при наложении жгута на плечо.  

    Лечение паратироиднои тетании заключается в быстром насыщении крови больного препаратами кальция. Хороший терапевтический эффект дает назначение паратгормона в комплексе с витамином D. Одновременно с консервативным лечением применяют также подсадку совместимыми с антигенами АВО криоконсервированной костной ткани.  

    При соблюдении субфасциальный методики резекции щитовидной железы паращитовидных железы (кроме случаев их эктопии в щитовидную железу) не поражаются.  

    6.   Кровотечения.   Причинами интраоперационных и послеоперационных кровотечений являются дефекты механического гемостаза.  

    Послеоперационные кровотечения наблюдаются в первые часы после операции в результате ненадежного гемостаза или соскакивания лигатур с сосудов, особенно при перевязке одной лигатурой нескольких зажимов. Клинически для таких кровотечений характерны быстрое нарастание разлитой припухлости в области шеи, значительное пропитывание повязки кровью. Вместе с тем, у больных возникают ощущения сдавливания шеи, обеспокоенность, страх, тахикардия, цианоз и одышка. Лечение такого рода осложнений должно быть только хирургическим. Суть его сводится к неотложной операции, полного раскрытия и ревизии раны, проведения тщательного гемостаза.  

    Профилактика послеоперационного кровотечения включает комплекс мероприятий, основными из которых считают субфасциальный методику резекции железы, тщательный надежный гемостаз и анатомическое оперирования. Особое внимание нужно обращать на латеральные вены железы (вены Кохера), которые являются короткими и впадают непосредственно во внутреннюю яремную вену. Если сосуды железы склерозированные, ломкие и легко обрываются, их надо перевязывать сразу после перерезания, а не оставлять на зажимах до конца удаления железы.  

    7.   Повреждение гортани , пищевода, крупных сосудов шеи, лимфатического протока и плевры возникают очень редко. Дефекты гортани зашивают без захвата слизистой и с обязательной герметизацией мышцами. Рану пищевода зашивают наглухо, а питание больного в течение семи дней проводится через зонд.

Воспалительные заболевания щитовидной железы

Гнойный тиреоидит

    Гнойный тиреоидит   – это гнойно-септическое поражение тиреоидной паренхимы. Встречаются также случаи гнойного воспаления зобно измененной щитовидной железы – острый гнойный струмит. Эти заболевания не часты.  

    Этиология и патогенез  

    Гнойный струмит возникает вследствие попадания в щитовидную железу бактериальной инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Возбудителями гнойного тиреоидита зачастую является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк.  

    Морфологически по характеру воспаления различают банальный и специфический тиреоидит, по течению – острый, подострый и хронический.  

    Острый тиреоидит   преимущественно развивается в одной судьбы. Гистологически при нем обнаруживают формирование очагов некроза, кровоизлияний, лейкоцитарную инфильтрацию стромы с примесями лимфоцитов и макрофагов.  

    Подострый тиреоидит   (de Kervena) гистологически проявляется развитием гранулематозного воспаления. Строма в таких больных инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами и гигантскими клетками, напоминающими клетки инородных тел.  

    Хронический тиреоидит может проявляться в форме зоба Хашимото и   Риделя и специфических тиреоидита при туберкулезе, сифилисе и актиномикозе.  

    Характерной для зоба Хашимото является преобладающая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов (лимфоцитарная струма). Для зоба Риделя (“железный” зоб, фиброзно-инвазивный тиреоидит) свойственно разрастание фиброзной ткани.  

    При специфических тиреоидите обнаруживаются специфические гранулемы.  

    Классификация.  
    Различают острый гнойный тиреоидит как заболевание, развивающееся в неизмененной щитовидной железе, и острый гнойный струміт,   який   уражає   зобно   трансформовану щитовидну залозу.  

 

    Клиническая симптоматика.  

    Заболевание в большинстве случаев начинается остро. При этом возникает спонтанный резкая боль в области шеи, усиливается при движениях, разговоре и глотании. Характерными для него считают высокую температуру тела, лихорадку, слабость, потливость и тахикардию. При осмотре можно заметить локальное покраснение и отек кожи. Пальпаторно ткани напряжены, железа увеличена, плотная, с флюктуацией в месте поражения. В крови имеющиеся нейтро профильной лейкоцитоз и увеличение СОЭ.  

    Клиническое течение заболевания приобретает характерные признаки гнойно-септической патологии шеи. Процесс выходит за пределы щитовидной железы. При несвоевременной диагностике и некачественном лечении наблюдаются прорыв гнойника наружу, развитие флегмоны шеи, медиастинит и сепсис. Однако в целом следствие благоприятный, на месте гнойника развивается фиброзная ткань, а функция железы приходит в норму.  

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.  

    1. Общий анализ крови.

    2. Сонография щитовидной железы.  

    3. Диагностическая пункция щитовидной железы.   

    4. Бактериологическое исследование экссудата.  

    Дифференциальный диагноз.  

    Дифференциальную диагностику   нужно проводить с простым тиреоидитом и струмит. Бурное течение и трансформация простого воспаления в гнойно-септическое, определяемая клинически, лабораторно и путем диагностической пункции (гнойный экссудат) отличают острый тиреоидит   от   других   воспалительных   процессов

  в   щитовидной железе.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения  

    Для подтверждения диагноза необходимо выполнить диагностическую пункцию. При наличии флюктуации и гнойного экссудата нужно проводить хирургическое лечение (хирургическую обработку гнойного очага). Таким больным назначают антибиотики, анальгетики, противовоспалительные и седативные препараты.

Аутоиммунный тиреоидит

    Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит   – заболевание, описанное Хашимото в 1912 году. В большинстве случаев оно встречается у женщин в возрасте 40-50 лет.  

    Этиология и патогенез.  

    Основным этиологическим фактором в возникновении аутоиммунного тиреоидита является высвобождение и попадания антигенов щитовидной железы в кровь вследствие воспалительных процессов и травм, соединенных с оперативными вмешательствами на щитовидной железе. Установлено, что при этом заболевании обнаруживают антитела к тироглобулiну, коллоидного компонента щитовидной железы и микросомальных фракции. Однако наличие антитироидних антител не обязательно приводит к повреждению щитовидной железы. Цитотоксичнi свойства этих антител проявляются лишь после взаимодействия их с Т-лимфоциты и антигенами гiстосумiсностi (HLA антигенами).  

    Гистологическим признаком аутоиммунного тиреоидита является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, которая приводит к разрушению фолликулов и их базальных мембран. В дальнейшем наступает замещение тиреоидной ткани соединительной, в результате чего развивается очаговый фиброз, напоминающий собой узлы. (рис. 49).  

Рис.49. Тироидит Хашимото. Гистограмма.

Классификация.  
    Различают диффузную и очаговую, а также гипертрофической и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита.  

    Клиническая симптоматика  

    Для тиреоидита Хашимото характерно медленный рост зоба, ткань железы приобретает плотности, постепенно развивается гипотиреоз. Наряду с этим появляется симптоматика, связанная с компрессией зобом органов и тканей шеи. Больные жалуются на увеличение щитовидной железы, ощущение сдавливания в области шеи, затруднены глотание и дыхание, боль в области железы и общую слабость.  

    Увеличение щитовидной железы симметричное, она, как правило, плотной консистенции, а при пальпации отмечают ее “узловатость”. При нажатии на одну из долей щитовидной железы наблюдается подъем судьбы с противоположного конца и наоборот – симптом “качели”.  

    Аутоиммунном тиреоидите присущ развитие гипотиреоза. Однако встречаются и атипичные клинические формы заболевания: аутоиммунный тиреоидит с тиреотоксикозе (Хашитоксикоз) с постепенным переходом в гипотиреоз, поражения одной доли с клиническим течением по типу узлового эутиреоидного или гипотироидного зоба. Аутоиммунный тиреоидит может развиваться и в культе щитовидной железы после операций на ней по поводу различных форм зоба. Сочетание аутоиммунного тиреоидита с аденомой или раком щитовидной железы и переход подострого тиреоидита в хронический встречаются редко.  

    Осложнениями аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, компрессия органов шеи, в некоторых случаях – малигнизация.  

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.  

    1. Клиническое обследование больного (пальпация щитовидной железы).  

    2. Определение концентрации гормонов щитовидной железы и тиротропину.  

    3. Сонографическое исследование щитовидной железы.  

    4. Определение антител к различным компонентам ткани щитовидной железы.  

    5. Биопсия щитовидной железы.  

    Дифференциальный диагноз.  

    Проводится с эндемическим и спорадическим зобом, фибробластического зобом Риделя и раком щитовидной железы.  

    Симметричное увеличение щитовидной железы, плотная ее консистенция, “узловатость” пальпаторно и сонографического   (Рис. 50) наличие у других членов семьи аутоиммунных-гических заболеваний, высокий титр антител к тиреоглобулина и микросомальной фракции, развитие гипотиреоза, положительная реакция в виде уменьшения размеров зоба при проведении преднизолоновую пробы (20 мг преднизолона в течение 7-10 дней) – все это отличает аутоиммунный тиреоидит от эндемического и спорадического зоба, тиреоидита Риделя. Клинически, инструментально и лабораторно отличить аутоиммунный тиреоидит от рака щитовидной железы практически невозможно. В данном случае исключительное значение имеет морфологическое исследование – биопсия щитовидной железы или срочное гистологическое исследование во время операции. Макроскопически железа бледно-розово-серого цвета с желтоватым оттенком (вместо красно-бурой в норме), с атрофичной капсулой и тонкостенными хрупкими венами.  

 

Рис.50. Тироидит Хашимото. Сонограмма.

 

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.  

    Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита на сегодня не существует. При явлениях гипотиреоза назначают заминсну терапию тиреоидными гормонами (тироидин, тироксин). Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты используют при наличии подострой формы аутоиммунного тиреоидита.  

    Хирургическое лечение   применяют при сдавливании органов шеи и при подозрении на наличие злокачественной опухоли в щитовидной железе. Объем операции до сих пор остается дискуссионным. Органосохраняющие операции (истмусектомия в сочетании с клиновидной резекцией боковых долей, резекция щитовидной железы) целесообразны лишь на начальной стадии заболевания при сохраненной активности тиреоидной паренхимы. Учитывая реальность малигнизации, частые рецидивы зоба после экономных резекций, роль остатка щитовидной железы как очага аутоимуноагресии, выполняют тироидектомию. После такой операции больные пожизненно должны получать заместительную терапию тиреоидными гормонами. Замечено, что после тироидектомии сравнению с резекцией щитовидной железы, пациенты (кроме связанных с гипотиреозом) значительно лучше реагируют на заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Тиреоидит Риделя

    Инвазивный фиброзный тиреоидит Риделя (синоним – зоб Риделя, “железный” зоб) является чрезвычайно редкой патологией, что составляет 0,005% среди оперированных по поводу различных заболеваний щитовидной-образной железы. Заболевание описано Риделем в 1894 и 1897 годах, встречается преимущественно у мужчин.  

    Этиология и патогенез.  

    Этиология заболевания остается неизвестной. Есть определенные предположения, что тиреоидит Риделя идентичен с такими заболеваниями, как идиопатический фиброзный медиастинит, склерозирующий холангит и ретробульбарный фиброз. Это дает основания предположить, что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлениями одного заболевания. Некоторые авторы утверждают о его инфекционное происхождение, хотя достоверных данных об этом нет.  

    При этом заболевании в щитовидной железе развивается соединительная ткань, которая в дальнейшем превращается в грубоволокнистую фиброзную ткань. Между ее пластами встречаются небольшие очаги железистой паренхимы, в основном микрофоликулярнои строения. Фиброзная соединительная ткань выходит за пределы капсулы щитовидной железы, проникает в мышцы шеи, плотно соединяется с пищеводом и трахеей, что вызывает при этом их сужение, деформацию.  

    Классификация.  
    Поражение щитовидной железы может быть двусторонним и односторонним.  

    Клиническая симптоматика.  

    Больные жалуются на наличие зоба, дисфагию, затрудненное дыхание и изменения тембра голоса (грудной голос) вплоть до афонии. Железа приобретает деревянистой или железной консистенции, конфигурация ее меняется. Часто при этом наблюдают симптомы компрессии трахеи и пищевода.  

    Характерным для заболевания является тяжелое “злокачественный” ход с агрессивным ростом фиброзной ткани, который может продолжаться и после резекции щитовидной железы, прогрессировать после повторных операций по поводу рецидива зоба.  

    Функция железы обычно не нарушена, хотя изредка течение болезни осложняется гипотиреозом.  
    Осложнением заболевания зачастую может быть компрессия органов и тканей шеи, что приводит к дисфагии, удушья, изменения голоса.  

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.  

    1. Сонографическое исследование щитовидной железы.  

    2. Сканирование щитовидной железы.  

    3. Пункционная биопсия щитовидной железы.    

    4. Морфологическое исследование ткани железы во время хирургического вмешательства.  

    Дифференциальный диагноз.  

    Дифференцировать тиреоидит Риделя надо с раком щитовидной железы. Такие признаки, как отсутствие бугорчатки железы, метастазов в лимфатические узлы шеи и паралича обратных нервов, отличающие его от рака. При тиреоидите Риделя пункционную биопсию щитовидной железы из-за ее чрезвычайной плотность провести трудно. Учитывая это, для решения проблемы нужно проводить интраоперационное гистологическое исследование.  
    Макроскопически наблюдается сращение мышц шеи с капсулой щитовидной железы. Ткань железы серого, с розовыми очагами, цвета, по консистенции напоминает хрящ и на разрезе гомогенная.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.  

    Лечение инвазивного фиброзного тиреоидита Риделя хирургических-ное и сводится к полному удалению пораженной ткани щитовидной железы. Предпочтение при этом следует отдавать тироидектомии.

 

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

 

    Хирургическая анатомия.  

    По строению молочная железа – сложная альвеолярная железа.  

    Скелетотопия расположена на передней грудной стенке между ИИИ ребром сверху, VII – снизу, linea parasternalis – медиально и linea axillaris anterior – латерально.  

    Капсула молочной железы образована листьями поверхностной фасции. От капсулы в толщу железы идут перепонки, делят железу на 15-20 долек. В подкожной жировой основе передней поверхности железы располагаются соединительнотканные перепонки – ligamenta suspensorii Cooperi. Каждая долька железы имеет свой ​​выводной проток – ductus lactiferi диаметром 2-3 мм. Протоки открываются на верхушке соска отверстиями – pori lactiferi, образуя перед этим веретенообразные расширения до 5-6 мм в ширину и 10-12 мм в длину – молочные синусы (sinus lactei).   (Рис. 1).

Рис.1 Строение молочной железы.

    Дольки молочной железы и их выводные протоки размещены радиарно, что следует учитывать при проведении разрезов на железе.

    Разделение железы на дольки имеет значение в ограничении распространения гнойников в толще железы.  

    Кзади от молочной железы – между капсулой и fascia pectoralis superficialis, покрывающей большую грудную мышцу, расположена ретромамарна жировая клетчатка. В данном месте могут образовываться гнойники.  

    Кровоснабжение   молочной железы осуществляется за счет ветвей a. thoracica interna – основной источник, a. thoracica lateralis и III-VII aa. иntercostales. (рис. 2).

     Венозный   отток   осуществляется по одноименным венам.  

Рис.2 Кровоснабжение молочной железы.

    Иннервация   – Передние и боковые ветви II-VI межреберных нервов.  

    Лимфоотток.   Лимфатические сосуды представлены двумя сетками:  

    1. поверхностная – сосуды кожи железы;  

    2. глубокая – сосуды паренхимы железы.  

    Основной путь оттока – в паховые лимфатические узлы. На пути к паховой ямки сосуды часто прерываются одним или несколькими узлами (узлы Зоргия), лежащих под большой грудной мышцей на уровне ИИИ ребра.   (Рис. 3).  

Рис.3 лимфоотток от молочной железы.

    При наличии злокачественных опухолей в железе данные узлы поражаются раньше других.

Схема основных и дополнительных путей оттока лимфы от молочной железы.

Врожденные заболевания молочной железы.

Амастия   (Аплазия молочной железы) – полное отсутствие одной или двух молочных желез. (Рис. 4).

Рис.4 Двусторонняя аплазия молочных желез.

    Этиология. Как правило, сочетается с недоразвитием яичников или с другими аномалиями.  

    Лечение.   При гормональных нарушениях – их коррекция, при отсутствии эффекта – пластические операции (протезирование).  

    Гипомастия   (Гипомастия, гипоплазия молочной железы) – недоразвитие одной или двух молочных желез.   (Рис. 5).   

Рис.5 Гипомастия правой молочной железы.

    Полимастия   – Наличие дополнительных молочных желез. Располагаются по так называемым молочных линиях. (Рис. 6). Часто локализуются в паховых ямках. Как правило, не имеют выводных протоков и не функционируют, но перед месячными и в период лактации отекают.   (Рис. 7). Лечение оперативное – удаление дополнительной молочной железы.

Рис.6 Возможна локализация дополнительных сосков и молочных желез вдоль молочных линий.

Рис.7 Дополнительная молочная железа в области левой паховой ямки.

 

    Полителия   – Наличие дополнительных сосков. Располагаются также вдоль молочных линий. (Рис. 8).

  Лечение оперативное.  

Рис.8 Двусторонняя полителия.

 

    Ателия   – Врожденное отсутствие сосков. Лечение – пластическая хирургия.   (Рис. 9).

Рис.9 Двусторонняя ателия.

 

    Гинекомастия   – Дисгормональная гиперплазия молочных желез у мужчин. Морфологическим субстратом гинекомастии является пролиферация тканей молочной железы и жировой клетчатки. В железах наблюдаются те же изменения, что и при мастопатии у женщин, однако по отношению к мужчинам срок мастопатия не применяется. Клинически отмечается увеличение 1 или 2 желез, часто сопровождается умеренными болевыми ощущениями. Различают диффузные и узловые формы. Дополнительные методы диагностики – рентгенмаммография, пункционная биопсия. Гинекомастия может быть одним из симптомов заболеваний яичка, щитовидной железы, хронических воспалительных процессов в легких. Также необходимо исключить заболевания печени, желудка, аденому предстательной железы. (Рис. 10).

Рис.10 Односторонняя гинекомастия (больной 18 лет).

 

    Методы обследования молочной железы.  

    1. Анамнез.  

При сборе анамнеза особое внимание обращают на следующие факторы:  

      – Количество и даты перенесенных родов и абортов;  

      – Расстройства менструального цикла;

      – Начало заболевания (острый, хронический);  

      – Характер боли (одно-, двусторонний, постоянный связан с лунными;  

      – Наличие патологических выделений из соска и их характер;  

      – Потеря веса, анемия.  

    2. Обзор.   (Рис. 11).  

Рис.11Огляд молочных желез:   а) больной упирается ладонями в стороны и одновременно напрягает мышцы грудной клетки: в таком положении можно выявить возможную фиксацию железы к мышцам б) больной скрещивает руки на затылке: заметны втяжение кожи, изменения контуров железы; в таком положении обследуют складки, подмышечные ямки.

    С целью четкой локализации процесса молочная железа делится на 4 квадранта – верхненаружный, верхньовнутришний, нижньозовнишний, нижньовнутришний. При осмотре должны быть учтены:

      – Аномалии развития молочной железы;  

      – Изменения формы и объема железы;  

      – Изменения цвета кожи железы;  

      – Изменения формы сосков;  

      – Изменения пидмьязевои, подключичной и надключичной впадин.

    3. Пальпация.

При пальпации больной обследуется в следующих позициях. (Рис. 12-15).

Рис.12 а) положение для пальпации паховых ямок и края большой грудной мышцы (Зоргиев узел) б) пальпация под-и надключичных лимфатических узлов.

Рис.13 бимануальном пальпация железистой ткани при гипертрофии молочной железы: нижняя рука поддерживает железу, верхняя пальпирует.

Рис.14 Обследование и самообследование больного в лежачем положении:   а) больной находится в положении лежа, под левую лопатку подложена подушка, левая рука заведена за голову б) пальпация правой рукой латеральных отделов железы в) направления пальпации медиальных отделов железы.

Рис.15 Пальпация при опущенной левой руке. Аналогично обследуют противоположную молочную железу.

 

    4. Инструментальные методы обследования.  

      a) Мастография   (Маммография).  

    При маммографии речь идет о, так называемый, нативный рентгеновский снимок молочной железы, без введения контрастного вещества. Снимки осуществляют в 2-х проекциях.   (Рис. 16, 17).

 

Рис.16 Мастограмы в норме:  
а) молодая женщина б) пожилая женщина.

Рис.17 Мастограмы при патологии:  
а) тень опухоли с неровными контурами – мастограма характерна для злокачественной опухоли б) тень опухоли с точечными кальцинатами в) оккультно (скрытый) рак, выявленный с помощью мастографии.

      б) Цитологическое исследование патологического секрета молочных желез.  

    Методика: полученный секрет разводят физиологическим раствором NaCl, наносят на обезжиренное предметное стекло, высушивают на воздухе и окрашивают одним из методов.  

      в) Пункционная (аспирационная) биопсия.  

    В данном случае мазок для цитологического исследования готовят из материала полученного путем пункции и последующей аспирации с помощью шприца потологичного образования молочной железы. (Рис. 18).

Рис.18 Методика пункционной биопсии.

      г) галактография –   контрастное исследование молочных протоков.

Методика: при строгом соблюдении правил асептики и антисептики проводят местную анестезию участка ареолы. В расширенный молочный проток вводится тонкая канюля и медленно через нее впрыскивается контрастное вещество (3-5мл) с добавлением к ней небольшого количества раствора метиленовой синьки. После этого делают рентгенограммы в боковой и краниокаудальном проекциях.   (Рис. 1 9, 20).

Рис.19 канюлированием молочного протока, из которого выделяется патологический секрет.

Рис.20 Рисунок молочных протоков в норме.

      д) трансиллюминация   – Просвечивание молочной железы.

    Метод основан на том принципе, что кисты и опухоли в результате изменения плотности их тканей имеют другую светопроницаемость. (Рис. 21).  

Рис.21 Обнаружение кисты молочной железы методом Трансиллюминация.

 

 

      е) Термография.  

    Метод основан на регистрации и локализации инфракрасного излучения. (Рис. 22).

       есть) Термометрия   – Определение разницы температур между различными участками молочной железы.  

      ж) Ультразвуковое исследование. (Рис. 23).

       с) Сцинтиграфия. (рис. 24).

    Исследования с помощью радиоактивных изотопов.

      и) Ядерно-магнитный резонанс. (рис. 25).

Рис.22 Термографические картина молочной железы в норме (сверху) и при раке (снизу – рак левой молочной железы).

Рис.23 УЗИ: крестиками отмечено опухоль молочной железы.

Рис.24 Радиоизотопное сканирование. Метастаз в правой доле печени.

Рис.25 Ядерно-магнитный резонанс: рак молочной железы.

 

Мастит.

    Мастит – воспаление молочной железы.  

    Этиология и патогенез.  

Возбудитель   – Найчaстише стафилококк.

    Ворота проникновения инфекции   – Ссадины, царапины, трещины соска. Возможно гематогенное распространение из эндогенных источников инфекции.  

    Способствующие факторы: – лактостаз;  

    – Ослабление реактивности организма.  

    Воспалительный процесс может ограничиваться молочными протоками, при прогрессировании – переходит на железистую ткань. Сначала она пропитывает серозным экссудатом. Далее развивается диффузная гнойная инфильтрация паренхимы железы, появляются мелкие очаги гнойного расплавления. При их слиянии формируются абсцессы. Обширные тромбозы сосудов способствуют возникновению участков некроза.  

    Классификация мастита.  

    I. 1. Лактационный. В 82%. При этом 65% женщин первородящих.

    2. Мастит в нефункционирующих молочной железе.  

    II. По клиническому течению.  

    1. Острый:  

      а) стадия серозного воспаления;  

      б) инфильтративная (флегмонозная) форма;  

      в) стадия абсцедирования;  

      г) гангренозная.

    2. Хронический:  

      – Неспецифический;  

      – Специфический.  

    III. По локализации. (Рис. 26).

Рис.26 Схема локализаций мастита в молочной железе.  
а) премамарний б) субареолярный в) ретромамарний по-типу “запонки” г) интрамамарний д) ретромамарний.

 

 

    1. Субареолярный.   (Рис. 27).

    2. Антемамарний (премамарний).

    3. Интрамамарний (рис. 28).     

Рис.27 субареолярного абсцесс.

Рис.28 Различные виды острого мастита.

 

 

 

      – Внутришньодольковий (паренхиматозный);  

      – Миждольковои (интерстициальный).  

    4. Ретромамарний.  

    5. Панмастит.  

     Клиническая симптоматика.  

    Жалобы.   Местные симптомы.  

    Начало заболевания, как правило, острое. В большинстве женщин заболевание начинается задержкой выделения молока, появлением затвердевания молочной железы, быстро нарастающими болями. Боль: интенсивный, может носить пульсирующий характер, не иррадиирует, усиливается при пальпации железы.  

    Общие симптомы.

    Рано появляется повышение температуры до высоких цифр (39-40 ⁰ С). Вследствие гнойной интоксикации развиваются общая слабость, недомогание, головная боль.  

    Анамнез.   Как правило, острый мастит развивается у женщин в писляплоговому периоде.  

    Объективное обследование.  

    Обзор.   Картина заболевания может быть различна в зависимости от стадии развития воспалительного процесса и его расположение в молочной железе.  

    Отмечается увеличение железы в размерах, гиперемия кожи, в отдельных случаях лимфангоит в виде полосок гиперемии, идущие к Аксилярный впадины.   (Рис. 29).

Рис.29 Острый лактационный мастит.

 

    Пальпация.   При пальпации выявляется болезненный инфильтрат, местная гипетермия тканей. Можно обнаружить увеличенные болезненные лимфатические узлы в Аксилярный ямке.  

    Перкуссия и аускультация при данной патологии для установления диагноза значения не имеют.  

    Еще раз отметим, что степень выраженности клинических симптомов различен в зависимости от локализации и стадии процесса. Так, при ретромамарному маститые отмечается разлитая болезненность, отек железы без изменения цвета кожи. Вся железа “приподнятый” или смещена по отношению к здоровой. Смещение железы при исследовании вызывает боль.  

     Лабораторные и инструментальные методы диагностики.  

    Общий анализ крови:   лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

    Электротермометрия:   локальное повышение кожной температуры по сравнению со здоровой железой.  

    Термография: выявление зон повышение температуры.  

    Пункция гнойника   с последующим бактериоскопическим и бактериологическим исследованием экссудата, определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.  

    Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз острого лактационного мастита.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.  

    Тактика лечения зависит от формы мастита. При начальных формах заболевания – серозной и инфильтративной, проводят комплексную консервативную терапию, при гнойных – оперативное вмешательство.  

    Консервативное лечение.  

    1. Режим: постельный, создание покоя железе путем предоставления ей возвышенное положение с помощью суспензория или бюстгальтера, которые должны поддерживать железу, а не сдавливать ее.  

    2. Местно холод – пузырь со льдом на поражений участок железы на 20 минут через каждые 1-1,5 часа.

    3. Ретромамарна новокаиновая блокада :70-80мл 0,25-0,5% раствора новокаина + антибиотик.  

    4. Антибиотикотерапия согласно современных принципов ее проведения.

    5. Стимуляция защитных сил организма: введение антистафилококковую J-глобулина, иммуномодуляторов, проведения аутогемотерапии.  

    6. Массаж железы, сцеживания молока. На период проведения антибиотикотерапии ребенка грудью не кормят.  

    Хирургическое лечение.  

    Оно заключается в адекватном раскрытии гнойника, удалении гноя и всех некротизированных тканей, дренировании.  

    Разрез для раскрытия абсцесса выбирают в зависимости от места его локализации в железе. (Рис. 30-31).   

                     

Рис.30-31 Доступы для раскрытия острого мастита различных локализаций.

    – При субареолярного маститах предпочтение отдают дуговидно разрезам на границе ареолы.  
    – Анте-и интрамамарни абсцессы, расположенные в верхних квадрантах молочной железы лучше раскрывать по наиболее короткому пути радиарно, над местом флюктуации, не доходя до ареолы. Соседние, но отдаленные друг от друга гнойники лучше раскрывать самостоятельными разрезами. При больших размерах абсцесса, делают контрапертуры для более адекватного дренирования.  

    – При наличии гнойника одновременно в верхнем и нижнем квадрантах, разрез необходимо делать в нижнем и через него дренировать полость абсцесса в верхнем квадранте.  

    – Для глубоких интрамамарних абсцессов, рзташованих в нижних квадрантах молочной железы и ретромамарних абсцессов всего подходит разрез Барденгейера – дугообразный по нижней переходной складке железы.  

    Местное лечение ран проводится в зависимости от фазы раневого процесса на фоне общей консервативной терапии. В I фазе – фазе воспаления, предпочтение следует предоставить многокомпонентным водорастворимым мазям на Полиэтиленоксидная основе – левосин, левомеколь, Офлокаин … Они одновременно обладают антибактериальным, дегидратирующие и обезболивающее действие, а также, за счет наличия в их составе такого компонента как метилурацил, способствуют активизации репаративного процесса. При наличии участков некроза, не удаленных во время оперативного вмешательства, применяют протеолитические ферменты. В фазе регенерации целесообразно применять водные растворы антисептиков – диоксидин, хлоргексидин, фурацилин.  

    Для дренирования следует предпочесть активным методам – проточно-промывочное, по-Редон, вакуум-аспирация.   Методы усовершенствованной хирургической обработки   гнойной раны, которые применяют с целью уменьшения количества микроорганизмов в ней:  

    – Обработка раны пульсирующей струей жидкости;  

    – Вакуумная обработка раны;  

    – Обработка лазерными лучами;  

    – Обработка ультразвуком.  

    Профилактика.  
    Профилактика возникновении мастита начинается до родов. Ее цель – повышение сопротивляемости организма беременной женщины. Основные направления и мероприятия:  

    – Санация эндогенных источников инфекции;  

    – Обучение будущей матери правилам кормления ребенка и подготовки молочных желез к кормлению.  

    Направления профилактики после родов:  

    – Предотвращения возникновения трещин сосков, их лечение;  

    – Предотвращения возникновения застоя молока.

Отдельные формы острого мастита.

    1. Мастит новорожденных.  

    Мазать новорожденных встречаются очень редко и является следствием попадания инфекции в физиологически набрякшу молочную железу ребенка.   (рис. 32).

 

Рис.32 Острый мастит у новорожденного ребенка.

    Клиника.   Общие симптомы:  

    – Беспокойная поведение ребенка;  

    – Отказ от кормления;  

    – Повышение температуры тела;  

    – Потеря веса.  

    Местные:  

    – Наличие очага воспаления, проявляется отеком, гиперемией в области молочной железы;  

    – Появление флюктуации при формировании абсцесса.  

    Лечение.   Оперативное – вскрытие гнойника, удаление навоза, участков некроза, дренирование с последующим лечением раны под повязками. Операцию проводят под местной анесиезиею.  

    2. Ювенильные маститы.  

    Ювенильные мазать встречаются очень редко. Возникают у девочек и мальчиков в возрасте 16-18 лет. Инфекция проникает в железу чаще всего по лимфатическим путям при наличии гнойного очага на коже передней грудной стенки или молочной железы. Реже инфекция попадает через ссадины или гематогенным путем при наличии гнойного процесса в отдаленных участках тела. Клиническое течение не такой выраженный как у женщин с лактационным маститом. Очаг хорошо ограничено и нет тенденции к прогрессированию. Тактика лечения такая же, как и при других формах.

Хронический неспецифический мастит.

    Хронический неспецифический мастит – это хроническое воспаление молочной железы, возникающее как следствие неверно леченного или нелеченного перенесенного острого мастита.

    Причины перехода острого мастита в хроническую стадию:  

    1. Самовольное вскрытие гнойника;  

    2. Недостаточный объем оперативного вмешательства:  

      – Малые неадекватные разрезы;  

      – Разрезы, проведенные без учета локализации процесса в железе, через которые гнойник будет адекватно дренируется;  

      – Применение пассивных методов дренирования, марлевых тампонов;  

      – Нерациональное проведение антибактериальной терапии без учета чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, применение бактериостатических концентраций;  

      – Местное лечение раны без учета стадии и фазы течения раневого процесса.  

    Клиническая картина.   Основным проявлением заболевания является свищ с незначительными гнойными выделениями. В молочной железе пальпируются бугристые, твердые, слегка болезненные опухолевидные образования. Молочная железа часто деформирована, на коже ее имеющиеся шрамы. Заболевание протекает вяло, иногда дает обострения, напоминающие острый мастит и заканчиваются абсцедированием.  

    Лечение.   Хронические маститы плохо поддаются консервативной терапии и всегда подозрительны на злокачественную опухоль. В связи с этим физиотерапевтические процедуры следует применять осторожно и после безуспешного лечения рассасывающими средниками необходимо ставить вопрос об оперативном лечении. Выполняют секторальную резекцию молочной железы с немедленным, а затем плановым гистологическим исследованием удаленной ткани.

Хронические специфические маститы.

    К хроническим специфически их воспалительных процессов молочной железы относятся туберкулез, сифилис, актиномикоз, которые по особенностям протекания можно отнести в раздел доброкачественных воспалительных опухолей молочной железы.

Туберкулез молочной железы.

    Эпидемиология.   Туберкулез молочной железы встречается редко и составляет 0,5-1,5% по отношению ко всем заболеваниям молочной железы. Болеют чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.  

    Этиология.   Причиной заболевания является палочка туберкулеза, которая попадает в молочную железу гематогенно при наличии первичного очага туберкулеза в легких или лимфогенно при туберкулезном поражении ребер, плевры, грудины.  

    Патологическая анатомия.   Патологоанатомически различают казеозную и производительную форму туберкулеза молочной железы.  

    В первом случае в молочной железе образуется несколько опухолевидных образований, которые постепенно сливаются между собой с возникновением казеозного некроза, распространяются на кожу с образованием свищей и выделением гноя казеозными массами. Грануляции у свищей дряблые, нежизнеспособны. (рис. 33).

Рис.33 Туберкулезное поражение левой молочной железы с образованием свища.

    Продуктивная (синоним – склеротическая) форма туберкулеза характеризуется образованием больших инфильтратов и разрастанием соединительной ткани. Эти инфильтраты деформируют железу, втягивают сосок чем очень напоминают раковый процесс.  

    Протекание обеих форм туберкулезного мастита дряблое. Рано в процесс вовлекаются лимфатические узлы.  

    Клиническая картина.   Клиническое течение слабо выражен. В молочной железе образуется один или несколько слегка болезненных образований, которые постепенно увеличиваются и сливаются между собой. В последующем процесс захватывает кожу, которая приобретает ярко-красной окраски. В этот период определяется размягчение инфильтрата, появляется язва на коже, образуется свищ. Продуктивные формы вызывают значительную деформацию железы, вовлеченность соска.

    Дополнительные методы обследования.  

    – Обзорная рентгенография органов брюшной полости: помогает выявить первичный очаг в легких, ребрах и т.д..  

    – Маммография: выявление очагов звапнени.  

    – Гистологическое исследование ткани железы, полученной при пункции или инцизионную биопсии.  

    Лечение.   Лечение заключается в применения данного противотуберкулезных средников. При отсутствии эффекта консервативное лечение дополняют иссечением патологического очага вместе с поражены лимфоузлами. При распространенном поражении железы проводят мастэктомию.

Сифилис молочной железы.

    Этиология.   Возбудитель заболевания – бледная трепонема.  

    Практическое значение имеют первая и третья стадии сифилиса. Первая стадия характеризуется образованием на соске или ареоле твердой округлой безболезненный язвы с незначительными выделениями и увеличением регионарных лимфатических узлов. В третьей стадии в молочной железе может образовываться гумма. В таких случаях пальпируется безболезненный твердый образование, НЕ сросшийся с окружающими тканинами.Даний образование увеличивается, достигая 4-5 см в диаметре, может переходить на кожу, образовывать язву кратерообразное характера с подрытыми краями и сероватым дном.

Актиномикоз молочной железы.

    Актиномикоз молочной железы чрезвычайно редкое заболевание. Различают первичный актиномикоз – при вхождении лучевого грибка через раны, и вторичный – при переходе процесса с легких, плевры, ребер. Заболевание характеризуется образованием деревянистых резко болезненных инфильтратов красно-фиолетового цвета, образованием очагов разм “смягчения и свищей. В выделениях из свищей определяют друзы актиномицет. Помогает в диагностике аллергическая проба с актинолизатом, серологическая реакция связывания комплемента.  

    Лечение актиномикоза комплексное. Оно включает применение антибиотиков, препаратов йода, иммунотерапии, рентгенотерапии. По показаниям проводят раскрытия очагов, выделение некротических тканей.

Доброкачественные опухоли молочной железы.

    Основным их клиническим проявлением является опухолевидное образование в молочной железе, который требует дифференциальной диагностики со злокачественными опухолями.  

    Классификация. Доброкачественные опухоли целесообразно разделить на 3 группы:  

    1. Эпителиальные (аденома, фиброаденома, аденофиброма, папилломы молочных протоков).  

    2. Неэпителиальные (фиброма, липома, хондрома, остеома, ангиома).  

    3. Кистозные (молочная киста, мастопатии).  

    Аденома   – железистая опухоль размерами 1-3 см в диаметре, дольчатый, безболезненная, подвижная, имеет капсулу. Располагается чаще по периферии железы, легко определяется при пальпации. Консистенция близкая к консистенции молочной железы.  

    Фиброаденома   – опухоль, состоящая из железистой и большого количества соединительной ткани, имеет капсулу. Фиброаденомы составляют основную массу доброкачественных опухолей, появляются в основном у девочек и молодых женщин. Консистенция плотная чем в аденомы. Опухоль четко отграничена от окружающей ткани, подвижная, безболезненная. Величина разная, чаще 1-2см в диаметре. (рис. 34, 35).

 

Рис.34 макропрепарат фиброаденом молочной железы.

Рис.35 Гигантская фиброаденома молочной железы у больной 38 лет (состояние при операции).

    Фиброма –   соединительнотканная опухоль твердой консистенции, округлой формы. Локализуется, как правило, по периферии железы, имеет четкие границы, подвижная. Встречается очень редко.  

    Жалобы на наличие в молочной железе опухолевидного образования, который женщина обнаруживает случайно. Образование округлой формы, время дольчатый структуры, не болезненный, более плотный чем консистенция здоровой молочной железы. Иногда опухоль обнаруживается при онкопрофосмотров. Объективно: общее состояние не страдает. При осмотре можно обнаружить только крупные опухоли, размещены более поверхностно. (рис. 36).

Рис.36 Опухолевидное увеличение правой молочной железы у больной 18 лет.

Рис.37 Этап секторальной резекции молочной железы.

Рис.38 Макропрепарат: внутрипротоковые папилломы. Протек контрастированных метиленовой синькой.

Рис.39 кровянистые выделения из соска при Внутрипротоковая папиллома.

 

 

    Фиброаденомы чаще расположены по периферии железы, но могут быть и в ее центре. Пальпаторно выявляют опухоль с вышеупомянутыми признаками.  

    Лыкування оперативное – секторальная резекция молочной железы.   (рис. 37).  

    Липома   –   опухоль из жировой ткани. Может локализоваться у молочной железы и в ретромаммарный пространстве. Это мягкий дольчатый образование, которое может достигать больших размеров. От других доброкачественных опухолей липома отличается мягкой консистенцией и менее четкими границами.  

    Хондромы и остеомы   встречаются очень редко, однако такие случаи описаны в литературе и о них необходимо помнить. Они характеризуются значительной твердостью и особой гистологическим строением.  

    Ангиомы. Практическое значение имеют ангиомы, которые локализуются в толще железы. Растут медленно. Видрзняються от других опухолей тем, что исчезают или резко уменьшаются при сдавливании.  

    Папилломы молочных ходов (болезнь Минца).  

    Папилломы молочных ходов характеризуют собой одиночные или множественные папиллярные разрастания эпителия, которые локализуются чаще в области синуса пролив, имеют мягкую консистенцию и малые размеры (0,5-0,6 см). (рис. 38).   

    Растут медленно и долго ничем себя не проявляют. Наличие кровянистых выделений из соска является часто единственным симптомом, приводит больного к врачу. (рис. 39).

    При обследовании изменения в соске и молочной железе не наблюдаются. Иногда в области ареолы пальпируется круглое эластичное новообразования, при надавливании на которое появляется капля крови. Большое значение в диагностике имеет галактография, при которой обнаруживают один или несколько дефектов наполнения.  

    Молочная киста (галактоцеле).   Встречается редко. Образуется в молочной железе в период лактации по типу ретенционной кисты в результате обтурации молочного хода после перенесенного мастита или незаметного воспаления его стенки. Галактоцеле растет и увеличивается медленно, имеет округлую или овальную форму, достигает небольших размеров (как куриное яйцо). Молочная киста четко отграничена от окружающих тканей, имеет тугоэластической консистенцию. Содержание ее – молокообразной слизистая жидкость. На внутренней стенке ее могут быть папиллярные разрастания. Диагностика не трудна. Галактоцеле может нагнаиваться и протекать по типу абсцедирующая мастита. (рис. 46).

 

Рис.46 Галактоцеле.

 

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    Все доброкачественные опухоли могут дать начало раковом роста. Некоторые из них трудно или невозможно дифференцировать от рака молочной железы, поэтому все доброкачественные опухоли молочной железы подлежат оперативному лечению, независимо от их характера, локализации, времени возникновения. Данная тактика рассматривается как реальная мера профилактики рака молочной железы.  

    Хирургический прием при доброкачественных опухолях молочной железы заключается в ее секторальной резекции – иссечении опухоли вместе с окружающей тканью железы. Папилломы высекают после рассечения ареолы и раскрытия пролив. У лиц пожилого возраста папиллому лучше высекать вместе с соском и ареолой. Высеченный препарат отправляют на немедленное гистологическое исследование и ждут ответа. Обнаружение в препарате элементов злокачественного роста приводит к проведению радикальной мастэктомии.

Мастопатии.

    Мастопатии – доброкачественные опухоли молочной железы, вызванные пролиферативными изменениями тканей железы, развивающиеся в период менструальной функции.  

    Мастопатии чаще всего развиваются в возрасте 30-50 лет. В отдельных случаях прогрессирования прлиферативних процессов может привести к развитию рака.  

    Этиология и патогенез.

    Способствующие факторы:

    – Хронические маститы;  

    – Застойные явления в железе в период лактации;  

    – Врожденная патология сосков;  

    – Хроническая травматизация железы.  

    Вызывающие факторы:  

    – Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы, яйниикив, щитовидной железы, обусловленные искусственными абортами, внематочной беременностью, отказом от кормления грудью, заболевания женских половых органов воспалительного и неопластического характера;  

    – Нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона;

    – Повышение уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза.  

    Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в тканях молочной железы, ведет к развитию мастопатии.  

    Классификация.   На основе клинических признаков выделяют следующие формы мастопатий:  

    1. Узловая   (рис. 40).

    2. Диффузная.   (рис. 41).

    Узловая форма особенно опасна переходом в рак.  

Рис.40 Подкожная киста при мастопатии.

Рис.41 Диффузная мастопатия (женщина 43 лет).

 

    Клиническая симптоматика.   Жалобы на боль в молочной железе, который появляется в середине менструального цикла или перед месячными. Боль может носить колючий, стреляющий характер с иррадиацией в спину, шею, сопровождается уплотнением железы, порой выделениями из сосков.  

    Объективное обследование.   При диффузных мастопатиях пальпаторно определяют уплотнение по всей железе или чаще в верхненаружный квадранте. Отдельные мелкие плотноэластической консистенции образования указывают на преобладание кистозных элементов. При узловых формах определяют уплотнения чаще с гладкой поверхностью, болезненный при пальпации. Очаг движимое, с кожей не связано, в положении больного лежа не пальпируется (отрицательный симптом Кенига). Регионарные лимфоузлы не увеличены.  
    лабораторной и инструментальные методы диагностики:  

    1. Мастография. (рис. 42).

    2. Галактография   (рис. 43,44).

    3. Исследование выделений из соска;  

    4. Пункционная биопсия.  

Рис.42 Мастограма при диффузной мелкокистозные мастопатии.

Рис.43 галактограмма: заполнение контрастным веществом кисты при мастопатии.

Рис.44 галактограмма: диффузная мастопатия.

 

 

    Дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика опухолей молочной железы.

Клинические признаки Заболевания	Возраст	Внешний осмотр	Пальпаторно данные	Лимфатические узлы	Патологические выделения из соска	Влияние менструальной функции	Симптомы Кенига, Прибрама *
Дисгормональные гиперплазии узлового типа (аденофиброма, фиброаденомы, аденомы, кисты …)	20-40 лет, кисты> 35	Положение желез, кожа над опухолью НЕ зминенени. Ретракция соска отсутствует. Расширение вен над опухолью отсутствует	Опухоль округлой или полисферичнои формы, ограничена, подвижная, безболезненная. Консистенция от мягко-до плотноэластической.	Не пальпируются	Отсутствуют	Может увеличиваться перед месячными	Отрицательные
Внутрипротоковые папилломы	> 35	Железы размещены на одном уровне, кожа не изменена. Ретракция соска, расширение вен отсутствуют.	Размещенные под соском или под ареолой. Форма округлая или удлиненная. При нажатии на опухоль из соска выделяется кровь. При закупорке протока выделения отсутствуют.	Не пальпируются	Кровянистые	Влияния не отмечается	Отрицательные
Диффузные формы дисгормональных гиперплазии	> 35р	Железы размещены на одном уровне, кожа не изменена. Ретракция соска, расширение вен отсутствуют.	Поражается вся железа или отдельные ее сегменты. При пальпации плотная, могут пальпироваться отдельные узелки с нечеткими контурами. Могут быть самостоятельные болевые ощущения, усиливающиеся при пальпации.	Не пальпируются	Отсутствуют. Иногда бывают выделения жовтуватогоабо буро-коричневого цвета	Усиление болезненности, набухание желез в пред-и менструальном периоде	Отрицательные
Болезнь Педжета	40-60	Положение желез вначале не изменена, в дальнейшем выше размещена больная железа. Экземоподобных изменения области соска и ареолы. Венозная сетка не изменена	В стадии образования инфильтрата пальпируется уплотнение без четких контуров	В III стадии пальпируются Аксилярный узлы	Отсутствуют	Не влияет	Отрицательные
Саркомы	До35-40	При больших опухолях железа может стоять выше. При инфильтрации кожи имеющиеся очаговые ее втяжение, язвы. Может быть ретракция соска, венозная сетка над опухолью.	Округлая или полисферична опухоль, разных размеров. При небольших опухолях боли отсутствуют.	Метастазы встречаются редко	Отсутствуют	Есть	Кенига в начальной фазе роста отрицательный, дальше может быть положительный Прибрама, как правило, отрицательный.
Рак молочной железы	> 35, может быть раньше	Больная железа может быть выше здоровои.В I стадии кожа не изменена, при прогрессировании появляются симптомы лимонной корки, умбиликации, ретракция соска, расширение вен, деформация железы, язвы.	Опухоль плотная, безболезненная, в начальных стадиях подвижная. При прогрессировании подвижность теряется Боль возникает при прорастании нервов.	Пальпируются пидмьязеви узлы начиная со II стадии.	Есть Появляются при развитии карциномы из крупных протоков.	Есть	Кенига положительный Прибрама положительный при локализации опухоли у соска
Галактоцеле (молочная киста)	Детородный	Больная железа стоит ниже, кожа инфильтрирована, гиперемирована	Уплотнения округлой формы, контуры четкие, движимое, незначительно болезненный	Пальпируются мягкие узлы только в стадии перифокального воспаления	Отсутствуют	Есть	Кенига при больших кистах положительный Прибрама положительный при размещении около соска
Туберкулез молочной железы	20-50	Больная железа стоит выше. Кожа набрякша, панцирная, с деформирующими втяжение. Сосок втянут. Вены не расширены.	При нодозный форме пальпируется плотный узел, при склерозирующий – с нечеткими контурами инфильтрат. Болезненность незначительна.	Пальпируются небольшие, плотные пидмьязеви узлы. Могут появляться раньше очаг в железе.	Есть	Беременность, роды, кормление активируют процесс.	Кенига положительный Прибрама часто положительный
Сифилис молочной железы	Чаще молодой	Железы стоят на одном уровне. Сосок может быть втянут при близком размещении резины. Вены не расширены Может быть гуммозных язва, симптом лимонной корки.	Плотная ограничена, связанная с кожей опухоль. С прогрессированием в центре появляется размягчение.	Увеличенные, сравнительно мягкие.	Есть	Есть	Кенига может быть положительный Прибрама положительный, если опухоль находится близко к соску.

    – Симптом Кенига – в положении больного лежа кладем ладонь на железу и отмечают наличия опухоль.  

    – Симптом Прибрама – при потягивании за сосок опухоль движется в том же направлении.  

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.   При узловых формах мастопатии показано только оперативное лечение по неотложным гистологическим исследованием препарата. Операция – секторальная резекция молочной железы. (рис. 45).   

Рис.45 Макропрепарат: кистозная мастопатия.

При диффузной мастопатии лечение консервативное. Оно направлено на регуляцию нарушений функции желез внутренней секрции, лечение заболеваний женских половых органов, подавление пролиферативных процессов в молочной железе.  

    Для снятия болей назначают электрофорез с 1% раствором новокаина или 3% раствором йодистого калия на железу.  

    Для уменьшения пролиферативных процессов у женщин в возрасте до 40 лет применяют микродозы йода: per os 0,25% водный раствор KJ на протяжении межменструального периода по 10 мл 1 раз в сутки после еды в течение 1 года. Этим достигают стимуляции выработки лютеинизирующего гормона гипофиза, который нормализует функцию яичников у женщин с нарушенной лютеиновой фазой и восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной железе. Если причиной возникновения мастопатий является наличие фолликулярных кист яичников, продуцирующих большое количество эстрогенов, лечение микродозами йода оказывает выраженный эффект. Иногда лечение йодом может усилить пролиферативные процессы в молочной железе, что связано с гиперплазией интерстициальной ткани яичников и увеличением производства эстрогенов. Лечебный эффект в этом случае может быть достигнут назначением андрогенов. При недостаточной функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют прогестерон.  

     Профилактика   включает своевременное лечение нарушений функции желез внутренней секреции, заболеваний женской половой сферы, которые чаще всего приводят к дисгормональных нарушений молочных желез. Своевременное выявление и лечение мастопатий является профилактикой рака молочной железы.

Рак молочной железы.

    Рак молочной железы – злокачественная эпителиальная опухоль, имеет несколько клинических форм: а) начальная (непальпабельна), б) узловатая, в) диффузная, г) рак Педжета.  

    В структуре онкологической заболеваемости женщин за период с 1975 по 1994 год рак молочной железы сместился с 4-го на 1-е место, а темп ежегодного прироста достиг почти 5%. Среди населения разных стран рак молочной железы распространяется неравномерно. В экономически развитых странах Европы и США он занимает первые места в структуре онкологической заболеваемости женщин, тогда как в некоторых странах Африки и Азии – случается довольно редко.  

    Этиология и патогенез. В настоящее время среди определяющих факторов, которые вызывают появление рака молочной железы, выделяют нарушение эндокринных взаимосвязей. С помощью одной только стимуляции эстрогенами можно индуцировать бластоматозного рост.  

    Факторы, способствующие возникновению рака молочной железы:  

    1. Раннее наступление менструаций и позднее их прекращение.  

    2. Отсутствие статевго жизни и беременностей.  

    3. Искусственное прерывание беременности.  

    4. Кратковременные лактации или отказ от грудного кормления. Защитное значение лактации объясняется тем, что во время лактации эстрогенная функция яичников тормозится.  

    5. Применение гормональных и химических контрацептивов, особенно длительное их применение (от 3 до13 лет), а также в возрасте 13-19 лет до первых родов. Анализ эпидемиологических исследований показал, что среди этнических групп населения, которые традиционно вступают в брак в раннем возрасте, рожают много детей и продолжалось кормят их грудью, опухоли молочной железы встречаются реже.  

    6. Дисфункция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, яичников.  

    7. Значительное увеличение массы тела (более 80 кг) у женщин менопаузального возраста, поскольку в жировой ткани, благодаря ферменту ароматоза, происходит повышенное образование эстрогенов из андростендиола.  

    8. Воспалительные процессы половых органов, опухоли яичников, матки, заболевания печени, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.  

    9. Травма железы, перенесен мастит (рубцы).

    10.Онкологическая наследственность.  

    Экспериментальные данные свидетельствуют, что при возникновении рака молочной железы он обязательно переходит через ряд стадийных изменений: гиперплазия долек железы, изменения в внутришньодольковий соединительной ткани, пролиферация эпителия, образование сосочковых разрастаний с разной атипией клеток.  

    Классификация .  

   Гистологическая классификация рака молочной железы. (ВОЗ 1969).  

    1. Внутрипротоковая и внутришньодолькова карцинома, не инфильтрирует.  

    2. Инфильтрирующих карцинома I, II, и III степени злокачественности: инвазивные аденокарциномы, скиррозный, солидные, смешанные, низкодифференцированные формы.  

    3. Особые гистологические варианты карциномы:  

      – Медуллярный рак.  

      – Папиллярный рак.  

      – Фиброзный рак.  

      – Слизистый рак.  

      – Плоскоклеточный рак.  

      – Рак Педжета.  

    Классификация рака молочной железы по стадиям.  

    I стадия (Т ₁ N ₀ M ₀ ) – опухоль до 2 см в диаметре, без метастазов.  

    IIa стадия (T ₂ N ₀ M ₀ ) – опухоль до 5 см в диаметре, без метастазов.  

    IIб стадия (T ₁ N ₁ M ₀ ; T ₂ N ₁ M ₀ ) – опухоль до 5 см в диаметре, с одиночными метастазами в паховые лимфатические узлы.  

    III стадия (T _1-2 N ₂ M ₀ , N _3-4 N0-2M ₀ ) – опухоли от 5 до 10 см в диаметре с множественными метастазами в паховые или подключичные лимфатические узлы.  

    IV стадия (любое T и N при M ₁ ) – опухоль любых размеров при наличии отдаленных метастазов. (рис. 47-53).

  

Рис.47-53 Схематическое изображение рака молочной железы согласно классификации ТNM.

     Клиническая симптоматика различных форм рака молочной железы.  

    Начало. Данная форма является доклинической стадии развития опухоли, диагностика которой базируется на применении дополнительных специальных методов обследования – маммографии, УЗИ, пункционной и эксцизионной биопсии, радионуклидного обследования. Реальной возможностью, которая обеспечивает увеличение частоты раннего распознавания опухолей является систематическое профилактическое обследование женщин, особенно тех, которые входят   в группу повышенного риска.  

    Узловатая.   Клиническим проявлением этой формы является наличие плотного узла в той или иной области молочной железы (чаще в верхненаружный квадранте). При пальпации узел ограничено подвижной, поверхность бугристая. Могут наблюдаться кожные симптомы: симптом умбиликации, морщинистости. При запущенном процессе появляется симптом лимонной корки над опухолью и за ее пределами, прорастание кожи опухолью с образованием язв, утолщение, втяжение и фиксация соска, увеличение регионарных лимфатических узлов. (рис. 54-56).  

Рис.54 Симптом “лимонной корки” при инфильтративной фоме рака молочной железы.

Рис.55 Втягивание соска при раке молочной железы.

Рис.56 Опухоль правой молочной железы; застой в подкожных венах.

    Диффузный рак   объединяет следующие формы:  

    – Отечно-инфильтративную.  

    – Панцирные.  

    – Маститоподобная.  

    – Рожистоподобная.  

    Отечно-инфильтративная   форма встречается чаще у молодых женщин, нередко в период беременности и лактации. Молочная железа при данной форме увеличена, кожа ее пастозная и отечная. Может быть небольшая гиперемия. Положительный симптом лимонной корки.  

    Опухолевый узел, как таковой, не определяется, а пальпируется уплотнение по типу инфильтрата без четких контуров.  

    Кирпичного рак   характеризуется опухолевой инфильтрацией как самой ткани железы, так и всей толщи кожи и подкожной клетчатки. Железа уменьшена, подтянута вверх, фиксируется к передней грудной стенки. Кожа становится плотной, пигментированной, неподвижной. На ее поверхности появляются множественные опухолевые узелки, часть которых покрывается язвами и корочками. (рис. 57).

Рис.57 Панцирный рак с двусторонним лимфостазом верхних конечностей.

 

    Маститоподобный рак.   Молочная железа увеличена, плотная, ограничено подвижная по отношению к грудной стенке. Отмечается кожная гиперемия, повышение температуры кожи. Опухоль быстро инфильтрирует всю ткань железы, распространяясь на кожу, ретромамарну клетчатку, грудные мышцы. Течение заболевания быстрый. (рис. 58).

Рис.58 Маститоподобный рак с прорастанием мышц грудной стенки, эрозиями на коже.

 

 

    Рожистоподобная рак   проявляется диффузной опухолевой инфильтрацией молочной железы, при которой происходит внутрикожное распространение опухоли по лимфатическим сосудам. Кожа железы покрывается розовыми пятнами с неровными, языковидные краями, внешне напоминая бешиху.Гиперемия может распространяться на кожу грудной стенки. Течение заболевания острое с высокой температурой. (рис. 59).

Рис.59 Рожистоподобная рак.

 

    Рак Педжета   – это своеобразная форма рака молочной железы, течение которой сопровождается поражением сос ка и ареолы   (рис. 60). Возникает он из эпителия молочных ходов соска. Процесс начинается с появления на коже соска и ареолы сухих чешуек, корочек, трещин, поверхностных эрозий с красной, зернистой поверхностью. Такое состояние может длиться от нескольких месяцев до 3-х лет и старше. Со временем сосок становится плоским, втягивается, деформируется. В его основе образуется плотный узел, который инфильтрирует сосок, распространяясь на ареолу и вглубь железы.  

    Основной путь метастазирования рака молочной железы – лимфогенный, поэтому в первую очередь поражаются регионарные лимфатические узлы. (рис. 61). Отдаленные метастазы чаще всего локализуются в позвоночнике, костях таза, ребрах, печени, яичниках, мозга. (рис. 62).

 

Рис.60 Начальная стадия карциномы Педжета.

 

Рис.61 Метастаз рака молочной железы в паховой ямке.

Рис.62 Метастаз в головку плечевой к Истком при раке молочной железы.

 

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Мастография.   (рис. 17). Данный метод позволяет не только распознать патологический очаг, но и установить характер роста и пределы распространения опухоли. С помощью мастографии можно обнаружить уплотнения ткани железы величиной 0,3 см, а также мелкие известковые включения, которые являются прямыми признаками рака молочной железы.

    2. Термография. При злокачественных опухолях температурная разница между здоровой и пораженной молочной железой достигает 1,5-2 ⁰ С, что позволяет использовать этот метод для диагностики ранних форм рака.  

    3. УЗИ.  

    4. Радиоизотопное исследование. Злокачественные опухоли обладают способностью интенсивно поглощать радиоактивные изотопы чем здоровая ткань. Целесообразно применять данный метод для диагностики метастазов рака в кости, лимфатические узлы, печень.  

    5. Пункционная и Эксцизионная биопсия опухоли, лимфатического узла.  

Рис.17 Мастограмы при патологии:  
а) тень опухоли с неровными контурами – мастограма характерна для злокачественной опухоли б) тень опухоли с точечными кальцинатами в) оккультно (скрытый) рак, проявление лений с помощью мастографии.

 

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.  

    Лечение рака молочной железы зависит от стадии процесса, формы роста опухоли, ее морфологического строения, возраста и состояния больного. Оно, как правило, комбинированное и комплексное.  

    В I и IIа стадиях, при узловых формах и внешний локализации опухоли допустимые органосохраняющие операции в виде резекции молочной железы или квадрантектомии в сочетании с послеоперационным облучением оставленной части железы.  

    При медиальной и центральной локализациях рака I-IIа стадий, а также при IIб стадии + лечение начинают с предоперационной телегамматерапии (возможна химиотерапия) с последующей радикальной мастэктомией по-Пейти-Дисон. В послеоперационном периоде дополнительно облучают парастернальную и подключичную зоны, а также назначают дополнительные курсы химиотерапии.  

    При III-IV стадиях проводят мастэктомию по Холстеду-Майером с пред-и послеоперационной телегамматерапии как первичного очага так и всиз зон регионарного метастазирования. В ближайшие 6 месяцев после операции назначают 5-6 курсов химиотерапии.  

    В запущенных случаях, и при некоторых клинических формах рака, характеризующиеся агрессивностью течения (маститоподобный, Рожистоподобная, отечный, кирпичного) показано консервативное лечение – лучевая, химиотерапия.  

    Гормональное лечение определяется гормонозалежнистю рака молочной железы. Угнетение или выключение функции органов, стимулируют пролиферацию железистого эпителия молочных желез, приводит к атрофии ее структур и одновременно к регрессии рака. Исключение продукции соответствующих гормонов достигается хирургическим, лучевым, медикаментозным путем.  

    Прогноз . Эффективность терапии зависит от стадии заболевания. После комбинированного лечения 5-летняя продолжительность жизни составляет 50-60%.