Регенерация костной ткани.

 

Костная ткань – главными компонентами являются волокнистые коллагеновые структуры, минерализованная основное вещество, костные клетки, система интерстециальных каналов. Костная ткань может быть зрелой и незрелой (эмбриональной). Зрелая костная ткань представлена ​​губчатой ​​или компактной.

Коллагеновые волокна: плоские (большинство), уплощенные или цилиндрические. Плоские коллагеновые волокна (характерны для кости) называют костными пластинами.

Различают 4 вида клеток костной ткани: остеогенные, остеобласты, остеоциты, остеокласты.

Остеогенные клетки   – Камбиальные элементы костной ткани, они находятся в составе внутреннего слоя надкостницы (периоста) и эндоста, который выстилает поверхности всех полостей компактной и губчатой ​​кости. Остеогенные клетки центральных каналов является источником образования костных клеток, которые создают новые гаверсовы системы, они входят в состав костного мозга. Существует 2 вида остеогенных клеток: в состоянии покоя и включены.

Остеобласты   – Клетки, синтезирующие большую часть органического костного матрикса (коллаген, глюкозаминогликанами) в период костеобразования. Остеобласты присутствуют в очагах активного костеобразования.

Остеоциты   – Зрелые дифференцированной костные клетки, которые обеспечивают целостность костного матрикса и принимают участие в регуляции гомеостаза. Они расположены в костных лакунах, которые образованы коллагеновыми фибрилами и минерализованной основным веществом.

Остеокласты   – Клетки, которые осуществляют резорбцию костной ткани. Существуют минералокласты и коллагенокласты. Эти клетки присутствуют в месяцах активной костной резорбции.

В эмбриогенезе костная ткань образуется в 2 этапа.

  1 – формирование первоначальной модели с мезенхимы, одна из них грубоволокнистая – построена из коллагеновых волокон цилиндричнои или плоской формы, вторая – хрящевая – построена по типу гиалинового хряща из отдельных коллагеновых фибрилл.

  2 – формирование зрелой костной ткани – компактной или губчатой ​​путем резорбции первичных моделей и построение на их основе костных пластинок и пластинчатых комплексов – остеогенной, промежуточных, периферийных.   

 

Регенерация кости   – Восстановление целостности кости

  Виды регенерации:

а)   физиологическая   – Процессы костной перестройки (восстановление тканей здорового организма по мере их старения и видмирання)

б)   репаративная   – Восстановление костной ткани в области повреждения:      

хирургическое – восстановление жесткости костной структуры,

биологическое – восстановление на микроскопическом уровне, которое может длиться годами.

Условие регенерации   – Способность кости к биологической реакции – живые плюропотентни клетки должны достичь зоны повреждения и иметь хорошее кровоснабжение в пищу.

Источники регенерации.   Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также в результате метаплазии параосальных тканей

При сращивании перелома кости исследователями установлена ​​закономерная стадийность процесса репаративного остеогенеза Однако это разделение на стадии является условным, и поэтому в литературе разными авторами указывается от 3 ​​до 6 стадий (Демонстрация таблиц, слайдов).

Фазы репаративной регенерации:

1. Катаболическое – во всем организме происходит перераспределение пластических и энергетических ресурсов организма. В этой фазе преобладают процессы распада, которые освобождают место для следующего процесса.

2. Анаболическое – идут реакции синтеза, как в зоне повреждения, так и во всем организме.

 

Общее представление о системной организации двигательного аппарата

Уровни организации:     1. клеточный;

                       2. капиллярно – тканевых систем;

                       3. органный;

                       4. непосредственно взаимодействующих органов;

                       5. целостного опорно    двигательного аппарата.

1.   Клеточный уровень   – Представлен свойствами клеток к размножению, саморегуляции, самоорганизации.

2.   Капиллярно – тканевые системы   – Специализированные элементы органов, которые состоят из клеток, внеклеточных структур, путей циркуляции крови, нервных волокон, их окончаний

3.   Органный уровень   – Специализированные органы (мышцы, кости), которые состоят из КТС, которые связаны путями микроциркуляции, кровеносными сосудами, нервными волокнами.

4.   Уровень непосредственно взаимодействующих органов   – Совокупность непосредственно взаимодействующих органов (сокращение мышц вызывает усиление периферийное кровообращение и упругие деформации костно – суставного аппарата, влияет на микроциркуляцию).

5.   Уровень целостного опорно    двигательного аппарата   – Определение справедливо отдельных частей двигательного аппарата.

 

Организация восстановительных процессов при переломах костей

Капиллярно – тканевые системы

В тех КТС, где возникли острые необратимые изменения проявляется способность к самовосстановлению, которая является сущностью репаративной реакции.Каждый участок зоны репаративной реакции проходит 4 фазы

И – острых циркуляторных нарушений – накопление метаболитов, острая гипоксия, повышение просякнености капилляров, расширение их просвета, возникновения белкового отека;

II – дезорганизации КСТ – дальнейшее – накопление метаболитов и продуктов распада, расширение микроциркуляторного русла, снижение сопротивления току крови, местные условия для проявления терминальных артериовенозных связей и восстановление микроциркуляции в зоне дезорганизации КСТ (при отсутствии местных условий для восстановления микроциркуляции увеличивается аноксия, что приводит к полной гибели клеточных элементов в этой зоне).

III – пролиферации – освобождение незрелых (камбиальных) клеток, которые сохранились из под стабилизирующего влияния тканевого гомеостаза в условиях восстановления микроциркуляции и выраженного белкового отека, т.е. в условиях возвращения к провизорного тканевого типа кровообращения, которое характерно    для начального периода отношение КТС (в период развития и роста костей). Пролиферативные процессы приводят к образованию незрелой скелетогеннои ткани (остеогенной ткани).

И V   – Дифференциации – аналогичная заключительной фазе отношение КТС, при которой реализация генетической программы вновь незрелых клеток происходит в условиях их метаболического взаимодействия с внутренней средой и микроциркуляторного русла. При этом происходит специализация и структурная дифференциация незрелых клеток в остеобласты, образуются грубоволокнистые костные балки, приводит к частичному сужению и редукции путей микроциркуляции. Образуется зрелое микроциркуляторного русла, что обеспечивает восстановление циркуляторной метаболической соответствия (ЦМВ) и специфического для костной ткани непосредственно внутренней среды (БВС).

Продолжительность отдельных фаз и всего репаративного цикла зависит от клеточного состава КТС и условий микроциркуляции. При оптимальных условиях восстановления разрушенной микроциркуляции репаративная регенерация кости происходит наиболее быстро. Итак, протекания всех фаз репарации зависит от местных условий кровообращения, поэтому при различных видах повреждения костей и их топографо – анатомических особенностях, процесс по разному.

Органный уровень

При переломах нарушается целость кости и внутрикостного сосудистого русла, бассейны кровоснабжения отломков отделяются, условия кровоснабжения обломков меняются, происходит перераспределение кровообращения между соседними бассейнами.

В перев минуты и часы после травмы (операции) к участкам, которые исключены из кровообращения после травмы устанавливаются новые пути притока крови (по артериальных руслах и благодаря микроциркуляции – венозном руслу), одновременно – новые пути оттока крови. Такой первичный компенсаторный перераспределение кровообращения по разному влияет на особенности репаративной регенерации. В участках регенерата, где интенсивная микроциркуляция обеспечивает высокие уровни напряжения кислорода, создаются оптимальные условия для новообразования губчатой ​​ткани по мезенхимальные типа, при замедленной и ослабленной    микроциркуляции – уровень напряжения кислорода низкий, клетки скелетогеннои ткани дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют волокнистую соединительную ткань.

Первичная компенсация нарушения кровообращения может заканчиваться:

1. Ранняя полная компенсация нарушенного кровообращения – полное восстановление в обломках кровообращения, обеспечивающих сохранение клеточного состава и костного мозга – благоприятные условия для    возникновения и быстрого распространения эндостальной и периостальной репаративной регенерации, активное новообразование грубоволокнистых костных балок (репар. остеогенез по мезенхимальные типа).

2. Неполная замедленная компенсация нарушенного кровообращения – неполное восстановление замедленного кровообращения в зоне, где после травмы был   исключен кровообращение. На некоторых участках микроциркуляция заканчивается, на больший части – неустойчивая циркуляторной – метаболическая соответствие (ЦМВ),    ишемическое повреждение клеточных элементов костного мозга, изменение его клеточного состава.

Чаще циркуляторные нарушения бывают при диафизарных переломах у взрослых, в обломке, где повреждаются основные ветви, артерии.

Ослабленная микроциркуляция – циркуляторная гипоксия – задержка пролиферативной реакции – преобладают фибробластических клеточные элементы эндостальная регенерата    – Усиливается продукция волокнистой соединительной ткани. Периостальная реакция также начинается с опозданием, но она более распространена и длительная, сопровождается активным новообразованием периостальной костной ткани.

3. Декомпенсация нарушения кровообращения – при полном разрушении связей между соседними бассейнами кровообращения, при разрушении связей между костными отломками и окружающими мягкими тканями. Могут быть обусловлены распространенной блокадой микроциркуляторного русла, (его непроходимость вследствие свертывания крови и образования продуктов реакции антиген – антитело). В области, которая исключена из микроциркуляции возникает ишемический некроз кости и костного мозга, деструкция и лизис клеточных и неклеточных структур под влиянием протеаз, выделяемых из лизосом погибшие клетки.

При распространенном декомпенсации кровообращения костных отломков – реваскуляризация и репаративной замещение начинается со стороны жизнеспособных участков костей и мягких тканей, яки сохранили кровоснабжения (процесс начинается за 1-2 нед.). Образовавшаяся ткань имеет волокнистую структуру, образует фиброзные поля может задержать или остановить репаративной реакции костного обломка.

Периостальная реакция начинается на несколько дней позднее, но становится более распространенной и выраженной. При этом сосуды, которые ориентированы радиально, постепенно образуют периостальных – Медуллярные связи, и за 2-3 нед. Принимают участие в реваскуляризации и репаративном замещении некротизированного костного мозга и способствуют вторичной активизации репаративного эндостальная костеобразования.

Уровень непосредственно взаимодействующих органов

На этом уровне переломы костей приводят к нарушении взаимодействия механической и гемоциркуляторних. Тяга мышц и функциональную нагрузку – подвижность на стыке костных отломков – мешает консолидации обломков, а нарушение гемоциркуляторних межорганного взаимодействия и межорганного сосудистых связей приводит к регионарного перераспределения тока крови, от которого зависит развитие регенерации.

Подвижность концов костных отломков – вторичное нарушение микроциркуляции – краевая резорбция обломков – образование фиброзно – хрящевого сращения, замедление регенерации – увеличение размеров костной мозоли, вторичная оссификация фиброзно – хрящевой прослойки в мозоли – консолидация обломков – восстановление между органной механического взаимодействия. Восстановление гемоциркуляторних связей бассейнов кровообращения обломков начинается после завершения консолидации, в результате чего активизируется    и завершается перестройка костной мозоли.

Сущность процесса формирования сращения между обломками – на концах обломков развивается репаративная регенерация, которая заполняет щель на стыке отломков незрелой скелетогеною тканью, которая в зависимости от условий быстро или медленно превращается в костную или волокнистую соединительную и хрящевую ткани, которые проходят вторичную оссификацию, вследствие чего происходит консолидация. Поскольку внутрикостное давление всегда преобладает над тканевым давлением в параоссальных тканях, вновь свободные клетки регенерата в фазе пролиферации всегда передвигаются в направлении тока крови и тканевой жидкости из кости в сторону щели, следовательно, мижуламковий регенерат васкуляризуеться преимущественно со стороны костных отломков. Как пойдет дальше процесс регенерации: по типу первичной или вторичной осификации, зависит от разнообразия взаимодействия костных отломков и соединения их концов, что создает различные условия роста, васкуляризации    и тканевой    диференциация.

Вторичное костное сращение – наблюдается наиболее часто, в условиях неполной репозиции отломков, сохранение подвижности – на их стыке формируется вторичное костное сращение, которое начинается с фазы образования соединительнотканного сращения. После окончания формирования фиборзно – хрящевого сращения между концами отломков, репаративная регенерация затухает и возникает вторичная оссификация и васкуляризации мягкой части мозоли со стороны ее костных отделов путем заместительной десмального и энхондрального оссификации (чем выше зрелость волокнистой соединительной ткани, тем медленнее происходит десмального оссификация) . Различают 2 основных вида десмального оссификации:

Ранняя десмального оссификация – происходит на основе молодой волокнистой соединительной ткани при наличии доброй васкуляризации – происходит первично быстро и приводит к образованию грубоволокнистых костных балок, ориентированных вдоль костных отломков.

Поздняя десмального оссификация – происходит на основе зрелой фиброзной и патологически – измененной волокнистой соединительной ткани, происходит наиболее медленно в условиях ослабленной васкуляризации и завершается образованием грубоволокнистой кости, из которой формируются более грубые костные структуры.

Энхондрального оссификация – наиболее быстро протекающий процесс замещения скоплений гиалинового хряща со стороны капиллярной сетки мелкими балками пластинчатой ​​кости, которые содержат в себе остатки основного вещества хряща в центральных отделах балок. При этом более молодая хрящевая    ткань замещается костной скорее, чем более зрелый гиалиновый хрящ, а наиболее медленно всего, замещаются участки вновь волокнистого хряща.

 

Формирование сращения в условиях нестабильной фиксации

При выраженной нестабильности костных отломков при диафизарных и эпиметафизарных переломах, когда под влиянием смещая сил происходит перемещение одного обломка относительно другого, всегда повреждаются ткани регенерата, которые расположены между концами отломков, что исключает возможность формирования между обломками не только первичного костного, но ее первичного связующего тканого сращения. В таких случаях между концами костных обломков смещаются формируется фиброзное или фиброзно – хрящевое сращения. Процесс сопровождается выраженной краевой резорбцией, прогрессирование которой способствует формированию фиброзного сращения в условиях нестабильной фиксации, поскольку молодая соединительная ткань, которая образуется в зонах рассасывания окружающей кости, смещается в щель между концами отломков и вследствие эластичности обеспечивает начало формирования фиброзных спаек между подвижными рановими поверхностями. Фиброзная ткань созревает и рубцующейся натяжение увеличивается, следовательно увеличивается взимания обломков и повышается устойчивость их соединения. Такой механизм формирования вторичного фиброзного соединения характерен для вторичного сращения эпиметафизарных отделов.

При диафизарных переломах – преобладает механизм вторичного обездвиживания отломков, которой связан с полицикличнистю процесса репаративной регенерации и пролонгацией периостального костеобразования под влиянием вторичной травматизации обломков. В результате усиления периостального костей, происходит утолщение концов костных отломков, увеличивается плоскость их касания, и образуется фиброзное или фиброзно – хрящевое сращения, с повышением зрелости которого повышается устойчивость соединения отломков. Завершается образование полноценного фиброзного сращения и активизируется вторичная осификация костно – фиброзного слоя. Укрепление соединения костных отломков увеличивается, наступает полное обездвиживание, завершается вторичная оссификация фиброзно – костного слоя, образуется вторичное костное сращение, которое обеспечивает максимальную плотность сращения. Продолжительность процесса формирования вторичного костного сращения различна в зависимости от степени сопоставление отломков, устойчивости их фиксации, компенсации нарушенного кровообращения в обломках.   

 

Формирование сращения в условиях стабильной фиксации

Создание постоянной недвижимости костных отломков значительно улучшает условия формирования сращения, предупреждает возникновение краевой резорбции. Сокращает продолжительность репаративной регенерации и сроки образования костного сращения. В этих условиях процесс формирования сращения ускоряется и упрощается. Сначала формируется сращения между раневой поверхности, которое образовано скелетогенною тканью, на основе которой сразу возникает костеобразования по мезенхимальные типа (сначала образуются участки, а затем – по всей плоскости соприкосновения костных отломков – первичное костное сращение).

Оптимальными условиями формирования первичного костного сращения является устойчивая стабильная фиксация обломков, полный контакт между раневой поверхности обломков, ранняя и полная компенсация нарушения кровообращения обломков. При переломах губчатых костей, или губчатых отделов кости, в связи с особенностями кровообращения, наступает ранняя и полная компенсация нарушенного кровообращения, и репаративная реакция возникает непосредственно у раневой поверхности обломков. Так что при тесном контакте и отсутствии движений между обломками на 5 день возникают костные спайки, на 8-10 д. – первичное костное сращение по всей плоскости соединения костных обломков. На 15-21 д. – вследствие активизации перестройки регенерата исчезает тонкой слой уплотнения кости, на 30 д. – по всей плоскости – восстанавливается нормальная губчатая строение и высокая плотность сращения.

В случаях, когда невозможно обеспечить устойчивость фиксации и останутся незначительная подвижность, происходит травматизация регенерата, возникают явления краевой резорбции обломков и образуется фиброзное сращение, которое в дальнейшем проходит стадию вторичной осиффикации.

При диафизарных переломах – повреждаются ветви артерии – возникает нарушение кровообращения – в костных обломках, в зависимости от условий восстановления нарушенного микроциркуляции, возникает эндостальной а затем периостальной репаративная реакции, они возникают за пределами места повреждения и достигают уровня перелома на 8 -21 д. При создании устойчивой стабильной фиксации костных отломков, при наиболее благоприятных условиях развития репаративной реакции, формирования первичного костного сращения начинается на 10 – 14 д., образуется эндостальной костная спайка. Поскольку периостальной реакция начинается позже и ее продвижения к линии перелома замедленно, периостальной костное сращение начинается участками на 14 д., и становится полным на 30 д. При этом сращения между обломками происходит за счет ранней десмальнои оссификации. Так при создании наиболее благоприятных условий, первичное эндостальной и периостальной костное сращение формируется к концу 1 мес.

Однако, первичное костное сращение не может обеспечить восстановление первичной плотности кости, поскольку сращения между компактной веществом костных отломков отсутствует (интермедиарным сращение). В компактном веществе в зоне соединения обломков реваскуляризации и перестройка некротизированных костных концов начинается на 21 – 30 д., и сопровождается расширением сосудистых каналов. Между костными обломками начинают восстанавливаться капиллярные связи, вокруг которых происходит новообразование остеонов, только дальнейшая активация перестройки костных концов обеспечивает до конца 2 мес. формирование интермедиарного срастания с восстановлением компактной строения кости в зоне перелома. Полное исчезновение следов перелома и восстановления первичной плотности кости может наступить в лучшем случае к концу 3 мес. Если при диафизаринх переломах остаются колебательные движения между обломками, и периодически появляется клиновидная щель между ними – регенерат травматизуеться – возникает краевая резорбция обломков, кость в зоне перелома утолщается (пролонгация периостальной реакции), образуется фиброзное сращение, затем замедленная вторичная оссификация.

Итак, для образования костного сращения всегда необходимо создание неподвижности, которое достигается различными путями. При нестабильной фиксации – формируется фиброзно – хрящевое сращения (организм за счет длинного мозолеутворення, естественным путем достигает стабильной фиксации). Создание врачом искусственно стабильной фиксации отломков создает оптимальные условия лишь тогда, когда кроме стабильности фиксации, происходит компенсация травматических нарушений кровообращения.

При различных видах патологии, которые вызывают перестройку кровообращения, изменяется репаративная регенерация.

 

Стадии репаративной регенерации по классификации А.А. Лепешки с соавт.

(1972 г.)

1. Стадия катаболизма тканевых структур за счет дезинтеграции и дегенерации костных структур в месте повреждения

Сравнению с воспалением – это стадия “альтерации”, разрушения. После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы, длится 6-10 дней.

2-я стадия длится 10-15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата.

При идеальной репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (взбитые метаэпифизарных переломы, аппаратного остеосинтеза т.п.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза

 

3. Стадия образования ангиогенного костной структуры, восстановления и интенсификации сосудистого поставки регенерата кости, формируется и его минерализации.

Стадия формирования первичного остеона – образование ангиогенного костной структуры происходит в течение 16-21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризация первичного мозоли. Все регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется дрибнопетляста, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

4. Стадия перестройки первичного регенерата и реституция кости.

  это та стадия, на которой формируется пластинчатая кость. Во время перестройки первичного регенерата, костный пластинчатый остеона вступает ориентации по силовым линиям нагрузки, появляется четкое кортикальный слой кости, надкостница и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, оказавшиеся за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости.

В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановление может длиться от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Итак, из закономерностей реперативнои регенерации костной ткани следует сделать следующие практические выводы:

1) необходимо добиться быстрее идеальной репозиции и фиксации костных отломков, причем не позднее, чем начнется стадия дифференциации клеточных элементов;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков приводит к разрушению вновь капилляров регенерата и нарушения репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональную нагрузку, о котором следует помнить.

Виды репаративной регенерации костной ткани

Теоретически различают 3 вида репаративной регенерации костной ткани: первичное, первично – замедленное и вторичное сращение кости.

Первичное сращения – происходит в кратчайшие сроки, путем первичного остеогенеза, образуется интермедиарным мозоль (для этого должны быть созданы оптимальные условия, встречается при сбитых и компрессионных переломах, при идеальной репозиции и надежной фиксации отломков, диастаз между обломками – 50 – 100 ммк)

Первично – замедленное сращение – между неподвижными обломками нет щели, сращения проходит только по сосудистых каналах, т.е. частичное сращение, а в полном Межкостные сращиванию предшествует резорбция концов

  Вторичное сращения – происходит за счет образования менее полноценных трех видов мозоли – периостального, эндостальной и параосального (гематома, мягкие ткани). То есть организм за счет массивной мозоли (периостальной и параоссальных) фиксирует обломки – происходит компенсация фиксации отломков, которой не совершил врач. В такой ситуации срок консолидации кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно оценить качество лечения больного: чем больше костная мозоль, тем хуже была фиксация перелома. для того, чтобы кость срослась путем вторичного сращения всегда необходима фиксация отломков, если ее не будет, пройдут стадии фибро-и хондрогенез, но срастание кости не будет.

  В месте перелома образуется гематома, она заполняет пространство между костными обломками и разорванными вокруг мягкими тканями, проникает в костно – мозговой канал обломков, под надкостницы, в мышцы, межмышечные пространства, жировую клетчатку. Гематома достигает кожи, образуя сени. На протяжении 4-5 суток кровь остается жидкой, смешиваясь с серозным экссудатом. На 10-12 сутки кровь находится в свернутом состоянии, вокруг костных отломков при незначительном смещении сформирована грануляционная, пропитана кровью мягкая ткань, которая охватывает все обломки и проникает в костно-мозговой канал, устилая его изнутри. При малейших движениях обломки смещаются и целостность грануляционной ткани нарушается. При правильном протекании процесса сращивания, плотность грануляционной ткани увеличивается, она противодействует смещению отломков. Образовавшаяся ткань превращается в фиброзную, появляются очаги кальцификации. За 40 дней после перелома вся ткань становится жесткой, ее вид напоминает разреженную кость с обильным кровоснабжением и нечеткими границами. В последующий период сращения, новообразованная кость отделяется от окружающих тканей, концентрируется вокруг костных отломков и более соединяется с ними. Это общая картина.

 

Регенерация костной ткани находится под строгим контролем различных систем организма – эндокринной, нервной, иммунной. Наиболее сильное влияние на процессы регенерации костной ткани оказывает гуморальная система.

 

На регенерацию влияет ряд факторов

Общие факторы. Общее состояние организма (передтравматичний период и период консолидации), наличие сопутствующих заболеваний, величина травмы, продолжительность выведения больного из состояния травматического шока.

Возраст больного (гиперторофована у детей, за счет надкостницы). У пожилых людей замедленная, вследствие склеротических изменений в сосудах.

Гормональная система (кальцинирование, или замедление).

Диета (обогащенная солями кальция и фосфора, или нет, витамины, мин. Элементы).

Местные факторы. Короткие кости, пластинчатые – консолидируются медленно (экономное использование продуктов). Плоские кости восстанавливаются быстро, образуя значительную мозоль.

Длинные кости восстанавливаются по – разному в диафиза и эпифиза (эпифизы замедленно, как короткие кости). Скорее консолидация в тех частях, где до кости крепятся мышцы (более кровоснабжения), а также зоны (челночная кость, шейка бедра), где анатомически не имеет сосудов – замедленная консолидация.

Вид перелома. При больший плоскости излома скорее консолидация, поперечные переломы – длиннее консолидация.

Стимуляция остеорепарации

Механическая – раздражение периосте (постукивание молоточку по месту перелома, локальный массаж, дозированную нагрузку конечности, управляемое динамическую нагрузку сегмента конечности аппаратом Пустовойта М.И.)

Физическая – применение кварца, УВЧ, диатермии, есть / форез, в / звука, лазеротерапия, магнитотерапия, оксибаротерапии, электростимуляции.

Медикаментозная – витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, метионин, цистеин, экзогенная гомологичная РНК.

Биологическое – локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей.

Нарушение регенерации

Сращения переломов кости происходит в условиях идеальной репозиции обломков, их надежной фиксации, полноценного обмена веществ. В противном случае нарушается репаративный процесс и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Нарушение процесса репаративной регенерации при переломах костей приводит к замедленной консолидации перелома, несрастаниях, или образованию ложного сустава (псевдоартроз), иногда – образование нового сустава (неоартрозу).

Замедленной консолидацией называют же случаи, когда костного сращения отломков не состоялось в общепринятые термины для перелома данной локализации.

Несросшиеся переломом называют же случаи, когда костного сращения отломков не состоялось после двойного срока необходимого для консолидации перелома данной кости.

Далее регенеративный процесс при замедленном сросшиеся может происходить в 2 направлениях:

   – Происходит вторичное сращение перелома;

   – Формируется псевдоартроз, которой со временем может переходить в неоартроз.

 

Несросшиеся перелом – после двойного срока необходимого для консолидации перелома данной кости: клинически – боль, патологическая подвижность в месте.

 

Псевдоартроз – ненастоящий сустав – после двойного срока необходимого для консолидации перелома данной кости: клинический признак – наличие патологической подвижности, отсутствие боли в месте.

 

Псевдоартроз является следствием нарушения костной регенерации. Между основными фрагментами перелома образуются хрящевая или фиброзная ткань, поэтому консолидации перелома не происходит даже за 6-8 мес.

Неоартроз – “новый сустав” – при длительном псевдоартрозах, конце проксимального и дистального обломков от трения шлифуются, покрываются Грубоволокнистые хрящом, участок охватывается фиброзной капсулой – образуется синовиальная оболочка и иногда даже с производством синовиальной жидкости (синовиальный псевдоартроз).

          2 основных типа псевдоартрозах – гипертрофический и атрофический

Гипертрофический – псевдоартроз с хорошим кровоснабжением, реактивный

Атрофический – нереактивного, аваскулярный

 

Гипертрофический

90% псевдоартрозов после консервативного лечения и меньшее количество после оперативного лечения представлены гипертрофическим, реактивным или сосудистым типом. Рентген. – Бурная реакция кости – расширении костных концов или костных фрагментов (псевдоартроз типа ноги слона, при меньшем количестве костной ткани – типа конского копыта). Определяется склероз костной ткани, который является следствием избыточного образования костной ткани с прекрасным кровоснабжением.

Атрофический

Относят олиготрофичний сосудистый псевдоартроз, характеризуется отсутствием костной мозоли

Рентген. – Отсутствие костной мозоли, наличие интерпонованои ткани между костными.

 

Основные причины замедленного консолидации и образования псевдоартрозов: наличие инфекции, отсутствие контакта между костными фрагментами, в том числе дефект костной ткани

причины замедленного консолидации, незаращение и образования псевдоартрозов:

– Чрезмерная подвижность вследствие неадекватной иммоиблизаии;

– Наличие щели между фрагментами вследствие: интерпозиции мягких тканей, дистракции фрагментов перелома, разведения фрагментов имплантатами при остеосинтезе, неправильной адаптации фрагментов, наличии костного дефекта;

– Нарушение кровоснабжения вследствие: нарушения сосудов, которые питают обломки, обширное отслоение накисници вместе с мышцами, которые к ней прикреплены, наличие свободных фрагментов, большого количества фрагментов, нарушение кровоснабжения вследствие операции или имплантатами остеосинтеза;

– Инфекция вследствие: некроза кости (секвестры), остеолиза (щель), расшатывание имплантатов (движение);

– Другие факторы (способствуют формированию псевдоартрозах, но сами его не вызывают): старческой возраст, питание, стероидные гормоны, антикоагулянты, облучение, ожоги.

 

Лечение псевдоартрозов

Цель лечения псевдоартрозов:

1 – коррекция деформации (по длине, ширине, по оси и под углом);

2 – мобилизация прилегающих тугорухомих суставов, особенно при эпифизарных и метафизарных переломах (выполнение артротомии и артролиза, также мобилизация связи капсулы и межмышечных спаек)

3 – достижения сращения перелома в оптимальные сроки после наименьшего количества операций;

4 – при инфицированных псевдоартрозах – достижение излечения инфекции (может потребоваться несколько операций – плотное соединение и санация инфицированного полости или наоборот).

Основные принципы лечения несросшихся переломов и псевдоартрозов

Общие средства – повышение иммуннореактивних сил организма, тонуса мышц, улучшение гемодинамики, обменных процессов

Местные средства – создание оптимальных условий для сращения – репозиция и обездвиживание отломков, нормализация местного кровообращения, лимфообращения, трофики тканей, профилактика и рациональное лечение гнойных осложнений.

Деление на замедленную консолидацию, незаращение и псевдоартрозах используют для планирования лечебного процесса.

При замедленной консолидации сращения перелома достигают консервативными методами – надежной фиксацией и стимуляцией репаративных процессов. (Если перелом не срастается в нормальное для него срок, и сопровождается гипертрофическим мозолью, целесообразно продолжать фиксацию сегмента гипсовой повязкой, ортезом, аппаратом внешней фиксации в сочетании с функциональной нагрузкой конечности; одновременно применяют общие и местные средства стимуляции костного сращения).

Руководство АО считает, что при правильном расположении фрагментов лечение может быть консервативным (иммобилизация в гипсе без нагрузки) или оперативным (остеосинтез, открытая репозиция, внутренняя фиксация).

 

Методы псевдоартрозов:

консервативный и оперативный.

 

Консервативный – иммобилизация, электростимуляция.

Иммобилизация – (при сосудистой форме замедленного консолидации) с помощью шины или гипсовой повязки, устранения чрезмерной нагрузки.

Псевдоартроз большеберцовой кости можно успешно лечить путем проведения остеотомии малоберцовой кости и нагрузки весом тела в гипсовой повязке (может укорочение конечности и варусная деформация последней)

Электростимуляция – считают, что различные виды электростимуляции приводят к консолидации переломов в 60% случаев, за исключением:

– Щель перелома 1 см и более; аваскулярный и синовиальный псевдоартроз; когда движения в области перелома трудно контролировать (перелома проксимального отдела бедра, плечевой кости), при метафизарных несрастаниях;

– Невозможно корректировать смещения фрагментов перелома или исправить укорочение конечности;

– Необходима длительная иммобилизация в гипсе без нагрузки весом тела, что приводит к атрофии мягких тканей, тугоподвижности суставов и потере функции.

 

Оперативный

Оперативное лечение устраняет основные причины замедленного консолидации:

Стабильный остеосинтез – уменьшение подвижности фрагментов перелома – компрессионная пластина, взимая шурупы, интрамедуллярных гвоздь или внешний фиксатор.

 

Компрессионно – дистракционного остеосинтеза по Илизарову – закрытие щели перелома, стабилизация перелома с помощью мижфрагментарнои компрессии, пересадка кортико-спонгиозный костного блока или перемещения сегмента.

 

Декортикация и пересадка губчатого вещества – улучшение кровообращения – сращения при Аваскулярный псевдоартрозах, в дальнейшем свободные движения при стабильной фиксации, уменьшает атрофию мышечной ткани.

 

Свободная пересадка лоскутов (кость и мягкие ткани с микрохирургической техникой).

   Если перелом лечился оперативно, и была выполнена внутренняя фиксация пластинами или стягивающими шурупами, яки расшатались и (или) щель перелома расширилась, к быстрой консолидации может привести замена или добавление стягивающего шурупа, затягивание расшатанного шурупа, добавления костного трансплантата и декортикация.

При сосудистом псевдоартрозах

Остеосинтез пластиной (бедренной, в / г к-к) – удаляют расшатанную пластину, рассверливают канал, фиксируют интрамедуллярная стержнем.

Диафизарный перелом – стабилизация перелома (не нужно проводить резекцию концов фрагментов, трансплантацию костной ткани; конце фрагментов освежают только при угловой деформации)

При ававскулярному (олиготрофичному, атрофический) псевдоартрозах

Обязательным элементом лечения является пересадка губчатой ​​кости.

Для стимуляции процесса регенерации используют декортикация и трансплантации костной ткани в дополнение к стабильной внутренней фиксации (как было упомянуто выше).

Когда кость порознь и шурупы не держат, в расшатанные отверстия вводят метилметокрилатний костный цемент, повторно вкручивают шурупы и ждут затвердения цемента.

 

  Декортикация по Judet (и Femister).

Мягкие ткани рассекают до кости. Выделяют кость, отсекают долотом маленькие кусочки, которые при этом должны сохранить надкостницы и свои мягкотканных прикрепления (т.е. кровоснабжение). Декортикация составляет 1/2-3/4 окружности кости и должна распространяться на 5 см проксимально и дистально от места псевдоартрозах. Такой слой мобильных живых кортикальных фрагментов кости быстро консолидируется с образованием жесткого фиксирующего мозоли, не зависимо от характера псевдоартрозах (инфицирован или не инфицирован). После декортикации рану зашивают и накладывают гипсовую повязку

Пересадка губчатой ​​кости.

Для пересадки используют аутотрансплантанты, алотрансптантанты (трупный кость) или ксенотрансплантантов (бычью кость). Аутотрансплантант берут из крыла подвздошной кости или проксимального метаепифизу большеберцовой кости. Трансплантат интимно пригоняют губчатой ​​поверхностью к обнаженному и освеженный слоя участка псевдоартрозах и прочно фиксируют винтами (трансплантат вставляют в подготовленную полость между костью и мьякотканиним покровом).

Костная пластика с Хахутовим – используют при тугих псевдоартрозах без смещения отломков. После обнажения участка псевдоартрозах, со стороны раны пиднакисно вырезают трансплантаты одинаковой ширины в обоих обломках, при этом длина в одном из обломков -2 / 3 длины трансплантата, в другом – 1/3. Трансплантат перемещают так, чтобы длиннее частью перекрыть щели псевдоартрозах, а меньше заполнить дефект, которой образовался после перемещения.

  Костная пластика с Волковым – применение тонких аллотрансплантатов и последующая их фиксация в виде “вязанки хвороста”.

При наличии обширного диафизарного дефекта (после открытого перелома) используют внешнюю фиксацию, или пластину, или интрамедуллярных гвоздь с блокировкой. В зависимости от щели перелома альтернативным методом стабилизации является трансплантация кортико – спонгиозный или васкуляризованной сложно тканевого костного трансплантата (малоберцового).

При неоартрози (синовиальному псевдоартроз)

Применяют аналогичные принципы трансплантации в зависимости от кровоснабжения костных концов. Кроме этого концы фрагментов освежают, выполняют декортикация, ткань псевдоартрозах удаляют, открывают костно мозговые каналы и репонують перелом, предоставляя обломкам правильное положение. Операцию заканчивают стабильной внутренней фиксацией.

При инфицированном псевдоартрозах

При лечении инфицированного не дренированной псевдоартрозах рекомендованы следующие процедуры:

При неактивной форме (сухой, без секреции на протяжении, как минимум, трех месяцев): используйте краткосрочную антибиотикопрофилактику; удалите некротизированную кость и рубцовые ткани, которые не имеют кровоснабжения, свободные фрагменты, а также расшатанные имплантаты остеосинтеза, иногда приходится выполнять резекцию кости проверьте правильность репозиции; используйте пересадку губчатого вещества кости при гипотрофичний или Аваскулярный форме псевдоартрозах, для стабилизации используйте пластину, интрамедуллярний гвоздь или внешний фиксатор; мобилизуйте соседние суставы путем физиотерапии, постоянных активных и пассивных движений.

Активный (“секретирующих”) инфицирован псевдоартроз требует в большинстве случаев выполнения многоэтапных операций. Первый этап заключается в расширенной некрэктомии и обильном промывании. Дренирование осуществляется открытым ведением раны или закрытым способом с помощью проточного промывания. Возможно местное использование антибиотиков. Стабилизации достигают с помощью внешнего фиксатора . Как правило, применяют парентеральное введение антибиотиков до, во время и после операции; антибиотикотерапию необходимо продолжать при наличии выделений из раны. Второй этап-через 10-20 дней в случае, если процесс заживления протекает нормально-состоит из декортикация и трансплантации аутогенной губчатой ​​кости . зависимости от стабильности, остеосинтез можно оставить без изменений или улучшить. Благодаря наличию дистракционного остеогенеза сегодня существует возможность резекции больших инфицированных сегментов и их замещению после санации мягких тканей путем перемещения фрагментов от здоровой части кости. Свежо образована костная ткань имеет высокие качественные характеристики, пересадки аутогенной губчатой ​​кости можно избежать или же использовать ее в зоне резекции.

Послеоперационное лечение

Мобилизацию после оперативной стабилизации псевдоартрозах нижней конечности начинают как можно раньше путем контролируемых активных и пассивных движений, при случае – с использованием СРМ (Continious Passive Motion). Частичная нагрузка весом при ходьбе на костылях или в ходунках необходимо до появления рентгенологических признаков формирования костной мозоли. Это означает разрешение нагрузки в 10-20 килограмм, объясняет пациенту физиотерапевт с использованием специальной веса. Когда на рентгенограммах в становится очевидным образования достаточного костной мозоли, то позволяют постепенное, но постоянное еженедельное увеличение нагрузки весом. За упражнениями по активным движениям должен внимательно наблюдать физиотерапевт до максимальной подвижности в суставах. При ограниченной подвижности в суставах необходимо воздержаться от любых энергичных упражнений до полной костной консолидации псевдоартрозах. Для укрепления нестабильных суставов и ослабленных конечностей, а также в некооперативных пациентов, можно использовать дополнительное наложение шин для предотвращения перегрузки, которое способно привести к расшатыванию имплантатов или их разрушению. На верхней конечности рекомендуется немедленное начало активных и пассивных движений, если позволяет ситуация с мягкими тканями. Наложена шина поддерживает и защищает руку после операции, однако она не должна препятствовать активным движениям, особенно в плечевом суставе.

 

 

Литература

1.Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных ортанов и тканей. – М.: Медицина, 1996.

2. Руководство по внутреннему остеосинтеза. Методика рекомендованная гуппой АО (Швейцария) / М.Е. Мюллер, М. Альговера, Р. Шнайдер, Х. Веллинеггер: Пер. с нем. – 3-е изд. – М.: Springer Verlag, 1996. – 750 с.

3. Виноградова Т.П., Лаврищева Г.И. Регенерация и пересадка костей. – М.: Медгиз, 1974. – 247 с.

4. Сетцула В.И. Репаративная регенерация длинных трубчатых костей при компрессионном остеосинтезе: Дис. … Докт. мед. наук. – Свердловск, 1965. – 465 с.