ПОНЯТИЕ ПРО ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ И ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ ДИАРЕИ. ШИГЕЛЛЕЗ, САЛЬМОНЕЛЕЗ, ХОЛЕРА. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.
Понос (диарея) – учащение дефекаций и разрежение кала (в течение суток однократное или повторное опорожнение кишечника з выделением жидких каловых масс более 300 мл).
СЕКРЕТОРНАЯ ДИАРЕЯ (патофизиология)
http://lor.inventech.ru/gastro/gastro0339.shtml
http://profinfect.ru/recomendacii/164-sekretornaya-diareya.html
http://pharmopeka.ucoz.ru/index/tipu_diarei_tipi_ponosa_ponos_diareja_diareya/0-8
http://pharmopeka.ucoz.ru/index/tipu_diarei_tipi_ponosa_ponos_diareja_diareya/0-8
Большая потеря жидкости, содержащей мало белка и большое количество ионов К+, Na+, Cl-, HCO3-;
Потери К+ (могут составлять до 1/3 его содержания в организме) приводят к:
– нарушению функции миокарда;
– повреждению почечных канальцев;
– парезу кишок;
– судорогам
Внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушениями микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагический синдром.
Клинические проявления
Острое начало с императивных позывов на дефекацию;
испражнения жидкие, водянистые, обильные (0,5-1 л за дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белые с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар, имеют слабый запах свежей рыбы или тертой картошки;
боль в животе не характерна;
рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, «фонтаном»;
рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар;
температура тела часто нормальная или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная;
диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать ІІІ-ІV степени.
ИНВАЗИВНАЯ ДИАРЕЯ
http://www.rusmedserver.ru/razdel11/83.html
http://www.dovidnyk.org/dir/18/108/1134.html
http://d-l.com.ua/articles/77.html
Клинические проявления
Острое начало с боли в животе и поноса;
доминируют признаки поражения толстой кишки: тенезмы, ощущение неполного опорожнения, ложные позывы на дефекацию;
испражнения скудные, содержат только слизь с примесью кpoви или гноя («ректальный плевок»);
сигма болезненна, плотная, в виде утолщенного тяжа;
выраженные признаки интоксикации;
при ректороманоскопии: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный или язвенный проктосигмоидит и сфинктерит;
лейкоцитоз, < количества эозинофилов и ↑ СОЭ;
при копроцитоскопии – остатки непереваренной пищи и патологические примеси – слизь, скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, много эритроцитов и эпителиальных клеток;
обезвоживание не характерно.
ШИГЕЛЛЕЗ
http://www.eurolab.ua/diseases/6/
http://www.google.com.ua/url?q=http://studentdoctorprofessor.com.ua/ru/node/392&sa=U&ei=VeD5UsudOYP8ywPl_YCIBA&ved=0CDsQFjAE&usg=AFQjCNGxYmv4E1FI4liiEixTlu9JGvPjGw
http://www.google.com.ua/url?q=http://medportal.ru/enc/infection/diarrhea/5/&sa=U&ei=VeD5UsudOYP8ywPl_YCIBA&ved=0CDUQFjAD&usg=AFQjCNHf_IP6gOo6vX9CrxVHAs3VRESSlw
http://www.medglav.com/infekcionnye-bolezni/dizenteria.html
Дизентерия – инфекционное заболевание человека, вызываемое шигеллами, характеризующееся воспалением дистального отдела толстой кишки с явлениями интоксикации и поносом.
Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д.
Впервые возбудители дизентерии описаны во второй половине XIX в. В 1891 г. русский армейский врач А.В. Григорьев выделил возбудителя из органов умерших от дизентерии, изучил его морфологию и патогенные свойства в эксперименте на лабораторных животных. В 1898 г. японец К. Шига обнаружил токсин. В дальнейшем были описаны другие представители группы дизентерийных микробов, близкие по морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae (табл. 1). Различают 4 вида шигелл: 1) S. dysenteriae (Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса); 2) S. flexneri с подвидом newcastle; 3) S. boydi; 4) S. sonnei. На сегодня насчитывается более 50 серологических разновидностей возбудителей дизентерии. Шигеллы Зонне подразделяются на 4 ферментативных типа.
Таблица 1
ЭТИОЛОГИЯ ШИГЕЛЛЕЗА
Возбудители – бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Shigella
A – S. dysenteriae;
B – S. flexneri;
C – S. boydii;
D – S. sonnei.
– грамнегативные палочки;
– неподвижные;
– факультативные анаэробы;
– относительно устойчивы в окружающей среде (стойкость тем выше, чем слабее патогенность)
Морфологически шигеллы представляют собой палочки размерами (0,3-0,6)´(1,0-3,0) мкм, грамотрицательны, неподвижны, спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении освобождается эндотоксин, обусловливающий развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны также продуцировать экзотоксины, в том числе энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны энтероцитов. Бактерии Григорьева-Шиги, кроме того, продуцируют сильнодействующий нейротоксин.
Вирулентность шигелл определяется способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов. Наиболее высока патогенность шигелл Григорьева-Шиги.
Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут.
Длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев – в зависимости от температуры, влажности, рН среды. Благоприятной средой являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно сохраняться, но и размножаться.
Отмечается эволюция этиологической структуры дизентерии – до середины 30-х годов прошлого века наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева-Шиги, с 40-х годов преобладала дизентерия Флекснера, с 60-х – доминирует дизентерия Зонне.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной дизентерией или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Возбудитель может попасть в организм с зараженными пищевыми продуктами (молоко, салат, компот, фрукты, хлебобулочные изделия), водой, реже контактно-бытовым путем (через загрязненные руки, игрушки, белье). Механическим переносчиком шигелл могут быть мухи. В распространении дизентерии Зонне ведущую роль играет пищевой фактор, дизентерии Флекснера – вода.
К дизентерии восприимчивы все люди, но чаще она поражает детей в возрасте 2-4 года. Инфекция имеет повсеместное распространение, выражена летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный, видо- и типоспецифический.
Таблица 2
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ШИГЕЛЛЕЗА
Источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель (реконвалесцент, транзиторный)
Механизм передачи – фекально-оральный
Пути передачи – через воду (чаще S. flexneri), пищевые продукты (чаще S. sonnei), предметы обихода, грязные руки, мух
Эпидемии (вспышки) – контактные, водные, пищевые
Сезонность – летне-осенняя
Иммунитет – типоспецифический
Патогенез. Возбудитель проникает в организм через рот. Подтверждено первостепенное значение инвазии и внутриэпителиального размножения возбудителя в развитии инфекционного процесса. Предполагается, что внедрение шигелл в энтероциты обеспечивается системой биологического узнавания – лиганд-рецепторами.
Инвазии шигелл в тонкой кишке нет, а есть только гиперсекреция энтероцитов, вызванная энтеротоксином шигелл; этим объясняют частую начальную водянистую диарею при дизентерии.
Бактерии проникают в слизистую и подслизистую оболочки и лимфоузлы; возникающая иногда кратковременная бактериемия не имеет существенного патогенетического значения.
Существенное значение в развитии патологических изменений при дизентерии принадлежит эндотоксину шигелл. Часть бактерий гибнет еще в желудке и тонком кишечнике с освобождением эндотоксина, который всасывается в кровь и вызывает общий токсикоз с повреждением центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, поражением нервного аппарата кишечника – мейснеровского и ауэрбаховского сплетений, изменением водно-солевого и белкового обмена и развитием гиповитаминозов. Часть всосавшихся токсинов выделяется из крови через слизистую толстого кишечника, вызывая аллергические реакции. Поражением нервных сплетений обусловлено спастическое сокращение мускулатуры толстого кишечника и сфинктера (перемежающиеся боли в животе, тенезмы, болезненная дефекация).
Таблица 3
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ШИГЕЛЛЕЗА
Попадание возбудителя через рот
Инвазия и внутриэпителиальное размножение возбудителя в толстой кишке
Освобождение эндотоксина при гибели бактерий, эндотоксемия с поражением ЦНС и нервного аппарата кишечника (мейснеровское и ауэрбаховское сплетения), сердечно-сосудистой системы
Изменения водно-солевого и белкового обмена
Аллергические реакции (предварительная сенсибилизация слизистой толстого кишечника)
Ректально заражение дизентерией невозможно, т.к. процесс развивается только при попадании возбудителя на предварительно сенсибилизированную слизистую оболочку толстого кишечника.
В патогенезе хронической дизентерии имеют значение длительный воспалительный процесс и наличие застойного очага возбуждения в ЦНС.
Патанатомические изменения наиболее выражены в дистальном отделе толстого кишечника, в последнее время больше изучены при ректороманоскопическом исследовании и на материалах прижизненной биопсии. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки, нередко имеют место мелкие кровоизлияния (катарально-геморрагический проктит, сфинктерит) и ерозии (катарально-эрозивный), на поверхности слизистой и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.
Клиника. Инкубационный период длится от 12 ч до 7 сут. (в среднем 2-3 суток).
В большинстве случаев дизентерия начинается остро. Лишь у некоторых больных в течение нескольких часов могут наблюдаться продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым в скором времени присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще заболевание начинается с боли в животе и поноса. В разгар болезни на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения кишечника – колитический, энтеритический и, реже, гастритический синдромы, наличие которых определяет тот или иной клинический вариант.
Согласно с современной классификацией (табл. 4), различают острую, подострую и хроническую дизентерию (последнюю признают не все), а также шигеллезное бактериовыделение. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 мес., подострая – до 6 мес. Выделяют колитическую и гастроэнтероколитическую формы, которые могут иметь стертое, легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение.
Таблица 4
КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛЕЗА
Вид возбудителя: S. dysenterіae, S. flexnerі, S. boydiі, S. sonneі.
Клинические формы: колитная, энтероколитная, гастроэнтероколитная, гастроэнтеритная.
Длительность болезни: острая, затяжная.
Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Степень обезвоживания: без обезвоживания, с обезвоживанием І, ІІ степени.
Характер поражения слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки: катаральный, геморрагический, эрозивный, язвенный проктосигмоидит.
Осложнения: инфекционно-токсический или смешанный шок, рецидивы, обострения, перфорация кишки, пневмония, полиартрит, полиневрит и др.
Субклиническая форма (бактерионосительство).
Колитическая форма острой дизентерии сопровождается интоксикацией различной степени и дисфункцией кишок. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожные покровы бледны. Язык влажный, покрытый белым налетом. Живот запавший. Боли разной интенсивности, чаще приступообразные, больше в области сигмовидной и прямой кишок, усиливаются при дефекации (тянущие боли в анусе – тенезмы), могут быть ложные позывы (без какой-либо продукции). Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах («спастический запор»). Сигмовидная кишка спазмирована, пальпируется в виде болезненного, плотного тяжа, стенка ее утолщена. Возможно выпадение прямой кишки. Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловий характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда они скудны и состоят лишь из густой слизи с примесями крови или гноя («ректальный плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения.
У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленность) и сердечно-сосудистой (лабильность пульса, приглушенность тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса) систем.
Гастроэнтероколитическая форма острой дизентерии характеризуется коротким инкубационным периодом (в пределах суток) и бурным течением, что обусловлено поступлением с пищей массивной дозы возбудителя. На первых порах доминируют явления гастроэнтерита (рвота, боль в эпигастрии), потом – колитический синдром и обезвоживание организма. Если явления колита не развиваются, то формируется гастроэнтеритический вариант болезни.
При стертом течении дизентерии клиническая симптоматика достаточно бедна. Только целенаправленное обследование помогает выявить слабое недомогание, дисфункцию кишок (дефекация 1-2 раза, кал полужидкий), спазмированную сигмовидную кишку. Такие лица считают себя практически здоровыми.
Тяжелая форма дизентерии сопровождается выраженной общей интоксикацией и высокой температурой. Больной заторможен, апатичный. Кожа бледна, с цианозом. Частота испражнений больше 20 раз за сутки. Дефекация сопровождается тенезмами. Анус зияет. Кал слизисто-кровянистый. Обезвоживание умеренное; даже при многократной дефекации объем испражнений не превышает 0,5-1 л. У детей и при дизентерии, вызванной бактериями Григорьева–Шига, возможны обезвоживание, судороги. Может развиться инфекционно-токсический шок.
Критерии тяжести дизентерии (табл. 5).
Таблица 5
КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
· Выраженность интоксикации (в т.ч. горячка – субфебрильная, фебрильная, высокая)
· nвота (одноразовая, повторная, неукротимая)
· Понос – частота (до 10 раз, 11-20, больше 20 раз в сутки) и характер испражнений (наличие патологических примесей – слизи, крови)
· Дегидратация (I-IV степени)
Продолжительность периода разгара дизентерии колеблется от 1-2 до 8-9 дней. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает лишь через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.
В 2-3 % случаев и реже острая дизентерия переходит в хроническую, ее продолжительность, как правило, превышает 3 мес. При беспрерывной форме хронической дизентерии на фоне клинической картины, подобной острой форме, развиваются глубокие нарушения пищеварения, гиповитаминоз, анемия, истощение, дисбактериоз. Рецидивная форма наблюдается чаще, чем беспрерывная, и характеризуется чередованием периодов ремисии и новыми вспышками болезни.
Продолжительное выделение шигелл с калом (бактерионосительство) может наблюдаться непосредственно после выздоровления (реконвалесцентное) или при субклиническом течении болезни. Одноразовое выделение шигелл у лиц без каких-либо проявлений болезни (при отсутствии в предыдущие 3 мес. дисфункции кишок, отрицательных результатах ректороманоскопического и серологического исследований) можно считать транзиторным (здоровым) носительством.
Диагностика. В диагностике дизентерии имеет значение осмотр кала. По характеру испражнений можно определить локализацию и глубину воспалительного процесса. При воспалении слизистой оболочки тонкой кишки калових масс много, они зловонные, пенистые, есть непереваренные остатки пищи. В случае колита испражнений мало, часто кал теряет типичный вид и запах, появляются патологические примеси – слизь и кровь (при дизентерии кровь в виде прожилок).
Таблица 6
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ШИГЕЛЛЕЗА
Этиологическая диагностика
Выделение возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод
Серологические реакции (наличие антител к соответствующему возбудителю и нарастание титра в динамике заболевания)
Молекулярно-генетические методы (ПЦР) – обнаружение ДНК шигелл в кале и соскобе со слизистой оболочки прямой кишки
Состояние организма – общие анализы крови (нейтрофильный лейкоцитоз), мочи (токсические изменения), копрограмма (нарушения процессов переваривания, патологические примеси)
Важную информацию о состоянии слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS – можно выявить катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный или язвенный проктосигмоидит и сфинктерит. При хронической дизентерии выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда соответствуют степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 1. Ректороманоскопическая картина при шигеллезе:
а – катаральный проктосигмоидит, б – фибринозно-некротический проктосигмоидит и псевдомембранозный колит,
В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение количества эозинофилов и повышенную СОЭ. Анализ мочи может свидетельствовать о токсических изменениях – альбуминурия и цилиндрурия.
При копроцитоскопии часто можно выявить остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, соединительную ткань, капли жира, зерна крахмала, растительные клетки и патологические примеси – продукты воспаления слизистой оболочки кишки: слизь, скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30-50 и больше в поле зрения), много эритроцитов и эпителиальных клеток.
|
|
|
|
|
|
Рис. 2. Копрограмма при остром шигеллезе (большое количество нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов в кале). Окраска метиленовым синим.
Наиболее достоверен в диагностике дизентерии бактериологический метод исследования кала. При гастроэнтероколитической форме возбудитель иногда выделяют из рвотных масс и промывных вод. Частота выделения шигелл из кала не превышает 50-70 %. Посев материала необходимо делать как можно раньше, обязательно до начала антимикробного лечения. Для посева используют среды Плоскирева, бактоагар Ж, другие искусственные питательные среды.
Забор материалов для исследования следует делать в посуду, обеззараженную только физическими методами, но не химическими дезинфектантами, поскольку даже их незначительные остатки могут снизить частоту высевания возбудителя. Желудок промывают кипяченой водой, кал забирают после акта дефекации (самопроизвольного или спровоцированного ректальным введением воздуха); при отсутствии испражнений используют ректальные тампоны. Если для копрологического анализа кал забирают с различных участков, включая места с патологическими примесями (кровь, гной, слизь), то на посев – лишь с участков, которые не содержат крови, ибо бактерицидное действие последней может помешать получению положительных результатов.
Серологические методы диагностики дизентерии имеют значение при постановке их в динамике болезни. Парные сыворотки крови больного (забранные в первые дни и через 5-7 дней) на наличие специфических антител исследуют с помощью РА и более чувствительной и специфической РНГА с использованием стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр РНГА – 1:200, при этом очень важно его нарастание в динамике в 4 раза и больше.
Из экспресс-методов используют исследование 4-часовых посевов испражнений, обработанных люминесцентной сывороткой, а также противошигеллезными сыворотками, адсорбированными на активированном угле. Целесообразно применять полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для определения ДНК шигелл.
Дифференциальный диагноз следует проводить с пищевыми токсикоинфекциями, холерой, сальмонеллезом, кампилобактериозом, ротавирусным гастроэнтеритом. геморроем, токсическим колитом на почве уремии, отравлением солями тяжелых металлов (ртути, меди, цинка, свинца), острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости:
При диагностике хронической дизентерии необходимо исключить неспецифический язвенный колит, туберкулез кишок, полипоз и рак прямой или сигмовидной кишки.
Лечение при дизентерии, в зависимости от клинических и эпидемиологических показаний, проводят на дому или в стационаре.
Клинические показания к госпитализации: 1) тяжелое и среднетяжелое течение; 2) наличие отягощающего сопутствующего заболевания; 3) затяжное течение и хронические формы болезни; 4) возраст (до 3 лет).
Эпидемиологические показания: 1) отсутствие дома условий для соблюдения противоэпидемического режима; 2) сам больной или члены его семьи – пищевики или лица, к ним приравненные; 3) проживание с детьми, посещающими дошкольные детские учреждения; 4) проживание в общежитии.
Взрослых и детей старшего возраста, больных дизентерией с легким или среднетяжелым течением, можно лечить в домашних условиях с разрешения эпидемиолога, если будут обеспечены регулярное наблюдение участкового врача и противоэпидемический режим.
Больному с острой дизентерией назначают постельный или полупостельный режим до полной ликвидации острых проявлений болезни. Диета должна быть полноценной, но механически и химически щадящей, сначала – стол 4а (или 4б), после нормализации испражнений – 4в с переводом в дальнейшем на диету 2 или 15. В питании основное место занимают слизистые супы, протертые каши, мясные блюда, хорошо измельченные и приготовленные на пару, белые сухари. Поскольку у большинства больных развивается дисахаридазная недостаточность тонкой кишки, целесообразно исключить свежее молоко.
Из этиотропных средств наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда – фуразолидон, фурагин, нифуроксазид. Широко применяют производные 8-оксихинолина: энтеросептол, интестопан, интетрикс. При тяжелой форме дизентерии – фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, сохраняют свое значение левомицетин и тетрациклин. Курс лечения длится 5-7 дней. Препаратами выбора могут быть аминогликозиды (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин), ампициллин, цефазолин, невиграмон, сульгин, фталазол, фтазин. Но наблюдения показывают, что антибиотики часто затягивают течение дизентерии, вызывают дисбактериоз кишок.
С целью дезинтоксикации и пополнения утраченной жидкости целесообразно орально применять растворы глюкосола, регидрона. Важно начинать с введения раствора малыми порциями.
С целью адсорбции бактериальных токсинов и метаболитов в просвете кишок с дальнейшим выведением их из организма применяют энтеродез, угольные микросферические copбенты, кремнеземные – полисорб, силлард П или энтеросгель по 1 ст. л. трижды на день (за 1,5-2 ч до или после приема лекарств или еды), курс лечения 3-5 дней. Очень эффективным оказалось проведение колоносорбции в дозе 2-3 г (1-3 процедуры).
Повышения неспецифической иммунной реактивности и улучшения тканевого обмена достигают с помощью пентоксила, метилурацила (таблетки, свечи). Курс лечения 10-14 дней. Целесообразно применение лизоцима в дозе 50-100 мг в сутки перорально на протяжении 7-10 дней.
Патогенетическая терапия больных с тяжелой, а иногда и среднетяжелой формой дизентерии включает парентеральное введение растворов. Количество жидкости (трисоль, ацесоль, раствор Рингера–Локка, реосорбилакт и т.п.) для введения определяют в зависимости от степени интоксикации и эксикоза. Для коррекции вторичных нарушений пищеварения (лактазная недостаточность, нарушение всасывания белков, жиров) целесообразно проводить заместительную ферментотерапию (панкреатин, котазим-форте, панкурмен, панцитрат, панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин) на протяжении 2-4 недель.
Препараты витаминов дают не только в связи с их недостатком в организме, но и с целью ускорить процессы регенерации и дезинтоксикации: аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат, фолиевую кислоту. Кроме этого, целесообразно назначать ретинол, викасол, витамин Р, рутин. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (декамевит, глутамевит) при введении внутрь.
Чтобы устранить дисбактериоз кишок и восстановить нормальный биоценоз, назначают биопрепараты, которые содержат бактерии с выраженными антагонистическими свойствами: колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бифи-форм, лактобактерин, бактисубтил, линекс, биоспорин. Курс лечения больных с острой дизентерией длится 2 нед., в отдельных случаях 3-4 нед.; при затяжной форме болезни – 1,5-2 мес. и больше. Нельзя объединять лечение биопрепаратами с антибактериальными средствами.
Патогенетически обосновано применение десенсибилизирующих средств – кальция глюконата или хлорида, димедрола, дипразина, супрастина, пипольфена, тавегила.
Для усиления тканевой репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в толстой кишке местно применяют отвары и соки лекарственных растений, масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, инсуфляции толстой кишки кислородом.
Реконвалесцентов выписывают из больницы после клинического выздоровления, не ранее чем через 3 дня после нормализации испражнений и температуры тела. Работникам пищевых предприятий и лицам, которые к ним приравниваются, детям, посещающим детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, оздоровительные учреждения, а также детям до двух лет перед выпиской проводят одноразовое бактериологическое обследование через 1-2 дня после окончания лечения. В случае выделения шигелл лечение продлевают. Недекретированные лица выписываются после клинического выздоровления, бактериологическое исследование – по решению врача-инфекциониста.
Больных с затяжной дизентерией выписывают после стойкой (на протяжении 10 дней) нормализации испражнений и температуры и двух отрицательных результатов бактериологического исследования кала.
Диспансеризация. Лиц, которые болели дизентерией, допускают к работе сразу после выписки из стационара или лечения на дому. Рабочие пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, должны иметь справку о выздоровлении, результат бактериологического анализа. Детей школ-интернатов и летних оздоровительных учреждений в продолжение месяца после перенесенного заболевания не допускают к дежурствам на пищеблоке. Реконвалесцентов после тяжелой формы болезни необходимо освободить от тяжелой физической работы на срок до 2-3 нед.
При положительных результатах бактериологического исследования после повторного курса лечения реконвалесцентов декретированной группы временно переводят на работу, не связанную с производством, хранением, транспортированием и реализацией пищевых продуктов. Лиц, у которых возбудитель дизентерии выделяется свыше 3 мес. после перенесенного заболевания, решением ВКК переводят на работу, не связанную с продуктами питания.
Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 1 мес. с двукратным бактериологическим обследованием в конце наблюдения с интервалом 2-3 дня.
Дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, кроме этого, подлежат клиническому наблюдению на протяжении 1 мес. с ежедневным осмотром испражнений. Лица, переболевшие хронической дизентерией, находятся на учете 6 мес. (с момента установления диагноза) с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. За ними наблюдают согласно с рекомендацией инфекциониста. С диспансерного учета все категории переболевших снимает комиссия в составе инфекциониста, участкового врача и эпидемиолога.
Профилактика и мероприятия в очаге предусматривают раннее выявление больных дизентерией, особенно со стертыми и бессимптомными формами болезни, с использованием комплекса бактериологических, иммунологических и инструментальных методов. Эпидемиологическое обследование проводят в домашних очагах дизентерии лишь при заболевании декретированных групп населения, или организованный детей, или детей до двух лет, а также во всех очагах, где зарегистрировано несколько случаев заболевания. При возрастании заболеваемости на острые кишечные инфекции эпидобследованию подлежат все 100 % очагов. Если больной изолирован на дому, в его квартире осуществляют текущую дезинфекцию, при госпитализации – заключительную дезинфекцию. Контактных лиц наблюдают 7 дней. Контактные лица из декретированных групп, дети до 2 лет и организованные дети подлежат одноразовому бактериологическому обследованию; на время обследования от работы не отстраняются.
Эпидемиологическое обследование очага в детском учреждении проводится при первом случае ОКИ в детских яслях или ясельных группах детских учреждений, на эпидемиологически значимых объектах, при одновременных заболеваниях в коллективах взрослых и детей или при повторных заболеваниях. Осуществляется бактериологическое обследование контактных, проводится также забор проб воды, пищевых продуктов, смывов на энтеропатогенную и санитарно-показательную группу бактерий.
В профилактике дизентерии важное значение придается общесанитарным мероприятиям и санитарно-просветительной работе среди населения, соблюдению санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях, в магазинах и на рынках, эпиднадзору за водоснабжением населения, очистке населенных пунктов от мусора, борьбе с мухами и их выплодом. При выявлении шигелл Флекснера надлежит прежде всего усилить мероприятия по нейтрализации водного пути передачи, шигелл Зонне – пищевого, в особенности через молоко и молочные продукты, бактерий Григорьева-Шига – бытового пути.
Специфическую профилактику не применяют. Испытываются живые энтеральные вакцины.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS)
http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/salmonelles.aspx
Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызывается бактериями рода Salmonella и сопровождается явлениями гастроэнтерита и интоксикации.
Этиология. Известно близко 2200 сероварів сальмонелл, которые отличаются по О- и Н-антигенам. Возбудитель представляет собой грамнегативную палочку, подвижный; спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах.
При гибели микроба освобождается эндотоксин, сальмонеллы способны также продуцировать экзотоксины – энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой кишечника и воздействующий на клеточные мембраны.
Возбудители достаточно устойчивы к действию факторов внешней среды, хорошо переносят замораживание и высушивание, длительно сохраняются на предметах при комнатной температуре. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются без изменения органолептических свойств продукта. Устойчивы к солению, копчению, действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественная термическая обработка – кусок мяса массой 400 г надо варить не менее 2,5 час, яйца – варить или жарить не менее 10 мин.
Наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis.
Эпидемиология. Типичная кишечная инфекция. Источником инфекции могут быть животные, птицы, иногда люди, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители; часто – крупный рогатый скот, свиньи, домашняя водоплавающая птица, куры. Нередко инфицированы яйца птиц. Животные могут выделять возбудителя с мочой, калом, молоком, слюной, носовой слизью. Бактерионосительство может длиться много месяцев и даже лет. Механическим переносчиком сальмонелл могут быть мухи. Среди людей самую большую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами сальмонеллеза.
Заражение происходит алиментарным и контактно-бытовым путями, чаще связано с употреблением инфицированной пищи без достаточной термической обработки. Контактно-бытовой путь заражения наблюдается преимущественно среди детей, лиц преклонного и старческого возраста и очень ослабленных.
Эпидемиологической особенностью сальмонеллеза является внезапность и массовость заболеваний и летняя сезонность. Однако чаще встречаются спорадичные случаи. У детей восприимчивость к инфекции значительно больше, чем у взрослых.
Патогенез при гастроинтестинальной форме такой же, как при ПТИ. При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, возникает длительная бактериемия, в результате чего сальмонеллы заносятся в разные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септико-пиемический вариант).
Клиника. В практике чаще всего используют такую классификацию клинических форм сальмонеллеза: гастроинтестинальная (гастритный, гастроэнтеритный, гастроэнтероколитический варианты); генерализованная (тифоподобный и септико-пиемический варианты); бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное), нозопаразитизм.
Инкубационный период колеблется от 2-6 час до 2-3 дней.
Чаще (75-90 %) встречается гастроинтестинальная форма, которая сопровождается синдромами интоксикации и поражения пищеварительного канала. Начало заболевания острое, симптомы интоксикации максимально развиваются в течение 1-2 суток. Сначала появляются общая слабость, головная боль, расстройства сна, озноб, боли в мышцах и пояснице, повышается температура тела. В дальнейшем (часы или через сутки) присоединяются тошнота, рвота, боль в животе. Реже болезнь начинается с диспепсических явлений или катара верхних дыхательных путей. Рвота чаще многоразовая, сначала остатками пищи, потом рвотные массы становится водянистыми, зеленоватого цвета.
Рис. 5. Нейротоксикоз.
|
|
Рис. 6. Токсикоз с эксикозом.
Боль в животе острая, постоянная или приступообразная, локализуется преимущественно в эпигастрии и илеоцекальной области, вокруг пупка («сальмонеллезный треугольник»), иногда в правом подреберье, усиливается перед рвотой и дефекацией. После рвоты боль слабеет.
Понос начинается позже, чем рвота. Испражнения обильные, кал зловонный, быстро становится водянистым, с примесью слизи и зеленоватым оттенком (напоминает болотную тину или лягушачью икру). У маленьких детей часто развивается токсикоз с эксикозом (рис. 5, 6).
Кожа бледна, изредка лицо красное, с инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, на губах герпетическая сыпь. Пульс частый, АД снижено. Тоны сердца приглушены. Могут возникать экстрасистолия, систолический шум на верхушке. Живот вздут, при пальпации болезнен, урчит. У 1/3 больных увеличена печень, у 20-25 % – селезенка.
При легком течении сальмонеллеза потери жидкости не превышают 3% массы тела, средней тяжести – от 4 до 6 %, при тяжелом течении – 7-10 %. Последнее характеризуется яркой интоксикацией с выраженными диспепсическими явлениями. Если не оказать больному помощи, развивается гиповолемический или/и инфекционно-токсический шок.
Для гастритического варианта, кроме умеренной общей интоксикации, характерны неприятные ощущения и боль в епигастрии. Тошнота и рвота кратковременны, поноса нет. Гастроэнтероколитический вариант начинается как предыдущий, но на 2-3-й день присоединяется синдром колита: необильные жидкие испражнения с примесями слизи и крови, спазмированная сигмовидная кишка, реже тенезмы.
Генерализованная форма сальмонеллеза начинается чаще с признаков поражения травного канала, но может и не сопровождаться дисфункцией кишок. Тифоподобный вариант начинается остро с озноба, повышение температуры и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня они стихают и на первый план выступают явления общей интоксикации. Могут наблюдаться катаральные явления, герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, гиперемия лица, мягкого неба, иногда лакунарная ангина, различные сыпи. Горячка длится 6-10 дней и дольше. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Септикопиемический вариант встречается редко, начинается остро с озноба, лихорадки, явлений гастроэнтерита. Через несколько дней формируется картина сепсиса (озноб, горячка, выраженная потливость, головная боль, бессонница, возможны геморрагии). Нередко возникают септический эндокардит, холецистохолангит, гломерулонефрит, гнойный менингит.
Бактерионосительство может быть острым, когда выделение сальмонелл длится не дольше 3 мес. после перенесенного заболевания, и хроническим (свыше 3 мес.). Носительство считают транзиторным при отсутствии в течение последних 3 мес. клинических проявлений и изменений слизистой оболочки кишок при RRS, а сальмонеллы удалось выделить из кала лишь однократно; результаты серологических исследований отрицательны. Сальмонеллез может присоединяться к другим болезням (нозопаразитизм).
Диагностика. Сальмонеллез распознают на основании характерных клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Надо учесть, что гастроинтестинальная форма начинается остро и уже через 10-12 час достигает максимальных проявлений. Клиническая картина состоит из синдромов общей интоксикации и острого гастроэнтерита, в тяжелых случаях возникает обезвоживание. Весомо свидетельство о групповом характере заболеваний и их связь с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов или блюд, приготовленных с нарушением санитарно-гигиенических требований.
В общем анализе крови – тенденция к эритроцитозу (вследствие сгущения крови), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ в норме или несколько увеличена. Копрограмма свидетельствует о поражении тонкой и толстой кишок (нарушение переваривания – крахмал, мышечные волокна, переваримая и непереваримая клетчатка, жиры и мыла жирных кислот; патологические примеси – слизь, лейкоциты, эритроциты).
Для бактериологического исследования материал (кровь больного, кал, мочу, рвотные массы, промывные воды, остатки пищи) забирают до начала этиотропного лечения. Посевы делают на плотные дифференциальные среды (висмут-сульфит агар, Эндо, Плоскирева) и среды обогащения. Можно использовать желчный и обычный мясо-пептонный бульон. Из серологических методов чаще используют РНГА с групповым сальмонеллезным диагностикумом и РА (Видаля) с парными сыворотками крови, которые берут в конце 1-й недели и через 7-10 дней. Вторично кровь забирают, как правило, после стационарного лечения, т.е. в КИЗе. Минимальный диагностический титр – 1:160. Убедительно нарастание титра антител в динамике болезни более чем в 4 раза. Частота положительных результатов – 75 % и больше. С целью экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод и реакцию коагглютинации.
Дифференциальный диагноз. Кроме инфекционных болезней, необходимо исключить обострения хронического гастроэнтероколита, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый аппендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов, абдоминальную форму инфаркта миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, внематочную беременность и аднексит, отравление грибами, тяжелыми металлами, мышьяком.
Лечение организуют с учетом клинических и эпидемиологических данных. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелым и средней тяжести течением сальмонеллеза и лица, которые проживают в общежитии или относятся к декретированной группе.
При гастроинтестинальной форме лечение как при ПТИ – промывание ЖКТ, дача ЭС, восстановление водно-солевого равновесия и нормализации циркуляторних нарушений. При очень тяжелых формах, когда имеется резкое снижение АД и выраженная интоксикация, добавляют ГК (преднизолон, гидрокортизон), полиглюкин, реополиглюкин, реосорбілакт в/в. Назначают кальция хлорид, димедрол.
При продолжительном поносе (более 2 суток), при тифоподобной и септической формах целесообразно применять этиотропную терапию: препараты нитрофуранового (фурагин, фуразолидон, нифуроксазид) или оксихинолинового ряда (энтеросептол, мексаформ), антибиотики (левомицетин, мономицин, канамицин) или фторхинолоны (ципрофлоксацин). Однако химиотерапевтические препараты малоэффективны. В лечении детей достаточно эффективным оказался сальмонеллезный бактериофаг. В комплексном лечении большое значение придают стимулирующим средствам (метилурацил, индометацин). Диета должна быть механически щадящей, в первые дни показано употребление большого количества жидкости.
Для санации хронических носителей сальмонелл названные антибиотики комбинируют с иммуностимулирующими препаратами (тималин, тактивин).
Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, не дожидаясь результатов контрольного бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня по окончании этиотропной терапии. Работникам пищевых предприятий и лицам, приравненным к ним, проводят трехкратное (с перерывом 1-2 дня) исследование испражнений. При повторном выделении сальмонелл наблюдение (и при потребности – лечение ампициллином или неграмом) осуществляют амбулаторно.
Лиц, перенесших острые формы болезни, после выздоровления допускают к работе. Реконвалесцентов, работающих на пищевых предприятиях, у которых повторно выделены сальмонеллы после выписки из больницы, на протяжении 15 дней к работе по специальности не допускают, их трудоустраивают на такую работу, где они эпидемически безопасны; за это время проводят трехкратное исследование кала. При установлении бактерионосительства более 3 мес они как хронические носители отстраняются от работы по специальности. Дети – хронические бактерионосители и носители антибиотикоустойчивых штаммов сальмонелл в детские ясли (дом ребенка) не допускаются, учеников школ-интернатов в коллектив допускают, но им запрещены дежурства на пищеблоке.
Выявленным бактерионосителям из декретированных групп для установления характера носительства (острое, хроническое, транзиторное) на протяжении 2 нед. проводят 5 посевов кала, 2 серологических анализа (выявление специфических антител в РНГА) и бактериологическое исследование желчи.
Диспансерному наблюдению в КИЗе подлежат только лица декретированных групп на протяжении 3 мес с ежемесячным врачебным осмотром и бактериологическим исследованием кала. При выделении сальмонелл этих лиц отстраняют от работы, пока не будут получены отрицательные результаты 3-кратного исследования кала. Если установлено хроническое бактерионосительство, их переводят на 1 год на другую работу.
Профилактика и мероприятия в очаге. За эпидочагом наблюдают 1 нед., выявляют и обезвреживают источник инфекции, проводят бакисследование пищевых продуктов и лиц, которые их готовили и употребляли. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, если же он остался на дому – текущую.
Важное эпидемиологическое значение имеет выявление бактерионосителей. Опасность могут представлять декретированные группы населения, которых с профилактической целью обследуют при поступлении на работу в соответствующие учреждения. Бакобследованию также подлежат дети до 2 лет при поступлении в соматические и инфекционные больницы, независимо от диагноза, при наличии в анамнезе за последние 3 нед. дисфункции кишечника или повышения температуры.
Для профилактики внутрибольничного заражения особое внимание уделяют соблюдению санитарно-гигиенического режима в отделениях для новорожденных и недоношенных детей, проведению дезинфекционных мероприятий.
Осуществляется государственный санитарный надзор за пищевыми предприятиями, недопущение контакта сырой и готовой продукции. Категорически запрещено поступление утиных и гусиных яиц в торговую сеть и использование их на предприятиях общественного питания.
ХОЛЕРА
(CHOLERA)
http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/cholera.aspx
http://medportal.ru/enc/infection/danger/8/
http://mdovidka.com/holera.html
Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерным вибрионом, с фекально-оральным механизмом передачи. Относится к группе так называемых особо опасных, или карантинных, инфекций, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами. Характеризуется поражением ферментных систем кишечного эпителия, что проявляется поносом, рвотой с развитием дегидратации, деминерализации, ацидоза и гемодинамических расстройств.
Таблица 1
КРИТЕРИИ ОСОБО ОПАСНЫХ (КАРАНТИННЫХ) ИНФЕКЦИЙ
(в соответствии с международной конвенцией 1926 г.).
Склонность к быстрому распространению с возникновением эпидемии и пандемии.
Высокая летальность.
Холера известна с глубокой древности. В ее истории различают 2 периода: эндемический – до 1817 г. (очаг азиатской холеры – бассейн рек Ганга и Брахмапутры на полуострове Индостан) и пандемический – с 1817 по 1926 гг. наблюдалось 6 крупных пандемий холеры с высокой летальностью, последняя, 7-я, пандемия началась в 1961 г. и продолжается до настоящего времени. Эндемический очаг современной холеры сформировался в Индонезии в начале XX столетия. Последние крупные вспышки холеры на территории Украины отмечались в 1994-1995 гг., когда в общей сложности переболело около 2,5 тыс. человек.
Возбудитель холеры впервые выделен Р. Кохом в Египте в 1883-1885 гг., тогда же обоснован водный путь распространения заболевания. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор выделил еще один биовар вибриона, который в 1962 г. признан ВОЗ возбудителем холеры и причиной ее 7-й пандемии.
Этиология. Возбудители – холерные вибрионы (классический и Эль-Тор), имеют вид изогнутой палочки (запятой) с 1 жгутиком; подвижны, спор и капсул не образуют, грамнегативны. Аэробы. Хорошо растут на щелочных питательных средах. По О-антигену различают 3 серовара – Огава, Инаба и Гикошима; встречаются НАГ-вибрионы (не агглютинируются типичными холерными сыворотками), относящиеся к другим О-группам.
Таблица 2
ЭТИОЛОГИЯ ХОЛЕРЫ
nВозбудитель – холерный вибрион (классический, Эль-Тор, Бенгал О-139)
Серовары – Огава, Инаба, Гикошима
Токсические субстанции – экзотоксин (холероген), фактор проницаемости, эндотоксин
Морфология – грамнегативная изогнутая палочка (запятая), с 1 жгутиком (подвижна), спор и капсул не образует
|
|
|
|
|
|
Рис. 1. Холерный вибрион.
Холерный вибрион имеет ряд токсических субстанций – термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), определяющий возникновение основных проявлений холеры – обезвоживание и деминерализацию; фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, липазу, протеазу и другие ферменты; при гибели микробов освобождается эндотоксин, обладающий иммуногенным действием.
Вибрион устойчив во влажной среде (вода открытых водоемов, морская вода), хорошо переносит низкие температуры (сохраняется во льду до 4 мес.), но высоко чувствителен к высушиванию, УФО, хлорсодержащим препаратам. При нагревании до 56°С погибает через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Выживаемость вибрионов в пищевых продуктах – 2-5 дней, в молочных – до 2 недель.
Холерный вибрион не только сохраняется в воде (до следующего сезона), но может и размножаться в сточных водах, водах бань и прачечных.
Вибрион Эль-Тор более устойчив во внешней среде, лизирует бараньи эритроциты, не лизируется бактериофагом IV типа.
Эпидемиология. Холера – типичный антропоноз. Источник инфекции – больной человек, реконвалесцент и здоровый носитель. Заразность с последних дней инкубации. Больные манифестной формой выделяют до 10 л испражнений и больше за сутки. В 1 мл этих испражнений содержится 107-109 вибрионов. Из этого становится очевидной большая эпидемиологическая опасность больных. Опасны для окружающих больные со стертыми и атипичными формами холеры, которые остаются в коллективе, а также вибриононосители. При холере имеет место феномен «айсберга» – по данным литературы, в очаге современной холеры на 1 больного приходится до 100 носителей. Продолжительность вибриононосительства у реконвалесцентов редко превышает 2-4 недели, иногда длится до 3 лет (известен случай носительства в течение 13 лет – «холерная» Долорес на Филиппинах) .
Механизм заражения – фекально-оральний. К самым важным факторам передачи возбудителя относятся вода, пищевые продукты (преимущественно рыба, загрязненное молоко, в 1965 г. в Кара-Калпакии – хлеб), руки, мухи. Чаще всего заражение происходит через воду (вибрионы способны даже «перезимовывать» в воде при температуре 4 °С). Различают водные, алиментарные и контактно-бытовые вспышки инфекции.
Очагом холеры могут быть отдельный дом, группа домов, населенный пункт (часть или весь) или несколько населенных пунктов, которые объединены производственными или транспортными связями и в которых выявлены больные холерой или вибриононосители.
Заболеваемость имеет сезонные колебания. Восприимчивость высокая. В начале эпидемии чаще болеют лица, которые не придерживаются санитарных норм жизни, алкоголики, больные хроническим гастритом со сниженной кислотностью.
Современная пандемия холеры, которая началась в начале 60-х годов и длится до сегодня, охватила много стран. Ее особенности: количественно преобладают стертые и атипичные формы; после перенесенного заболевания часто сохраняется продолжительное вибриононосительство; вибриононосителей значительно больше, чем больных; инфекция может «укореняться» на новых территориях с формированием вторичных эндемических очагов; задолго до эпидемии из водоемов выделяется возбудитель холеры. Значительно меньше летальность: при классической холере – около 40 %, при холере Эль-Тор – около 1 %.
Таблица 3
Особенности 7 пандемии холеры
Эндемический очаг – Индонезия
Выделение V. сholerae из водоемов перед началом эпидемии
Преобладание стертых и атипичных форм
Возможность «укоренения» на новых территориях с формированием вторичных эндемических очагов
Значительно меньшая летальность
Более частое и длительное вибриононосительство
Возбудитель характеризуется значительной устойчивостью к действию неблагоприятных факторов внешней среды. Каждый год в мире холерой заболевает от 12 до 65 тыс. людей.
Патогенез. Холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудка остальные, минуя этот барьер, поступают в тонкую кишку, где есть все условия для его размножения – температура, щелочная среда, питательные вещества, и колонизуют поверхность кишечного эпителия. Благодаря адгезивным свойствам, возбудитель прикрепляется к микроворсинкам слизистой тонкой кишки и размножается на их поверхности без повреждения эпителиоцитов и воспалительной реакции. Бактериемия не развивается. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, включающие GMI-ганглиозиды, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к «поломке» так называемого «натриевого насоса» – слизистая не только теряет возможность всасывания жидкости из кишечника, но и повышает секрецию ее энтероцитами в просвет тонкой кишки. В механизме гиперсекреции определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ. В результате появляется характерная водянистая диарея и рвота, объем которых может достигать 30 л/сутки и более, что приводит к развитию внеклеточной изоосмотической дегидратации и деминерализации, гиповолемии, нарушениям гемодинамики, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу; из-за больших циркуляторных нарушений страдают почки (шоковая почка – анурия, азотемия) сердце (острая ишемия миокарда, иногда – инфаркт), кишечник.
В первые 1-2 суток изменения функциональные, что позволяет при своевременном и адекватном лечении добиться хороших результатов, в дальнейшем наступают органические структурные изменения – некроз и слущивание эпителия кишечника (по выражению Н.И. Пирогова, «слизистая кишечника выворачивается, как чулок»).
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-5 дней.
Таблица 4
КЛАССИФИКАЦИЯ ХОЛЕРЫ
По возбудителю: V. cholerae O1 biovar cholerae (A00.0), V. cholerae O1 biovar Eltor (A00.1), Бенгал О139, холера неуточненная (А00.9).
Клинические формы: типичная и атипичная (молниеносная, гастритическая, у грудных детей, у людей пожилого возраста).
Степень тяжести: стерта (легчайшая), легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.
Степень обезвоживания: без обезвоживания, с обезвоживанием I, II, III, IV степени.
Осложнения: холерный алгид, коллапс, острая почечная недостаточность, пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, пролежни и т.д.
Вибриононосительство (субклиническая форма) (Z22.1).
Клинически выраженные формы начинаются остро с поноса. Испражнения частые, достаточно быстро теряют цвет и консистенцию кала, специфический запах. Понос не сопровождается болью в животе и тенезмами. У больных могут быть ощущение дискомфорта в области эпигастрия, урчание, плеск. Температура тела нормальная или даже понижена. В случае прогрессирования болезни испражнения становятся более частыми (имеет значение не столько их частота, сколько объем теряемой жидкости), присоединяется многоразовая рвота, нередко фонтаном, без тошноты.
Потеря большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями обусловливает возникновение клинических признаков обезвоживания. Различают 4 степени обезвоживания организма:
І – потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела, II – 4-6 %, III – 7-9 %, IV – 10 % массы тела и больше. В зависимости от этого холера может иметь легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение.
При легком течении болезни (І степень обезвоживания) понос длится лишь 1-2 суток, рвоты нет. Испражнения несколько раз в сутки, густые, сначала каловые, потом водянистые, мутные, белые, с хлопьями. Клинических признаков дегидратации и гемодинамических нарушений нет.
В случае прогрессирования болезни возникает рвота, частота испражнений достигает 10 раз в сутки и больше, они приобретают вид рисового отвара.
Рис. 2. Внешний вид холерных испражнений («рисовый отвар»).
Профузный понос и рвота приводят к II степени обезвоживания организма больного. Отмечают сухость кожи, языка, слизистых оболочек, цианоз губ и акроцианоз, сиплый или хриплый голос. Тургор кожи снижается, кожная складка расправляется медленно. Нарастает мышечная слабость, появляются кратковременные клонические судороги икроножных мышц, ступней, кистей, передней брюшной стенки. Пульс учащается, артериальное давление крови снижается, уменьшается диурез.
При отсутствии лечения продолжаются потери жидкости. Появляются клинические признаки дегидратации III степени: кожа сухая, на слизистых оболочках трещины, черты лица заостряются, глаза западают (симптом «очков»). Голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи значительно сниженный, она морщинистая, сухая, складка не расправляется («руки прачки», «костюм с чужого плеча»). Клонические судороги сменяются на тонические. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови появляются гемодинамичечские расстройства: гипотония, ускорение пульса, одышка, цианоз кожи, слизистых оболочек. Олигурия сменяется анурией. Вследствие втягивания в процесс серозних оболочек появляется шум трения плевры и/или перикарда («похоронный звон»). Выявляют сгущение крови.
Рис. 3. Дегидратация ІІІ степени.
Рис. 4. Холерный больной. Живот втянут, складка кожи не расправляется (фото Ю.Ф. Щербака)
Обезвоживание IV степени приводит к развитию декомпенсированного дегидратационного шока. При этой форме холеры состояние больного чрезвычайно тяжелое. Понос и рвота наблюдаются значительно реже или прекращаются. Больные обезвожены, черты лица обострены, глаза глубоко западают, веки полуоткрыты. На лице выражение страдания, мольба о помоши (facies cholerica). Кожа серо-синюшная. Кончик носа, ушные раковины, фаланги пальцев, губы фиолетового цвета. Тело покрыто холодным, липким потом. Кожа легко собирается в складки, которые не разглаживаются. Голоса не слышно. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Артериальное давление падает. Тона сердца глухие. Нарастает одышка (до 50-60 дыхательных движений за 1 хв). Судороги захватывают все группы мышц. Живот запавший, мягкий, безболезненный. Температура тела 35 °С и ниже (алгид). Сознание сохранено на протяжении всей болезни. Если не провести интенсивного лечения, может настать смерть.
У больных с тяжелым течением холеры отмечается увеличение количества эритроцитов до (6-8)´1012/л, лейкоцитов до (25-30)´109/л, относительной плотности плазмы крови до 1,038-1,050, гематокрита до 60-70 %. Характерны также гипокалиемия (основная причина судорог), декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза.
В последнее время тяжелое течение болезни встречается лишь в 10-12 % случаев. Участились легкие и стертые формы, при которых большинство симптомов отсутствует. Общая картина болезни напоминает неспецифический гастроэнтерит со слабыми признаками обезвоживания.
Во время эпидемических вспышек могут регистрироваться атипичные формы заболевания – молниеносная, сухая, гастритическая и холера у детей и лиц преклонного возраста.
Молниеносная холера характеризуется острым токсикозом, преобладанием симптомов поражения нервной системы с судорогами. Кожа багрово-синего цвета. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, артериальное давление низкое. Частые рвота и понос. Смерть наступает на протяжении первых суток. Разновидность – сухая холера, когда больной погибает при явлениях интоксикации, до появления поноса и рвоты, а на секции кишечник переполнен жидкостью.
Осложнения – неспецифические (пневмония, абсцессы, рожа, флегмона, иногда связанные с проведением регидратации) и специфические (холерный тифоид, развивается на фоне типичной холеры вследствие присоединения вторичной инфекции, чаще сальмонеллеза. Температура тела возрастает до 38-40 °С. Сознание помрачается, нередко возникают бред, галлюцинации. На коже появляется розеолезная сыпь. Увеличены печень и селезенка.
Диагностика. Во время эпидемии диагностика холеры на основании клинических данных не является сложной. Труднее выявить спорадические случаи. Необходимо выяснить, общался ли больной в течение последних 5 дней с лицами, которые прибыли из стран, где регистрируется холера, посещал ли он сам эти страны или получал оттуда продукты. Важно знать состояние здоровья членов семьи больного, санитарно-гигиенические условия быта и водоснабжения.
Для лабораторного исследования при подозрении на холеру забирают испражнения и рвотные массы больного. Обследуют также воду и прочие объекты внешней среды. Клинический материал забирает медицинский работник, который выявил больного, до начала лечения антибиотиками.
Ориентировочными служат ускоренные способы диагностики: микроскопия висячей капли (форма запятой, подвижность) с последующей реакцией иммобилизации и агглютинация вибрионов противохолерной О-сывороткой (исследование занимает несколько минут), иммунофлюоресцентный (ответ через 2 час). Параллельно проводят посев на 1 % пептонную воду, где через 6 час образуется пленка (ускоренная диагностика по З.В. Ермольевой), затем пересевают на среду Ресселя (изменение голубого цвета питательной среды под влиянием образовавшейся кислоты на желтый) или щелочной агар Дьедонне для выделения чистой культуры и ее идентификации. Результаты бактериологического обследования можно получить через 24 час.
Таблица 5
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХОЛЕРЫ
Выявление возбудителя в испражнениях, рвотных массах
экспресс-методы (микроскопия “висячей” капли – форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой; реакция иммунофлюоресценции)
посев на 1 % пептонную воду з дальнейшим пересевом на среду Ресслера
Определение титра вибриоцидных антител (ретроспективно)
Признаки сгущения крови :
увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина;
повышение гематокрита, относительной плотности плазмы;
гипокалиемия
С целью ретроспективной диагностики определяют титр вибриоцидных антител в реакции агглютинации.
Дифференциальный диагноз следует проводить с пищевой токсикоинфекцией, сальмонеллезом, эшерихиозом, дизентерией, ротавирусным гастроэнтеритом, стафилококковым энтероколитом, отравлением мышьяком или солями тяжелых металлов, несъедобными грибами. .
Лечение. Больные холерой подлежат обязательной госпитализации в холерные отделения госпиталя особо опасных инфекций. Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. Используют стандартные изотонические полиионные растворы, которые должны обязательно содержать ионы натрия, калия, хлориды соду или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса № 1, или основной раствор № 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида), дисоль (раствор Филипса № 2 – 6:4 – 6 г натрия хлорида и 4 г гидрокарбоната натрия), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.
Таблица 6
ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ
Регидратация при обезвоживании ІІІ-IV степени проводится в стационаре в 2 этапа:
І (первичная) – немедленное в/в введение стандартных солевых растворов (трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль, лактасоль и др.) в объеме 10 % массы тела в течение 1,5-2 час (под контролем содержания калия, натрия и кислотно-щелочного равновесия крови);
необходимо пунктировать 3-4 сосуда; больного помещают на “холерную” кровать и тщательно учитывают все продолжающиеся потери
ІІ (компенсаторная) – восстановление продолжающихся потерь
При обезвоживании І и ІІ степени адекватна пероральная регидратация стандартными солевыми растворами – оралит, регидрон (при І – 30 мл/кг, при ІІ – 60–70 мл/кг) – объем в 1,5 раза больше потерь, с обязательным добавлением глюкозы
Антибиотики
Количество жидкости, которое следует ввести для первичной регидратации (на протяжении 1,5-2 час), должно соответствовать степени обезвоживания. При III-IV степенях это составляет примерно 10 % массы тела. Точнее количество солевого раствора можно определить с помощью специальных формул с учетом относительной плотности плазмы и концентрации калия в ней. Компенсаторную регидратацию проводят, определяя продолжающиеся потери жидкости. Для этого нужно поместить больного на специальную кровать Филипса («холерная» кровать, в которой имеется отверстие на уровне ягодиц больного), собирать рвотные массы и испражнения в посуду с объемными пометками (рис. 6).
Рис. 5. «Холерная» кровать.
Детям первичную регидратацию проводят на протяжении 6 час и обязательно с добавлением изотонического раствора глюкозы.
Объем регидратации может составлять в сутки 10-30 л растворов и более. Две истории из вспышки холеры на юге Украины в 1994 г. Оба больных с подтвержденной холерой Эль-Тор, у обоих IV степень дегидратации. Одна больная, женщина 64 лет, за 2 суток получила 40 л стандартных солевых растворов, но, к сожалению, спасти ее не удалось. Второй больной, молодой человек 33 лет, наркоман, получил 35,2 л тех же растворов (три- и квартасоль) за 12 час и благополучно выздоровел. Разница исходов, как вы понимаете, не в возрасте или наличии сопутствующей патологии – молодой наркоман вряд ли здоровее пожилой женщины. Разные были потери: больная потеряла за те 2 суток 10 л (а ввели 40!), наш больной – 34 л только за время пребывания в стационаре, т.е. за полсуток (а еще потери до поступления! В результате для полноценной регидратации ему надо было еще добавить как минимум 7 л – при его исходной массе тела около 70 кг). В любом случае должен соблюдаться жесткий баланс между количеством потерянной жидкости и вводимой с учетом первичной регидратации и восстановления продолжающихся потерь.
Больным с дегидратацией І и II степени при отсутствии рвоты рекомендуется пероральное введение вышеприведенных растворов, а также глюкосола, регидрона. При проведении оральной регидратации количество жидкости должно быть в 1,5 раза больше объема потерь, с дополнительным введением глюкозы для улучшения всасывания солей.
Лечение начинают с момента установления диагноза еще на пути в стационар, прямо в машине скорой помощи. Еще до этого дома можно организовать больному питье из поваренной соли и питьевой соды в соответствующих концентрациях. Транспортирование лучше осуществлять на специальных носилках. Они оснащены шиной для фиксации верхней конечности при проведении инфузии, штативом для системы с солевым раствором и судном.
Рис. 6. Носилки для транспортирования больного холерой.
Рис. 7. Устройство для орального введения жидкости.
Поскольку у больных с тяжелым течением холеры развивается сгущение крови, назначение кордиамина, кофеина, сердечных глюкозидов, адреналина противопоказано.
Из антибиотиков при холере используют левомицетин, эритромицин, гентамицин, ципрофлоксацин на протяжении 5 дней в среднетерапевтических дозах, в случае нечувствительности возбудителя этиотропную терапию назначают с учетом данных антибиотикограммы. К сожалению, к тетрациклину, рекомендованному ВОЗ для лечения холеры, штаммы холерного вибриона, выделенные на территории Украины во время последних вспышек в 1994-95 гг., не чувствительны.
Больные холерой не нуждаются в специальной диете.
Выписывают больных холерой после их выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологического исследования, проводимого через 24-36 час после окончания антибиотикотерапии. Испражнения исследуют троекратно, а у декретированных лиц – также однократно порции В и С желчи.
Диспансеризация. Лица, которые переболели холерой или были вибриононосителями и выписаны из стационара, подлежат диспансеризации. Наблюдению подлежат также все лица из очага холеры, которые перенесли любые острые кишечные расстройства неустановленной этиологии, и носители НАГ-вибрионов. Выписку из истории болезни (вибриононосительства) главный врач присылает в адрес заведующего территориальным отделом здравоохранения по месту проживания пациента. Учет ведется санэпидстанцией и в КИЗах поликлиник. После выписывания из стационара этих лиц сразу допускают к работе или обучения независимо от профессии. На каждого составляют карту и устанавливают наблюдение на срок до 3 мес.
Диспансеризацию проводят в КИЗе. При его отсутствии наблюдение осуществляет участковый врач (терапевт, педиатр) под контролем заведующего терапевтический (педиатрическим) отделением. На протяжении 1-го месяца наблюдения каждую декаду проводят врачебное обследование и бактериологическое исследование кала. В следующие 2 мес кал исследуют 1 раз в месяц. У тех, кто в эпидемическом очаге перенес острое кишечное заболевание неустановленной этиологии, бактериологическое исследование осуществляют 1 раз в месяц на протяжении квартала и 1 раз перед завершением диспансеризации. Первый забор кала проводят после приема больным магния сульфата (взрослому – 30 г, детям – соответственно возрасту). В случае выявления вибриононосительства реконвалесцента госпитализируют для лечения, после чего наблюдение за ним возобновляется.
Лиц, которые перенесли холеру или вибриононосительство, снимают с диспансерного учета после полного выздоровления и при отсутствии холерных вибрионов в кале на протяжении всего периода наблюдения. Это делает комиссия в составе главного врача поликлиники, инфекциониста и эпидемиолога.
Профилактика и мероприятия в очаге. Холера относится к карантинным инфекциям, на которые распространяется действие «Международных медико-санитарных правил» (ВОЗ, 1973). Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного или подозрительного на холеру в амбулаторно-поликлиническом учреждении такие же, как и при других особо опасных инфекциях. В последнее время карантин как таковой при холере не применяется, но все противоэпидемические мероприятия на территории проводятся в полном объеме.
Таблица 7
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО С КАРАНТИННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
немедленная изоляция больного и его лечение;
выписка переболевших после клинического выздоровления и при негативных результатах 3 бактериологических исследований после окончания лечения;
установление территориального карантина;
ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта, неблагополучного по ООИ;
выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь;
выявление и изоляция на максимальный инкубационный период (при холере – 5 суток) в изолятор всех, кто контактировал с трупами умерших или их вещами (при отсутствии клинической симптоматики);
лабораторное обследование населения на соответствующую ООИ;
дезинфекционные мероприятия
Профилактика холеры на врачебном участке проводится соответственно оперативному плану готовности к противоэпидемическим мероприятиям при выявлении больного (подозрительного) на карантинные инфекции. Этот план составляется главным врачом поликлиники совместно с врачом КИЗа и ежегодно корректируется. Он включает: – эпидемиологическое обследование больных холерой (вибриононосителей);
– определение границ очага;
– выявление, изоляцию или медицинское наблюдение и превентивное лечение лиц, которые были в контакте с больным (контактными следует считать не только членов семьи больного или проживающих и работающих вместе с ним, но также и всех, принимавших участие в каких-либо совместных торжественных или ритуальных собраниях. Например, в одном из сел Николаевского района Николаевской области во время вспышки холеры в 1994 г. из числа лиц, бывших на похоронах и принимавших участие в поминках умершего от холеры, было вскоре госпитализировано 41 человек с холерой и 47 – как вибриононосители);
– активное выявление, провизорную госпитализацию и обследование на холеру всех больных с дисфункцией кишечника;
–профилактическую и заключительную дезинфекцию, а также борьбу с выплодом мух и их уничтожение;
– бактериологическое обследование на холеру всех лиц в очаге и объектов внешней среды;
– ограничительные мероприятия по хозяйственно-питьевому и культурно-бытовому водоснабжению;
– передачу в министерство здравоохранения немедленной информации о всех случаях заболевания холерой или вибриононосительства, а также при подозрении на эту инфекцию;
– санитарно-просветительную работу.
Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии (ЧПК) соответствующего района, города, области или страны. В активном выявлении больных участвуют работники амбулаторий, поликлиник, больниц, санитарный актив, студенты медицинских институтов и училищ. Для этого создают бригады, которые проводят ежедневно подворные обходы населения. В состав бригады входит 1 медицинский работник и 4-5 активистов или студентов. Каждая бригада опрашивает от 500 (сельская местность) до 1000 жителей (в городе). Все выявленные больные с дисфункцией кишок или другими сигнально-сортировочными признаками холеры подлежат госпитализации (в отделения дифференциальной диагностики, или провизорные. Согласно плану развертывания лечебно-профилактических учреждений при завозе особо опасных инфекций при единичных их случаях на 1 койку в холерном госпитале приходится 5-10 коек в диагностическом отделении). Вибриононосителей находят среди контактных лиц, которых в 1-е сутки обследуют троекратно бактериологически. Кроме того, однократному бактериологическому исследованию подлежат лица, которые ведут неупорядоченный образ жизни, больные психиатрических и наркологических учреждений, работники водоснабжения, пищевики и к ним приравненные. Изолируют лиц, которые были в тесном контакте с больным или носителем (на срок максимального инкубационного периода – 5 дней в изолятор, количество коек в котором 5-10 на 1 койку в холерном госпитале). В сельской местности позволяется оставить на дому одного из членов семьи (из числа тех, кто подлежит изоляции) для ведения хозяйства. За ними осуществляют медицинское наблюдение на протяжении 5 дней и в 1-й день 3 раза берут кал для бактериологического исследования, а также проводят прочие мероприятия, как в изоляторе.
Лицам, которые были в контакте с больными холерой или вибриононосителем, проводят экстренную профилактику антибиотиками – левомицетином в суточной дозе 2 г на протяжении 4 дней.
При наложении карантина (как это было при вспышке холеры в 1970 г. в Одессе, Астрахани, Керчи) эвакуация людей из очага проводится только через обсервационное отделение (изоляция, медицинское наблюдение в течение 5 суток, бактериологическое обследование, при необходимости – экстренная профилактика антибиотиками), без повторного контакта с местным населением и возможными факторами передачи.
Больных, вибриононосителей и контактных лиц госпитализируют транспортом дезинфекционной станции, отдела или отделения СЭС, а также бригадами «скорой помощи». Силами дезинфекционной службы осуществляют профилактическую и заключительную дезинфекцию в границах эпидемического очага.
Из дезинфицирующих веществ для обеззараживания выделений больного или вибриононосителя используют кальций гипохлорит (1:10) с экспозицией 1-2 час или заливают выделения на 60 мин кипятком (1:5). Посуду для выделений обезвреживают 1 % раствором хлорной извести. Столовую посуду кипятят 15 мин в 2 % растворе натрия гидрокарбоната или выдерживают в 0,5 % растворе хлорамина или 0,5 % осветленном растворе хлорной извести. Белье больного кипятят в 2 % растворе мыльного порошка или замачивают в 0,5 % растворе хлорамина. Матрасы, подушки, одеяла, верхнюю одежду дезинфицируют в паро-воздушных или паро-формалиновых камерах при 60-90 °С с экспозицией 10-45 мин. Места общего пользования дезинфицируют так же, как и при кишечных инфекциях: 1 % раствором хлорамина, 1 % осветленным раствором хлорной извести.
Существующие холерные вакцины (живые, холероген-анатоксин) обеспечивают защиту только на 3-6 мес у 50 % привитых, поэтому обязательная специфическая профилактика отменена. Исключения составляют лица, которые находятся в лагерях беженцев.
Важное значение придают таким санитарно-гигиеническим мероприятиям, как употребление доброкачественной воды и пищи, санитарная очистка территории, гигиенический надзор на предприятиях общественного питания, торговли, в детских и лечебных учреждениях и т.п.
