Таблица 1 . Классификация шока при травмах

 

Занятие 7 .

Травматический шок. Нейротравма . Ранения лица, шеи

 

Траматичний шок

Этиология и основы патогенеза шока.

  Термин « шок» является собирательным понятием , которым пользуются клиницисты , когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма , возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия или расстройства , внешнего или внутреннего , и характеризуется целым комплексом нарушений метаболизма и деятельности физиологических систем , главным образом кровообращения и центральной нервной системы . В настоящее время этим термином пользуются как условным , объединяющим иногда состояния , различные по этиологическому признакам . Единственный этиологический момент , который можно считать общим для всех состояний , именуемых шоком – это исключительность воздействия. Тем не менее существующий сотни лет термин « шок» привычный и , что самое главное , правильно ориентирует врача на исключительность и опасность ситуации , в которой находится больной . Что касается дополнительных определений шока (травматический , геморрагический , токсико – инфекционный и др. ) , то они отражают прежде этиологический момент .

При травматическом шоке на первый план в качестве этиологических факторов нарушений жизненно важных функций выступают следующие : массивная кровопотеря (38% ) , острые расстройства газообмена (21% ) , нарушение специфической функции поврежденного жизненно важного органа (сердце , печень , головной или спинной мозг – 30 %) ; интоксикация организма или жировая эмболия (4,8 %). Нередко отмечается одновременное действие 1-2 факторов и больше.

  Различные по этиологии травмы (ожоги , сдавление , повреждения жизненно важных органов , переломы костей , травмы головного и спинного мозга , ранения сосудов с кровотечением , обширные раны и отслойка кожных покровов , инфекционные осложнения раневого процесса и др. ) могут осложниться шоком. В основе шоковых реакций лежит относительная или абсолютная гиповолемия . Абсолютная гиповолемия возникает вследствие выхода крови за пределы сосудистого русла ( кровотечение или интерстициальные отеки) относительная гиповолемия – вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями , а также вазодилатации . Гиповолемия приводит к развитию сердечно – сосудистой недостаточности , представленной синдромом малого выброса, приводит к ишемии миокарда с возможной остановкой сердечной деятельности .

  В современной медицинской практике термином «синдром малого выброса » обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от его причины. Наибольшее практическое значение для врача имеет остро возникший синдром малого выброса , так как известно много заболеваний сердца ( митральный стеноз , аортальный порок и др. ) , для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом , к которому организм адаптировался в течение длительного времени.

Острая сердечная недостаточность , в основе которой лежит синдром малого выброса , может быть обусловлена ​​, в зависимости от этиологического фактора , рядом причин :

– Внезапным ухудшением сократительной функции миокарда ;

– Внезапным уменьшением объема циркулирующей крови ( ОЦК) ;

– Внезапным снижением сосудистого тонуса. Возможно и сочетание этих причин .

Таким образом , синдром малого выброса является общим признаком для всех критических шоковых состояний , в том числе и травматического генеза (переломы костей с выраженной гиповолемией , ожоговый шок , синдром длительного сдавления , осложненная травма позвоночника , висцеральная травма , острая кровопотеря и др.) .

  Многочисленные наблюдения патофизиологов и клиницистов , проведенные с помощью кардиомониторного регистрации электрической активности сердца , показали , что независимо от этиологии остро возникший синдром малого выброса протекает по типу левожелудочковой недостаточности , которая может закончиться остановкой сердца, патоанатомично соответствует картине внезапной смерти. При этом непосредственной причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков и асистолия .

  Исходя из этиологического фактора и характера нарушений сердечно – сосудистой деятельности , что приводит к гипоперфузии тканей , можно выделить следующие типы шока ( табл. 1):

Таблица 1 . Классификация шока при травмах

Во всех случаях ведущими нарушениями независимо от типа шока имеются выраженные гиповолемические расстройства .

Таким образом , речь идет о собирательное понятие срока , «шок » , сочетающий критические состояния с общим признаком – гиповолемией . При этом основной причиной развития травматического шока является абсолютная или относительная кровопотеря

 ШОК – это прежде всего синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей , возникающее в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия , а также их непосредственные осложнения , приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.

Патофизиология  шока

Пусковым механизмом в развитии шока при травмах является острая кровопотеря, в результате которой развивается синдром малого выброса. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и его компонентов, сколько в результате интенсивности кровопотери. Острая потеря 50% крови у молодого здорового пациента приводит к острой циркуляторной недостаточности и развития картины глубокого шока. Тяжелые стадии шока развиваются в условиях абсолютной гиповолемии (уменьшение ОЦК за счет кровопотери) в сочетании с относительной гиповолемией (увеличение емкости сосудистого русла в результате мощного болевого воздействия, влияния метаболитов и токсемии). Возникновение этой “вторичной гиповолемии» и степень ее выраженности зависят от того, как давно организм получил тяжелые повреждения.

Рис.1. Развитие синдрома малого выброса при шоке (схема).

а – кровообращение при нормальном объеме крови;

б – кровообращение при компенсированном шоке;

в – кровообращение при декомпенсированном шоке. 

Так как основной емкостью для крови является «система малого давления » , то есть венозная система, принимает на себя до 75 % объема крови , то кровопотеря отражается прежде всего на объеме крови в венах . Венозные сосуды имеют хорошо развитое веномоторний механизм, позволяющий быстро приспосабливать емкость системы с измененным объема крови. До тех пор пока действует этот адаптационный механизм , центральное венозное давление ( ЦВД) остается в старых границах , и венозный возврат не меняется. Однако эти возможности ограничены и исчерпываются уже при потере 5-10 % ОЦК. С истощением веномоторного адаптационного механизма ЦВД уменьшается и венозный возврат снижается. Это ведет к уменьшению сердечного выброса. Однако организм стремится компенсировать недостаточное венозный возврат нарастающей тахикардией . Поскольку диастолическое период и продолжительность наполнения полостей сердца при тахикардии укороченные , ударный объем уменьшается. Минутный объем сердца при этом может достаточно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. При истощении этого механизма , которое наступает с уменьшением венозного возврата на 25-30 % , начинает снижаться сердечный выброс – развивается синдром малого выброса ( рис. 1).

Как известно , адаптационные и компенсаторные реакции организма при любых условиях снижения объемного кровотока направлены прежде всего на сохранение адекватного кровообращения в жизненно важных органах (мозг , сердце , печень и почки) . При невозможности поддержания кровотока развивается следующий этап компенсации – периферическая вазоконстрикция , что обеспечивает поддержание артериального давления на уровне выше критического . Этот феномен известен под названием « централизация кровообращения » , то есть поддержания кровотока в мозге , коронарных сосудах и крупных сосудистых магистралях за счет уменьшения перфузии в мезентериальных сосудов, сосудов почек , печени , подкожной клетчатки и т.д. Растет нейроэндокринная стимуляция .

Активизируется ренин – ангиотензиновой системы , в кровь выбрасывается альдостерон , который задерживает в организме натрий , что в свою очередь ведет к увеличению продукции антидиуретического гормона и таким образом увеличивает реабсорбцию воды , концентрацию АКТГ , глюкокортикоидов , а главное – катехоламинов , которые в основном и обеспечивают централизацию кровообращения.

Организм в порядке « скорой помощи » пытается привести объем сосудистого русла в соответствие с уменьшением ОЦК путем сужения сосудов. Эта реакция становится тем менее целесообразной , чем продолжительнее она существует. С каждой минутой нарастает депонирование крови в венулах и капиллярах , проходит своеобразная « кровотечение в собственные сосуды» .

Вследствие гипоксии в отключенных от адекватной перфузии при централизации кровообращения тканях в условиях активной стимуляции катехоламинов анаэробного обмена в крови начинает нарастать количество промежуточных недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты ( лактата ) . Возникает метаболический ацидоз. При концентрации лактата более 8,8 мкмоль / л развивается отек эндотелия капилляров , мембран форменных элементов крови (эритроцитов , тромбоцитов , лейкоцитов) . Медленно движущиеся в капиллярах форменные элементы склеиваются в « монетные столбики » , или агрегаты ( сладж- синдром).

При этом же уровне лактата начинается отек нейроглии мозга , поражаются ретикулоэндотелиальная система и проводящая система сердца. Депонирование крови нарастает , из-за чего венозный приток , сердечный выброс и артериальное давление прогрессивно уменьшаются , усиливая тем самым нарушение микроциркуляции. В 2 – 4 раза возрастает разница насыщения кислородом артериальной и венозной крови , что связано с уменьшением объемной скорости кровотока : ткани успевают «выбрать» почти весь кислород . В венозной крови содержание кислорода снижается с 14 – 15 до 4 – 5%. К тканям доставляется все меньше кислорода , так как в целом количество крови в организме уменьшается , и растет артериальная гипоксия. Общее потребление кислорода резко падает , ткани испытывают тяжелое кислородное голодание. В этой ситуации большое значение приобретает гликолиз , а следовательно , все больше увеличивается содержание лактата. Легочная вентиляция поддерживается путем перевозбуждения респираторного центра , который включает в дыхательный акт дополнительные мышцы . Количество кислорода, идущего на работу дыхательных мышц , возрастает с 3-5 до 40-50 % , что неизбежно требует повышения минутного объема сердца, а это в подобной ситуации практически неосуществимо . В частности, потому гиперпноэ может довольно быстро измениться на гипопноэ и альвеолярную гиповентиляцию . Характерно , что гиперпноэ при травме и кровопотере оказывается малорентабельной реакцией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения функциональных сосудистых шунтов в легких. По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов , вызывая дополнительное перегрузки правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром « шокового легкого ” ​​, что приводит к тяжелой легочной патологии , так называемого прогрессирующего уплотнения легкого , вызываемое рядом факторов , а именно : гиповолемией , спазмом и тромбозом сосудов малого круга , уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий , диффузным ателектазом . Роль « шокового легкого » в патогенезе шока весьма велика , этот вопрос будет более подробно рассмотрен далее .

Параллельно с легочной нарастает и сердечная недостаточность , нарушаются функции печени ( дезинтоксикационная , синтетическая ) и почек (уменьшение диуреза ) . Кишечные токсины прорываются в кровь , сосудистое русло наполняется кининами .

  По мере нарастания расстройств микроциркуляции агрегаты форменных элементов превращаются в тромбы , что приводит , с одной стороны , к появлению множественных микро – и макронекрозив в органах , а с другой – вызывает резкое снижение свертывания крови ( коагулопатия потребления). Фибриноген « потребляется » при возникновении множества мелких тромбов в капиллярах исключенных из кровообращения участков , в связи с чем во всех других частях сосудистого русла развивается гипо -и даже афибриногенемия . Вследствие этого « необратимые » шоковые состояния сопровождаются , как правило , резкой кровоточивостью.

  Термином « необратимый » или « рефрактерный » шок определяют в настоящее время неспецифический состояние организма , который является терминальной стадией различных патологических процессов ( инфаркта миокарда , перитонита , травмы , кровопотери и др.) и характеризуется практически полным отсутствием гемодинамических реакций на обычные воздействия. В частности , не удается поднять артериальное давление ни с помощью массивных инфузий , ни путем воздействия экзогенных катехоламинов (в условиях ацидоза сосуды остаются резистентными ) .

     Клинические проявления травматического шока 

Известные трудности представляет решение вопроса о том, развился шок или нет. Совершенно очевидно, что такой вопрос возникает лишь при оценке пограничных состояний, когда еще отсутствует артериальная гипотензия, но есть все признаки кровопотери.

Исходя из патогенеза , для оценки состояния больного в каждый данный момент целесообразно выделить следующие фазы в развитии шока: оборотный компенсированное шок , декомпенсированный обратимый шок , декомпенсированный необратимый шок.

  Само собой разумеется , что не у каждого больного должны отмечаться все перечисленные фазы . Ясно также , что интенсивность перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости , выраженная временными категориями , зависит от исходного состояния больного , объема и скорости нарастания дефицита ОЦК. Не каждый фактор в отдельности , а целостный комплекс этих условий определяет тяжесть течения шока 

Компенсированая стадия шока характеризуется большей или меньшей потерей объема крови , хорошо компенсируется за счет изменений функции сердечно – сосудистой системы . Сознание больного обычно сохранена , он может быть несколько возбужден ( скорее взволнован ) или спокойный . Кожные покровы бледные , конечности холодные . Обращают на себя внимание спали , нитевидные подкожные вены на руках. Пульс частый , слабого наполнения . Артериальное давление , несмотря на пониженный сердечный выброс , остается на прежнем уровне и в отдельных случаях даже повышается вследствие сужения сосудов. Периферическая вазоконстрикция возникает немедленно после уменьшения ОЦК и связана с выделением катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия . Количество выделяемой мочи снижается наполовину или более ( при норме 1-1,2 мл в 1 мин). В связи с уменьшением венозного возврата ЦВД снижается. Уменьшение объемного кровотока до 75 % от исходного уровня может даже не сопровождаться снижением артериального давления. Это является свидетельством о том , что компенсирована фаза шока может продолжаться долго , особенно в тех случаях , когда кровопотеря прекратилась.

Клинические признаки компенсированного шока:

1. Тахикардия.

2. Холодная влажная кожа.

3. Симптом «пятна» при нажатии на ногтевое ложе.

4. Бледность слизистых оболочек.

5. Ректально-кожный градиент температуры> 7 ° С

6. Гипердинамический характер кровообращения.

7. Отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ).

8. Отсутствие признаков гипоксии мозга.

9. Нормальное или несколько пониженное ЦВД.

Декомпенсированная обратная фаза шока характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых спазм периферических сосудов и, следовательно, высокий периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного артериального давления. Артериальная гипотензия свидетельствует о неэффективности централизации кровообращенияНарушение органного кровообращения ( в мозге , сердце , печени , почках , кишечнике ) начинаются главным образом на этой стадии . Олигурия , которая в компенсированной фазе шока носит компенсаторный характер , при декомпенсации , хотя и проявляется как функциональный сдвиг , но возникает уже в связи с расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления. В клинической картине декомпенсированного обратной шока появляются такие симптомы , как акроцианоз , выраженная одышка усиливаются похолодание конечностей , тахикардия. Тоны сердца становятся глухими , что свидетельствует не только о недостаточном диастолическое заполнения камер сердца (главным образом , левого желудочка) , но и об ухудшении сократимости миокарда.

При максимальной периферической вазоконстрикции наблюдается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты . В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом. Если в начальной фазе шока ацидоз носит локальный характер и может не проявляться при исследовании обычной капиллярной крови , то при декомпенсации ацидоз становится явным и требует коррекции . Как правило , он является отражением углубления тканевой гипоксии. Появление акроцианоза на фоне общей бледности кожных покровов вместе с артериальной гипотензией и анурией является грозным симптомом, свидетельствующим о приближении необратимой фазы шока.

Клинические признаки декомпенсированного шока:

1. Гиподинамического реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного

объема сердца).

2. Артериальная гипотензия.

3. Анурия.

4. Расстройства микроциркуляции (феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов и ефрактерности микрососудов к I эндогенных и экзогенных прессорных аминов).

5. Декомпенсированный ацидоз.

При снижении артериального давления в ходе развития шока появляются изменения ЭКГ , которые отражают процессы , связанные с ухудшением коронарного кровообращения. Как правило , эти изменения свидетельствуют о диффузное нарушение потребления миокарда. Наблюдается снижение вольтажа зубцов ЭКГ в стандартных и грудных отведениях , а также депрессия сегмента ST ниже изоэлектрической линии , сглаживание зубца Т. Появление преимущественных изменений в левых грудных отведениях свидетельствует о нарушении кровоснабжения левого желудочка , условия деятельности которого особенно неблагоприятны. В то же время сердце при шоковых реакциях более устойчивое к расстройствам кровообращения , чем другие висцеральные органы.

  Декомпенсированная необратимая фаза шока качественно мало отличается от декомпенсированной и является по сути фазой еще более глубоких нарушений , начавшихся в период декомпенсации кровообращения.

 Термин « необратимая » можно считать условным , но вместе с тем изменения и их последствия в организме при этой стадии настолько глубокие , что ликвидация их и восстановления исходного состояния чаще возможны лишь теоретически. Если декомпенсация кровообращения длится долго ( более 12 часов ) и , главное , имеет тенденцию к углублению , есть у больного , несмотря на лечение , не стабилизируется артериальное давление , подавлено сознание , отмечаются анурия , цианоз и снижение температуры конечностей , цианотичны изменения в нижерасположенных участках кожи , усиливается ацидоз , следует считать шок необратимым .

Шок , как правило , становится необратимым , если полноценная помощь запаздывает на 2-4 часа.

 

Прогноз резко ухудшается при позднем или неполноценном устранении действия четырех факторов : 1 ) гиповолемии 2 ) дыхательной недостаточности 3) кровотечения 4) болевого синдрома.

 Если прибегнуть к старой терминологии , то «белый» больной (т.е. больной с периферическим спазмом сосудов) при запоздалом или недостаточно активном лечении становится « серым » ( необратимое состояние ) : сознание спутанное , кожа холодная , серая , « мраморная » , ногти серо – цианотичны , « пятно » при нажатии на ногтевое ложе легко возникает и медленно исчезает , тахипноэ до ( 36-44 в 1 мин) , систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт . ст. , тахикардия (более 140-150 в 1 мин) , появляется аритмия , резко снижается почасовой диурез.

Таблица 2. Клинические проявления шока в зависимости от объема кровопотери.

Существенным признаком развития необратимого шока является повышение гематокрита и снижение объема циркулирующей плазмы. Другим важным симптомом признается выявления в плазме крови свободного гемоглобина, что связано с всасыванием из кишечника гемоглобина, появившийся там в результате отторжения слизистой оболочки и под влиянием кишечных ферментов.

У табл.2. представлені клінічні симптоми шоку в залежності від об’єму крововтрати.

 

Диагностика, определение тяжести и прогноза течения шока

Для достоверной оценки состояния больного, находящегося в шоке, нужен контроль объема циркулирующей крови, сердечного выброса, периферического кислотно-основного состояния и ряд других параметров. Однако при массовом поступлении пораженных провести такие исследования трудно, да и вряд ли они вообще возможны.

За последние годы все большее место в практике врача занимает комплекс простых приемов и показателей, характеризующих адекватность гемодинамики в целом. В этот комплекс входят: 1) измерение артериального давления, 2) регистрация центрального венозного давления, 3) определение почасового диуреза 4) характеристика цвета и температуры кожных покровов конечностей.

Артериальное давление – крайне важный показатель системной гемодинамики , косвенно характеризует такие жизненно необходимые величины , как мозговой и коронарный кровоток. В частности , при систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт . ст. нарушается регуляция мозговых сосудов , в результате чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления. Таким образом , при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга. Однако артериальное давление не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца) . Между тем доступность и распространенность методики измерения артериального давления , к сожалению , заставляют большинство врачей считать его уровень главным и порой единственным критерием тяжести состояния больных. Это нередко побуждает врача лечить не больного , а его « артериальное давление». Совершенно ясно , что сам по себе этот важный показатель недостаточен для оценки гемодинамики.

Подъем АД может успокаивать врача , только если сочетается с нормализацией центрального венозного давления , почасового диуреза , потеплением и порожевиння кожи.

В противном случае нормальные, а тем более высокие цифры артериального давления будут только маскировать гиповолемией, оттягивать восполнения объема циркулирующей крови и способствовать появлению декомпенсации кровообращения. Для измерения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии или в крупных венах, находящихся в грудной полости, в центральную вену вводят катетер, к которому подсоединяют аппарат Вальдман. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. ЦВД характеризует венозный приток (в основном зависит от ОЦК) и способность миокарда справиться с этим притоком. Общепринятые нормы для ЦВД, приводимые различными авторами, колеблются в пределах 60-140 мм. водн. ст.

Почасовой диурез является чрезвычайно важным показателем, характеризующим органный кровоток. В норме он составляет не менее 30 мл / час. Всем пострадавшим, получили тяжелую травму, показана постоянная катетеризация мочевого пузыря.

Цвет и температура кожных покровов конечностей дают представление о периферическом кровоток. Теплая на ощупь розовая кожа и розовые ногти свидетельствуют о хорошем периферический кровоток и должны радовать врача, даже если артериальное давление не достиг еще нормальных величин. Холодная бледная кожа с бледными ногтями чаще подтверждает диагноз централизации кровообращения, обычно сопровождается повышением артериального давления (особенно диастолического 130 /90 – 140/ 100 мм рт . Ст. ) . Это дает повод врачу уменьшить темп вливаний или даже вовсе прекратить их. При проверке оказывается , что у таких больных ОЦК составляет около 40-50 % от должного . Появление « мраморности » кожи , цианоза ногтей , цвет которых при нажатии легко становится белым ( и эта « пятно » очень медленно восстанавливается ) , заставляет думать о переходе от спазма периферических сосудов к их пареза , что служит грозным симптомом приближения необратимости состояния . Продолжительность наполнения капилляров ногтевого ложа после нажатия в норме не более 1-2 с , при шоке – более 2 с .

Существует объективный критерий оценки гемоперфузии периферических отделов конечностей. Это так называемый ректально -кожный градиент температуры ( РШГТ ) , который является интеграционной температурной характеристикой микроциркуляции. Этот показатель доступный и простой для определения и рассчитывается как разница между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8-10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Он достаточно надежен и , что особенно важно , высокоинформативных для оценки тяжести шокового состояния пострадавшего . В норме РШГТ составляет 3-5 ° С. Увеличение его более чем до 6-7 ° С свидетельствует о наличии шока. Важно , что РШГТ позволяет объективно оценивать состояние микроциркуляции как при гипотензии , так и при нормо – или гипертензии. Увеличение его более 16 ° С указывает на вероятность летального исхода в 89 % случаев. Наблюдение за динамикой РШГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и дает возможность прогнозировать результат течения шока. Диагностическое и прогностическое значение имеет также определение температуры венозной крови в центральной вене . При шоке эта температура может снижаться до 30 ° С. При положительной динамике патологического процесса температура смешанной венозной крови повышается , при отрицательной – снижается.В качестве диагностического критерия при травматическом шоке целесообразно оценить эффект от противошоковой терапии. Так , отсутствие прессорного реакции на введение норадреналина ( 15 мг в 500 мл ) или на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о наличии необратимого шока ( табл. 4.3) .Таблиця 3. Диагностические и прогностические тесты при травматическом шоке.

Как дополнение можно использовать сравнение ректальной и подмышечной температуры: если последняя ниже первой более чем на 1 ° С, перфузия периферических тканей, вероятно, снижена.

аким образом, динамика изменений описанных выше показателей в совокупности с учетом фактора времени помогает врачу клинически представить степень дефицита ОЦК, величину сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. Конечно, такая оценка не будет количественной, однако врач сможет определить направление сдвига этих показателей, а это, может быть, самое главное.

Оценка тяжести шока – один из ключевых вопросов проблемы диагностики и лечения. Наиболее распространенной до недавнего времени была классификационная схема, согласно которой ориентиром для определения тяжести шока является величина систолического давления, а также индекс Альговера, представляющий собой отношение частоты пульса к величине систолического давления (табл. 4).

Таблица 4. Основные критерии оценки тяжести травматического шока и величины кровопотери.

Однако указанный разделение на степени очень условный , он не отражает характера изменений , происходящих в организме при шоке , и не ориентирует на прогноз . Как видно из табл . 4 , степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам : компенсированной (I и II степени в таблице) , декомпенсированной обратной ( III степень ) и некомпенсированной необратимый (IV степень).

На основании комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состояние пострадавших , судить об эффективности осуществляемых противошоковых мероприятий .

Приведенные классификационные схемы травматического шока не встречающие принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Вместе с тем они нивелируют многообразие клинических проявлений тяжелых травматических повреждений .

Современная классификационная схема травматического шока предусматривает дифференцирование по критерию «живой – мертвый» , основанную на данных прогноза . Кроме ответа на вопрос , выживет или погибнет потерпевший , целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока , а именно : какой будет его продолжительность при благоприятном исходе и которая будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока.

Прогностическая информация может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы , примером которой может быть шкала , предложенная Г. И. Назаренко ( 1994). Она содержит информацию о возрасте пострадавшего , состояние системной гемодинамики , характер (открытые или закрытые переломы и т.д. ) и локализацию повреждений. Шкала реализована в виде бланка одноразового применения ( табл. 5).

Необходимо помнить , что прогноз исхода шока не является окончательным вердиктом для пострадавшего . Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют. Вместе с тем их не нельзя и недооценивать: они должны рассматриваться как критерий для определения тяжести состояния пациента в данный момент.

Наряду с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований прогноз служит основой для сортировки пострадавших при массовых поступлениях на этапах медицинской эвакуации, выработки тактики лечения, определение программы инфузионно-

трансфузионной терапии, выбора времени проведения и объема оперативного вмешательства.
Некоторые особенности течения шока

Особенности течения шока в зависимости от локализации повреждений

При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим патогенетическим фактором шока в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, а в дальнейшем все возрастающую роль начинает играть токсемия.

Таблица 5. Многомерная шкала для определения характера течения и исходов травматического шока (Назаренко Г.И., 1994)

травматический шок								Название повреждения	Б а л	сумма баллов		Сте-пень шо-ку	продолжительность,
АТ		Пульс											, год
бал	мм рт. ст	>   60	61- 70	71- 90	91- 110	111 120	>   120			и о-гноз			шока	Жи-зни
1	>120	1	1	3	3	2	4	Ушиб головного мозга, перелом свода и основания черепа	4	3-12	благоприятный	І	3-5
								Множественные двусторонние переломы ребер	7
								Множественные односторонние перенломы ребер	3
2	110- 120	1	2	3	4	4	4	Травма груди с повреждением органов грудной клетки, пневмоторакс	4
								Травма живота С повреждением одного паренхиматозного органа	7
								Травма живота с повреждением двух или более паренхиматозных или крупных кровеносных сосудов	8	13			6
3	90- 109	3	3	4	5	6	6	Травма живота с повреждением полых органов, диафрагмы	3	14			7-8

При травмах груди (кроме кровопотери ) большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца , раздражение обширного рецепторного поля.

Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно -мозговые травмы. По тяжести состояния пострадавших , числу осложнений и летальных случаев это наиболее тяжелые повреждения . В то же время массивная тяжелая кровопотеря в пострадавших встречается при указанных травмах реже , чем при других , в результате чего артериальное давление длительное время может быть нормальным или даже повышенным . Иногда такая ситуация может быть и при травмах груди.

Повышение артериального давления при травмах головы и верхней половины туловища и беспокойное поведение больного нередко свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должно настораживать , а не успокаивать врача !

Даже при тяжелых сочетанных травмах примерно 40% пострадавших при первичном осмотре имеют нормальное артериальное давление. Итак, если выраженная гипотензия бесспорно свидетельствует о тяжелые нарушения гемодинамики, то нормальное артериальное давление или даже его повышение может быть лишь временным эффектом, создает иллюзию благополучия в системе кровообращения, в то время как в органах и тканях будет прогрессировать гипоксия.

Особенности течения шока токсико – инфекционного генеза

Понятие « токсико – инфекционный шок» существует сравнительно недавно. По частоте токсико – инфекционный перераспределительный шок следует после гиповолемического и кардиогенного , но по летальности он занимает первое место ( 50-80 %). Этот вид патологии может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами вирусами , риккетсиями , паразитами и простейшими , грибами , анаэробной флорой , грамположительной инфекцией ( пневмококком , стафилококком и стрептококком ) , но наиболее часто он возникает в результате септицемии , вызванной грамотрицательной флорой (кишечная палочка , протей) , а также вследствие попадания в кровь продуктов распада тканей , передозировки лекарственных веществ и т.д.

Токсико – инфекционный шок относится ( по патогенезу ) в группу перераспределительного шока , развивающегося из-за снижения периферического сосудистого сопротивления при нормальном или повышенном сердечном выбросе и проявляется вазодилатацией , снижением преднагрузки , уменьшением ОЦК , снижением общего периферического сопротивления сосудов ( ОПСС) и повышением проницаемости капиллярной стенки , на начальной стадии шока сердечный выброс повышается.

 Патофизиологические механизмы токсико – инфекционного шока еще не полностью уточнены, однако уже сейчас оказались весьма выразительные патогенетические различия в течении шока , вызванного , с одной стороны , грамположительной , а с другой – грамотрицательной флорой.

 При грамположительной инфекции выделяются эндотоксины , вызывающие клеточный протеолиз с образованием специальных веществ – так называемых плазмакининив , обладающие гистамин – и серотониноподибнимы свойствами и вызывают вазоплегию с последующей гипотензией . Кроме гипотензии , в клинической картине токсико – инфекционного шока , вызванного грамположительной флорой , большую роль играет токсемия , которая приводит к поражению печени , почек , сердца, усиливает гипотензию в связи со снижением сердечного выброса.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин , содержащийся в микроорганизмах , образует особого рода мукополисахариды , которые при массовом распаде бактерий попадают в кровь и вызывают сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделение катехоламинов , а также непосредственной стимуляции нервной системы . Существует также точка зрения , согласно которой необратимый шок обусловлен катастрофическим снижением сердечного выброса , вызванным прямым действием токсинов на миокард. В последние годы стало известно , что на ранних этапах токсико – инфекционного шока отмечается не снижение , а повышение сердечного выброса ; сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно ясно, что в случаях ожоговой болезни , синдрома длительного сдавления , развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсирована фаза шока может быть длительной.

Компенсирована фаза при токсико-инфекционном шоке может храниться порой довольно длительное время.

Особенности течения шока у лиц пожилого возраста

В возникновении шока той или иной тяжести у пожилых людей , кроме повреждающего агента , характера и зоны повреждения , большую роль играют имеющиеся к травме функциональные изменения внутренних органов и центральной нервной системы . У пожилых людей к травме часто отмечаются хроническая сердечно – сосудистая недостаточность и снижение объема циркулирующей крови ; шок развивается при значительно меньшем исходном ОЦК , чем у более молодых людей.

Нормальный и тем более несколько повышенный уровень артериального давления у пожилых людей , особенно вскоре после травмы , может послужить поводом для обманчиво повышенной оценки состояния . Такой больной может находиться в предшоковом или латентном шоковом состоянии. У пожилых людей с постоянно повышенным артериальным давлением все органы и системы постоянно перестраиваются и долгие годы функционируют при необычном режиме кровоснабжения. Естественно , что резкое снижение давления в этих условиях может быть особенно неблагоприятным. Отмечена на практике значительная частота анурии у лиц пожилого возраста при травмах. В старых резко снижается клубочковая фильтрация и способность канальцев почек к обратному всасыванию. Снижение артериального давления до 70-60 мм рт . ст. при исходном повышенном давлении дает все основания считать его критическим . Если учесть , что процессы восстановления утраченных функций в старческом организме протекают очень медленно , становится понятно, почему часто наблюдается необратимость изменения функций органов при шоке. Кроме того , у пожилых людей не всегда удается выяснить исходное артериальное давление до травмы.

   При нормальном или несколько пониженном давлении ( до 100-120 мм рт . Ст. ) У пожилых пациентов практически правильно будет заподозрить шок и принять соответствующие профилактические и лечебные мероприятия .

Травматический шок при переломах костей у пожилых людей чаще , чем у молодых , может сопровождаться жировой эмболией . При шоке у больных с коронарным атеросклерозом уменьшен кровоток в коронарных сосудах и повышенная вязкость крови , наблюдаемые у пожилых людей , могут ускорить тромбоз коронарных сосудов или вызвать ишемию миокарда с результатом в инфаркт . Тромбоз мозговых сосудов – также нередкое явление у пожилых людей , которые находились в состоянии шока после кровотечения , травмы или хирургического вмешательства.

Особая осторожность нужна при оценке состояния пожилых людей , перенесших травму , даже относительно легкую , как и такое повреждение может вызвать тяжелую степень шока. С точки зрения опасности развития травматического шока каждую значительную травму следует считать потенциально опасной . Только при принятии профилактических мер и тщательном наблюдении нельзя исключить и предупредить развитие тяжелого рефрактерного шока. Летальность при шоке у пожилых и старых людей по сравнению с другими возрастными группами значительно выше . Это особенно ярко проявляется при политравме , обширных ожогах и черепно -мозговой травме.
Особенности течения шока у детей

Особенностью проявлений шока у детей бурная неспецифическая реакция организма и клиническая картина мнимого благополучия . Наиболее характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления , даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы связано с тем , что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. Вероятно , свойственная детям физиологическая симпатотония обуславливает стойкую централизацию кровообращения , способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии , чем в похожей ситуации у взрослого человека .

Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность : длительное и устойчивое централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно меняется декомпенсацией гемодинамики , которая у детей значительно труднее поддается коррекции , чем у взрослых.

Чем младше ребенок, тем больше неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.   

Выраженная реакция на травму симпатико – адреналовой системы объясняет еще одну возрастную особенность течения шока у детей на первый план нередко выступают симптомы дыхательной недостаточности. Кроме того , в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге , чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более усугубляются . В конечном итоге нарушения перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из причин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении « мощности » работы миокарда.

Особенности течения шока у беременных женщин

Своевременное предоставление медицинской помощи беременной , которая получила травму , имеет

большое значение не только для жизни будущей матери , но и для исхода беременности . Врач , оказывает помощь получила травму беременной , имеет дело с двумя пациентами , чувствительность которых к травме и реакция на нее разные. Под влиянием стресса , обусловленного травмой , организм женщины пытается поддержать свой ​​собственный гомеостаз за счет гомеостаза плода. В результате этого при развитии у матери шока и гипоксии снижается маточно – плацентарный кровоток , что неблагоприятно влияет на плод.

В связи с этим противошоковые мероприятия , направленные на борьбу с гипотензией и гипоксией у матери , должны проводиться как можно раньше после получения травмы , до того, как у плода произойдут необратимые изменения . Немедленное предоставление медицинской помощи беременной , которая получила травму , мало отличается от методов предоставления ее другим пострадавшим с тяжелыми травмами.

 В более поздние сроки беременности методы лечения женщины, получившей травму , уже имеют свои особенности . Физиологические и анатомические изменения , связанные с беременностью , влияют не только на реакцию организма женщины на травму , но и интерпретацию результатов диагностических исследований .

К концу второй половины беременности объем циркулирующей крови увеличивается на 15-30 % по сравнению с уровнем , наблюдаемым до беременности , и продолжает медленно расти до родов . В связи с этим при проведении противошоковой лечения необходимо перелить количество жидкости ( крови) , как минимум на 25 % превышает « расчетный » объем . У молодой женщины при беременности часто не определяются клинические симптомы кровопотери до тех пор , пока она не достигнет такой величины , что уже становится поздно проводить какие-то лечебные мероприятия . беременная может потерять до 30-35 % ОЦК прежде , чем у нее могут быть отмечены тахикардия , гипотензия , бледность и слабый пульс – признаки , обычно указывают на развился шок в его декомпенсированной стадии . При беременности те 15 – 20 % минутного объема сердца , которые приходятся на долю маточно – плацентарного кровотока , при шока немедленно направляются на поддержание жизненно важных функций организма женщины. При шоке уровень адреналина в крови немедленно увеличивается , кровоток направляется от матки к сердцу и мозгу женщины. В результате при развитии у беременной гипотензии переливания жидкостей ( крови) улучшает состояние как женщины , так и плода , в то время как сочетание действия сосудосуживающих препаратов и гипотензии может настолько уменьшить маточно – плацентарный кровоток , что приведет к гибели плода , которой при правильно подобранной медикаментозной терапии можно было бы избежать.

Примерно у 10% женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Она вызывается сдавлением маткой полой вены. Если женщину оставить в этом положении на несколько минут , минутный объем сердца уменьшается , и может развиться гипотензия . Хотя очевидные клинические проявления гипотензии наблюдаются при этом не у всех беременных , большая или меньшая степень сжатия полой вены имеет место в каждой из них. Это сдавление может только способствовать нестабильности состояния беременной, получила травму.
Беременные, пострадавшие при несчастных случаях, должны транспортироваться в положении лежа на боку!

Даже во время операции под правое бедро и правую половину туловища на уровне крыла подвздошной кости следует подложить клиновидный валик с тем , чтобы матка не сдавливала нижнюю полую вену. Весь медицинский персонал должен быть проинструктирован о необходимости следить , чтобы женщина находилась в положении лежа на боку.

Лечебные мероприятия при шоке

Шок представляет значительную опасность для жизни пациента , поэтому профилактика и лечение должны быть начаты как можно раньше. Сам характер повреждения , еще до постановки диагноза «шок » , может и должен побудить медицинского работника любого уровня подготовки к немедленному началу противошоковых мероприятий . При этом можно ориентироваться на такое понятие , как « шокогенных травма » (повреждение , с большей степенью вероятности приводят к развитию шока ) . К таким повреждениям относятся , например , огнестрельные ранения ; открытые и закрытые повреждения бедра , таза ; множественные и сочетанные повреждения ; ранения , проникающие в грудную и брюшную полости ; продолжающееся кровотечение , массивная кровопотеря , большие ожоги.

При шокогенных травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.

В связи с многообразием факторов , определяющих развитие и клиническое течение шока , лечение таких пострадавших должно быть комплексным , направленным как на ликвидацию влияния на организм патогенных факторов , так и на коррекцию вызванных ими нарушений . При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например , внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня).

При массовом поступлении пострадавших целесообразно воспользоваться унифицированным подходом к оказанию помощи при шоке , что позволит сэкономить время и не упустить каких-либо важных аспектов терапии в первые часы после повреждения , что в дальнейшем может оказать определяющее влияние на прогноз . К настоящему времени сформирован так называемый комплекс противошоковых мероприятий , выполнение которого является обязательным при предоставление всех видов медицинской помощи:

Остановка кровотечения . Продолжающаяся кровотечение Приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК , заполнить Который без полноценного гемостаза невозможно . При предоставления каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические меры Должны быть выполнены максимально быстро и полноценно , без чего вся противошоковая терапия быть не может быть эффективной .

Обезболивание . Афферентная Болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание , устраняя одну из главных причин шока , создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развита шоке , а выполнено в ранние сроки после повреждения – для его профилактики.

Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в участках повреждений Приводит к усилению как болевого синдрома , так и кровотечения из поврежденных тканей , что , безусловно , способно Вызвать шок или ухудшить ее течение. Кроме непосредственной фиксации поврежденной зоны , целью иммобилизации также Бережное транспортировки при эвакуации пострадавших.

Поддержка функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного гомеостаза при шоке требует определенного времени , однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания , характерные для декомпенсированного шока , могут быстро привести к смерти . И терапия , непосредственно направленная на поддержку дыхания и сердечной деятельности , являясь по сути симптоматической , позволяет выиграть время для патогенетического лечения .

Устранение непосредственного влияния шокогенных фактора . К этой группе мероприятий относится освобождения пострадавших из-под завалов , тушения пламени , прекращения действия электрического тока и другие подобные действия , НЕ требующие Отдельной расшифровки и обосновании их необходимости . Однако при массивных травмах и разрушения конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор , пока Не будет ампутуваним поврежденные сегмент , обработанная рана , остановлено кровотечение , на Обработанную рану наложенным защитная асептическая повязка и марлевые шина. В составе циркулирующих в крови субстанций , обладающих интоксикационнымы свойствами , обнаружены Токсичные амины ( гистамин , серотонин ) , полипептиды ( брадикинин , каллидин ) , простагландины , лизосомальные ферменты , тканевые метаболиты ( молочная кислота , электролиты , адениловых соединения , ферритин ) . Все Перечисленные вещества обладают прямым угнетающе влиянием на гемодинамику , газообмен и тем самым усиливают клинические проявления шока.

Они нарушают антимикробный барьеры , способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство , показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются несмотря на наличие шока , и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий.

Терапия , направленная на нормализации ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма .

Такая терапия является патогенетической и выходит на первое место по значимости в комплексном лечении при шоке . В этой терапии можно выделить следующие моменты :

Инфузионно – трансфузионная терапия . Для современной трансфузиология характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии . С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы , а также компоненты крови , в большом количестве присутствуют в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель Не только возмещения ОЦК , но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов . В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно – основного состояния крови (рН и щелочного резерва ) , так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз , особенно через 6-8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще , чем позже заполнен дефицит ОЦК.

Рутинные бесконтрольные вливания щелочных растворов ( бикарбонат натрия ) могут ухудшить тяжесть состояния больного. Бикарбонат натрия применяют при рН крови ниже 7,2 , что , однако , уменьшает эффективность сосудосуживающих средств. Неоправданное назначение бикарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в тканях центральной нервной системы .

Для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микроциркуляции , инфузий маннитола для вывода кислых продуктов метаболизма и вспомогательной вентиляции легких.

Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связано с тем , что его величина в большой степени определяет не только параметры системного кровообращения ( например , сердечный выброс и артериальное давление) , но и распределение потоков крови по нутритивная и шунтовым путям , существенно меняет степень оксигенации тканей. Более того , состояние пре-и посткапиллярных сопротивления сосудов создает условия для транскапиллярного обмена жидкости на участке капилляр – ткань , а изменения тонуса так называемых емкостных сосудов определяет регионарный распределение объемов крови в организме , регуляцию величины объема циркулирующей крови за счет ее депонирования или выхода из депо . Эти факторы свидетельствуют о большом патогенетической значимости нарушений тонуса сосудов в генезе шока и важности фармакологической коррекции имеющихся нарушений.

Вводить любые медикаментозные препараты , активно влияют на сосудистый тонус , можно только после восстановления ОЦК ! Недопустимо рассматривать введение сосудов – сужающих средств как альтернативу инфузионных методам восстановления ОЦК.

Применение адреналина , норадреналина показано только при полной остановке кровообращения или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт . Ст. ) .

При длительном спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов , активно снижают общее периферическое сопротивление, уменьшают возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчают его работу. Все препараты вводят в вену капельно в дозах , снижающих систолическое давление примерно на 10 мм рт . ст.

Гормонотерапия . Введение больших доз ( гидрокортизон – 500-1000 мг) глюкокортикоидов , особенно в первые минуты лечения , оказывает положительное инотропное влияние на сердце , уменьшает спазм почечных сосудов и капилляров ; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови восстанавливает пониженную осмолярность внутри-и внеклеточного жидкостных пространств .

                               Острая дыхательная недостаточность

Етиология и патогенез

Основная функция органов дыхания – обеспечение адекватного газообмена : поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность – это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода , необходимое для насыщения гемоглобина , и выведение углекислого газа , достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемии при нормо – или гипокапнию , а гипервентиляция приводит к гиперкапнии и в меньшей степени к гипоксемии .

Четкое представление о связи прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период войны во Вьетнаме в конце 60 -70 – х годов нашего века : недаром одно из первых названий этого синдрома – «легкие Дананга ». В дальнейшем стало очевидным , что травма – не единственная причина дыхательной недостаточности. Этот синдром одинаково часто развивается у больных с кардиогенным и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите, других тяжелых заболеваниях. Выяснилось, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь при крайне тяжелом состоянии больного, обусловленном прежде нарушением системного кровообращения. Может быть потому, пытаясь подчеркнуть специфичность этого синдрома и в то же время сохранить представление о его обособленности, в последние годы эту патологию стали называть синдромом дыхательных расстройств (respiratory distress syndrome).

Означает ли это , что дыхательная недостаточность как синдром (или как нозологическая форма ) появилась недавно? Пожалуй , нет. Ведь главная причина посттравматической дыхательной недостаточности – травматический шок. И несомненно , что наши предшественники неоднократно наблюдали нарушения дыхательной функции при тяжелом шоке .

  Важно понимание того , что у пострадавшего , находящегося в критическом состоянии , не может быть изолированного нарушения одной функции : как правило , это расстройство практически всех жизненно важных функций : кровообращения , дыхания , экскреции , обмена веществ и др. В подобных больных является самые проявления критического состояния , по множеству которых можно просмотреть или недооценить мало выражены сначала новые симптомы присоединяется осложнения. Внимание врача обычно привлекают гипотензия , малый сердечный выброс , анурия , спутанность сознания и другие выразительные симптомы критического состояния , однако он почти никогда не думает о прогностической важности спонтанной гипервентиляции , значение снижения напряжения СО2 в крови , особенно если при этом отсутствуют какие-либо физикальные и рентгенологические проявления неблагополучия. Когда же появляются признаки стойкой гипоксии , дихальнуа недостаточность следует считать уже далеко зашла : течение заболевания с этого момента приобретает трудноуправляемой характер , и в большинстве случаев ситуация может стать необратимой .

Только в последние годы исследования газового состава крови при критических состояниях стало в крупных медицинских учреждениях установленной практикой , способствуя ранней диагностике дыхательной недостаточности. Расстройства газообмена при тяжелых травмах встречаются в 56,3-61,3 % случаев и распространяются на всю систему легкие – кровь – ткани . Нарушение газообмена диагностируются после травмы в 50 % случаев , а смерть от дыхательной недостаточности констатируется в 20 % наблюдений.

  Препятствие для доставки кислорода тканям и выведение углекислого газа при травмах может возникнуть в любом звене газообмена : внешнее дыхание – кровь – система кровообращения – тканевое дыхание . Нарушена проходимость дыхательных путей , множественные переломы ребер , грудины ( « раздавлены грудь » ), извращенный механизм дыхания ведут к глубокой дыхательной гипоксии. Глубокая дыхательная недостаточность наблюдается при открытом пневмотораксе . При напряженном пневмотораксе нарастающая внутриплеврального компрессия быстро приводит к остановке сердца и дыхания . Нередко присоединяется гемическая гипоксия как результат кровопотери и прямой потери гемоглобина. Неизбежные при шоке расстройства кровообращения , особенно в системе микроциркуляции , также нарушают доставку кислорода клеткам и выведение углекислого газа ( циркуляторная гипоксия) . При полном насыщении крови кислородом количество его, проходит в единицу времени через ткани , резко сокращается из-за снижения насосной функции сердца и нарушения периферической гемоциркуляции . Циркуляция в крови токсичных веществ , таких как продукты « асептического гистолиз » при обширных сокрушения , недоокисленные метаболиты из зоны ишемии ( жгут , нарушения магистрального кровотока) , бактериальные токсины ( перитонит , гнойно – септические процессы) вызывает резкую дыхательную депрессию (токсическая гипоксия) .

   Таким образом, любая травма сопровождается поражением системы органов дыхания, даже если грудная клетка НЕ повреждений. Это объясняется анатомическими и функциональными особенностями легких, сосудистая сеть которых расположена между венозной и артериальной частями системы кровообращения, а вентиляционная звено играет роль «границы» между внешним и внутренним средой и «проводника», что обеспечивает взаимное проникновение ряда факторов на «определенную сторону».

  Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока , а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких. Нарушение вентиляционно – перфузних отношений наблюдаются при вентиляции плохо перфузированных (или совсем не перфузированных ) альвеол и приводят к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Избыточная вентиляция «мертвого пространства» снижает долю эффективной альвеолярной вентиляции, способствует развитию артериальной гипоксии.

Внутренне легочное шунтирование венозной крови также приводит к нарушению гемооксигенации . Степень венозного шунтирования в легких коррелирует с летальностью пациентов. Установлено , что если по шунта проходит 50 % крови от общего объема кровотока малого круга кровообращения ( норма – 5-7 %) , летальность в группе пострадавших с механическими повреждениями достигает почти 100 %. Причинами , которые приводят к усилению внутри легочного шунтирования венозной крови , является перфузия невентилируемых альвеол , сдавленным жидкостью или коллабуванням результате бронхиолоконстрикции , а также изменения в сосудистой системе легких , способствуют сбросу неоксигенированная крови через анастомозы в легочные вены. Эти изменения обусловлены микротромбоемболизацией капилляров легких с последующей блокадой кровотока в них , что приводит к повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения.

Появляются микроэмболии , состоящие из тромбоцитов , лейкоцитов и фибрина , которые , кроме обструкции легочных сосудов и непосредственного повреждения эндотелия капилляров , способствуют освобождению биологически агрессивных веществ , также повреждает капиллярные стенки . Микротромбоемболизация в сочетании с нарушениями в фибринолитической системе крови может приводить к избыточному образованию продуктов деградации фибрина , способных стимулировать выброс гистамина из тучных клеток , базофилов или тромбоцитов. Таким образом , микроэмболизация легких агрегатами тромбоцитов и микрозгустков на фоне вазоконстрикцийнои реакции легочных сосудов , образование Фибринопептиды при лизисе микротромбов повышают сопротивление сосудов малого круга для тока крови и капиллярную проницаемость для внутрисосудистой жидкости и макромолекул . При снижении концентрации альбумина в крови у пациентов создаются все условия для развития отека интерстициальной ткани легких и формирование особого структурно функционального состояния легочной паренхимы , получивший название « шоковое легкое ».

Совокупность клинических проявлений этого состояния характеризуется прогрессирующим

нарастанием тахи – и гиперпноэ , выраженной тахикардией , наличием влажных хрипов при аускультации легких на фоне минимального количества мокроты в трахео – бронхиальном дереве. Клиническая картина синдрома развивается постепенно , обычно в течение 2 суток после получения травмы , и часто проявляется в комбинации с другими осложнениями. Характерными патофизиологическими признаками синдрома дыхательных расстройств являются: значительное снижение эластичности легочной ткани, приводит к увеличению работы по вентиляции легких , рост «мертвого пространства» , артериальная гипоксемия , резистентная к оксигенотерапии .

              

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

   В течении острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированной фазы .

   Для компенсированной фазы ОДН характерны бледность кожных покровов , умеренная участие в дыхании вспомогательных мышц , одышка не более 35 дыхательных движений в 1 мин , при аускультации над легкими определяются рассеянные , в основном – сухие хрипы , тахикардия до 100 ударов в 1 мин .

  При устраненных патологических воздействиях наступает декомпенсированная фаза ОДН : общее состояние тяжелое , резкая бледность и цианоз покровов и подногтевой лож ; число дыхательных движений – 40 в 1 мин и более , активное участие в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа ; грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии выраженная тахикардия , нередко аритмия , гипотензия . Следует помнить , что при острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза , для появления которого необходимо 5 % концентрация редуцированного гемоглобина , а условий для его образования часто не бывает из-за потери гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

   В организме пострадавших действуют два главных механизма компенсации ОДН – стимуляция внешнего дыхания и растущее поглощения тканями кислорода. Одышка – первая компенсаторный ответ организма , для которого энергетически выгоднее сначала увеличивать глубину вдоха ; учащается дыхание . На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое снижение дыхательного объема ( ДО ) , жизненной емкости легких ( ЖЕЛ ) . Другой компенсаторный акт – растущее потребление и более полная утилизация кислорода клетками

– Реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и нарушений диссоциации оксигемоглобина в тканях.

  Различные причины ОДН при травмах , такие как открытый и напряженный пневмотораксы , гемоторакс , форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия – синдром Петерса ) , травмы позвоночника с повреждением спинного мозга , тяжелые черепно -мозговые травмы , которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс и др . , объединенные общими патофизиологических механизмами , основу которых составляют нарушения работы двигательного аппарата дыхания , обструкция дыхательных путей на различных уровнях , ретракция легких через компрессии (положительное атмосферное давление , вылившаяся в плевральную полость кровь) , кровоизлияния в паренхиму , интерстициальный отек , диффузные расстройства из-за утолщения альвеолярно – капиллярной мембраны ( сосудисто – альвеолярный шунт ) . Все это , как указывалось ранее , ведет к тяжелой гипоксии , усиливает повышением кислородной цены дыхания через возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.

Существует еще одна форма патологии легких – респираторный дистресс -синдром

взрослых (РДСВ ) , как острое поражение легочного интерстиция эндо – или екзотоксемичнимы факторами . Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клинико – морфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей , родившихся в состоянии асфиксии. В обоих вариантах нарушается полноценность сурфактанта – поверхностно – активного вещества, поддерживает альвеолы ​​в расправленном состоянии. После тяжелых ранений и травм РДСВ наблюдается в среднем в 6 % всех случаев . Применительно к травм – это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока , жировой и воздушной эмболии , тяжелых черепно – мозговых травм , ответ на массивные трансфузии , а также следствие длительного вдыхания высоких концентраций кислорода. Травматический шок в наибольшей степени способствует развитию РДСВ , так как на фоне нарушений микроциркуляции сопровождается переливаниями значительных объемов крови , жидкостей. Летальность при РДСВ достигает 75 %. В поздние сроки РДСВ чаще развивается в связи с возникновением сепсиса , первичной ячейкой для которого чаще всего является гнойно – инфекционный процесс в легких или брюшной полости.

В развитии РДСВ установлена ​​ведущая роль распада микроэмболии из тромбоцитов и фибрина , в процессе которого образуются токсические субстанции , влияющие на эндотелий легочных сосудов , пневмоциты , продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отека легких с явлениями бронхоспазма , повышением давления в малом круге кровообращения , потерей легочной паренхимы эластичных свойств. В течение 1-2 суток альвеолы ​​заполняются отечной жидкостью, содержащей белок , фибрин , эритроциты , лейкоциты. Развивается тяжелая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный цианоз , стойка гипоксия) , в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов.   Притикаюча в легкие кровь , проходя через невентилируемые альвеолы ​​, перестает насыщаться кислородом , освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной . Такие патологические условия сравнению с неправильным соединением непосредственно большого и малого кругов кровообращения (функциональное легочное « шунтирование »).  

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к возможным причинам поражения легочных сосудов , что приводит к РДСВ . Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно – интерстициальному отека. Тяжелая острая дыхательная недостаточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза , что сопровождается стойкой гипоксемией ( Ро2 < 65 мм рт . Ст. ) , Нарушениями психики , выключением сознания , а также другими клиническими и лабораторными изменениями , с большой вероятностью может рассматривается как следствие жировой эмболии .   Такие варианты острой дыхательной недостаточности как синдром шокового легкого , нарушения каркасности грудной клетки , снижение насосной функции сердца , жировая эмболия , РДСВ при различных повреждениях взаимно могут отягощать течение травматической болезни. Их фактически можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности, развивается при различных по характеру травмах. Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще ​​в ранних стадиях выявить признаки развития острой дыхательной недостаточности (усиление сосудистого рисунка , признаки венозной гипертензии и др.). Однако технические возможности этапов медицинской эвакуации и дефицит времени при массовом поступлении пострадавших не позволяют широко пользоваться рентгенологической диагностикой , тем более , что клинические симптомы у пораженных весьма характерны , что позволяет правильно выбрать лечебную тактику .

Принципы лечения пострадавших с острой дыхательной недостаточностью при травмах  

Нарушения, ставшие причиной расстройств дыхания, требуют в каждом случае специальной тактики, а методы купирования ОДН практически универсальны и включают в себя комплекс следующих мероприятий: Мероприятия по нормализации газообмена. При необходимости восстановления и непрерывного поддержания проходимости воздухоносных путей – основная цель в борьбе со смертельным нарушениями дыхания , им принадлежит ведущая роль в профилактике вторичных легочных осложнений ( см. 5). Большое значение имеет также восстановление механизма вдоха-выдоха , например при гемопневмоторакса , нарушении каркасности грудной клетки. В разных случаях для этого приходится прибегать к наложению окклюзионной повязки или торакопластики ( открытый пневмоторакс ) , пункции или дренирования плевральной полости (напряженный пневмоторакс , большой гемоторакс ) , внешней фиксации ребер или искусственной вентиляции легких ( флотация грудной стенки при повреждениях ) .Поскольку дыхательная недостаточность , как правило , сопровождается гипокапнией , оксигенотерапия , на первый взгляд , кажется достаточно простым способом лечения при этом состоянии. Тем не менее оксигенотерапия показана не при всех видах ОДН . Инсуффляция кислорода при массивной кровопотере , нормальных цифрах НЬ02 ухудшает диссоциацию оксигемоглобина в тканях и способствует углублению гипоксии. Кислород полезен лишь при гипоксии в сочетании с гиперкапнией (наличие цианоза ) .Устранение дефицита ОЦК. Профилактику ОДН и лечения , как бы это не показалось парадоксальным , необходимо начинать с трансфузионной терапии еще на догоспитальном этапе (ликвидация гиповолемии , улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции , предотвращение развития ДВС- синдрома и микротромбоза ), т.е. с противошоковых мероприятий . Эти меры предохраняют легочное капиллярное русло от блокады микротромбами и последующего поражения легочного интерстиция .

Ликвидация гипергидратации . Мероприятия включают введение диуретиков , например фуросемида , который оказывает мощное венодилатирующий эффект и уменьшает застой в легких в течение нескольких минут после введения. Для усиления действия фуросемида применяют такие вазодилататоры , как нитроглицерин.Устранение гипопротеинемии . С этой целью вводят альбумин , протеин.

Профилактика нарушений гемокоагуляции . Вводят гепарин , фибринолизин , антиферменты .Введение стероидных гормонов.

Антибактериальная терапия . Борьба с инфекцией является одной из важнейших проблем при лечении больных с дыхательной недостаточностью . Даже при отсутствии проникающих ранений грудной клетки , опасных эмпиемой плевры , опасность гибели пациентов от присоединенной гипостатической ( при дыхательной недостаточности вентиляция легких резко нарушена ! ) Пневмонии весьма велика. В этой проблеме четко вырисовываются два аспекта – профилактика инфекции дыхательных путей и ее ликування.Тому антибактериальная терапия при дыхательной недостаточности должна быть начата как можно раньше.Применение средств временного замещения функции легких ( экстракорпоральная оксигенация ) .

Оказание медицинской помощи пострадавшим с угрожающими жизни состояниями

При оказании помощи пострадавшим в состоянии, угрожающем жизни, а также проведении внутрипунктового и эвакуационно-транспортноиго сортировки необходимо ориентироваться на несколько основных принципов.

1. Противошоковые мероприятия должны быть начаты как можно раньше и выполнены в максимально возможном объеме.

2. Транспортировка пострадавшего, так же как и его переложения, способствует углублению шока, поэтому должно проводиться только в случае крайней необходимости и максимально щадящим способом.

3. Любые операции и манипуляции, направлены не на ликвидацию осложнений, непосредственно угрожающих жизни пострадавшего, должны быть исключены до стабилизации его состояния.                                 

Первая медицинская помощь

Основная задача первой медицинской помощи – прекратить действие травмирующего агента и по возможности устранить такие непосредственно угрожающие жизни осложнения травмы , как продолжающееся наружное кровотечение , механическую асфиксию и др. Диагноз на этом этапе не ставится , при оказании помощи необходимо ориентироваться на понятие « Шокогенная травма » , а также наличие выраженной одышки и отсутствие сознания . При этом необходимо выполнить стандартный комплекс противошоковых мероприятий в строго определенной последовательности.   

Устранив влияние травмирующего фактора (тушение пламени , высвобождение из-под завала и др. ) , при сохраненной сердечной и дыхательной деятельности необходимо прежде устранить механическую асфиксию (если таковая имеется) путем очистки ротовой полости , а также определить наличие наружного кровотечения и провести его временной остановку. Затем в качестве обезболивающего средства вводится наркотический анальгетик из шприца – тюбика. При его отсутствии можно дать пострадавшему per os 50-80 мл этилового спирта ( если нет признаков повреждения органов брюшной полости). При наличии механических повреждений , обширных ожогов проводится транспортная иммобилизация подручными средствами . Поскольку нет возможности начать внутривенные инфузии , следует при отсутствии противопоказаний (травма живота) дать пострадавшему щелочное питье , если сохранено сознание .Следует обратить внимание на пострадавших с потерей сознания : для профилактики асфиксии голова у них должна быть возвращена на сторону (во избежание аспирации рвотных масс) , а язык фиксированный (во избежание асфиксии запавшим языком ) .К противошоковых мероприятий можно отнести и наложение окклюзионной повязки при проникающем ранении грудной стенки ( см. главу 15 ) , как действие, направленное на поддержание функции внешнего дыхания.

                                  Доврачебная помощь

     Основной задачей доврачебной помощи является выполнение комплекса мероприятий , снижающих степень риска при транспортировке пострадавших в лекарственного этапа . Не ставя диагноз повреждения , медицинский работник должен применить синдромный подход и направить свои усилия на поддержание жизненно важных функций организма ( прежде всего – сердечной деятельности и внешнего дыхания ) , выполняя необходимый объем противошоковой терапии. При этом следует ориентироваться на уровень артериального давления , частоту сердечных сокращений , симптомы дыхательной недостаточности и уровень сознания .            Первоочередной задачей является устранение механической асфиксии ( если она есть) . При потере сознания необходимо ввести воздуховод для профилактики асфиксии запавшим языком . С целью поддержания сердечной и дыхательной деятельности производятся инъекции сосудосуживающих , кардиотонических средств ( при падении артериального давления ниже критического уровня) , дыхательных аналептиков ( при угнетении функции внешнего дыхания). Проводится контроль остановки наружного кровотечения , при недостаточном обезболивании вводятся наркотические анальгетики. Транспортная иммобилизация , если она была выполнена недостаточно эффективно , осуществляется более полноценно с помощью стандартных транспортных шин. Учитывая крайнюю необходимость как можно более раннего восстановления ОЦК , в комплекс противошоковых мероприятий , реализованный при оказании доврачебной помощи , могут входить внутривенные инфузии кристаллоидных растворов .                               

Первая врачебная помощь

   При оказании первой врачебной помощи впервые ставится задача установки предварительного диагноза , проводятся внутрипунктовая и евакотранспортная сортировки. В связи с тем , что главной целью остается скорейшая эвакуация пострадавших , важно определить ее возможность и очередность , а также объем лечебных мероприятий , необходимых для подготовки к эвакуации.Признаки острой дыхательной недостаточности (выраженная одышка , цианоз ) легко определяются без детального осмотра , свидетельствуют о нетранспортабельных этой группы пострадавших и обусловливают необходимость их задержки для компенсации функции внешнего дыхания ( направляются в перевязочной за исключением случаев асфиксии , устранение которой входит в комплекс реанимационных мероприятий и проводится там , где асфиксия обнаружена ) .Если пострадавшие находятся в стадии компенсированного шока без признаков выраженной дыхательной недостаточности , они могут быть эвакуированы санитарным транспортом с проведением противошоковых мероприятий по пути.  Немедленной эвакуации подлежат пострадавшие , находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии без сопутствующих признаков декомпенсированного шока.Транспортировка пострадавших с оборотным декомпенсированным шоком сама по себе представляет значительную опасность для жизни, поэтому производится лишь в исключительных случаях (например , при наличии продолжающегося внутреннего кровотечения , без остановки которого противошоковая терапия , безусловно , не даст эффекта). В других случаях задачей при оказании первой врачебной помощи является перевод шока в компенсированную фазу (для чего потерпевшие направляются в перевязочной ) с последующей эвакуацией .При массовых поступлениях особенно важное значение приобретает правильно определенный прогноз у этой группы пострадавших. Многочасовое лечение одного пораженного , находящегося в декомпенсированной фазе шока , может привести к невозможности предоставления или к неполноценному оказания помощи нескольким другим пациентам , которых можно было бы с большей степенью вероятности спасти.  Если при массовых поступлениях пораженных активная противошоковая терапия при оборотном декомпенсированном шоке течение 2-4 ч не дает клинического эффекта , она должна быть прекращена , и пациент оставлен на этапе для проведения симптоматической терапии и облегчения страданий.Разумеется , если проведение противошоковой терапии у такого пациента не связано суменьшением объема помощи другим , оно , безусловно , должно быть продолжено

 

Пострадавшим с необратимым декомпенсированным шоком проводится только симптоматическая терапия, заключается во введении анальгетиков ( см. схему 4.1) .Предоставление основного объема первой врачебной помощи производится в перевязочной. Выполняется временная остановка наружного кровотечения . При этом ранее наложенные жгуты подлежат ревизии , так как , во-первых , длительное пребывание жгута на конечности чревато развитием необратимой ишемии , а , во-вторых , в ряде случаев при оказании первой медицинской и доврачебной помощи жгут накладывается без достаточных показаний  Учитывая , что снижение ОЦК является ведущим фактором, определяющим тяжесть шока и прогноз , первое место по значимости в комплексном лечении пострадавших с шоком занимает инфузионно- трансфузионная терапия . Для проведения инфузий желательно катетеризуроваты центральную или (при технической невозможности ) периферическую вену. Инфузионную терапию лучше проводить через катетеры большого диаметра , так как темп вливаний в самом остром периоде должен быть очень высоким ( рекомендуется вливать первую порцию раствора ( 500 мл ) струйно с последующим продолжением инфузий со скоростью 100 мл / мин до повышения систолического артериального давления до уровня 80-90 мм рт.ст. , и только потом перейти на более медленное вливание ) . Однако установка катетера в центральную вену требует некоторого времени и определенных практических навыков. Если врач недостаточно уверенно владеет техникой катетеризации или столкнулся с техническими трудностями при ее выполнении , следует предпочесть венепункцию с целью скорейшего начала инфузионной терапии. Кроме солевых растворов , в сосудистое русло вводят кровезаменители , гормоны , а в отдельных случаях – кровь.

    С целью компенсации дыхательной недостаточности при наличии асфиксии появляется возможность выполнения , крикотиреотомия . При традиционном объеме первой врачебной помощи нет возможности проведения пострадавшим лечебного наркоза с ИВЛ. Однако в последнее время при ликвидации медико – санитарных последствий катастроф наметилась тенденция к расширению объема помощи. В случаях выполнения первой врачебной помощи с элементами квалифицированной данный этап получает в качестве усиления анестезиологическую бригаду, позволяет в некоторых случаях применить и лечебный наркоз.  Для коррекции функции внешнего дыхания по показателям проводится дополнительная герметизация ранее наложенных оккюзионних повязок , а также эвакуация воздуха из плевральной полости.  Введение наркотических анальгетиков ( учитывая , что их уже вводили при оказании первой медицинской и доврачебной помощи ) должно быть сведено к минимуму . В качестве основного средства обезболивания применяются различные новокаиновые блокады (как зоны повреждения , так и регионарные ) . Необходимо также помнить , что с момента травмы до доставки пострадавшего на этап , где ему оказывается первая врачебная помощь , обычно проходит несколько часов. К этому времени формируется тенденция выхода жидкости из кровяного русла , и препараты , вводимые внутримышечно или подкожно , в кровоток уже практически не попадают , кумулируясь в месте их введения .

Начиная с первой врачебной помощи и далее все лекарственные средства пострадавшим с шоком вводятся только непосредственно в сосудистое русло.    Для устранения влияния шокогенных факторов в случаях неполного травматического отрыва конечности выполняется транспортная ампутация нежизнеспособного дистального фрагмента путем отсечения сохраненного кожно – мышечного лоскута .            Транспортная иммобилизация ( если раньше выполнена иммобилизация недостаточна, или в процессе оказания первой врачебной помощи шины пришлось снимать) проводится стандартными транспортными шинами

                    Квалифицированная медицинская помощь

При оказании квалифицированной медицинской помощи в полном объеме есть все возможности для вывода пострадавших из шока , и до этого момента они не подлежат дальнейшей транспортировке . На первое место при приеме потока пострадавших получается не евакотранспортная , а внутрипунктовая сортировка , основой которой по-прежнему является наличие и степень выраженности у пациента угрожающих жизни состояний (шок , дыхательная недостаточность , кома).    При компенсированном оборотном шоке , острой дыхательной недостаточности и отсутствии показаний для немедленной операции по жизненным показаниям пострадавшие направляются в противошоковое , где должна быть компенсирована дыхательная недостаточность , проведена в полном объеме противошоковая терапия , а также дополнительное обследование для уточнения диагноза , после чего , в зависимости от характера повреждения , пациенты направляются в перевязочной , госпитальную или операционную.

Все манипуляции, которые не входят в комплекс противошоковых мероприятий, выполняются только после вывода пострадавших из шока!

   При наличии экстренных показаний к полостной операции ( внутрибрюшное кровотечение , перитонит и др. ) пострадавшие направляются в операционную , где на операционном столе бригадой анестезиологов проводится активная противошоковая терапия . В этих случаях объем и время оперативного вмешательства должны быть минимальны: преследуется лишь цель устранения осложнений , непосредственно угрожающих жизни пациента.          При обратном декомпенсированном шоке пострадавшие направляются в противошоковое . Исключение составляют только пациенты с продолжающимся внутренним кровотечением , непосредственно угрожающим жизни . Их направляют в операционную для остановки кровотечения. Несмотря на большой риск такой операции на фоне декомпенсированного шока , других шансов спасти этих пострадавших нет.   Остальным пострадавшим в противошоковой на фоне активной терапии при необходимости проводится дообследование , и дальше они должны быть разделены на 2 группы. Группа требующих экстренной операции (например , проникающие ранения грудной или брюшной полости) после перевода шока в компенсированной стадии может быть направлена ​​в операционную. Пострадавшие , выполнения операций или манипуляций которым может быть отложено , должны оставаться в противошоковой к выводу из шока , а затем направляться в соответствующие подразделения в зависимости от характера повреждений.   Пострадавшие , находящихся в коме , вызванной черепно – мозговой травмой , при наличии экстренных показаний ( внутричерепная гематома ) направляются в операционную для трепанации черепа , остальные – в госпитальную для консервативного лечения и последующего наблюдения .   При декомпенсированном необратимом шоке пострадавшие направляются в госпитальное отделение для проведения им симптоматической терапии ( см. схему 4.1) .  Особое место занимает сортировка пострадавших с признаками анаэробной инфекции. С момента их поступления на этап они должны быть изолированы от общего потока . Для них разворачивается отдельный блок , где также проводится противошоковое и оперативное лечение .    Особенностью квалифицированной помощи, оказываемой в полном объеме , является то , что купирования угрожающих жизни состояний (и прежде всего противошоковая терапия ) должно быть доведено до конца, т.е. завершиться выводом пациент а из травматического шока или его смертью при неэффективности проводимых мероприятий.     При оказании квалифицированной медицинской помощи есть все условия для купирования острой дыхательной недостаточности , вызванной механическими причинами ( асфиксия , гемопневмоторакс , нарушения каркасные грудной клетки) . Для устранения механической асфиксии используют ларингоскопию , при отеке или повреждении верхних дыхательных путей накладывают трахеостому . При угнетении дыхания проводится интубация трахеи , ИВЛ . При травматических дефектах грудной стенки ( открытый пневмоторакс ) выполняют торакопластику , а при массивном гемопневмоторакса – дренирование плевральной полости или торакотомии.        Важнейшей задачей является окончательная остановка кровотечения , и в первую очередь – внутреннего , что создает необходимые условия для успешного выведения пострадавшего из шока . Квалифицированная помощь виду окончательную остановку кровотечения во всех случаях , за исключением установки временного шунта при повреждении магистрального артериального сосуда .          Проведенное обезболивания , входящий в комплекс противошоковых мероприятий , должно быть максимально полноценно. Для этого анестезиологическая служба способна применить любой вид обезболивания , включая лечебный наркоз с принудительной вентиляцией легких при тяжелом декомпенсированном шоке .

      Следует обратить внимание на необходимость направления в перевязочной пострадавших для ампутации нежизнеспособных конечностей при размозжении, синдроме длительного сдавления, минуя противошоковое. В таких случаях ампутация рассматривается как элемент противошоковой терапии и преследует цель устранения Шокогенная воздействия токсических продуктов, поступающих в кровоток с травмированной конечности.  

Объем инфузионно- трансфузионной терапии , составляющей основу противошоковых мероприятий , и время ее проведения при оказании квалифицированной хирургической помощи практически не ограничены. При этом расширяются возможности проведения объективной оценки степени гиповолемии , определение объема и состава инфузионных сред , оценки эффекта проводимого лечения. Методами объективного контроля за динамическим состоянием функций кровообращения во время инфузионной терапии является одновременное непрерывное определение центрального венозного давления и почасового диуреза , а также периодическое ( через 1-1,5 ч ) определение гематокрита .   Гиповолемией корректировать можно раньше, не допуская снижения ЦВД ниже 5 мм рт . ст. , АД – ниже 80-70 мм рт . ст. , почасового диуреза – ниже 15 мл / ч и появления холодной бледной кожи конечностей , чтобы за 1-1,5 ч артериальное давление установилось на нормальном для больного уровне. Количество переливается жидкости определяется совокупностью приведенных показателей .Если ЦВД ниже 5 мм рт . ст. , то , очевидно , имеется абсолютная или относительная гиповолемия , которая требует немедленного пополнения объема .При ЦВД от 5 до 10 мм рт . ст. в сердце , вероятно , возвращается достаточное количество крови если при этом артериальное давление нормальное , ногти розовые , кожа сухая и теплая , то введение жидкости не нужно : если артериальное давление ниже нормы , то вводить жидкость к повышению уровня ЦВД , равного 15 мм рт . ст. , безопасно.При ЦВД выше 15 мм рт . ст. имеет место сердечная недостаточность , возможно , связана со спазмом сосудов малого круга (или , что реже , – с гиповолемией ) , во всяком случае , «данное сердце в данный момент не может перекачать данный объем ». При таком уровне ЦВД следует резко ограничить вливания , вводить сердечные гликозиды , АТФ , кокарбоксилазу , бета – стимуляторы и другие средства , улучшающие функцию миокарда , а при высоком артериальном давлении – ганглиоблокаторы , уменьшающие артериальное сопротивление , а , следовательно , и работу миокарда.   Если центральное венозное и артериальное давление приближаются к норме , а почасовой диурез низкий , кожа конечностей холодная , бледная , с цианотичным оттенком , то можно применить , например , смесь Д. И. Сальникова (0,25 % раствор новокаина пополам с 5% раствором глюкозы капельно внутривенно ) к усилению мочеотделения и порозовения кожи. При этом необходим контроль ЦВД : при его снижении параллельно во вторую вену вливают кровь или крупномолекулярные плазмозаменителей для заполнения сосудистого русла , объем которого , очевидно , увеличился после переливания новокаина .Таким образом , непрерывное динамическое измерения ЦВД позволяет определить темп и объем вложений и вовремя поставить диагноз сердечной недостаточности , нередко сопровождает массивную травму даже у молодых людей ранее функционально полноценным миокардом .  

При отсутствии возможности непосредственно измерить ЦВД , полезно контролировать на глаз наполнения поверхностных вен руки при опускании ее ниже уровня сердца .   Увеличение гематокрита свидетельствует о снижении ОЦК за счет подавляющего потери плазмы (сгущение крови) , снижение гематокрита при кровопотерях свидетельствует о преимущественной потери эритроцитов. Одновременно следует ориентироваться на артериальное давление , частоту пульса , данные ЭКГ .         Почасовой диурез ( в мочевом пузыре должен находиться постоянный катетер !) При достаточном ОЦК и удовлетворительном почечном кровотоке не должен быть меньше 50 мл . Снижение диуреза (менее 30 мл / ч) свидетельствует о гиповолемии или нарушения почечного кровотока . Анурия может быть функциональной (особенно после травматического операции) . Надежным тестом при дифференциальной диагностике генеза анурии является введение внутривенно 150- 200мл 40% раствора глюкозы ( струйно ) или 200 мл 10-20 % раствора маннитола . Если после такого введения эффекта нет , то надо думать о ОПН. Анурией может вызвать также метаболический ацидоз или гипонатриемия .         Наряду с восстановлением ОЦК при шоке различного происхождения большое значение приобретает борьба с ацидозом . Для этой цели используют солевые растворы , а также в некоторых случаях режим гипервентиляции при проведении ИВЛ.          Борьба с гипергидратацией при острой дыхательной недостаточности , а также при проведении массивной инфузионной терапии , особенно с включением кристаллоидных сред , заключается во введении в кровяное русло диуретиков ( фуросемид) . Начальную дозу 20-40 мг , вводят за несколько минут. Во время последующих введений общую дозу при необходимости увеличивают до 200 мг . Для усиления сосудорасширяющего влияния фуросемида дают нитроглицерин (0,5 мг под язык)           Транспортная иммобилизация выполняется с применением как стандартных транспортных шин , так и гипсовых повязок , что позволяет лучше смоделировать повязку и тем самым сделать иммобилизацию более полноценной и комфортной для пострадавшего                Специализированная медицинская помощь

    В некоторых ситуациях при оказании квалифицированной помощи некоторые потерпевшие могут быть не полностью выведены из шока . Это обусловлено несколькими причинами.

1 . При большом потоке пострадавших и сокращении объема помощи к проведению лишь мероприятий первой очереди . В этом случае пострадавшие могут быть вынужденно эвакуированы санитарным транспортом по достижении компенсации шока.

2 . При непротяженных эвакуационных путях , достаточной обеспеченности санитарнымитранспортом (прежде авиационным , что обеспечивает наименее травматическое транспортировки) и наличии реанимационно – анестезиологических бригад сопровождения. Пострадавших эвакуируют , не дожидаясь вывода из шока . В пути им проводится весь комплекс противошоковых мероприятий , в том числе при необходимости – лечебный наркоз. По этой схеме могут быть транспортированы даже пациенты , которые только прооперированы и находятся на ИВЛ .

3 . Некоторые виды шока , даже при адекватной терапии , продолжаются до нескольких суток. При этом существует реальная опасность развития острой почечной недостаточности с возникновением необходимости проведения экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ , гемосорбция ) . Таких пострадавших целесообразно в ранние сроки доставить в специализированное лечебное учреждение , где необходима помощь будет оказана более полноценно.

4 . Как уже подчеркивалось , шок , особенно декомпенсированный , сопровождается значительными нарушениями гомеостаза (от кислотно -основного состояния и белкового баланса в иммунного статуса ) , а также развитием сердечной недостаточности , пневмонии , мозговых нарушений гипоксического генеза и др. Поэтому , стабилизация гемодинамики у пациента означает завершение борьбы не из шоком в целом , а лишь с его ранними проявлениями , непосредственно угрожающих жизни . Далее начинается этап борьбы с осложнениями и полноценной коррекции гомеостаза, занимает от нескольких дней до нескольких недель , а затем – реабилитации. Все это входит в задачи специализированной медицинской помощи.   Противошоковое терапию , которая проводилась при оказании квалифицированной медицинской помощи , при наличии соответствующих показаний продолжают . Однако появляются широкие возможности не только клинического , но и лабораторного и инструментального обследования пациента. Это позволяет объективизировать оценку эффективности проводимой терапии и вовремя скорректировать ее , а также провести додиагностику повреждений , которые, возможно, не были распознаны ранее . Могут быть использованы такие методы исследования, как рентгенография ( в том числе контрастные исследования ) , лапароскопия , магнитно -резонансная томография (особенно при травматической коме ) и др. .           Из дополнительных лабораторных исследований , имеющих важное значение при оказании специализированной помощи пострадавшим с шоком и его последствиями , можно выделить определение водно-электролитного и белкового баланса, состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). Таким образом, за исключением большого количества пострадавших и широкого спектра имеющихся в них повреждений, оказания специализированной медицинской помощи аналогично повседневной работе отделений реанимации и интенсивной терапии стационаров.

 

 

                          Черепно-мозговая травма  нейротравма  

Черепно -мозговые травмы при катастрофах составляют 30 – 40 % среди всех повреждений опорно -двигательной системы и внутренних органов , а среди причин смерти и инвалидности , наступивших в результате травм вообще , занимают первое место и составляют 40-60 %. По данным ВОЗ , треть всех госпитализированных пострадавших имеют повреждения черепа и головного мозга. До 60 % пострадавших умирают на догоспитальном этапе , причем у 38% из них не отмечается полного нарушения сознания сразу после травмы. При анализе этих наблюдений оказалось , что в большинстве случаев патологические факторы ( гипоксия , отек мозга , внутричерепные гематомы) могли быть преодолимы при своевременной и точной диагностики и квалифицированному лечении .                

Классификация черепно-мозговых травм   

В основу классификации положены характер и степень повреждения головного мозга, поскольку именно они определяют ход, лечебную тактику и исход патологического процесса.    Выделяют 6 клинических форм черепно-мозговой травмы:

– Сотрясение мозга;

– Ушиб мозга легкой степени;

– Ушиб мозга средней степени;

– Ушиб мозга тяжелой степени;

– Сдавление мозга на фоне его удара;

– Сдавление мозга без ответного удара.

По тяжести выделяют 3 степени черепно-мозговой травмы:

– Легкая (сотрясение и ушиб мозга легкой степени);

– Средней тяжести (ушиб мозга средней степени);

– Тяжелая (ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга) (схема 17.1).  

 

Опасности инфицирования внутричерепного содержимого черепно – мозговую травму делят на закрытую и открытую.   К закрытой черепно -мозговой травме относят повреждения , при которых отсутствуют нарушения кожных покровов головы , или имеются ранения мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа , не сопровождаются ранением прилежащих мягких тканей или апоневроза , относят также к закрытым повреждений черепа.   К открытой черепно -мозговой травме относят повреждения , при которых раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза или переломом основания черепа , сопровождающиеся кровотечением или ликвореей ( назальной или ушной ) .  При сохранении целостности твердой мозговой оболочки открытые черепно -мозговые повреждения считают непроникающими , а при нарушении ее целости – проникающими .Подразделение черепно -мозговой травмы на открытую и закрытую имеет принципиальное значение , так как при открытых повреждениях всегда есть опасность косвенного или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого определяет тактику хирургического лечения . При травмі черепа і мозку слід враховувати наявність супутніх ушкоджень, що роблять істотний вплив на тяжкість стану постраждалого. Часто при автомобільних аваріях, падіннях з висоти поряд з травмами черепа і головного мозку у постраждалих зустрічаються пошкодження грудної клітки, порожнинних органів, переломи кісток тазу, довгих трубчастих кісток. Наявність травматичного шоку у постраждалих з поєднаною травмою надає обтяжуюча вплив на черепно-мозкову травму і навіть змінює клінічну картину, ускладнюючи діагностику основного пошкодження та маскуючи розвиваються ускладнення.
  При оцінці тяжкості черепно-мозкової травми слід враховувати також ступінь алкогольної або наркотичної інтоксикації

Клиническая картина и диагностика

   Существенной особенностью черепно – мозговых повреждений является расстройство сознания. Длительное расстройство сознания представляет реальную угрозу для жизни пострадавшего .

Расстройство сознания в начальной фазе в основном зависит от нарушения стволовых механизмов . Сознание может быть возбуждено повторно , то есть в результате поражения центров кровообращения или дыхания. Нарушение сознания стволового происхождения заключается в его выключении или ослаблении (снижении уровня) , всегда немедленно наступает при сотрясении мозга и немедленно восстанавливается при восстановлении деятельности стволовых структур . Корковые нарушения проявляются в виде дезинтеграции сознания , которое можно считать сложным расстройством не количественный , а качественного характера с патологической продукцией в виде бреда , нарушенного восприятия окружающего , дезориентации . Сюда же относят сумеречные состояния и делирии , т.е. расстройства , по сути , психические . Эти нарушения развиваются более медленно , при них не бывает комы и сопора , нетяжелых нарушений дыхания и кровообращения.

Выделяют следующие 7 градаций состояния сознания при черепно -мозговой травме :

– Ясное ;

– Умеренное оглушение ;

– Глубокое оглушение ;

– Сопор ;

– Умеренная кома ;

– Глубокая кома ;

– Запредельная кома.

  Ясное сознание характеризуется полной сохранностью сознания с адекватными реакциями на окружающую среду.

   Оглушение характеризуется нарушением сознания при сохранении ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога внешних раздражителей и снижения активности пострадавшего . Оглушение бывает 2 ступеней: умеренное и глубокое. Умеренное оглушение выражается частичной дезориентацией , умеренной сонливостью , выполнением всех команд. При глубоком оглушении больной дезориентирован в месте , времени , окружающих лицах , выполняет только простые команды , отмечается глубокая сонливость. Выраженная защитная координированная реакция на боль. Контроль за функциями тазовых органов может быть ослаблен. Ориентация в собственной личности может быть сохранена.

   Сопор – нарушение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые , звуковые и другие раздражители. ведущими признаками

служат патологическая сонливость , открывание глаз в ответ на болевые и другие раздражители , определения локализации боли.

   Кома – выключение сознания с полной потерей восприятия внешних раздражителей и собственной личности. В зависимости от количества и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени : I – умеренную , II –

глубокую и III – запредельную .

Умеренная кома ( 1 ) характеризуется невозможностью вывести пострадавшего из состояния глубокого сна , неоткрывания глаз , некоординированными защитными движениями без локализации болевых раздражителей . При этом отсутствует реакция на любые внешние раздражители , кроме болевых , в ответ на которые появляются некоординированные защитные двигательные реакции по типу отдергивания конечностей. Глаза в ответ на болевые раздражители не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно повышены. Брюшные рефлексы угнетены , сухожильные – чаще сохранены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы . Глотания резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхания и сердечно – сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений .

Глубокая кома ( II ) характеризуется « неразбудимостью » и отсутствием защитных движений в ответ на болевые раздражители. Определяются различные изменения мышечного тонуса , угнетение или отсутствие кожных , сухожильных , роговичных , а также зрачковых рефлексов (при отсутствии двустороннего мидриаза ) спонтанное дыхание и сердечно – сосудистая деятельность сохранены , но имеются выраженные их нарушения.

Запредельная кома ( III ) характеризуется фиксированным , двусторонним мидриазом , арефлексия , мышечной атонией , критическим нарушением жизненно важных функций (тяжелые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ , Резчайшая тахикардия , артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.) .

В соответствии с общепринятыми положениями тяжелое расстройство дыхания при черепно-мозговой травмы связывают с поражением каудальных отделов продолговатого мозга , выраженные сосудистые и вестибулярные нарушения – с поражением стволовых отделов (от продолговатого мозга к промежуточному ) глазодвигательные и зрачковые расстройства – с поражением среднего мозга , нарушение сна , бодрствования , терморегуляции , обменных процессов , половой функции , кожной трофики , а также вегетативно – сосудистые дистонии и пароксизмальные состояния – преимущественно с поражением промежуточного мозга и гипофиза.

Для черепно -мозговой травмы, протекает с потерей сознания , характерна ретроградная амнезия. Пострадавшие при этом не помнят момента травмы и , как правило , не могут точно указать, поднимался в них сознание и как долго это продолжалось .

   При черепно -мозговой травме возможны различные нарушения сердечно – сосудистой деятельности . Замедление пульса связано с раздражением ядер блуждающего нерва и возникает часто непосредственно после травмы . Учащение пульса наблюдается при раздражении симпатических ядер стволовых отделов мозга. Иногда отмечается пароксизмальная тахикардия. Возможны колебания артериального давления.

Сердечно- сосудистыми расстройствами сопровождаются нарушение частоты , глубины и ритма дыхания в зависимости от доминирующего поражения симпатических или парасимпатических ядер стволовых отделов мозга.

  Рвота часто возникает непосредственно после травмы головного мозга при раздражениях ядерных образований IV желудочка. Рефлекторно вызывается рвота при раздражении мозговых оболочек и вестибулярных нарушениях . Повышение внутричерепного давления при отеке головного мозга или сдавление его гематомой также сопровождается рвотой.

  Психомоторное возбуждение при черепно -мозговой травме проявляется двигательными и речевыми реакциями неадекватного характера . В этом состоянии пострадавшие обычно стремятся продолжить те действия , которые они совершали до момента травмы. Их трудно удержать в постели. Часто двигательное возбуждение сопровождается разговорчивостью и бессмысленной речью .

Нередко в бессознательном состоянии отмечаются постоянные клонические или тонические судороги. Эти судороги могут носить общий характер , но во многих случаях они оказываются локальными . Раздражение коры сопровождается мелкими клоническими судорогами. Медленные тонические экстензорный судороги в конечностях связанные с раздражением подкорковых образований . Нередко наблюдаются приступы беспорядочных тонико – клонических судорог , иногда приступы опистотонус и состояние децеребральнои ригидности . Синдром ранней контрактуры ( горметонии ) , что возникает при кровоизлияниях в желудочки мозга , проявляется тоническими сокращениями всех конечностей , судорогами и состоянию децеребрационной ригидности .

  При вестибулярных нарушениях отмечаются головокружение или ощущение движения окружающей вокруг пострадавшего , спонтанный нистагм , нарушение равновесия с последующей потерей сознания. Часто обнаруживают расходную косоглазие и нарушение конвергенции .

   Местные , или очаговые , симптомы связаны с повреждением тех или иных отделов головного мозга. При наличии закономерности возникновения одних и тех же симптомов или их постоянном сочетании становится возможным определить локализацию поражения головного мозга и установить объем и характер. Такая оценка не всегда соответствует данным обзора внешних повреждений тканей черепа.

    При устранении общемозговых нарушений более выразительными становятся симптомы очагового поражения. Расстройства двигательной сферы могут проявляться судорожными припадками , парезами или параличами . Если парез или паралич наступил непосредственно после травмы , то причиной этого может быть блокада двигательного центра , возникшая в результате сдавления при компрессионном переломе , ушибе или ранении мозговой ткани. Нарастающий парез наблюдается при формировании внутричерепной гематомы , отека мозга , тромбозе артерий головного мозга или распространении флеботромбоза . Диагностика гемипареза у больного в бессознательном состоянии требует определенных навыков. В сопорозном состоянии исследуется реакция на болевые раздражители. При этом пораженная конечность реагирует вяло или совсем не реагирует. В коматозном состоянии поднята конечность при опускании падает как плеть , а здоровая сгибается вроде складного ножа. Оценка рефлексов с конечностей в раннем посттравматическом периоде редко помогает в диагностике пареза , так как полученные данные очень часто бывают противоречивы. Однако наличие четкой анизорефлексия является ценным диагностическим критерием . Расстройства речи также является важным симптомом, определяет местоположение очага поражения .

     Сотрясение головного мозга

  В патогенезе сотрясения головного мозга основное значение придается гидродинамическим явлениям , возникающих в полости черепа при ударе. Механическая энергия влияет на замкнутую полость черепа , в которой находятся спинномозговая жидкость и головной мозг. При этом кинетическая энергия передается жидкой среде , в которой возникают волновые движения с ударами жидкости в мозг.

  Сотрясение головного мозга – это травматическое повреждение , проявляющееся кратковременным , преходящим нарушением функций головного мозга и характеризуется потерей сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Возможна ретроградная амнезия , наблюдается рвота. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль , головокружение , слабость , шум в ушах , приливы крови к лицу , потливость , нарушение сна и другие вегетативные явления; отмечаются боли при движении глазных яблок , их разногласия при попытке чтения , вестибулярная гиперестезия . Общее состояние пострадавших обычно значительно улучшается в течение первой , реже – второй недели после травмы. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная , негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов , незначительный нистагм , легкие оболочечные симптомы , исчезающие в течение первых 3-7 суток. Давление спинномозговой жидкости и ее состав существенно не изменяются.

Ушиб головного мозга легкой степени

Ушиб мозга отличается от сотрясения наличием участков макроскопического повреждения мозгового вещества различной степени . Ушиб головного мозга характеризуется потерей сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа. После его восстановления обычно бывают жалобы , как при сотрясении мозга (головная боль , головокружение , тошнота и др.). Обычно имеется ретроградная амнезия , отмечается рвота , иногда повторная . Жизненно важные функции , как правило , без выраженных нарушений; могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия , иногда артериальная гипертензия . Дыхание , а также температура тела без существенных отклонений от нормы. Неврологическая симптоматика обычно незначительно выраженная ( клонический нистагм , легкая анизокория , признаки пирамидной недостаточности , менингеальные симптомы ) , преимущественно регрессирует через 2-3 недели после травмы. Давление спинномозговой жидкости с небольшими отклонениями от нормы. При травме мозга легкой степени в отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние .

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Характеризуется потерей сознания после травмы на срок от нескольких десятков минут до 4-6 ч , выраженная ретроградная и антероградная амнезия , отмечается головная боль , нередко

сильная , может наблюдаться многократная рвота. Возможны нарушения психики , преходящие расстройства жизненно важных функций : брадикардия ( 41-50 ударов в минуту ) или тахикардия ( до 120 ударов в минуту ) , повышение артериального давления (до 180 мм рт.ст.) ; тахипноэ ( до 30 в минуту ) без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрильная температура тела. Могут быть выражены менингеальные признаки . Улавливаются стволовые симптомы: нистагм , диссоциация менингеальных симптомов , мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела , двусторонние патологические знаки и др. . Отчетливо проявляется очаговая симптоматика , определяемая локализацией травмы мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения , парезы конечностей , расстройства чувствительности , речи и т. п. Эти явления могут сохраняться длительно . Давление спинномозговой жидкости чаще повышено ( 210-300 мм рт.ст.) . При ушибе головного мозга средней степени , нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа , а также субарахноидальное кровоизлияние .

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Характеризуется потерей сознания после травмы на период от нескольких часов до нескольких недель . Часто присутствует двигательное возбуждение . Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций : брадикардия (менее 40 ударов в минуту ) или тахикардия (свыше 120 ударов в минуту) , нередко в сочетании с аритмией , артериальная гипертензия ( более 180 мм рт.ст.) . Часто отмечаются расстройства дыхания в виде брадипноэ (8-10 в минуту ) нередко с нарушениями ритма и проходимости трахеобронхиального дерева. Выраженная гипертермия . Обычно доминирует первичная стволовая неврологическая симптоматика ( плавающие движения глазных яблок , парезы взора , горизонтальный и вертикальный нистагм , нарушение глотания , двусторонний мидриаз или миоз , дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси , меняющийся мышечный тонус , децеребрационная ригидность , угнетение сухожильных , кожных и рефлексов со слизистых оболочек , двусторонние патологические знаки и др.). . Эти симптомы в первые часы после травмы затушевывают очаговые симптомы , обусловленные ушибом полушарий мозга. Могут проявляться парезы конечностей (вплоть до плегий ) , подкорковые нарушения мышечного тонуса , рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные и фокальные судорожные припадки . Общемозговые , особенно очаговые симптомы регрессируют медленно , часто наблюдаются выраженные остаточные явления в двигательной и психической сферах. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено до 250-400 мм вод.ст. Ушиб головного мозга тяжелой степени , как правило , сопровождается переломами свода и основания черепа , а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием

       Сдавление головного мозга

    Сдавление мозга является ведущей хирургической форме черепно -мозговой травмы , его своевременное устранение способно заметно улучшить результаты лечения. При всем многообразии причин, обусловливающих травматическое сдавление мозга , их объединяет общность механизма развертывания компрессионного синдрома , неизбежность возникновения грубых функциональных и анатомо – топографических изменений в головном мозге при неустранения его сдавлении .

    Характеризуется опасным для жизни нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых (появление или углубление нарушения сознания , усиление головной боли , повторная рвота , психомоторное возбуждение и т.д. ) , очаговых (появление или углубление гемипареза , одностороннего мидриаза , фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии , повышение артериального давления , ограничение взора вверх , тоничность спонтанный нистагм , двусторонние патологические знаки и др. ) симптомов.

        В зависимости от фона (сотрясение , ушиб мозга различной степени ) , при котором развивается травматическое сдавление , «светлый промежуток » может быть развернутым , стертым или отсутствовать. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы : эпидуральные , субдуральные , внутримозговые , далее идут очаги размозжения мозга , вдавленные переломы костей черепа , субдуральная гидромы , пневмоцефалия .

Рис 17.1. 1 – эпидуральная 2-субдуральная, 3-внутримозговая 4 – твердая мозговая оболочка

   Внутричерепные гематомы ( рис. 17.1) . Эпидуральное кровоизлияние при повреждении артерий и вен мозговых оболочек , венозных синусов и диплоитичних вен , отслаивая твердую мозговую оболочку от костей черепа , вызывает сдавление головного мозга. Признаком сдавления является продолжающееся или повторное (после « светлого промежутка » ) нарастающее ухудшение состояния пострадавшего через несколько часов или суток после травмы. В последнем случае на фоне некоторого благополучия больные становятся вялыми , заторможенными , сонливыми . Опять возникают или усиливаются головные боли , головокружение , тошнота и рвота. Больные оглушены , сознание их омрачена , затем развивается кома.

 В отдельных случаях возможны психомоторное возбуждение и эпилептические припадки . Общемозговые расстройства сочетаются с локальными соответствии размещения гематомы. Очень важным клиническим симптомом является анизокория : расширение зрачка на стороне поражения , вплоть до его паралича , или полного отсутствия фотореакций . Нередко возникают глазодвигательные расстройства : птоз , косоглазие , парез зрения. На стороне сдавления иногда образуется отек зрительного нерва , а на противоположной стороне отмечаются признаки пирамидной недостаточности. Кровь в спинномозговой жидкости отсутствует , давление чаще выше 200 мм вод. ст. , симптомы раздражения оболочек могут отсутствовать . На краниограмме чаще определяются повреждения на стороне гематомы. В области линейного перелома черепа пальпируется Подапоневротическая гематома в виде « валика ». Субдуральная гематома возникает при разрыве мозговых вен в субдуральном пространстве. По клиническим проявлениям такая гематома отличается более медленным развитием компрессии мозга , более длительным «светлым промежутком » , наличием менингеальных симптомов и выявлением крови в спинномозговой жидкости. Другие симптомы общие как для эпи – , так и субдуральных гематом. Незначительные субдуральные гематомы могут оставаться нераспознанными . Внутричерепные гематомы могут протекать остро , а иногда и хронически. Если симптомы субдуральной гематомы проявляются через 4-14 дней после травмы , то ход принято считать подострым. Хроническая субдуральная гематома , симптоматика которой начинает развиваться с 3- й недели после травмы , имеет тенденцию к увеличению и иногда может расцениваться как опухоль головного мозга , при этом диагноз уточняется чаще всего в момент оперативного вмешательства. В других случаях гематома может увеличиваться за счет диффузии в нее спинномозговой жидкости ( гидрома ) с одновременной атрофией коры головного мозга в результате сдавления . Лечение эпи-и субдуральных гематом только хирургическое.    В отличие от оболочечных гематом , которые часто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой , при внутримозговых гематомах нередко наблюдается обратная картина. При внутримозговых гематомах чаще , чем при оболочечных , встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на конечностях, иногда дополняется и одноименной гемианопсией . Это объясняется близостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле , где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно вызвать тяжелые нарушения как двигательной , так и чувствительной сферы..

 Если для большинства внутримозговых гематом характерна четкость локальной симптоматики , то при их локализации в « немых» зонах очаговая патология бывает выражена минимально . Лечение при внутримозговых гематомах в большинстве случаев хирургическое.

                    Открытые повреждения черепа

 Клиническая картина открытых повреждений черепа характеризуется разнообразными симптомокомплексами , которые могут изменяться в зависимости от течения раневого процесса , условий перевозки и госпитализации пострадавших , а также качества первичной обработки раны и дальнейшего лечения.

     При этом следует учитывать общее состояние пострадавшего , выраженности у него оболочечных симптомов , а также наличие мозговых нарушений , среди которых различают общемозговые и очаговые симптомы.

   Весь сложный комплекс патологических процессов в головном мозге и его оболочках , развивающийся после открытого проникающего повреждения , рационально называть « травматическим болезнью головного мозга” .

    Начальный ( острый) период охватывает первые 3 суток после травмы.

В это время четко выраженные изменения , связанные с непосредственным действием

травмы на головной мозг.

   Наиболее характерными патологоанатомическими изменениями головного мозга и его оболочек являются различные виды некроза и дистрофии на месте открытого проникающего повреждения , нарушения кровообращения и образованию гематом , а также нарушение водного обмена и циркуляции спинномозговой жидкости.

   Степень выраженности этих явлений может быть различной , при этом могут преобладать либо некрозы , или циркуляторные нарушения . Реактивные явления в этом периоде выражены слабо инфекционные осложнения наблюдаются редко.

              Клиническая картина открытых повреждений черепа и мозга в течение первых часов и суток с момента ранения очень изменчива и зависит в первую очередь от состояния организма вследствие травмы , а также от механизма травмы мозга .

В начальном периоде ранения общемозговые нарушения являются основными , ведущими , а очаговые симптомы поражения часто отходят на второй план . У пострадавшего после травмы обычно наступает потеря сознания , нередко развивается кома , с последующей рвотой и ретроградной амнезией.

        Большое внимание в начальном периоде следует обращать на изменение сознания пострадавшего . Выход пострадавшего из бессознательного состояния на время ( «светлый промежуток » ) с последующей новой потерей сознания , часто является свидетельством нарастающего сдавления мозга , вследствие внутричерепного кровоизлияния или бурно развивающегося отека мозга.

            По мере уменьшения общемозговых нарушений иногда уже в конце начального периода на первый план могут выступать очаговые симптомы , которые особенно ярко проявляются после возвращения к пострадавшему сознания и ликвидации стволовых нарушений. В этом периоде проводится первичная хирургическая обработка раны черепа и головного мозга.

Оказание медицинской помощи пострадавшим с черепно – мозговой травмой

Первая медицинская и доврачебная помощь

Оказание помощи в очаге катастрофы при черепно -мозговой травме прежде всего сводится к наложению асептической повязки на рану. При возникновении рвоты или носового кровотечения следует предотвратить попадание рвотных масс или крови в дыхательные пути . Такого пострадавшего необходимо эвакуировать в положении « на боку» , расстегнув воротник и ослабив пояс для более свободного дыхания . В зависимости от оснащенности и квалификации оказания помощи можно ввести обезболивающие средства , антибиотики , аналептики , припараты стимулирующие дыхательную или сердечно – сосудистую деятельность .

       Первая врачебная помощь

Пострадавшему необходимо правильно наложить повязку , ввести внутримышечно антибиотики и противостолбнячную сыворотку. При нарушении дыхания и сердечно – сосудистой деятельности следует назначать камфору , кофеин , эфедрин , лобелин и др. . В перевязочную направляют раненых в череп с зовнишнишньою кровотечением для осуществления гемостаза. На этом этапе остаются агонирующее пострадавшие . Все остальные подлежат эвакуации , причем в первую очередь раненые с признаками продолжающегося внутричерепного кровоизлияния и ликвореей для оказания квалифицированной хирургической помощи , или с повреждениями черепа и головного мозга для оказания специализированной хирургической помощи ( в госпиталь для раненых в голову) . Во вторую очередь эвакуируются пострадавшие с ранениями мягких тканей черепа.

     Квалифицированная медицинская помощь

В приемно – сортировочном отделении прежде обнаруживают группу пострадавших с продолжающимся внутричерепными кровотечениями. Этих больных оперируют по жизненным показаниям. Примерно 1,5-2 % раненых с повреждением костей черепа подлежат неотложной оперативным вмешательством с последующей госпитализацией.

Предварительно проводят мероприятия , направленные на уточнение природы компрессии и локализации внутричерепного кровоизлияния (введение дегидратирующие средств , проведения поясничной ( люмбальной ) пункции с измерением давления спинномозговой жидкости и т.п. ) .

Техника проведения поясничной пункции. Поясничная пункция проводится для определения давления , прозрачности и состава спинномозговой жидкости , а также введение различных лекарственных и диагностических средств. Пункцию проводят в промежутке между остистыми отростками LIII – IV , LIV -V.

Ориентиром между остистыми промежутками LIII и LIV служит линия, соединяющая гребни подвздошных костей. Больной должен находиться в горизонтальном положении на левом или правом боку . Ноги приводят к животу , а голову прижимают к груди ( рис. 17.2 ) .

Рис. 17.2. Положение больного и определения места введения иглы при люмбальной пункции

При этом значительно расширяются межостистые промежутки облегчает проведение иглы. Кожу обрабатывают йодом и спиртом . Место пункции обезболивают путем введения 5-10 мл 0,5 % раствора новокаина внутрикожно и подкожно . После наступления анестезии делают пункцию иглой подоболочечном пространства , с помощью мандрена , длиной 10-12 см. Игла должна проходить в строго сагиттальной плоскости и направляться вверх в соответствии с расположением остистых отростков. Игла по ходу продвижения к подоболочечном пространства встречает сопротивление со стороны межостистой и желтой связь , свободно проходит слой эпидуральной жировой клетчатки , затем отмечается ощущение « проваливания » иглы. Иглу продвигают еще на 1-2 мм и из нее извлекают мандрен . С иглы должна вытекать спинномозговая жидкость . В норме она прозрачная , вытекает редкими каплями. Для определения ее давления пользуются различными манометрами . Самым простым является манометр в виде изогнутой под прямым углом стеклянной трубки.

Вертикальное колено манометра должна быть проградуирована в миллиметрах. высота

подъема спинномозговой жидкости соответствует внутричерепном давлении в миллиметрах

водного столба. В норме в положении больного лежа оно равно 100-180 мм вод.ст. , в си –

дячому положении – 250-300 мм вод.ст. С диагностической целью пунктируют 1-2 мм спинномозговой жидкости. Отсос шприцем категорически запрещается , так как возможны дислокация мозга и сдавления ствола. После определения давления и взятия спинномозговой жидкости для исследования иглу извлекают и место прокола заклеивают стерильной салфеткой. Больной должен соблюдать постельный режим в течение 18 час.

Поясничная пункция абсолютно противопоказана при наличии стволовых симптомов, указывающих на дислокацию ) мозга.

В этом случае возможно вклинения ствола мозга и смерть больного на столе.

При открытой черепно -мозговой травме проводится первичная хирургическая обработка раны , которая заключается в иссечении краев раны мягких тканей черепа , удалении костных отломков , при проникающих ранениях – в удалении костных отломков , сгустков крови и мозгового детрита с помощью наконечника отсасывающего аппарата .

Для предотвращения вторичного инфицирования во всех возможных случаях раны следует зашить наглухо. При закрытой черепно -мозговой травме с наличием вдавленного перелома костей черепа, вызывает сдавление мозга , показано удаление отломков кости с наложением глухого шва на мягкие ткани черепа.

При внутричерепных гематомах проводится трепанация кости путем образования фрезевых отверстий и расширение его до необходимых размеров.

Рис. 17.3. Трепанация черепа.

А – диагностические фрезевые отверстия б-декомпрессивная резекционная трепанация черепа; в костно-пластическая трепанация черепа.

Диагностическая трепанация черепа с наложением поисковых фрезевых отверстий получила наибольшее распространение и во многих случаях дает наиболее ценные сведения о состоянии полости черепа при травме . Техника трепанации чрезвычайно проста , осложнений

практически не наблюдается. Она может быть сделана под местной анестезией. Диагностический фрезовый отверстие накладывается в участки проекции средней оболочечной артерии на предполагаемой стороне очага , где чаще всего располагаются оболочковые гематомы. Если сторона расположения гематомы неясна , то фрезевые отверстия в количестве от 1 до 4 накладываются с обеих сторон.

  При наложении поискового фрезевого отверстия придерживаются следующих этапов:

 

– Обработка кожи антисептиком ;

– Определение места наложения фрезевого отверстия и маркировки его раствором Брилиантов зеленого ( типичным местом наложения фрезевого отверстия является пересечение горизонтали , проведенной от наружного угла глаза , с вертикально проведенной линией через середину скуловой отростка) ;

– При местном обезболивании – введение 0,5 % раствора новокаина до надкостницы ;

– Рассечение кожи , фасции , височной мышцы и надкостница одним разрезом до кости длиной 3-5 см ;

– Гемостаз с помощью коагуляции ;

– Раздвигания мягких тканей до предела Янсена малым механическим Ранорасширитель ,

после разреза надкостницы узким распатором ;

– Наложение собственно фрезевого отверстия круговоротом со сменными широкими наконечниками и

фрезой ( рис. 17.3 , а ) .

– Гемостаз кости с помощью воска ;

– Ревизия эпидурального пространства.

     Далее возможны следующие варианты : если обнаружена эпидуральная гематома , то ее удаляют отсосом с тонким наконечником. Для тотального удаления гематомы и осуществления полноценного гемостаза часто приходится расширять фрезевое отверстие кусачками до размеров 4×6 или 6х6 см , т.е. переходить к осуществлению декомпрессионной резекционной трепанации черепа ( рис. 17.3 , б).

   В случае выявления субдуральной гематомы после расширения трепанационного окна по описанной методике сосудистыми ножницами рассекают крестообразно твердую мозговую оболочку. Гематому удаляют видсмоктувчем , а сгустки отмывают изотоническим раствором натрия хлорида. После удаления гематомы и проведения тщательного гемостаза , твердую мозговую оболочку укладывают на место и ушивают узловыми шелковыми швами. Если есть выраженный отек мозга , то твердую мозговую оболочку либо не ушивают , или не вкладывают .

Отсутствие эпи – или субдуральной гематомы служит показанием к диагностической пункции мозга и желудочков.

Эта пункция осуществляется с помощью тупой мозговой канюли . При обнаружении внутримозговой жидкой гематомы ее спунктовують или через канюлю , или после рассечения мозговой ткани. По окончании операции мягкие ткани черепа послойно ушивают наглухо с оставлением на 1-2 суток подкожных резиновых выпускников. При массивном отеке мозга рекомендуется двусторонняя подвисочная декомпрессия , иногда с декомпрессией задней черепной ямки и резекцией задней дуги атланта , а также рассечением намета мозжечка для ликвидации сжатия стволовых структур мозга.

Костно – пластическая трепанация при острой черепно -мозговой травме применяется редко . Для ее выполнения полукруглым или подковообразным разрезом выкраивают и отводят в сторону большой апоневротический лоскут на широкой основе. Накладывают 4-6 фрезевых отверстий для проведения через них проводника с пилой Джили . Выпиливают костно – надкистничний (или костно – мышечно – надкистничний ) лоскут на самостоятельной ножке из мягких тканей, образуется из подапоневротические рыхлой клетчатки и надкостницы , иногда мышцы ( рис. 17.3 , в ) . Рассекают твердую мозговую оболочку подкова – или крестообразным разрезом и обнажают мозговую ткань. По окончании операции вкладывают лоскут на место и послойно ушивают рану.

    Пострадавшим, в коме , в предагональном или агональном состоянии (1-1,5 % от общего числа пораженных с черепно – мозговой травмой ) показано консервативное лечение , в ряде случаев – интубация , отсос слизи и крови из дыхательных путей.

Нетранспортабельными есть пострадавшие с сочетанными или комбинированными повреждениями , находящихся в состоянии шока , а также требуют специальной обработки (например , при ожогах , радиационном поражении и др.). Все остальные пострадавшие с черепно – мозговой травмой после инъекций антибиотиков , а по показаниям сердечных или дыхательных аналептиков , нейролептических или противосудорожных средств подлежат эвакуации в специализированный госпитализации. (схема 17.2 ) .

 

Схема 17.2

Медицинская сортировка пострадавших с черепно – мозговой травмой и предоставления им квалифицированной медицинской помощи

 

 

 

Специализированная медицинская помощь

   Медицинское формирование, оказывает специализированную помощь , должно находиться как можно ближе к очагу катастрофы. Специализированный госпиталь для пострадавших с черепно – мозговой травмой должен иметь , кроме нейрохирургического , неврологическое , челюстно – лицевое , офтальмологическое и оториноларингологическое отделения.

  Это лечебное учреждение должно предоставлять специализированную помощь в полном объеме.

  Кроме приемно – сортировочного и медицинских отделений , госпиталь должен иметь диагностическое отделение , где решаются вопросы диагностики при наиболее сложных поражениях .

   Объем диагностических исследований в современном лечебном учреждении включает такие методики , как рентгенографию черепа , контрастные методы исследования , исследование спинномозговой жидкости , ультразвуковую локацию черепа , компьютерную и МР томографии , электроэнцефалография , электрофизиологические и другие методики , необходимые для обследования и лечения пострадавших с черепно – мозговой травмой.

   Компьютерная и магнитно -резонансная томография имеет особое значение в современной диагностике травмы головного мозга.

   Своевременная диагностика очагов сдавления и травм головного мозга позволяет не только спасти больного , но и отказаться в некоторых случаях от ненужного оперативного вмешательства.

 

В результате обследования устанавливают диагноз и сортируют пострадавших на 4 группы :

– С проникающими ранениями черепа и головного мозга ;

– С непроникающими ранениями ( если есть повреждения кости , но сохранена цилистьнисть твердой мозговой оболочки) ;

– С огнестрельными ранениями мягких тканей ;

– С закрытыми переломами черепа или компрессионным синдромом.

   В зависимости от общего состояния , времени, прошедшего с момента травмы или наличии комбинированных поражений , пострадавших направляют в операционную ( при повреждении кости) или перевязочную ( при ранении мягких тканей) для первичной хирургической обработки ран.

   Неоперабельные получают консервативное лечение с целью достижения операбельного состояния .

   Большое внимание должно быть уделено уходу за пострадавшими до и после операции : полноценное и легкоусвояемое питания , переливание крови , кровезаменителей и парентерального питания , применение антибиотиков , витаминов , стимуляторов кроветворения , гормонов и других компонентов , составляющих основу комплексного и полноценного лечения больных с черепно – мозговой травмой.

                            Ранения лица и шеи.

Статистика ранений челюстно – лицевой области противоречива и парадоксальна. Так , за

данным ВОЗ , ранения мягких тканей челюстно – лицевой области встречаются гораздо чаще , чем повреждения лицевого скелета ( 2:1). Огнестрельные переломы верхней челюсти составляют 26,9 % , а в нижней – 54% от общего числа огнестрельных повреждений костей лицевого черепа. При этом 65,3 % ранений были нанесены осколками и только 34,7 % приходится на долю шаровых . Обращает на себя внимание ничтожно малое количество ранений, сопровождается геморрагическим шоком (менее 1 %). Интерпретация настолько своеобразной статистики неубедительна , а порой наивна. Понятной она становится только после осознания того , что только базируется на санитарных и не касается безвозвратных потерь .

По сводным статистическим данным мирного времени среди лиц , находившихся на лечении в стоматологических стационарах , в 10 % были повреждения мягких тканей лица и шеи , у 88% – переломы костей лицевого скелета , в 2% – ожоги лица . При этом известно , что подавляющее большинство ( 97 %) переломов костей лицевого черепа остается диагностированным у пациентов нейрохирургических стационаров. Приведенные статистические данные военного и мирного времени могут помочь составить лишь очень приблизительное представление о повреждения лица и шеи в условиях катастроф . Таким образом , можно утверждать , что при катастрофах количество пострадавших с повреждениями лица и шеи превысит цифры , зафиксированные статистикой военного и мирного времени.

           Классификация , диагностика повреждений лица и шеи

  При систематике изолированных повреждений мягких тканей лица и шеи необходимо различать закрытые и открытые повреждения . Открытые повреждения (раны ) пидиляють на резаные , колотые , рваные , рвано -ушибленные и укушенные ( проникающие и не проникающие в полость рта или полость носа и его придаточные пазухи ) .

        Для систематики более сложных и разнообразных повреждений опорных тканей лица представляется целесообразным использовать принятую в медицинских подразделениях армии Украины классификацию , согласно которой повреждения костей лица делятся на следующие группы:

– Повреждение зубов (верхней и нижней челюсти) ;

– Переломы нижней челюсти – односторонние и двусторонние (одинарные , двойные и

множественные ) ;

– Переломы верхней челюсти;

– Переломы скуловой кости и дуги – с повреждением стенок верхнечелюстной (гайморит –

вой ) пазухи или без него ;

– Переломы носовых костей ;

– Множественные повреждения нескольких костей лица ;

– Объединенные повреждения костей лица и других областей тела.

  Приведенная классификация предусматривает возможность уточнения и детализации каждого показателя в соответствии с задачами клиники.

                                Ранения мягких тканей лица

Ранения и повреждения мягких тканей лица и шеи диагностируются по видимых нарушений формы и функции соответствующих органов , наступающих в результате травмы. При нарушении целости тканей лица и шеи возникают более или менее интенсивные кровотечения. При ранении нижней губы , разрывах углов рта у пострадавших отмечается повышенная саливация .

   Ранения тканей полости рта нарушают акты жевания , глотания, речи . При возникновении отека тканей , что очень вероятно при такого рода повреждениях , возможно затруднение дыхания .

  Ранения мягких тканей латеральных отделов лица , могут осложняться повреждением крупных кровеносных сосудов , околоушной слюнной железы , ствола или ветвей лицевого нерва , проникновением в полость рта.

Ранения подчелюстной области нередко сопровождаются повреждением подчелюстных слюнных желез , кровеносных и нервных коммуникаций этого участка. При проникновении в полость рта повышается риск нагноения раны с распространением гнойно – воспалительного процесса по фасциально – клетчаточных пространств к сосудисто -нервного пучка шеи , трахеи , гортани , в средостение .

Огнестрельные ранения мягких тканей характеризуются теми же проявлениями , но отличаются обширностью повреждений . До 20 % раненых в момент травмы теряют сознание и могут в этот период погибнуть от аспирационной асфиксии при затекании крови в дыхательные пути даже при незначительных ранениях . Нередко состояние раненых из огнестрельного травмой лица представляется гораздо более тяжелым , чем в действительности. После туалета раны , распределения кожно -мышечных лоскутов и наложение швов может оказаться , что повреждения были минимальными. В этих раненых нередко возникают различные расстройства зрения и слуха , развивающихся или сразу после ранения , или , что бывает чаще , в более поздние сроки. Нередки случаи , когда ранит снаряд в буквальном смысле « сносит » часть лица. В таких случаях , если удается справиться с кровотечением , с гнойно – воспалительными и другими осложнениями , пострадавший обречен на длительное многоэтапное лечение .

   В целом ряде случаев катастрофы сопровождаются пожарами , что приводит к термическому поражения. От ожогов во время катастроф чаще других страдают открытые участки тела – лицо , шея , кисти рук. Часто термические ожоги лица сочетаются с ожогами верхних дыхательных путей горячим воздухом и продуктами горения. Тяжесть ожоговых повреждений зависит от размеров поврежденной поверхности и от степени повреждения . Принято считать , что площадь лица по отношению ко всей поверхности тела составляет 3,12 % (около 500 см2) , вместе с волосистой частью головы – 6,11 % ( около 1000 см2) , вместе с поверхностью шеи -9 %. Ожог дыхательных путей приравнивается к глубоким ожогам 10 – 15 % поверхности кожи.

    При оценке тяжести ожогового повреждения лица и шеи необходимо учитывать , что покровы этих участков более тонкие и нежные , чем большинство областей тела, ткани лица повреждаются очень неравномерно из-за наличия структурных образований, имеющих большую поверхность при незначительной массе (веки , крылья носа , ушные раковины , губы) , что и определяет более глубокое их поражения при термических ожогах. При ожогах лица часто повреждаются конъюнктива и роговица . К этому следует добавить , что высокая чувствительность тканей лица и шеи определяет чрезвычайно выраженную болевую реакцию при термическом повреждении этих зон , а богатая васкуляризация способствует возникновению значительных отеков , раннему образованию пузырьков и активному всасыванию продуктов распада белков и токсинов. Аналогичные явления развиваются при химических ожогах лица , которые, как и ожоги горючими жидкостями , сопровождающихся синдромом « лицо – руки » : в результате инстинктивного стремления освободить лицо от палящего материала пострадавший получает ожоги кистей рук.

                  Поражение ЛОР – органов

   Повреждения носоглотки обычно сочетаются с ранениями окружающих тканей и редко бывают изолированными . Обычно ранения носоглотки комбинируются с повреждением шейных позвонков , продолговатого и спинного мозга , позвоночных и сонных артерий – жизненно важных органов , разрушение которых несовместимо с жизнью. При ранениях носоглотки со стороны полости носа , верхнечелюстной пазухи , скуловой области , орбиты и крылонебной ямки , жизненно важные органы могут оставаться невредимыми.

   При повреждениях носоглотки всегда возникает носовое и глоточное кровотечение разной интенсивности , нарушение носового дыхания , гнусавость. При повреждениях боковых стенок носоглотки отмечается иррадиация боли в ухо. При кровоизлиянии в среднее ухо барабанная перепонка приобретает синеватый оттенок. Диагноз ставится на основе симптоматики , по данным задней риноскопии .

    Повреждения глотки редко бывают изолированными . Они , как правило , сочетаются с ранениями крупных сосудов шеи , нервных коммуникаций и других близлежащих тканей. Повреждения окружающей глотку рыхлой клетчатки опасно тем , что в ней нередко развиваются гнойно -воспалительные процессы, имеющие тенденцию к распространению по фасциально- клетчаточным пространств в направлении средостения. Ситуация тем более коварная , что чаще всего ранения глотки является только частью комбинированной травмы , сочетаясь с повреждениями головы и других частей тела , могут по началу оставаться незамеченными и проявляться только грозными осложнениями.

    При ранениях глотки возможно появление и тяжелых симптомов травмы в виде интенсивного кровотечения , асфиксии , шока. Даже не очень интенсивное кровотечение при затекание крови в дыхательные пути грозит нарушением дыхания , может стать причиной аспирационной пневмонии. Внутритканевой кровотечение опасно развитием дислокационной асфиксии. Гематомы , нагнаиваясь , становятся источником абцессами и флегмон . Ранения глотки всегда сопровождаются расстройством глотания и болью. При попытке проглатывания слюны или пищи (а эти движения могут быть непроизвольными , рефлекторными ) может происходить расслоение тканей краев раны , проникновения в них инфекции, угрожает распространением септического процесса в околопищеводной и медиастинальные пространства. В первые 48 ч после ранения возможно возникновение и нарастание эмфиземы тканей шеи, определяется пальпаторно ( крепитация ) и рентгенологически .

При ранении глотки могут повреждаться нервные стволы и сплетения шеи:

– При пересечении верхнего отдела блуждающего нерва возникает паралич мягкого неба на

стороне травмы;

– При повреждении подъязычного нерва выдвинут язык отклоняется в сторону повреж -дневного нерва ;

– При ранении подъязычного нерва возникает охриплость ;

– При повреждении шейного симпатического ствола развивается синдром Горнера .

   Ранения пищевода сопровождаются симптомами , характерными для повреждения тканей и органов шеи . Кроме того , отмечаются нарушения прохождения проглоченного пищевого комка , боли при глотании ( при повреждениях верхнего отдела ) , вылил в рану жидкой пищи ( при зиянии раны и дефектах стенки пищевода).

   Повреждение гортани по уровню расположения подразделяются на раны локализованы ниже подъязычной кости ( с повреждением щитоподъязычной мембраны ) и ранения подскладочном участка. При повреждениях щитопидязиковои мембраны и ее сокращения , раны зияют . Проглоченная пища вываливается через рану . Дыхание свободное , голос сохранен , но речеобразования невозможно. При ранениях на уровне подскладочной участка наблюдается затруднение дыхания .

Повреждение трахеи встречаются значительно реже повреждения гортани , что объясняется ее анатомо – топографическим положением , эластичностью и свободной подвижностью.

Постоянным симптомом повреждения трахеи является эмфизема тканей.

Она выражена особенно ярко при закрытых повреждениях трахеи. Другим постоянным симптом повреждения трахеи является кровотечение, сопровождающееся постоянным кашлем ,

кровохарканьем , клокочет дыханием. При наружном кровотечении из раны выделяется пенистая кровь. Нарушения дыхания , обычно выражены незначительно . При дефектах стинкитрахеи развивается афония .

Повреждение уха. При повреждениях наружного уха и тканей прилегающих областей возникает различной интенсивности кровотечение в зависимости от зоны повреждения . При повреждении глубоких зон уха может возникнуть обильное венозное кровотечение в результате ранения сигмовидной и каменистого внутричерепных венозных синусов или еще более обильное артериальное кровотечение при ранении внутренней сонной артерии в зоне ее залегания в толще каменистой части височной кости и с ветвей средней менингеальной артерии .

    Переломы костей лицевого черепа

Диагностика повреждений опорных тканей лица нередко чрезвычайно затруднена как тяжестью общего статуса больного , поскольку переломы лицевого черепа , как правило , сопровождаются черепно – мозговой травмой различной степенью тяжести , так и состоянием мягких тканей лица (выраженный отек , гематомы , кровотечение).

Переломы нижней челюсти возникают обычно в участки шейки нижней челюсти , угла , подбородочного отверстия ( рис. 18.1 ) .

Как правило , при переломах нижней челюсти возникает более или менее выраженное смещение отломков , поскольку в определенных участках угла и ветви нижней челюсти расположены мобильные точки прикрепления мощных жевательных мышц , а в участки внутренней поверхности тела нижней челюсти – группы мышц, опускают нижнюю челюсть. Спастические сокращения этих мышц , возникающие при одиночных односторонних и двусторонних переломах , приводят к закономерно направленном смещения отломков : длинный отломок смещается вниз и внутрь , а короткий вверх и наружу. При этом чем дальше от средней линии плоскость перелома , тем значительнее смещение отломков. При двойных и множественных переломах направление и степень смещения отломков не подчиняются какой-либо закономерности . Практически все переломы нижней челюсти , плоскость которых проходит через гребень альвеолярного отростка – открыты.

Основными диагностическими признаками перелома нижней челюсти являются: ограничение подвижности челюсти , положительный симптом « нагрузки » (появление болезненности в области перелома при нажатии на подбородок в направлении височно -нижнечелюстных суставов) , патологическая подвижность отломков , крепитация , нарушения прикуса . Следует отметить , что выявление каждого из перечисленных достоверных признаков перелома нижней челюсти требует определенных навыков , а в условиях паники , бурной реакции пострадавших , отсутствии достаточного освещения и инструментов чрезвычайно проблематично .

Нарушение прикуса – один из наиболее достоверных признаков перелома челюсти. Однако при предложении обследуемой сомкнуть зубы , пациент невольно выдвигает нижнюю челюсть , что не позволяет оценить состояние прикуса. Для того чтобы помочь обследуемой сопоставить челюсти в положение центральной окклюзии , ему предлагается в момент смыкания челюстей проглотить слюну и при этом надавливают в направлении височно -нижнечелюстных суставов. При сомкнутых челюстях , отводя наружу ткани углов рта и щек инструментом ( или ручкой чайной ложки) оценивают состояние прикуса. Патологическая подвижность определяется следующим образом . При освещении , достаточном для осмотра полости рта , обследуемому предлагают открыть рот , вводят в полость рта один палец руки так , чтобы он упирался на режущие края резцов нижней челюсти , а остальные – на ткани участка подбородка и захватывают подбородок отдел челюсти.

При отведенных для лучшего обзора тканях углов рта и щек производят осторожны вывихивать движения с амплитудой в несколько миллиметров. При наличии перелома в участки тела нижней челюсти удается увидеть подвижность между расположенными на костных фрагментах группами зубов или движение краев разрыва слизистой оболочки десны . Иногда смещение фрагментов столь значительно , что отломки выходят из раны или смещаются вместе с мягкими тканями , препятствуя дыханию. Уточнение диагноза осуществляется с помощью рентгенологического исследования ( рентгенография в двух проекциях ) .

Переломы верхней челюсти обычно возникают вследствие более тяжелой травмы. Они делятся на три типа ( рис. 18.2) . I тип – субмаксиллярных , П тип – суборбитальный , III тип – суббазальний или кранио – фасциальные разъединения . Эти переломы , как правило , открытые , поскольку сопровождаются разрывами слизистой оболочки полости носа и его придаточных пазух. Переломы верхней челюсти сопровождаются гемосинусом , повреждением дна и внутренней стенки орбиты , решетчатой ​​кости и переломами черепа. Эти данные необходимо зафиксировать в диагнозе . Линии переломов редко располагаются симметрично , чаще встречается сочетание различных типов переломов.

    Основными диагностическими признаками переломов верхней челюсти являются: нарушение прикуса ( смыкания только жевательных зубов – открытый прикус ) болезненность и перемещения верхней челюсти вверх при смыкании зубов , удлинение ( при II типе ) и уплощение ( при III типе ) средней трети лица , энофтальм , гипофтальм , при перкуссии зубов верхней челюсти отмечается звук « треснуть горшка» . При переломах верхней челюсти нередко возникает различной интенсивности кровотечение изо рта и носа.

       Иногда уточнить тип перелома можно с помощью пальпации следующим образом . Захватив одной рукой альвеолярный отросток верхней челюсти , осуществляют легкое перемещение в виде возвратно- поступательных движений с небольшой ( в несколько миллиметров ) амплитудой при минимальных усилиях. Если при этом пальцем другой руки удается почувствовать синхронные движения в участки скулолобного соединения – значит перелом III типа. Если определяется подвижность нижнего края орбиты – перелом II типа. Если определяется только подвижность нижнего края грушевидной отверстия – перелом I типа. Естественно , что такой способ топической диагностики возможен только при классических формах переломов. При множественных переломах костей лицевого черепа уточнить степень повреждения клиническими способами практически невозможно. Симптомы черепно -мозговой травмы , кровотечение изо рта и носа и его последствия , выраженный отек и гематомы мягких тканей существенно усложняют и без того непростой процесс диагностики переломов опорных тканей лица . Уточнению диагноза способствуют рентгено – томографические исследования , однако из-за сложности анатомического архитектуры участки иногда только компьютерная томография способна выявить истинный объем и степень повреждений .

   Переломы скуловой кости сопровождаются травмой верхнечелюстной пазухи , нарушением целости нижньоорбитального края и разной степени повреждением дна орбиты , а также скуловой дуги. Диагностика переломов скуловой кости или , как их все чаще называют , – скулы – орбитального комплекса , осуществляется по следующим признакам . Уплощение в участки скуловой бугра , уступообразная деформация нижнеорбитального края , Изменение формы скул – альвеолярного гребня , расстройство чувствительности в зоне иннервации нижнеглазничного нерва.

       Кроме того , при значительном смещении скуловой кости кзади может возникнуть ограничения закрывание рта ( из-за блокирования венечного отростка нижней челюсти) . При значительных нарушениях дна орбиты возникают гипофтальм , энофтальм и диплопия вследствие изменения положения и нарушение подвижности глазного яблока. Эта симптоматика может появиться в поздние сроки после травмы и репозиции скуловой кости после исчезновения отека внутриглазничной клетчатки.

Переломы скуловой кости нередко сопровождаются носовым кровотечением , гемосинусом . При изолированных переломах скуловой дуги возникает соответствующая деформация этой участка , ограничение открывания рта.

           Распознать перелом скуловой кости и скуловой дуги по клиническим признакам в ранние сроки после травмы часто не представляется возможным из-за быстро развивается интенсивного отека мягких тканей.

           Изолированный « взрывной» перелом стенок орбиты возникает в результате удара тупым предметом в область орбиты , и нередко сочетается с ушибом глаза. При ударном воздействии на ткани содержания орбиты возникает гидравлический удар, влияет на стенки орбиты. При этом наименее прочные и эластичные участки разрушаются. « Взрывной» переломами обычно повреждаются нижняя , реже внутренняя стенки орбиты. В результате мелкооскольчатого перелома нижней стенки орбиты возникает ее провисание в верхнечелюстной пазухи .

   При этом происходит увеличение объема орбиты, обусловливает развитие энофтальма и гипофтальма , однако ушиб тканей века, приводит к быстрому отеку , и отек клетчатки орбиты исключают возможность ранней диагностики этих переломов по клиническим признакам . Рентгенологическое обследование не дает информативных результатов из-за плохой контрастность исследуемых структур по сравнению с костями черепа , на которые накладывается изображение интересует зоны. Диагноз ставится на основании зонография или компьютерной томографии. В позднем посттравматическом периоде симптомы таких переломов орбиты проявляются в полном объеме (включая диплопии ) . К этому времени они могут дополняться ограничением подвижности глазного яблока , возникающая вследствие рубцовых изменений травмированных тканей.

Переломы носовых костей могут возникнуть при ударах даже небольшой силы . Характер повреждения костей , особенности смещения отломков в зависимости от анатомического строения , силы и направления удара могут быть самыми разнообразными. Разнообразие смещения костных фрагментов обусловливает многообразие деформаций , развивающихся в результате этой травмы . Как при травме других отделов лица , быстро развивается отек маскирует клиническую картину повреждения . Тем не менее при пальпации спинки носа нередко удается почувствовать патологическую подвижность и крепитация отломков .

                                           повреждения глаз

         Повреждения глазного яблока отличаются широким диапазоном тяжести.

ошкодження конъюнктивы хотя и сопровождаются кровотечением , отеком век , острой болью , однако скоро преходящи и не требуют специального лечения.

    Поверхностные повреждения ( микротравмы ) глазного яблока возникают вследствие попадания в глазную щель мелких предметов , которые имеют ничтожно малой кинетической энергией ( ветка дерева , поднятый ветром или волной песок и т. д.). В результате возникает поверхностное повреждение эпителия роговицы , способно вызвать кератит .

   Проникающие ранения глаза возникают после рассечения ранит предметом ( осколок стекла , металла , камня и т. д.) капсулы глаза. Эти повреждения относятся к разряду тяжких. От участка рассечение капсулы зависит вид проникающей раны ( роговичный , лимбальной , склерального ) .

Достоверными признаками проникающих ранений глаза являются: сквозная рана роговицы , выпадение внутренних оболочек , отверстие в радужной оболочке , наличие инородного тела внутри глаза . К сомнительным ( косвенным ) признакам относятся : ​​гипотензия , изменение глубины передней камеры глаза (уменьшение при ранении роговицы и увеличение при ранении склеры ) . Диагностика проникающих ран глаза становится затруднительной , если небольшие раны нанесены острым предметом . При этом уровне края ран могут быстро слипнуться , передняя камера может восстановиться , а гипотензия исчезнуть. В результате проникающих ранений глаза могут возникнуть опасные осложнения. При ранениях хрусталика развивается полная или частичная травматическая катаракта .

Проникающие ранения глаза могут сопровождаться воспалением сосудистой оболочки – иридоциклитом , имеют серозную , гнойную и фибринозно -пластический формы. Эти ос –

ложнением обычно развиваются через 2-3 дня после травмы и проявляются в усилении раздражения глаза , появление боли при прикосновении , в изменении цвета и рисунка радужной оболочки , в участки зрачка может появиться желтовато -серая пленка экссудата. Более тяжелым осложнением является эндофтальмит . Он проявляется еще большим раздражением глаза , потерей зрения до светоощущения или к нулю , хемозом . При исследовании глаза в проходящем свете вместо красного наблюдается желто – зеленый рефлекс – результат формирования абсцесса в стекловидном теле. При таком состоянии прогноз для сохранения глаза сомнительный . При отсутствии эффекта от интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии показана энуклеация глаза. Еще более тяжелым осложнением проникающего ранения глаза является панофтальмит . Он возникает при вовлечении в воспалительный процесс не только оболочек глаза , но и других тканей орбиты и век. Симптоматика включает в себя нарастающие боли в области глаза , отечность век , хемоз , экзофтальм и ограничение подвижности глаза , заполнения передней камеры навозом , гнойную инфильтрацию роговицы. Присоединяются симптомы интоксикации : недомогание , головная боль , повышение температуры тела. При панофтальмит прогноз сохранения глаза неблагоприятный. При безуспешности интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии (а именно так чаще всего случается) показана операция – эвисцерации глазного яблока по ургентным показаниям. Фиброзно -пластический иридоциклит – осложнения проникающих ранений глаза, возникает в более поздние сроки в результате неэффективности антимикробной терапии и состоит в хронизации воспалительного процесса . Сохраняется прекорнеальной инъекция на задней поверхности роговицы , отмечается возникновение задних синехий и иногда сращение зрачка. Внутришньочний давление повышается редко , чаще наблюдается гипотензия . Пальпация глаза умеренно болезненна. Предметное зрение , конечно , угасает. Сохраняется светоощущение с правильной или неправильной проекцией света . Это осложнение представляет угрозу и для неповрежденного глаза , в котором может возникнуть аналогичное ( симпатичное ) воспаление . Симпатичное воспаление – хроническое продуктивное воспаление сосудистой оболочки неповрежденного глаза, развивается под влиянием фиброзно – пластического иридоциклита поврежденного глаза. Симпатичное воспаление встречается редко (около 2 % случаев) , однако , учитывая , что больному в результате грозит полная слепота , является довольно опасным . Самой надежной профилактикой симпатического воспаления является своевременная энуклеация травмированного глаза. Критерием необходимости этой операции является безуспешное лечение в течение 2 недель фиброзно – пластического иридоциклита , несмотря на адекватную антимикробную терапию и полная потеря функции поврежденного глаза.

Контузии (ушибы ) глаза возникают вследствие травмы тупым предметом и сопровождаются ушибом тканей век и разной степени тяжести повреждениями всех его оболочек.

   Разрывы склеры при контузиях глаза чаще возникают в местах наименьшей прочности и могут быть передними ( с выпадением в рану радужки , ресничного тела и хрусталика ) и задними . Нередко разрывы склеры происходят под конъюнктивой .

  Травматический ирит и иридоциклит могут возникать вследствие контузии глаза , кроме симптомов , типичных для подобных заболеваний воспалительного генеза , могут появляться такие , как мидриаз с искаженной формой зрачка при параличе глазодвигательного нерва , отрыв радужки по линии прикрепления , что может вызвать диплопию . Нередко этим травматических повреждений сопровождает гифема .

  Смещение хрусталика ( подвывих или вывих ) также может возникнуть в результате удара глазного яблока. Диагностика подвывиха хрусталика осуществляется по следующим признакам: дрожание радужки и самого хрусталика при движениях глаза , неравномерность глубины передней камеры глаза , расширение иридий – хрусталиковых щели , пролабирования стекловидного тела в переднюю камеру. При полном вывихе хрусталика последний смещается или в переднюю камеру или в стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру он полностью ее заполняет , имея вид масляной капли. Передняя камера выглядит глубоким . В результате блокирования хрусталиком зрачка и угла передней камеры развивается острая вторичная глаукома , что определяет необходимость изъятия хрусталика по ургентным показаниям. При заднем вывихе хрусталика нередко можно обойтись без операции. Возникновение иридоциклита или вторичной глаукомы является показанием к удалению хрусталика из стекловидного тела.

    Гемофтальм ( кровоизлияние в стекловидное тело) нередко сопровождает ушибам глазного яблока. У больных с частичный гемофтальм острота зрения может ощутимо нарушаться. При исследовании в свете на фоне розового рефлекса определяются плавающие темные хлопья ( сгустки крови). При полном гемофтальме острота зрения может падать до светоощущения . При исследовании в свете рефлекс может отсутствовать. Исходя полного гемофтальма не всегда благоприятные . В поздние сроки возможны осложнения в виде формирования в стекловидном теле швартуется , при сокращении которых возможна тракционной отслойки сетчатки. Принимая во внимание частоту подобных осложнений полного гемофтальма , нередко прибегают к хирургическому лечению этого состояния.

Ожоги глаз – очень распространенный вид травмы при катастрофах. Различают химические и термические ожоги . По тяжести патологических изменений различают четыре степени ожога .

При ожогах I степени отмечается гиперемия конъюнктивы , поверхностные эрозии и легкий отек эпителия роговицы. II степень характеризуется анемизации конъюнктивы , возникновением участков помутнения роговицы , поверхность которой становиться шероховатой и нечувствительной . При ожогах III степени конъюнктива имеет сероватый оттенок. Роговица становится мутной , имеет вид матового стекла. При ожогах IV степени развиваются глубокие некротические изменения конъюнктивы и роговицы , которая приобретает фарфоровый оттенок.

Оказание медицинской помощи пострадавшим с

повреждениями лица и шеи

Первая медицинская и доврачебная помощь

   Меры по спасению жизни и поддержке жизненно важных функций у пострадавших с повреждениями лица и шеи имеют , в силу специфики локализации этих повреждений , определенные особенности .

  Остановка наружного кровотечения . В весьма незначительном объеме тканей лица и шеи является большое количество крупных артериальных стволов , при повреждении которых возникает очень интенсивное кровотечение, которое может очень скоро закончиться смертью не только из-за большого кровопотери , но из-за скорости, с которой она развивается. В этой ситуации спасти жизнь пострадавшего может только срочное предоставление само- или взаимопомощи. Однако не следует считать , что необученная человек может активно и полезно действовать при оказании помощи таком раненому , вид которого порой ужасает и специалиста , да еще в ситуации , когда из раны бьет пульсирующей фонтан крови. Для остановки такого кровотечения можно использовать только пальцевое прижатие магистральной артерии на протяжении или уменьшить его интенсивность с помощью импровизированных конструкций с использованием бинтов и подручных материалом.

 

 

 

Кровотечение из поврежденной язычной артерии может быть остановлено сдавлением ее центрального участка между одним пальцем , введенным в полость рта пострадавшего в проксимальных отделов челюстно -язычного желобка на стороне повреждения остальным , наложенными на кожу подчелюстной области . При переломах костей лицевого черепа возможно также интенсивное кровотечение из внутрикостных сосудов. С целью остановки кровотечения при переломах челюстей , уменьшение интенсивности болевых ощущений и инфицирование костной раны пострадавшим следует наложить бинтовую пращевидную повязку ( рис. 18.3 ) , которая в данном случае одновременно служит целям гемостаза , отграничения раны от окружающей среды ( асептическая повязка ) и транспортной иммобилизации . С помощью такой повязки повреждена нижняя челюсть будет фиксирована к неповрежденной верхней , или повреждена верхняя челюсть – в неповрежденной нижней , или при переломах обеих челюстей они будут иммобилизованные друг относительно друга и фиксированные к своду черепа. При этом телу больного необходимо придать положение , исключающее затекание крови и слюны в дыхательные пути и периодически осуществлять туалет полости рта. При венозном кровотечении накладывается давящая асептическая повязка.

    Устранение асфиксии , нормализация функции дыхания. При оказании помощи пострадавшим с ранениями тканей , прилегающих к полости рта , находящегося в бессознательном состоянии , необходимо без промедления освободить ротовую полость и верхние дыхательные пути от крови , слюны и инородных тел , в случае необходимости осуществить искусственное дыхание ( см. 5 ) , предоставив телу пострадавшего положение, исключающее затекание крови и слюны в дыхательные пути . При этом необходимо остановить кровотечение, препятствует дыханию , посредством тампонады раны или сдавление артерии. После восстановления самостоятельного дыхания пострадавшего необходимо уложить лицом вниз.

Большие повреждения мягких тканей приротовой участка существенно затрудняют искусственную вентиляцию легких не только через препятствия , которые создает кровотечение но также и потому , что возникают трудности при ИВЛ изо рта в рот или изо рта в нос из-за нарушения герметичности соединения дыхательных путей спасателя с такими пострадавшего . Сквозные дефекты тканей губ , щек , носа , дна полости рта не позволяют осуществить ИВЛ без ротоглоточного воздуховодов . Одной из часто возникающих причин дислокационной асфиксии является западение языка , возникающее обычно при грубом повреждении тканей дна полости рта или двустороннем переломе передних отделов тела нижней челюсти , то есть когда язикоподподбородочная мышца теряет фиксированную точку прикрепления. Для восстановления проходимости дыхательных путей в такой ситуации , если пострадавший может сидеть , иногда достаточно наклонить его торс вперед и слегка склонить голову. При лежачем положении пострадавшего следует вывести язык из полости рта , захватив его пальцем , и повернув голову на бок или , заключив лицом вниз , предотвращения повторения западение языка , введя воздуховод. При необходимости язык прошивают и фиксируют к одежде , повязке или шеи .

    При пожарах в очаге поражения в порядке само – и взаимопомощи следует осуществлять

тушения одежды или горючего материала на теле пострадавшего . Для этого используется

вода (но не для тушения напалма !) , снег , укрытие горящих участков одеждой , одеялом и т. д.

 

  При тушении укрытием следует оставить свободной зону дыхания .

  В противном случае пострадавший вынужден дышать дымом со всеми вытекающими из этого последствиями . При оказании помощи пострадавшим с химическими ожогами следует промыть поверхность кожи большим количеством воды , удалить путем разрезания промокший едкой жидкостью одежду. При попадании едкой жидкости в глаза проводится их промывание большим количеством воды.

     При ранениях накладывается асептическая повязка на раны . При ожогах – контурные повязки. Повязки накладываются с таким расчетом , чтобы они не препятствовали кормлению

больных и не затрудняли дыхание .

    С целью обезболивания внутримышечно шприц – тюбиком вводится наркотик , при необходимости – сердечные средства .

    При повреждении глаз накладываются моно – и бинокулярные повязки , проводится промывание глаз при химических и радиационных поражениях , применяют лекарственные пленки с дикаином и с мидриатики для снятия миоза и спазма аккомодации при поражениях фосфорорганическими соединениями. По показаниям ( проникающие ранения глаза , тяжелые ожоги ) с помощью шприц – тюбика вводятся болеутоляющие средства .

   После осуществления описанных мероприятий пострадавших следует переместить в наиболее безопасную и удобную для дальнейшей эвакуации зону , свободную от задымления или паров едких веществ.

Первая врачебная помощь

  Основные задачи первой врачебной помощи пострадавшим с повреждениями лица и шеи на первом этапе медицинской эвакуации сводятся к борьбе с шоком , кровотечением и асфиксией. Противошоковые мероприятия проводятся в перевязочной в первую очередь и осуществляются по общим правилам и максимально возможном для данной конкретной обстановке объеме. Остановка кровотечения осуществляется в перевязочной в первую очередь с помощью перевязки или прошивание сосуда в ране. При невозможности остановить интенсивное кровотечение из труднодоступных отделов ротоглотки производят крикотиреотомия и тугой тампонадой глотки и полости рта останавливают кровотечение.

   При обильном кровотечении из полости носа или носоглотки проводится задняя тампонада носа , иногда сочетается с передней .

    При явлениях асфиксии характер и объем выполняемых мероприятий зависит от причин , вызвавших асфиксию . По частоте возникновения первое место занимает дислокационная асфиксия , связана с западение языка . Причины этого явления рассмотрены ранее. Мероприятия по ликвидации ограничиваются фиксацией языка лигатурой или воздуховодом , введенным за корень . При клапанной асфиксии следует фиксировать швами препятствует дыханию лоскут неба или стенки глотки или отсечь его . При СТЕНОТИЧЕСКИМ или обтурационной асфиксии , в случаях , когда препятствие дыханию расположена не ниже верхних отделов трахеи , экстренно выполняется крикотиреотомия . Борьба с аспирационной асфиксией осуществляется по известным правилам . Всем нуждающимся в этом виде помощи осуществляется ИВЛ до восстановления адекватного спонтанного дыхания . Описанные категории больных после осуществления первой врачебной помощи эвакуируются в первую очередь в положении лежа.

     Пострадавшие с проникающими ранениями и ожогами глаз II – IV степени , а также тяжелыми контузиями глаза подлежат эвакуации в первую очередь для оказания специализированной медицинской помощи. Пострадавшие с поверхностными повреждениями , ожогами I степени и заболеваниями глаз – во вторую очередь или переводятся на амбулаторное лечение.

    Пострадавшим с обширными загрязненными ранами лица и шеи , но без признаков кровотечения производят обкалывание ран растворами антибиотиков , по показаниям вводят подкожно промедол , осуществляют профилактику обезвоживания , Серопрофилактика столбняка . Манипуляции проводят в зависимости от тяжести состояния или во вторую очередь в перевязочной или в сортировочной . Эвакуацию проводят во вторую очередь .

          При переломах челюстей и наличии ран в области лица и шеи помощь оказывается в перевязочной во вторую очередь или в сортировочной . При переломах челюстей проводится транспортная иммобилизация стандартными шинами : подбородочной ( рис. 18.4 , а ) и верхнечелюстной ( рис. 18.4 , б), укрепляются с помощью стандартной шапочки. Перед наложением подобранной шины ее внутренняя поверхность выстилается ватно – марлевой прослойкой , чтобы равномерно распределить давление на ткани поднижнечелюстной области.

         Опирается на зубные ряды и небо поверхность верхнечелюстной металлической шины покрывается несколькими слоями йодоформной марли для равномерного распределения давления и поддержки антисептического фона в полости рта , что особенно необходимо в условиях затруднения ее туалета . Подбородочная и верхнечелюстная стандартные шины фиксируются к предварительно подогнанной по размеру и глубине стандартной шапочке резиновыми тягами (обычно используются резиновые трубки). Количество резиновых трубок и степень их натяжения регулируют направление и силу тяги, позволяет накладывать или давит , или поддерживающую повязку. Давит накладывается при переломах верхней челюсти при сохранении достаточного количества зубов на челюстях , что позволяет , оказывая давление на неповрежденную нижнюю челюсть , достичь иммобилизации верхней челюсти. Давит показана и при переломах нижней челюсти с локализацией перелома за пределами зубного ряда и при сохранении зубов на челюстях.

 

  При переломах тела нижней челюсти марлевые повязка должна быть поддерживающий . В противном случае возможно вторичное смещение отломков , что причиняет Болевые ощущения и грозит ухудшение дыхания .

В других случаях пострадавшим с ранами , ожогами лица и шеи осуществляется по показаниям введение обезболивающей , сердечных средств , столбнячного анатоксина и сыворотки , растворов антибиотиков , дается питье . Повязки меняют только в случаях их смещение и промоканием и при заражении ран и повязок ОВ и РВ. Эвакуация пострадавших этой категории осуществляется в в второй очереди

Квалифицированная медицинская помощь

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение вмешательства по жизненным показаниям ( 1 – я группа) , срочные вмешательства первой очереди ( 2 – я группа) и срочные вмешательства второй очереди (третий группа) , а также обеспечение дальнейшей эвакуации пострадавших. Эта цель достигается путем непременно осмотра врачом всех пострадавших с повреждениями лица и шеи в перевязочной .

Все повязки у пострадавших с повреждениями лица и шеи при осмотре Должны быть сняты .

Только в условиях чрезвычайное сложности обстановки , в исключительных случаях допускается давать оценку тяжести раненого без проведения перевязки . Неуклонное тщательного осмотра пострадавших с повреждениями лица и шеи на этом этапе эвакуации диктуется необходимостью своевременного предотвращение угрожающих осложнений и уточнения правильности эвакуационного – транспортной сортировки , дозволит пострадавшим Получить необходимое лечение в кратчайшие сроки.

Оказание квалифицированной медицинской помощи в первую очередь подлежат пострадавшие с повреждениями лица и шеи в состоянии шока , при острой кровопотере , продолжающемся кровотечении , асфиксии ( 1 – я группа) .

При продолжающемся или Возникший кровотечении из крупного сосуда проводится перевязка наружной сонной артерии .

В случае , если требуется двусторонняя перевязка наружных сонных артерий , дальнейшая эвакуация оперированного возможна только через 1-2 суток.

В составе пострадавших 2 – й группы оперируются обнаружены при осмотре пострадавшие с возможными осложнениями , представляющих угрозу жизни. К ним относятся раненые с угрозой кровотечения из крупных сосудов , для предотвращение которой проводится перевязка сосудов на протяжении. При угрозе нарастания отека и гематом тканей шеи проводится плановая трахеостомия .

 

Пострадавшие со значительными дефектами мягких тканей лица , повреждениями глаз подлежат дальнейшей эвакуации в первую очередь .

      Первичная хирургическая обработка глубоких ран лица , а также значительных дефектов мягких тканей производится только при предоставлении хирургической помощи .

          Пострадавшим с поверхностными повреждениями мягких тканей без их дефектов ( третья группа ) в перевязочной осуществляют первичную хирургическую обработку , наложение швов и направляют на стационарное или амбулаторное долечивание .

          В пострадавших , имеющих перелом в участки тела нижней челюсти при наличии на каждом фрагменте не менее двух функционально полноценных зубов , может быть проведена временная иммобилизация перелома с помощью межщелепного лигатурного связывания , которое осуществляется с помощью специальной бронзо – алюминиевой проволоки сечением 0,2 0, 3 мм ( рис. 18.5 ) . Эта временная иммобилизация противопоказана пострадавшим с угрожающим ротовым кровотечением , рвотой , при интоксикации , при эвакуации морским и воздушным транспортом (схема 18.1 ) .

     Пострадавшие со значительными дефектами мягких тканей лица , повреждениями глаз подлежат дальнейшей эвакуации в первую чергу.Первинна хирургическая обработка глубоких ран лица , а также значительных дефектов мягких тканей производится только при предоставлении хирургической помощи .

Пострадавшим с поверхностными повреждениями мягких тканей без их дефектов ( третья группа ) в перевязочной осуществляют первичную хирургическую обработку , наложение швов и направляют на стационарное или амбулаторное долечивание .

В пострадавших , имеющих перелом в участки тела нижней челюсти при наличии на каждом фрагменте не менее двух функционально полноценных зубов , может быть проведена временная иммобилизация перелома с помощью межчелюстного лигатурного связывания , которое осуществляется с помощью специальной бронзо – алюминиевой проволоки сечением 0,2 0, 3 мм ( рис. 18.5 ) . Эта временная иммобилизация противопоказана пострадавшим с угрожающим ротовым кровотечением , рвотой , при интоксикации , при эвакуации морским и воздушным транспортом (схема 18.1 ) .

 

    Необходимо специально остановиться на питании больных с повреждениями лица и шеи , поскольку оно представляет определенные трудности и имеет специфические особенности . В связи с нарушением акта жевания и затрудненным глотанием у пострадавших этой категории пища должна быть жидкой , высококалорийной и теплой . В рацион включают бульоны , в которых может быть растворен сваренный дважды и пропущенный через мясорубку фарш , молочные продукты , куриное яйцо , фруктовые соки , какао. К кормлению приступают после туалета полости рта. Оно осуществляется с помощью поильника с надетой на его носик резиновой трубкой длиной около 25 см. Пострадавших с ранениями глотки , гортани и пищевода кормят через носо – пищевой зонд. При ранениях пищевода зонд вводят под эндоскопическим контролем и оставляют на 2 недели к рубцеванию раны. Еда вливается в зонд через воронку . Когда через тяжести повреждения и этот способ исключен , питания пострадавших проводится через гастростому или с помощью питательных клизм.

         Питание пострадавших с нарушениями функции органов полости рта и шеи очень ответственная задача . Такие пострадавшие теряют большое количество жидкости со слюной , которую не могут глотать , в результате они быстро обезвоживаются .

    На всех этапах эвакуации пострадавшие с нарушениями функции органов рта и шеи нуждаются утоления жажды и голода.

                         Специализированная медицинская помощь

  Специализированная медицинская помощь пострадавшим с ранениями мягких тканей лица и шеи должна осуществляться в профильных челюстно – лицевых стационарах с привлечением в случае необходимости смежных специалистов : офтальмологов , ЛОР -специалистов , невропатологов и др.

   Специализированная помощь этой категории пострадавших должна предусматривать проведение следующих мероприятий: окончательная остановка кровотечения и обеспечения свободного дыхания , хирургическая обработка ран , репозиция и иммобилизация костных отломков , проведение реконструктивно – восстановительных операций , профилактика и лечение осложнений.

При оказании специализированной помощи пострадавшим с челюстно – лицевыми повреждениями необходимо придерживаться следующей тактики. В первую очередь должны быть обработаны ранены с комбинированными радиационными поражениями , чтобы раны успели зажить к развитию лучевой болезни. Во вторую очередь целесообразно обработать раненых с большими дефектами лица и раненых с неосложненными переломами костей и легкими повреждениями мягких тканей. Объединение тяжелораненых с большими дефектами лица и легкораненых мотивируется тем , что для первых отсрочка опасна , а быстрая обработка второй позволит перевести их в госпиталь легкораненых или на амбулаторное долечивание и освободить кровати и персонал для основной работы.

Первичная хирургическая обработка ран должна быть исчерпывающей , то есть включать в себя собственно хирургическую обработку раны и элементы ее пластического закрытия , репозицию костных фрагментов и при необходимости первичную костную пластику . При этом быстрее устраняются анатомо – функциональные нарушения организма пострадавшего и , что весьма важно , сокращается количество этапов лечения . Однако нередко по целому ряду причин (сложная оперативно – тактическая обстановка , острый воспалительный процесс в ране и т. д. ) не удается провести первичную хирургическую обработку в полном объеме. В этих случаях выполняется частичная хирургическая обработка .

   В качестве обезболивания предпочтительнее ингаляционный наркоз при оро- или назотрахеальную способе интубации трахеи. В ряде случаев интубацию осуществляют через интубационную трубку .

Первичная хирургическая обработка ран лица и шеи проводится иначе , чем в других областях тела.

   При проведении первичной хирургической обработки ран лица и шеи экономится кожнийй квадратный миллиметр кожи и удаляются только сознательно нежизнеспособные ее части . Широкое рассечение раны , соединения кожных ран между собой , иссечение тканей в участки дна и стенок раны недопустимы.

     Хирургическая обработка начинается с обработки костной раны , если таковая имеется. Свободно лежащие костные осколки , как и инородные тела , тщательно удаляют. Рану освобождают от сгустков крови , разбитых , некротизированных тканей. По ходу хирургической обработки проводится гемостаз , скушування острых краев костных отломков , способных травмировать ткани , ирригация ткани растворами антисептиков. При обработке ран , проникающих в полость рта , ликвидируются завороты слизистой оболочки и производится ее тщательное ушивание с целью надежной изоляции раны от полости рта. При наличии дефектов слизистой оболочки полости рта производят мобилизацию краев раны для их сближения. Если эта мера оказывается недостаточной , производят выкраивания лоскута слизистой оболочки на ножке из зон , прилегающих к дефекту и заполнения им последнего. В крайнем случае дефект слизистой оболочки закрывается йодоформной марлей , зафиксированным швами к краям раны.

        При ранении выводных протоков слюнных желез следует мобилизовать его центральный конец и подшить к краю раны слизистой оболочки полости рта. Если это не удается из-за недостаточной длины обрыва пролива , с края раны слизистой оболочки полости рта или других ее участков выкраивается узкий лоскут , конец которого подшивается к концу фрагмента выводного протока .

    Рану мягких тканей лица и шеи полностью ушивают кетгутом (№ 1-3) , стремясь воссоздать непрерывность мышц и фасций . Края кожной раны сближают , кожные лоскуты укладывают на свои места . При дефекте покровов производят кожную пластику , мобилизуя прилежащую к ране кожу или выкраивая треугольные или иной формы клочья на питающих ножках в прилегающих к ране или отдаленных от нее областях лица и шеи.

    При отсутствии значительного отека краев раны и признаков нагноения на кожу накладывают глухие узловые швы специальным шовным материалом ( № 2-0-5-0 ) . Между швами оставляют выпускники с перчаточной резины.

    При обширных сквозных дефектах тканей , проникающих в полости рта и носа производство

дят их обшивки : сшивание по периметру раны кожи со слизистой оболочкой . В таких случаях пострадавшим предстоит длительное многоэтапное хирургическое лечение.

         В случаях , когда первичная хирургическая обработка ран проводится через 24 часа и позже после ранения и сближения краев раны невозможно из-за выраженного отека и инфильтрации прилегающих к ней тканей , накладываются направляющие пластиночные швы , которыми , по мере уменьшения отека , края раны сближаются до соприкосновения (рис . 18.6 ) .

Хирургическая обработка начинается с обработки костной раны , если таковая имеется. Свободно лежащие костные осколки , как и инородные тела , тщательно удаляют. Рану освобождают от сгустков крови , разбитых , некротизированных тканей. По ходу хирургической обработки проводится гемостаз , скусывания острых краев костных отломков , способных травмировать ткани , ирригация ткани растворами антисептиков. При обработке ран , проникающих в полость рта , ликвидируются завороты слизистой оболочки и производится ее тщательное ушивание с целью надежной изоляции раны от полости рта. При наличии дефектов слизистой оболочки полости рта производят мобилизацию краев раны для их сближения. Если эта мера оказывается недостаточной , производят выкраивания лоскута слизистой оболочки на ножке из зон , прилегающих к дефекту и заполнения им последнего. В крайнем случае дефект слизистой оболочки закрывается йодоформной марлей , зафиксированным швами к краям раны.

При ранении выводных протоков слюнных желез следует мобилизовать его центральный конец и подшить к краю раны слизистой оболочки полости рта. Если это не удается из-за недостаточной длины обрыва пролива , с края раны слизистой оболочки полости рта или других ее участков выкраивается узкий лоскут , конец которого подшивается к концу фрагмента выводного протока .

Рану мягких тканей лица и шеи полностью ушивают кетгутом (№ 1-3) , стремясь воссоздать непрерывность мышц и фасций . Края кожной раны сближают , кожные лоскуты укладывают на свои места . При дефекте покровов производят кожную пластику , мобилизуя прилежащую к ране кожу или выкраивая треугольные или иной формы клочья на питающих ножках в прилегающих к ране или отдаленных от нее областях лица и шеи.

При отсутствии значительного отека краев раны и признаков нагноения на кожу накладывают глухие узловые швы специальным шовным материалом ( № 2-0-5-0 ) . Между швами оставляют выпускники с перчаточной резины.

При обширных сквозных дефектах тканей , проникающих в полости рта и носа делают их обшивки : сшивание по периметру раны кожи со слизистой оболочкой . В таких случаях пострадавшим предстоит длительное многоэтапное хирургическое лечение.

В случаях , когда первичная хирургическая обработка ран проводится через 24 часа и позже после ранения и сближения краев раны невозможно из-за выраженного отека и инфильтрации прилегающих к ней тканей , накладываются направляющие пластиночные швы , которыми , по мере уменьшения отека , края раны сближаются до соприкосновения (рис . 18.6 ) .

 

Глубоко расположено инородное тело подлежит удалению лишь тогда , когда оно :

– Препятствует репозиции костных отломков ;

– Может , находясь в контакте с большим сосудом , вызвать аррозивну кровотечение ;

– Служит источником воспалительного процесса;

– Вызывает болевые ощущения;

– Усложняет прием пищи и дыхание .

Больным с переломами челюстей проводится окончательная (лечебная ) иммобилизация костных отломков.

Способы лечения переломов челюстей подразделяются на две большие группы: консервативные ( ортопедические ) и оперативные (хирургические ) . Существует много способов консервативного шинирование переломов нижней челюсти. При этом применяют как однощелепни ( рис. 18.7 , а – г ) , так и двухщелепни шины с зацепными петлями и межщелепною эластичной иммобилизацией ( рис. 18.7 , д ) , с помощью которых можно осуществлять вытягивание и , кроме иммобилизации обломков , фиксировать и височно – нижнечелюстных суставы.

Консервативное лечение при переломах нижней челюсти не представляется возможным в тех случаях , когда бескровным способом не удается репонировать костные фрагменты . Такая ситуация отмечается при интерпозиции отломков мягкими тканями , костнымы осколками , инороднымы телами , при существенных сдвига фрагментов в участки ветви нижней челюсти , мыщелковых отростков . В єтих случаях показано хирургическое лечение – остеосинтез . В качестве дополнительной иммобилизации используются проволочные шины с зацепнимы петлями и мижщщелепною фиксацией. В качестве накостного фиксаторов для соединения отломков нижней челюсти чаще других используются следующие конструкции : проволочный шов , металлические спицы , сочетание проводной шва и спиц , металлические минипластин с винтами ( рис. 18.8 ) .

При дефектах нижней челюсти и переломах , осложненных гнойно – воспалительными процессом , проводят внеочаговый остеосинтез аппаратами внешней фиксации.

В дальнейшем в случае сохранения дефекта кости , при отсутствии гнойно – воспалительных изменений выполняют реконструктивную операцию с заполнением дефекта костнымы трансплантатами или эндопротезамы .

При переломах верхней челюсти также употребляют как консервативные виды лечения ( чаще бимаксилярны шины в сочетании с пращевидной повязкой ) , так и оперативные виды лечения ( фиксация минипластин с винтами ) . Нередко при выполнении остеосинтеза верхней челюсти одновременно производят радикальную гайморотомия по поводу травматического гайморита .

Минипластин широко используются для остеосинтеза и других костей лицевого черепа.

При обработке ран гортани с повреждениями щитоподъязычной мембраны проводится послойное ушивание раны с подшивкой гортани к подъязычное кости хромированным кетгутом . При значительных дефектах слизистой оболочки гортани для профилактики рубцового стеноза формируют ларингит и вводят в нее Т – образную трубку . После эпителизации дефекта и формирования просвета гортани трубку извлекают и рану ушивают .

Пострадавшим с проникающей ранениями глаза проводится первичная хирургическая обработка , осуществляется специалистом под микроскопом и заключается в удалении инородных тел , разбитых тканей , промывание раны растворами антисептиков и антибиотиков и ушивание тонким шовным материалом с внедрением атравматичных игл .

Выпала из раны радужную оболочку (если после ранения прошло не более суток ) , можно вправит в рану , предварительно промывать ее раствором антибиотиков .

Удаление инородных тел из полости глаза является срочным хирургического вмешательством . Несмотря на то что разработано множество специальных средств для точной топической диагностики рентгеноконтрастных и рентгенонеконтрастних инородных тел , при наличии Специальных инструментов для поисков и извлечения магнитных и немагнитных объектов , эта операция представляет значимые трудности . При проникающей ранениях глаза как к первичной хирургической обработки , так и после операции , для профилактики воспалительных осложнений вводятся антибиотики .

При возникновении иридоциклита необходимо усиление антимикробной терапии. Назначается местное введение антибиотиков ( инъекции под конъюнктиву или электрофорез ) . При отсутствии улучшения в ближайшие 3-5 дней показан парацентез роговицы с промыванием передней камеры глаза раствором антибиотиков .

При возникновении эндофтальмита назначаются ударные дозы антибиотиков ( внутривенно , под конъюнктиву , ретробульбарно , в перихориоидальное пространство ) . Таким образом вводится антистафилококковый гамма – глобулин . Местно и внутрь вводятся производные нитрофурана .

При отсутствии положительного влияния активной антибактериальной терапии на течение эндофтальмита и присоединение явлений атрофии необходима энуклеация глазного яблока по ургентным показаниям .

Ее обязан выполнить любой специалист хирургического профиля.

Операция энуклеация производится под местной или общей анестезии . Она состоит в Отсечение конъюнктивы от глазного яблока по всей окружности , Отсечение прямых мышц . Поворачивая глазное яблоко внутрь потягивании за остаток сухожилия латеральной прямой мышцы , на ощупь отсекают ножницами зрительный нерв. После Отсечение обоих Косых мышц глазное яблоко вытягивается . Гемостаз производят тампонадой . Для обеспечения благоприятных условий протезирование культю создают таким образом. В глубину раны вводится специальный имплантат , над Которым ушивается прямые мышцы и конъюнктива . Протезирование проводится через 4-5 дней .

При панофтальмит проводят консервативную терапию – антибактериальное лечение в ударных дозах. При его безуспешносты , что случается довольно часто , производят эвисцерации глазного яблока . Операция заключается в иссечении роговицы с выскабливанием внутренних оболочек глаза.

Новые поверхностные ожоги глаз лечатся консервативно . При глубоких ожогах (III – IV степени ) производят экстренную послойное лечебной кератопластики консервированной роговицы. Осуществляют аутопластическое заполнения дефектов конъюнктивы свободными лоскутами слизистой оболочки с губ или конъюнктивы .