МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 1
ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА
Понятие о энтеротоксигенных и энтероинвазивных диареях (сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной флорой, эшерихиозы, холера, иерсиниозы, кампилобактериоз, шигеллез). Дифференциальный диагноз острых инфекционных и неинфекционных диарей (отравления грибами, солями тяжелых металлов, острые заболевания дигестивного системы, гинекологические и хирургические болезни). Особенности дифференциальной диагностики ботулизма. Неотложные состояния при остром диарейном синдроме в инфекционной практике, их лечения.
Термином « понос (диарея)» обозначают учащение дефекаций и разжижение кала. О диарее можно говорить в тех случаях, когда в течение суток происходит однократное или повторное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс более 300 мл.
Одной из серьезных проблем инфектологии является высокий уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями, которые по распространению уступают только острым респираторным заболеванием, а в структуре детской смертности от инфекционных причин во многих странах их доля превышает 30-50%.
По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется от 68,4 до 275 млн диарейных заболеваний. Причинами их распространения является расширение палитры микроорганизмов, вызывающих диарею, в частности за счет условно-патогенных бактерий (энтеробактерий, цитробактеры, клебсиеллы, протеи, галофильные вибрионы и др.), увеличение количества лиц с иммунодефицитными состояниями, на фоне которых часто возникает диарея, значительное обнищание населения во многих регионах мира, а также неудовлетворительное водоснабжение.
Диарея часто возникает у лиц, путешествующих как по территории своей страны, так и за ее пределами, это так называемая диарея путешественников (Статтья о диарее путешественников). Частота возникновения диареи у путешественников в значительной степени зависит от региона, где происходит путешествие: от 6-8 % в странах Западной Европы и США до 30 % в странах Латинской Америки, Африки, Юго-Восточной Азии, Индии. Причинами ее являются большое количество бактерий, вирусов, простейших. Спектр возбудителей среди расшифрованных диарей, по обобщенным данным в различных регионах, таков: энтеротоксигенные E. coli − 40-60 %, энтеропатогенные E. coli − 15%, ентероинвазивные E. coli − 5%, шигеллы − 5%, сальмонеллы − 5%, кампилобактеры − 5%, вибрионы − 5%, аэромонады − 5%, ротавирусы − 5%, лямблии − 5%, амебы − 5%, криптоспоридии − 5%. Нерасшифрованными остаются до 40% случаев диареи путешественников.
Согласно классификации ВОЗ, все диарейные заболевания человека делятся на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные диареи, по механизму развития, разделяют на секреторную, экссудативную и осмотическую диарею.
Секреторная диарея в подавляющем большинстве случаев вызывается возбудителями, выделяют энтеротоксин. Классическим примером секреторной диареи принято считать холеру. Из других факторов этот тип диареи вызывают токсины S. aureus, Clostridium реrfringens, B. cereus, энтеротоксигенные, энтеропатогенные, ентероагрегатные эшерихии, кампилобактеры, иерсинии, клебсиеллы. Кроме этого, секреторные диареи могут вызвать некоторые простейшие: криптоспоридии, микроспоридии, балантидии, изоспоры.
Доказано, что энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой оболочки тонкой кишки, а этот фермент повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) − одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. С другой стороны, энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Чрезмерное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой оболочки, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты − К +, Na +, Cl-, HCO3-, поэтому повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается туда, где осмотическое давление выше. Бактериальный энтеротоксин также активирует гуанилциклазу, что стимулирует продукцию циклического гуанизинмонофосфату (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl-, HCO3- и тормозит всасывание ионов Na+ i Cl-. Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксинами соответствующих простагландинов.
В кишечнике накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика − возникает диарея.
При секреторной диареи секреция воды и солей в кишечнике значительно преобладает над их всасыванием.
Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большое количество ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната. В процессе регидратационной терапия иногда необходимо вводить жидкость в объеме, вдвое превышающей массу тела больного. Важную роль в патофизиологии секреторной диареи играют потери калия, которые могут составлять до 1/3 его содержания в организме.
Дефицит калия приводит к нарушению функции миокарда и почечных канальцев, пареза кишечника и возникновение судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидгатация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагического синдрома.
Осмотическая диарея возникает обычно при острых кишечных инфекциях, вызванных вирусами. Возбудителями являются различные вирусы, чаще всего − рота- и так называемые мелкие круглые вирусы (smol roundviruses) − Норфолк, Гавайи, Снежных Гор, калици-, астровирусы, Волан и некоторые другие. Кроме того, диареи могут быть обусловлены адено-, корона-, энтеровирусами определенных типов. Ротавирусы принадлежат к семейству Reoviride, рода орбивирусив, формой напоминают колесо диаметром от 65 до 75 нм с широкой ступицей, короткими спицами и четким ободом. Содержат сердцевину с двумя нитями фрагментированной РНК и внутренними белками. Выявлено 4 антигены, основной из них − групоспецифичний, согласно которому различают группы вирусов (A, B, C, D, E). Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе А, внутри которой выделяют подгруппы и серотипы. Гетерогенностью ротавирусов объясняются повторные заболевания этой инфекцией. Ротавирусы устойчивы в окружающей среде, выдерживают действие эфира, хлороформа, ультразвука, их не разрушает повторное замораживание; теряют инфекционность при кипячении, обработке 95% этанолом, сильными кислотами и щелочами. Мелкие круглые вирусы имеют небольшие размеры (20-35нм), схожие свойства, однако медоты культивирования сих пор не разработаны.
Источником возбудителя является только человек − больной или носитель. Больные выделяют вирусы в большом количестве с калом с первых дней болезни до 7-8-го дня, изредка − до 2-3-го дня. Механизм передачи − фекально-оральный, чаще через продукты, которые не подвергаются термической обработке (салаты, мороженое и т.д.). Случаются пищевые и водные вспышки вирусных диарей. Возможно внутрибольничное распространения ротавирусов, связано с механическим перенесением возбудителя персоналом больницы. Заражение адено-и энтеровирусами происходит еще и по воздуху.
На ротавирусную диарею болеют чаще дети на первом году жизни, однако случаются вспышки заболеваний среди школьников и взрослых. Спорадические случаи наблюдаются в течение всего года, групповые − чаще зимой и в организованных коллективах. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный − до нескольких месяцев. Вирусы Норфолк поражают преимущественно подростков и взрослых.
Заболевания распространены во всех странах. В кале 15-75% детей с диареей выявляют ротавирусы. У 60-70% взрослых в сыворотке крови обнаружены антитела к вирусу Норфолк.
Осмотическая диарея также возникает в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и др.), или при их значительном образовании вследствие мальабсорбции. Развитие осмотической диареи имеет место при ротавирусного гастроэнтерита, лямблиозе, кокцидиоз, дисбактериозе.
Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, препятствует всасыванию жидкости. Кроме этого, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К+/Nа+-АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na+ и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды. При вирусных диареях в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается синтез некоторых биологически активных соединений, что способствует накоплению жидкости в кишках. Понос усиливают бродильные процессы, которые развиваются вследствие поступления в слепую кишку большого количества неосвоенных углеводов.
Инвазивная (воспалительная) диарея − это заболевание, вызванное преимущественно бактериями: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморагеские эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и некоторые другие энтеробактерии. Кроме бактерий, инвазивные диареи могут вызывать лямблии Гардиа, амебы гистолитика.
При инвазивной диареи возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождается синтезом медиаторов воспаления (кинины, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диареи выделяется большое количество экссудата, содержит слизь, белок, кровь, увеличивает объем кишечного содержимого и количество в нем жидкости.
Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из двух и даже трех типов диареи. Вследствие гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого.
Клинические проявления.
Секреторная диарея:
· заболевания начинается в основном остро, с императивных (приказных) позывов на дефекацию;
· стул жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, испражнения часто мутно-белые с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар, имеют слабый запах свежей рыбы или тертого картофеля;
· боль в животе не характерен, могут беспокоить незначительные неприятные ноющие ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации;
· рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, будто фонтаном
· рвота изначально содержит остатки пищи, в дальнейшем − напоминает рисовый отвар;
· температура тела часто нормальная или субфебрильная, при значительном обезвоживании − субнормальная;
· диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать III-IV степени.
Различают 4 степени обезвоживания организма:
► И − потеря жидкости составляет 1-3% массы тела;
► II − 4-6%;
► III − 7-9%;
► IV − 10% массы тела и более (табл. Степени обезвоживания. http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1032.jpg)
Осмотическая диарея. Клинические проявления:
Инкубационный период длится от 15 ч до 3-5 суток, изредка − 7 суток. Начало болезни острое, чаще − с рвоты, которая возникает после приема пищи или питья. Рвота обильная, водянистая, содержит примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации − слабость, головная боль, головокружение, озноб, ломота и мышечные боли, повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховат.
Испражнения до 10-15 раз в сутки, обильные, водянистые, желтого или желто-зеленоватого цвета, пенистые, с резким запахом, остатками полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея, амилорея). При легком течении болезни они могут быть полужидкие, коричневого или бурого цвета. Макроскопически примесь слизи и крови в кале не обнаруживаются. Испражнения обильные, жидкие.
Дефекация часто сопровождается слабым болью в животе, чаще в эпигастральной и навколопупковий участках. Реже боль сильная, схваткообразные. Пальпация живота выявляет грубое урчание, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели.
В периферической крови в начале и в разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения со снижением количества палочкоядерных гранулоцитов, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у небольшого числа больных в кале находят некоторое увеличение количества лейкоцитов, но многие переваренной клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон. При ректороманоскопии выявляют умеренную гиперемию и отек слизистой оболочки.
Инвазивная (воспалительная) диарея. Клинические проявления.
В большинстве случаев болезнь начинается остро. Лишь у некоторых больных в течение нескольких часов могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогание, боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с болей в животе и поноса. В разгар заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения толстой кишки.
Болезнь сопровождается интоксикацией разной степени и дисфункцией кишечника. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот запавший, болезненный внизу, слева или справа. Характерные тенезмы − боль различной интенсивности, чаще схваткообразная, больше в области сигмовидной и прямой кишок, промежности, которая возникает перед дефекацией, сопровождает ее, а также содержится определенное время после дефекации. После дефекации отмечается ощущение неполного опорожнения (синдром неполного опорожнения). Нередки ложные позывы на низ. Сигма пальпируется в виде болезненного, плотного, утолщенного тяжа.
Дефекация от 6-7 до 20 раз в сутки и более, в том числе в ночное время. Стул постепенно теряют каловый характер, появляется примесь слизи и крови. Иногда испражнения скудные и состоят лишь из густой слизи с примесью кpoви или гноя (« ректальный плевок» ). Дефекация не приносит больному облегчения.
У большинства больных выраженные признаки повреждения нервной системы (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях − развитие коллапса).
Важную информацию о состоянии слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки можно получить при ректороманоскопии. Следует обращать внимание на состояние кожи перианальной области и межъягодичная складки. Покраснение и эрозии здесь спутниками острого воспалительного процесса слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Ректороманоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку толстой кишки на расстоянии 30 см от анального отверстия. Изменения ее свидетельствуют о катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный или язвенный проктосигмоидит и сфинктерите. Со временем можно обнаружить субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения ее не всегда соответствуют степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.
В общем анализе крови только из-за выраженной интоксикации можно обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение количества эозинофилов и повышенную СОЭ. Анализ мочи может свидетельствовать о токсическом альбуминурию и цилиндрурия.
При копроцитоскопии часто можно обнаружить остатки непереваренной пищи − мышечные волокна, соединительную ткань, капли жира, зерна крахмала, растительные клетки и патологические примеси − продукты воспаления слизистой оболочки кишки − слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30-50 и более в поле зрения), много эритроцитов и эпителиальных клеток.
Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 суток. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Однако следует отметить, что клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает лишь через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на пислягоспитальному этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
(SALMONELLOSIS)
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=124
Сальмонеллез (salmonellosis) — острая зоонозная кишечная инфекционная болезнь, которая вызывается бактериями из рода Salmonella (рис. 1) и проявляется преимущественно явлениями гастроэнтерита, интоксикации и обезвоживания. Источником возбудителя могут быть животные, птицы, иногда люди, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители; чаще всего – крупный рогатый скот, свиньи, домашняя водоплавающая птица, куры, в кишках которых с большим постоянством содержатся разные серовары сальмонелл. Нередко инфицируются яйца птиц. Животные могут выделять возбудителя с мочой, калом, молоком, слюной, носовой слизью. Бактерионосительство может длиться много месяцев и даже лет. Механическим переносчиком сальмонелл могут быть мухи. Среди людей наибольшую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами сальмонеллеза.http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2220/
Рис. 1. Salmonella typhimurium (S. enterica, серовар бактерии Typhimurium), http://www.medkurs.ru/photo/30484.html
Заражение происходит алиментарным и контактно-бытовым путями. В 96-98 % случаев оно связано с употреблением контаминированной еды без достаточной термической обработки. Контактно-бытовой путь заражения наблюдается преимущественно среди детей раннего возраста, лиц преклонного и старческого возраста и очень ослабленных.
Эпидемиологической особенностью сальмонеллеза является внезапность и массовость заболеваний и летняя сезонность. Однако чаще регистрируются спорадические случаи.
В практике чаще всего используют такую классификацию клинических форм сальмонеллеза: гастроинтестинальная форма (гастритный, гастроэнтеритный, гастроэнтероколитный, энтероколитный варианты); генерализованная форма (тифоподобный и септикопиемический варианты); бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное), нозопаразитизм.
Инкубационный период колеблется от 2-6 час до 2-3 суток, при внутрибольничных вспышках может продлеваться до 4-7 суток. Основные клинические явления связаны с действием эндотоксинов, которые высвобождаются при разрушении сальмонелл в пищеварительном канале, на сосудистую и нервную сетки слизистой оболочки (рис. 2).
Рис. 2. Язвы на слизистой кишечника при сальмонеллезе.
Чаще всего (75-90 %) возникает гастроинтестинальная форма, которая сопровождается синдромами интоксикации, поражением пищеварительного канала и развитием обезвоживания, которое больше всего выражено при гастроэнтерите. Начало заболевания острое, признаки интоксикации возникают раньше, чем диспепсические явления. После короткого периода дискомфорта (ощущение разбитости, вздутия и урчания в животе) появляются озноб с быстрым повышением температуры тела, головная боль и головокружение, общая слабость, боль в мышцах, суставах и пояснице, возможны судороги. В следующие часы или в конце суток присоединяются тошнота, рвота, боль в животе. Иногда болезнь начинается с катара верхних дыхательных путей.
Высота и длительность лихорадки преимущественно соответствуют тяжести болезни. Она сопровождается сильным повторным ознобом и потливостью. Рвота преимущественно многократная, сначала − остатками еды, а дальше рвотные массы становятся водянистыми, зеленоватого цвета. Боль в животе острая, постоянная или схваткообразная, локализуется в основном в эпигастральной и илеоцекальной областях, вокруг пупка (так называемый сальмонеллезный треугольник), усиливается перед рвотой и дефекацией. Дальше присоединяется понос. Испражнения обильные, зловонные, достаточно быстро становятся водянистыми, с примесями слизи и зеленоватым оттенком, часто напоминают лягушачью икру или болотную тину (рис. 3). http://health.centrmia.gov.ua/003.htm
Рис. 3. Испражнения больного сальмонеллезом.
Больные преимущественно бледны. Изредка лицо красное, с инъекцией сосудов склеры и конъюнктивы, на губах герпетическая сыпь. Пульс частый, артериальное давление снижено. Тона сердца приглушены. Могут возникать экстрасистолия, систолический шум на верхушке сердца. Живот вздут, при пальпации болит, урчит. У трети больных увеличена печень, у 20-25 % – селезенка.
Повторная обильная рвота и частый жидкий стул предопределяют развитие обезвоживания. Чаще оно І-ІІ степени, однако возможно и более выраженное − ІІІ степени и даже ІV, как при холере. Больных тревожат сухость во рту, жажда, нарастающая мышечная слабость, судороги икроножных мышц.
При легком течении сальмонеллеза потери жидкости не превышают 3 % массы тела, средней тяжести – от 4 до 6 %, при тяжелом течении – 7-10 %. Последнее характеризуется яркой интоксикацией с выраженными диспепсическими явлениями. Если не оказать больному помощи, развивается гиповолемический или/и инфекционно-токсический шок.
Изменения в общем анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы; в копрограмме: наличие непереваренных остатков пищи, мышечных волокон, зерен крахмала, слизи, лейкоцитов, изредка эритроцитов.
Сальмонеллезный гастрит встречается редко − у 2-10 % больных. Характеризуется умеренной общей интоксикацией, неприятными ощущениями и болью в эпигастрии. Тошнота и рвота кратковременны, поноса нет.
Гастроэнтероколит начинается как гастроэнтерит, но позже присоединяется синдром колита. Боль из верхних отделов живота перемещается в левую подвздошную область, возникает чаще перед дефекацией, отмечаются ощущения неполного опорожнения после дефекации, возможны ложные позывы на низ, тенезмы. Испражнения, сначала обильные, пенистые, впоследствии становятся мизерными, содержат примеси слизи и крови, в тяжелых случаях − бескаловые. Сигмовидная кишка уплотнена, резко спазмирована и болезненная.
Энтероколит возникает редко − в 4-10 % случаев. У больных наряду с общетоксическими явлениями отмечаются симптомы колита, но нет боли в эпигастрии, кал содержит патологические примеси, обезвоживание практически отсутствует.
Генерализованная форма сальмонеллеза начинается преимущественно с признаков поражения пищеварительного канала, но может и не сопровождаться дисфункцией кишок.
Тифоподобный вариант начинается остро с озноба, повышения температуры тела и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня последние стихают и на первый план выступают явления общей интоксикации. Могут наблюдаться насморк и кашель, герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, гиперемия лица, мягкого неба, иногда лакунарная ангина, макуло-папулезная или розеолезная сыпь. Лихорадка длится 6-10 дней и дольше. Живот вздут, печень и селезенка увеличены.
Септикопиемический вариант встречается изредка. Начинается болезнь остро с озноба, повышения температуры, явлений гастроэнтерита. Через несколько дней формируется картина сепсиса (озноб, лихорадка, выраженная потливость, головная боль, бессонница, может появиться геморрагическая сыпь). Нередко возникают септический эндокардит, холецистохолангит, гломерулонефрит, гнойный менингит.
Бактерионосительство может быть острым, когда выделение сальмонелл продолжается не дольше 3 мес. после перенесенного заболевания, и хроническим (свыше 3 мес.). Носительство считают транзиторным при отсутствии на протяжении последних 3 мес. клинических проявлений и изменений слизистой оболочки кишок при ректороманоскопии, а сальмонеллы удалось выделить из кала лишь одноразово; результаты серологических исследований негативны. Сальмонеллез может присоединяться к другим болезням (нозопаразитизм).
Осложнения. Развиваются преимущественно у детей первого года жизни (рис 4, 5), пожилых, а также при тяжелой фоновой патологии. Одним из самых грозных осложнений является септический или гиповолемический (очень редко) шок. Порой возникают коллапс, острая почечная недостаточность, пневмония, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, эндо-или миокардит.
Рис. 4. Нейротоксикоз.
Рис. 5. Токсикоз с эксикозом.
При гастроинтестинальной форме анализ крови может показывать тенденцию к эритроцитозу (в результате сгущения крови), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ в норме или немного увеличена. Копрограмма свидетельствует о поражении тонкой и толстой кишок (нарушение пищеварения – выявляются крахмал, мышечные волокна, переваримая и непереваримая клетчатка, жиры и мыла жирных кислот, а также патологические примеси – слизь, лейкоциты, изредка эритроциты).
Диагноз подтверждают такими методами: http://farmakosha.com/disease/infekcionnie/salmonellez.html
бактериологическим − конечный результат можно получить на 3-4-й день.
Рис. 6. Лактозонегативные колонии сальмонелл.
серологическим − чаще используют РНГА с групповым сальмонеллезным диагностикумом и РА (Видаля) с парными сыворотками крови, которые берут в конце 1-й недели и через 7-10 дней. Во второй раз кровь забирают, как правило, после стационарного лечения, то есть в КИЗе. Минимальный диагностический титр − 1:160. Более убедительным является рост титра антител в динамике болезни. Частота позитивных результатов достигает 75 % и больше. С целью экспресс-диагностики в последние годы применяют иммунофлюоресцентный метод, реакцию коагглютинации, реакцию О-агрегатгемаглютинации.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D0%BB%D0%BB%D1%91%D0%B7%D1%8B
ШИГЕЛЛЕЗ
(ДИЗЕНТЕРИЯ, DYSENTERIA)
Видеофильм о шигеллезе
Шигеллез – инфекционная болезнь человека с преимущественным воспалением дистального отдела толстой кишки, которая сопровождается явлениями интоксикации и поносом (Методические рекомендации о шигеллезе). Возбудителями являются шигеллы 4 серогрупп (А, В, С, D): 1) S. dysenteriae (Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса); 2) S. flexneri; 3) S. boydii; 4) S. sonnei. Источником возбудителя является больной шигеллезом или бактерионоситель. Статья о шигеллезе Механизм передачи – фекально-оральный. Возбудитель может попасть в организм с контаминированными пищевыми продуктами (молоко, салат, компот, фрукты, хлебобулочные изделия), водой, реже контактно-бытовым путем (через загрязненные руки, игрушки, белье). Распространению шигелл могут способствовать мухи. В распространении шигеллеза Зонне ведущую роль играет пищевой фактор, шигеллеза Флекснера – вода. http://diabet-gipertonia.ru/infekziya_dizenterija/index.html
К шигеллезу восприимчивы все люди, но чаще всего он поражает детей в возрасте 2-4 года. Инфекция имеет повсеместное распространение, регистрируется больше в летние месяцы. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременен, видоспецифичный.
Инкубационный период длится от 12 час до 7 суток (в среднем 2-3 суток). В большинстве случаев шигеллез начинается остро. Лишь у некоторых больных на протяжении нескольких часов могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с боли в животе и поноса. В разгаре заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения пищеварительного канала – колитный, энтеритный и, реже, гастритный синдромы, наличие которых определяет тот или другой клинический вариант.
Согласно с современной классификацией, принято различать острое и затяжное течение шигеллеза, а также шигеллезное бактериовыделение (Классификация шигеллеза). Острый процесс длится от нескольких дней до 3 мес. Выделяют колитную (типичную), энтероколитную, гастроэнтероколитную и гастроэнтеритную формы болезни, которые могут быть легкой, средней тяжести и тяжелой степени.
Колитная форма острого шигеллеза сопровождается интоксикацией разной степени и дисфункцией кишок. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 ºС. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот запавший. Боль разной интенсивности, чаще схваткообразная, больше в области сигмовидной и прямой кишок, усиливается при дефекации (тенезмы), может совмещаться с ложными позывами на низ. Сигма пальпируется в виде болезненного, плотного, утолщенного тяжа.
Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда испражнения мизерны и состоят лишь из густой слизи с примесями крови или гноя (« ректальный плевок» ). Дефекация не приносит больному облегчения.
У большинства больных выражены признаки повреждения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса).
Для энтероколитной формы шигеллеза присущи еще и дополнительные клинические проявления энтерита – разлитая боль в околопупочной области, признаки нарушения пищеварения – большое количество пенистых испражнений, наличие жиров, мыл, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Важно, что у большинства больных с колитной формой шигеллеза современные лабораторные методы позволяют обнаружить маркер повреждения слизистой оболочки тонкой кишки – протеин кишечника, который связывает жирные кислоты.
Гастроэнтероколитная форма характеризуется коротким инкубационным периодом (в пределах суток) и бурным течением, что обусловлено поступлением с пищей массивной дозы возбудителя. Сначала доминируют явления гастроэнтерита (рвота, боль в эпигастрии), потом – колитный синдром и обезвоживание организма. Если явления колита не развиваются, то формируется гастроэнтеритный вариант болезни.
При стертом течении дизентерии клиническая симптоматика достаточно бедна. Только целенаправленное обследование помогает обнаружить слабое недомогание, дисфункцию кишок (дефекация 1-2 раза, кал полужидкий), спазмированную сигмовидную кишку. Такие лица считают себя практически здоровыми.
Шигеллез тяжелой степени сопровождается выраженной общей интоксикацией и высокой температурой тела (до 39-40 °С и выше). Больной заторможен, апатичен. Кожа бледна, цианотична. Частота испражнений больше 20 раз за сутки. Дефекация сопровождается нестерпимыми тенезмами. Анус зияет. Кал слизисто-кровянистый. Обезвоживание умеренно; даже при многократной дефекации объем испражнений не превышает 0,5-1 л. У детей и при шигеллезе, вызванном бактериями Григоръева–Шига, возможно чрезмерное обезвоживание с общими судорогами. Может возникнуть инфекционно-токсический шок: пульс очень частый, становится нитевидным, падает артериальное давление крови, резко увеличивается цианоз, снижается температура тела до субнормальной, прекращается диурез. (Зависимость тяжести болезни от возбудителя)
Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 дней. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Однако следует отметить, что клиническое выздоровление значительно опережает полное возобновление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает лишь через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.
Длительное выделение шигелл с калом (бактерионосительство) может наблюдаться непосредственно после выздоровления (реконвалесцентное) или при субклиническом течении болезни. Одноразовое выделение шигелл у лиц без любых проявлений болезни (при отсутствии в предыдущие 3 мес. дисфункции кишок, негативных результатах ректороманоскопического и серологического исследований) можно считать транзиторным (здоровым) носительством, которое случается очень редко.
Важную информацию о состоянии слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки можно получить при ректороманоскопии. Следует обращать внимание на состояние кожи перианального участка и межъягодичной складки. Покраснение и эрозии здесь являются спутниками острого воспалительного процесса слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Ректороманоскопия дает возможность осмотреть слизистую оболочку толстой кишки на расстоянии 30 см от анального отверстия. Изменения ее при острой дизентерии свидетельствуют о катаральном, катарально-геморрагическом, эрозивном или язвенном проктосигмоидите и сфинктерите. Со временем можно обнаружить субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения ее не всегда соответствуют степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки. http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1025.jpg
Важное значение имеет организация ректороманоскопического исследования. Традиционную подготовку – очистительная клизма вечером накануне и утром в день исследования, соблюдение диеты – целесообразно заменить предложенным нами методом. С целью очистки дистального отдела толстой кишки от кала делают инсуфляцию 1-1,5 л воздуха, вводят его за 30-35 мин до ректороманоскопии.
В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение количества эозинофилов и повышенную СОЭ. Анализ мочи может свидетельствовать о токсичной альбуминурии и цилиндрурии.
При копроцитоскопии часто можно обнаружить остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, соединительную ткань, капли жира, зерна крахмала, растительные клетки и патологические примеси – продукты воспаления слизистой оболочки кишки – слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30-50 и больше в поле зрения), много эритроцитов и эпителиальных клеток.
Наиболее достоверным в диагностике шигеллеза является бактериологический метод исследования испражнений. При гастроэнтероколитной форме возбудителя иногда выделяют из рвотных масс и промывных вод. Частота высева шигелл из кала не превышает 50-70 %. Результат зависит от техники, кратности, сроков забора и посева материала. Последний необходимо взять как можно раньше, обязательно до начала антимикробного лечения, и срочно доставить в лабораторию. Для посева используют среды Плоскирева, бактоагар Ж, другие искусственные питательные среды.
Забор материала для исследования – кал, рвотные массы, промывные воды – следует делать в посуду, обеззараженную только физическим методом, но не химическими дезнфектантами, поскольку даже их незначительные остатки могут снизить частоту высева возбудителя. Желудок промывают кипяченой водой, кал забирают после акта дефекации (самовольного или спровоцированного введениям воздуха в прямую кишку); при отсутствии испражнений используют прямокишечные тампоны. Если для копрологического анализа кал забирают из разных участков, включая места с патологическими примесями (кровь, гной, слизь), то на посев бактерий – лишь из участков, которые не содержат крови, потому что бактерицидное действие последней может помешать получить копрокультуру http://www.vrach.uz/bolezni/id/423.
Клинико-эпидемиологическое значение имеет определение антиботикорезистентності и фаготипа шигелл. Видеофильм о шигеллезе, ч. ІІ
Серологические методы диагностики имеют значение при постановке их в динамике болезни. Парные сыворотки крови больных (забранные в первые дни и через 5-7 дней) на наличие специфических антител исследуют с помощью РА и более чувствительной и специфичной РНГА с использованием стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр РНГА – 1:100–1:200, при этом очень важным является его нарастание в динамике в 4 раза и больше.
Дополнительную информацию можно получить с помощью тепловизионного метода. В остром периоде шигеллеза на термограммах обнаруживают очаги гипертермии, которые имеют тенденцию к группированию над проекцией пораженных отрезков кишечника.
Из экспресс-методов используют исследование четырехчасовых посевов кала, обработанных люминесцентной сывороткой, а также противошигеллезными сыворотками, адсорбированными на активированном угле.
Все большее практическое значение приобретает выявление специфических антигенов возбудителя в биологических субстратах пациента, использование таких высокочувствительных и специфических способов индикации бактериальных антигенов и антител к ним, как иммуноферментный, иммунофлюоресцентный и радиоиммунный методы, иммуноблотинг, иммуносорбционные методы экспресс-диагностики.http://www.nbuv.gov.ua/portal/natural/vkhnu/Med/2008_797/27.pdf
Наивысшей эффективностью отличается современная диагностика с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с шигеллезным праймером. Этот метод позволяет обнаружить мизерное количество ДНК шигелл в испражнениях и/или в соскобе со слизистой оболочки прямой кишки. Как было доказано нами, исследование соскобов более результативно, что имеет существенное значение прежде всего для установления реконвалесцентного носительства шигелл. Метод ПЦР, очевидно, со временем вытеснит классические бактериологические и серологические методы и даст возможность у всех больных и носителей подтвердить наличие шигелл.
http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/dysentery/3144.html
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
(TOXICOINFECTIONES ALIMENTARIAE)
http://www.koha.com.ua/index.php?section=infekcia&subsection=tocsicoinfekcia
Пищевые токсикоинфекции – острые болезни из группы кишечных инфекций, которые возникают в результате употребления в пищу продуктов, содержащих условно-патогенных микробов и/или их токсины; характеризуются кратковременным течением с симптомами общей интоксикации и острого гастроэнтерита. Статья о ПТИ Чаще всего их вызывают энтеротоксические штаммы кишечной палочки, стафилококка (рис. 7), стрептококка, протея, споровые анаэробы (С. perfringens) и аэробы (Вас. сеrеus), галофильные вибрионы (Vibrio parahaemolyticus). При попадании в организм с пищей только токсинов (например, С. botulinum, S. aureus или грибов) возникают пищевые токсикозы. Большинство из них достаточно стойки во внешней среде, способны размножаться в пищевых продуктах. Источником возбудителя чаще всего являются люди, которые занимаются приготовлением пищи, иногда животные и птицы − больные или здоровые бактерионосители. Они выделяют возбудителей во внешнюю среду с испражнениями. При некоторых обстоятельствах им могут быть лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи, ангину, бактериальный ринофарингит, пневмонию. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Чаще всего он реализуется пищевым путем, реже − водным, определенное значение имеет мушиный фактор (Таблица: механизмы передачи при ПТИ, http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1000.jpg). Пищевые продукты загрязняются в результате нарушения санитарных условий их приготовления и хранения. Особенно опасно загрязнение продуктов, которые не обрабатываются термически непосредственно перед употреблением (студень, салат, заливное, сметана, торт и т.п.). http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/food_toks/3193.html
Рис. 7. Микроснимок сканирующего электронного микроскопа бактерий золотистого стафилококка. Увеличение ×11800 при размере 5×7 см. http://www.medkurs.ru/photo/28773.html
Пищевые токсикоинфекции, вызванные разными возбудителями, имеют подобную симптоматику.
Инкубационный период короткий, чаще 5-6 час, иногда сокращается до 1 час или продлевается до одних суток. Клиническую картину определяют поражения пищеварительного канала в виде гастрита, гастроэнтерита или, изредка, гастроэнтероколита, интоксикация и обезвоживание. Признаки болезни возникают внезапно и быстро нарастают. Появляются зябкость, схваткообразная боль в животе, чаще в эпигастрии и вокруг пупка. Следом за ними возникают тошнота и повторная рвота, которая приносит облегчение больному (рис. 8). Позже присоединяется понос. Испражнения жидкие или водянистые, зловонные, до 10 раз в сутки и больше, иногда с примесью слизи. Позывы на дефекацию по большей части имеют императивный характер. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, редко повышается до высоких цифр. Кожа бледная, сухая, при тяжелом течении наблюдается синюшность губ и кончиков пальцев. Язык покрыт белым или серым налетом. Пульс частый, артериальное давление низкое. При многократной рвоте и поносе появляются симптомы обезвоживания: снижение тургора кожи, уменьшение диуреза, судороги в мышцах конечностей. Изменения в общем анализе крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы.
Рис. 8. Положение, которое необходимо придать больному при рвоте.
Длительность болезни 1-4 суток, улучшение общего состояния наступает сразу после промывания желудка и кишок.
Установить этиологию пищевой токсикоинфекции на основании клинических проявлений нельзя, однако заболевания, вызванные определенными возбудителями, имеют свои особенности. http://www.eurolab.ua/diseases/10/
При стафилококковом токсикозе инкубационный период, как правило, очень короткий (до 2-6 час). Клинически болезнь проявляется головной болью, тошнотой, безудержной рвотой, сильными резями в верхней половине живота, быстрым развитием симптомов обезвоживания. Поноса может и не быть. Лихорадка редко высокая. В тяжелых случаях могут развиться цианоз, судороги, коллапс. Однако уже спустя сутки наступает быстрое улучшение.
При клебсиеллезной пищевой токсикоинфекции температура тела чаще фебрильная, рвота повторная, испражнения водянистые, у трети больных увеличивается печень.
В клинике протейной токсикоинфекции ведущими являются интенсивная разлитая боль в животе, тошнота, рвота, обильные жидкие зловонные испражнения, у трети больных зеленоватые, иногда похожие на мясные помои; лихорадка отмечается реже, чем при клебсиеллезе.
В случае стрептококковой токсикоинфекции у больных, кроме симптомов поражения желудка и кишок, часто возникает боль в горле в результате развития катарального фарингита или тонзиллита.
Больные с клостридиозной пищевой токсикоинфекцией жалуются на резкую боль в эпигастрии, вокруг пупка, иногда опоясывающую. Тошнота незначительна, рвота чаще отсутствует. Испражнения обильные, водянистые, с пузырьками газа, могут быть с примесью крови. Температура тела по большей части нормальна. У ослабленных лиц и детей иногда развивается острый анаэробный сепсис, некротический энтерит, которые могут привести к смерти. http://lechebnik.info/med-3/12.htm
Для бактериологического исследования берут рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки еды, а в случае генерализованной инфекции, при подозрении на анаэробный сепсис – также кровь, мочу и желчь. Материал забирают до начала лечения противомикробными препаратами. При получении культуры необходимо учесть, что условно-патогенные и даже патогенные бактерии могут выделяться от практически здоровых людей.
Этиологический диагноз можно подтвердить таким образом (http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1001.jpg).
1. Выделение того же возбудителя от больных и из остатков подозрительного продукта.
2. Получение тождественных штаммов бактерий у нескольких больных из тех, кто употреблял ту же пищу.
3. Выделение идентичных штаммов из разных материалов (промывных вод, рвотных масс, кала) у одного больного при бактериальном обсеменении их не меньше 106/г и уменьшение этого показателя в процессе выздоровления.
4. Наличие у выделенной культуры эшерихий и стафилококков энтеротоксина.
5. Позитивная РА или другие иммунологические реакции с аутоштаммами вероятного возбудителя, свидетельствующие о росте титра антител в сыворотке крови больного в динамике заболевания.
Необходимо бактериологически и серологически исключить дизентерию и сальмонеллез. http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14038&act=full
ЭШЕРИХИОЗ (ESCHERICHIOSIS)
Видеофильм « Эшерихиоз»
Эшерихиоз (син. коли-инфекция) http://lekmed.ru/bolezni/infekcionnye-bolezni/esherihiozy.html – острая болезнь из группы кишечных инфекций, которая вызывается патогенными кишечными палочками и проявляется синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита и нарушением водно-электролитного обмена. Источником возбудителя является человек (чаще – больной, реже – бактерионоситель), выделяющий с калом патогенные кишечные палочки, которые принадлежат к роду Escherichia coli. Источником инфекции иногда могут быть животные и птицы (преимущественно для лиц, профессионально связанных с животноводством). По О-антигену и особенностям клиники болезни, которые эшерихии вызывают, они разделяются на 4 подгруппы: энтероинвазивные (О28, О33, О112, О115, О124, О129, О135, О136, О143, О144, О151, О152, О164). энтеропатогенные (О18, О26, О44, О55, О75, О86, О111, О114, О119, О126, О127, О128, О142, О145, О153), энтеротоксигенные (О6, О7, О8, О9, О15, О20, О25, О27, О73, О148, О159), энтерогеморрагическую (О157), вызывающую гемоколит. Механизм передачи – фекально-оральный. Регистрируются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, в частности водные, преимущественно в летне-осенний период. Контагиозность высокая. Чаще болеют дети, находящиеся на раннем искусственном вскармливании. В детских коллективах инфекция распространяется через игрушки, предметы ухода, руки персонала. После перенесенной инфекции остается нестойкий типоспецифический иммунитет.http://www.zemskiy-wrach.org.ua/Infekcii/Escherixiozi.html
Инкубационный период длится 2-6 суток, изредка дольше. Энтероинвазивные кишечные палочки вызывают болезнь, которая напоминает шигеллез. Начало острое с повышения температуры тела до 37,5-39 °С, головной боли, слабости, боли в нижней части живота. Тошнота и рвота бывают редко. Частота испражнений до 10 раз в сутки, кал жидкий, с примесями прозрачной слизи, иногда прожилок крови. При очень тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый вид, содержат большое количество слизи и крови. Кожные покровы бледные, сухие. Язык влажный, покрыт белым или серым налетом. Пульс частый. Живот вздутый, мягкий. Кишечник урчит, толстая кишка уплотнена, спазмирована, болезненная при пальпации, особенно в дистальном отделе. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, а еще через 2-3 дня нормализуется кал, хотя спазм и болезненность толстой кишки держатся дольше.
Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают холероподобный эшерихиоз. Основным в клинике является синдром гастроэнтерита. Заболевание сопровождается многоразовой рвотой, острой болью в эпигастрии. Сразу же появляются частые водянистые испражнения без патологических примесей. Температура тела не повышается. Выздоровление наступает в течение недели.
Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают заболевание по типу пищевой токсикоинфекции. Инкубационный период сокращается до 2-8 час. Характерным является внезапное повышение температуры тела, зябкость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота (1-2 раза), выражена боль в животе (преимущественно в околопупочной области). Быстро присоединяется понос, частота испражнений 3-10 раз в сутки. Выздоровление через 4-5 дней.http://bifiform.ua/str7_02.htm
У детей первых лет жизни болезнь начинается, как правило, постепенно, с поноса. Испражнения обильные, водянистые, брызжущие, бесцветные или желто-оранжевого цвета, с умеренными примесями слизи. С первого дня наблюдается нечастая рвота. На протяжении нескольких дней нарастают симптомы интоксикации. При легком течении болезни состояние почти не нарушено. Форма средней тяжести характеризуется лихорадкой, беспокойством, значительным поносом, вздутием живота, нет прибавки в массе тела. При тяжелом течении выражены токсикоз и эксикоз, высокая лихорадка (39-40 °С), повторная рвота, анорексия; ребенок истощается, развиваются симптомы обезвоживания – сниженный тургор тканей, складки кожи не разглаживаются, слизистые оболочки сухие, глазные яблоки и темечко западают. Кожа бледна, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено, олигурия.
При заболеваниях, вызванных энтерогеморрагическими кишечными палочками, инкубационный период продолжается 3-5 суток, начало болезни острое, у половины больных с тошноты и повторной рвоты. Температура тела чаще нормальна, реже повышена до 38 ºС. Характерны интенсивная боль в животе и кровянистый понос. Испражнения в начале заболевания водянистые, обильные, быстро становятся скудными, со значительной примесью ярко-красной крови. В общем анализе крови значительный лейкоцитоз, в кале – много крови при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. При эндоскопии обнаруживают отек, диффузное кровоизлияние в восходящем и поперечно-ободочном отделах толстой кишки, иногда с явлениями вторичного ишемического колита. Может развиваться гемолитико-уремический.синдром. Видеофильм « Эшерихиоз» , ч. ІІ
Основным методом подтверждения диагноза является бактериологическое исследование. Для выделения возбудителя исследуют рвотные массы, кал, промывные воды желудка, подозрительные продукты, при генерализованных формах – кровь, ликвор. Применяют разные питательные среды (Плоскирева, Эндо, Левина). Менее информативны серологические реакции (РНГА) с выявлением нарастания титра антител к аутоштамму в 4 раза и больше. http://www.zdorovie.kiev.ua/bolezni_1_49.php
В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, незначительный относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. Копрограмма указывает на наличие слизи, непереваренной клетчатки, лейкоцитов, реже – эритроцитов. При ректороманоскопии находят катаральный, реже – катарально-эрозивный или катарально-геморрагический проктосигмоидит. http://www.adventus.info/medicine/infect/005.php
Кампилобактериоз (campylobacteriosis)
Кампилобактериоз – острая кишечная инфекция из группы зоонозов, которая вызывается бактериями группы Campylobacter и характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией. Статья о кампилобактериозе Источником возбудителя могут быть крупный рогатый скот, свиньи, овцы, куры, индюки, собаки, кошки, мышевидные грызуны, изредка – человек. Выделение возбудителя длится на протяжении всего заболевания, несколько недель и даже месяцев после клинического выздоровления. Механизм передачи – фекально-оральный, пути – пищевой (мясо, молоко, овощи, фрукты), водный, контактно-бытовой. Возможно также заражения новорожденного от матери при родах или в постнатальном периоде. http://www.health-news.ru/enc/medic/23951.html Возбудитель попадает в организм через пищеварительный канал, значительно реже – через поврежденную кожу. Болезнь выявляется спорадически и групповыми вспышками. Характерна летняя сезонность. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 5 лет. Внекишечные формы кампилобактериоза регистрируют чаще у взрослых, особенно – при СПИДе.
Инкубационный период длится 2-10 суток. По клиническому течению выделяют такие формы: гастроинтестинальную, генерализованную (септическую), хроническую и субклиническую (бактерионосительство).
Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма. Заболевание начинается остро. У 50 % больных развитию основных проявлений предшествует продромальный период от нескольких часов до 2-3 дней. Его типичные признаки: общая слабость, зябкость, головная боль, миалгии, лихорадка до 38 °С и выше, изредка судороги и нарушение сознания. Далее присоединяются схваткообразная боль внизу живота (длится 2-3 дня), тошнота, рвота. Испражнения становятся жидкими, с неприятным запахом, иногда с примесями желчи. Достаточно быстро кал приобретает водянистый вид, появляются примеси крови. Возможны признаки обезвоживания – сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, судороги. Диарея длится 2-4 дня. В это время больной выглядит очень слабым. Живот вздут, сигмовидная кишка спазмирована, болезненная. У взрослых течение этой формы болезни, как правило, легче, чем у детей, в частности, патологические примеси в кале, симптомы обезвоживания отмечаются редко. Возможны рецидивы болезни.
Может наблюдаться лишь поражение желудка: появляется боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, изменяется кислотность желудочного сока.http://www.mykiddy.ru/bolezni/campylobacter.htm
Острая форма кампиллобактериоза длится от 4 до 17 дней, но через 5-10 дней нередко возникает рецидив. В следующие месяцы могут сформироваться хронический гастрит, язвенная болезнь.
При септической форме, которая чаще возникает у детей на первых месяцах жизни, у ослабленных взрослых, наблюдаются лихорадка неправильного типа, рвота, понос, гепатолиенальный синдром, желтуха, обезвоживание организма, гнойный менингит и менингоэнцефалит, эндокардит, артриты, абсцессы печени и головного мозга, анемия.
Хроническая форма развивается после острой фазы болезни или без нее. Отмечаются длительный субфебрилитет, слабость, потливость, раздражительность, снижение аппетита, исхудание, нарушения сна. На этом фоне могут быть тошнота, иногда рвота, разжиженный кал, который чередуется с запором. Клиническая картина напоминает хрониосепсис с множественными поражениями органов.
Кампилобактериоз может протекать в субклинической форме, при которой обнаруживают возбудителя в кале и рост титра специфических антител в крови.http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/campilobacteriosis.aspx
Осложнения: острый аппендицит, перитонит, реактивный артрит, ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок.
В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево. При микроскопии кала находят лейкоциты, эритроциты, слизь. При ректороманоскопии обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки, иногда кровоизлияния, в очень тяжелых случаях – сегментарный колит с язвами, участками гиперемии, грануляций.
Для подтверждения диагноза используют РСК с очищенным антигеном, РИФ, РНГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Выделение кампилобактеров в чистой культуре из промывных вод желудка, рвотных масс, испражнений требует селективных питательных сред (Скирроу, Бутцлера, САМРУ-ВАР и другие) и создания микроаэрофильных условий, что значительно затрудняет использование этого метода. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BC%D0%BF%D0%B8%D0%BB%D0%BE%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B7
Холера (cholera)
Холера (сholera) − особо опасная острая кишечная инфекция, которая вызывается холерными вибрионами. Характеризуется поражением ферментных систем слизистой оболочки тонкой кишки с возникновением поноса и рвоты, в результате чего развиваются обезвоживание, деминерализация и расстройства кровообращения. Возбудителем является холерный вибрион (Vibrio cholerae) серогрупи О1, которая состоит из двух подвидов − классического и Эль-Тор. Каждый подвид делится на три серовара: Огава, Инаба и Гикошима. В последние годы считают, что между подвидами возбудителя существенной разницы нет. Возбудитель холеры грамнегативный, имеет вид изогнутой, как запятая, или прямой палочки, двигается благодаря жгутику (рис. 9). http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B0#.D0.98.D1.81.D1.82.D0.BE.D1.80.D0.B8.D1.8F
Рис. 9. Холерные вибрионы, сканирующий электронный микроскоп
Из воды и от людей иногда выделяются штаммы вибрионов, которые не агглютинируются противохолерной О1-сывороткой, но могут вызвать легкое холероподобное заболевание (НАГ-вибрионы).
Во внешней среде холерный вибрион способен сохранять жизнеспособность достаточно долго, в воде открытых водоемов − несколько месяцев, хорошо размножается в мясе, молоке (не кислом), даже в воде с небольшим количеством белка. Микробы могут длительное время находиться в рыбе, моллюсках, креветках, крабах, планктоне, хорошо переносят низкую температуру и замерзание. Холерные вибрионы быстро погибают под действием солнечных лучей, при высушивании, в кислой среде, при нагревании (при кипячении − сразу), очень чувствительны к кислой реакции (раствор соляной или серной кислоты 1:10000 убивает их за несколько секунд).
Недавно установлено, что вибрионы серогруппы О139 также выделяют холерный экзотоксин и способны вызывать аналогичное заболевание, так называемую холеру Бенгал. http://www.koha.com.ua/index.php?section=infekcia&subsection=holera
Давним эндемическим очагом азиатской холеры является бассейн рек Ганга и Брахмапутры на полуострове Индостан. Эндемический очаг современной холеры сформировался в Индонезии в начале XX века (рис. 10).
Рис. 10. Распространение холеры в мире на современном этапе: Ячейки эпидемий, Спорадические вспышки эпидемий. (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/21/Distribution_of_the_cholera.PNG)
Источником возбудителя является больной человек, реконвалесцент и бессимптомный носитель. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (Методические рекомендации МЗ по диагностике и лечению холеры). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями и рвотными массами. Больные с манифестной формой выделяют до 10 л испражнений и больше за сутки. В 1 мл этих испражнений содержится 107-109 вибрионов. Из этого становится очевидной большая эпидемиологическая опасность больных. Опасны для окружающих больные со стертыми и атипичными формами холеры, которые остаются в коллективе, а также вибриононосители. По данным литературы, в очаге современной холеры на 1 больного приходится до 100 носителей, но во время вспышек холеры в Украине частого носительства не обнаружено. Длительность вибриононосительства у реконвалесцентов редко превышает 2-4 нед., порой длится до 3 лет.
Механизм заражения только фекально-оральный. К важнейшим факторам передачи возбудителя принадлежат загрязненные вода, пищевые продукты (преимущественно рыба и молоко), руки, мухи. Чаще всего заражение происходит через воду (вибрионы способны даже « перезимовать» в воде при температуре 4 ºС). В водоемах временным резервуаром холерных вибрионов могут быть рыбы, моллюски, креветки. Различают водные, пищевые и контактно-бытовые вспышки инфекции. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B0#.D0.9F.D0.B0.D1.82.D0.BE.D0.B3.D0.B5.D0.BD.D0.B5.D0.B7
Очагом холеры могут быть отдельный дом, группа домов, населенный пункт (часть или весь) или несколько населенных пунктов, которые объединены производственными или транспортными связями и в которых обнаружены больные холерой или вибриононосители.
Заболеваемость имеет сезонные колебания, пик приходится на лето-осень. Восприимчивость высокая. В начале эпидемии чаще болеют лица, которые не соблюдают санитарных норм жизни, алкоголики, больные хроническим гастритом со сниженной кислотностью.
Современная (7-я) пандемия холеры, которая началась в начале 60-х годов и длится до сих пор, охватила много стран. Крупные вспышки в Украине наблюдались в 1970 и 1994-95 гг., преимущественно в южных областях и на Крымском полуострове. Количественно преобладают стертые и атипичные формы; после перенесенного заболевания часто сохраняется длительное вибриононосительство; носителей значительно больше, чем больных; могут формироваться вторичные эндемические очаги.
Крупная эпидемия холеры, которая наблюдалась в 1993 г. в Бангладеш и Таиланде, была вызвана вибрионами группы О139 (Бенгал). Допускают, что это было начало 8-ї пандемии холеры, связанной с этим возбудителем.
Холерный вибрион имеет значительную стойкость к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Ежегодно в мире холерой заболевают от 12 до 65 тыс. людей.
Клиника (табл. Классификация) Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 суток. Болезнь, как правило, начинается с поноса, который появляется ночью или под утро. Понос не сопровождается болью в животе, временами могут быть ощущения дискомфорта в области эпигастрия, урчанье, плеск. Уже после 2-3 дефекацій испражнения приобретают вид рисового отвара (мутновато-белая жидкость с плавающими хлопьями (рис. 11). Они частые, обильные. В тяжелых случаях частота дефекации достигает 30 раз в сутки и больше. Следует отметить, что большее значение имеет не частота, а объем испражнений. При легком течении испражнения могут быть кашицеобразными и не терять калового вида на протяжении всей болезни.
Рис. 11. Испражнения больного холерой (« рисовый отвар» ).
С развитием болезни присоединяется многократная рвота без тошноты, нередко « фонтаном» .
Температура тела в подмышечной ямке нормальна, при значительном обезвоживании снижается до 36,0-34,5 °С; в полости рта или прямой кишке всегда нормальная или повышенная.
Потеря большого количества жидкости со рвотными массами и испражнениями обусловливает возникновение обезвоживания. Различают 4 степени обезвоживания организма:
І − потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела;
II − 4-6 %;
III − 7-9 %;
IV − 10 % массы тела и больше (табл. Степени обезвоживания).
http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/3376/
В зависимости от этого, холера может иметь легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение.
При легком течении болезни (І степень обезвоживания) у половины больных частота дефекации составляет до 5 раз за сутки. Испражнения обильны, сначала каловые, потом водянистые, однако могут быть и кашицеобразными. У трети больных наблюдается одно-двукратная рвота. Появляются жажда, легкое головокружение. Слизистая полости рта суховатая, язык с налетом. Понос длится лишь 2-3 сутки. Потери жидкости практически не превышают физиологических.
При среднетяжелом течении (ІІ степень обезвоживания) частота дефекации достигает 15-20 раз за сутки, хотя у трети больных не превышает 10 раз. Испражнения обильны, приобретают вид рисового отвара. Рано присоединяется рвота.
Отмечаются бледность и сухость кожи, легкий цианоз губ. Слизистая полости рта сухая. Голос ослаблен. Тургор кожи несколько снижается. Нарастает мышечная слабость, появляются кратковременные подергивания икроножных мышц, стоп, кистей. Пульс учащается до 100 за 1 мин, систолическое артериальное давление крови снижается до 100 мм рт. ст. Уменьшается диурез. В общем анализе крови часто отмечается незначительный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Электролитный состав крови изменяется мало.
Тяжелое течение (III степень обезвоживания) присуще бурному развитию холеры. Частота дефекации свыше 15 раз за сутки, часто не поддается подсчету, испражнения почти сразу водянистые, обильные. Рвота свыше 10 раз.
Больных тревожат резкая общая слабость, тянущая боль и судороги в мышцах конечностей, сильная жажда. Часто они возбуждены. Выпитая жидкость провоцирует рвоту « фонтаном» .
Отмечается цианоз носогубного треугольника и фаланг пальцев. Кожа сухая, на слизистых оболочках трещины, черты лица заостренные, глаза и щеки впалые. Голос ослаблен, часто вплоть до афонии. Тургор кожи значительно снижен, на кистях рук она морщиниста, сухая (« руки прачки» ) http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg. Клонические судороги сменяются тоническими. Пульс ускорен до 120-130 за 1 мин, слабого наполнения и напряжения, временами нитевидный. Артериальное давление ниже 80 и 50 мм рт. ст. Периодически наблюдается одышка. В результате втягивания в процесс серозных оболочек появляется шум трения плевры и/или перикарда (« похоронный звон» ). Диурез еще меньше. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, сгущение крови, увеличение в ней содержания белка, уменьшение – калия и хлора.
Очень тяжелое течение (IV степень обезвоживания) приводит к развитию дегидратационного шока. Болезнь развивается бурно. Состояние больных чрезвычайно тяжелое (рис. 12). Понос и рвота наблюдаются значительно реже или прекращаются. Больные обезвожены, черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки закачиваются вверх, веки полуоткрыты (рис. 13). Вокруг глаз появляются синюшность (« симптом очков» ), на лице выражение страдания, мольбы о помощи (рис. 14). Кожа серо-синюшная. Кончик носа, ушные раковины, фаланги пальцев, губы фиолетового цвета. Тело покрывается холодным липким потом. Кожа легко собирается в складки, которые не расправляются (рис. 15, 16). Голос исчезает. Судороги охватывают все группы мышц. Пульс нитевидный, может не определяться. Артериальное давление очень низкое, часто не определяется. Тона сердца глухие. Нарастает одышка (до 50-60 дыхательных движений за 1 мин). Живот запавший (рис. 17). Анурия. Температура тела в паховой ямке 35,0-34,5 °С (холерный алгид). Сознание сохранено на протяжении всей болезни. Если не провести интенсивного лечения, наступает смерть.
Рис. 12. Женщина моет мужчину, больного холерой, в отделении больницы святого Николаса. http://bigpicture.ru/?p=92309
Рис. 13. Внешний вид больного холерой з IV степенем обезвоживания.
Рис. 14. Лицо больного холерой.
Рис. 15. Кожа, взята в складку на животе, довго не розправляется.
Рис. 16. Холера, IV степень обезвоживания. Кожа легко собирается в складку, которая не расправляется.
Мал. 17. Запалый живот у больного холерой з IV ступенем обезвоживания.
У больных с тяжелым течением холеры отмечаются увеличение количества эритроцитов до (6-8)´1012/л, лейкоцитов до (25-30)´109/л, относительной плотности плазмы крови до 1,038-1,050, гематокриту до 60-70 л/л. Характерны также гипокалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза.
В последнее время тяжелое и очень тяжелое течение болезни встречается в 20-25 % случаев. Участились легкие и стертые формы, при которых большинство типичных симптомов холеры отсутствуют. Общая картина болезни напоминает неспецифический гастроэнтерит со слабыми признаками обезвоживания. http://www.eurolab.ua/diseases/1/
Длительность вибриононосительства у реконвалесцентов редко превышает 2-4 нед., у здоровых лиц − до 2 нед.
Во время эпидемических вспышек могут регистрироваться атипичные формы заболевания – молниеносная, гастритная, холера у детей и лиц преклонного возраста.
Молниеносная холера характеризуется острым токсикозом, преобладанием симптомов поражения нервной системы с судорогами. Кожа багрово-синего цвета. Пульс нитевидный. Тона сердца глухие, артериальное давление низкое. Часты рвота и понос. Смерть наступает на протяжении первых суток. Иногда даже не успевают развиться клинические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – понос и рвота (« сухая» холера).
Гастритная форма начинается с рвоты и боли в эпигастрии, поноса нет. У детей холера может быстро вызвать развитие декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаков энцефалопатии с судорогами (рис. 18).
Рис. 18. Холера у ребенка раннего возраста. Судороги.
Осложнение – холерный тифоид – развивается на фоне типичной холеры в результате присоединения вторичной инфекции, чаще сальмонеллеза. Температура тела повышается до 38-40 °С. Сознание затемнено, нередко возникают бред, галлюцинации. На коже появляется розеолезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. У ослабленных больных могут присоединяться пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.
Во время эпидемии диагностика холеры на основании клинических данных не сложна. Труднее выявить спорадические случаи. Необходимо выяснить, общался ли больной на протяжении последних 5 дней с лицами, прибывшими из стран, где регистрируется холера, посещал ли он сам эти страны или получал оттуда продукты. Важно знать состояние здоровья членов семьи больного, санитарно-гигиенические условия быта и водоснабжения. http://medprep.info/ail/pathography/737/
Диагноз подтверждают такими методами: (Методические рекомендации МЗ по холере).
Применяют также РИФ и ИФА. http://www.sgmu.ru/edu/learn/student/umk/pediatrics/infection/lections/l24.pdf
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%B0
Иерсиниозы
(yersiniosis)
К иерсиниозам принадлежат 2 зоонозных инфекции − кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, сопровождающиеся бактериемией и преимущественным поражением пищеварительного канала, печени, опорно-двигательного аппарата и кожи. http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/yersiniosis.aspx
Возбудители кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. рseudotuberculosis) − грамнегативные палочки со жгутиками. Иерсинии псевдотуберкулеза имеют капсулу. Заболевания у людей вызывают кишечные иерсинии сероваров 03, 09, 05В, 08. Почти 80 % штаммов возбудителя псевдотуберкулеза, изолированные от людей, относятся к серовару 1. Биологическая особенность иерсиний − способность расти и размножаться при низких (+4…+8 °С) температурах (психрофильность). Бактерии могут долго находиться в почве, на овощах и других продуктах в подвалах, холодильниках, складах, где размножаются и накапливаются. В дезинфекцийных растворах (хлорамин, кальция гипохлорит) они погибают за несколько минут, при кипячении − сразу.
Источник возбудителя − дикие грызуны (полевки, мыши, крысы, зайцы), а также кошки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, кролики, птицы (куры, индюки, голуби), пресноводные рыбы. Человек при псевдотуберкулезе не заразен, при кишечном иерсиниозе изредка может быть источником инфекции. Важное условие поддержания эпизоотического процесса − способность иерсиний размножаться во внешней среде, что можно объяснить их психрофильностю и высокой стойкостью к неблагоприятным условиям.
Механизм заражения фекально-оральный. Человек чаще всего инфицируется при употреблении загрязненных возбудителями пищевых продуктов (овощей, корнеплодов, фруктов, молока, мяса и т.п.), не прошедших термической обработки. Водный путь заражения имеет второстепенное значение.
Иерсиниозами чаще болеют городские жители, дети в возрасте от 3 до 14 лет, а также лица преклонного возраста. Кишечный иерсиниоз имеет осенне-зимнюю сезонность, псевдотуберкулез − зимне-весеннюю. Иерсиниозы распространены на всех территориях. Заболеваемость снижается по направлению к экватору, а в зоне субтропиков и тропиков практически не регистрируется. http://health.centrmia.gov.ua/007.htm
Отмечается четкий рост заболеваемости во многих странах. Выявляются как спорадические случаи иерсиниозов, так и групповые заболевания, например, в семьях. Описаны значительные вспышки в яслях и детских садиках, школах, училищах, воинских частях.
Кишечный иерсиниоз характеризуется разнообразием симптомов и форм. В целом он протекает тяжелее, чем псевдотуберкулез, однако достаточно часто наблюдаются легкие и стертые формы.
Инкубационный период − от 1-2 до 15 суток, чаще 2-3 суток. Чаще болезнь начинается остро с озноба, головной боли, ломоты в суставах, ощущения боли и царапанья в горле. Температура тела повышается до 38-39 °С, реже − субфебрильная. Могут возникать боль в животе, тошнота, рвота, понос.
В первые дни лицо больного красное или бледное. Сосуды склер расширены, конъюнктивы воспалены. Слизистая оболочка мягкого неба, миндалин, задней стенки глотки гиперемирована, отечна, может развиться острый тонзиллит в сочетании с шейным лимфаденитом. У трети больных появляется желтуха, у каждого четвертого − сыпь на коже (мелкопятнистая, папулезная, розеолезная, узловатая или геморрагическая) (рис. 19). Высыпания чаще возникают на всем теле, держатся около недели. Пульс замедленный или частый, артериальное давление снижено. Тоны сердца ослаблены. Часто возникают ринит, назофарингит, бронхит, реже очаговая пневмония. Язык покрыт налетом. Живот при пальпации болезненный. У большинства больных увеличена печень, у каждого четвертого − еще и селезенка. Изредка возникают признаки токсического нефрита или пиелонефрита. Биохимический анализ крови часто выявляает повышение уровня билирубина, активности АлАТ, позитивную тимоловую пробу. Болезнь склонна к волнообразному течению. Заболевание длится 1-3 нед. Изредка возникают обострения и рецидивы.
Чаще всего кишечный иерсиниоз протекает в виде гастроэнтерита или энтероколита. Иерсиниозный гастроэнтерит напоминает картину пищевой токсикоинфекции, энтероколит подобен дизентерии (рис. 20). В 1-6 % случаев наблюдаются признаки аппендицита: боль и напряжение мышц в правой подвздошной области, симптом Блюмберга. У ослабленных лиц может развиться септическая форма, протекающая с тяжелой лихорадкой, повторным ознобом, обильным потением, увеличением печени и селезенки, желтухой. В крови нарастают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и СОЭ. Летальность колеблется от 10 до 50 %. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/3362/
Рис. 19. Сыпь у больного иерсиниозом.
Рис. 20. Поверхностный некроз и изъязвление слизистой при иерсиниозе.
У 6-9 % больных наблюдается иерсиниозный гепатит, сочетанный с поражением других органов, в частности, поджелудочной железы, может протекать с желтухой (рис. 21).
Рис. 21. Органы, которые чаще всего поражаются при кишечном иерсиниозе: 1 – мозг, 2 – легкие, 3 – сердце, 4 – печень, 5 – кишки, 6 – почки.
http://health-ua.com/articles/2626.html
Доля кишечного иерсиниоза в этиологической структуре артритов достигает 18-20 %. Чаще поражаются голеностопные, локтевые, лучезапястные и мелкие суставы стопы и кисти. Изредка возникают иерсиниозный гломерулонефрит, пневмония, менингит или энцефалит.
Инкубационный период при псевдотуберкулезе колеблется от 3 до 18 суток, чаще − 7-10 суток. Начальный период длится 1-5 дней. Проявляется общей слабостью, ознобом, головной болью, болями в мышцах и животе, диспепсическими и катаральными явлениями. В период разгара температура тела повышается до 38-39 ºС и выше. Лихорадочный период длится 1-2 нед., изредка − 2-3 мес.
На 2-4-й день болезни на коже в местах сгибания рук, на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, голенях появляется сыпь. Она мелко-пятнистая, папулезная, розеолезная или геморрагическая. Сыпь значительно гуще в естественных складках (рис. 22) и вокруг суставов (рис. 23), а на голове отсутствует; может сопровождаться зудом. У большинстве больных наблюдается яркая гиперемия лица, шеи, ладоней и стоп (симптомы « капюшона» , « перчаток» (рис. 24), « носков» ). Сохраняется сыпь до 1-2 нед., на ее месте возникают пигментация и шелушение: отрубевидное − на туловище, пластинчатое − на ладонях и подошвах (рис. 25).
Рис. 22. Сыпь при псевдотуберкулезе, более густая в местах природных складок.
Рис. 23. Сыпь при псевдотуберкулезе, более густая вокруг суставов.
Рис. 24. Сыпь на ладонях по типу « перчаток» .
Рис. 25. Пластинчатое шелушение на руках.
Лицо красное и одутловатое, носогубный треугольник бледен, наблюдаются конъюнктивит, склерит, нередко желтуха. Часто отмечаются гиперемия и припухлость мелких и крупных суставов, ограничение движений в них. Слизистая оболочка мягкого неба, небных дужек и язычка гиперемирована, наблюдаются явления тонзиллита с подчелюстным лимфаденитом. Язык покрыт белым налетом; очищаясь до 4-5-го дня, он приобретает вид « малинового» (рис. 26).
Рис. 26. « Малиновый» язык при псевдотуберкулезе.
Пульс частый или замедленный, тона сердца ослаблены. Изредка развивается инфекционно-токсичный миокардит. Поражение органов дыхания проявляется кашлем, болью в груди, редко − влажными хрипами (рис. 27).
Больные жалуются на боль в животе, обусловленную развитием терминального илеита, мезентериального лимфаденита. Может быть понос. Изредка присоединяется острый аппендицит. Мезаденит чаще наблюдается в начальный период и разгар болезни, червеобразный отросток может поражаться в разные периоды, острый терминальный илеит преимущественно возникает во время рецидива или ремиссии болезни.
Интоксикация организма сопровождается признаками поражения центральной нервной системы. У трети больных сознание затемнено, бред.
Различают разные клинические формы болезни. При скарлатиноподобной форме, на которую приходится до 40 % всех случаев, наблюдаются указанные выше типы проявления болезни. Септическая форма возникает преимущественно у лиц преклонных лет, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Характеризуется сочетанием проявлений сепсиса и острого гастроэнтерита, артрита, узловатой эритемы. Для абдоминальной формы характерно развитие мезаденита, терминального илеита, аппендицита. Острая респираторная форма сопровождается лихорадкой и катаральными явлениями.
Рис. 27. Органы, которые чаще всего поражаются при псевдотуберкулезе: 1 – мозг, 2 – легкие, 3 – сердце, 4 – кишки, 5 – суставы, 6 – лимфатические узлы.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%81%D0%B5%D0%B2%D0%B4%D0%BE%D1%82%D1%83%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%91%D0%B7
Угасание высыпаний и другой клинической симптоматики свидетельствует о наступлении ремиссии или выздоровлении. Этот период длится 1-4 нед. У половины реконвалесцентов возникают рецидивы и обострения, которые чаще сопровождаются очаговыми изменениями без общей интоксикации и лихорадки. Наряду с сыпью, характерной для периода разгара, появляется узловатая эритема. Рецидивов может быть от 1 до 4 и больше.
Осложнения при иерсиниозах возникают относительно редко, в основном при тяжелом течении болезни, в результате поздней госпитализации больного и поздно начатого и неправильного лечения, при несоблюдении режима, у ослабленных лиц (дети раннего возраста, больные с тяжелой сопутствующей патологией, старики). Самым грозным осложнением является инфекционно-токсический шок, могут возникать миокардит, менингит, холецистит, панкреатит, спаечная непроходимость кишок, острая почечная недостаточность. В последние годы доказана роль иерсиний в развитии таких заболеваний, как ревматизм, ревматоидный артрит, инсулинозависимый диабет, хронические заболевания кишечника и печени.
Для распознавания иерсиниозов используют в совокупности эпидемиологические, клинические и лабораторные данные. Диагноз легче установить при массовых заболеваниях, связанных общим источником питания и воды. Важно соответствующим образом оценить такие характерные проявления болезни, как синдром интоксикации и лихорадки, катаральные явления, артралгии и миалгии, сыпь, полиаденит, гиперемия лица, шеи, ладоней и стоп, бледный носогубный треугольник, « малиновый» язык, явления гастроэнтероколита, терминального илеита, мезаденита, аппендицита, гепатолиенальный синдром. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2228/
Диагноз подтверждают такими методами:
– серологическим (основной). Специфические антитела в сыворотке крови больного выявляют с 6-7-го дня болезни. Применяют преимущественно РНГА. Диагностический титр 1:160 и выше. В последние годы все чаще прибегают к иммуноферментному методу. Серологический метод примерно в 2 раза чувствительнее, чем бактериологический;
– бактериологическим. Конечный результат можно получить лишь через 16-17 дней от начала исследования, а то и позже, поэтому метод ретроспективное значение;
– аллергологическим (только при псевдотуберкуллезе). Внутрикожно во внутреннюю поверхность средней трети предплечья вводят 0,1 мл аллергена. Результат учитывают через 24 часа. Он считается положительным, когда папула и гиперемия больше 10 мм. Проба становится положительной на 7-20-й день заболевания; положительная реакция сохраняется до 2-5 лет;
– биологическим (редко). Заражают белых мышей или гвинейских свинок. http://yersiniosis.ru/treatment.htm
Ротавирусный гастроэнтерит (rotavirosis)
Ротавирусный гастроэнтерит – острая кишечная инфекция, которая протекает с умеренной интоксикацией, рвотой, водянистыми испражнениями и катаральными изменениями верхних дыхательных путей. Возбудителем является ротавирус. Источник возбудителя − только человек, больной или носитель. Больные выделяют ротавирусы в большом количестве с калом с первых дней болезни до 7-8-го дня, в редких случаях – до 2-3 нед. Механизм передачи – фекально-оральный. Описаны пищевые и водные вспышки ротавирусного гастроэнтерита. Возможно внутрибольничное распространение, связанное с механическим перенесением вируса персоналом больницы и, вероятно, аэрогенным путем заражения. Болеют чаще дети на первом году жизни, однако случаются вспышки заболеваний среди школьников и взрослых. Спорадические случаи наблюдаются на протяжении всего года, групповые – чаще зимой и в организованных коллективах. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременен – до нескольких месяцев. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/5028/?media=print
Инкубационный период длится от 15 час до 3-5 суток, изредка – 7 суток. Начало болезни остро, чаще – со рвоты, которая возникает после приема пищи или питья. Рвотные массы обильные, водянистые, содержат примеси еды и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации – слабость, головная боль, головокружение, озноб, ломота и мышечные боли; повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховатый. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/5028/
Испражнения до 10-15 раз в сутки, обильные, водянистые, желтого или желто-зеленоватого цвета, пенистые, с резким запахом. При легком течении болезни они могут быть полужидкие, коричневого или бурого цвета. Макроскопически примеси слизи и крови в кале не выявляются. Дефекация часто сопровождается слабой болью в животе, чаще в эпигастральной и околопупочной областях. Реже боль сильная, схваткообразная. Пальпация живота обнаруживает грубое урчанье, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели.
В периферической крови в начале и в разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения со снижением количества палочкоядерных гранулоцитов, относительными лимфоцитозом и моноцитозом. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у некоторых больных в кале находят небольшое увеличение количества лейкоцитов, но много переваримой клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон. При ректороманоскопии выявляют умеренную гиперемию и отек слизистой оболочки.
Решающее значение для уточнения диагноза имеет вирусологическое исследование. Ротавирус можно обнаружить в кале на протяжении первых 6-8 дней болезни с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии, а также методами иммунофлюоресценции, ИФА, РНГА с соответствующими антительными диагностикумами, РНК вируса – методом гибридизации или в полимеразной цепной реакции. Для выявления специфических антител используют РН, РТГА с ротавирусным антигеном (диагностический титр 1:16 и выше). http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=15027&act=full
Дифференциальная диагностика с хирургической и терапевтической патологией
Несмотря на успехи в разработке высокочувствительных методов диагностики инфекционных болезней, сохраняется высокий процент расхождений диагноза, установленного в поликлинике, врачами скорой помощи и в стационаре, при всех видах острых кишечных инфекций, часты ошибки в распознавании хирургической и терапевтической патологии у инфекционных больных. ъ
Статья о дифдиагностике ГКИ и отравлений солями тяжелих металов
Отравление соединениями мышьяка.
К токсичных соединений мышьяка относятся мышьяковистый ангидрид и гидрид, арсенаты натрия и кальция, швейфуртськая зелень и др. Сам металлический мышьяк через свою нерастворимость не представляет биологической опасности, ядовитыми являются его соединения. Многие из них используются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (швейфуртськая зелень, арсенаты натрия и кальция и т.д.). Кроме того, оксид мышьяка (V) − мышьяковистый ангидрид − применяется в производстве мышьяковых препаратов.
Соединения мышьяка в виде пыли попадают в организм через дыхательные пути и кишечник, выделяются через кожу, кишечник, почки, молочные железы. По механизму действия относятся к тиоловых ядов, поскольку образуют соединения с сульфгидрильными (тиоловыми) группами различных ферментов и нарушают обмен различных веществ (в организме известно около 100 таких тиоловых ферментов). Острые отравления на производстве вызывают острый катар желудка и кишок с рвотой и испражнениями, подобны таковым при наличии холеры, а также поражениями нервной системы, проявляющиеся психомоторным возбуждением, судорогами; впоследствии развиваются невриты, иногда параличи. В случае хронических отравлений теряется аппетит, появляются осиплость голоса, боль в желудке, рвота, понос, невриты, симметричные параличи и т.д.. На коже появляются папулы с нагноением в центре, иногда на их месте образуются язвы. На лице, у основания крыльев носа, в пояснице и подмышечных впадинах возникают дерматиты. Смертельная доза при попадании внутрь составляет 0,1-0,2 г. Гидрид мышьяка (мышьяковистый водород) − бесцветный газ с чесночным запахом. В производственных условиях используется при травления металла серной кислотой, содержащей мышьяк, выплавки руд, в состав которых входит этот элемент и другие металлы, получения ацетилена, зарядки аккумуляторов и т.п.. При отравлении наблюдаются анемия и лейкоцитоз. Симптомами отравления являются головная боль, слабость, сильная рвота с примесью желчи. Вскоре развивается желтуха. Моча и испражнения окрашены в темный цвет. Возможны поражения периферических нервов.
Отравление ртутью и ее соединениями
Острые отравления людей парами ртути случаются во время аварий, пожаров на ртутных рудниках и заводах или вследствие грубых нарушений техники безопасности. Клиническая картина ингаляционного отравления развивается через 8-24 ч и включает общую слабость, головная боль и во время глотания, повышение температуры тела, катаральные явления со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Вскоре присоединяется геморрагический синдром, появляются болезненность десен, выразительные воспалительные изменения в полости рта (так называемый ртутный стоматит с изъязвлением слизистой оболочки десны), боль в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек.
У детей уже через несколько часов после ингаляции паров ртути может развиться тяжелая пневмония − появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадка. При тяжелой интоксикации возможен отек легких. Одновременно с этим появляются симптомы поражения пищеварительного тракта (частый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонливость, меняется периодами повышенной возбудимости).
Острые отравления неорганическими соединениями ртути (дихлорид, цианид, нитрат ртути) встречаются в случае ошибочного применения их внутрь или использования с суицидальной целью. Токсичным является дихлорид ртути (сулема), смертельная доза которого составляет 0,5 г. Применение сопровождается жгучей болью в полости рта, глотке, пищеводе, области желудка, за ходом толстой кишки. Пострадавшие отмечают головную боль, обильное слюнотечение, неприятный запах изо рта, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, некротический налет на слизистой оболочке языка и глотки. Возможен отек гортани. Наблюдаются тошнота, длительная рвота, понос со слизью и примесью крови, тенезмы, многочисленные язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Часто повышается температура тела.
В случае хронической интоксикации парами ртути развитие клинической картины определяется интенсивностью воздействия и индивидуальными особенностями организма. В целом хроническая интоксикация развивается медленно, и долгое время нет очевидных признаков заболевания.
Первые проявления меркуриализму − повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головная боль, головокружение, кровоточивость десен − соответствуют картине « ртутной неврастении» . Со временем развивается дрожание (« ртутный тремор» ) сначала пальцев вытянутых рук, потом языка, век, а при тяжелых форм − ног и всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости (« ртутный еретизм» ), сочетающийся с быстрым истощением нервной системы и появлением боязливости, общей подавленности, неуверенности в своих силах. При прогрессирования заболевания больные крайне раздражающие, мрачные, часто плачут. Ночной сон тревожный, а днем они сонливы, нередко ослаблены память и внимание. Для меркуриализму присущи гиперсаливация, нарушения секреторной функции желудка, синюшность, потливость, замедленное или учащенное сердцебиение, императивные позывы на мочеиспускание, связанные с действием ртути на вегетативную нервную систему. На начальной стадии наблюдаются признаки повышенной возбудимости ее симпатического отдела. Это проявляется тахикардией, ярко-красным размытым дермографизм, сочетается с гиперфункцией щитовидной железы. Один из важных признаков − ослабление силы разгибателей на руке, больше работает. Изменения органов пищеварения и почек слабые или отсутствуют.
У лиц, страдающих меркуриализм, могут отмечаться неспецифические проявления длительной интоксикации ртутью. Так, явления атеросклероза, коронарные нарушения, поражение печени и желчного пузыря у них диагностируются в 5-7 раз чаще, чем у лиц без ртутной интоксикации.
Во время диагностики микромеркуриализма возникают определенные трудности. Много случаев проявляется заболеваниями дыхательных путей, часто диагностируются как неврастении, истерии и т. п. Симптомы микромеркуриализма нередко оказываются у работников на производстве, сотрудников научно-исследовательских лабораторий, работающих в условиях действия малых концентраций ртути (на уровне максимально допустимых концентраций или которые в несколько раз превышают 0,01 мг/м3) в течение не менее 8-10 лет. При этом основные проявления заболевания обусловлены поражением центральной нервной системы. Статья об отравлении солями тяжелих металлов
Нередко острые хирургические заболевания брюшной полости в первые часы и дни от начала болезни протекают под клинической маской острых кишечных инфекций разной этиологии. Эти заболевания выявляют у 9-12 % пациентов от числа непрофильных больных, направленных в инфекционный стационар. Наиболее многочисленную группу составляют больные острым аппендицитом, несколько меньшую – с острым холециститом, острым панкреатитом и острой кишечной непроходимостью. Дальше следуют острое желудочно-кишечное кровотечение разной этиологии, острая акушерско-гинекологическая патология (внематочная беременность и связанные с ней осложнения, острый пельвиоперитонит, аборт, токсикоз беременности), тромбоз мезентериальных сосудов, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Среди терапевтических больных, непрофильных для инфекционного стационара, чаще диагностируют обострение хронического гепатохолецистита, колита, гастрита с нарушенной секреторной активностью желудка, реже – обострение хронического пиело- или гломерулонефрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита; сердечно-сосудистую патологию (гипертонический или гипотонический криз, гастралгическая форма инфаркта миокарда, нейроциркуляторная дистония и др.); острые респираторные заболевания и пневмонию; опухоль кишок, отравления грибами, острое нарушение мозгового кровообращения, капилляротоксикоз, токсико-аллергический дерматит, менингоэнцефалит, хроническую недостаточность надпочечных желез в стадии декомпенсации (аддисоновый криз), а также случаи лейкоза, лимфогранулематоза, ревматизма, пищевой аллергии, отравления бытовыми химическими веществами и лекарствами, дисбактериоза и дисферментоз. Выше перечисленные острые хирургические заболевания и обострения хронических терапевтических процессов чаще протекают с клиническим симптомокомплексом, характерным для острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции, шигеллеза, брюшного тифа или паратифа, вирусного гепатита и других инфекций.
При необоснованных направлениях на госпитализацию больным чаще всего ставят диагноз пищевой токсикоинфекции.
Острый аппендицит встречается преимущественно у лиц молодого возраста. Заболевание начинается с боли, чаще в надчревной области или по всему животу, умеренно выраженного, тупого, ноющего характера. Через несколько часов боль постепенно усиливается и смещается в правую подвздошную область. Длительность и интенсивность болевого приступа зависят от степени выраженности воспалительных изменений в червеобразном отростке, его локализации, реактивности организма и возраста больного. У половины больных наблюдаются постоянная тошнота и одно-, двукратная рвота, не приносящая облегчения. Обезвоживание не развивается. Температура тела субфебрильная. Отмечается задержка стула. Иногда бывает понос, однако частота дефекации редко превышает 3-5 раз в сутки, у детей может быть большей. Иногда понос выражен. При тазовом расположении червеобразного отростка могут присоединяться симптомы поражения близлежащих органов: явления цистита, проктита, параметрита, аднексита. Деструктивный аппендицит сопровождается особенно сильной и длительной болью с выраженной интоксикацией, ознобом и высокой лихорадкой, многократной рвотой. В ряде случаев при омертвении рецепторной зоны боль ослабевает или исчезает, потом снова усиливается, приобретая разлитой характер. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BF%D0%BF%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82
Общее состояние больного чаще удовлетворительное. Язык обложен и вскоре становится сухим. Пульс частый, не соответствует повышению температуры тела. Живот болезнен преимущественно в правой подвздошной области, там же определяются ограниченное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Блюмберга. Эти признаки отсутствуют при ретроцекальном аппендиците. Несколько реже отмечается появление боли в правой подвздошной области при легких толчках в левой подвздошной области (симптом Ровзинга). Анализ крови выявляет умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, показатель гематокрита существенно не повышается. У больных пожилого и старческого возраста при аппендиците рвота наблюдается несколько чаще, однако другие общие и местные симптомы стерты.
При остром аппендиците на термограммах обнаруживают большие гомогенные очаги или сосредоточения малых и средних очагов высокой интенсивности в правой подвздошной области; перепад температур составляет 1,1-1,6 °С (рис. 28).
Рис. 28. Термограмма туловища. Острый аппендицит.
Острый панкреатит развивается обычно после употребления алкоголя, жирной еды, переедания. В анамнезе часто есть указания на желчно-каменную болезнь. Заболевание характеризуется бурным началом с очень сильной болью в верхней половине живота, тошнотой, повторной, болезненной рвотой, которая не приносит облегчения. При преимущественном поражении хвостовой части поджелудочной железы боль локализуется в левом подреберье, при поражении тела органа – по средней линии, головки – справа от средней линии, при тотальном воспалении железы носит опоясывающий характер. Рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем состоят из водянистого секрета желудка, слизи и желчи, при деструктивных формах панкреатита могут содержать примесь крови. В результате раздражения диафрагмы появляется икота. В дальнейшем при наступлении некроза нервных окончаний, интенсивность боли уменьшается. Температура тела сначала нормальная, лишь на 3-4-е сутки у половины больных повышается до субфебрильных цифр. Отмечается задержка стула. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BA%D1%80%D0%B5%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82
Больной беспокоен, не находит себе места в постели, иногда мечется. Возможно развитие шока или коллапса. Кожа и слизистые оболочки бледны, часто цианотичны. У 40 % больных развивается желтуха.
Черты лица заострены. При деструктивном панкреатите возникают участки цианоза кожи и кровоизлияния вокруг пупка, на боковых поверхностях живота, реже на лице. Пульс частый, не соответствует температуре тела. Артериальное давление крови снижено. Данные физикального исследования брюшной полости в первые часы мизерные, не соответствуют жалобам больного. В дальнейшем живот вздут, не принимает участия в дыхании, болезненный при пальпации в проекции поджелудочной железы. Иногда обнаруживают болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Перистальтика кишок почти всегда ослаблена. Прогрессирование заболевания приводит к развитию перитонита, о чем свидетельствуют напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Блюмберга. В крови выявляют лейкоцитоз, лимфопению, увеличенную СОЭ, повышенную активность a-амилазы, трипсина, липазы, иногда увеличено содержание глюкозы, билирубина. В моче растет уровень диастазы. При панкреонекрозе амилолитическая активность в крови и моче не повышается, возможно развитие гипергликемии и глюкозурии.
На термограммах при остром панкреатите определяют поперечную гомогенную полосу гипертермии в верхней части живота или симметрично расположенные очаги гипертермии в подреберьях. Температурный градиент в пределах 1,1-2,2 °С (рис. 29).
Рис. 29. Термограмма туловища. Острый панкреатит.
Клиническая картина хронического панкреатита в фазе обострения напоминает острый панкреатит. Однако проявления заболевания менее выражены, уровень гиперферментемии и липолитическая активность мочи значительно ниже. При недостаточности экскреторной функции поджелудочной железы кал обильный, зловонный, мазеобразной консистенции, содержит большое количество мышечных волокон, клетчатки, нейтрального жира. Масса тела снижена.
Острый холецистит характеризуется возникновением интенсивной боли в правом подреберье, которая часто иррадиирует в правое плечо, лопатку и половину шеи, реже в область сердца или по всему животу. У 2/3 больных боль сначала схваткообразная, а затем становится постоянной. В 85-90 % случаев острый холецистит возникает у больных, которые страдают желчно-каменной болезнью. Болеют чаще дородные женщины старшего возраста. Провоцирующие факторы − употребление острой, жирной пищи, пряностей, алкоголя, тяжелая физическая нагрузка. Приступ боли у всех больных сопровождается тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения. Характерна склонность к запорам. Диарея при деструктивном холецистите бывает редко. Температура тела резко повышается до 39-40 °С, отмечается озноб. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2305/
У большинства больных пульс частый. Отмечается ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании. При пальпации живот болезнен в правом подреберье и в надчревной области, там же определяется мышечная защита. Боль усиливается при глубоком вдохе.
Позитивны симптомы Ортнера (резкая боль при постукивании по правой реберной дуге), френикус-симптом (болезненность при нажатии в области ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы). В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекается поджелудочная железа, развивается холецистопанкреатит. Иногда возникает перфоративный или выпотной перитонит с соответствующей клинической картиной.
Острый холецистит также может развиться на фоне пищевой токсикоинфекции. У подавляющего большинства больных возникновение признаков острого холецистита отмечено в разгар клинической картины пищевой токсикоинфекции, на 2-3-й день болезни. У 1/3 пациентов нарастание симптоматики острого холецистита происходит на фоне постепенного стихания клинических проявлений пищевой токсикоинфекции и уменьшения поноса. Острый холецистит возникает преимущественно у больных старшего возраста. У них локальные признаки острого холецистита выражены гораздо меньше, чем у молодых, однако более длительно сохраняются тошнота, рвота и диарея, а лихорадочная реакция менее выражена. В 1/5 этих больных в разгар заболевания обнаружена лейкопения.
При желчной колике (основном синдроме желчнокаменной болезни) начало заболевания похоже на острый холецистит, однако признаки воспаления (озноб, гипертермия) часто отсутствуют. Приступ колики возникает обычно ночью или в вечерней часы. Кроме алиментарных факторов, его возникновению способствуют тряская езда, негативные эмоции, у женщин – менструации. Боль постоянна или схваткообразная, очень интенсивная, раздирающего, жгучего характера, иногда настолько жестока, что больные кричат, мечутся в постели, безуспешно пытаясь найти положение, которое облегчает страдание. Длительность болевого приступа – от нескольких минут до нескольких часов, реже – 1-2 суток. Возможны запор или понос. Лейкоцитоз и лихорадка не продолжительны. Печеночная колика может оказаться началом развития острого холецистита. Длительный болевой приступ в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнем приводит к развитию механической желтухи.
На термограммах определяют скопление разных очагов интенсивной гипертермии в правом подреберье с распространением их в надчревную и правую брюшную области. Температурный градиент колеблется в пределах 1,6-2,2 °С (рис. 30). http://gallbladder.surgery.ru/biliary_calculus/biliary_colic/
Рис. 30. Термограмма туловища. Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, механическая желтуха.
Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки возникают на фоне ревматических, атеросклеротических и воспалительных заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, порок сердца, мерцательная аритмия, эндокардит, тромбофлебит, узелковый периартериит, сепсис и т.п.), в основном у лиц преклонного и старческого возраста. В подавляющем большинстве случаев они приводят к инфаркту кишок.
Начинаются остро с приступообразной нарастающей боли в животе, преимущественно в околопупочной области, иногда перемещающейся или распространенной по всему животу. В клинической картине доминируют признаки шока. Рвота возникает позже, повторная, не приносит облегчения. Рвотные массы сначала содержат остатки еды, в дальнейшем приобретают каловый характер с примесью слизи, иногда крови. У большинства больных появляются частые жидкие испражнения с примесью слизи и крови. Температура тела нормальна, в первые часы тромбоза может быть ниже нормы.
Общее состояние больных тяжелое и прогрессивно ухудшается. Они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение. Кожа бледна, покрыта холодным потом, может быть акроцианоз. Сначала отмечается брадикардия, в дальнейшем пульс частый. Артериальное давление крови обычно не снижается, иногда даже повышается, несмотря на шоковое состояние. Живот в первые часы мягкий, слабо болезнен в зонах возникновения инфаркта кишки. Потом появляются равномерное вздутие, выраженная пальпаторная болезненность, однако мышечное напряжение и симптомы раздражения брюшины возникают поздно. Кишечная перистальтика резко ослаблена или отсутствует. Перитонит начинает развиваться снизу. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке выявляют свежую или измененную кровь. Лейкограмма характеризуется высоким лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом. http://hirurgiya.blogspot.com/2007/11/blog-post_3439.html
Нарушенная внематочная беременность отмечается у женщин детородного возраста с задержкой менструации. Большинство из них страдают воспалительными заболеваниями придатков матки, имеют нарушение функции яичников и менструального цикла, часто отмечают кратковременные задержки менструации. Внезапно возникает острая односторонняя боль внизу живота, часто иррадиирующая вверх (френикус-симптом) или в прямую кишку, наружные половые органы. Возможны головокружение, обморок. Рвота и понос обычно возникают редко. Температура тела нормальна. Кожа бледна. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление крови резко снижено. Живот принимает участие в дыхании, немного вздутый или обычного объема, болезненный в нижних отделах. Определяется симптом Куленкампфа (резкая болезненность во всех отделах живота), часто – Блюмберга. Влагалищное исследование болезненно, слизистая оболочка влагалища бледная или синюшная, отмечается увеличение размеров матки, одного из придатков, кровянистые выделения. Анализ крови указывает на снижение содержания эритроцитов, гемоглобина, показателя гематокрита. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C
Острые воспалительные заболевания придатков матки встречаются чаще в возрасте 16-40 лет, связаны с переохлаждением, началом половой жизни, случайными половыми связями. Характеризуются интенсивной болью в паховой области справа или слева, реже с обеих сторон (при двустороннем процессе) и в поясничной области. Боль иррадиирует в область наружных половых органов, крестца, заднего прохода, на внутреннюю поверхность бедра. Нередки дизурические явления. Тошноты, рвоты нет, они присоединяются в случае развития пельвиоперитонита. Дефекация болезненна, но кал чаще не изменен. Температура тела повышена до 38-39 °С, может появиться озноб. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Пульс частый, соответствует температуре тела. Живот немного напряженный в нижних отделах, болезненный при пальпации. При развитии пельвиоперитонита определяют симптомы раздражения брюшины. При влагалищном исследовании обнаруживают гиперемию слизистой оболочки влагалища и шейки матки. Придатки матки увеличены с одной или двух сторон, резко болезненные при пальпации, контуры их расплывчатые, может определяться очень болезненный конгломерат. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.
При острой кишечной непроходимости боль в животе чаще внезапная, схваткообразная. В случае странгуляционной непроходимости возможно развитие болевого шока, рано появляются симптомы раздражения брюшины. Кишечная инвагинация проявляется интенсивной схваткообразной болью в животе, которая чередуется с периодами затишья, длящимися несколько минут. Начало с многократной рвоты наблюдается при высокой непроходимости. В случае низкой локализации рвота появляется в более поздние сроки болезни. Рвотные массы сначала содержат остатки пищи, потом – примесь желчи и становятся зловонными. В первые часы высокой непроходимости частично отходят газы и малые порции кала с примесью слизи и крови. Позже испражнения и отхождение газов задержаны.
Состояние больных тяжелое. Кожа очень бледна. Язык сухой, покрыт налетом. Температура тела чаще субфебрильная. Пульс частый, слабый. Артериальное давление крови снижено. Живот чаще вздут, при некоторых формах непроходимости – асимметричный, видно перистальтику. Брюшная стенка при пальпации в ранние сроки заболевания остается мягкой, позже напряженная из-за развития перитонита. В брюшной полости может определяться инвагинат, спазм участка кишки при спастической непроходимости или опухоль, которая вызывает обтурационную непроходимость. Перкуторно над раздутыми петлями кишки обнаруживают тимпанит. При толчкообразном нажатии на переднюю брюшную стенку определяется шум « плеска» в результате стаза в тонкой кишке. Аускультативно в начале заболевания кишечные шумы усилены, позже они ослабевают и могут прекратиться. Пальцевое исследование прямой кишки может обнаружить зияющий сфинктер, пустую и раздутую ампулу прямой кишки, чаще при завороте толстой кишки. При инвагинации кишки на перчатке остаются слизь и кровь. Если инвагинат достигает прямой кишки, то палец чувствует его головку. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B8%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BD%D0%B5%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C
В повторных лейкограммах нарастает лейкоцитоз. Появляются признаки дегидратации и нарушения водно-электролитного обмена – повышение уровня гематокрита, снижения содержания калия, хлора, центрального венозного давления. Уточнить диагноз помогает рентгенологическое исследование органов брюшной полости (выявление чаш Клойбера).
Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки возникает чаще у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Есть указания на диагностированную раньше язву, диспепсические явления, однако в 20 % случаев язвенный анамнез отсутствует. Возникает резкая, как удар кинжалом, чрезвычайно интенсивная боль в надчревном участке или в правом подреберье. Постепенно боль распространяется по всему животу, может иррадиировать вверх. Рвота возникает позже, при развитии перитонита. Температура тела повышается через 5-6 час. Возможны задержка стула и газов. Общее состояние больного тяжелое. Он неподвижно лежит на боку или спине, ноги нередко приведены к животу. Кожа бледна, губы несколько синюшные. Выражение лица страдальческое. Пульс в первые часы заболевания часто замедлен, потом – значительно ускоренный. Артериальное давление крови снижено. Дыхание поверхностно, часто стонущее. Живот резко напряжен, не принимает участия в дыхании, при пальпации твердый, как доска. Определяют симптом Блюмберга. Перкуторно отмечают уменьшение, а затем исчезновение печеночной тупости. Через 5-6 час боль и напряжение мышц живота уменьшаются, появляются симптомы перитонита. В крови обнаруживают лейкоцитоз и увеличенную СОЭ. На рентгеновском снимке видно « серп» воздуха под диафрагмой.
Инфаркт миокарда у 5 % больных протекает с абдоминальным синдромом. В этих случаях он характеризуется интенсивной болью сжимающего, жгучего характера, которая локализуется преимущественно в эпигастрии или в правом подреберье, часто иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку. Болевой приступ возникает в покое (часто ночью), иногда есть четкая связь с физическим или психоэмоциональным перенапряжением, метеорологическим кризом. В анамнезе больные указывают на ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию. Длительность приступа боли – от нескольких минут до суток и больше. Возможны тошнота, одно-, двухкратная рвота, метеоризм, жидкий стул, что может вызывать подозрение на пищевую токсикоинфекцию, но диспепсический синдром не нарастает и вскоре проходит. Потом боль может переместиться в загрудинную область. Температура тела повышается на 2-3-и сутки. Характерное для начала приступа возбуждение будет сменяться подавленностью, ощущением страха. Отмечается бледность кожи и синюшность губ. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление крови снижено. Обычно сердце расширено в поперечнике, его тона глухие. Важными признаками являются ритм галопа, аритмия. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в надчревной области, напряжение брюшной стенки не постоянно. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9_%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82_%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0
Электрокардиографические признаки инфаркта появляются обычно через несколько часов после начала болевого приступа. На повторно снятых ЭКГ обнаруживают повышение над изолинией сегмента ST, негативный зубец Т. Количество лейкоцитов в крови повышено за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкограммы влево. Через 6-8 (по некоторым данным, 2-4) часов заболевания повышается активность сывороточной креатинфосфокиназы. Наибольшее диагностическое значение имеет повышение МВ-изоензима креатинфосфокиназы. Активность АсАТ повышается несколько позже, через 8-12 часов от начала болезни. С первого часа развития инфаркта увеличивается активность сывороточной ЛДГ1.
Трудности диагностики многократно растут, когда инфаркт миокарда осложняется кардиогенным шоком, а пищевая токсикоинфекция – инфекционно-токсическим шоком. Следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны гемодинамические нарушения без предшествующих больших потерь жидкости и отсутствие признаков обезвоживания, типичных для гиповолемического или инфекционно-токсического шока.
Гипертонический криз является наиболее частым осложнением гипертонической болезни. Развивается преимущественно у лиц среднего и старшего возраста после психоэмоционального или физического перенапряжения. Подавляющее количество гипертонических кризов приходится на весенние и осенние месяцы, их гораздо меньше бывает зимой и совсем мало летом. Чаще криз развивается в послеобеденное время и ночью.
Различают два вида гипертонических кризов. При первом виде больные возбуждены, жалуются на головную боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожание во всем теле, иногда возникают тошнота и рвота. Температура тела нормальна. Кожа лица, шеи, груди покрывается красными пятнами, потом. Пульс частый. Артериальное давление крови повышено умеренно, в большей степени систолическое; пульсовое давление также увеличивается. Живот мягкий, не болезнен. На ЭКГ регистрируют снижение интервала S-Т и расширение комплекса QRS, реже наблюдается сглаживание зубца Т и появление экстрасистол. Возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови повышено содержание адреналина, частично других адренергических веществ, а также глюкозы.
Криз второго вида развивается преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни. Он характеризуется более постепенным развитием, тяжелым течением. Возникают сильная головная боль, головокружение, достаточно часты скоропреходящие нарушения зрения, тошнота, повторная рвота, сердцебиение, сжимающая боль в области сердца, нередко – парестезии, парезы, спутано сознание. Пульс напряжен, но не ускорен. Артериальное давление крови, преимущественно диастолическое, значительно повышено. Возможен небольшой лейкоцитоз без существенных сдвигов в формуле. В крови повышается содержание катехоламинов за счет норадреналина, холестерина, адреналин может совсем не определяться.
У больных преклонного и старческого возраста при гипертоническом кризе, как правило, отсутствует бурное начало, в клинической картине преобладает настырная головная боль, часто наблюдаются головокружения, тошнота, рвота, нередко повторная, нарушения зрения, сонливость, вялость, локальные неврологические проявления, боли в области сердца.
При остром нарушении мозгового кровообращения у больных есть указания на сосудистые заболевания, черепно-мозговые травмы. Заболевание развивается остро на фоне гипертонической или гипотонической болезни, вегетососудистой дистонии, как правило, после физического или психоэмоционального перенапряжения. Большинство больных употребляли за несколько часов или сутки до заболевания некачественные продукты, что послужило основным поводом для диагностической ошибки. Однако тщательное сопоставление анамнестических данных и результатов объективного обследования дает возможность исключить инфекционную природу заболеваний.
У больных с острым нарушением мозгового кровообращения отмечается интенсивная головная боль, тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения. Однако температура тела и испражнения, как правило, не изменяются, отсутствуют боль в животе, явления дегидратации, дисэлектролитемия, нарушение кислотно-основного состояния. Две трети больных отмечают боль в области сердца, сердцебиения, слабость и ощущение онемения верхних и нижних конечностей, кратковременное расстройство зрения, звон и шум в ушах. Артериальное давление крови повышено. Отмечают асимметрию глазных щелей, мышц лица, горизонтальный нистагм, признаки незначительного моно- или гемипареза, повышение сухожильных рефлексов, анизорефлексию, патологические сухожильные рефлексы. http://www.meduhod.ru/deseases/insult.shtml
Острые отравления грибами возникают в результате употребления в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухомор, ложные опята, строчки, сатанинский гриб и др.) или условно-съедобных грибов (грузди, волнушки, свинухи), в которых есть токсичные вещества, не разрушающиеся при кулинарной обработке. Наблюдаются заболевания преимущественно летом и осенью.
Латентный период после приема ядовитых грибов длится 6-24 час, иногда 2-3 суток. Начало заболевания всегда острое. Развивается симптомокомплекс острого гастроэнтерита: резкая боль в животе (иногда жестокая, коликоподобная), тошнота, рвота (одноразовая или повторная, безудержная), понос. В рвотных массах и испражнениях часто обнаруживают остатки грибов. Стул сначала кашицеобразный, но может становиться водянистым, по типу рисового отвара, или кровянистым (при отравлении бледной поганкой). Возможны тенезмы. В результате большой потери жидкости и солей развивается обезвоживание. В тяжелых случаях отравления бледной поганкой заболевание напоминает холеру. Вместе с тем могут встречаться и легкие формы отравления грибами, которые ограничиваются лишь рвотой, без возникновения поноса. При отравлении нейротропными ядовитыми грибами (мухомор) заболевание начинается с обильного пото- и слюноотделения, рино- и бронхореи, слезотечения, потом присоединяются явления острого гастроэнтерита и признаки поражения центральной нервной системы: головокружение, спутанность сознание, возбуждение, бред, галлюцинации, судороги. При преимущественном содержании в грибах мускарина преобладают явления со стороны пищеварительного тракта и вегетативной нервной системы, в частности сужение зрачков, замедление пульса и дыхания, снижение артериального давления. О преобладании в съеденном грибе мускаридина свидетельствуют возбуждение, бред, галлюцинации, расширения зрачков, тахикардия. При отравлении строчками и сморчками на фоне проявлений токсического гастроэнтерита возможно развитие гемолитической желтухи. В крови повышается содержание непрямого билирубина, ретикулоцитов, снижается число эритроцитов, показатель гемоглобина. Могут развиться гемоглобинурийный нефроз, анурия и острая почечная недостаточность.
При отравлении бледной поганкой, начиная с 2-3-х суток заболевания, к проявлениям гастроэнтероколита присоединяются симптомы печеночно-почечной недостаточности. Отмечаются желтуха, геморрагический диатез, гепатомегалия. В крови увеличивается содержание связанного билирубина, аммиака, креатинина, мочевины, повышается активность АсАТ, АлАТ, ЛДГ (4-й и 5-й фракций), глютамат- и сорбитдегидрогеназ, снижается содержание протромбина. В дальнейшем печень уменьшается, признаки печеночной недостаточности нарастают вплоть до комы с летальным исходом. Одновременно в моче появляются белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, развивается олигоанурия.
При неспецифическом язвенном колите у 13 % больных наблюдается острое дизентериеподобное начало с появлением схваткообразной боли внизу живота перед дефекацией, тенезмов, поноса. Частота стула 8-12 раз в сутки, испражнения жидкие, с примесью слизи и крови. Выражены общая слабость, головная боль, лихорадка, тошнота. Аппетит снижен. Некоторые больные преднамеренно отказываются от еды, поскольку после еды усиливаются боль в животе, понос. Рвота чаще бывает при развитии осложнений (кишечной непроходимости, токсической дилятации толстой кишки). Диарея прогрессирует, быстро приводит к обезвоживанию, нарушению электролитного обмена, анемии, истощению. Больные адинамичны, появляются пастозность и безбелковые отеки нижних конечностей. В дальнейшем характерны внекишечные проявления (артрит, узловатая эритема, афтозный стоматит, увеит, ирит и др.). http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AF%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%82
Молниеносная форма неспецифического язвенного колита характеризуется внезапным бурным началом, преобладанием явлений выраженной интоксикации и обезвоживания. Испражнения теряют каловый характер, из прямой кишки каждые 20-30 мин выделяются лишь слизь, кровь, гной, тканевый детрит, при кровотечении – сгустки крови. Быстро развиваются глубокие обменные расстройства, сепсис и другие опасные для жизни осложнения (токсическая дилятация толстой кишки, перфорация с развитием перитонита, кишечное кровотечение, тромбоэмболия).
Бактериологическое исследование кала обнаруживает значительные нарушения в микробиоценозе кишок. В тяжелых случаях болезни анус зияет. Эндоскопически выявляют гиперемию, отек, отсутствие сосудистого рисунка, контактную кровоточивость слизистой оболочки, наличие крови, гноя, налета фибрина, в дальнейшем – и воспалительных полипов. Толстая кишка сужена, стенка ее ригидна, гаустры нарушены или отсутствуют. При ирригоскопии при наличии острых форм отмечают зазубренность, разрыхленность и удвоение контуров толстой кишки, утолщение складок, сетчатость рельефа слизистой оболочки, неравномерность и отсутствие гаустр.
При алкогольном энтероколите особую важность приобретают анамнестические данные о длительном злоупотреблении алкоголем, периодическом поносе, непереносимости некоторых пищевых продуктов, особенно молока. У алкоголиков понос развивается постепенно или, напротив, сразу после приема пищи, его появлению могут предшествовать тошнота и рвота. Часто тревожат тупая или спастическая боль в разных областях живота, ощущение неполного освобождения кишок после дефекации. Сигмовидная кишка при пальпации болезненна, урчит или спазмирована. В кале могут быть примеси слизи, крови, гноя. На фоне исхудания, связанного с хроническим алкоголизмом, как правило, отсутствуют признаки обезвоживания организма.
Следует учесть, что клинические проявления холеры могут оставаться незамеченными на фоне хронического алкоголизма. Все же чаще холера протекает тяжело в связи с алкогольным поражением пищеварительного тракта, печени, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной систем. Сроки выздоровления затягиваются из-за ослабления иммунной системы.
При диагностике диарей бактериального происхождения в ряде случаев необходимо исключить обострение хронического гастроэнтероколита, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулез кишечника, болезнь Крона, полипоз, рак прямой или сигмовидной кишок. Обследовать таких больных нужно в условиях стационара с использованием дополнительных инструментальных методов (фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия, рентгенография кишок и др.).
Пневмония, прежде всего крупозная, в случае распространения воспалительного процесса на диафрагмальную плевру, может протекать с абдоминальным синдромом. Заболевание характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой с ознобом, сильной болью в животе, тошнотой, повторной рвотой, поносом, при этом физикальные данные со стороны легких появляются позже. У лиц преклонного и старческого возраста при крупозной пневмонии лихорадка часто отсутствует. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F
Больные возбуждены, иногда заторможены, у страдающих алкоголизмом может возникать острый психоз. Диагностика особенно затруднена, если больной поступает с явлениями инфекционно-токсического шока.
Многие лекарственные средства, оказывая полезное терапевтическое действие, могут вызвать нежелательные реакции организма, в частности диспепсические проявления. Такие побочные влияния свойственны почти всем антибактериальным препаратам. В частности, они могут вызвать клостридиоз диффициле или дисбактериоз. Поэтому при появлении у больных в процессе лечения или спустя некоторое время любых диспепсических проявлений необходимо в первую очередь проводить дифференциальный диагноз с указанными заболеваниями.
Особенности дифференциальной диагностики ботулизма.
Ботулизм возникает преимущественно после употребления в пищу продуктов домашнего консервирования (грибы, мясо, рыба, сало, овощи и др.) и солений, содержащих экзотоксины Clostridium botulinum. Возможны групповые заболевания. Возбудитель − Сlostridium botulinum (клостридия ботулизма) − анаэробная, способная к спорообразованию грамположительная бактерия. Вегетативная форма имеет вид подвижных палочек, продуцирует экзотоксин − ботулотоксин, являющийся самым сильным биологическим ядом Video 1. Споры очень стойкие в окружающей среде: при температуре 100 °С они погибают лишь через 4 час, при 120 °С − за 30 мин. При кипячении экзотоксин разрушается на протяжении 10 мин. Известно 7 серотипов клостридий ботулизма (А-G), которые имеют антигенные отличия. Заболевание у людей по большей части вызывает ботулотоксин типов А, В, изредка − Е. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D1%82%D1%83%D0%BB%D0%B8%D0%B7%D0%BC
Основным резервуаром возбудителя являются травоядные животные. Попадая во внешнюю среду с испражнениями животных, вегетативные формы превращаются в споры, которые в почве не теряют жизнеспособности годами. Вместе с частицами грунта споры могут попасть на продукты питания. При благоприятных условиях (без доступа воздуха, при достаточной температуре) споры прорастают в вегетативные формы, которые продуцируют ботулотоксин. Заболевание чаще всего связано с употреблением продуктов домашнего консервирования (грибы, мясо, рыба, салаты, овощи). Изредка ботулизм возникает после употребления загрязненной спорами колбасы или ветчины. Продукты, которые содержат ботулотоксин, чаще ничем не отличаются от незагрязненных по виду, запаху и вкусу. Очень редко ботулизм имеет раневое происхождение, возникает у младенцев. Возможны групповые заболевания. Описаны случаи ботулизма у наркоманов после инокуляции спор с наркотиками, которые были изготовлены в антисанитарных условиях.
Ботулотоксин принадлежит к потенциальным средствам биологического оружия и биотерроризма.
Клиника (табл. Клинические синдромы). Инкубационный период длится от 2-3 час до 10 суток, в среднем − 12-24 час. Заболевание начинается, как правило, остро. У 40-60 % больных сначала отмечается желудочно-кишечный синдром, который проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой и поносом. Боль постоянная или схваткообразная, локализуется в эпигастральной области. Тошнота и рвота продолжаются не больше суток, рвота не частая, не приносит облегчения. Испражнения жидкие или полужидкие, до 5-10 раз за сутки. Температура тела нормальная, иногда субфебрильная. Отмечаются недомогание, нарастающая головная боль, мышечная слабость.
Через несколько часов, реже 1-2 суток или с самого начала развиваются типичные проявления ботулизма. Характерны жалобы на выраженную сухость во рту, нечеткое виденье близких предметов, “туман” или “сетку” перед глазами, двоение предметов. Рано появляются нарушения глотания (поперхивание во время еды, выливание жидкой пищи через нос) и речи (сиплость, носовой оттенок голоса, нечеткость произношения, иногда афония). Возникают метеоризм, запоры.
Часто появляется парез мимических мышц, в результате чего лицо становится маскообразным. Отмечаются сухость слизистой оболочки полости рта, бело-желтый или коричневый налет на языке (рис. 32), явления фарингита. Типично развитие офтальмоплегического синдрома, который проявляется частичным или полным опущением верхних век (птоз, рис. 33), расширением зрачков (мидриаз, рис. 34), нистагмом, снижением или отсутствием реакции на свет, косоглазием (страбизм), ограничением движений глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взгляда), может быть разной величина зрачков (анизокория). Пульс частый, артериальное давление снижено, тона сердца ослаблены. Отмечаются дыхательные расстройства: ощущение сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, исчезновение кашлевого рефлекса, дыхание становится поверхностным, может остановиться. Живот вздут, газы отходят плохо. В периферической крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз и появление юных форм.
Рис. 32. Больной ботулизмом. Сухой язык, обложенный коричневым налетом.
Рис.33. Больной ботулизмом. Птоз.
Рис. 34. Больной ботулизмом. Мидриаз.
В ряде случаев болезнь сразу может начинаться с дыхательных расстройств. Это самый тяжелый вариант течения, поскольку внезапно может наступить остановка дыхания или паралич сердца и больной умирает. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме может развиваться постепенно или остро, на протяжении нескольких минут.
Выздоровление наступает медленно, на протяжении месяца и дольше, астения сохраняется около полугода.
Осложнения возникают по большей части при тяжелом и среднетяжелом течении болезни. Чаще всего это острая пневмония, бронхит, токсический миокардит, неврит, сывороточная болезнь. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2865/
Диагностика, в первую очередь, основана на клинических (тяжелое поражение нервной системы с нарушением зрения, глотания, речи, мышечной слабостью) и эпидемиологических (употребление подозрительного консервированного продукта) данных, поскольку на специфические лабораторные исследования нужно тратить несколько дней.
Диагноз подтверждают такими методами: http://medportal.ru/enc/infection/diarrhea/6/
– биологическая проба. Позволяет выявить токсин в исследуемом материале и установить его тип. Исследования проводят на 4-х белых мышах или гвинейских свинках. Двум из них внутрибрюшинно вводят по 0,5-0,8 мл крови больного или фильтрата другого материала, двум другим тот же материал вводят вместе со смесью противоботулинических сывороток. Если мыши, которым ввели материал без сыворотки, погибают, диагноз ботулизма считают подтвержденным. Ответ о наличии токсина в крови можно получить уже на 2-3-и, о его тип − на 3-5-й день от начала исследования.
– бактериологический метод. Материал (кал, рвота, промывные воды желудка, остатки пищи) засевают на питательные среды Китт-Тароцци, бульон Хотингера, пепсин-пептон и культивируют в анаэробных условиях.
Уход и лечение больных. Больного немедленно госпитализируют в инфекционный стационар, а при тяжелом течении болезни, расстройствах дыхания − в палату интенсивной терапии или отделение анестезиологии и реанимации. До этого (дома или там, где обнаружили больного) необходимо тщательно промыть желудок и кишки сначала чистой водой (для забора промывных вод для исследования), а затем 5% раствором гидрокарбоната натрия (обладает способностью нейтрализовать токсин). Промедление с этой процедурой способствовать дальнейшему всасыванию токсина в кровь и более тяжелом течении болезни.
Предупреждение! Нарушения дыхания и глотания, парез мягкого неба и снижение рвотного рефлекса делают промывание желудка ответственным мероприятием, нередко связанным с риском. Неосторожные манипуляции могут привести к аспирации рвотных и даже к остановке дыхания, а парез надгортанника − до попадания зонда в трахею. Поэтому выполнять эту процедуру надо, придерживаясь определенных правил.
• При легком течении ботулизма у больного сначала провоцируют рвоту механическим раздражением задней стенки глотки, после чего тщательно промывают желудок через обычный желудочный зонд;
• при среднетяжелом и тяжелом течении болезни желудок промывают только с помощью носожелудочного зонда. Механическое провоцирование рвоты является недопустимым;
• при выраженных бульбарных и дыхательных нарушениях надо помнить, что введение носошлункового зонда до начала искусственной вентиляции легких является опасным мероприятием, так как может привести к ларингоспазма и остановить дыхание. Поэтому лучше, чтобы процедуру выполнил опытный отоларинголог;
• промывать желудок нужно значительным количеством (до 10 л) 5% раствора натрия гидрокарбоната, даже если промывные воды чистые;
• категорически запрещается провоцировать рвоту фармакологическими средствами, так как скорость нарастания неврологической симптоматики при ботулизме бывает достаточно значительной и рвота может привести к аспирации рвотных.
Промывание кишечника также способствует выведению токсинов из организма. Сифонную клизму ставят сразу после промывания желудка.
Предупреждение! Назначать послабляющие средства не целесообразно, поскольку их действие проявится не сразу, а токсин продолжать всасываться в кровь.
После промывания желудочно-кишечного тракта необходимо ввести внутрь углеродный, полимерный или кремниевый сорбент. В дальнейшем энтеросорбенты принимают в течение 5-7 дней.
При раневой ботулизм промывание желудка и кишок нецелесообразно. Проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны, раскрывают гнойные карманы, высекают некротизированные ткани. Рану обрабатывают антисептиком.
Основным методом лечения является раннее введение специфических противоботулиническая сывороток. До выяснения типа возбудителя вводят сыворотки типов А и Е по 10 000 МЕ и типа В 5 000 МЕ, после установки типа − соответствующую моновалентную. При тяжелом течении болезни сразу вводят 2-4 дозы сыворотки, половину из них внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы, а через 12-24 ч введение повторяют. В последующие дни дозу сыворотки уменьшают. Курс серотерапии продолжается в течение 2-4 дней.
Для уничтожения вегетативных форм возбудителя в кишечнике обязательно назначают антибиотики (левомицетин, ампициллин) через рот в течение 5-7 дней, а при нарушении глотания − внутримышечно.
Показаны также дезинтоксикационные (5% раствор глюкозы, реосорбилакт) и сердечно-сосудистые средства, при тяжелом течении болезни − глюкокортикоиды суточной дозой 30-60 мг в пересчете на преднизолон, гипербарическая оксигенация. Для коррекции нарушений нервной системы назначают АТФ, кокарбоксилазу, витамины группы В, прозерин. При расстройствах дыхания больного переводят на управляемое аппаратное дыхание.
Профилактические мероприятия. Необходимо неукоснительно соблюдать санитарно-гигиенических требований к технологии приготовления консервированных продуктов. Их стерилизуют в автоклавах при температуре 120 ° С. Признаком загрязнения консервов анаэробными микробами и токсиноутворення может быть их вздутие и неприятный запах. Банки бомбажем бракуют. Однако не всегда консервы вздуваются и продукты меняют органолептические свойства. Продукты, которые не подлежат термической обработке (колбаса, ветчина, сало, соленая и копченая рыба), хранят в холодильных камерах. Необходимо вести разъяснительную работу среди населения, особенно в период уборки овощей, фруктов и грибов, объяснять опасность консервирование их без автоклавирования.
Лицам, которые вместе с больным употребляли подозрительный продукт, с профилактической целью вводят противоботулиническая сыворотки типов А, В, Е по 1 000-2 000 МЕ внутримышечно по методу Безредка. Медицинское наблюдение продолжается 10-12 дней. Все подозрительные продукты изымают и бактериологически исследуют.
Неотложные состояния при острых диарейных синдроме в инфекционной практике, их лечения.
Крайне тяжелое инфекционный процесс, при котором жизненные функции организма напряжены и декомпенсированные, но могут быть восстановлены, можно определить как опасное для жизни состояние, требующее неотложной помощи. Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у взрослых чаще диагностируют в возрасте старше 50 лет. Дегидратационный шок чаще регистрируется при холере, ПТИ, кишечном иерсиниозе, инфекционно-токсический − при шигеллезе, смешанный − при сальмонеллезе.
Дегидратационный шок
Он является разновидностью гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотой и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбуются в нижних. Объем жидкости теряется с калом, не превышает 1,5-2% общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л в сутки.
Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными кишечными палочками, пищевые токсикоинфекции, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами, стафилококковый токсикоз. Встречается холероподобный форма острой дизентерии, что также приводит к развитию дегидратационного шока, может развиться значительное обезвоживание и при гастроинтестинальной форме кишечного ерсиниозу.
Патогенетические особенности. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови вследствие потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены на рисунке (Патогенез дегидратационного шоку. http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1030.jpg.
Частые обильные водянистые испражнения и многократная рвота быстро приводят к значительным потерям кишечных соков с растворенными в них электролитами. Возникает изотоническая дегидратация − дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. Как известно, в физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах. При потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. В таких случаях включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержку ОЦК. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты ОЦК. Изотоничность и подобный электролитный состав кишечных соков, межтканевой жидкости и плазмы определяют их взаимозаменяемость и возможность перемещений в ту или иную сторону. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал, − она также теряется с рвотой и испражнениями. Уменьшается объем циркулирующей крови, поэтому в внутрисосудистый пространство перемещается вода и электролиты из межклеточного, а затем и из внутриклеточного пространств.
Нарастание эксикоза приводит к углублению гемодинамических расстройств и развития шока. Показано, что основные потери жидкости тела при абсолютном гиповолемическом шоке обусловленные дефицитом ее в интерстициальном и внутриклеточном объемах.
При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечного выброса, происходит централизация гемодинамики, повышается ОПСС и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного возврата крови на 25-30% поддержки гемодинамики в организме в целом становится невозможной. Одним из механизмов компенсации является централизация кровообращения. Однако она усугубляет нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей приводит к ацидозу, гипоксии и других глубоких метаболических нарушений в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотнощелочного состояния.
У всех больных с дегидратационной шоком в микроциркуляторном русле обнаружено гипотонию венул, а в 88,6% − и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонирование кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазу кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови через артериовенозные шунты и прогрессированием симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. У таких больных фильтрация преобладает над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается увеличением показателей ее вязкости, гематокрита и относительной плотности плазмы. Увеличение вязкости и замедление кровотока в свою очередь способствуют слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.
Дегидратационный шок возникает при потере жидкости 7-9% массы тела и более. При потере жидкости, превышающей 13,1% массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани, причем 6,1% потерь происходит за счет интерстициальной жидкости и 6,0% − за счет внутриклеточной. Согласно данным Н.Я. Аксенова (1982), при такой потере тканевой жидкости рыхлой соединительной тканью объем циркулирующей плазмы не пополняется путем реабсорбции тканевой жидкости и также уменьшается на 1% массы тела. Степень выраженности шоковых гемодинамических расстройств определяется уровнем обезвоживания.
Клинические особенности. Дегидратационный шок при инфекционной диареи всегда сопровождается острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость. Иногда желтоватые или зеленоватые. Частота дефекации превышает 15-20 раз в сутки. Как правило, отмечается многократная обильная рвота, рвотные массы часто выбрасываются фонтаном, водянистые, также мутновато-белые.
При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном АД в положении лежа. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, артериальное давление снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс падает до 1. С последующей потерей жидкости (до 10% от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1.
Внешний вид больного с дегидратационной шоком очень характерен. Кожа серо-землистая, синюшная, на ощупь холодная. Больной будто усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»). Резко выраженная сухость слизистой оболочки полости рта, губы пересохшие. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, вокруг них темные круги («темные очки»). Голос сиплый, хриплый, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания мелких мышц, тонические судороги, судорожные сокращения определенных групп мышц («рука акушера», «конская стопа») и диафрагмы, сопровождающиеся мучительной икотой, или генерализованные клонические и тонические судороги. Температура тела снижена. Пульс нитевидный, 100-120 в 1 мин. и более. АД ниже 80 и 50 мм рт. ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на a. radialis и артериальное давление не определяются. Тоны сердца очень слабые, частые, деятельность его иногда аритмичная. Отмечается одышка, дыхание сначала глубокое, затем поверхностное. Живот вздут. Диурез резко снижен и мочеотделение может прекратиться. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда. В терминальный период сознание часто нарушена, больные находятся в прострации, возможно развитие комы.
Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты. Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоеритроцитоз и лейкоцитоз. У некоторых больных полицитемия проявляется гиперемией лица. Повышаются индекс гематокрита (до 0,55 л/л и более), вязкость крови, плотность плазмы (1030 и более), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем стула и рвота приводит к значительному электролитного дефицита. С помощью метода пламенной фотометрии у больных с обезвоживанием III-IV степени установлено дефицит калия во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицита натрия в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Уровень калия в сыворотке крови составляет (3,3±0,3) ммоль /л (в норме 3,7-5,1 ммоль /л), в эритроцитах − (63±0,9) ммоль / л (в норме 77 ,1-87, 1 ммоль/л), натрия − соответственно (80,1±1,8) ммоль /л (в норме 137-147 ммоль/л) и (18±0,9) ммоль/л (в норме 15,6-25,6 ммоль/л).
Показатели кислотно-щелочного равновесия и газовый состав крови указывают на некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторную гипокапнии: рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (в норме 7,36-7, 44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль /л (в норме (0,5 ± 2,5) ммоль / л).
Течение дегидратационного шока при холере тяжелее, чем при пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезе, кишечном иерсиниозе или острой дизентерии.
Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, вовремя начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективным и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70%.
Крайне тяжелое течение острых кишечных инфекций, особенно гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, пищевой токсикоинфекции часто осложняется шоком смешанного характера, в развитии которого играют роль явления токсикоза и обезвоживания, развивающийся вследствие значительной потери жидкости и электролитов. Одновременное развитие относительной и абсолютной приводит к бурному развитию шока.
Интенсивная терапия при дегидратационном шоке (Методические рекомендации МОЗ по лечению холеры).
При дегидратационной шоковые, который чаще развивается вследствие изотонической дегидратации, возникает потребность в неотложной регидратационной терапии. Она состоит из двух этапов: первичной регидратации (восполнения потерь воды и электролитов) и компенсаторной − коррекция водно-электролитного баланса в процессе интенсивной терапии. Первичную регидратацию необходимо завершить в течение 1-1,5 часов. (Статья о регидратационной терапии).
Регидратация должна быть направлена на скорейшее выведения больного из дегидратационного шока. Суть ее заключается в экстренной ликвидации гиповолемии с одновременной коррекцией кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз). Своевременное и полное ее проведения не только выводит больного из критического состояния, угрожающего его жизни, но и предупреждает развитие необратимой острой почечной недостаточности. С этой целью вводят один из полиионных растворов: трисоль (раствор Филипса I), квартасоль, хлосоль, лактасоль, ацесоль (Растворы для инфузионной терапии) (рис. 35).
Рис. 35. Шина для укладки руки при проведении длительной инфузионной терапии.
Оптимальным терапевтическим эффектом обладает квартасоль, однако в практической работе чаще используется более доступный по своему составу раствор трисоль. В связи с неустойчивостью натрия гидрокарбоната для приготовления этого раствора требуются специальные стабилизирующие средства (трилон В), особые условия (в темном прохладном месте) и ограниченное время (3 суток) хранения. При отсутствии вышеуказанных инфузионных средств применяют лактасоль или 0,9% раствор натрия хлорида. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо (!). Количество раствора для регидратации определяется потерями изотонической жидкости, которое у больных в состоянии дегидратационного шока составляет до 10% и более от массы тела. Инфузионные растворы вводятся в подогретом (до 38-39 °С виде со скоростью 100-120 мл/мин первые 2,5-3 л, с 30-60 мл/мин − остальные количество средств регидратации. Критериями эффективности и завершения регидратации является улучшение самочувствия больного, прекращения рвоты, исчезновения акроцианоз и судорг, потепление и порозовения кожи, а главное − повышение артериального давления (систолического до 90-100 мм рт. ст.), уменьшение тахикардии, а со временем − и восстановления диуреза.
Компенсаторная (корректирующая) водно-солевая терапия достигается введением тех же инфузионных растворов со скоростью и в количествах, соответствующих темпа и объема потерь жидкости (рвота, стул, диурез). Конечно полиионные растворы вводят со скоростью 5-10 мл / мин. Объем компенсаторной регидратации определяют каждые 2 часа.
Преждевременное (за самочувствием больного) прекращение регидратационной терапии приводит к повторному, более тяжело перебегая дегидратационного шока. Критерием оптимальности инфузионной терапии является преобладание мочеиспускания над количеством испражнений.
После окончания инфузионной регидратационной терапии целесообразно назначение полиионных растворов внутрь (Расстворы для оральной регидратации). Оральная регидратация может применяться в полевых условиях, в случаях дефицита инфузионных средств (рис. 36). (Реферат о регидратационной терапии).
Рис. 36. Устройство для проведения оральной регидратации.
В процессе проведения регидратации с использованием большого объема калийсодержащих инфузионных средств может возникнуть гиперкалиемия. В случаях ее появления, о чем свидетельствуют боли в области сердца, брадикардия, высокий зубец Т и расширение желудочкового комплекса на ЭКГ, переходят на введение раствора «Дисоль» в указанных выше количествах и скоростью. У больных с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, хронические заболевания сердца, сопутствующая гипертоническая болезнь и др.). Необходим более осторожный, сдержанный темп введения инфузионных средств под контролем ЦВД, с одновременным употреблением сердечных гликозидов. Противопоказано применение в случаях артериальной гипотензии, обусловленной обезвоживанием, сосудосуживающих препаратов. В случаях возникновения пирогенов реакции показано введение глюкокортикостероидов, антигистаминных средств. В случаях содержание олигоанурии на фоне восстановления водно-электролитного баланса (контроль за ОЦК, АД) осуществляют меры интенсивной терапии острой почечной недостаточности. Критериями эффективности проведения первичной регидратационной терапии при дегидратационной шоковые являются следующие показатели: через 30-45 мин появляется пульс на лучевой артерии, повышается артериальное давление, исчезает цианоз, конечности на ощупь становятся теплее. Также улучшается самочувствие больного, прекращается рвота в случаях гастроентеритного синдрома, снижается частота пульса. Диурез восстанавливается несколько позже. Об эффективности лечения могут свидетельствовать результаты определения ЦВД, удельной плотности крови и гематокрита.
){kind=link}
