ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (грипп и другие ОРВИ, менингококковая инфекция, дифтерия)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (грипп и другие ОРВИ, менингококковая инфекция, дифтерия)

 

ГРИПП (GRIPPE, INFLUENZA)

Грипп – острая инфекционная болезнь с периодическим эпидемическим распространением, которая вызывается несколькими серологическими типами РНК-вирусов (А, В и С) из группы миксовирусов и характеризуется поражением дыхательных путей с выраженными интоксикацией и горячкой.

Важнейшая медицинская и социально-экономическая проблема. Заболеваемость гриппом и другими ОРВИ в 5 раз превышает суммарную инфекционную заболеваемость, ОРВИ занимают первое место среди причин временной утраты трудоспособности.

Эпидемии гриппа известны очень давно. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла больше 20 млн человеческих жизней – больше, чем потери за всю первую мировую войну. От «азиатского» гриппа в 1957-1959 гг. погибло около 1 млн человек.

Вирусная этиология гриппа установлена в 1933 г. У. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лендлоу (вирус гриппа типа А), в 1940 г. выделен вирус гриппа типа В (Т. Френсис, Т. Меджилл), в 1947 г. – вирус типа С (Р. Тейлор).

Этиология. Возбудители гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству ортомиксовирусов. Заболевания чаще всего обусловливают вирусы типа А, которые в зависимости от антигенного строения белков гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) делят на серовары A (H0N1), A(H1N1), A(H2N2), A(H3N2). В последнее время циркулируют преимущественно вирусы A(H1N1) и A(H3N2).. Возбудитель птичьего гриппа – A(N5H1).

 

Вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса) либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только гемагглютинина или гемагглютинина и нейраминидазы), приводящего к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Высоко чувствительны к УФО и обычным дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и реконвалесцент. Здоровое носительство не доказано. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют лица с легким течением болезни, т.к. они чаще продолжают активный образ жизни и разносят вирус гриппа. Дополнительным источником, вероятно, могут быть домашние животные и птицы. Ряд животных имеет вирусы гриппа, не сходные с человеческими; однако при встрече вирусов животных и человека может произойти рекомбинация антигенов с появлением нового штамма вирусов и последующей вспышкой.

Больной гриппом заразен для окружающих с первых часов болезни. Максимальная заразность приходится на первые 2-3 дня заболевания. Контагиозность реконвалесцентов невелика или отсутствует. В отдельных случаях (например, при осложнении гриппа воспалением легких) выделение вируса продолжается до 10-14-го дня болезни.

Механизм передачи – воздушно-капельный. С капельками слизи во время кашля и чиханья возбудитель выбрасывается на расстояние до 3-3,5 м. Заражение возможно также через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, дверные ручки и т.п.). Грипп имеет склонность к быстрому распространению (со скоростью транспорта) с развитием эпидемии и пандемии. В межэпидемический период встречаются спорадические заболевания.

Восприимчивость к гриппу всеобщая, за исключением детей возрастом до 6 мес., которые имеют иммунитет от матери. Постоянно циркулируя среди населения, вирус обусловливает повышение заболеваемости зимой. Этому содействуют простуда, гиповитаминоз, скученность людей в помещениях.

Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа А, возникают через каждые 1-2 года, типа В – через 3-4 года. В период эпидемии болеет 25-80 % населения.

Массовость заболеваний гриппом объясняется легким путем передачи инфекции, коротким инкубационным периодом, непостоянством антигенной структуры возбудителя, непродолжительным типоспецифическим иммунитетом (в течение 1-3 лет после перенесенного заболевания). Вопрос о ликвидации гриппа в глобальных масштабах пока не ставится.

Патогенез. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, где осуществляется их репродукция. С помощью нейраминидазы вирус проникает внутрь клетки; под действием полимеразы происходит синтез вируса в клетках с последующим их разрушением и прорывом вируса в кровь (вирусемия). Вирус обладает сильными капилляротоксическими свойствами, вызывая циркуляторные расстройства. Подавляется иммунитет, состояние анергии, в связи с чем активируется условно-патогенная флора, обостряются хронические заболевания.

В острый период болезни можно проследить 2 фазы иммунных реакций (рис. 2). В первые 3-4 дня организм защищается с помощью неспецифических веществ – интерферона, тканевых ингибиторов, рибонуклеазы, воспалительной реакции. Начиная с 4-5-го дня появляются противогриппозные антитела: антигемагглютинины, вируснейтрализующие и комплементсвязывающие. Соответственно наиболее опасен 4-й день, когда неспецифический иммунитет уже истощился, а специфические антитела только что начали появляться и концентрация их еще недостаточна для подавления вируса гриппа.

Длительность иммунитета зависит от типа вируса. После гриппа типа А иммунитет сохраняется примерно 2 года (есть отдельные наблюдения, согласно которым антитела против «испанки» обнаруживались у переболевших более 60 лет назад), типа В – до 3-4 лет, после типа С – в течение всей жизни. Хотя во время эпидемии болеет 10-25 % населения, в конце ее сывороточные антитела выявляют у большинства населения, т.е. речь идет о возможности существования инаппарантной формы гриппа.

Перекрестного иммунитета разные типы вирусов гриппа не дают.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-2 дней. Болезнь начинается внезапно: появляется озноб, температура тела повышается до 37,5-38°С, нередко до 39-40 °С. Период предвестников (в виде субфебрилитета, боли в мышцах) наблюдается в 10 % случаев.

Различают типичную и атипичные формы болезни. К последним относятся афебрильная, акатаральная, молниеносная формы гриппа. Для типичной клинической картины характерно сочетание двух ведущих синдромов – общей интоксикации и катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. На смену ознобу быстро приходят ощущение жара, общая слабость, головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба и висков, в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, разбитость, потливость, нарушение сна, шум в ушах. В тяжелых случаях присоединяются тошнота, рвота, нарушение сознания, судороги.

Температурная реакция у большинства больных соответствует тяжести болезни. При незначительном нарушении общего состояния повышение температуры до 38 °С расценивается как легкое течение гриппа. Повышение температуры до 39 °С и выраженное нарушение самочувствия отвечают средней тяжести болезни. Более высокую лихорадочную реакцию, резкое нарушение общего состояния расценивают как тяжелое течение. Горячка длится 3-5 дней.

Привлекают внимание гиперемия лица, конъюнктив, умеренный цианоз губ, блеск глаз. На губах и крыльях носа часто появляется герпетическая сыпь. Кожа на ощупь горячая, влажная. Начальная тахикардия сменяется брадикардией. При аускультации сердца выслушивают ослабление І тона, а иногда функциональный систолический шум на верхушке. Наблюдается диффузное воспаление дыхательных путей (ринит, трахеит, ларингит). Слизистая оболочка носоглотки, мягкого и твердого неба гиперемирована, отечна; при гриппе, вызванном вирусом типа В, возникает зернистая энантема (симптом Морозкина). Больные отмечают заложенность носа, ощущение царапанья и сухость в носоглотке, чихают, но насморк присоединяется лишь на 2-3-и сутки. Выделения из носа серозные или серозно-слизистые, небольшие.

Для гриппа характерны приступы трахеита, которые клинически проявляются ощущением раздражения в горле или болью за грудиной и вдоль трахеи, надсадным сухим кашлем. При этом лицо становится багровым, глаза наливаются кровью и слезятся. Временное улучшение наступает лишь после отходжения небольшого количества слизистой мокроты.

С 3-4-го дня кашель влажный и редкий. В легких жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы.

Язык покрыт беловатым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Больные раздражительны, жалуются на бессонницу.

Если в течении болезни не возникает осложнений, то через 2-3 дня больной начинает выздоравливать: температура тела снижается, кашель становится более мягким, исчезают головная боль и миалгии. Общая слабость и разбитость могут сохраняться еще несколько дней и дольше. Катаральный синдром исчезает позднее.

Диагностика гриппа базируется на таких клинических данных: острое начало, максимальные проявления болезни в первые часы от начала заболевания; 2 ведущих синдрома – токсикоз и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, причем первым возникает токсикоз и он интенсивнее; приступы трахеита; симптом Морозкина; кратковременная горячка – 3-5 дней; частая и продолжительная постгриппозная астения. Важное значение имеет ссылка на связь с эпидемией.

В крови больного в острый период отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом, нормальная или умеренно увеличенная СОЭ, в случае осложнений – лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Уточнить диагноз помогают вирусологические и серологические методы. Для выделения вируса материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии (в термосе, заполненном льдом, или портативном холодильнике с минусовой температурой). Исследуют смывы из носа и глотки, конъюнктивы, мокроту, кровь, в случае смерти больного – легочную ткань и слизистую оболочку бронхов и трахеи. Смывы берут стерильным тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида, солевом растворе Хенкса или среде 199. Метод выделения возбудителя трудоемкий, значение его возрастает в начале эпидемии гриппа.

Возбудитель гриппа в лаборатории культивируют на 10-11-дневных куриных зародышах путем заражения их в амниотическую полость, реже – на тканевых культурах почек обезьян или человеческих эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируется в реакции нейтрализации с набором типичных сывороток. Возбудителя удается выделить от больного начиная с конца инкубационного периода и до 5-6-го дня болезни.

Для экспресс-диагностики гриппа чаще используют метод иммунофлюоресценции. Для этого смывы из носоглотки обрабатывают противогриппозной сывороткой, меченной флюоресцеин-изотиоцианатом. С помощью люминесцентного микроскопа в препарате находят яркое зеленое свечение образованного специфического комплекса антиген-антитело. Во время эпидемии можно подтвердить наличие гриппа у 50-70 % больных.

Пробы крови для серологического исследования, что менее чувствительно, забирают в острый период болезни (в 1-2-й день) и через 1-2 нед. Чаще пользуются РТГА, РСК, реакцией радиального гемолиза (РРГ). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и больше.

Лечение. Подавляющее большинство больных гриппом лечится в домашних условиях. Показанием к госпитализации служат тяжелые и осложненные формы, а также грипп в сочетании с хроническими неспецифическими болезнями легких, бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, выраженным атеросклерозом, тяжелой гипертонической болезнью, сахарным диабетом, тиреотоксикозом, тяжелыми болезнями крови и нервной системы.

На протяжении лихорадочного периода рекомендуются постельный режим и молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное подкисленное питье. Широко назначают потогонные средства (теплое молоко, напар из цветов бузины, липы, чебреца, горячий чай из ягод калины, малины, чай с медом и лимоном).

Из противогриппозных средств в первые дни болезни назначают ремантадин внутрь по схеме: в первый день по 0,1 г 3 раза, на 2-й и 3-й дни – по 0,1 г 2 раза в день, на 4-й день – 0,1 г. Но он эффективен лишь при гриппе типа А. Наиболее эффективны арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, по 0,2 г 3 раза в день перед едой 3-4 дня. Средство выбора – лейкоцитарный интерферон, который закапывают в нос через каждые 1-2 час на протяжении 2-3 дней. Этот препарат имеет широкий спектр действия против всех вирусов. Больным с очень тяжелой формой гриппа назначают кортикостероидные препараты – преднизолон 90-120 мг в сутки. При тяжелом течении гриппа и ослабленным больным кроме указанных средств вводят противогриппозный иммуноглобулин по 3 мл в/м однократно, в случае необходимости повторно через 6-12 час; детям из расчета 0,15-0,20 мл на 1 кг массы тела в сутки. В случае его отсутствия назначают сывороточный полиглобулин по 3 мл в/в или в/м. Показаны стимуляторы эндогенного интерферонообразования: продигиозан, пирогенал, мефенаминовая кислота, гриппозная вакцина.

Антибактериальные препараты назначают лишь при очень тяжелом состоянии с менингеальными симптомами, детям первых двух лет жизни, больным преклонного возраста, при наличии осложнений (пневмония, гайморит и прочие) и очагов хронической инфекции.

Важно помнить, что шаблонное применение жаропонижающих средств при гриппе не только не оправдано, но и вредно. Они показаны в случае гиперпирексии или в малых дозах при более низкой гипертермии, которая очень тяжело переносится организмом, особенно у детей.

Всем больным дают поливитамины, аскорутин внутрь. При жалобах на сухой кашель рекомендуются противокашлевые средства – кодеин, тусупрекс, либексин, содо-паровые ингаляции, при влажном кашле – мукалтин, бромгексин, отвары трав, отхаркивающая микстура.

Больным назначают теплое питье, горячие ванны для ног, горчичники на спину, к икроножным мышцам и на подошвы, при ларингите – ингаляции 4 % раствора натрия бикарбоната. При бессоннице и возбуждении показаны фенобарбитал, микстура Бехтерева. В случае появления признаков крупа (стеноза гортани) больному вводят нейролептические средства и глюкокортикоиды и немедленно госпитализируют.

При очень тяжелой форме гриппа в условиях стационара показаны дезинтоксикационная терапия (альбумин, глюкозо-солевые растворы), в/в введение 30-60 мг преднизолона и 6 мл иммуноглобулина, оксигенотерапия, сердечные и дегидратационные препараты.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важной мерой предотвращения распространения гриппа является раннее выявление больного, его изоляция в домашних условиях, в изоляторе общежития или госпитализация. В период эпидемии нередко возникает потребность развернуть временные стационары для больных гриппом. Их целесообразно открыть на базе лечебных учреждений, которые имеют рентгеновскую установку и клиническую лабораторию.

Для дезинфекции помещения, где находится больной, применяют хлорсодержащие препараты, ультрафиолетовое облучение. Использованные больным посуду, постельное белье, носовые платки, полотенца кипятят. Лица, ухаживающие за больным, должны пользоваться марлевыми масками из 4-6 слоев.

В период повышенной заболеваемости отменяют проведение детских утренников, фестивалей и прочие массовые мероприятия. На лечебные учреждения накладывают карантин. Работники лечебных, детских и торговых учреждений, домов для престарелых и транспорта должны пользоваться марлевыми масками.

На возникновение ОРВИ существенно влияют иммунодефицитные состояния организма. Снижения уровня заболеваемости можно достичь путем проведения сезонных курсов стимуляции неспецифической и иммунологической реактивности организма: лазерное облучение носовых ходов и миндалин (5-7 сеансов), применение индукторов эндогенного интерферона.

Для экстренной профилактики гриппа применяют те же противовирусные препараты, что и с лечебной целью. Ремантадин дают контактным в очагах гриппа А (в семьях, общежитиях, на производстве) по 0,05 г в сутки на протяжении 5 дней: превентивный прием показан лицам высокого риска заражения – работникам поликлиники, транспорта, торговли, общественного порядка и питания – во время интенсивного развития эпидемии. Лейкоцитарний интерферон вводят в носовые ходы 2-3 раза в день. Противогриппозный иммуноглобулин в первую очередь вводят детям до 3 лет, беременным и очень ослабленным лицам. Во время эпидемии достаточно сделать две инъекции с интервалом 2-3 тиж. Кроме того, можно рекомендовать смазывать носовые ходы 0,25 % оксолиновой мазью или любым жиром, раствором мыла.

Для специфической профилактики используют живые и инактивированные вакцины из штаммов вирусов А и В. Преимущество имеют инактивированные вакцины, ибо в них высокие иммуногенные свойства объединены с очень низкой реактогенностью. Для иммунизации детей в возрасте старше 3 лет и лиц преклонного века с хроническими заболеваниями создана гриппозная субединичная политипажная вакцина. Живые вакцины вводят только интраназально или перорально, инактивированные, кроме того, еще п/к или в/к. Массовую вакцинацию лучше провести в октябре-ноябре. Противоэпидемический эффект наступает при иммунизации не меньше 70 % населения.

ИНЫЕ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОРВИ – острые вирусные болезни из группы инфекций дыхательных путей, которые сопровождаются умеренной общей интоксикацией и поражением дыхательных путей, конъюнктив и лимфатических узлов. Их вызывают различные серовары аденовирусов (содержат ДНК), РНК-вирусов (группы парамиксо-, пневмо-, риновирусов).

К ОРВИ относятся: парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная, риновирусная инфекция и т.п.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные с выраженными или стертыми формами болезни, реже – здоровые вирусоносители. Заражение происходит с помощью воздушно-капельного механизма передачи. Аденовирусы, кроме того, могут размножаться в эпителии тонкой кишки и выделяться с фекалиями (в более поздние сроки болезни). Описаны вспышки аденовирусных конъюнктивитов после купания в бассейнах. Вирусы высоко устойчивы во внешней среде. Уровень заболеваемости повышается в осенне-зимний период и ранней весной, в сырую и холодную погоду. Заболеваемость в основном спорадическая, но могут возникать эпидемические вспышки. Чаще болеют дети. После перенесенной болезни остается типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания обусловлены, как правило, иными серотипами.

Клиника. Парагрипп. Инкубационный период длится 2-7 дней. Болезнь развивается постепенно или остро. Самые частые симптомы – насморк, грубый сухой кашель с «лающим» оттенком, боль в горле, сиплость голоса. Головная боль, слабость, разбитость, ломота наблюдаются не у всех больных и выражены умеренно. Тяжелоно токсикоза, как при гриппе, нет. Температура тела чаще субфебрильная.

При парагриппе могут повреждаться все дыхательные пути, но чаще – гортань и бронхи. Набухание слизистой оболочки носа сопровождается затрудненным дыханием и серозными выделениями, которые становятся густыми, слизисто-гнойными при бактериальном осложнении. Гиперемия слизистой полости рта и зева умеренная. У 50 % больных возникает двусторонний конъюнктивит.

Парагрипп длится дольше, чем грипп. Состояние больного ухудшается при развитии вирусно-бактериальной пневмонии. У детей возможно развитие парагриппозного (ложного) крупа, характеризующегося приступами сухого кашля, которые переходят в шумное стенотическое дыхание с втягиванием межреберных промежутков и цианозом. Могут развиваться бронхиолит и пневмония.

Аденовирусная инфекция. Инкубационный период – от 4 до 14 дней (чаще 5-7). Болезнь начинается остро, с озноба, головной и мышечной боли, горячки, снижения аппетита. Явления токсикоза незначительны, температура тела субфебрильная. Горячка длится 1-2 нед., нередко двухволновая. Преобладают выраженные катаральные изменения носоглотки с экссудацией, насморк. На небных миндалинах могут появиться пленки. Катар дыхательных путей сочетается с конъюнктивитом (одно- или двусторонний). В случае развития вирусемии (у детей младшего возраста) болезнь сопровождается увеличением печени, селезенки, лимфаденопатией, появлением новых очагов воспаления. Аденовирусная инфекция может протекать как ОРЗ, конъюнктивит; фарингит или фарингоконъюнктивальная горячка, пневмония, очень редко возникает мезаденит.

При ОРЗ аденовирусной природы, в отличие от гриппа, температурная реакция не сопровождается значительным нарушением общего состояния, головная боль менее интенсивна. Возможна боль в животе, понос. Недомогание и прочие общие симптомы исчезают одновременно с горячкой, но катаральные явления могут длиться дольше.

Острый конъюнктивит характеризуется инъекцией сосудов склер, гиперемией, отеком и зернистостью конъюнктив. Различают катаральную, фолликулярную и пленчатую формы конъюнктивита. Может присоединиться острый кератит, протекающий благоприятно, без стойкого помутнения роговицы и рецидивов.

Фарингит и фарингоконъюнктивальная лихорадка сопровождаются ухудшением общего состояния организма и воспалительными изменениями слизистых глотки и век, увеличением шейных лимфатических узлов.

Тяжелое течение имеет аденовирусная пневмония, возникающая на фоне катара верхних дыхательных путей, сопровождается повышением температуры тела до 39-40 °С, одышкой, цианозом, кашлем. При клиническом и рентгенологическом исследованиях выявляют мелкие и сливные очаги воспаления. Пневмония чаще обусловлена присоединением пневмококковой или стафилококковой инфекции, в последнем случае она может сопровождаться абсцедированием легких.

Аденовирусный мезаденит чаще протекает на фоне иных клинических синдромов (например, фарингоконъюнктивальной горячки). Для него характерны приступ боли в нижней половине живота справа, что сопровождается диспепсическими явлениями. Могут определяться симптомы раздражения брюшины.

Среди осложнений надо назвать синуиты, отит, менингит, энцефалит, миокардит.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Инкубационный период – 3-7 дней. У старших детей и особенно у взрослых болезнь проявляется чиханьем, затруднением носового дыхания, ринитом со значительными серозними, слизистими или гнойными выделениями, кашлем, умеренной гиперемией и набуханием слизистой оболочки зева. Температура тела нормальная или субфебрильная.

У грудных детей могут присоединиться бронхит с астматическим компонентом и бронхиолит. Тяжесть заболевания при этом обусловлена главным образом развитием дыхательной недостаточности, явления интоксикации умеренные.

Риновирусная инфекция. Инкубационный период – 1-6 дней. Болезнь начинается с заложенности носа, чиханья, слизистых и водянистых выделений, количество которых увеличивается. У многих больных «дерет» в горле, отмечаются покашливание, конъюнктивит со слезотечением, притупляются обоняние и вкус. Общая интоксикация выражена слабо или отсутствует, температура тела нормальная или субфебрильная.

Лицо бледное. Нос распухает, рот полуоткрытый. На губах нередко высыпает герпес. Слизистая носа гиперемирована, отечна. Иногда несколько увеличены подчелюстные и верхние шейные лимфоузлы. Кровь без изменений или с незначительным лейкоцитозом. Болезнь длится не дольше 2 нед. Осложнения возникают редко, возможны пневмонии.

Диагностика ОРВИ базируется на соответствующих клинических данных, а также результатах вирусологического и серологического исследований.

Аденовирусы и вирусы респираторно-синцитиальной инфекции хорошо размножаются на перевиваемых культурах тканей Неlа, Нер-2, первичных культурах клеток почек человеческого эмбриона. Для культивирования вирусов парагриппа используют первичные культуры почек обезьян макакус-резус и почек человеческих эмбрионов. Культивирование риновирусов происходит в культурах клеток человеческого происхождения: почек эмбрионов, легких, культуры диплоидных фибробластов.

Лечение. Больные лечатся на дому. Госпитализируют лишь больных с тяжелым и осложненным течением инфекции, а также по эпидемиологическим показаниям.

При легких неускладнених формах болезни лечение симптоматическое.

Этиотропным средством при аденовирусной инфекции является раствор дезоксирибонуклеазы в носовые ходы и в конъюнктивальный мешок. С этой же целью применяют свежий водный раствор оксолина. При наличии конъюнктивита назначают местно донорский иммуноглобулин или полиглобулин или в/м в соответствующей дозе.

При появлении признаков стеноза гортани назначают теплые ножные ванны, паровые ингаляции, кортикостероиды и больного немедленно госпитализируют. В последнее время при лечении парагриппа, осложненного крупом, с успехом применяют аминокапроновую кислоту.

При респираторно-синцитиальной инфекции лечебный эффект дает применение противогриппозного иммуноглобулина по 3-6 мл в/м на протяжении 2-3 дней. Патогенетическая терапия направлена на снятие спазма дыхательных мышц введением эфедрина, эуфиллина, димедрола.

При риновирусной инфекции положительный результат наблюдается от 0,25-0,5 % оксолиновой мази, сосудосуживающих и противовоспалительных препаратов (эфедрин, санорин, галазолин), лейкоцитарного интерферона в носовые ходы. Показаны горячие ножные ванны (40-45 °С), горчичники, щелочные ингаляции.

Профилактика и мероприятия в очаге как при гриппе. При вспышках аденовирусной инфекции в детских коллективах применяют разъединение детей на 10 дней после изоляции последнего больного.

 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

(INFECTIO MENINGOCOCCIEA)

Менингококковая инфекция – антропонозная острая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком Neisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде назофарингита, гнойного менингита и сепсиса.

Описания вспышек этого заболевания встречаются в трудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и подробно описан после вспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и описал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного, что прояснило вопросы патогенеза заболевания и послужило доказательством того, что менингит – не единственное проявление менингококковой инфекции.

Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк Neisseria meningitidis – грамотрицательный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и спинномозговой жидкости выявляется в форме кофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно Возбудители очень нестойки во внешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 °С; при 50° погибают за 5 мин, при 100° – за 30 сек; плохо переносят низкие температуры, прямой солнечный свет, УФО; чувствительны ко всем дезинфектантам.

Размножаются только в присутствии человеческого или животного белка либо специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микроба высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др.

Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной человек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с менингококковым назофарингитом. Они выделяют менингококков на протяжении 3-4 нед. Больные с другими клиническими формами инфекции заразны лишь в тех случаях, когда на слизистой носоглотки есть менингококки. При генерализованной инфекции это наблюдается лишь у 18 % больных.

Восприимчивость всеобщая, но болеют только 0,5 %. Здоровое носительство может длиться 2-6 нед. Оно чаще встречается у лиц с хроническими воспалительными изменениями в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 здоровых носителей и больше. При спорадической заболеваемости носительство не превышает 1 %, во время эпидемии охватывает 35-45 % контактных лиц.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; распространение возбудителя на 1-1,5 м, при наличии катаральных явлений – больше. Имеет значение продолжительность контакта больного со здоровым, скученность, пребывание в закрытом помещении.

Максимум заболеваний приходится на февраль-апрель. Болеют люди разного возраста, чаще дети до 10 лет. Могут наблюдаться как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, которые чаще возникают в детских коллективах, общежитиях, казармах. Периодичность вспышек составляет 10-30 лет. Эпидемии вызывают преимущественно менингококки серогруппы А, а спорадические заболевания в межэпидемическом периоде – серогрупп В и С. После перенесенной инфекции остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Обычно семейных вспышек менингитов не бывает, однако у нас в отделении одновременно находились мать и дочь (обе с гнийным менингитом). Разрешена госпитализация в отдельной палате (не обязательно в мельцеровском боксе).

Клиника. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней, в среднем 3-4 дня (клинические формы)

Различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции. К локализованным относят здоровое бактерионосительство и менингококковый назофарингит, к генерализованным – менингококцемию (сепсис), менингит, менингоэнцефалит. Могут наблюдаться также редкие клинические формы инфекции – эндокардит, артрит, иридоциклит.

Из клинических форм чаще всего встречается менингококковый назофарингит. Начало острое. Больные жалуются на головную боль, заложенность носа, насморк. Задняя стенка носоглотки гиперемирована, отечна, лимфоидные фолликулы гиперплазированы. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 38 °С и выше. Горячка длится лишь 1-3 дня. Никаких специфических проявлений менингококковый назофарингит не имеет. Больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно и быстро выздоравливают. Однако назофарингит может быть продромом генерализованных форм болезни.

Менингококцемия начинается внезапно. Горячка достигает 38-39 °С. Одновременно возникают другие признаки интоксикации: общая слабость, головная боль, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час появляется сыпь (рис. 2-5), которая имеет такие особенности: она геморрагическая; неправильной формы и разных размеров, чаще в виде звездочек; высыпаний много, преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; окраска элементов сыпи разная, что связано с подсыпаниями; в центре высыпного элемента появляется некроз кожи и в дальнейшем отторгаются некротические массы. Геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной и розеолезно-папулезной.

Для менингококцемии характерны также другие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую оболочку зева; маточные, носовые, желудочные кровотечения.

Часто поражаются суставы, преимущественно мелкие. Последствия артрита, как правило, благоприятные. Изредка возникает иридоциклит с изменением цвета радужной оболочки на ржавый.

Горячка интермиттирующего типа. Наблюдаются выраженная интоксикация, умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы сухие, язык покрыт налетом. Могут появиться судороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.

Очень тяжелое течение имеет молниеносный вариант менингококцемии, так называемая быстротечная пурпура, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, как результат кровоизлияний в надпочечники. Он характеризуется бурным началом: стремительно повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, рвота. Уже в первые часы на коже и слизистых оболочках возникает обильная геморрагическая сыпь, появляются значительные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные и желудочные кровотечения. На конечностях, а потом на туловище возникают багрово-синюшные пятна. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, резкая гипотония вплоть до коллапса). Развивается инфекционно-токсический шок. Больные теряют сознание, появляются двигательное возбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной гормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.

Менингококковый менингит также начинается внезапно: повышается температура тела, появляются очень сильная головная боль и рвота без тошноты. У некоторых больных бывают полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, умеренные явления ринофарингита, которые быстро исчезают. Дальше возникают судороги, чаще у маленьких детей. Типична поза больного (рис. 6, 7) – он лежит на боку с откинутой назад головой и приведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; у половины больных вокруг носовых отверстий, на губах, ушных раковинах – герпетическая сыпь с кровоизлияниями. Пульс ускоренный, артериальное давление снижается. Тоны сердца ослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы.

Наиболее характерные изменения наблюдаются со стороны нервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена. У грудных детей часто выявляют симптом «подвешивания» Лесажа, напряжение и выпячивание родничка, пирамидные патологические знаки. В тяжелых случаях больные теряют сознание.

Причиной смерти чаще всего является острое набухание и отек головного мозга. При этом на фоне общей интоксикации и менингеального синдрома наблюдаются потеря сознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические судороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение зрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов.

Вследствие отека и набухания головной мозг может сместиться и вклиниться в большое затылочное отверстие, из-за чего резко нарушается кровоснабжение органа. Синдром вклинения характеризуется общими клонико-тоническими судорогами, проливным потом, гиперемией лица, брадикардией, быстро сменяющейся тахикардией, нарушениями дыхания – сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.

К осложнениям менингококковой инфекции относится также инфекционно-токсический шок. Заболевание может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение болезни очень тяжелое, с выраженными токсикозом и обезвоживанием организма. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают. Развиваются гипотония мышц и арефлексия. У новорожденных западает родничок.

При менингококковом менингоэнцефалите с первых дней болезни преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, параличи и парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; если процесс переходит на стволовые образования на дне IV желудочка, возникают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабовыраженными. Глубина потери сознания зависит от степени поражения мозга.

В анализе крови при менингококковой инфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под повышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями (более 50-70 капель за 1 мин); мутный, молочно-белого цвета или гнойный; выявляется клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и хлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.

Диагностика менингококковой инфекции базируется на клинических и эпидемиологических данных. Бурное развитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого назофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство менингококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов сыпи. Мазок с задней стенки носоглотки берут натощак или через 3-4 час после еды стерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за мягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, чтобы не было антимикробного действие слюны. Кровь получают из вены, ликвор – при люмбальной пункции. Посев лучше делать у постели больного и до начала антибиотикотерапии. Поскольку менингококки очень требовательны к условиям культивирования, для их размножения необходимы среды с добавлением человеческого или животного белка (кровь, сыворотка, молоко) и ограниченный диапазон температур – 35-37 °С. Поэтому материал доставляют в лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). Слизь из носоглотки надо высевать на сывороточный агар с добавлением ристомицина или линкомицина с целью подавления роста грампозитивних кокков.

Одновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови, взятой из мякоти пальца или мочки уха и ликвора. Мазки красят метиленовым синим или по Граму в модификации Калины. Менингококки в мазках имеют вид грамнегативных диплококков с капсулами, которые расположены вне лейкоцитов или внутриклеточно. Результаты бактериоскопии немедленно сообщают врачу. Конечный результат бактериологического исследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, крови и ликвора – не ранее 7-го дня.

В последнее время в практику внедрены иммунологические методы экспресс-диагностики, которые позволяют обнаружить антиген менингококка в спинномозговой жидкости с помощью реакции коагглютинации, энзим-меченных антител (РЭМА), метода встречного иммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции.

Серологическое подтверждение можно получить в РНГА с менингококковыми эритроцитарными диагностикумами серогрупп А, В и С. Кровь исследуют в динамике с интервалом 5-7 дней.

Лечение. Больные менингококковой инфекцией подлежат немедленной госпитализации. При тяжелых формах болезни терапия приобретает характер неотложной помощи. Наиболее эффективны бензилпенициллин и его полусинтетические аналоги. После установления диагноза или даже при подозрении на менингококковый менингит немедленно назначают бензилпенициллин из расчета 200-500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки; суточную дозу вводят с интервалом 4 час, а детям до 2 мес. – каждые 3 час в/м. Первую дозу целесообразно ввести перед отправлением больного в стационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина, ампициллина, оксациллина обусловлена тем, что они плохо проходят через гематоэнцефалический барьер. Эндолюмбальное введение пенициллина не оправдано. В/м чередуют натриевую и калиевую соли пенициллина.

Если организм не переносит пенициллин, можно назначить левомицетина сукцинат натрия в/м, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков определяется клиническим течением болезни и составляет в большинстве случаев 5-7 дней. Показаниями к отмене антибиотиков при менингите служат клиническое улучшение, нормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные спинномозговой пункции – в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.

С целью борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию(табл. 1) Одновременно проводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), альбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, диакарб, маннит, мочевина). Для устранения ацидоза назначают 4 % раствор гидрокарбоната натрия внутривенно.

При тяжелых формах менингококковой инфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные средства (седуксен, натрия оксибутират).

Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома требуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, гордокс), свежезамороженной плазмы.

Еще на догоспитальном этапе больному гнойным менингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, гепарин.

Носителей менингококка не госпитализируют, не обязательно госпитализировать и больных менингококковым назофарингитом, но они подлежат изоляции от коллектива в домашних условиях. Санируют их в основном местно: полоскание 0,05-0,1 % растворами калия перманганата, 0,02 % фурацилина, натрия гидрокарбоната, при стойком носительстве – УФО, ультразвук, иммуноглобулин, общеукрепляющие и десенсибилизирующие препараты. При назофарингите средней тяжести назначают антибиотики пенициллинового ряда, левомицетин. Для санации носителей также используют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин на протяжении 4 дней, детям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых используют рифампицин на протяжении 2 дней. Важное значение придают лечению сопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием отоляринголога.

Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления без обязательного бактериологического исследования на носительство. В коллектив можно допускать после одноразового контрольного бактериологического исследования слизи из носоглотки, забранной через 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при лечении на дому в связи с назофарингитом. В случае локализованной формы менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не проводят.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится в течение 2 лет. Его осуществляет участковый врач при консультации невропатолога, психиатра, окулиста. На 1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей менингококка освобождают от профилактических прививок на 1 мес., реконвалесцентов после назофарингита – на 2 мес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной формы менингококковой инфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается экстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и больше) – внеочередное донесение министерству здравоохранения.

При групповых заболеваниях и в закрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медицинский осмотр с участием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. В окружении больного проводят бактериологическое исследование всех контактных лиц: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет с профилактической целью вводят иммуноглобулин (1,5-3 мл). Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. На период санации носителей выводят из детских учреждений, из коллективов взрослых – не изолируют. Носителей, которые были выявлены в семейных очагах, в детские учреждения не допускают, но в коллективах, которые они посещали, бактериологическое обследование не проводят.

В эпидемическом очаге рассредоточивают людей, которые общались, проводят проветривание, кварцевое облучение и тщательную влажную уборку помещений с использованием дезинфицирующих средств, кипячение посуды; в стационаре персонал должен работать в масках. В отдельных случаях при вспышках принимают решение о роспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не проводят.

С целью специфической профилактики в период эпидемического неблагополучия применяют менингококковую вакцину серогрупп А и С. Прививки делают: детям от 1 до 7 лет включительно; учащимся ПТУ и первых классов школ-интернатов, студентам первых курсов институтов и техникумов; лицам, которые проживают в общежитии; детям, которых принимают в детские дома. При возрастании уровня заболеваемости свыше 20 случаев на 100 тыс. населения вакцинацию проводят поголовно. Для экстренной профилактики вакцину вводят в первые 5 дней после выявления первого случая генерализованной формы менингококковой инфекции – контактным в эпидемическом очаге, а также лицам, которые вступают в коллектив из эпидемического очага. Необходимо проводить разъяснительную работу среди населения, чтобы обеспечить раннее обращение больных с горячкой и назофарингитом.

 

ДИФТЕРИЯ (DIPHTHERIA)

Дифтерия – острое инфекционное заболевание из группы инфекций дыхательных путей, вызываемое дифтерийной палочкой, которое характеризуется фибринозным воспалением слизистых оболочек ротоглотки, носа, гортани и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Упоминания о дифтерии встречаются со времен Гиппократа. Первое вероятное описание принадлежит греку Аретею, наблюдавшему в I в. н.э. эпидемию дифтерии в Египте и Сирии – «египетская», или «сирийская», язва. Крупные эпидемии дифтерии наблюдались в 16-17-м веках в Испании и Италии, в 18-19-м вв. – в Англии, Австрии, Германии и др. странах Европы.

Впервые как отдельная нозологическая единица дифтерия описана в 1826 г. П. Бретонно. Возбудитель открыт Т. Клебсом и Ф. Леффлером (1883-1884 гг.).Через несколько лет (1894) Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность от этого заболевания, за что авторы в 1902 г. были удостоены Нобелевской премии. В 1923 г. Г. Рамон получил дифтерийный анатоксин и предложил иммунизацию для активной профилактики болезни.

Вначале 20-го в. уровень заболеваемости дифтерией на территории Украины составлял около 1000 на 100 тыс. населения. Благодаря массовой иммунизации, начатой в 1932 г., отмечено разительное снижение заболеваемости, самый низкий показатель зарегистрирован в 1976 г. – 0,02 на 100 тыс. Строились даже прогнозы в отношении возможности ликвидации дифтерии в ближайшие годы.

Однако, отказы родителей от вакцинации детей, необоснованное расширение противопоказаний к проведению плановой иммунизации, использование иммунопрепаратов со сниженной антигенной нагрузкой привели к постепенному снижению напряженности коллективного иммунитета против дифтерии, что, в сочетании с продолжающейся циркуляцией возбудителя (носительство), способствовало развитию эпидемии, которая регистрируется в странах Восточной Европы, в том числе в Украине, начиная с 1991 г.

Этиология

Возбудитель – Соrynеbacterium diphtheriae, или дифтерийная палочка Леффлера (BL), грамположительная, неподвижная, спор и капсул не образует. Концы палочки булавовидно утолщены, в них находятся зерна волютина. В мазках располагаются попарно или в виде римской цифры V. По Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а зерна волютина – в синий цвет.

Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера, Клауберга – кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют 3 культурально-биохимических типа С. diphtheriae – mitis, gravis, intermedius. Образует сильный экзотоксин (рис. 2), синтез которого детерминирован геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы коринебактерий, степень токсигенности разных штаммов может колебаться. Нетоксигенные штаммы под действием бактериофагов могут стать токсигенными.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу, гиалуронидазу. Биологический механизм разрушающего действия дифтерийного экзотоксина основан на его способности конкурировать с дыхательными ферментами клеток (цитохромами) и угнетать таким образом синтез белка.

Возбудители устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов, чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим средствам (погибают за 1-2 мин, при кипячении – мгновенно).

Эпидемиология

Источник инфекции – больной дифтерией, реконвалесцент-носитель или здоровый носитель токсигенних штаммов возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Число носителей в сотни раз превышает число больных дифтерией; в очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

Носительство может быть транзиторным, когда возбудитель выделяется во внешнюю среду в течение 1-7 дней, кратковременным – 7-15 дней, средней продолжительности и затяжным (более одного месяца). Наблюдается также более длительное носительство коринебактерий дифтерии у лиц с хроническими инфекциями верхних дыхательных путей и при хроническом тонзиллите.

Дифтерия, по классификации Л.В. Громашевского, относится к инфекциям дыхательных путей (схема 1).

Передача осуществляется главным образом воздушно-капельным путем с развитием дифтерии носоглотки. Изредка факторами передачи служат загрязненные руки, бытовые вещи, белье. В таких случаях возникают экстрабуккальные формы. Не исключен пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

 

Восприимчивость к дифтерии высокая. Поскольку проводится плановая иммунизация детей дошкольного возраста, болеют преимущественно взрослые (80 %) и дети старшего возраста, не привитые или неправильно привитые против дифтерии. Новорожденные и дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют врожденный пассивный иммунитет. Заболеваемость имеет спорадический характер, однако с 1991 г. на территории стран СНГ отмечается ее эпидемическое распространение. После болезни иммунитет нестойкий.

Сезонные подъемы приходятся на осенне-зимний период.

У привитых дифтерия часто протекает атипично – в виде ангины, с образованием «нефибринозных» пленок, то есть налет нежный, легко снимается шпателем без кровоточивости подлежащей слизистой оболочки.

Токсическая дифтерия ротоглотки может развиться из локализованной или распространенной формы у больных, которые не получали лечения, но чаще она возникает сразу как токсическая. Для нее характерно бурное начало с высокой температурой (до 39-40 °С), выраженной общей интоксикацией (слабость, адинамия, повторная рвота, нередко боль в животе). В ротоглотке – картина пленчатой дифтерии, специфический сладковато-гнилостный запах изо рта. Отмечается характерный отек (рис. 4б, 4в): односторонний – в ротоглотке и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки), может доходить до середины шеи, до ключицы, спускаться ниже ключицы. Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи.

Характерны бледность кожных покровов, цианоз губ, снижение артериального давления, тахикардия. Выявляется тенденция до снижения температуры тела при усилении симптомов общего токсикоза. При гипертоксической форме возникают расстройства сознания и судороги, при геморрагической – геморрагический синдром.

Лечение.

Больного дифтерией – как по эпидемиологическим соображениям, так и с целью предотвращения осложнений – следует немедленно госпитализировать.

Основной метод лечения – введение специфической антитоксической противодифтерийной сыворотки. Поскольку эта сыворотка гетерогенна, ее вводят методом дробной десенсибилизации. При локализованной (легкой) форме дифтерии ротоглотки вводят 30-40 тыс. МЕ сыворотки, при среднетяжелой – 50-80 тыс. МЕ, тяжелой – 90-120 тыс. МЕ. При токсичных формах дифтерии сыворотку вводят повторно с интервалом 12-24 час.

Введение сыворотки не показано, если больной поступил после 4-го дня от начала заболевания и отсутствуют налеты.

Одновременно назначают антибиотики (тетрациклин, эритромицин, ампициллин, бензилпенициллин, цефалоспорины и пр.). При токсической дифтерии и крупе показаны глюкокортикоиды. На протяжении 4-6 нед. применяют стрихнин. Назначают также комплекс витаминов, дезинтоксикационные средства.

Необходим постельный режим: при локализованной форме – 10 дней, при токсической – не менее 35-45 дней, что будет способствовать предупреждению тяжелых осложнений.

При появлении первых признаков крупа неотложную помощь следует начинать еще на догоспитальном этапе. Показаны теплое питье, щелочные или паровые ингаляции, горчичники, успокоительные – 1-3 % раствор бромида натрия или калия внутрь, бронхолитики – эуфиллин, эфедрин, противоотечные (мочегонные) препараты – фуросемид, лазикс, ингаляции кислорода. В/в вводят гипертонические растворы – 20 % глюкозы, 10 % хлорида кальция, глюкокортикоиды, литическую смесь (1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора аминазина. Иногда возникает необходимость интубации и даже трахеотомии. Обязательно начинают введение антибиотиков.

Госпитализацию осуществляет врач скорой помощи, который должен иметь набор инструментов для интубации.

Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения клинических симптомов дифтерии и получения отрицательных результатов двух бактериологических исследований слизи из ротоглотки и носа на возбудитель дифтерии с двухдневным интервалом. Лиц из декретированных контингентов допускают к работе после дополнительного, также двукратного, бактериологического исследования в условиях поликлиники с отрицательным результатом (не ранее чем через 3 дня после выписки из больницы).

Диспансеризация. После выписки из стационара лица, переболевшие дифтерией, находятся под наблюдением врача КІЗа, их необходимо освободить от занятий физической культурой и тяжелого физического труда на 3-6 мес.

Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами, как правило, благоприятны, однако реконвалесцентов продолжительное время (не меньше 1 года) должны наблюдать кардиолог и невропатолог.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Основу профилактики дифтерии составляет активная иммунизация, которую проводят в плановом порядке всем детям (соответственно Календарю прививок) и дальше взрослым через каждые 10 лет.

В связи с эпидемиологическим неблагополучием сокращен перечень абсолютных противопоказаний к проведению вакцинации – злокачественные опухоли, лимфогрануломатоз, период применения иммунодепрессантов и лучевой терапии; поражение ЦНС с демиелинизацией (подострый и хронический лейкоэнцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, прогрессирующие наследственные заболевания); гидроцефалия в стадии декомпенсации; коллагенозы; гемобластозы и злокачественные лимфомы; эпилепсия с частыми припадками.

При наличии временных противопоказаний всех лиц, которые подлежат иммунизации, распределяют на 2 категории. К 1-й категории относятся дети, которые перенесли острые инфекционные и неинфекционные заболевания. Их вакцинируют в поликлинике через 2 нед. после выздоровления, в сомнительных случаях – в условиях стационара. Вторую категорию составляют дети, которые имеют хроническую соматическую патологию. Прививки им проводят в условиях стационара или дневного стационара после консультации иммунолога и соответствующего специалиста. Прививки делают через 2 нед. от начала ремиссии, после премедикации на протяжении 2 дней до прививки, в день ее и еще 5 дней после (антигистаминные препараты в сочетании с адаптогенами в возрастной дозе).

В эпидемическом очаге рационально организовать проверку состояния иммунитета. Использование РНГА позволяет выявить неиммунных к дифтерии лиц на протяжении нескольких часов. За этими лицами необходимо установить медицинское наблюдение с целью раннего выявления у них клинических симптомов дифтерии. Контактных, которые имеют титр противодифтерийных антител ниже защитного, следует иммунизировать одноразово, а серонегативных – двукратно (с интервалом 30 дней) АД-анатоксином с последующей ревакцинацией через 6 мес. При наличии противопоказаний к иммунизации целесообразны превентивная санация антибиотиками, вывод из очага и наблюдение.

В эпидемическом очаге проводят раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также поиск бактерионосителей. У всех больных ангиной обязательно берут мазки из зева и носа на дифтерийную палочку. Госпитализировать следует не только больных с явной дифтерией, но и подозрительных. В очаге дифтерии любую ангину (даже без бактериологического подтверждения) надо расценивать как дифтерию. Больные ОРВИ подлежат обязательному обследованию на наличие дифтерийной палочки и при условии ее выявления диагностируется дифтерия. В СЭС подают экстренное извещение. За контактными осуществляют медицинское наблюдение на протяжении 7 дней. Оно предусматривает ежедневный осмотр, термометрию, однократное бактериологическое исследование на дифтерийное носительство. До получения результатов декретированные группы подлежат карантину. В детских учреждениях медицинский осмотр детей и персонала осуществляет ЛОР ежедневно. Выявленных носителей токсигенных штаммов изолируют и лечат. Если есть повторные заболевания дифтерией в детском учреждении, группу (или все учреждение) разъединяют на 7 дней. В помещении проводят заключительную дезинфекцию, а детей патронируют на дому. Носителей нетоксигенных культур в условиях общей иммунизации не изолируют. В эпидемическом очаге проводят заключительную дезинфекцию (постельного белья, игрушек) с использованием 1-2 % раствора хлорамина, кипячения или пароформалиновой камеры.

Носителей токсигенных штаммов дифтерийных палочек выявляют планово: среди детей – при поступлении в детские учреждения и в соматические больницы, у взрослых – при поступлении на работу в детские учреждения, в родильные дома, а также при госпитализации в ЛОР отделения.

Выявленные носители токсигенных дифтерийных палочек с разрешения эпидемиолога могут лечиться на дому, а лица из декретированных групп подлежат обязательной госпитализации. Поскольку причинами стойкого бактерионосительства являются снижение сопротивляемости организма, а также хронические заболевания носоглотки, практикуют витаминизацию, ультрафиолетовое облучение, местное лечение йодинолом, лазером, ультразвуком; из общеукрепляющих средств используют метацил, пентоксил. Обязательному бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат все больные с любыми наложениями на миндалинах, в том числе больные ангиной, инфекционным мононуклеозом, с заболеваниями крови и т.п.