Аритмии сердца. Класификация. Экстрасистолия. Параксизмальная тахикардия. Блокады сердца. Мерцательная аритмия. Этиология. Патогенез. Клинические признаки нападения. ЭКГ-признаки. Нарушения ритма опасные для жизни. Принципы профпрофилактики и лечения.
Аритмии сердца
Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение последовательности возбуждения предсердий и желудочков сердца. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца.
Расстройства сердечного ритма могут возникать при: 1) изменении автоматизма синусового узла с изменением темпа или последовательности выработки импульсов, 2) повышении возбудимости миокарда, когда импульсы начинают вырабатываться не в синусовым узле, а в другом каком-либо участке проводящей системы сердца, 3) нарушениях прохождения импульсов по проводящей системе сердца, 4) нарушениях возбудимости миокарда. В некоторых ситуациях нарушения ритма сердца вызваны нарушением нескольких функций миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Нарушениям ритма сердца способствуют функциональные и органические факторы, а также их различные сочетания. Все причины аритмий можно сгруппировать по причинам возникновения:
1. Функциональные (при здоровом сердце:)::
а) психогенные (кортико-висцеральные),
б) рефлекторные (висцеро-кардиальные).
2. Органические (при заболеваниях сердца):
а) по причине ИБС,
б) гемодинамические (при пороках клапанов сердца, гипертоническое болезни, лёгочном сердце, недостаточности кровообращения, кардиогенном шоке и др.),
в)инфекционно-токсические (при ревматизме, миокардите, перикардите, пневмонии, ангине, скарлатине, брюшном тифе и др.).
3. Токсические (медикаментозные и др.).
4. Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, беременности, в климактерический период и др.).
5. Электролитные (при гипокалиемия, гиперкалиемия и др.).
6. Механические (во время катетеризация сердца и сосудов, операциях на сердце, травмы сердца и лёгких).
7. Врождённые (врождённая тахикардия, врождённая брадикардия, синдром WPW, AV-блокады и др.).
В практике обычно используется следующая клинико-патогенетическая классификация нарушений ритма и проводимости:
I. Аритмии, обусловленные нарушением образования импульсов.
А. Нарушения автоматизма.
1. Изменения автоматизма синусового узла:
а) синусовая тахикардия (усиление автоматизма),
б) синусовая брадикардия (угнетение автоматизма),
в) нерегулярный синусовый ритм (колебания ритма или синусовая аритмия),
г) остановка синусового узла.
2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные абсолютным или относительным преобладанием автоматизма нижележащих центров:
а) правопредсердные ритмы,
б) левопредсердные ритмы,
в) ритмы из области (отделов) AV-соединения,
г) миграция суправентрикулярного водителя ритма,
д) атриовентрикулярная диссоциация,
е) выскакивающие (выскальзывающие) сокращения,
ж) идиовентрикулярный ритм.
Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы образования импульсов:
а) экстрасистолия,
б) пароксизмальная тахикардия.
II. Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульсов.
А. Простая блокада проведения:
а) синоаурикулярные блокады,
б) межпредсердные блокады (блокады пучка Бахмана),
в) AV-блокады,
г) внутрижелудочковые блокады.
Б. Односторонняя блокада и re–entry:
возвратные экстрасистолы и реципрокные ритмы.
В. Синдром WPW.
III. Аритмии, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульсов.
а) парасистолии,
б) эктопические ритмы с блокадой выхода.
IV. Фибрилляции.
а) фибрилляция и трепетание предсердий,
б) фибрилляция и трепетание желудочков.
Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла (синусовые аритмии). В норме наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел, являющийся водителем ритма 1 порядка. Обычно частота выработки импульсов в синусовом узле составляет 60 – 80 в 1 минуту.
Синусовая тахикардия появляется у больных с симпатикотонией, когда возникает преобладание тонуса симпатической нервной системы. При этом ЧСС превышает 80 в 1 минуту. Синусовая тахикардия может быть вызвана физиологическими влияниями (физическое или психо-эмоциональное напряжение, приём пищи). Она может возникать у больных с сердечной недостаточностью рефлекторно, за счёт повышения давления в устьях полых вен (рефлекс Бейнбриджа), а также при гипотонии, анемии, нарушениях гормонального фона (тиреотоксикоз), при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, под влиянием некоторых фармакологических средств.
Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусового узла. Брадикардия обусловлена повышением парасимпатических влияний на сердце. У совершенно здоровых людей физиологическая брадикардия появится в состоянии полного физического и душевного покоя. Патологическая брадикардия связана с развитием склеротических изменений в миокарде. Она появляется при интоксикациях, при многих тяжёлых инфекционных и не инфекционных заболеваниях, длительном переохлаждении, под влиянием некоторых медикаментов. Возможно развитие брадикардии при раздражении интерорецепторов органов брюшной полости, при раздражении барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Даньини-Ашнера). При брадикардии ЧСС снижается до 59 и меньше в 1 минуту. На ЭКГ при брадикардии меняется лишь продолжительность интервала R – R.
Нарушения автоматизма синусового узла могут возникать через неравные промежутки времени, сокращения сердца станут не ритмичными (нерегулярный синусовый ритм, “синусовая аритмия”). При синусовой аритмии разница между самым длинным и самым коротким интервалами R – R должна превышать 10%-ную величину. Различают аритмию связанную с актом дыхания (дыхательная аритмия) и несвязанную с актом дыхания. Она указывает скорее на нарушения вегетативного тонуса, чем на кардиальную патологию. В то же время, синусовая аритмия может возникать и при серьёзной патологии миокарда.
Правопредсердные эктопические ритмы возникают тогда, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда правого предсердия (3 варианта локализации).
Левопредсердные эктопические ритмы возникают, когда ритмом сердца начинают управлять специализированные клетки, находящиеся в разных местах миокарда левого предсердия (2 варианта локализации).
Ритм коронарного синуса образуется при активации группы клеток, находящихся у отверстия коронарной синусной вены. При этом ритме зубцы Р в отведениях I и aVL – сглаженные, а в II, III, aVF – отрицательные.
Ритмы из атриовентрикулярного соединения (из AV-узла, “узловые” ритмы).
Первый вариант (с предшествующим возбуждением предсердий или, по старой терминологии, возбуждении из верхней части AV-узла) характеризуется отрицательным зубцом Р впереди комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V1–3. Продолжительность сегмента P – Q не более 0,12″. ЧСС в пределах 50 – 60 в 1 минуту.
При втором варианте (с одновременным возбуждением предсердий и желудочков или среднеузловом возбуждении) на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме. ЧСС в пределах 50 – 40 в 1 минуту.
При третьем варианте (с предшествующим возбуждением желудочков или при нижнеузловом ритме) вследствие замедленного ретроградного проведения импульса от AV-узла снизу вверх на предсердия они возбуждаются после желудочков. На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q – P (R – P) не превышает 0,2″. ЧСС в пределах 30 – 40 в 1 минуту.
Миграция водителя ритма происходит тогда, когда источник образования импульсов, водитель ритма, смещается от синусового узла по предсердиям. При этом на ЭКГ регистрируются зубцы Р с постоянной сменой полярности, продолжительностью сегментов и интервалов P – Q и R – R, а значит и ЧСС, возможным изменением формы комплекса QRS.
Экстрасистоли или внеочередные сокращения сердца вызваны изменением автоматизма, для образования которого необходимо образование нового импульса наводящего удара (trigger). Экстрасистола интимно связана с предшествующими сокращениями сердца и появляется при условии существования эктопического очага возбуждения. ЭКГ-картина экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага. Поэтому различают экстрасистолы по локализации эктопического очага: синусовые, предсердные, коронарного синуса, из AV-узла, желудочковые.
По времени появления различают: сверхранние (по типу R–on–T), ранние (на уровне волны U) и поздние (на уровне интервала T – P).
Экстрасистолы бывают единичными, интерполированными или вставочными (на фоне брадикардии) без последующей компенсаторной паузы, множественными, групповыми и политопными. Закономерная экстрасистолия (бигеминия, тригеминия и т.д.) называется аллоритмией. Под бигеминией понимают состояние, когда каждое второе сердечное сокращение обусловлено экстрасистолой. Тригеминией называют ритм, когда каждое третье сокращение сердца вызвано экстрасистолой и т.д.
Синусовая экстрасистола проявляется на ЭКГ преждевременным, нормальной формы, сердечным циклом PQRST. Предшествующий экстрасистоле интервал R – R укорочен, а последующий за ней интервал R – R равен обычному.
Передсердная экстрасистола возникает при образовании эктопического очага возбуждения в разных зонах предсердий. Появление ранней (Р – на – Т) экстрасистолы, частая предсердная экстрасистолия являются частым предвестником развития фибрилляции или трепетания предсердий. На ЭКГ при появлении предсердной экстрасистолы сегмент P – Q обычно укорочен, характерно изменение направления зубца Р. Предэктопический интервал R – R обычно укорочен, имеется и небольшое увеличение постэктопического интервала R – R, т.н. неполная компенсаторная пауза. Желудочковые комплексы обычно нормального вида.
Узловые экстрасистолы также как и узловые ритмы бывают 3 типов:
1. С предшествующим комплексу QRS возбуждением предсердий (из верхней части AV-узла). Эти экстрасистолы характеризуются отрицательным зубцом Р впереди комплекса QRS в отведениях II, III, aVF, V1–3. Продолжительность сегмента P – Q не более 0,12″.
2. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков (из средней части AV-узла). При этом на ЭКГ зубец Р отсутствует, т.к. сливается с комплексом QRS. желудочковый комплекс по рисунку не изменён, как при обычном суправентрикулярном ритме.
3. С предшествующим возбуждением желудочков (из нижней части AV-узла). На ЭКГ зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS. Интервал Q – P (R – P) не превышает 0,2″.
Рисунок комплексов PQRST при узловых экстрасистолах на ЭКГ изображается так же, как и при узловых ритмах, но если при узловых ритмах все комплексы PQRST имеют одинаковый вид, то при экстрасистолах они представлены единичными артефактами на фоне нормального вида комплексов PQRST.
Компенсаторная пауза после узловых экстрасистол 1-ой и 2-ой разновидностях неполная. При 3-ей разновидности этих экстрасистол компенсаторная пауза чаще бывает полной. То есть, расстояние от зубца R предшествующего экстрасистоле, до зубца R следующего за экстрасистолой, равно продолжительности 2 обычных для данной ЭКГ интервалов R – R.
Желудочковые экстрасистолы обусловлены образованием эктопических очагов в желудочковых структурах сердца и внеочередными возбуждениями и сокращениями желудочков.
Экстрасистолические комплексы QRST грубо деформированы. Комплексы QRS уширены более 0,11″. Их форма в разных отведениях ЭКГ зависит от локализации эктопического очага. Зубец Р при этих экстрасистолах однозначно отсутствует. Сегмент ST короткий или практически отсутствует, а зубец Т большой и направлен противоположно комплексу QRS.
Если экстрасистолы исходят из левого желудочка, то вначале возбуждается левый желудочек, а уже затем возбуждение ретроградно распространяется и на правый желудочек и наоборот. В зависимости от того, где располагаются в желудочках эктопические очаги, эти экстрасистолы могут быть монофокусными, бифокусными и полифокусными и между собой несколько различаться по рисунку. За желудочковой экстрасистолой обычно следует полная компенсаторная пауза.
Поскольку при регистрации ЭКГ на одноканальном комплекс QRS может не иметь чёткой направленности вверх или вниз от изолинии, определять происхождение желудочковой экстрасистолы (левожелудочковая, правожелудочковая) удобнее по направлению зубца Т.
При правожелудочковой экстрасистоле зубцы Т в отведениях I и V 5 – 6 направлены вниз от изолинии, а в отведениях III и V1 – 2 – вверх..
Для левожелудочковой экстрасистолы характерно направление зубца Т в отведениях I и V 5 – 6 вверх от изолинии, а в отведениях III и V 1 – 2 – вниз от изолинии.
Фибрилляции сердца. Среди этих нарушений различают фибрилляции (мерцание) предсердий, трепетание предсердий, фибрилляции (мерцание) желудочков, трепетание желудочков.
Фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия) являются одним из наиболее частых нарушений ритма сердца и самой частой причиной беспорядочной аритмии желудочков.
Появление мерцательной аритмии связано обычно с: 1. митральным стенозом, 2. тиреотоксикозом, 3. кардиосклерозом (любого происхождения).
Причиной этого нарушения ритма сердца считают образование в предсердиях маленьких круговых волн возбуждение, фактически множественные очаги возбуждения, вызывающие фибрилляцию мышечных волокон предсердий. Возможно, что фибрилляция вызывается образованием в предсердиях множества эктопических очагов различной мощности. Число импульсов, возникающих в предсердиях, достигает 600 – 800 в 1 минуту, но только сильнейшие их них, которые возникают в неправильном порядке, возбуждают атриовентрикулярный узел и проводятся в желудочки, вызывая их возбуждение. При этом предсердия не сокращаются, а находятся в фазе функциональной диастолы, напоминающей асистолию, что существенно сказывается на внутрисердечной и общей гемодинамике.
По числу сердечных (желудочковых) сокращений в клинике различают брадисистолическую (ЧСС < 60 в 1 минуту), нормосистолическую (ЧСС 60 – 90 в 1 минуту), тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту) формы мерцательной аритмии.
Для мерцательной аритмии характерны следующие ЭКГ-признаки:
1. зубцы Р отсутствуют;
2. вместо них имеются многочисленные небольшие, нерегулярные волны (т.н. фибрилляторные волны f). Волны f (fibrillatio), отражающие активность предсердий, все разные по высоте и продолжительности. Они редко бывают крупными. Лучше волны f видны в отведениях V1 – 2 и III. Часто их вольтаж настолько мал, что они почти незаметны;
3. совершенно не регулярные интервалы R – R. Комплексы QRS обычные, или изменённые за счёт сопутствующей патологии.
Трепетание предсердий – более упорядочено, чем мерцательная аритмия. Оно диагностируется по исчезновению зубцов Р и интервалов P – Q, появлению волн F (Flutter – трепетание) с частотой 250 – 400 в 1 минуту, AV-блокаде (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) с которой связана нерегулярность желудочкового ритма.
Трепетание желудочков характеризуется исчезновением диастолической паузы, слиянием начальной и конечной частей желудочкового комплекса (QRST), нарушением чёткой дифференциации сегмента ST и зубца Т.
Фибрилляция желудочков проявляется асинхронной электрической активностью отдельных мышечных пучков или волокон с прекращением систолы желудочков. При этом на ЭКГ регистрируются монофазные волны различной амплитуды и частоты, заканчивающиеся, в конце концов, прямой линией.
