Болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ.
Сахарный диабет
Сахарный диабет был известен еще в Древнем Египте. Описанный Цельсом (
Сахарный диабет (СД) – по определению экспертов ВОЗ, это состояние хронической гипергликемии, обусловленный нарушением образования или действия инсулина. Это – хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной (нарушение образования) или относительной (нарушение действия) недостаточностью инсулина вследствие действия различных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, которое сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь, углеводного из наиболее характерным его проявлением – гипергликемией, поражением различных органов и тканей, в первую очередь, сосудов и нервов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Распространенность СД в отдельных странах различается: в Японии, Китае – 0,7 – 0,9%, в странах Западной Европы 3-8%, среди некоторых индейских племен США 15-20%. На сегодня в мире более 170 млн. больных СД. В Украине на конец 2006 года насчитывалось около 1 млн. людей больных сахарным диабетом. Затраты на лечение больных являются значительными. Так в США (1992) убытки от СД составляли 102 млрд. долларов (прямые затраты на лечение – 45 млрд. долларов, а косвенные, как следствие инвалидизации и т.д. – 47 млрд. долларов). СД является главной причиной слепоты, 50% всех ампутаций (без травм). У больных СД в 2-3 раза чаще диагностируют ИБС, а смертность от ИБС в 2-5 раз выше по сравнению с популяцией. В мире наблюдается постоянный рост количества больных СД, которое за 10 лет увеличивается в 1,5 – 2 раза.
Причины роста СД можно объяснить следующими факторами:
· Растет число генетических нарушений у населения. В этиопатогенезе СД большое значение имеет генетический (наследственный) фактор;
· Увеличивается продолжительность жизни населения в развитых странах, что увеличивает частоту развития СД;
· Значительно возрастает частота избыточной массы тела и ожирения у населения;
· Увеличивается частота развития атеросклероза;
· Улучшение диагностики и раннее выявление СД.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) является полиэтиологическим заболеванием. Факторы, предопределяющие его развитие, зачастую действуют в комплексе: факторы внешней среды (вирусы, токсины, стресс) действуют на генетически предрасположен организм. В реализации действия принимают участие несколько генов и только определенная их комбинация приводит к подверженности СД. Доказана связь развития СД с HLA – антигенами DR3; DR4; Dw3; Dw4; B8; В18, Bw15; DQB10302; DQA10301, при наличии которых риск развития СД возрастает в 7 – 14 раз (чем большее количество антигенов, тем выше риск заболеть СД).
По современным представлениям ИЗСД рассматривается как аутоиммунное заболевание. На фоне генетической предрасположенности на b-клетки действуют различные диабетогенных факторы внешней среды – вирусы (Коксаки, ретровирусы, паротита, гепатита А), токсины, пищевые факторы (чрезмерное количество в пище нитратов и нитритов и др.), лекарственных препаратов (циметидин, глюкокортикоиды, индометацин др.), которые приводят к деструкции b-клеток. Образованные антигены действуют на многоядерные фагоцитарную систему, что приводит к включению их в иммунные и воспалительные процессы и модуляции иммунного ответа через Т-и В-лимфоциты (В-лимфоциты вырабатывают антитела, а Т-лимфоциты продуцируют ростовой фактор – интерлейкин ИЛ, g-интерферон , фактор некроза опухолей). Как следствие, усиливается выработка в макрофагах аутоантител к b-клеток, что приводит к их разрушению и продолжение аутоиммунной реакции. При длительности СД 1 типа до 5-6 лет b-клетки в островках Лангерганса исчезают почти полностью. Клиника СД проявляется при уничтожении более 2 / 3 b-клеток.
Обоснование этой теории:
а) развитие заболевания связан с системой HLA-антигенов;
в) существует тесная связь СД с другими аутоиммунными заболеваниями;
с) в крови больных СД обнаруживают антитела к b-клеток;
д) при гистологическом исследовании имеет место инфильтрация островков лимфоцитами (мононуклеарами)
е) в островках наблюдается инсулит.
Вследствие действия диабетогенных факторов наблюдается также усиление СРО. Под влиянием свободных радикалов (О2-, NO -) белки мембраны b-клеток денатурируются и становятся автоантигенамы, ужесточающий автоиммунную реакцию.
В патогенезе СД 2 типа имеет значение инсулинорезистентность. Причинами ее могут быть: наличие антител к инсулину, повышение уровня контринсулярных гормонов, свободных жирных кислот (СЖК), кетоновых тел.
Инсулинорезистентность различают печеночную и периферическую. При лечении инсулином через 3-6 месяцев наблюдается восстановление чувствительности к инсулину в печени и, как следствие, уменьшение продукции глюкозы печенью, однако утилизация глюкозы в периферических тканях остается пониженной.
СД 2 типа также является полиэтиологическим заболеванием, однако причины его возникновения и патогенез отличаются от СД 1 типа.
1. Генетический фактор (наследственность).
Наличие указанных выше HLA-антигенов создает предрасположенность к развитию СД.
2. Снижение чувствительности к инсулину печени и периферических тканей. Это может быть врожденный или приобретенный (повышение уровня контринсулярных гормонов при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, хронический стресс и т.п.) дефекты, ведущие к развитию периферической инсулинорезистентости. Факторами, способствующими развитию инсулинорезистентности является ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гиперурикемия, малоподвижный образ жизни, повышение уровня гормонов: глюкокортикоидов, соматотропина, катехоламинов, тироксина и т.д..
3. Нарушение секреции инсулина. На начальных этапах отмечается гиперинсулинемия, однако впоследствии наблюдается гипоинсулинемия. Уменьшение чувствительности b-клеток к глюкозе ведет к нарушению секреции инсулина (1-й фазы). В сочетании с инсулинорезистентностью на периферии (к эндо-и экзогенного инсулина) это ведет к постоянной посталиментарнои гипергликемии, что, в конечном итоге, приводит к истощению b-клеток.
4. Ожирения. В норме на липоцитах находится около 50 000 рецепторов к инсулину. При ожирении уменьшается не только чувствительность рецепторов к инсулину, но и их количество. На начальных стадиях гиперинсулинемии наблюдается усиление поглощения глюкозы жировой тканью, что приводит к увеличению ожирения. Однако со временем количество и чувствительность рецепторов на адипоцитах уменьшается и, как следствие, уменьшается усвоение глюкозы и возрастает гипергликемия.
5. Гиперпродукция контринсулярных гормонов – нарушение секреции инсулина и гипергликемия возникают по механизмам, присущими отдельным гормонам (глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез, гликолиз в печени, уменьшают проницаемость глюкозы через мембраны тканей и т.д.).
6. Уменьшение активности гликогенсинтетазы в мышцах сопровождается увеличением количества свободной глюкозы в крови. Это приводит к гиперинсулинемии и истощения b-клеток.
7. Усиленное образование амилина (открыт в
а) отложения амилоида в островках Лангерганса как следствие действия антител к амилина;
б) гиперинсулинемия приводит к повышению образования анилина и дисфункции b-клеток и уменьшение продукции инсулина.
8. Токсичность гипергликемии. Вследствие хронической гиперликемии функция b-клеток (секреция инсулина) снижается. При нормогликемии синтез инсулина улучшается, чем и объясняется феномен “медового месяца” (улучшение течения и уменьшение дозы инсулина в дебюте СД 1 типа). Как следствие гипергликемии:
а) наблюдается резистентность рецепторов к инсулину. Уменьшение гликемии сопровождается уменьшением гиперинсулинемии и повышением чувствительности рецепторов к инсулину;
б) повышается уровень гликозилированных белков, что приводит к поражению тканей и повышения их иммуногенности.
9. Токсичность гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия усиливает пролиферацию гладких мышц, увеличивает синтез холестерина, ЛПНП, уменьшает активность Na-зависимой АТФ-азы. Указанные действия способствуют развитию атеросклероза.
10. Аутоиммунные факторы. Гипергликемия, гиперинсулинемия меняют иммуногенность тканей, приводящие к поражению и запускают аутоиммунные процессы.
Одновременно действует несколько факторов, которые часто усиливают друг друга. В результате возникает:
· Периферическая инсулинорезистентность
· Нарушение функции b-клеток
Повышение образование глюкозы в печени
· Нарушение обмена веществ у больных сахарным диабетом
Основная роль в патогенезе СД и его осложнений принадлежит нарушению углеводного обмена. Вследствие дефицита инсулина снижается проницаемость мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы и внутриклеточный ее метаболизм, а также увеличивается продукция глюкозы в печени. Имеющаяся по СД гипергликемия ведет к усиленному гликозилирования белков мембран клеток, в первую очередь сосудов. Вследствие увеличения уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и уменьшение дифосфата в эритроцитах возникает гипоксия тканей на периферии. Нарушение мембраны капилляров, эритроцитов, тромбоцитов приводит к нарушению гемостаза и реологических свойств крови. Большое значение имеет увеличение полиолового пути метаболизма глюкозы. Если у здоровых лиц в пентозном цикле метаболизируется около 2% глюкозы, то у больных СД этот показатель может возрастать до 6% и более.
Повышение активности альдозоредуктазы и сорбитоловый пути обмена глюкозы приводит и к повышению секреции СТГ.
Важным проявлением нарушения углеводного обмена у больных СД является глюкозурия. У здоровых лиц в моче глюкоза практически отсутствует, поскольку в почечных канальцах она реабсорбируется из первичной мочи. Этот процесс обеспечивается ферментами гексокиназы и фосфатазой. Гипергликемия приводит к усилению активности ферментов, но только до определенного предела (8,9 ммоль / л). По инсулиновой недостаточности реабсорбция глюкозы снижается и глюкозурия может проявляться даже при относительно невысокой гипергликемии, т.е. возникает несоответствие между степенью гипергликемии и выразительностью глюкозурии.
Гипергликемия, через повышение осмотического давления крови и влияния ее на ЦНС, приводит также и к обезвоживанию тканей. Вследствие обезвоживания тканей нарушается клеточный обмен, возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Одной из причин полиурии также является и повышение осмотичности мочи, что обусловлено глюкозурией, а при декомпенсации и выделением с мочой продуктов белкового и жирового обмена (кетоновые тела и др.).
Нарушение жирового обмена является следствием дефицита инсулина и нарушения обмена углеводов, а также действия контринсулярных гормонов. Торможение процессов липогенеза приводит к гиперлипидемии и дислипидемии. Повышение содержания НЭЖК в крови больных СД является компенсаторной реакцией на нарушения углеводного обмена. Гиперлипидемия является одним из факторов жировой инфильтрации печени.
Молочнокислая (гиперлактацидемична) кома
Причины возникновения – длительное лечение большими дозами бигуанидов больных сахарным диабетом при сердечной и почечной недостаточности, заболеваниях печени, легких, а также при шоковые, кровопотере, сепсисе.
В патогенезе молочнокислой комы ведущую роль имеет дефицит инсулина, вследствие чего снижается активность фермента пируватдегидрогеназы (обеспечивает переход пировиноградной кислоты в ацетил-КоА), что приводит к накоплению пировиноградной кислоты и перехода ее в молочную. Вследствие указанных выше причин, а также гиперпродукции СТГ, катехоламинов и других гормонов проходит активация процессов анаэробного гликолиза с понижением окисления пировиноградной кислоты или наоборот, усилением ее превращения в молочную. При лечении больных сахарным диабетом бигуанидами гиперлактацидемия обусловлено угнетением ими почечной экскреции водородных ионов, что приводит к нарушению прохождения пировиноградной кислоты через митохондриальные мембраны и ускоряет ее превращения в молочную кислоту.
Клиника. Проявления обусловлены в основном наличием ацидоза. Кома развивается быстро, в течении нескольких часов. В прекоматозном состоянии у больных наблюдаются боли в мышцах, приступы стенокардии, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), сонливость, апатия, возможно бред с последующей потерей сознания. Прогрессирующая одышка изменяется дыханием Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нарастает дегидратация, снижается артериальное давление, развивается коллапс с олиго – анурией, гипотермия.
Лабораторная диагностика:
в крови невысока гипергликемия (порой нормогликемия), уровень молочной кислоты высокий (более 2 ммоль / л – 18 мг%), коэффициент лактат / пируват повышен, щелочной резерв, содержание бикарбонатов и рН снижены, уровень кетоновых тел нормальный.
в моче глюкозурия незначительна или отсутствует, ацетон отсутствует.
При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что молочнокислый ацидоз может быть и при других заболеваниях и состояниях:
гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, кровотечение, анемия, лейкоз, почечная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания);
отравления салицилатами, метиловым спиртом, хронический алкоголизм или отравление этанолом, массивное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита;
генетические нарушения (метилмалоновой ацидемия, гликогеноз И типа, дефицит Г-6-Ф).
Лечение молочнокислой комы
· Коррекция ацидоза – внутривенно капельно вводить 2.5 – 4% раствор гидрокарбоната натрия до 1 –
· Инсулинотерапия – простой инсулин дробно 6 – 8 ед внутривенно капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы. Коррекция уровня гликемии.
· Метиленовой синьки (для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную) 50 – 100 мл 1% раствора (2.5 мг / кг) в / в капельно.
· Трисамин (при противопоказаниях к длительному и массивного введение бикарбоната – способствует повышению щелочного резерва крови и снижению концентрации водородных ионов) внутривенно капельно 300 – 500 мл 3.66% раствора за 1 час. (100 – 120 капель в 1 мин.). Максимальная доза препарата
· Оксигенотерапия (для уменьшения клеточной гипоксии).
· Сердечные и сосудистые препараты – при низком АД гидрокортизон 250 – 500 мг или преднизолон 90 – 150 мг, переливание крови, плазмозаменителей (плазма, полиглюкин, реополиглюкин).
· Унитиол 5% раствор 10 – 20 мл внутривенно 3 – 4 раза в сутки.
· Антибиотики, противошоковая терапия, гепатопротекторы – по показаниям.
Гипогликемическая кома
Причины развития: чрезмерное введение инсулина, недоедание, усиленная физическая работа, снижение инсулининактивуючои способности печени, почек, злоупотребление алкоголем. В анамнезе сахарный диабет, лечение инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами, печеночная, почечная и надпочечниковая недостаточность.
Патогенез: снижение уровня глюкозы в крови приводит к нарушению функции ЦНС – высшей нервной деятельности и других функций головного мозга (чувство голода, психоневрологические расстройства и др.). Как правило гипогликемическое состояние развивается при уровне глюкозы 2.75 – 2.2 ммоль / л (50 – 40 мг%), однако порой он возникает и при более высоких показателях гликемии, если скорость снижения ее превышает 5 ммоль / л за 1 час. (С 25 до 15 ммоль / л или 400 до 200 мг%).
Клиника гипогликемии обусловлена адренергическими и неврологическими проявлениями. Адренергические симптомы (слабость, потливость, сердцебиение, тремор, повышенная возбудимость, раздражительность, чувство голода, тошнота, рвота) обусловлены активацией вегетативной нервной системы и усиленной продукцией катехоламинов вследствие снижения уровня глюкозы в крови и возникают при гликемии менее 3.3 ммоль / л. Неврологические симптомы (головная боль, нарушение зрения, заторможенность, оглушенность, амнезия, судороги, кома) обусловлены нарушением функции ЦНС и появляются при снижении глюкозы в крови менее 2.8 ммоль / л. У больных ИЗСД при длительном течении часто дисфункция вегетативной нервной системы и нарушения секреции контринсулинових гормонов (глюкагона, адреналина, норадреналина). Они не чувствуют приближения гипогликемии и поэтому неврологические симптомы у них возникают без предварительных адренергических.
Начало гипогликемического состояния внезапный. У больного двигательное и психомоторное возбуждение, чувство голода, потливость, слабость, дрожание конечностей, сердцебиение, диплопия, зевота, онемение губ, языка, поблидниння или покраснение лица.
Сознание – сначала “поведение пьяного человека”, агрессивность, затем потеря сознания. Рефлексы (сухожильные и периостальные) повышены, часто двусторонний патологический рефлекс Бабинского. Мышечный тонус повышен, ригидность мышц конечностей, часто тонические судороги.
Кожа влажная, диффузная потливость. Язык влажный, чистый, запах ацетона изо рта отсутствует. Тонус глазных яблок нормальный, взгляд блуждающий, направленный в пустоту, зрачки расширены.
Дыхание – нормальное, ускоренное, порой глубокие вздохи. Пульс замедлен, артериальное давление нормальное.
При длительном отсутствии помощи развивается глубокая кома – арефлексия, адинамия, снижение температуры тела, прекращение потоотделения, брадикардия, гипотензия, которая заканчивается смертью. Как осложнение гипогликемической комы, особенно у лиц старшего возраста, может быть инфаркт миокарда, отек мозга и легких, нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гемиплегия.
Реакция на ведение глюкозы – быстрое улучшение, тенденция к повторению есть.
Лабораторные данные:
· В крови: гипогликемия, иногда лейкопения;
· В моче: без изменений (иногда в 1-й порции может быть сахар).
Лечение гипогликемической комы
При легком гипогликемического состояния (без потери сознания) больному достаточно дать съесть углеводной пищи – булочка, сироп, мед, сахар.
При гипогликемической коме необходимо ввести (подкожно, внутримышечно, внутривенно) 1 – 2 мл глюкагона – больной приходит в сознание через 5 – 10 мин., После чего необходимо дать поесть ему богатой углеводами пищи, адреналин 0.5 – 1.0 мл 0.1%.
При глубокой потере сознания:
Вводят в / в струйно 50 – 100 мл 40% глюкозы. Если эффект отсутствует введение глюкозы повторяют, а затем переходят на в / в капельное введение 5% глюкозы до полного восстановления сознания.
Для ликвидации тяжелой гипогликемии назначают также гидрокортизон по 150 – 200 мг или преднизолон 30 – 90 мг в / м или в / в, адреналин 0.5 – 1.0 мл 0.1% розчину.Якщо больной остается без сознания то ему продолжают вводить 5% раствор глюкозы в / в капельно, глюкагон 1 – 2 мл через 2 часа., гидрокортизон 75 мг или преднизолон 30 мг 4 раза в сутки. Для улучшения метаболизма глюкозы вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Применяют сердечные и сосудистые препараты, 5 – 10 мл 25% раствора сульфата магния (для профилактики отека головного мозга).
Сахарный диабет характеризуется нарушением обмена веществ в организме, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью выработки инсулина в (й-клетках островкового аппарата поджелудочной железы. У больных сахарным диабетом наблюдается усиленная жажда (полидип-сия), усиленный аппетит (полифагия), выделение большого количества мочи (полиурия), повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) и наличие сахара в моче (глюкозурия), похудения, слабость, снижение работоспособности, кожный зуд.
Особое внимание надо уделять правильной организации питания, потому соблюдения соответствующей диеты может быть основным методом лечения больных с легкими формами заболевания. Назначают диету № 9, которая богата белками, но бедна углеводами. Из рациона полностью исключают сахар, мед, варенье, конфеты, пирожные, торты. Ограничивают продукты, богатые холестерином (жирное мясо, яйца). Рекомендуют диету, в состав которой входят углеводы, которые медленно всасываются (например, черный хлеб), а также богатую витаминами (свежие овощи, несладкие фрукты). Оптимальным считают 4-5-разовое питание. Больной должен есть своевременно, у него может настолько снизиться содержание глюкозы в крови, что возникнет гипогликемическая кома.
Большое значение имеет исследование мочи больного. Собирают ее в чистую посуду, потому что в грязном могут быть дрожжевые грибки и бактерии, которые вызывают процессы брожения и приводят к разложению сахара в моче. Это негативно влияет на результат исследований. В связи с тем, что больные ■ сахарным диабетом выделяют много мочи, они мочатся в течение суток в большую емкость (не менее
У больного сахарным диабетом могут возникнуть воспалительные заболевания мочевыводящих путей, поэтому рекомендуют делать повторные общие анализы мочи, анализ мочи по Нечы-поренком. Учитывая также чеисти поражение почек, проводят функциональные пробы (анализ мочи по Зимниць-либо). Вследствие изменения кожных покровов у этих больных (сухость, шелушение, расчесы, фурункулез), нужно внимательно следить за ‘чистотой кожи, своевременном приемом гигиенической ванны. Моча, содержащая сахар, является хорошим питательной средой для микроорганизмов. Попадание ее на кожу вызывает сильный зуд и развитие опрелости. Это требует необходимости регулярного подмывания больного. В связи с нарушениями белкового обмена у больных, находящихся на постельном режиме, легко образуются пролежни, что обусловливает своевременное применение мер по их профилактике.
Больному надо ежедневно перед сноим мыть ноги теплой ‘(38-40 ° С) водой, использовать Детское, глицериновое или семейное мыло. Вытирают ноги мягким полотенцем, избегая растирания кожи. При наличии трещин, сухости кожи желательно делать теплые ванночки со слабым раствором фура-цилинь (1 таблетка на 0,5-
Уход за больными с диабетической (гипергликемической) комой
Гипергликемическая кома связана с накоплением в крови кетоновых тел на фоне выраженной недостаточности инсулина и их токсическим действием на центральную нервную систему.
Развитие комы могут спровоцировать операция, травма, уменьшение дозы инсулина или его отмена, острые инфекции.
Перед комой возникает предкома.
Признаками ее являются большая жажда, полиурия, бильпид грудью, головная боль, сонливость, в воздухе, которое выдыхает больной, ощущается запах ацетона. .
Если медицинская сестра заметила ухудшения состояния больного сахарным диабетом (снизилась его активность, он стал сонливым, его лицо покраснело), следует немедленно сделать ему инъекцию инсулина внутримышечно и глюкозы внутривенно.
Если больной в сознании, ему после введения инсулина дают выпить стакан горячего крепкого сладкого чая.
Признаками комы является обморок больного, «большое дыхание» Куссмауля, мягкие глазные яблоки, снижение артериального давления, учащение пульса, уменьшение его наполнения.
Уход за больными с гипогликемической комой
Гипогликемическая кома возникает в случае недостаточного количества углеводов в пище больных сахарным диабетом, которых ли-‘куют инсулином или вследствие передозировки последнего.
Признаками гипогликемической комы являются общая слабость, потливость, дрожание конечностей, чувство голода, сердцебиение, психическое и двигательное возбуждение больных.
При наступлении комы больные теряют сознание, у них наблюдают бледность кожных покровов, повышение мышечного и сухожильного рефлексов, судороги, расширение зрачков, глазные яблоки являются твердыми.
При появлении первых признаков гипогликемии больной должен съесть кусочек белого хлеба, кусочек сахара или конфету, ложку меда или варенья, выпить стакан сладкого чая. Если состояние не улучшилось, употребление сладостей нужно повторить.
При гипогликемической коме больным вводят 40-60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.
Ожирение.
Определение. Ожирением называется заболевание, главной чертой которого является увеличение массы тела более 10% от нормальной. В основе ожирения лежит нарушение обмена веществ, которое проявляется откладыванием жира в подкожной жировой ткани, других тканях организма и ростом процента ее в общей массе тела. У здоровых лиц процент жира составляет 30-32, тогда как при увеличении массы удельный вес жира увеличивается до 45 и более процентов.
Ожирение значительно распространенное заболевание, 30% населения имеет массу тела, которая на 20% превышает норму. Рост массы тела на 10% увеличивает смертность на 30%.
Этиология и патогенез ожирения. Относительная стабильность массы тела является одним из параметров гомеостаза, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность организма. Масса тела у здорового человека колеблется в узких пределах. Гомеостаз массы тела поддерживается благодаря взаимообусловлены деятельности церебральных, гормональных и метаболических регуляторных механизмов.
В норме между потребностью в пище и энергетическим обменом существует непосредственная зависимость, повышение обмена увеличивает потребность в пище, вызывая возбуждение чувства голода.
У здорового человека даже избыток белков, жиров и углеводов полностью усваивается и гомеостаз массы тела сохраняется. У больных с ожирением избыток жиров и углеводов откладывается в подкожной основе и других жировых депо – сальнике, забрюшинном пространстве и т.д.
Основными причинами ожирения являются:
1. Повышенное поступление пищи при неадекватном расходовании жира.
2. Недостаточная мобилизация жира как источника энергии.
3. Избыточное образование жира из углеводов (метаболическое ожирение).
Жиромобилизуючим эффектом обладают адреналин, норадреналин, СТГ, АКТГ, Т4.
Ослабление действия этих гормонов играет роль при изменении влияния половых гормонов. Во время климакса это приводит к повышенному переходу углеводов в жиры и развития полноты. Семейная наследственность в развитии ожирения доказана статистически. Если оба родителя имеют нормальный вес тела, то ожирение у детей развивается у 9%; если один имеет ожирение – у 40%; если двое – в 80% и более. Передаются по наследству увеличение количества и размеров адипоцитов и ферментопатии жирового обмена, вследствие чего адипоциты более активно накапливают жир (30-150%). В семьях больных с ожирением часто наблюдается культ еды, вредные привычки, нарушение гигиенически-диетарного режима.
В МКБ Х пересмотра ожирения находится в рубрике Е65 – Е68.
Е.66.0 – Ожирение вследствие избыточного поступления энергетических ресурсов
Е.66.1 – Ожирение вызвано приемом лекарственных средств
Е.66.2 – Крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляции
– Пиквикский синдром
Е.66.8 – Другие формы ожирения: Патологическое ожирение
Е.66.9 – Ожирение, неуточненное. Простое ожирение БДТ
Классификация по Васюкова Е.А. (1982).
Различают ожирения:
1. Экзогенно-конституционное.
2. Гипоталамическое.
3. Эндокринное.
Гипотиреоидная ожирения
По классификации Дедова (2000 год) ожирение бывает:
1. Алиментарно-конституционное:
– Андроидные (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)
а) с компонентами метаболического синдрома.
б) с развернутой симптоматикой метаболического синдрома
– Геноидное (нижний тип, седалищно-бедренная)
– С выраженными нарушениями пищевого поведения:
а) синдром ночной еды;
б) сезонные аффективные колебания;
в) с гиперфагичною реакцией на стресс
– С синдромом Пиквика
С синдромом апноэ во время сна.
– Смешанное.
2. Вторичное (симптоматическое) ожирение
И. С установленным генетическим дефектом
ИИ Церебральное:
1. Опухоли, травмы головного мозга
Системные поражения мозга, инфекционные заболевания
Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром,, пустого турецкого седла “
4. На фоне психических заболеваний
III. Эндокринное:
1. Гипоталамо-гипофизарно (гипоталамическое)
2. Гипотиреоидная
3. Гипоовариальне
4. Гиперкортикоидне.
Гипоталамическое
Следует подчеркнуть, что при всех этих формах ожирения независимо от этиологии является различной степени выраженности гипоталамические нарушения: первичные, или те, которые проявляются в процессе заболевания.
Выделяют четыре степени ожирения:
– По индексу Брока (масса тела = рост в см – 100): при I степени избыток массы тела составляет до 30%, при II – до 50%, при III – до 100%, при IV – более 100%;
– По индексу Кетле (масса в кг: рост в м2): при I степени он составляет 27,5 (25) -29,9; при II – 30-34,9; при III – 35-39,9; приИV – более 40.
Для определения количественного распределения жировой ткани используют соотношение окружности талии к окружности бедер.
Абдоминальное ожирение устанавливают, когда этот индекс> 0,90 у мужчин и> 0, 80-0,82 у женщин.
Патогенез.
– Одним из основных патогенетических механизмов, что приводит к ожирению является энергетический дисбаланс между количеством калорий, поступающего в организм и энергозатратами;
– Нарушения использования энергии в организме, обусловленное различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушением окислительных процессов, состоянием симпатической иннервации;
– Нарушение регуляции на уровне гипоталамуса;
– Изменения со стороны периферических медиаторов насыщения;
– Изменения со стороны эндокринной системы.
Клиническая картина гипоталамического ожирения имеет ряд особенностей:
1) быстрое нарастание массы тела (за 1-2 года больной может набрать до 20-
2) распределение подкожной жировой клетчатки может быть равномерным, однако чаще по диспластическом типа;
3) наличие стрий;
4) симптомы, связанные с повышенным внутричерепным давлением; психо-и неврологическими нарушениями (изменение настроения, сонливость, гипо-или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня и чувство голода ночью);
5) другие изменения функции гипоталамуса (потливость, сердцебиение, повышение или асимметрия АД);
6) у некоторых больных наблюдается нарушение других функций гипофиза в виде гипотиреоза, несахарного диабета, гипогонадизм, гиперкортицизм;
7) при прогрессировании ожирения присоединяются признаки поражения других органов (гастрит, колит, ЖКХ, тромбофлебит и др.).
Диагностика
гипоталамического ожирения базируется на основе шидкого нарастание массы тела, связи ожирения с инфекцией, травмой, опухолью, диспластического типа ожирения, наличия растяжек и наличия гипоталамических симптомов.
Дифференциальный диагноз.
Проводят с:
1) алиментарным ожирением;
2) эндокринным ожирением;
3) гипоталамо-гипофизарным заболеваниями, которые могут сопровождаться ожирением.
Для алиментарного ожирения характерно:
1) семейный характер;
2) в основе лежит переедание;
3) медленное прогрессирование.
