ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Боль.
Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
Нарушение деятельности нервной системы могут возникать в результате влияния на организм разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, которые влияют на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток.
Прежде всего необходимо отметить, что нервная система и в особенности ее центральные отделы очень чувствительные к гипоксии. Мозг потребляет близко 20 % всего кислорода, который поступает в организм. При внезапном прекращении подачи кислорода в мозг (вдыхания безкислородных газовых смесей, нарушения мозгового кровообращения) у человека через 6-7минут наступает потеря сознания, а через 15 минут прекращается нормальная биоэлектрическая активность мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в тех случаях, когда остановка кровообращения не превышает 5-6 мин. Если ишемия мозга продолжается дольше, память и интеллект необратимо утрачиваются.
Разные отделы центральной нервной системы имеют неодинаковую чувствительность к кислородному голоданию. Филогенетически старые структуры являются более стойкими к гипоксии. Нейроны мозгового ствола, которые входят в состав дыхательного и судиннорухового центров, способные переносить аноксию продолжительностью до 30 мин.
Патогенное влияние на нервную систему могут сделать некоторые физические факторы.
Физические факторы,которые влияют на ЦНС
· электрический ток
· ионизирующая радиация
· шум
· вибрация
· электромагнитное поле
· механическая травма
· высокая и низкая температура
Так, при повышении температуры тела (перегревания, лихорадка) повышается обмен веществ, усиливаются процессы повреждения в нервной системе с следующим развитием запредельного торможения и истощением энергетических ресурсов. При охлаждении (общему или местному) снижается скорость обменных процессов в нейронах, их способность генерировать потенциал действия и проводить его по нервным отросткам.
Функция нервной системы может подниматься при действии разных токсичных веществ естественного или искусственного происхождения. Выделяют большую группу так называемых нейротропних отрут, что мочь выборочно поднимать биоэнергетический процесс в нервных клетка, образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, влиять на проницаемость ионный канал в нейрон.
Главный мозг очень чувствительный к гипогликемии. Практически весь кислород, который потребляет главным мозгом, используется на окисление глюкозы. При резком снижении уровня глюкозы в крови происходит нарушения генерирования и циркуляции биотоков мозга и может наступить потеря сознания. Продолжительная гипогликемия вызовет необратимые повреждения коры большого мозга. При сильно выраженной гипогликемии поднимаются функции, регулированные ствольными механизмами.
Разлады деятельности нервной системы наблюдаются при изменении концентрации в крови электролитов и ионов водорода. Голодания, в частности витаминное, нередко приводит к нарушению нервной деятельности. В особенности важные в этом отношении витамины группы В. К глубоким нарушениям функций нервной системы, в особенности ее высших отделов, может привести патология эндокринных желез.
Несомненное влияние старения на строение и функции нервной системы. Существует общепринятая точка зрения, что начиная приблизительно с 25 лет, у человека каждый день отмирает определенное количество нейронов, причем по мере старения темп гибели нервных клеток возрастает. Однако в последние годы появились данные о том, что с возрастом имеет место не гибель нейронов, а лишь их атрофия, которая ведет к уменьшению массы мозга. При этом в разных зонах мозга уменьшения массы нейронов идет с разной скоростью и начинается в разное время.
Функции нервной системы могут подниматься рефлекторно под влиянием сильных или необыкновенных влияний на внешние и внутренние рецепторы. Среди причин, которые вызовут нарушение функции нервной системы, важное место занимают социальные факторы. Человек постоянно оценивает свое положение в обществе, степень своего воєвиявлення в нем, возможности удовлетворения своих потребностей, отношения к нему другим людей и т.д. Все это, а также интенсивная трудовая деятельность требуют от человека высокого эмоционального и умственного напряжения. Довготривало существующие или часто возникающие конфликтные ситуации могут приводить к чрезмерному нарушению эмоциональных центров и нарушению высшей нервной деятельности человека, развитию невротических состояний, психических заболеваний и связанных с ними разнообразных психосоматичних разладов
Патология нервной системы может быть наследственной. Это выражается недоразвитием отдельных структур нервной системы и нарушением метаболизма в разных группах нейронов. Иногда поражения нервной системы при наследственных болезнях могут иметь вторичный характер. Примером есть фенилкетонурия, при которой первичным есть нарушения обмена фенилаланину, а нервная система уязвляется вследствие интоксикации продуктами возбужденного обмена этой аминокислоты
Нарушения деятельности нервной системы возможные в результате развития типичных патологических процессов ‑ воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения.
Воспаления довольно часто являются причиной нарушения функций нервной системы. Воспаления периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, движений или деятельности внутренних органов. Воспаления, которые возникло в центральной нервной системе, чаще всего локализуется в мозговых оболочках и приводит к нарушению продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышение внутричерепного давления, нарушения мозгового кровообращения. Воспаления может захватывать и вещество мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита важную роль сыграет аутоалергична реакция, поскольку в организме отсутствующая иммунологическая толерантность к собственной нервной ткани
Опухоль осуществляет подразнюючу действие на того или другой нервный центр, вызывая нарушение его функции. По мере же роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, которое приводит к выключению их функций. Кроме того, увеличения массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения главного мозга и его ишемией.
Что касается патогенеза нарушений деятельности нервной системы, то надо отметить, что довольно хорошо изучены лишь механизмы нарушений функций нейронов. Такими универсальными механизмами есть потеря нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам.
Интегративни и аналитические возможности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток одна из одной. Известно, что в некоторых отделах мозга на одном нейроне может формироваться до 2∙ 105 контактов с другими нервными клетками. Уменьшения количества межнейрональних контактов в процессе развития ряда патологических процессов, вероятно, также есть одним из важных механизмов нарушения функции нервной системы.
Важным звеном в патогенезе многих разладов деятельности нервной системы может быть нарушения образования, выделения и распада медиаторов. Кроме того, в данное время есть многочисленные данные о том, что деятельность нервной системы и в особенности его высших отделов во многом определяется веществами пептиднои природы (нейропептидами), которые вырабатываются как нервными, так и другими клетками и могут выполнять медиаторни и немедиаторни функции. Наиболее изученные опиатни системы мозга, работа которых регулируется ендорфинами и енкефалинами.
Введение
Чувствительная функция нервной системы заключается в проведении из периферии к головному мозгу четырёх видов чувствительности – болевой, температурной, тактильной и проприоцептивной. Это одна из важнейших функций нервной системы. К самым ярким проявлениям её принадлежит восприятие болевой информации, формирование болевого ощущения и мобилизация противоболевых механизмов.
Боль и обезболевание – извечная проблема медицины. Облегчить страдания больного, снять боль или хотя бы уменьшить её интенсивность – к этому сводилась врачебная тактика во все времена. Эта проблема остаётся злободневной и сейчас.
За последние 25 лет на основании новых экспериментальных и клинических данных были сформулированы новые представления о механизмах формирования боли, а также об антиноцицептивных (противоболевых) системах мозга. Серьёзный успех в изучении боли – открытие эндогенных опиоидов и их рецепторов.
Несмотря на эти достижения, существует ещё много не решённых вопросов. Они касаются и теоретических, и прикладных аспектов проблемы боли. По данным ВОЗ, каждый день на земле страдает от боли 3,5 миллиона человек. У 30 % из них боль приобретает невыносимый характер. Очень остро стоит проблема устранения боли у безнадёжных больных, например у больных с неоперабельным раком. У 50-80 % таких страдальцев не удаётся удовлетворительно устранить боль. Эти и многие другие факты свидетельствуют о чрезвычайной актуальности проблемы боли.
БОЛЬ
1. Понятие боли
Общепринятого определения понятия “боль” не существует. Есть много взглядов на сущность этого процесса. Обобщить их можно следующим образом: “Боль – это типический процесс, который сформировался в процессе эволюции и который возникает при действии на организм болевых раздражителей или при ослаблении противоболевой системы. Этот процесс состоит из следующих компонентов: а) восприятие, проведение и осознание боли; б) формирование вегетативных, эмоциональных и поведенческих реакций; в) мобилизация противоболевых систем”.
С точки зрения клиники, боль – это, прежде всего, неприятное ощущение, которое причиняет больному страдания и которое необходимо устранить. Это узкое понимание боли исходит из повседневной врачебной практики, однако оно слишком одностороннее и не охватывает всех характеристик сложного процесса боли.
2. Классификация боли
Выделяют, прежде всего, боль физиологическую и патологическую.
Физиологическая боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации. Другими словами, это фактор предупреждения, сигнал о потенциально опасной обстановке. Эта боль направлена на защиту организма от повреждения.
Патологическая боль чаще всего возникает при повреждении нервной системы. Защитного характера она не имеет. Наоборот, она истощает защитные силы больного и усугубляет течение болезни.
Различают также острую и хроническую боль.
Острая боль кратковременная. Она подразделяется на две разновидности – первичную и вторичную. Первичная боль возникает сразу же после воздействия болевого раздражителя – укола, разреза, удара током, прикосновения горячего предмета. Эта боль локализованная, она возникает в месте повреждения. Она не снимается морфием. Значение первичной острой боли – предупредительное, сигнальное. Вторичная боль появляется позже. В ответ на повреждение в тканях накапливаются биологические активные вещества – гистамин, серотонин, простагландины, брадикинин, вещество Р, ионы К+ и Н+. Именно они формируют жгучую нелокализованную боль, которая снимается морфием. Сигнального значения она не имеет.
Хроническая боль длится долго – часами, днями, неделями, иногда – всю жизнь. Она проявляется в виде хронических болевых синдромомв. Боль в месте повреждения называется местной, в зоне иннервации нерва – проекционной.
3. Ноцицептивная система
Боль – рефлекторный процесс, который осуществляется при наличии трёх главных звеньев рефлекторной дуги – рецепторов, проводников и центральномозговых структур.
3.1. Восприятие, проведение и осознание боли
Боль воспринимают нервные окончания. Существует две точки зрения на этот процесс. Они оформлены в виде двух теорий – теории специфичности и теории интенсивности.
Согласно теории специфичности, боль воспринимается особыми болевыми рецепторами. Самое характерное свойство этих рецепторов – высокий порог чувствительности. Они возбуждаются только в том случае, если действует болевой раздражитель большой силы, который способен повредить ткани.
Болевые рецепторы (ноцицепторы) классифицируются по характеру их стимуляции:
а) мономодальные ноцицепторы – возбуждаются сильными механическими раздражителями;
б) бимодальные ноцицепторы – возбуждаются механическими и температурными раздражителями;
в) полимодальные ноцицепторы – возбуждаются механическими, температурными и химическими раздражителями.
Болевые рецепторы распределены в организме неравномерно. Больше всего их в коже, мозговых оболочках, плевре, брюшине, надкостнице, в слизистой глаза и внутреннего уха, в ткани наружных половых органов. Зато они практически отсутствуют в костях и ткани мозга. Мало их в паренхиме внутренних органов. Кроме того, для рецепторов внутренних органов характерен чрезвычайно высокий порог чувствительности. Он гораздо выше, чем для болевых рецепторов кожи или слизистых. Поэтому боль во внутренних органах не возникает при уколе или порезе их. Она появляется лишь при растяжении их самих или их капсул, а также при сужении или расширении внутриорганных сосудов.
Механизм возбуждения болевых рецепторов сводится к тому, что ноцицептивные агенты (механические, температурные или химические) повышают проницаемость мембраны нервного окончания. Вследствие этого возникает деполяризация и зарождается болевой импульс.
Сторонники теории интенсивности объясняют восприятие боли немного по-другому. Они считают, что болевой импульс возникает при раздражении любого рецептора – болевого, температурного или тактильного. Нужно только, чтобы это раздражение было сильным, чтобы оно повредило ткань. Это утверждение тоже основывается на экспериментальных и клинических фактах.
Болевая информация от рецепторов передаётся в головной мозг. В этой передаче задействованы три нейрона: первый находится в спинномозговом узле, второй – в задних рогах спинного мозга, третий – в зрительном бугре.
От рецепторов до первого нейрона в спинномозговом узле болевые импульсы проводятся соматическими нервами. Эти нервы состоят из волокон двух видов – миелинизированных и немиелинизированных. Миелинизированные волокна (группа А – a, β, γ, δ) обеспечивают быстрое проведение болевых импульсов, немиелинизированные волокна (группа С) проводят их медленно.
От первого нейрона через задние корешки болевые импульсы поступают в серое вещество задних рогов спинного мозга (второй нейрон). Они идут по двум типам волокон – тонким миелинизированным волокнам А-δ и толстым немиелинизированным волокнам С. Импульсы, которые входят в спинной мозг по волокнам А-δ, формируют острую первичную кратковременную локализованную боль. Импульсы, которые входят по волокнам С, формируют острую вторичную, ноющую, жгучую, длительную, нелокализованную боль.
От задних рогов спинного мозга (второго нейрона) начинается спиноталамический тракт. Волокна второго нейрона поднимаются с той же стороны на 1-2 сегмента и переходят на противоположную сторону. Затем в составе бокового канатика они поднимаются в продолговатый мозг, ствол мозга и зрительный бугор. Здесь расположен третий нейрон.
Спиноталамический путь оканчивается в трёх областях зрительного бугра – вентропостеролатеральном ядре, задней группе ядер и медиальных ядрах. В вентропостеролатеральном ядре находится нейронное представительство туловища. В вентропостеромедиальном ядре оканчиваются волокна, которые несут болевые импульсы от лица. Оба эти ядра составляют так называемый вентробазальный комплекс. Ему принадлежит главная роль в проведении болевых импульсов.
Больше половины волокон спиноталамического пути не достигает зрительного бугра. Они оканчиваются в каудальной части ствола мозга, преимущественно в гигантоклеточном ядре. Сюда стекается информация от конечностей, органов зрения и слуха. Кроме того, спиноталамический тракт отдаёт волокна в средний мозг, особенно в клиновидное ядро.
Спиноталамический тракт делится на два пути – неоспиноталамический и палеоспиноталамический.
Неоспиноталамический путь филогенетически более молодой. Его нервные волокна достигают вентропостеролатерального ядра таламуса. Здесь формируется дискриминационная болевая чувствительность, то есть определяется локализация боли.
Палеоспиноталамический путь более старый. Он связан с ядрами таламуса вокруг Сильвиевого водопровода, с задней группой ядер таламуса, с гипоталамусом, лимбическими структурами, корой мозга. Он формирует чувство тупой боли с участием реакций эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, эмоциональных и двигательных реакций.
С вентробазальным комплексом тесно связаны соматосенсорные зоны коры мозга. Часть волокон третьего нейрона идёт от зрительного бугра к задней центральной извилине. Здесь расположена сенсорная зона S1. Здесь происходит осознание боли, анализ её значимости для организма.
3.2. Формирование вегетативных, эмоциональных и поведенческих реакций
Волокна спиноталамического пути связаны с многими ядрами подкорки – сосудодвигательным центром, дыхательным центром, центром насыщения. Поэтому процесс формирования боли сопровождается выраженными вегетативными реакциями, которые имеют приспособительный (защитный) характер. Это – учащение сердечных сокращений, увеличение ударного объёма крови, увеличение сердечного выброса, ускорение кровотока, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение уровня сахара в крови и т.д.
Важное значение в формировании боли принадлежит лимбическим образованиям и переднему отделу коры мозга. Они ответственны за формирование эмоций и поведения. Считают, что гипоталамус выполняет функции исполнительного органа в формировании эмоций, а лимбические структуры (перегородка, гиппокамп, миндалина) оказывают модулирующее влияние. Боль всегда сопровождается эмоциями – психическим возбуждением, гневом, страхом, агрессией. Ослабление или устранение боли приводит к уменьшению или выключению эмоциональных реакций.
Оценку биологической значимости внешних болевых стимулов осуществляют преимущественно передний отдел коры мозга и гиппокамп. Миндалина определяет поведение на эти стимулы. К этому причастна верхняя стенка боковой борозды. В ней локализована вторая соматосенсорная зона – зона S2. Она регулирует двигательный акт на боль.
Все реакции, сопровождающие боль, – вегетативные, эмоциональные, поведенческие – вначале имеют защитное значение. После прекращения острой боли они исчезают. В случаях хронической боли эти реакции становятся звеньями патогенеза хронических болевых синдромов.
Во всех отделах ноцицептивной системы передача болевых импульсов осуществляется с помощью медиаторов боли. Сюда принадлежат субстанция Р, глютаминовая кислота, холецистокинин, нейротензин и другие вещества. Важнейшим медиатором боли считается субстанция Р (pain – боль). Она выявлена на всех этапах передачи болевых импульсов – в задних рогах спинного мозга, стволе мозга, гипоталамусе, зрительном бугре, коре головного мозга. Субстанция Р находится в синаптических везикулах и освобождается при деполяризации пресинаптической мембраны. Но для этого нужны очень интенсивные раздражения болевых и других рецепторов с разрушением ткани. Действие субстанции Р блокируется внешними опиатами (морфием) и внутренними опиатами (энкефалином, β-эндорфином).
4. Антиноцицептивная система
Учение об антиноцицептивной (противоболевой) системе сформировано недавно. Эта система включает два уровня контроля болевой информации: центральный – на уровне головного мозга и сегментарный – на уровне спинного мозга. Контроль осуществляется с помощью гуморальных механизмов, то есть с помощью биологически активных веществ. В зависимости от механизма аналгезии выделяют четыре антиноцицептивные системы.
4.1. Нейрональная опиатная система
В 1973 году было сделано важное открытие – в некоторых структурах головного мозга исследователи обнаружили скопления веществ, похожих на опий и его производные (например морфин). Эти вещества экстрагировали из ткани мозга, установили их химическое строение и назвали энкефалинами (мет- и лей-энкефалины). Кроме мозга, их нашли в спинномозговой жидкости и крови.
Оказалось, что энкефалины распределены в нервной ткани неравномерно. Больше всего их находится в тех структурах мозга, по которым передаётся болевая информация. Это – желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга, ретикулярная формация, серое вещество вокруг Сильвиевого водопровода, гипоталамус, лимбические структуры, кора мозга. Именно на нейронах, которые входят в состав этих структур, расположены специфические рецепторы. Они способны связывать: а) эндогенные опиаты типа энкефалинов; б) экзогенные опиаты типа морфина и его синтетических аналогов. Эти рецепторы были названы опиатными. Связывание эндогенных или экзогенных опиатов специфическими рецепторами вызывает противоболевой эффект. Это доказано в опытах с введением эндогенных и экзогенных опиоидов в мозг экспериментальных животных. Механизм противоболевого действия опиатов связан с большими размерами их молекул. Опиаты конкурентно связывают рецепторы и не позволяют медиаторам боли (например субстанции Р) связаться с теми же рецепторами. Поток болевых импульсов из периферии в головной мозг ослабевает. Боль уменьшается.
4.2. Нейрональная неопиатная система
Противоболевое действие этой системы реализуется через норадреналин, серотонин, дофамин.
Известно, что норадреналин угнетает проведение болевых импульсов на уровне спинного мозга и на уровне ствола мозга. Этот эффект объясняют взаимодействием норадреналина с a-адренорецепторами. Норадренергические структуры сконцентрированы в латеральных отделах ствола мозга и промежуточного мозга. Особенно много их в ретикулярной формации. Если искусственно стимулировать центральные норадренергические структуры, формируется аналгезия. Прежде всего, угнетаются поведенческие и гемодинамические реакции. Норадренергический механизм играет ведущую роль в регуляции гемодинамических реакций во время боли. Опиоидные структуры мозга меньше влияют на эти реакции.
Серотонин оказывает противоболевое действие только при значительном озбытке его. Он угнетает нейроны, проводящие и реагирующие на боль. Много таких серотонинергических нейронов найдено в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, продолговатом мозге, варолиевом мосту, медиальном таламусе.
Серотонину принадлежит исключительная роль в генезе головной боли. Доказано, что перед болевым приступом содержание серотонина резко возрастает и развивается вазоконстрикция. Затем происходит усиленное расщепление серотонина моноаминоксидазой, а также выведение его с мочой в неизменённом виде. Таким образом, вслед за гиперсеротонинемией наступает падение этого моноамина в крови и антиноцицептивных структурах мозга. Именно в это время появляется головная боль.
4.3. Гормональная опиатная система
Она представлена продуктами передней доли гипофиза. Установлено, что аденогипофиз синтезирует сложное вещество проопиомеланокортин. В дальнейшем, путём отщепления пептидных фрагментов различной длины, из него образуются адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланоцитстимулирующие гормоны (МСГ) и β-липотропный гормон (β-ЛПГ). Все эти гормоны оказывают обезболивающее действие. Кроме того, из β-липотропного гормона образуется ещё одно вещество – β-эндорфин. В своём составе оно содержит энкефалин и обладает исключительно мощным противоболевым эффектом. В дальнейшем из других тканей были выделены новые вещества, содержащие энкефалины. Все они были объединены в одну группу и получили название “большие эндорфины”. К ним принадлежат киторфин, β-козоморфин, динорфин. Они отличаются по химическому строению, но имеют общее свойство – свойство подавлять передачу болевых импульсов от периферии к центрам головного мозга.
4.4. Гормональная неопиатная система
Она представлена, главным образом, вазопрессином (антидиуретическим гормоном). Этот гормон образуется в супраонтическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и выделяется в кровь задней долей гипофиза. Появление боли нередко сочетается с кровопотерей. Вазопрессин в этих случаях оказывает двойное действие – он задерживает жидкость и уменьшает боль.
Считают, что антиноцицептивная система влияет, главным образом, на проведение болевых импульсов по спинному мозгу. Эти представления базируются на теории Мельзака и Уолла, которая получила название теории воротного контроля или просто воротной теории.
По мнению сторонников этой теории, проведение болевых импульсов в спинном мозге зависит, главным образом, от активности нейронов желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга (substantia gelatinosa, SG). Эти нейроны выполняют функцию ворот, которые пропускают в головной мозг больший или меньший объём болевой информации (отсюда и теория воротная).
Уже было сказано, что афферентная импульсация поступает в спинной мозг по двум типам нервных волокон – толстым миелиновым А-волокнам и тонким А-δ и С-волокнам. Импульсы, идущие по толстым волокнам, возникают при действии неповреждающих факторов (растирание, электростимуляция, акупунктура). Импульсы, которые идут по тонким волокнам, возникают при действии повреждающих факторов. Они собственно и являются болевыми. Баланс между этими двумя импульсными потоками определяет, сколько болевой информации достигает головного мозга. А контроль за потоками информации по толстым и тонким волокнам осуществляют нейроны желатинозной субстанции.
Если доминирует поток импульсов по толстым волокнам, нейроны желатинозной субстанции активируются. Возникает пресинаптическое торможение нервных терминалей, которые контактируют со вставочными Т-нейронами. Передача болевых импульсов на Т-нейроны тормозится, и входные ворота для болевой информации закрываются. Теперь болевые импульсы уже не способны пройти в центральные отделы мозга, и боль либо уменьшается, либо вообще не возникает.
Если же преобладает импульсация по волокнам мелкого калибра, нейроны желатинозной субстанции угнетаются. Снимается пресинаптическое торможение. Болевая импульсация прорывается на Т-нейроны и передаётся выше в головной мозг. Возникает боль.
5. Хроническая боль
Хроническая боль возникает при длительном повреждении ткани (перелом, воспаление, опухоль). Постоянная болевая импульсация вызывает зрезмерную активацию гипоталамуса, гипофиза, симпатико-адреналовой системы, лимбических структур. Поэтому хроническая боль сопровождается сложными и продолжительными изменениями со стороны поведения человека, его психики, эмоций, отношения к окружающему миру. Иногда больной полностью уходит в собственную боль. При острой боли антиноцицептивные системы способны самостоятельно, без терапевтического вмешательства уменьшить или устранить боль. При хронических болях ноцицептивные системы всегда доминируют над антиноцицептивными системами. Без медицинского вмешательства обезболивания не наступает. У больных с хронической болью повышается чувствительность болевых рецепторов. В связи с этим даже неболевые влияния (прикосновение, лёгкое надавливание, движение) могут вызвать у них болевые ощущения.
Хроническая боль проявляется в виде болевых синдромов.
Фантомная боль – это боль в ампутированной конечности. Она принадлежит к самым страшным и самым загадочным болевым синдромам. Её впервые описал Алебруаз Паре в 1552 году. Большинство больных с ампутированной конечностью утверждает, что чувствует фантомную конечность почти сразу после ампутации. Боль в фантомной конечности имеет определённую форму, она напоминает настоящую конечность. Фантомная боль длится очень долго после того, как ткани заживут, иногда годы и десятилетия. Патогенез фантомной боли не установлен.
Каузалгия – это сильная жгучая боль, связанная с сильной деформацией нерва при ранении скоростным снарядом (пулей, осколком). Каузалгия характеризуется нестихающей интенсивной болью, которая (так пишет Мельзак) “воскрешает образы Дантового ада”. Mitchell, который работал хирургом в период гражданской войны в Америке, дал классическое описание каузалгии в 1872 году. Он писал, что это “самая страшная из всех мук, которые могут возникнуть при повреждении нерва”. Боль усиливается при действии даже слабых раздражителей, которые у здорового человека боли не вызывают (прикосновение, неожиданный шум, резкий свет, эмоциональное воздействие). Известен такой факт. Livingston, начальник отделения периферической нервной системы в госпитале морского флота США во время второй мировой войны, добился специального распоряжения из Вашингтона, чтобы поблизости госпиталя не летали самолёты. Шум и вибрация вынуждали его раненых с каузалгией выть от невыносимой боли.
Невралгия характеризуется сильной болью, также связанной с повреждением периферического нерва. По своим проявлениям она похожа на фантомную боль и каузалию. Причины её – вирусная инфекция (herpes zoster), дегенерация нервов при сахарном диабете, ишемия конечностей, авитаминоз, отравление мышьяком или свинцом. Особенно жестокой бывает невралгия тройничного нерва. Пароксизмы боли возникают при разговоре, употреблении пищи или же спонтанно.
Иррадиированная боль – это боль в определённых участках кожи при поражении внутренних органов. Возникновение её объясняют следующим образом. Афферентная (чувствительная) импульсация от внутренних органов и от соответствующих дерматомов поступает в одни и те же нейроны задних рогов спинного мозга, которые дают начало спино-таламическому тракту. Если внутренний орган поражён, от него идут чрезвычайно мощные потоки болевых импульсов. Они повышают чувствительность кожных рецепторов соответствующего дерматома. В итоге боль, идущая от внутреннего органа, воспринимается одновременно и как боль в определённом участке кожи.
Проекционная боль возникает при сдавлении и повреждении нерва либо задних спинномозговых корешков. Территориально она ограничена участком инервации чувствительного нерва. Возникновение её объясняют тем, что возбуждение от места повреждения нерва распространяется не тлько в центральную нервную систему, но и в зону иннервации.
Хроническая боль, в отличие от острой, не имеет сигнального значения. Наоборот, хроническая боль характеризуется дезорганизацией регуляторных механизмов. При любом хроническом синдроме сильно нарушается деятельность нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Угнетается иммунитет. В тяжёлых случаях развивается шок и изменяется психика. Волей-неволей больной начинает концентрировать на жестокой боли все свои мысли, углубляется в неё, ограничивает свои интересы, изменяет поведение. Хроническая боль снижает резистентность организма, истощает его силы, дезорганизует жизненные функции. Человек перестаёт получать удовольствие от жизни, становится психически неполноценным. Поэтому уменьшить или устранить болевые ощущения – одна из главных задач врача.
6. Методы обезболивания
В современной медицинской практике используются следующие методы уменьшения или полного устранения боли: психологические, физические, фармакологические, хирургические, нейрохирургические.
Психологические методы направлены на снятие общего нервного напряжения, подавление чувства страха и обеспокоенности своим состоянием. Этого достигают беседами, аутотренингом, расслаблением.
Физические методы – это акупунктура, электропунктура, чрезкожная электростимуляция, ультразвук, электрофорез. При этом за счёт длительного и слабого раздражения и проведения импульслв по толстым волокнам усиливается образование энкефалинов. Они блокируют проведение болевых импульсов на уровне задних рогов спинного мозга.
Фармакологические препараты способны угнетать образование, передачу и восприятие болевых импульсов на разных уровнях нервной системы – рецепторном, проводниковом и центральном (задние рога спинного мозга, ствол мозга, кора больших полушарий).
Хирургические методы сводятся к устранению причины боли: вскрытие абсцесса, репозиция отломков, шинирование конечности, иссечение рубцов, десимпатизация, ганглиоэктомия.
Нейрохирургическое обезболивание достигается двумя способами: а) прекращением передачи болевой информации к высшим отделам мозга; б) стимуляцией нисходящих антиноцицептивных систем через электроды, которые вживляют в серое вещество вокруг сильвиевого водопровода и в ядра шва.
Заключение
Боль имеет огромное, но неоднозначное значение. Острая боль выполняет функцию сигнала о предстоящей угрозе повреждения или о наличии повреждения. Защитное значение боли понимали ещё древние греки, которые назвали боль “сторожевым псом здоровья”. Хроническая боль теряет защитные функции. Она становится патогенетическим звеном развития болезни. Отсюда возникает необходимость устранения или хотя бы уменьшения боли, и это является одной из важнейших задач врача любой специальности.
