ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ У ДЕТЕЙ

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ У ДЕТЕЙ

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ РЕБЕНКА

Туберкулез у детей характеризуется выраженным полиморфизмом клини­ческих проявлений, отсутствием строго специфичных симптомов, что создает значительные трудности в диагностике. Поэтому основным условием своевре­менной и правильной диагностики является комплексное обследование боль­ного, которое включает: тщательно собранный анамнез; целенаправленное объективное исследование; туберкулинодиагностику; рентгенологические, бронхологические, лабораторные и некоторые спе­циальные методы исследования.

Общие симптомы имеют для диагностики заболевания большое значение. Прежде всего отмечают, что у ребенка изменилось поведение, он потерял обычную подвижность и жизнерадостность. Дети раннего возраста становятся без видимой причины плаксивыми, капризными, плохо спят. В дошкольном возрасте ребенок начинает быстро утомляться, не может участвовать в играх своих сверстников, становится раздражительным, к вечеру— вялым. У школьников такие общие симптомы интоксикации отражаются на занятиях: ухудшаются внимание, память, успеваемость.

Температурная кривая при туберкулезе у детей отличается изменчивостью. Стойкое повышение температуры тела указывает на активность процесса. Нередко у больных с одинаковыми по локализации и активности формами заболевания отмечается разный характер изменений температуры тела. Постоянно высокая температура те­ла отмечается при туберкулезном менингите, экссудативном плеврите, милиарном туберкулезе. Гектическая температура может быть показателем разви­тия казеоза, нагноения экссудата, наблюдается в терминальном периоде. У детей с первичным туберкулезным комплексом, туберкулезом внутригрудных лимфоузлов и туберкулезной интоксикацией температура тела чаще всего бывает субфебрильной. Иногда наблюдаются значительные колебания температуры тела: разница между утренними и вечерними показателями достигает 1°С и больше.

Кашель. Причиной кашля являются воспалительные процес­сы в бронхах и плевре, скопление слизи, гноя в дыхательных путях, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами средостения. В начальном периоде первичного туберкулеза кашель совсем отсут­ствует или наблюдается редко. При туберкулезе внутригрудных лимфоузлов наблюдается покашливание без мокроты. В неко­торых случаях милиарного туберкулеза, поражения плевры и при туберкулезе бронхов отмечается сухой, болезненный и упорный кашель, усиливающийся при глубоком вдохе. При деструктивных процессах в легких часто наблюдается кашель с выделением мокроты.

Мокрота. При прогрессировании процесса, особенно после появления полостей распада, количество мокроты постепенно увеличивается и может достигать 100 мл/сут и больше. Мокрота при туберкулезе обычно густая, без запаха, необильная, двухслойная (в отличие от мокроты при гнойных заболеваниях легких, при которых мокрота более жидкая, более обильная и иногда с запахом), имеет слизистый характер, при прогрессировании заболевания — слизисто-гнойный и гнойный. Мокрота откашливается с трудом в любое время суток, дети, особенно маленькие, мокроту обычно проглатывают. Поэтому, чтобы получить материал для иссле­дования на МВТ следует брать не только промывные воды бронхов, но и промывные воды желудка натощак.

 Одышка у многих детей, больных туберкулезом легких, не отмечается. Развивается обычно рефлекторно вследствие раздражения нервных окончаний, заложенных в легких и плевре, или в результате токсического воздействия на дыхательный центр. Поэтому при туберкулезе одышка чаще бывает при обшир­ных легочных процессах, таких как милиарный туберкулез, экссудативный плеврит, и при осложнениях (спонтанный пневмоторакс и др.).

Боли в грудной клетке появляются, когда воспалительный процесс поражает париетальную плевру с развитием сухих или экссудативных плевритов. Внезапно возникающая острая боль в груди; с одышкой, наблюдается при спонтанном пневмотораксе. При туберкулезе легких бывают также кожные гиперестезии, возникающие при раздра­жении, главным образом, межреберных нервов. Значительная потливость у детей не является признаком туберкулеза, хотя этот симптом часто вызывает беспокойство родителей и вызывает подозрение на туберкулез.

АНАМНЕЗ, СЕМИОТИКА И ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо выяснить все факторы, способствовавшие развитию болезни. Большое внимание уделяют выявлению источника заражения: уточняют состояние здоровья лиц, окружа­ющих ребенка (всех членов семьи, соседей по квартире, товарищей по школе и др.). Выясняют, имелись ли в семье или в квартире случаи заболевания и смерти от туберкулеза, не было ли у членов семьи экссудативного плеврита, туберкулеза костей и суставов или других органов. Контакт с больным-бактериовыделителем является важным фактором, заставляющим подозревать туберкулез у ре­бенка.

Существенное внимание при сборе анамнеза обращают на характер и динамику туберкулиновых реакций с учетом сроков вакцинации или ревакци­нации БЦЖ. Необходимо уточнить, был ли ребенок вакцинирован или ревакцинирован БЦЖ, срок, прошед­ший после прививки, качество вакцинации.

Следует выяснить, какие и когда инфекционные и легочные заболевания перенес ребенок, особенности их течения и наличие осложнений, уточняют, как часто ребенок болел ОРЗ, заболеваниями ЛОР-органов (ангина, гайморит и др.). Особое внимание следует обращать на повторные пневмонии, бронхиты, частые «гриппы», тонзиллиты, вегетоневро­зы. Значительное внимание уделяют выяснению различных провоцирующих факторов: травмы, переохлаждение, нервно-психические расстройства и др. Необходимо выяснить характер питания ребенка, его жилищно-бытовые усло­вия, соблюдения режима сна и отдыха.

Важное значение иногда приобретают указания на наличие сахарного диа­бета, язвенной болезни желудка, длительное лечение кортикостероидными гор­монами.

Начало первичного туберкулезного процесса у детей чаще всего бывает постепенным без выраженной клинической картины.

Объективное обследование. Обследование ребенка обычно начинается с общего осмотра, прежде всего оценивают положение тела. В основном дети с первичными формами туберкулеза активны, их позы свобод­ны. Однако при некоторых тяжелых формах туберкулеза дети принимают вынужденное положение. Поза на боку с согнутыми в коленях и поджатыми к животу ногами и с запрокинутой головой характерна для туберкулезного ме­нингита. При постоянном положении на одном боку (больном) и резком усилении одышки при перекладывании ребенка на другой бок следует подозре­вать экссудативный плеврит. При начальных проявлениях туберкулезной инфекции кожа слегка блед­ная, слизистые оболочки розовые. При выраженных формах процесса и дли­тельно удерживающихся явлениях туберкулезной интоксикации отмечаются выраженная бледность, цианоз (постоянный, временный), одутловатость, отеч­ность лица, синева под глазами. Большое диагностическое значение придают кожным при­вивочным знакам в области наружной поверхности верхней трети левого плеча, оставшимся после вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Пальпация. Большое внимание необходимо уделять состоянию перифери­ческих лимфатических узлов, так как лимфатическая система вовлекается в процесс на самых ранних этапах развития туберкулеза. Увеличение перифери­ческих лимфоузлов может являться одним из важных косвенных признаков туберкулезного процесса. Для первичного туберкулеза характерны стойкое увеличение периферических лимфоузлов, их безболезненность, определяется более 4-5групп узлов. В начальном периоде туберкулезной инфекции пальпируются подмышечные и шейные, мелкие, единичные, эла­стичной консистенции, позднее — паховые, локтевые, надключичные и другие.

Методом пальпации определяют влажность кожи, тургор ее, толщину под­кожной клетчатки, тонус мышц. Голосо­вое дрожание ослаблено при экссудативном плеврите, ателектазе, пневмотораксе, эмфиземе легких и усилено при воспалительных инфильтративных процессах в легких.

Перкуссия. Важным методом клинического исследования органов дыхания является перкуссия. При перкуссии легких чрезвычайно важно обращать вни­мание на правильное положение ребенка, обеспечивающее симметричное по­ложение обеих половин грудной клетки.

Изменение легочного звука при туберкулезе может быть обусловлено ин­фильтрацией, ателектазом, эмфиземой, выпотом в плевральную полость, пнев­москлерозом и др. Такой звук с коробочным оттенком определяется во время перкуссии над большими (более 3—4 см) кавернами. Наоборот, над небольшой каверной чаще отмечается укорочение перкуторного тона, так как перикавитарная ткань легкого обычно бывает без­воздушной вследствие инфильтрации,

Интенсивное укорочение перкуторного звука, достигающее степени абсо­лютно глухого, или бедренного, звука, наблюдается при экссудативном плеврите. Перкуторно можно выявить также увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, притупление обусловлено не столько увеличением лимфатических узлов, сколько перинодулярной инфильтрацией.

Аускультация. Положение ребенка при аускультации должно быть таким же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих легких. При этом особое внимание обращают на исследование подмышечных впадин, межлопаточной области и паравертебральных отделов («зон тревоги»), так как в этих местах при выслушивании чаще удается обнаружить изменения, указы­вающие на инфильтрацию легких. Крик ребенка раннего возраста не должен мешать врачу, так как он позволяет улавливать аускультативные данные на высоте максимального вдоха и делает возможным исследование голосового дрожания. При туберкулезе легких дыхание в зоне поражения нередко ослаблено в связи с выпадением из акта дыхания пораженных участков, нарушением дре­нирующей функции бронхов, а также затруднением проведения звука при экссудативном плеврите, пневмотораксе, ателектазе. При эмфиземе и плевральных наложениях, когда грудная клетка малоподвижна, дыхательные шумы ослаблены. По мере расса­сывания перифокальных изменений вокруг первичного очага дыхание стано­вится более жестким.

При туберкулезе часто выслушивается так называемое смешанное дыхание, частью везикулярное, частью бронхиальное. В больших кавернах с гладкими, напряженными стенками, частично заполненных экссудатом, появляются ус­ловия для резонанса — такое дыхание называется амфорическим. Амфори­ческое дыхание характеризуется особым тембром, напоминающим звук, воз­никающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом.

Туберкулезные процессы в легких, сопровождающиеся поражением брон­хов, легочной ткани, образованием полостей распада, создают условия для возникновения как сухих, так и влажных хрипов.

При туберкулезе у детей часто встречаются изменения других органов и систем. При активном туберкулезе выявляются изменения в сердечно-сосудистой системе. Эти изменения выражаются тахикардией, аритмией, приглушением тонов сер­дца, нередко расширением сердечной тупости и появлением систолических шумов. Артериальное давление снижено, нарушается функция возбудимости и проводимости миокарда, что подтверждается изменениями на ЭКГ. При исследовании органов пищеварения обращают внимание на аппетит, диспепсические расстройства, особенно если они не связаны с погрешностями питания у старших детей или нарушениями вскармливания младших. Опреде­ляют болевые точки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, пече­ни, селезенки. При исследовании мочеполовых органов имеют значение патологические изменения в моче (пиурия, небольшая протеинурия, микрогематурия), не говоря уже об обнаружении МБТ, дизурических явлений.

Для туберкулезного процесса характерно нарушение функции эндокринно­го аппарата, в первую очередь щитовидной железы и коры надпочечников.

Клинические проявления. Проявления и характер первичной туберкулез­ной инфекции у детей различны, сугубо индивидуальны и зависят от состояния макроорганизма, вирулентности и массивности инфекции. Под терми­ном «вираж» в широком смысле этого слова понимают изменение чувствитель­ности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфициро­вании организма МБТ и проявляется переходом ранее отрицательных туберку­линовых проб в положительные или усилением чувствительности к туберкули­ну, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии. В практической деятельности в понятие «вираж» нередко вкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, которое характеризуется измене­нием чувствительности к туберкулину и при этом не сопровождается развитием локальных проявлений туберкулеза и функциональных нарушений.

Инфицированность и заболеваемость туберкулезом даже в современных условиях в очагах туберкулезной инфекции во много раз выше, чем в здоровых семьях. Поэтому указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом является важнейшим обстоятельством, подтверждающим инфицирование.

Образование рубца в месте внутрикожного введения БЦЖ всегда свиде­тельствует о состоявшейся вакцинации. Массовая туберкулинодиагностика предполагает выявление детей с повышенным риском заболевания туберкулезом., в частности, длительно сохраняющейся послевакцинной аллергией.

Появление симптомов интоксикации у ребенка с положительной туберку­линовой пробой должно заставить врача думать о возможности заражения и заболевания туберкулезом.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

У части детей первичная туберкулезная инфекция может протекать с более или менее выраженными функциональными нарушениями. Под ранней туберкулезной интоксикацией принято понимать одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными призна­ками интоксикации, выявляющимися в периоде виража туберкулиновых реак­ций или в течение первого года после виража. При этом даже тщательное клинико-рентгенологическое обследование не позволяет выявить локальных проявлений туберкулеза. У детей преимущественно из очагов туберкулезной инфекции или не привитых вакциной БЦЖ функциональные нарушения могут быть выявлены еще в предаллергическом периоде.

Самые ранние клинические проявления функциональных нарушений — повышение температуры тела, ухудшение аппетита, изменение поведения ре­бенка, у школьников — снижение успеваемости и т. д.

Температура тела чаще всего малая субфебрильная, не превышающая 37,3…37,5°С, наблюдается от нескольких дней и недель до 3—4 мес и более. Иногда на фоне малого субфебрилитета, подчас чередующегося с промежутка­ми нормальной температуры, отмечаются подъемы до фебрильных показате­лей. Часто отмечаются жалобы на ухудшение аппетита, у детей раннего возраста — на диспепсические расстройства (срыгивания, рвоты, кишечные дисфункции), уменьшение прибавки массы тела. Физическое развитие, как правило, не страдает, заметного отставания в росте и массе тела, в отличие от хронической туберкулезной интоксикации, обычно не бывает.

Изменяется поведение детей: появляются раздражительность, обидчивость, плаксивость, вялость, утомляемость, снижается способность концентрировать внимание, вследствие чего может отмечаться снижение успеваемости в школе. При осмотре иногда можно выявить различные параспецифические изменения в виде кератоконъюнктивитов, блефаритов, фликтен, узловой эритемы, умеренной гипе­ремии слизистых оболочек зева и носа, насморка. У части детей с этими проявле­ниями могут быть связаны жалобы на покашливание, реже — артралгии.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферических лимфа­тических узлах: постепенно увеличивается как количество пальпируемых групп, так и размеры лимфоузлов и их число в каждой из пальпируемых групп (явления микрополиаденита). Следует придавать особое значение пальпаторному определению над– и подключичных, торакальных, кубитальных лимфо­узлов, так как лимфоузлы в этих группах реже вовлекаются в процесс при неспецифических воспалительных заболеваниях.

При исследовании легких у некоторых детей удается выслушивать непо­стоянного характера сухие хрипы. При исследовании сердечно-сосудистой системы у части детей отмечаются тахикардия, акцентированные тоны, функционального характера систоличе­ский шум, колебания артериального давления.

В первые месяцы после виража туберкулиновой чувствительности у неко­торых детей отмечаются нестойкое увеличение печени, реже — селезенки. В моче могут появляться умеренная нестойкая протеинурия, увеличение количе­ства форменных элементов. Все эти скоропреходящие изменения внутренних органов имеют токсико-аллергическое происхождение, этиологически связаны с воздействием на организм МБТ. В гемограмме выявляют небольшой лейко­цитоз, нейтрофилез с умеренным палочкоядерным сдвигом, лимфопению, моноцитоз, эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ.

При исследовании желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы изменений обычно не выявляется. У девочек-подростков возможны нарушения менструального цикла как проявление нейроэндокринной дисфунк­ции.

При постановке диагноза туберкулезной интоксикации возникают опреде­ленные трудности, поскольку патогномоничных симптомов этой формы тубер­кулеза нет. Сходная клиническая картина может быть и при других неспецифи­ческих заболеваниях. Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают лишь по совокупности симптомов, при этом необходимо исключить локальные проявления туберкулеза и неспецифические заболевания, выявить признаки активности туберкулезной инфекции. Обследование детей для дифференциаль­ной диагностики необходимо проводить в условиях стационара.

Диагноз туберкулезной интоксикации при наличии соответствующего симптомокомплекса достаточно вероятен, если ребенок инфи­цирован туберкулезом, и вместе с тем не следует упускать из вида, что интокси­кация у инфицированного может быть обусловлена неспецифическими заболе­ваниями или носить смешанный характер. Быстрое улучшение состояния боль­ных на фоне гигиено-диетического режима свидетельствует против специфи­ческой природы интоксикации.

Дифференциальная диагностика. Следует в первую очередь исключить возможность интоксикации за счет хронических очагов инфекции в полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзил­лит), ревматизма, гепатохолецистопатий, инфекции мочевых путей, пиелонеф­ритов, гельминтоза, гипертиреоза и прочих состояний.

Хронический тонзиллит занимает одно из видных мест в патологии де­тского возраста, в ряде случаев он сопутствует туберкулезной интоксикации, и вполне логично предположить, что оба процесса, взаимодействуя, усиливают друг друга. Следует учесть данные анамнеза: обострения тонзиллогенной интоксикации связаны обычно с перенесенными повторными ангинами, хроническому тон­зиллиту сопутствуют более или менее продолжительные периоды ремиссии. Симптомы же хронической туберкулезной интоксикации сохраняются почти непрерывно. Ребенок, страдающий туберкулезной интоксикацией, отличается от больного с тонзиллогенной интоксикацией. При туберкулезной интоксикации отмечается обычно более выраженная астенизация. Обычно они не жалуются ни на одышку, ни на физическую слабость, что нередко приходиться слышать от детей, страдающих тонзиллогенной интоксикацией и ревматизмом. Больные ревматизмом и дети с тонзиллогенной интоксикацией менее жизнерадостны, больше жалуются на общую слабость. Состояние их на фоне повышения температуры тела до 38°С ухудшается больше, тогда как дети с туберкулезной интоксикацией хорошо переносят повышение температуры тела даже выше 38°С. При осмотре больных с хроническим тонзиллитом могут быть выявлены пробки в лакунах, гноевид­ная жидкость, неприятный запах изо рта, сращение миндалин с дужками. При туберкулезе отмечается обычно равномерное, безболезненное увеличение всех групп периферических лимфоузлов. При хроническом тонзиллите увеличены прежде всего регионарные по отношению к зеву лимфоузлы.

Ревматизм. При наличии узловатой эритемы, жалоб на боли в сердце, артралгии, объективных данных, определяемых со стороны сердечно-сосуди­стой системы в виде приглушения тонов сердца, систолического шума и т. д. возникают подозрения на ревматическую инфекцию. О ревматизме могут свидетельствовать прогрессирующее поражение сердечно-сосудистой системы, выраженные изменения в гемограмме в виде лейкоцитоза, моноцитоза, повы­шенной СОЭ, положительных тестов на активность ревматизма.

Гепатохолецистопатии. Клиническая картина при этих заболеваниях у детей может быть часто неотчетливой и замаскированной. Имеет значение появление болей натощак или в связи с принятием пищи, погрешностей в питании, диспепсических явлений. Во время приступов болей в животе отме­чаются напряжение мышц в подреберья, рвота, увеличение печени, болезнен­ность при пальпации в области печени, диагностика дополняется дуоденальным зондированием, холецистографией, соответствующими лабораторными иссле­дованиями.

Пиелонефрит. Диагноз обосновывается не столько клиническими явлени­ями, сколько лабораторными и инструментальными исследованиями. Измене­ния в моче у больных с хронической туберкулезной интоксикацией отсутству­ют, а у детей с ранней туберкулезной интоксикацией— скоропреходящие и умеренные, функция почек не страдает. Имеют значение посевы мочи на банальную флору.

Гипертиреоз. Его необходимо исключить у детей старшего возраста, осо­бенно в препубертатном периоде. При гипертиреозе температура тела чаще субфебрильная, но монотонная. Похудание не обязательно сопровождается угнетением аппетита, имеют значение увеличение щитовидной железы, глаз­ные симптомы, наличие признаков адинамии и астенизации. Основной обмен при гипертиреозе повышен.

Гельминтозы у детей сопровождаются тошнотой, рвотой натощак, выра­женным слюнотечением, неприятными ощущениями в надчревной области. Температура тела остается обычно нормальной. Симптомов микрополиаденита нет. В крови часто выраженная эозинофилия, в легких встречаются эозинофильные инфильтраты. Для исключения гельминтозов необходимы повторные соскобы и исследование кала на яйца гельминтов.

Затянувшийся субфебрилитет, сопровождающий невыявленные очаги ин­фекции, встречается после перенесенных банальных инфекций, профилактиче­ских прививок и т. д,, чаще у детей, склонных к аллергическим реакциям. Следует иметь в виду, что при туберкулезной интоксикации температура тела не носит постоянный характер, отмечаются значительные суточные размахи. Устойчивый монотонный субфебрилитет с малыми колебаниями температуры тела в течение дня, максимальным ее повышением к 18-20 ч не очень типичен для туберкулеза и чаще встречается при хронической инфекции.

Иногда в туберкулезное отделение поступают на обследование дети, у которых единственным поводом к этому послужили  узловатая эритема или  другие токсико-аллергические проявления. Для исключения специфической этиологии их имеют значение выявление очагов инфекции, анамнез, исключе­ние локальных проявлений туберкулеза, признаков активности туберкулезной инфекции, возможности инфицирования МБТ.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

В настоящее время признано, что классический первичный туберкулезный комплекс (ПТК) с выраженным легочным компонентом, большой  перифокальной реакцией развивается при сочетании таких неблагоприятных обстоятельств, как массивность и вирулентность туберкулезной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма. Из первичного аффекта специфический процесс распространяется по лимфатическим путям во внутригрудные лимфатические узлы.

Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол — формируется  альвеолит, в дальнейшем — бронхиолы, возникает бронхиолит. Таким образом,  первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Ве­личина пневмонического фокуса зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол: при небольшом количестве очаг пневмонии может иметь размеры просяного зерна, в других — носить ацинозный, лобулярный и даже лобарный характер. На ранних этапах развития первичный альвеолит не имеет специфических черт, но ранняя, неспецифическая фаза очень быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Свежий фокус первичной туберкулезной пневмонии окружен зоной перифокального воспаления за счет токсического отека легочной ткани, в процессе всегда принимает участие плевра, на поверх­ности ее появляется фибрин, который в последующем организуется.

В тот момент, когда МВТ начинают распространяться по лимфатическим узлам, в первичном аффекте уже уменьшается перифокальное воспаление, начинает превалировать продуктивный тип тканевой реакции. При развитии специфического процесса в регионарных лимфатических узлах вначале возникает неспецифическое воспаление. Вслед за экссудативной фазой очень быстро появляется некроз, минуя развитие туберкулезных грану­ляций. В некоторых случаях этот ранний некроз может охватывать весь лим­фатический узел. Первичный очаг хорошо отграничива­ется от окружающей легочной ткани толстой фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция, а в некоторых случаях при инволюции процесса образуется костная ткань. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее, но с течением времени и в них наступает гиалиноз и кальцинация.

Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще мож­но отметить острое начало заболевания, подъемы температуры тела до фебрильных показателей, снижение аппетита, вялость, повышенную утомляемость.

В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие: на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев наблюдают нарушение самочувствия ребенка, он становится вялым, плаксивым или эмоционально лабильным. Снижается аппетит, уменьшается масса тела, отмечают, как прави­ло, субфебрилитет неправильного типа. У некоторых детей первичный комп­лекс может иметь инапперцептное течение и выявляется в результате профи­лактического рентгенологического обследования.

У больного ребенка в период повышения температуры тела может сохраняться относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфиче­ского процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, неболь­шой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе. Жалобы на кашель встречают редко, хотя у детей раннего возраста отмечают битональный кашель, а при поражении бронхов —- сухой приступообразный.

Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе прева­лируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани наблюдают укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатиче­ским узлам. Размеры зоны укорочения перкуторного звука иногда значитель­ны, особенно у детей раннего возраста, у которых она может определяться в пределах сегмента или даже доли.

При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. При свежих процессах на огра­ниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. Однако в последние годы катаральные явления часто вообще не определяют. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким.

В сердечно-сосудистой системе выявляются диффузные изменения мио­карда, что обуславливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления.

При исследовании органов брюшной полости встречаются увеличение печени и селезенки, иногда болезненность по ходу брыжейки, в области мезентериальных узлов.

Исследование чувствительности больного к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ обычно устанавливает «вираж» туберкулиновых реакций или период, следующий непосредственно за «виражом». В начале заболевания наблюдаются изменения гемограммы: умеренный лейкоцитоз— до (8 – 10)х10⁹/л с увеличением числа нейтрофилов, повышение СОЭ до 25-30 мм/ч. При исследовании белковых фракций отмечают повыше­ние содержания глобулинов, главным образом за счет а₂– и γ-фракций. У детей с первичными формами туберкулеза редко выделяется мокрота. В связи с этим для определения бактериовыделения необходимо исследовать  промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста — промывные воды желудка. 

Рентгенологическая дина­мика эволютивных процессов при первичном туберкулезном комплексе имеет 4 стадии, соответствующие морфологическому суб­страту:

—пневмоническая стадия;

—рассасывание;

—уплотнение;

—кальцинация — формирование очага Гона.

Начальную картину процесса как при раздельном отображении комплекса, так и при обширных, сливающихся с корнем фокусах первичной туберкулезной пневмонии, относят к пневмонической стадии. Само название свидетельствует о сходстве с неспецифическим воспалением, диагностическая оценка процесса n этот период должна основываться на клинических и иммунологиче­ских данных и результатах динамического наблюдения. Даже на фоне туберкулостатической терапии рентгенологические изменения начинают выявляться не ранее 2—3 мес и более. Фаза кальцинации и рубцевания начинается в среднем через 8—10 мес.

Рентгенологическая картина специфических и неспецифических воспали­тельных процессов у детей чрезвычайно сходна. Дифференциальная диагности­ка в ряде наблюдений может быть проведена путем сопоставления комплекса клинико-рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и других дан­ных.

В этиологии сегментарных пневмоний ведущую роль играют респиратор­ные вирусные инфекции, аденовирусы, реже они осложняют корь, коклюш, сепсис и другие заболевания. Сегментарные пневмонии могут быть и чисто бактериальными (стрептококковые, стафилококковые, вызванные палочкой Фридлендера, пневмококком и др.).

Затяжное течение обычно принимают острые сегментарные пневмонии у детей раннего возраста, часто болеющих острыми респираторными заболева­ниями, имеющих очаги хронической инфекции в носоглотке (тонзиллит, аденоидит, гайморит) и аллергические заболевания. Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у больных туберкуле­зом позволяет установить инфицирование, в ряде случаев определяется ранний период инфицирования — «вираж».

У большинства больных с пневмонией анализ чувствительности к туберку­лину указывает на поствакцинную аллергию, некоторые больные отрицательно реагируют на туберкулин. У ребенка с затяжной сегментарной пневмонией, как правило, в анамнезе имеют­ся указания на частые острые респираторные заболевания. Для неспецифиче­ской сегментарной пневмонии характерно острое начало. В клинической кар­тине острого периода сегментарной пневмонии отмечают соответствие между тяжестью состояния, распространенностью процесса и возрастом ребенка. При долевых полисегментарных процессах у детей раннего возраста наблюдают выраженность интоксикационного синдрома, респираторных симптомов, со­стояние больных детей тяжелое. При пневмонии более выражены кашель, боли в грудной клетке, может отделяться небольшое количество мокроты, преобладают аускультативные изменения — разно­калиберные влажные хрипы на фоне ослабленного, местами бронхиального, дыхания. При неспецифических процессах характерны полисегментарные по­ражения с преимущественной локализацией в нижних долях легкого, одновре­менное сочетание поражений двух сегментов и более и возможны двусторонниеизменения.

Пневмония Фридлендера. Рентгенологически определяют обширные, иног­да множественные одно- или двусторонние фокусы инфильтрации с участками расплавления. Чаще поражается верхняя доля правого легкого, объем которой увеличивается, базальная граница располагается ниже должного уровня (при­мерно на ширину одного межреберья), средостение смещается в противополож­ную сторону. Инфильтрации сопутствует реактивный аденит с увеличением объема, нарушением структуры и размытостью контуров корней легких. На­блюдают также выпот в плевральных полостях. Экссудат темно-красного цвета, содержит микробы рода клебсиелл. Фридлендеровская пневмония у детей встре­чается обычно в виде небольших вспышек. Эта тяжелая форма пневмонииначинается обычно остро, в клинической картине преобладают симптомы ин­токсикации и дыхательных расстройств. Для клинической картины характерны упорный болезненный кашель, сопровождающийся отделением мокроты с про­жилками крови и запахом пригорелого мяса. В диагно­стике используют характерное несоответствие тяжелого общего состояния со скудными данными физикального обследования и умеренной лихорадки. Несмотря на длительное течение, фридлендеровская пневмония характеризуется динамичностью  процесса с проявлениями неблагоприятных локальных сдвигов. Наблюдают быстрое формирование полостей, дренирование с элиминацией содержимого и частичным превращением в тонкостенные.

Стафилококковые пневмонии  отличаются тяжестью течения и выраженной  склонностью к деструкции. Развитие заболевания часто происходит на фоне ОРВИ, характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации — подъемы температуры тела до фебрильных показателей, появляется одышка, кашель, ребенок вялый, бледный, отказывается от еды, может появляться рвота, иногда жидкий стул. Стафилококковые пневмонии характеризуются обширно­стью, нередко сопровожда-ются гнойным бронхитом, гнойным плев­ритом, часто наблюдается развитие воздушных полостей с уровнем жидкости.

Рентгенологически стафилококковая пневмония начинается с негомоген­ного затенения в легких, чаще в правом, с нечеткими контурами, которое быстро увеличивается. Известна триада характерных симптомов: фокусы инфильтра­ции, округлые полости распада, плевральный экссудат.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ 

В настоящее время широкое распространение получила концепция первич­ного поражения внутригрудных лимфатических узлов: после инфицирования МБТ некоторое время циркулируют в организме, при этом проявляется выра­женная лимфотропность возбудителя, оседание его в различных отделах лим­фатической системы, где и могут развиться активные специфические измене­ния.

Морфология туберкулезного бронхоаденита зависит от характера и обшир­ности поражения. На основе патологоанатомической картины, туберкулез внутригрудных лимфоузлов подразделяют на инфильтративный, туморозный и «малую» форму. 

 В первом случае преобладает перинодулярное воспаление, туберкулезный очаг в лимфоузле мал. При опухолевидном туберкулезном бронхоадените процесс не выходит за пределы капсулы лимфатических узлов, увеличивающихся до зна­чительных размеров. Однако подразделение бронхоаденитов на инфильтративную и туморозную форму в известной мере условно, так как они могут перехо­дить одна в другую.

Согласно схеме В.А.Сукенникова, внутригрудные лимфатические узлы подразделяются в зависимости от их отно­шения к трахее и бронхам на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркаци­онные, бронхопульмональные правые и левые. К. Е. Есипов делит бронхопульмональные лимфатические узлы на узлы первого и второго порядка взависимости от расположения их по бронхам первого и второго порядка.

Клиническая картина неосложненного бронхоаденита обусловлена, в пер­вую очередь, симптомами интоксикации, а также степенью вовлечения в спе­цифический процесс внутригрудных лимфатических узлов и окружающих ор­ганов. Начало туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обычно посте­пенное, у ребенка появляются повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных  величин.

У незначительной части больных отмечают кашель, который иногда при­нимает «коклюшеподобный» характер. Битональный кашель встречается у детей раннего возраста при значительной степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов. Появление таких симптомов, как битональный кашель, экспираторный стридор, зависят не только от давления увеличенных внутригрудных лимфати­ческих узлов на бронх, но и от вовлечения стенки бронхов или нервов (в частности, возвратного) в воспалительный процесс.

При осмотре у больного с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов обычно обращает на себя внимание бледность, снижение массы тела, синева под глазами. На передней грудной стенке иногда можно видеть расши­рение периферической венозной сети в первом — втором межреберье с одной или двух сторон (симптом Видергоффера). Причиной этого является сдавление непарной вены. В верхней трети межлопаточного пространства иногда можно видеть расширение мелких поверхностных сосудов — симптом Франка.

Периферические лимфатические узлы обычно определяют более, чем в 4—5 группах, они имеют мягкоэластичную консистенцию, не спаяны с окру­жающими тканями, подвижные, безболезненные.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов информативны перку­торные симптомы. Аускультативная картина при бронхоаденитах обычно очень бедна.

Данные лабораторных исследований при туберкулезных бронхоаденитах дают скудную информацию. Основная роль в диагностике туберкулез­ных бронхоаденитов принадлежит рентгенологическому методу.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез внутригрудных лимфатиче­ских узлов необходимо дифференцировать от патологических изменений в области средостения и корня легкого нетуберкулезной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области.

Саркоидоз.  Согласно современным представлениям, саркоидоз — это хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окружен­ных слоем гиалиноза. Внутригрудные лимфатические узлы при саркоидозе поражаются в 100% случаев, а другие органы — реже.

Клинические проявления саркоидоза разнообразны. В большинстве случа­ев болезнь протекает бессимптомно, выявляется случайно, при флюроографическом обследовании. Для саркоидоза характерна туберкулиновая анергия (85—90%),  в то время как при туберкулез­ном бронхоадените они положительны. Более чем в половине случаев саркоидоз протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений. При саркоидозе одновременно с поражением внутригрудных  лимфатических узлов часто наблюдаются увеит, иридоциклит, в костях кистей и стоп иногда определяются мелкие кистозные полости, могут поражаться  слюнные железы, печень, селезенка, кожа, сердце. В гемограмме при саркоидозе иногда отмечают лейко- и лимфопению, моноцитоз, эозинофилию при нор­мальной или нерезко увеличенной СОЭ. В сыворотке крови — повышение со­держания γ-глобулинов в крови, а также кальция в крови и моче. Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется, за редким исключением, двусторонним, симметричным их увеличением и резкой отграниченностью. Степень увеличения значительная, до степени аденомегалии.

Лимфогранулематоз. Снижение массы тела, слабость, подъемы температуры тела до фебрильных величин, определяе­мые рентгенологически увеличенные в/ узлы, встречаются при обоих заболеваниях.

1. При лимфогранулематозе – туберкулиновые реакции отрицательны.

2. Волнообразный тип лихорадки, боли в груди и конечностях, кожный зуд. При туберкулезе бронхоадените – лихорадка неправильного типа.

3.Периферические л/узлы при лимфогранулематозе пора­жаются в 90—95% случаев, преимущественно в шейной и надключичных областях. Могут достигать значи­тельных размеров, имеют деревянистую плотность, не спаяны с окружающей тканью, обычно не подвергаются гнойному расплавлению.

4. Лимфогранулематозу свойственны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилией, прогрессирующей лимфопенией, зозинофилия.

5. При медиастинальной форме лимфогранулематоза обычно поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные внутригрудные лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании при лимфогранулематозе выявля­ется гиперплазия лимфоузлов по опухолевидному типу, степень увеличения их значительная. Процесс, как правило, имеет симметричное распространение. Структура опухолевидно трансформированных лимфатических лимфоузлов однородна. Верхнее средостение представляется расширенным, с четкими по­лициклическими очертаниями. Вместе с тем при утолщении медиастинальной плевры расширенное верхнее средостение может иметь выпрям­ленный или нерезко выпуклый контур, создающий трубоподобную конфигура­цию средостения (симптом трубы). Нахожде­ние клеток Березовского–Штернберга подтверждает диагноз. 

Лимфолейкоз. При лимфолейкозе туберкулиновые реакции – отрицательные. Важное значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение числа лимфоцитов. В мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяются их юные, патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз после стернальной пункции и исследования костного мозга, полученного путем трепанобиопсии.

Периферические лимфатические узлы при лейкозе значительно увеличе­ны, тестоватой консистенции, не спаяны с окружающими тканями. Гиперпла­зия в/ лимфоузлов при лимфолейкозах обусловлена очагами патологического кроветворения. Л/узлы увеличены по опухолевидному типу. Развитие лимфолейкоза в детском и подростковом воз­расте приводит, как правило, к вовлечению в процесс всех групп внутригрудных лимфоузлов, формирующих крупные симметричные конгломераты однородной структуры, с четкими полицикличными контурами. Быстрое про­грессирование болезни может обусловить компрессионный синдром с наруше­нием бронхиальной проходимости и сдавлением верхней полой вены.

Решающее значение в диагностике имеет гематологическое исследование — миелограмма, трепанобиопсия.

Саркома. В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать  туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от опухолей средостения, в частно­сти, от лимфосаркомы и ретикулосаркомы. Характерны отрицательные туберкулиновые реакции, быстрый рост опухоли, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастающая сла­бость, потеря массы тела. Температура тела обычно нормальная, отмечается увеличение СОЭ, иногда небольшая лимфопения и лейкоцитоз. К общим симп­томам присоединяется быстро развивающийся синдром верхней полой вены. Рентгенологически свойственно значи­тельное, опухолевидное увеличение всех групп лимфоузлов типа аденомегалии с двусторонним распространением. Просветы бронхов длительно остаются свободными. Темпы роста опухоли значительные, поэтому медиастинальные формы гематосарком часто сочетаются с легочными изменениями. Рас­пространение процесса на легочную ткань приводит к утрате резкости контуров увеличенных лимфатических узлов (прорастание капсулы), вызывает нарушение аэрации, лимфо- и гемостаз, разнообразные патологические легочные формиро­вания, сочетающиеся с аденопатией. Компрессионный синдром обусловлен вра­станием опухоли в органы средостения; наблюдают плевриты с быстрым накоп­лением жидкости, метастазирование в костную систему.

Неспецифические аденопатии. В некоторых случаях туберкулез внутригруд­ных лимфоузлов следует дифференцировать от неспецифических  аболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудной аденопатии: кори, коклюша, вирусных инфекций. Необходимость дифференциальной диагности­ки чаще возникает у ребенка, инфицированного МБТ. У детей с неспецифиче­скими аденопатиями в анамнезе обычно отмечают частые ОРВИ, заболевания ЛОР-органов. При рентгенологическом исследовании устанавливают степень увеличения внутригрудных лимфатических узлов больше, чем это свойственно туберкулезу (по аденомегалии). Структура лимфатических узлов однородна. В остром пери­оде отмечается диффузное усиление легочного рисунка, обусловленное гипере­мией, интерстициальным отеком. При этом легочный рисунок представляется линейным, а изменения его прослеживаются преимущественно в нижних от­делах легких, где могут быть выявлены также очаги паренхиматозной инфиль­трации. Динамическое наблюдение свидетельствует об инволюции процесса в относительно короткие сроки.

При диагностической трахеобронхоскопии у больных с неспецифическими внутри грудными аденопатиями обычно выявляют бронхологическую картину разлитого неспецифического эндобронхита. Специфическая аденопатия ослож­няется ограниченными процессами в бронхах — туберкулезом на разных фазах его развития или катаральным эндобронхитом.