МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 12

Тема 1. Інфекційні хвороби з переважним ураженням шкіри: бешиха, nфеліноз. TORCH-інфекції. Токсоплазмоз.

Тема 2. Внутрішньолікарняні інфекції.

БЕШИХА

(ERYSIPELAS)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Beshisha.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1040.jpg

Бешиха n– інфекційно-алергічна хвороба людини з групи інфекцій зовнішніх покривів, яка nхарактеризується розвитком серозного чи серозно-геморагічного вогнищевого nзапалення шкіри (або слизових оболонок) з гарячкою та іншими загальнотоксичними nявищами. Збудником є різні серотипи β-гемолітичних nстрептококів групи А.

Епідеміологія.

http://ukrmedserv.com/content/view/764/316/lang,Ru/

Джерелом збудника є хворі на nстрептококову інфекцію (бешиха, ангіна, скарлатина, фарингіт, отит, синусит, nпневмонія, стрептодермія) і здорові бактеріоносії. Зараження відбувається через nушкоджену шкіру або слизові оболонки (садно, намуляне місце, трофічна виразка, nподряпина, укол тощо). Контагіозність незначна. У хворих з хронічною nстрептококовою інфекцією не можна виключити вірогідність гематогенного і nлімфогенного шляху зараження, особливо при рецидивній формі бешихи. Частіше nхворіють жінки, особи похилого віку. Захворюваність підвищується в nлітньо-осінній період.

Клініка.

http://ivt–clinic.com.ua/ua/diseases/25110/25156/

Інкубаційний період коливається від nдекількох годин до 3-5 діб. Продром буває рідко, у вигляді загальної слабкості, nнездужання, помірного болю голови. Захворювання починається з ознобу і nпідвищення температури тіла до 38-40 °С, що нерідко супроводжується блюванням, nсильним болем у голові. На місці майбутнього локального ураження виникає nвідчуття розпирання і болю, нерідко паління.

Через n1,5-2 доби від початку захворювання з’являються локальні ураження шкіри n(частіше на обличчі, нижніх кінцівках, рідше – в інших ділянках тіла). Крім nлокалізованої бешихи виділяють ще поширену (блукаючу) і метастатичну. При nпоширеній бешисі поблизу основної ділянки ураження виникають одне або кілька nнових вогнищ запалення, між якими є слабо виражені «містки». Метастатична nбешиха характеризується появою нових вогнищ у віддалених місцях внаслідок nгематогенного поширення збудника. Залежно від місцевих проявів розрізняють nеритематозну, еритематозно-бульозну, еритематозно-геморагічну, nбульозно-геморагічну форми. За ступенем інтоксикації бешиха може бути легка, nсередньої тяжкості й тяжка, за кратністю вона може бути первинною, повторною, nрецидивною.

Під nпервинною бешихою розуміють захворювання, яке виникло вперше. Повторна бешиха nспостерігається більш ніж через 2 роки після першого захворювання і не має з nним етіологічного і патогенетичного зв’язку. Клінічна картина цих видів бешихи nподібна. Рецидивна бешиха характеризується повторними проявами хвороби з однією nі тією самою локалізацією запального процесу, який виникає в найближчі 2 роки nпісля першого захворювання і в подальшому.

При nеритематозній формі спочатку з’являється червона пляма, яка, швидко nпоширюючись, перетворюється в еритему. Ураження шкіри яскраво-червоного кольору nз нерівними («язики полум’я», «географічна карта») і чіткими межами ділянки nураження з периферійним валиком. Шкіра в зоні запалення інфільтрована, nнапружена, гаряча на дотик, помірно болюча при пальпації (більше по периферії). nНабряк поширюється за межі еритеми і більше виражений в місцях з розвинутою nпідшкірною клітковиною (повіки, губи, статеві органи тощо). Розміри еритеми nзбільшуються за рахунок периферійного росту.

При розвитку еритематозно-бульозної nта еритематозно-геморагічної форм бешихи на фоні еритеми з’являються nвідповідно пухирі або геморагії, а при розвитку бульозно-геморагічної форми в nпухирях виявляють геморагічний ексудат і фібрин. Розміри nбул коливаються від ледь помітних (фліктени) до великих; звичайно їх буває nдекілька. При ушкодженні чи самовільному розриві пухирів витікає ексудат і nоголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток регіонарного лімфаденіту.

Рецидивна бешиха, як правило, має nне такий яскравий перебіг. При ній явища інтоксикації слабо виражені або відсутні, nтемпература тіла може бути субфебрильною, гарячковий період короткий. Еритема nтьмяна, зі слабо вираженим валиком по периферії. У період реконвалесценції nзберігаються залишкові явища хвороби у вигляді інфільтрації шкіри, набряку і nрегіонарного лімфаденіту. При частих рецидивах шкіра тоншає внаслідок атрофії.

Дуже nрідко розвивається бешихове запалення слизових оболонок носа, ротоглотки, nгортані (первинне або внаслідок переходу процесу з уражених ділянок шкіри). Для nнього характерні значна болючість, розвиток пухирів і поверхневих nнекрозів, виражений наростаючий набряк, утруднене дихання, стеноз дихальних nшляхів, запалення піднебінних мигдаликів.

n

Первинна бешиха обличчя, еритемна форма.

nПри бешисі можливий розвиток ускладнень (сепсис, септичний ендоміокардит, nтромбофлебіт, нефрит тощо), пов’язаних з дисемінацією стрептококів, зниженням nрезистентності організму. До місцевих ускладнень належать абсцес і флегмона nпідлеглих тканин, некроз і виразки шкіри, гангрена, нагноєння вмісту бул, nслоновість, тромбофлебіт, отит, синусит.

 

Первинна бешиха правої гомілки, еритемно-бульозна nформа.

 

 Первинна nбешиха лівої гомілки, бульозно-геморагічна форма.

 

Метастатична nбешиха, еритематозно-бульозна форма. Слоновість правої ноги.

 

Діагностика.

Враховують гострий початок хвороби, nпояву еритеми з обмежувальним валиком, регіонарного лімфаденіту, а також nанамнестичні та епідеміологічні дані (повідомлення про травму шкіри, nпереохолодження, стрептококові інфекції серед осіб, які оточують хворого, nрецидиви бешихи). У розпалі захворювання аналіз крові засвідчує нейтрофільний nлейкоцитоз із зрушенням формули вліво і підвищення ШОЕ. З’являються олігурія і nальбумінурія.

З метою nуточнення етіології захворювання визначають наявність стрептококового антигену nі антитіл до О-стрептолізину та гіалуронідази. Іноді вдається виділити nстрептокок з ураженої шкіри (були, ерозії), висіваючи на цукровий бульйон або nкров’яний агар. Якщо виникає підозра на сепсис, треба робити посіви крові. У nгострому періоді бешихи на термограмі спостерігаються яскраві ділянки nгіпертермії з перепадом температури від 3° до 8 °С. У місцях пухирів nтемпература може бути нижчою, ніж в сусідніх ділянках еритеми. Зміни на nтермограмі зберігаються значно довше, ніж відповідні клінічні прояви, що дає nможливість виявити формування хронічної форми і прогнозувати рецидиви.

Диференційний діагноз.

На nвідміну від бешихи на еризипелоїд частіше хворіють люди, які доглядають nза тваринами (свинями) або контактують з продуктами їх переробки. При цій nінфекції еритема яскраво-червоного кольору з чіткою межею ураженої ділянки, nшвидко збільшується і через 3-5 днів набирає синюшного забарвлення, западає в nцентрі. При поширенні процесу на суглоби nспостерігається їх припухання, болючість, обмеження рухів. Гарячка невисока або nвідсутня. Симптоми інтоксикації не виражені. Переважно вражаються кисті.

Флегмони nі абсцеси розвиваються в підшкірній клітковині, а тому при nпальпації визначається щільний інфільтрат, який поширюється вглиб. Гіперемія і nболючість шкіри найсильніші в центрі, межі вогнища нечіткі. Часом nвизначаються розм’якшення і флюктуація. Симптоми інтоксикації і гарячка nнаростають поступово.

Для nфурункула характерне формування гнояка в центрі обмеженого запалення, що nсупроводжується болем. Після його розкриття виділяється густий гній, гіперемія nі набряк швидко спадають. Загальнотоксичні явища виражені незначно або їх nнемає. У випадку  карбункула спостерігаються ті ж симптоми, але nзапалення має більшу площу і поширюється на підшкірну клітковину, з’являється nфлюктуація, завжди приєднується регіонарний лімфаденіт.

При nтромбофлебіті нижніх кінцівок хвороба починається з болів і набряку nвздовж судин; гіперемія шкіри у вигляді плям або смуг над ураженими венами, які nпри пальпації щільні, болючі. Симптоми інтоксикації незначні, регіонарний nлімфаденіт відсутній.

При nшкірній формі сибірки виникає неболючий карбункул, для якого характерний nсимптом зональності. Необхідно враховувати дані епіданамнезу (контакт із nтваринами, шерстю, шкірами), переважну локалізацію процесу на голові, шиї, nверхніх кінцівках.

Екзема nхарактеризується поліморфізмом ураження шкіри (еритема, пухирці, ерозії, гнійні nкірочки, мокнуття). Межі запалення нечіткі. Хворі скаржаться на свербіння nшкіри.

Алергічні nдерматити зумовлюються різними агентами (фізичні, хімічні, nхарчові, рослинні). На шкірі з’являються поліморфні висипання з тенденцією до nпоширення, інколи з відчуттям паління.

У nхворих на вузлувату еритему з’являється висипка у вигляді щільних nболючих вузлів, які підвищуються над рівнем шкіри, межі їх нечіткі. Шкіра над nними яскраво-червона, згодом набуває синюшного вигляду. Найчастіше вузли nрозміщуються в ділянці гомілок, рідше – стегон, тулуба. Регіонарний лімфаденіт nвідсутній.

Особливістю nвисипань при оперізувальному герпесі є їх локалізація по ходу нервових nгілок. Екзантема має вигляд еритеми з подальшим висипанням на її фоні пухирців nіз серозним або геморагічним, рідше – гнійним вмістом. Далі на місці пухирців nутворюються жовто-бурі або чорні кірочки. Необхідно nвраховувати інтенсивний біль і печію шкіри до початку висипань і в подальшому.

Лікування

http://medsocium.com/suchasne–l–kuvannya–retsidivuyucho–beshikhi.htm

проводиться в умовах лікарні або nвдома з урахуванням клінічної форми і тяжкості перебігу. Ефективними є nантибіотики пеніцилінового ряду. При первинній і повторній бешисі застосовують nбензилпеніцилін (при тяжкому перебігу добову дозу збільшують до 12 млн ОД), з nнапівсинтетичних пеніцилінів ефективні ампіцилін, оксацилін. У випадку дуже nтяжкого перебігу хвороби, бешихового сепсису використовують комбінацію двох nантибіотиків (ампіциліну і гентаміцину або амікацину). Курс лікування – 7-15 nднів. Для лікування бешихи з частими рецидивами застосовують ампіцилін, nампіокс, амоксиклав, олететрин, лінкоміцин, антибіотики з групи цефалоспоринів n(кефзол, клафоран), фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, nгатифлоксацин), за їх несприйнятливості – фуразолідон, бактрим. Курс лікування nтриває 8-10 днів. Якщо зберігаються залишкові явища хвороби, то через 7-10 днів nпроводять повторне лікування іншим антибіотиком.

Хворих nз легкою формою бешихи можна лікувати в умовах поліклініки з використанням nкомбінованих препаратів (бактрим), нітрофуранів (фуразолідон, фурагін), nхінгаміну у середніх дозах протягом 10 днів.

За наявності nвираженої інфільтрації та больового синдрому призначають нестероїдні nпротизапальні препарати – реопірин, індометацин, мефенамінову кислоту, nпарацетамол. Можна призначити імуностимулятори – продигіозан – послідовно 0,2, n0,5, 1,0 мл внутрішньом’язово, циклоферон, метилурацил, натрію нуклеїнат, nспленін протягом 10 днів.

Хворим nз рецидивною бешихою та проявами лімфостазу на фоні антибіотикотерапії nпризначають преднізолон по 30 мг на добу з поступовим зниженням дози або його nаналог.

Доцільно nпризначати препарати, які зменшують проникність капілярів: рутин, аскорутин, nаскорбінову кислоту, кальцію глюконат, вітаміни групи В, А, нікотинову кислоту, nз антигістамінних – тавегіл, супрастин, діазолін, терфенадин, лоратадин.

Хворим з тяжкою nформою бешихи і вираженими симптомами інтоксикації проводять дезінтоксикаційну nтерапію (реополіглюкін, 5 % розчин глюкози з додаванням корглікону, nкокарбоксилази, діуретиків – лазиксу, етакринової кислоти, верошпірону).

При nбульозній формі бешихи підрізають пухирі і накладають пов’язку з розчином nфурациліну, етакридину лактату або ектерициду з хлорофіліптом, соком каланхое nнаполовину з 0,5 % розчином новокаїну. На ерозивну поверхню накладають nмарганцево-вазелінові пов’язки, застосовують вінілін, пелоїдин (два останні – nлише при ерозії без гнійного виділення). При приєднанні гнійно-септичного nпроцесу місцево застосовують аплікації з 30 % димексидом і розчиненим в ньому nантибіотиком у разовій дозі і 5000 ОД гепарину через кожні 12 год протягом 4-5 nдіб. Місцеве лікування поєднують з призначенням фізіотерапевтичних процедур – у nгострому періоді УВЧ, УФО і лазеротерапії, в реконвалесценції – індуктотермії, nелектрофорезу калію йодистого, кальцію хлориду, лідази, озокериту або парафіну, nрадонових ванн.

За nособами, які перехворіли на первинну і повторну бешиху, проводять диспансерне nспостереження протягом 3 міс., при частих рецидивах – не менше ніж 2 роки. nДиспансеризації підлягають також особи з несприятливими залишковими явищами nпісля лікування: інфільтрацією шкіри, стійким набряковим синдромом, nлімфостазом, збільшеними і болючими регіонарними лімфовузлами. Після nперенесеної первинної, повторної бешихи і хронічної з рідкими рецидивами і nзалишковими явищами вводять біцилін-5 (1,5 млн ОД внутрішньом’язово) через nкожні 4 тиж. протягом 6 міс. Такий самий курс ін’єкцій проводять при вираженій nсезонності рецидивів, починаючи за 2 міс. до можливого захворювання. Хворим з nчастими і багаторазовими рецидивами біцилін-5 вводять щомісяця протягом 2-3 nроків. Окремим хворим препарат дають через кожні 2 тиж., поступово збільшуючи nінтервали між введенням до 3-4 тиж. Одночасно призначають стимулятори імунної nсистеми (метилурацил, продигіозан), фізіотерапію прогностично несприятливих nнаслідків, загальнозміцнююче лікування (полівітаміни, екстракт елеутерокока, nнастоянка кореня жень-шеня, пантокрин). Показані санація вогнищ хронічної nстрептококової інфекції, лікування мікозів. У ряді випадків, якщо умови праці nзв’язані з переохолодженням і мікротравмами, доцільним є раціональне nпрацевлаштування осіб після перенесеної бешихи.

Профілактика та заходи в осередку.

Важливого значення nнадають дотриманню правил гігієни, захисту цілісності шкіри, лікуванню nхронічного тонзиліту, запобіганню ангін, загартуванню організму. nПротиепідемічні заходи в осередку не проводять.

 

ФЕЛІНОЗ

(ДОБРОЯКІСНИЙ nЛІМФОРЕТИКУЛЬОЗ, LYMPHORETICULOSIS BENIGNA)

«Хвороба від котячої подряпини» n(доброякісний лімфоретикульоз, феліноз) – гостра інфекційна хвороба, спричинена nбактеріями Bartonella (Rochalimaea) nhenselae. nХарактеризується гарячкою, інтоксикацією, регіонарним лімфаденітом, іноді первинним nафектом та екзантемою.

Епідеміологія.

Джерелом зараження є коти – nлатентні носії збудника, який виявляють у них у сечі, слині, на лапках. Людина nінфікується через подряпини чи укуси, спричинені котами, а також при nпотраплянні збудника на слизові оболонки очей, ротоглотки, зрідка – через nзаражену воду, предмети побуту, продукти. Хвора людина для оточуючих безпечна.

Захворювання nтрапляються у вигляді спорадичних випадків, частіше у дітей. Можливі сімейні nспалахи у межах найближчих 2-3 тижнів. Характерна переважно осінньо-зимова nсезонність. Хвороба поширена повсюдно.

Клініка.

Інкубаційний період частіше триває n1-3 тижні (від 3 до 60 днів). За клінічними проявами розрізняють типові форми з nпервинним афектом і регіонарним лімфаденітом і атипові (очна, з ураженням nцентральної нервової системи або інших органів, хвороба котячої подряпини у nВІЛ-інфікованих).

У більшості хворих виявляється первинний nафект на місці подряпини – червонувата безболісна щільна папула на шкірі, яка nсупроводжується свербінням і у подальшому може перетворитися у везикулу або nпустулу і навіть в невеличку виразку, нерідко нагноюється і повільно загоюється nбез утворення рубця. Хворі, як правило, не приділяють nособливої уваги місцевим проявам хвороби і тому не звертаються за медичною допомогою. n

Проте приблизно через 2 тижні після nпояви первинного афекту загальний стан погіршується, гостро підвищується nтемператури тіла до 38-40 °С, яка може продовжуватись від 5-7 до 20 діб, з nвеликими добовими коливаннями і пітливістю. Але частіше хвороба починається з nявищ інтоксикації: болю голови, загальної слабкості, міалгій, зниження апетиту. n

Типовою ознакою хвороби є розвиток nрегіонарного лімфаденіту: лімфовузли щільні, помірно збільшені (іноді – значно, nдо 8-10 см у діаметрі), не спаяні з навколишніми тканинами, слабо болючі при nпальпації. У 1/3-1/2 хворих розвивається періаденіт з набряком тканин, nпочервонінням шкіри над ураженим лімфовузлом, обмеженням його рухомості, nподальшою флюктуацією, утворенням нориці. Гній має зеленувато-жовтий колір, при nйого посіві на звичайні живильні середовища бактерійної мікрофлори виділити не nвдається. Можливі рубцево-склеротичні процеси без нагноєння. Частіше уражуються nпахвинні і ліктьові лімфовузли, рідше – пахові, шийні, що пов’язано з вхідними nворотами інфекції. Лімфаденіт зникає поступово протягом 1-2 міс. Генералізована nлімфаденопатія не спостерігається.

У nбільшості хворих визначається гепато- і спленомегалія, які зберігаються до 2 nтижнів. Іноді з’являється свербляча висипка, nсхожа на краснуху або вузлувату еритему. Залежно від локалізації вхідних воріт nінфекції можливе ураження слизових оболонок очей і носоглотки, мезентеріальних n(з сильним болем у животі) і медіастинальних лімфовузлів, нервової системи n(енцефалопатія, менінгіт, радикуліт, поліневрит, мієліт).

Ураження nочей, як правило, однобічне, кон’юнктива різко гіперемована, набрякла, з nнаявністю однієї чи кількох папул та їх виразкуванням. Значно збільшений nлімфовузол, розташований перед мочкою вушної раковини, який часто нагноюється; nіноді збільшені також підщелепні лімфовузли.

Феліноз nможе проявитися у тяжкій генералізованій формі з втягненням у патологічний nпроцес різних органів і систем, особливо після радикального втручання з приводу nлімфаденіту. Хвороба може рецидивувати і триває від 2-3 міс. до півтора-двох nроків.

При nдослідженні крові кількість лейкоцитів нормальна або підвищена, лімфо- і nмоноцитоз, спостерігається тенденція до еозинофілії та збільшення ШОЕ.

Діагностика

Базується на клінічних та nепідеміологічних даних. Важливе значення має вказівка на контакт з кішками, nнаявність первинного афекту і регіонарного лімфаденіту.

Для діагностики фелінозу використовують nсерологічні реакції, а також внутрішньошкірну алергічну пробу із гомологічним nантигеном, але поки комерційних препаратів немає. Можливе nвиділення збудника чи його виявлення в біоптатах лімфовузла методом сріблення.

Диференційний діагноз

За nнаявності лімфаденіту або генералізованої лімфаденопатії проводять з туляремією nта інфекційним мононуклеозом. Але туляремія nтрапляється в ендемічній місцевості, для неї характерне утворення бубону, nінтоксикація помірна. При інфекційному мононуклеозі переважає збільшення nзадньошийних і підщелепних лімфовузлів або генералізована лімфаденопатія, є nявища тонзиліту, у периферичній крові знаходять атипові мононуклеари.

Для nдиференціації з содоку найбільш інформативні дані про укус щуром; nзбільшені лімфовузли без тенденції до нагноєння; в мазку із первинного афекту nмікроскопічно виявляється відповідний збудник – спірохета або стрептобацила.

Для nбруцельозу характерний відповідний епідеміологічний анамнез, тривала nгарячка з ознобами і заливним потом, генералізована лімфаденопатія, ураження nопорно-рухового апарату і сечостатевої системи. Діагноз nможе бути підтверджений виділенням збудника, серологічно (реакції Райта-Хаддлсона, nРНГА), алергічною пробою Бюрне.

Чумі притаманний дуже nтяжкий і швидкий перебіг з вираженою інтоксикацією, явищами періаденіту; nнеобхідно враховувати епідситуацію (особливо небезпечна інфекція), обов’язкове nлабораторне підтвердження діагнозу (виділення збудника, біопроба).

При nпсевдотуберкульозі, крім мезаденіту, часто є характерні висипання n(скарлатиноподібні, симптоми «каптура», «шкарпеток», «рукавиць»), дисфункція nкишок; важливе значення мають епідеміологічні дані – вживання сирих овочів, nгруповий характер захворювання. Діагноз може бути підтверджений лабораторно n(виділенням збудника, серологічними реакціями).

При nлімфогранулематозі виявляються великі конгломерати лімфовузлів, хворі nхуднуть, нічні поти. При гістологічному дослідженні біоптатів лімфовузлів nзнаходять клітини Березовського–Штернберга.

Для nочно-залозистої форми лістеріозу характерна наявність поверхневих nфолікулів із гранульомами в центрі; лімфаденіт помірний. Діагноз може бути nуточнений виділенням збудника і серологічно.

При nбанальних лімфаденітах є первинне вогнище з лімфангоїтом і місцевим nнабряком, при посіві гною можна виділити відповідного збудника.

У ряді випадків nдоводиться диференціювати також з туберкульозом, орнітозом, гематологічними nзахворюваннями, при мезаденіті – з гострими хірургічними захворюваннями nчеревної порожнини.

Лікування.

Хворого госпіталізують за nклінічними показаннями. Антибіотики широкого спектру дії (азитроміцин, nдоксициклін, еритроміцин) використовують при ускладнених формах фелінозу, а nтакож якщо хвороба перебігає на фоні імунодефіциту. При вираженій інтоксикації nзастосовують глюкокортикоїди коротким курсом (преднізолон 25-30 мг перші 2 дні nз наступним зниженням дози). У більшості випадків обмежуються призначенням nпротизапальних, антигістамінних і загальнозміцнювальних середників, вітамінів.

Показані nфізіотерапевтичні процедури (УВЧ, діатермія) на ділянку уражених лімфовузлів, nпри їх нагноєнні проводиться хірургічне втручання – пункція для видалення гною nабо розтин.

Хворих nвиписують після клінічного одужання. Прогноз сприятливий.

Диспансерне спостереження nпоказане лише після ускладнених форм хвороби (ураження нервової системи, nміокардит та ін.) у відповідних спеціалістів.

Профілактика та заходи в осередку. nОбмеження контакту з кішками. Місця укусів і подряпин обробляють дезінфікуючими nзасобами. Специфічна профілактика не розроблена.

ТОКСОПЛАЗМОЗ(TOXOPLASMOSIS)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Toxo.htm

Токсоплазмоз – протозойна хвороба nлюдини з групи кишкових інвазій, яка перебігає в латентній формі та з ураженням nнервової системи, міокарда, очей, лімфаденопатією, гепатоспленомегалією. Хвороба nможе спричинити патологію вагітності і плода, навіть його загибель. Збудником є nToxoplasma gondii.

n

n

Трофозоїти Toxoplasma gondii nсвітловим мікроскопом.

Епідеміологія.

 Життєвий nцикл збудника проходить із зміною двох хазяїв׃ nбезстатевий (шизогонія) – у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних nтварин і людини та статевий (гаметогонія) – виключно в епітелії кишечника nкінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Основним джерелом інфекції для nлюдини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється nпри вживанні м’яса інвазованих тварин – сирого або недостатньо термічно nобробленого (дегустація м’ясного фаршу), рідше – ооцистами від тварин родини nкотячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, nвживанні немитих овочів тощо). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження nпри пошкодженні шкіри контамінованими інструментами.

Людина nпри токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, є біологічним «тупиком», тобто nнебезпеки для оточуючих не становить. Проте доведена можливість вертикальної nпередачі інфекції – внутрішньоутробного інфікування плода від матері при nсвіжому зараженні під час вагітності. Залежно від строку зараження (1-3-й триместр nвагітності) частота вродженого токсоплазмозу коливається від 17 до 62 %. Один nвипадок природженого токсоплазмозу припадає на 1000-3500 новонароджених (у n0,2-0,5 % інфікованих жінок). При зараженні напередодні вагітності, а також nнаявності латентного або хронічного неактивного токсоплазмозу в матері nінфікування плода не настає. Трансфузійна передача токсоплазмозу практичного nзначення не має.

Сприйнятливість nлюдини до токсоплазмозу дуже висока. Загальна кількість інфікованих сягає 20-30 n% населення. В більшості випадків хвороба перебігає латентно. Відносно часто nтоксоплазмоз спостерігається у хворих на СНІД як опортуністична інфекція.

Клініка.

Інкубаційний nперіод при гострому токсоплазмозі в умовах випадкового внутрішньолабораторного nзараження продовжується біля двох тижнів. Від моменту природного зараження до nпояви перших клінічних ознак може пройти декілька місяців.

Розрізняють nнабутий і природжений токсоплазмоз, за клінічними проявами – гостру, хронічну nта латентну форми.

Гострий nнабутий токсоплазмоз розвивається дуже рідко (0,2-0,3 %) і перебігає у nвигляді енцефалітної, тифоподібної та змішаної форм. У клініці на перший план nвиступають симптоми ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт, nенцефаломієліт) – висока гарячка, сильний біль голови, корчі, блювота, nгалюцинації, моно- і геміплегії, паралічі черепних нервів, менінгеальні ознаки. nХвороба nперебігає тяжко, інколи з летальним наслідком, може залишити стійкі резидуальні nявища з боку центральної нервової системи. При тифоподібній формі з’являються nтакож макуло-папульозні висипання по всьому тілі, гепатоспленомегалія.

У nбільшості хворих токсоплазмоз має хронічний перебіг – як з самого початку n(первинно-хронічна), так і після перенесеної гострої форми (вторинно-хронічна nформа). Клінічні прояви схожі. Захворювання починається поступово із симптомів nзагальної інтоксикації – зниження апетиту, розлади сну, слабість, схуднення, nдратівливість, часто біль голови. Постійні ознаки – субфебрилітет, який триває nдовгий час (місяці), генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія. Хворі nчасто скаржаться на болі в м’язах і суглобах, ділянці серця, серцебиття. nВідмічаються тахікардія, розлади серцевого ритму, розширення меж серця, nвідповідні зміни ЕКГ. Болі в животі, симптоми мезаденіту, дискінезія кишечника. nХарактерні ураження очей (хоріоретиніт, увеїт), нервової системи (кальцифікати nв мозку, епілептиформні напади, тяжкі неврози), розлади функцій ендокринних nорганів. Вторинно-хронічний токсоплазмоз відрізняється наявністю грубих nзалишкових явищ з боку центральної нервової системи.

При nлатентному перебігу ніяких клінічних симптомів виявити не вдається.

Природжений nтоксоплазмоз, як і набутий, може перебігати у nвигляді гострого або хронічного захворювання. Для нього характерно поєднання nенцефаліту з мікрофтальмією та вродженою катарактою. Гостра форма перебігає як nтяжке генералізоване захворювання з вираженою загальною інтоксикацією, високою nгарячкою, екзантемою, змінами внутрішніх органів і нервової системи. Висипання nрожево-червоні у вигляді розеол, папул, макуло-папульозних елементів, які іноді nпідвищуються над рівнем шкіри, згущуються на кінцівках і в нижніх відділах nживота, зберігаються від кількох днів до 2 тиж. Можуть виникати геморагії (від nпетехій до грубих крововиливів) у шкіру, склери, слизові оболонки. Часто nуражається печінка, що супроводжується збільшенням її розмірів і жовтяницею. nЗбільшені селезінка і периферичні лімфатичні вузли. Набряки. Можливі ураження nсерця і пневмонія. При розвитку токсоплазмозного енцефаліту відмічаються nлетаргія, опістотонус, клонічні й тонічні судоми, парези або паралічі кінцівок, nураження черепних нервів. При люмбальній пункції визначається підвищений тиск nліквору, який прозорий, ксантохромний, з помірним лімфоцитарним плеоцитозом і nпідвищеним вмістом білка. Захворювання може прогресувати і закінчитись смертю nдитини в перші тижні життя.

У ряді випадків nзахворювання переходить у вторинно-хронічну форму. В хворих відмічаються nзагальноінфекційні симптоми, які періодично загострюються, ознаки ураження nнервової системи та очей, відставання у розумовому розвитку, парези, паралічі, nепілептиформні напади, хоріоретиніт. Порушується розвиток мови та інших nпсихічних функцій майже до вираженого недоумства. Діти погано їдять, відстають nв рості та масі тіла. Порушений розвиток рухових функцій, тонус м’язів nпідвищений, вони ригідні, рухи сковані, підвищені сухожилкові рефлекси, nз’являються патологічні рефлекси. При вродженому токсоплазмозі може виникати nсимптоматична епілепсія через наявність патологічного вогнища в головному мозку n(скронева, рідше – джексонівська епілепсія).

Після затихання nінфекційного процесу при вродженому токсоплазмозі можуть зберігатися стійкі nнезворотні зміни – мікроцефалія, кальцифікати в мозку, олігофренія, що слід nтрактувати як резидуальний токсоплазмоз.

У nвипадку внутрішньоутробного зараження, якщо дитина народжується живою, в неї nвиявляють підгострий або хронічний токсоплазмоз з характерною клінічною nтріадою: гідроцефалія, судомний синдром, хоріоретиніт. Переважають симптоми nураження центральної нервової системи – неспокій, судоми, парези й паралічі, nвідставання у фізичному і психічному розвитку, гідро-, іноді мікроцефалія. nРентгенологічно знаходять внутрішньочерепні кальцифікати, як правило, множинні, nневеликих розмірів (1-4 мм), розташовані в корі і глибших відділах півкуль n(зоровий бугор, підкоркові ядра), іноді в мозочку. Характерним проявом хвороби nє ураження органа зору (хоріоретиніт, іридоцикліт, увеїт, мікрофтальм, ністагм, nпаралічі окорухових нервів, атрофія зорового нерва). Спинномозкова рідина ксантохромна, nз підвищеним вмістом білка і клітин. Іноді збільшені печінка та селезінка. nМожливі різні вроджені дефекти, синдром Дауна. В окремих випадках вроджений nтоксоплазмоз може виявитися через кілька років після народження олігофренією, nепісиндромом, хоріоретинітом.

Інколи вроджений nтоксоплазмоз перебігає безсимптомно.

Перебіг токсоплазмозу nзалежить від імунологічного статусу людини. В імунокомпетентних пацієнтів nхвороба клінічно виявляється не частіше ніж у 10-20 % випадків, в інших – nперебігає як латентна інвазія. У хворих з імунодефіцитом первинна інвазія nтоксоплазм або реактивація латентної інвазії характеризується різко вираженою nклінічною симптоматикою з тенденцією до генералізації патологічного процесу.

n

nУ периферичній крові визначаються лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тенденція nдо еозинофілії. ШОЕ залишається нормальною. В однієї nжінки дитина з вродженим токсоплазмозом може народитися лише раз у житті – при nпервинному інфікуванні під час вагітності (незалежно від того – гострий чи nінапарантний процес). Багаторазові викидні не тільки не можуть бути спричинені nтоксоплазмозом, а й виключають таку ймовірність.

 

Токсоплазмозний хоріоретиніт.

 

n

 

Мікрофтальмія при вродженому nтоксоплазмозі.

Діагностика

ґрунтується в основному на клінічних nданих (патологічні зміни з боку ЦНС, очей, лімфовузлів, печінки, селезінки, nтощо), а також результатах спеціальних досліджень (ЕКГ, огляд очного дна, nрентгенографія черепа й уражених м’язів).

На вроджений nтоксоплазмоз клінічно підозрілі такі симптоми: гідроцефалія при наявності nзміненого ліквору; хоріоретиніт, увеїт; внутрішньочерепні кальцифікати, які nвиявляються рентгенологічно; ознаки гострої перинатальної інфекції у новонароджених nі дітей перших місяців життя – гарячка, гепатоспленомегалія, жовтяниця, nменінгоенцефаліт, недоношеність з ознаками інфекційної фетопатії, судомний nсиндром, шкірні висипання, лімфаденопатія, а також у матері – гарячка, nлімфаденопатія, міалгії і сероконверсія під час вагітності.

Безумовним доказом nтоксоплазмозу є виявлення паразита (при гострій формі – у лікворі та крові, у nмертвонароджених – у тканинах за допомогою біологічної проби і при nгістологічному дослідженні). Специфічними для токсоплазмозу патогістологічними nзнахідками вважають вогнища некрозу і звапнення з наявністю в таких ділянках nрізних форм токсоплазм.

З інших методів використовують nсерологічні – РЗК, РПГА, реакцію непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), ІФА, а nтакож реакцію з барвником за Сейбіном–Фельдманом (діагностичне значення має nзростання титру антитіл в динаміці). РНІФ стає позитивною з першого тижня nзахворювання, максимальних показників (1:1280-1:5000) досягає через 2-4 міс., nРЗК позитивна з 2-го тижня, максимальні титри – 1:16-1:320. У nнизьких титрах позитивні РНІФ і РЗК можуть зберігатися тривалий час (15-20 nроків). Важливого значення у діагностиці токсоплазмозу набуває динаміка nспецифічних імуноглобулінів: підвищення ІgМ nсвідчить про активність процесу, IgG n– про його хронізацію.

Внутрішньошкірна nалергічна проба з токсоплазміном стає позитивною через 4-6 тиж. після початку nзахворювання – на місці введення 0,1 мл токсоплазміну з’являються гіперемія та nінфільтрація шкіри діаметром не менше 10 мм; реакція враховується через 48 і 72 nгод. Позитивна проба вказує лише на інфікованість, проте nвід’ємна алергічна проба дозволяє надійно виключити хронічний токсоплазмоз.

У nновонароджених і немовлят серологічні реакції часто дають негативний результат, nвнутрішньошкірна проба в дітей до двох років також від’ємна, тому більше nзначення мають дані обстеження матері. Відсутність клінічних проявів хвороби в nматері і від’ємні реакції у неї на токсоплазмоз виключають вроджений nтоксоплазмоз у дитини. Наявність антитіл (до 8-12 тиж. вагітності) та тривалий nперебіг хронічного токсоплазмозу роблять вроджений токсоплазмоз малоймовірним. nДля виявлення свіжо набутої токсоплазмозної інфекції, яка і становить реальну nнебезпеку ембріопатії, необхідне обстеження вагітних жінок у динаміці.

Для діагностики вродженого токсоплазмозу nнеобхідно ретельно проаналізувати клінічну картину хвороби. Важливе значення nмає поєднання загальноінфекційних симптомів (гарячка, лімфаденопатія, nзбільшення печінки, екзантема) з органними ураженнями, зокрема э енцефалітом та nйого наслідками.

Антитіла у новонародженого можуть nбути материнського походження, вони зникають до кінця першого року життя. nНаявність в пуповинній крові ІgМ, nякі не передаються трансплацентарно, говорить про вроджений токсоплазмоз. nВиявлення у матері високих рівнів антитіл IgМ nза відсутності їх у дитини також дозволяє думати про інвазію матері nтоксоплазмами незадовго перед пологами і можливе ураження плода.

Диференційний nдіагноз.

Лімфаденіт, мезаденіт нерідко nрозглядаються як прояви туберкульозу. Проте останній перебігає у вигляді nокремих хвиль-загострень з підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, nчасто у поєднанні з іншими формами туберкульозу; при цьому немає багатьох nознак, типових для токсоплазмозу, – міозиту, кальцифікатів у мозку та ін. Мають nзначення позитивні результати туберкулінової проби та дані рентгенологічного nобстеження.

Гострий мезаденіт при абдомінальній nформі псевдотуберкульозу поєднується з симптомами термінального ілеїту, nхарактеризується високою гарячкою, скарлатиноподібною екзантемою, гострим nтонзилітом. Для виключення псевдотуберкульозу необхідні бактеріологічне nдослідження випорожнень (а при оперативному втручанні – і видаленого апендикса) nі серологічні реакції в динаміці з відповідним антигеном.

На відміну від токсоплазмозу, nгарячка при інфекційному мононуклеозі висока і відносно короткочасна, nмайже завжди є ураження мигдаликів, нерідко з нальотами на них і навіть з nнекрозом, можлива жовтяниця, більших розмірів і болюча селезінка, типова nкартина периферичної крові – лейкоцитоз з лімфомоноцитозом, наявність атипових nмононуклеарів; характерні також позитивні реакції гетерогемаглютинації nПауля–Буннеля та ін.

Відмінною ознакою лімфогранулематозу nє неухильно прогресуючий перебіг (за відсутності хіміотерапії), висока гарячка, nзміни периферичної крові (нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення nШОЕ), дані гістологічного дослідження біоптату лімфовузла (наявність клітин nБерезовського–Штернберга).

При nдоброякісному лімфоретикульозі (фелінозі) є не просто контакт з кішкою, nа укус чи подряпина незадовго до захворювання; первинний афект у місці nукорінення збудника; значно збільшені лише регіонарні лімфовузли, нерідко з nнагноєнням. Для підтвердження діагнозу nвикористовують РЗК з орнітозним антигеном (титри в межах 1:8-1:32).

При nдиференційній діагностиці хоріоретинітів та увеїтів різної nетіології, особливо у хворих з позитивними реакціями на токсоплазмоз, слід nвважати, що при токсоплазмозі ізольованої патології зору не буває. Активний nпроцес завжди супроводжується іншими клінічними проявами – субфебрилітетом, nлімфаденопатією, міозитом, гепатомегалією, ураженням нервової системи тощо. Кон’юнктиви і рогівка практично не nуражаються. Специфічним підтвердженням токсоплазмозу вважають загострення nпроцесу після внутрішньошкірного введення токсоплазміну.

Первинним nпроявам ревматизму передує стрептококова інфекція з наступним ураженням nсуглобів, міо- та ендокарду і формуванням у подальшому вад серця. Токсоплазмоз nможе супроводжуватись артралгіями, але ендо- і перикард не уражуються, вад nсерця немає; перебіг міокардиту сприятливий, без значних порушень гемодинаміки; nє й інші характерні прояви – генералізована лімфаденопатія та ін.

На nвідміну від уражень нервової системи іншої природи (енцефаліти, пухлини nголовного мозку) при токсоплазмозі завжди з’являються інші характерні для nнього симптоми; крім того, рентгенографія черепа виявляє кальцифікати, можна nзнайти токсоплазми та антитіла до них не тільки в сироватці крові, але й в nлікворі. Враховується динаміка титру антитіл і алергічної проби з nтоксоплазміном.

Припущення nпро токсоплазмозне походження ендокринопатій підтверджується наявністю інших nклінічних ознак токсоплазмозу, даними епідеміологічного анамнезу, результатами nспеціальних методів обстеження.

Лікування.

При гострому токсоплазмозі, коли nпаразити існують у проліферативній фазі, головним засобом лікування є nхіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину n(син.: дараприм, піриметамін) (по 0,025 г 2-3 рази на добу), делагілу (по 0,5 г n2 рази) або амінохінолу (по 0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами (бісептол, nсульфален, сульфадимезин у звичайній терапевтичній дозі) протягом 7-10 днів. nЕфективні також антибіотики тетрациклінової групи, роваміцин (спіраміцин). Як nправило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних nреакцій рекомендують призначати їх після їди, запиваючи розчином натрію nгідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту, nантигістамінні препарати, стимулятори кровотворення тощо. Для зменшення інтоксикації, nзапобігання алергізації при тяжкому перебігу показані глюкокортикоїди. Якщо nрозвивається менінгоенцефаліт, використовують дегідратаційну терапію (лазикс, nфуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), nповторні люмбальні пункції.

При хронічних формах токсоплазмозу nжодний з етіотропних препаратів не діє, бо паразит перебуває в стадії цист. nГоловна увага повинна бути приділена макроорганізму – десенсибілізація, nпідвищення імуногенезу і загальної реактивності, корекція порушених функцій. nХіміотерапія грає тут лише допоміжну роль, обмежуються одним курсом тривалістю n5-7 днів (тетрацикліни, делагіл, метронідазол). При вираженій активності nпроцесу показаний також короткий курс глюкокортикоїдів. Необхідно виявляти і nлікувати різні супутні захворювання, що сприяють виникненню хронічних форм nтоксоплазмозу та їх загостренню. Одночасно проводять загальнозміцнювальну nтерапію – вітаміни, нормальний людський імуноглобулін, сироватковий nполіглобулін, кровозамінники, aвтогемотерапію, nстимулятори кровотворення, алое, ФіБС.

Хороший nрезультат дає лікування токсоплазміном. Індивідуальна доза підбирається з nдопомогою титраційної проби. Токсоплазмін у робочому розведенні вводять nвнутрішньошкірно в перший день по 0,1 мл в 3 місця, і далі, щоденно додаючи по nодній ін’єкції, доходять до 10 ін’єкцій. Паралельно призначають щоденно nзагальне ультрафіолетове опромінювання, починаючи з 1/4 біодози і доводячи до nодної біодози. Лікування токсоплазміном не слід поєднувати з призначенням nпрепаратів, які пригнічують імуногенез (антибактерійні засоби, nглюкокортикоїди).

Широко nзастосовують фізіотерапію і лікувальну фізкультуру. При ураженні очей nрекомендують місцеві процедури (введення кортизону під кон’юнктиву, лазерна nфотокоагуляція).

У nборотьбі з вродженим токсоплазмозом мають значення своєчасне виявлення і nлікування токсоплазмозу в жінок. Комплексне лікування, яке проведене майбутній nматері напередодні вагітності, повністю виключає вірогідність вродженого nтоксоплазмозу. Призначення хіміотерапевтичних препаратів та антибіотиків у І nтриместрі вагітності категорично протипоказане у зв^’язку з їх nтератогенною дією. За необхідності лікування обмежується курсом вакцинотерапії nі загальнозміцнювальними засобами.

Лікування nдітей проводять використовуючи вікові дози. Латентні форми токсоплазмозу не nпотребують будь-якого лікування.

Вагітні nз позитивними реакціями на токсоплазмоз, але без клінічних проявів інфекції, є nздоровими носіями токсоплазм і не потребують ніяких лікувальних засобів.

Серед nпервинно інвазованих токсоплазмами під час вагітності у 30-40 % існує реальна nзагроза трансплацентарного зараження плода. Виявивши інвазію токсоплазмами під nчас вагітності (сероконверсія), незалежно від форми захворювання (гострий, nпідгострий чи інапарантний токсоплазмоз), необхідно проводити лікування із nзастосуванням етіотропних препаратів, але не раніше 12-16-го тижня вагітності. nСхеми лікування попередні: 2 п’ятиденні цикли з 7-10-денним інтервалом. Залежно nвід строку вагітності курс лікування доцільно повторити через 1-1,5 міс. nЗаборонені хлоридин і антибіотики тетрациклінової групи, сульфаніламіди nвикористовують обережно. Показане введення специфічного (протитоксоплазмозного) nімуноглобуліну – на курс 5-8 доз 1 раз на 3 дні внутрішньом’язово.

При nпервинній інвазії токсоплазмами в І триместрі вагітності у зв’язку з ризиком nнародження дитини з вадами розвитку вирішується питання про переривання nвагітності за медичними показаннями. Не показано переривання вагітності жінкам nз хронічним токсоплазмозом, а тим більше – з інапарантною формою.

Диспансеризація.

Вагітні nз групи ризику (серонегативні) підлягають обов’язковому диспансерному нагляду nта лабораторному обстеженню на токсоплазмоз протягом вагітності 1 раз у nтриместр.

Профілактика та заходи в осередку. nСпецифічна профілактика токсоплазмозу не розроблена. Враховуючи роль домашніх nкішок у передачі токсоплазмозу, необхідно годувати їх лише термічно обробленим nм’ясом, лікувати їх при виникненні захворювання, своєчасно видаляти nвипорожнення та дезінфікувати ящики з піском. На дитячих майданчиках треба nзахищати пісочниці від забруднення котами.

З nметою запобігання вродженому токсоплазмозу велику роль відіграє попередження nзараження під час вагітності – недопущення контакту з кішками, заборона nпробування сирого м’ясного фаршу, обов’язкове миття рук після приготування nстрав із сирого м’яса. Ймовірність зараження найбільша у вагітних, які не мають nантитіл до збудника. Певне значення надається клінічному та серологічному nобстеженню вагітних.

НОЗОКОМІАЛЬНІ nІНФЕКЦІЇ

http://vbistop.ru/tags/%ED%EE%E7%EE%EA%EE%EC%B3%E0%EB%FC%ED%B3+%B3%ED%F4%E5%EA%F6%B3%BF/

ЗАГАЛЬНА nХАРАКТЕРИСТИКА

Проблема ВЛІ nостанніми роками набула дуже велике значення у всіх країнах світу. Бурхливі nтемпи росту лікувальних установ, створення нового виду медичного устаткування, nзастосування ряду нових препаратів, що володіють імунодепресивними nвластивостями, і багато інших факторів підсилюють загрозу розповсюдження nінфекцій серед хворих і персоналу лікувальних установ. ВЛІ ведуть до подовження nтермінів лікування, хронізації процесу, інвалідності, а в найбільш важких nвипадках — до смерті хворого.

У розвинених країнах ВЛІ виникають nу 5-12 % госпіталізованих. Кожен 12-й смертний випадок в лікарні – результат nгоспітальної інфекції. У США щорічно реєструється до 2 млн захворювань в nстаціонарах, тобто приблизно 1 % населення в рік страждає від госпітальних nінфекцій. У Швеції і Англії ВЛІ реєструються ще частіше — 6 і 7-10 % nвідповідно.

Все більший nнеспокій ця проблема викликає і у нас. До 30-35 % хірургічних втручань nускладнюються ВЛІ; ці ж інфекції більш ніж в 40 % випадків є причиною nпісляопераційної летальності.

Захворювання nінфекційної природи, які виникають або виявляються в стаціонарах, зазвичай nназивають нозокоміальними інфекціями. Проте частіше використовується термін n«внутрішньолікарняні інфекції», яким позначають інфекційні захворювання, nзараження, що виникають в стаціонарі, незалежно від часу появи симптомів — під nчас перебування в лікарні або після виписки. До nВЛІ належать також захворювання обслуговуючого персоналу, що розвинулися nунаслідок зараження в даній установі.

Вивчення nВЛІ і їх профілактика пов’язані з успіхами бактеріології, зокрема з працями Л. nПастера. Застосування асептики і антисептики nзменшило число ВЛІ після оперативних втручань, але вони виявлялися недостатніми nпри «класичних» інфекціях.

Зниженню nзахворюваності «класичними» інфекційними хворобами в стаціонарах сприяв nрозвиток епідеміології, яка розкрила механізм розповсюдження різних збудників. nНа основі цього були створента інфекційні стаціонари, в яких вводився nспеціальний санітарно-протиепідемічний режим, що передбачає розподіл хворих за nнозологічними формами в боксах і палатах, поточну і завершальну дезінфекцію, nмікробіологічний контроль і так далі.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Збудники nВЛІ залежно від ступеня патогенності для людини і умов виникнення хвороби nділяться на облігатно-патогенних і умовно-патогенних.

Роль nоблігатно-патогенних мікроорганізмів в розвитку ВЛІ невелика. У неінфекційних nстаціонарах реєструється декілька нозологічних форм інфекцій, викликаних цією nгрупою збудників. До них належать віруси гепатитів В, С, D, ВІЛ, грипу та інших nгострих респіраторних, гострих кишкових вірусних інфекцій, герпесу, nцитомегаловірусної інфекції, анаеробні клостридії, хламідії.

Гепатит nВ, внутрішньолікарняний сальмонельоз, коліінфекція, вірусні гострі кишкові nзахворювання, грип, ГРВІ, пневмоцистоз, хламідіоз зазвичай мають екзогенний nгенез. Аденовірусні, герпетичні, цитомегаловірусні, клостридійнта інфекції можуть nмати як екзо-, так і ендогенне походження.

Основні nзбудники ВЛІ – умовно-патогенні мікроби. До них належать стафілокок (золотистий nі епідермальний), стрептокок, ентерокок, ешерихії, клебсієла, ентеробактер, nпротей, серація, псевдомонас та ін.

Циркулюючі nв лікарняних стаціонарах умовно-патогенні мікроби підрозділяються на два nековари: лікарняний і позалікарняний. Лікарняні ековари і лікарняні штами nумовно-патогенних мікробів сформувалися з позалікарняних ековарів під впливом nнаступних факторів лікарняного середовища:

1) nвироблення бактеріями ефективних механізмів селекції, стійких до антибіотиків nта інших факторів лікарняного середовища мікроорганізмів, в основі яких лежить nінфекційна передача плазмід резистентності і гетерогенності популяцій;

2) nшироке застосування антибіотиків (поліпрагмазія);

3) nзбільшення видового складу і чисельності популяцій бактерій, що живуть в nстаціонарі;

4) nпригнічення імунної системи хворих під впливом різних лікарських препаратів і nнових (екстракорпоральних) методів лікування;

5) nрозширення шляхів циркуляції бактерій в лікарнях унаслідок порушення nсанепідрежиму, збільшення контактів хворого з медперсоналом і медичними nапаратами, а також перехрещення повітряних потоків в багатоповерхових nбагатопрофільних лікарнях.

Лікарняними nековарами люди заражаються в основному екзогенно (ін’єкції, операції, nпереливання крові, гемосорбція, гемодіаліз, мануальні і ендоскопічні nдослідження та ін.), а також в результатта інфікування природними шляхами n(опікові, травматичні рани, відкриті гнійно-запальні вогнища, порожнини і nтракти з порушеною цілісністю слизової оболонки). Проникнення збудників у nвнутрішнє середовище організму відбувається автоінфікуванням через дефекти nшкіри і слизової оболонки з місць носійства (ніс, носова частина глотки, промежина, nволосся, руки).

Лікарняні nековари умовно-патогенних мікробів здатні викликати госпітальну інфекцію у осіб nне тільки з різко зниженою функцією імунної системи, але і з нормальною імунною nвідповіддю, наприклад після ін’єкцій або операцій. Причому інфікувальна доза nлікарняного ековару може бути відносно невеликою.

Позалікарняні nековари умовно-патогенних мікробів є представниками авто- і алохтонної nмікрофлори самого організму і мешканцями зовнішнього середовища. Можливість nїх розмноження на об’єктах лікарняного середовища утруднена, а терміни nзбереження на них обмежені.

Госпітальнта nінфекції, обумовлені позалікарняними ековарами, часто відносять до ендогенних, nвиникаючих при порушенні цілісності покривів тіла на тлі зниження імунного nстатусу. Для появи інфекції, викликаної позалікарняним ековаром, крім зниження nфункції імунної системи, необхідно ще дві умови: пасивне проникнення збудника в nзовнішнє середовище організму і масивна інфікувальна доза.

Універсальним nчинником патогенності грамнегативних умовно-патогенних бактерій є nбілково-ліпополісахаридний комплекс клітинної стінки — ендотоксин. Мішенню nдля нього служать клітини майже всіх органів людини, що визначає nбагатогранність і ідентичність викликаних ним уражень.

Умовно-патогенні nмікроби мають багато інших факторів патогенності. Деякі штами стафілококів, nентеробактерій, псевдомонад продукують речовини типу екзотоксинів. Крім того, nумовно-патогенні мікроби здатні продукувати речовини, що пригнічують фагоцитоз nі що перешкоджають бактерицидній дії крові, інших захисних сил організму.

Популяції nзбудників ВЛІ не тільки гетерогенні, але й мінливі в часі. Ці зміни безперервні nі полягають в зникненні початкових і появі нових варіантів. Зміни nмікроорганізму залежать від нозологічної форми, типу відділення і частіше відбуваються nпри відкритих патологічних процесах, викликаних лікарняними ековарами порівняно nз процесами закритими, обумовленими позалікарняними ековарами. Така nгетерогенність і мінливість мікробних популяцій вимагає для встановлення nдостовірного етіологічного діагнозу виділення і вивчення декількох культур nкожного виду.

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ

Причини nВЛІ можна розділити на об’єктивні, не залежні від керівників і медичного nперсоналу, і суб’єктивні, залежні від керівництва і персоналу лікувальних nустанов. Суб’єктивні причини можуть бути усунені nза короткий проміжок часу.

Об’єктивні nпричини:

1) nіснування ряду лікарень і відділень, що не відповідають сучасним вимогам;

2) nвідсутність ефективних методів лікування стафілококового носійства і умов для nгоспіталізації;

3) nнедостатнє число бактеріологічних лабораторій, погана забезпеченість їх nсереднім і молодшим медперсоналом;

4) nневиправдано широке застосування антибіотиків в медицині, тваринництві, nвиробництві продовольчих товарів;

5) nмножинна антибіотикорезистентність мікроорганізмів;

6) nзбільшення числа осіб зі зниженою імунною відповіддю (недоношені новонароджені, nхворі з хронічними захворюваннями різного походження, особи літнього і nстаречого віку);

7) nпідвищення частоти звернень за медичною допомогою;

8) nрозширення спектру і ускладнення операцій, що знижують імунну відповідь.

Суб’єктивні nпричини:

1) nнедостатньо профілактично направлена діяльність і підготовка лікарів, а також nсереднього медперсоналу;

2) nвідсутність єдиного епідеміологічного підходу до вивчення ВЛІ;

3) nвідсутність належного контролю з боку працівників СЕС;

4) nвідсутність надійної стерилізації деяких видів апаратури;

5) nзбільшення числа контактів між хворими і хворих з персоналом;

6) nвипадки  недіагностованого носійства серед медперсоналу;

7) nвідсутність повного обліку і звітності ВЛІ;

8) nнедостатня забезпеченість лікувально-профілактичних установ середнім і молодшим nмедперсоналом;

9) nнизька якість стерилізації медінструментарію і дезінфекції;

10) nнедосконала система відвідування родичами тяжкохворих;

11) nпоганий зв’язок між лікарнями, приховування випадків ВЛІ у стаціонарах;

12) nнезнання багатьма медичними працівниками дійсних масштабів розповсюдження ВЛІ і nїх соціально-економічних наслідків.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Джерелами nгоспітальних інфекцій можуть бути:

1) nмедичні сестри і відвідувачі, страждаючі рядом інфекційних захворювань (грип, nдіарея, гнійничкові ураження шкіри із слабкою вираженістю симптомів), nпродовжують працювати;

2) nхворі із стертими формами захворювань;

3) nхворі з чистими ранами, що є бактеріоносіями вірулентних стафілококових штамів;

4) nгрудні діти з пневмонією, отитом, грипом і т. д., виділяючі патогенні штами nкишкової палички.

Госпітальну nінфекцію здатні викликати також мікроби, що знаходяться в навколишньому nсередовищі, наприклад окремі види грамнегативних бактерій. У подібних випадках nджерелами інфекції можуть бути ґрунт, вода або будь-яке вологе середовище, в nякому є умови для життя і розмноження бактерій.

У nлікувально-профілактичних установах можуть діяти природні «класичні» механізми nпередачі: повітряно-краплинний, фекально-оральний, контактно-побутовий. Разом з nтим на різних етапах надання медичної допомоги можливий парентеральний шлях nпередачі. Будь-яке парентеральне втручання (ін’єкції, узяття крові, вакцинація, nоперації та ін.) при використанні медичного інструментарію, що не піддався nналежній обробці, створює загрозу зараження. Так можуть передаватися гепатит В, nС, дельта-інфекція, сифіліс, гнійно-запальні захворювання, обумовлені різними nбактерійними агентами, ВІЛ-інфекція. Тому слід максимально обмежувати nгемотрансфузії, проводити їх тільки за суворими показаннями. До інфікування nможуть призводити найрізноманітніші медичні процедури: катетеризація судин, nсечовивідних шляхів. Спостерігалися випадки зараження легіонельозом при прийомі nвихрових ванн, душа. Чинниками передачі в стаціонарах можуть бути рідкі nлікарські форми (ізотонічний розчин, розчин глюкози, альбуцид та ін.), в яких nособливо швидко розмножуються грамнегативні бактерії.

КЛІНІКА

ВЛІ, nобумовлені облігатно-патогенними збудниками (вірус гепатиту А, В, шигельоз, nгрип, кір та ін.). мають відповідну клінічну картину, досить легко nрозпізнаються практичними лікарями. Хворі відразу госпіталізуються в інфекційні nстаціонари.

Великі nутруднення виникають в діагностові ВЛІ, викликаних умовно-патогенними nмікроорганізмами.

Сприяючі nчинники розвитку ВЛІ:

1) nослаблення макроорганізму основним захворюванням, різними діагностичними nпроцедурами, складними оперативними втручаннями;

2) nтривалість перебування в стаціонарі (70 % ВЛІ виникають у хворих, що nзнаходяться в стаціонарі понад 20 днів);

3) nнадмірне застосування антибіотиків, які змінюють біоциноз кишечнику, знижують nімунну резистентність організму, сприяють виникненню антибуотикорезистентних nштамів (одноразове введення антибіотика знижує зміст лізоциму, комплементу, nпропердину, утворення антитіл);

4) nшироке застосування ГКС що знижують резистентність організму;

5) nгоспіталізація великої кількості людей похилого віку, особливо хронічно хворих, nякі є джерелом ВЛІ;

6) nперебування в стаціонарі маленьких дітей, особливо до 1 року;

7) nвелика скупченість хворих у стаціонарах. Певне значення має стать. Відомо, що nжіночий організм характеризується більшими захисними механізмами порівняно з nчоловічим. Залежно від способу зараження ВЛІ ділять на 4 групи: кишкові; nдихальних шляхів; що проникають через шкіру і слизові оболонки; що nрозповсюджуються через різні порожнини організму.

За nпоширеністю процесу ВЛІ бувають генералізованими (бактеріємія, віремія, nмікемія, септицемія, септикопіємія) і локалізовані. До локалізованих ВЛІ nналежать: інфекції шкіри і підшкірної клітковини (різні рани, абсцеси, омфаліт, nбешиха, піодермія, мастит, парапроктит і т. д.); респіраторні (бронхіт, nпневмонія, абсцес легені, плеврит і т. д.); інфекції очей (кон’юнктивіт, nкератит, блефарит); лор-інфекції (отит, синуїт, риніт, ангіна, ларингіт та nін.); стоматологічні (стоматит, абсцес); інфекції травної системи n(гастроентероколіт, ентерит, коліт, холецистит, гепатити А, Е, перитоніт, nабсцес очеревини та ін.); уроінфекції (бактеріурія, пієлонефрит, цистит, nуретрит та ін.); інфекції статевої системи (сальпінгоофорит, ендометрит); nінфекції кісток і суглобів (остеомієліт, артрит та ін.); менінгіт, абсцес nмозку; флебіти, тромбофлебіт.

Генералізовані nформи ВЛІ найчастіше виникають у літніх людей (у віці старше 70 років в 3 рази nчастіше, ніж у хворих молодше 30 років). Показник летальності також корелює з nвіком: у хворих старше 70 років він перевищує 50 %. Летальність при nгрампозитивній бактеріємії в 2-3 рази вища, ніж при грамнегативній.

Клінічні nпрояви бактеріємії у немолодих хворих відрізняються від таких у хворих nмолодшого віку. В той же час судинний колапс, блювота, олігурія і лейкоцитоз nнетипові для немолодих хворих, у них значно частіше спостерігаються сплутана nсвідомість, збудження або ступорозний стан.

Лікар, nобслуговуючий немолодих хворих, знаходиться в такому ж положенні, як і фахівець nз хвороб новонароджених, який повинен поставити діагноз потенційно летальній nінфекції на підставі надзвичайно скупих клінічних даних.

Для nдіагностики бактеріємії не рекомендується використовувати велике число проб nкрові на гемокультуру, оскільки вже перші проби крові виявляються позитивними у n80-90 % випадків. Слід брати мінімально 2, а максимально 4 проби крові. Всі nпроби необхідно брати в різний час незалежно від наявності або відсутності nгарячки. Дві проби беруть для того, щоб у разі виявлення в одній з них той або nінший мікроб можна було встановити його етіологічну роль. Наприклад, раніше nвважалося, що епідермальний стафілокок — звичайний забруднювач проб крові. nТепер же відомо, що цей мікроб часто викликає масивну бактеріємію.

Госпітальні nкишкові інфекції трапляються переважно в молодших вікових групах. Недоношені nновонароджені і грудні діти хворіють на ентерити, ентероколіти, обумовленими nентеропатогенними кишковими паличками, клебсієллами, стафілококами, nсиньогнійною паличкою, всіма видами протею, сальмонелами, особливо nвнутрішньолікарняними антибіотикорезистентними штамами, частіше S. typhimurium.

Дуже nнебезпечна комбінація декількох умовно-патогенних мікробів: стафілокок + протей n+ синьогнійна паличка, що викликає розвиток особливотяжких nдеструктивно-некротичних ентероколітів з парезами кишечнику, симптомами nдинамічної непрохідності, які часто є летальними. Внутрішньолікарняні кишкові nінфекції поширені в дитячих стаціонарах і відділеннях новонароджених пологових nбудинків.

З nінфекцій дихальних шляхів в лікарнях найчастіше трапляються грип та інші ГРВІ, nстафілококові ураження легень, пневмонії, бронхіти, рідше — кір, вітряна віспа, nскарлатина, кашлюк, паротит. Інфекції цієї групи nможуть бути в будь-якому стаціонарі, але частіше в дитячих, терапевтичних.

До nрозвитку пневмонії особливо схильні особи літнього віку. Цьому сприяють nрозумова депресія і ураження судин головного мозку. Клінічні прояви nвнутрішньолікарняної пневмонії у старезних хворих можуть варіювати від таких nтипових симптомів, як гарячка, озноб, кашель з мокротою, до слабших і неясних — nнездужання, сплутана свідомості. Виділення мокроти і гарячкової реакції може не nбути або бути мінімальними. Фізикальне обстеження також іноді не дає nрезультатів. На рентґенограмах грудної порожнини може спостерігатися атипова nкартина із сповільненим вирішенням.

При nдиференційній діагностиці слід мати на увазі такі неінфекційні захворювання, як nемболія судин легень, пухлини і ліпоїдна пневмонія. Діагноз може бути nутруднений через відсутність достатньої кількості мокроти.

До nінфекцій, що проникають через шкіру і слизові оболонки, належать ранові, nпісляопераційні та ін’єкційні абсцеси, гнійні менінгіти після спинномозкової nпункції, правець, газова гангрена, гепатити В, С, D, nВІЛ. Ці інфекції частіше трапляються в хірургічних nстаціонарах, але можуть бути в будь-яких, особливо гепатити В, С, D і nВІЛ-інфекція.

Симптоми nпісляопераційних ранових інфекцій – місцева еритема, болючість, припухлість, nвиділення гнійного ексудату. Для постановки етіологічного діагнозу nпісляопераційної ранової інфекції виділення збудника необов’язкове. Головна nгрупа збудників інфекцій – грамнегативні бактерії. Джерелом основної маси nмікробів, проникаючих в рану, є або персонал операційної, або деякі ділянки nтіла хворого, що знаходяться в безпосередній близькості від операційного поля, nа іноді – на віддалі від нього.

Фактори nризику виникнення післяопераційних ранових інфекцій: літній або ранній дитячий nвік, супутні захворювання, ожиріння, цукровий діабет, тривалість перебування в nстаціонарі перед операцією, термінові (незаплановані) операції, що виконуються nу вечірні і нічні години, видалення волосся перед операцією, тривалість nхірургічної операції, техніка операції, дренажі, стероїдна терапія.

Інфекції, nщо розповсюджуються через різні порожнини організму, обумовлені широким nвпровадженням в практику інструментальних, ендоскопічних, біохімічних та інших nметодів діагностики, ведучих до порушення цілісності покривів тіла людини і nзанесення мікробів в стерильні, менш захищені від мікробів зони. До них nналежать трахеїти, бронхіти, пневмонії, сепсис, отити, кон’юнктивіти, уретрити, nцистити, пієлонефрити і так далі.

Багато nмедичних приладів, призначених для втручання у внутрішнє середовище організму, nвлаштовано таким чином, що їх не можна повністю звільнити від мікроорганізмів nніякими способами. Ця група ВЛІ трапляється в хірургічних, урологічних, nакушерських, терапевтичних, педіатричних, офтальмологічних, онкологічних, nреанімаційних відділеннях, лор-стаціонарах, поліклініках.

ДІАГНОСТИКА

ВЛІ, nвикликані облігатно-патогенними мікроорганізмами, діагностуються на підставі nклінічної картини, епіданамнезу, контакту з хворими, групового характеру nзахворювання і результатів відповідних методів дослідження.

При nвиявленні ВЛІ, викликаних умовно-патогенною флорою, слід враховувати тривалість nперебування в стаціонарі і всі інші обтяжуючі чинники (вік, тяжкість основного nзахворювання, тривале неефективне лікування, клінічне погіршення загального nстану).

При nбактеріологічній діагностиці ВЛІ, викликаних умовно-патогенною флорою, мають nзначення масивність росту мікроорганізмів, повторний висів, ізоляція і вивчення nдекількох культур кожного виду. Наприклад, при nзакритому маститі, свіжих травмах вибирають не менше 2-3 культур, при відкритих nгнійно-запальних процесах — 6-9, інфікованих опіках — 10-14. Із збільшенням nвибірки, поза сумнівом, зростає об’єм роботи бактеріологічних лабораторій, але nце дозволяє точніше встановити етіологію захворювання, з’ясувати джерело і nфактори передачі інфекції.

Відрізнити nВЛІ від позалікарняних інфекцій складно, оскільки хвороба може виникнути в nстаціонарі під час вступу хворого, вже інфікованого в позалікарняних умовах.

Факт nзараження в позалікарняних умовах признається в двох випадках. Перший: якщо nінфекція виникла на місці втручання (наприклад, на місці ін’єкції) через час, nрівний мінімальному інкубаційному періоду і більший. Другий, якщо інфекція nвиникла після спілкування з медичним працівником в строк, рівний інкубаційному nперіоду і більший, і від медпрацівника виділений той же збудник.

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА

Лікування nВЛІ становить особливі труднощі, оскільки ці інфекції розвиваються в nослабленому організмі, обтяженому основною патологією на тлі тривалого nнеефективного попереднього лікування. У кожному nконкретному випадку необхідний індивідуальний підхід до лікування. Хворих треба nізолювати, при легких формах захворювань виписати із стаціонару, провести nретельну поточну і завершальну дезінфекцію.

Найбільш nскладним є вибір антибактерійних препаратів, особливо для лікування ВЛІ, nвикликаних умовно-патогенною мікрофлорою. Слід використовувати комбінації nпрепаратів з урахуванням антибіотикограми. Велику увагу треба приділяти nвивченню імунного статусу хворих, ширше використовувати імуномодулятори n(тимоген, тималін, Т-активін, метилурацил, натрію нуклеїнат та ін.). ВЛІ nпростіше запобігти, ніж лікувати.

Відповідальність nза організацію і проведення комплексу санітарно-гігієнічних заходів nпокладається на головного лікаря. Головний лікар несе також відповідальність за nкінцевий результат цієї роботи — епідемічне благополуччя, від якого залежить nзахворюваність ВЛІ.

Для nкоординації роботи в кожному стаціонарі доцільно створити комісію, що постійно nдіє, під головуванням заступника головного лікаря з медичної роботи або, там, nде його немає, досвідченого лікаря-клініциста. Основні функції цієї комісії: nконтроль за реєстрацією і обліком госпітальних інфекцій, проведення заходів nщодо їх профілактики, контроль за виконанням санітарно-гігієнічного і nпротиепідемічного режиму. Комісія повинна працювати у контакті з фахівцями СЕС. nЕпідеміолог, що займається стаціонаром, здійснює методичну допомогу і контроль nсанітарно-протиепідемічного режиму, проводить епідемічне обстеження стаціонару nз профілактичною і протиепідемічною метою. Питання дотримання санепідрежиму, nтехнічної експлуатації, організації побуту і харчування хворих, надання nмедичної допомоги (за окремими розділами або комплексно) розглядаються на nмеднарадах установ щомісячно.

Важливе nзначення в підвищенні ефективності роботи має моральне і матеріальне nстимулювання персоналу лікарні. Тому за наслідками перевірок. вказані вище nкомісії повинні своєчасно ухвалюватися рішення.

Заходи nщодо запобігання занесенню і розповсюдженню інфекційних захворювань в nстаціонарі ведуться всіма підрозділами. Ще до ушпиталення бажано, щоб лікар, nякий направив хворого, крім паспортних даних і діагнозу, виявляв наявність або nвідсутність контактів з хворими на інфекційні недуги; перенесені у минулому nінфекційні захворювання, схильні до хронізації або носійства (туберкульоз, nвірусні гепатити, венеричні, тифопаратифозні захворювання і т. д.); чи був nхворий за межами постійного місця проживання.

У nстаціонарі першим протиепідемічним бар’єром є приймальне відділення. На nкожного госпіталізованого в приймальному відділенні заводять медичну карту nстаціонарного хворого, що є основним документом лікувальної установи, і карту nвибулого із стаціонару. Крім того, відомості про хворих заносяться в журнал nприйому хворих і алфавітний журнал.

Під nчас вступу хворого повинні вживатися заходи обережності, що виключають nзанесення інфекції у відділення. Вони включають: індивідуальний прийом хворого; nретельний збір епідеміологічного анамнезу; огляд хворого, що передбачає не nтільки уточнення діагнозу, але і своєчасне виявлення осіб з підозрою на nінфекційне захворювання.

При nвстановленні інфекційного захворювання або підозрі на нього хворого треба nнегайно ізолювати і перевести у відповідне інфекційне або спеціалізоване nвідділення. На виявленого хворого складається nекстрене сповіщення за ф. 058о, відомості про нього заносяться в журнал. Іноді, nколи за життєвими показаннями необхідна термінова медична, особливо оперативна nдопомога, хворий залишається в стаціонарі (прямує в операційну і т. д.), але в nцьому випадку слід суворо виконувати весь комплекс протиепідемічних заходів n(ізоляція хворого, проведення в приймальному відділенні завершальної nдезінфекції, якщо це передбачено при цій нозологічній формі).

У nприймальному відділенні проводяться огляд на педикульоз і коросту, санітарна nобробка хворих.

При nвиявленні педикульозу хворим, приміщення і предмети, до яких він торкався, nпідлягають дезінсекції. Про кожен випадок педикульозу екстрено повідомляється в nСЕС. Робиться відмітка також в історії хвороби для залучення уваги лікаря до nхворого у відділенні і проведення повторної санітарної обробки.

При nгоспіталізації дітей основну увагу треба звертати на профілактику занесення nінфекції в стаціонар. Тому в карті стаціонарного хворого необхідно відобразити, nякі він переніс раніше інфекційні захворювання, що залишають стійкий і тривалий nімунітет (кір, вітряна віспа, епідпаротит та ін.), а також кишкові інфекції, nвластиві тільки дітям (ешерихіози). Крім того, наводяться дані про зроблені nдитині профілактичні щеплення і про можливі контакти з інфекційними хворими за nмісцем проживання, в дитячій установі.

Слід nзазначити, що в сучасних умовах, навіть при ідеальній роботі приймального nвідділення, не можна виключити занесення інфекції в лікарню, оскільки можлива nгоспіталізація інфекційних хворих, що знаходяться у стадії інкубації, бактеріо- nі вірусоносіїв, а також осіб, інфекційний процес у яких характеризується nмалопомітною мікросимптоматикою (непряма, занесена інфекція). Треба враховувати nі можливість приховування хворими суб’єктивних і об’єктивних (наприклад, nдіарея) ознак захворювання. У зв’язку з цим лікувальні відділення мають бути nготові до організації заходів щодо локалізації вогнища і запобігання nрозповсюдженню захворювань у стаціонарі.

Для nвиявлення хворих тифопаратифозними захворюваннями, малярією необхідно суворо nконтролювати хворих з тривалою гарячкою (більше 5 днів).

Дані nпро таких хворих повинні передаватися при зміні чергування. Виявлені хворі з nтривалою гарячкою, з неясним діагнозом консультуються інфекціоністом. За nпоказаннями у цих хворих досліджується кров на гемокультуру, малярію, nВІЛ-інфекцію, висипний тиф, сепсис та інші хвороби.

Хворі nз дисфункцією кишечнику обстежуються бактеріологічно. Для цього у відділенні nмають бути пробірки з консервантом і тампонами, які необхідно зберігати в nхолодильнику.

Всі nгоспіталізовані обстежуються на наявність гельмінтів. Проведення цього заходу nнадзвичайно важливо для запобігання і розповсюдження гельмінтозів, що nпередаються контактно-побутовим шляхом (ентеробіоз, гіменолепідоз). Для nлікування хворих на гельмінтози стаціонари повинні мати достатню кількість nрізних препаратів. Лікування ентеробіозу і гіменолепідозу проводиться при nізоляції в комплексі з санітарно-гігієнічними заходами.

З nметою виявлення хворих на вірусні гепатити проводиться лабораторне обстеження nпацієнтів, що належать. за даними епіиданамнезу, до груп ризику. Це особи, що nмають в анамнезі перенесений гепатит; реконвалесценти, які стикалися з хворими nна гепатити; особи, яким переливалися кров, плазма або здійснювалися різні nпарентеральні втручання, а також хворі, що знаходилися в інших стаціонарах n(особливо туберкульозних, психіатричних і хірургічних) за 8 місяців до nостанньої госпіталізації. Всі особи, що належать до цих груп, консультуються nінфекціоністами. Хворі, в яких виявлені клінічні і біохімічні ознаки гепатиту, nізолюються або переводяться в інфекційне відділення. На постах, в діагностичних nі процедурних кабінетах, перев’язувальних повинен вестися облік осіб груп nризику. Історії хвороб, направлення в лабораторію та інша медична документація nвиявлених «носіїв» HBsAg, НСV nпідлягають nмаркуванню, а «носії» прямують на дообстеження в гепатологічний центр n(інфекційний стаціонар).

Перелік nінфекційних захворювань, з приводу яких необхідне активне виявлення і nобстеження хворих в стаціонарі, може бути розширений. Це визначається nепідемічною ситуацією і регламентується розпорядженням територіальної СЕС.

З nметою профілактики занесення інфекції в стаціонари персоналом проводяться:

1) nогляд і лабораторне обстеження тих, що знову влаштовуються на роботу;

2) nперіодичні огляди і лабораторний контроль постійно працюючих осіб;

3) nзміна персоналом вуличного одягу на робочий перед входом у відділення (штани, nвзуття, халат і т. д.);

4) nінструктаж щодо здійснення основних санітарно-протиепідемічних заходів на nдорученій співробітникові ділянці роботи;

5) nперіодична здача норм санітарного мінімуму;

6) nсуворе закріплення персоналу за відділеннями.

Весь nпрацюючий персонал підлягає періодичним оглядам і лабораторному контролю nзалежно від профілю стаціонару. Обов’язкові щорічні флюорографічні обстеження, nщоквартальний огляд фахівцем шкірно-венерологічного диспансеру.

У nлікарняних умовах медичний огляд служби харчування здійснюється з обов’язковим nлабораторним обстеженням на носійство збудників черевного тифу, паратифів, nшигельозу, сальмонельозу, гельмінтозів. Дослідження на nбактеріоносійство проводиться в терміни, встановлені місцевою СЕС. Особи, в nяких виявляється збудник кишкових інфекцій, не допускаються до роботи. nРезультати клінічних і бактеріологічних досліджень повинні фіксуватися в nмедичній книжці співробітника.

Оскільки nінфекція в соматичні стаціонари може бути занесена і відвідувачами, доступ їх nдо хворих повинен перебувати під контролем (надягання халатів, спеціального nвзуття і т. д.).

З nметою профілактики занесення інфекції з харчовими продуктами в харчоблоках nлікарень повинні суворо дотримуватися вимоги з їх улаштування, складу і nприготування їжі, передбачені санітарними правилами для підприємств громадського nхарчування. Крім того, проводиться контроль nпродуктів, що надходять з передачами для хворих.

Розповсюдженню nінфекційних захворювань у стаціонарах перешкоджає також ретельне виконання nдезінфекційних і стерилізаційних заходів, об’єм і характер яких визначається nпрофілем стаціонару і відділення. У разі виникнення госпітальної інфекції слід nвжити заходи, що перешкоджають винесенню захворювань зі стаціонару, тобто nорганізувати роботу за принципом інфекційного стаціонару.

Епідемічна ситуація nсклалася таким чином, що найбільш неблагополучними щодо ВЛІ виявилися nрододопоміжні і хірургічні стаціонари. Саме у цих nстаціонарах необхідне суворе дотримання санепідрежиму з урахуванням всіх nспецифічних особливостей.

 

СТАФІЛОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ

STAPHYLOCOCCOSIS

http://newmama.org.ua/07/stafilokokova-infektsiya-zolotystyj-stafilokok/

 

Термін «стафілококова nінфекція» об’єднує групу хвороб, що спричиняються стафілококами, з ураженням nрізних органів і систем й схильністю до нагноєння і хронічного перебігу.

Стафілококи були nвідкриті геніальним Луї Пастером ще 100 років тому назад. Довгий час вони nвважалися сапрофітами. Тепер не викликає сумнівів те, що стафілококи володіють nздатністю уражати будь-яку тканину людського організму. У зв’язку з цим nстафілококові хвороби входять у навчальні програми різних клінічних профілів – nпедіатрів, хірургів, гінекологів, дерматологів та інших.

У nсвій час відкриття антибіотиків зробило можливим успішне лікування багатьох nбактерійних інфекцій, у тому числі стафілококових. Але nвіра у всемогутню дію антибіотиків сприяла надмірно широкому їх застосуванню, nпричому в більшості випадків без наявних показань. Наприклад, у США nантибактерійні препарати призначаються без достатніх підстав у 90 % випадків.

Виникнення nу зв’язку з цим антибіотикорезистентних штамів поставило питання про nстафілококову інфекцію в новій формі. В останні роки частіше з’являються nтривожні повідомлення про значний ріст стафілококових захворювань і епідемічні nспалахи стафілококової інфекції в лікувальних закладах, в першу чергу, в nпологових будинках, дитячих і хірургічних відділеннях. Стафілококові nзахворювання стали називати чумою ХХ сторіччя.

Згідно nз класифікaцією Берджи, nзбудник належить до родини Micrococcaceae. nРід стафілококів складається із 30 видів, з них 14 є симбіоти (паразити) nлюдини. Найкраще вивчені S. naureus, S. nepidermidis i nS. saprophyticus. nІдентифікація всіх видів стафілококів становить значні таксономічні труднощі.

 

Диференціація різних штамів золотистого та епідермального nстафілокока здійснюється методами фаготипування, біотипування, за чутливістю до nантибіотиків і шляхом виявлення плазмід. За міжнародною класифікацією nрозрізняють 5 основних фагогруп стафілококів, які лізуються різними фагами, а в nкожній групі – по декілька фаготипів. Методика фаготипування nстандартизована у цілому світі. У Лондоні діє Міжнародний центр з фаготипування nстафілококів, звідки в національні лабораторії відправляються стандартні nпрепарати типових фагів і штами стафілококів, на яких ці фаги розмножуються. nПроте точніші результати дає визначення стафілококових плазмід. В останні роки nрозробляється і починає впроваджуватись у практику ще точніший метод, так nзваної молекулярної епідеміології, який дає змогу визначити генотип і ДНК nпатогенних стафілококів.

n

n

Мал. 1. Staphylococcus naureus: культура nна кров’яному агарі

 

Типування nстафілококових штамів має важливе значення не тільки для ідентифікації роду nстафілококів, але й в епідеміологічній практиці для визначення джерела nгоспітальної інфекції (мал. 2).

n

n

 Мал. n2. Фаготипування

У попередні роки nіснувала схема поділу стафілококів на золотисті, лимонно-жовті та білі. nТривалий час вважалось, що золотистий пігмент характеризує патогенність nстафілококів. Подібне твердження побутує досі серед лікарів і практикуючих nбактеріологів, хоч давно відомо, що пігмент не визначає відношення стафілококів nдо патогенності. Правда, все-таки потенційно патогенні штами частіше мають nзолотистий пігмент; але й білі стафілококи, які донедавна вважались nнепатогенними, досить часто виявляються збудниками захворювань у людей. Крім nтого, пігмент – непостійна ознака і може змінюватись при пересіві культур на nрізні живильні середовища. Тому поділ стафілококів на патогенні і nнепатогенні  слід вважати застарілим. Всі стафілококи потрібно вважати nпатогенними. Всі стафілококи – потенційно патогенні для людського організму.

Багато nстафілококів виділяють токсичні субстанції, що мають різні властивості. Тепер nрозрізняють такі токсини стафілококів:

1.                         nГемолізини – речовини, які викликають гемоліз еритроцитів людини і тварин. nГемолізини ділять на альфа-, бета-, дельта- і гама-токсини.

2.                         nЛейкоцидини – субстанції, які руйнують лейкоцити. До nречі, докторська дисертація професора І.О. Ситника зветься «Бактерійні nлейкоцидини».

3.                        nЕнтеротоксини– обумовлюють тяжку картину гастроентероколіту. Продукуються nтільки деякими штамами.

4.                        nЕксфоліативнийтоксин – викликає токсичне ураження шкіри, що супроводжується nексфоліацією.

5.                        nЛетальнийфактор – субтоксична речовина, яка проявляє свою дію лише в nадреналектомованих тварин.

n

Мал. 3. nКоагулазна проба

nКрім токсинів, стафілококи утворюють ряд ферментів, які сприяють розповсюдженню nмікроба в організмі. Це так звані ферменти захисту і агресії. До найважливіших nферментів стафілококів слід віднести плазмокоагулазу та гіалуронідазу. nВідповідно розрізняють плазмокоагулазопозитивні та негативні штами nстафілококів. Прийнято вважати, що продукція плазмокоагулази вказує на nпотенційні патогенні властивості штаму (мал. 3).

Стафілококи nдобре переносять висушування, високі та низькі температури, добре зберігаються nу пилу, на різних речах. Під впливом умов існування вони можуть змінювати свої nбіологічні властивості й перетворюватись із сапрофітної форми у вірулентну і nнавпаки. Стафілококи швидко набувають стійкість до антибіотиків і nсульфаніламідів. Більшість госпітальних штамів виробляє бета-лактамазу, яка nруйнує беталактомне кільце, що є в структурі бензилпеніциліну, цефалоспоринів і nдеяких інших антибіотиків.

Епідеміологія.

http://c-58.disease.on–planet.net/Infekciya_stafilokokova.html

Джерелом nстафілококової хвороби є хворі з ураженням дихальних шляхів і з рясними nгнійними виділеннями з рани. Гній, підсихаючи, nперетворюється в сухий пил, який може розповсюджуватись з повітряними потоками nна великі відстані.

Важливу nроль  відіграють також здорові носії. Основне місце локалізації nстафілокока в них—слизова оболонка носа, ротоглотки, деякі інші ділянки тіла. nЗдорове носійство золотистого стафілокока у   носових ходах nспостерігається у 70-90 % людей.

Стафілококоносіїв nзвичайно ділять на три групи: 1) випадкові, або короткочасні, 2) постійні носії nрізних штамів (фоготипи стафілококів у них змінюються), 3) постійні носії nодного й того ж самого типу. Останні ще звуться n«злісними» носіями і як джерело інфекції особливо небезпечні. Ними частіше nбувають медичні працівники і хворі, які часто лікуються в умовах стаціонору.

Розрізняють nнаступні шляхи передачі інфекції:

1)     nкрапельний і пилевий,

2)     nаліментарний,

3)     nконтактний.

Великою сприятливістю nдо стафілококів відзначаються хворі на гострі респіраторні хвороби, грип, кір, nхвороби крові, діабет, хворі після операцій і хворі з обширними ураженнями nшкіри ( екзема, опіки) .Сприйнятливість до стафілококів підвищується при nтривалому застосуванні кортикостероїдів і гемостатиків. Провідним збудником nстафілококової інфекції, зв’язаної із застосуванням у медицині пластичних nматеріалів ( штучні клапани серця, внутрішньосудинні катетери),  nє  S. nеpidermalis. Як nвиявилось,  він прилипає до поверхні пластмас і накопичується.

Спостереження nостаннього часу свідчать про те, що зараження патогенним стафілококом частіше nвідбувається в лікарняних умовах. У хворих,  котрі побували в лікарні, nстафілококи виявляються удвічі частіше, ніж до вступу в лікарню.

У родильних будинках nчас від часу виникають епідемічні спалахи зі значною захворюваністю і nлетальністю серед новонароджених. Це іноді набирає загрозливого характеру, і nтому деякі закордонні автори навіть пропонують відмовитись від пологових nбудинків і приймати пологи вдома або хоча би скоротити термін перебування nпороділлі в пологовому будинку.Медичні працівники, згідно з літературними nданими, є головним джерелом розповсюдження збудника серед хворих. Велике nзначення має те, що штами, виділенні від медичного персоналу, як правило , nантибіотикорезистентні та високовірулентні.

Патогенез

стафілококових nзахворювань складний і слабо вивчений. Різноманіття клінічних форм і наслідків nінфекції залежить як від біологічних властивостей збудника, так і від захисних nреакцій макроорганізму.

Стафілококи nпроникають в організм людини  через слизові оболонки і шкіру при nпошкодженні їх цілосності. Найчастіше на місці «вхідних воріт» розвивається nзапальний процес. Так, у разі проникнення збудника через пошкоджену шкіру nвиникають різні форми стафілодермій, абсцеси, флегмони. Якщо інокуляція nвідбулася у слизову оболонку носоглотки, виникає ангіна або запалення верхніх nдихальних шляхів.

Дальший перебіг nхвороби залежить від захисних можливостей організму. За достатніх захисних nмеханізмів первинне запальне вогнище ліквідується і настає видужання. Навпаки, nв умовах імунодефіциту відбувається розповсюдження збудника, настає бактеріемія nі навіть виникає сепсис. В людському організмі переважають гематогенні та nлімфогенні шляхи розповсюдження інфекції. Імунітет після перенесеного nзахворювання слабкий.

На сьогодні nзагальноприйнятої класифікації стафілококової інфекції немає. Умовно nрозрізняють локалізовані та генералізовані форми, а також бактерієносійство.

Клініка.

Інкубаційний nперіод при стафілококових захворюваннях різний. Він може коливатися від nдекількох гадин до декількох діб.

В цій лекції немає nможливості дати клінічну характеристику різноманітних форм стафілококових nхвороб. Але в цьому немає необхідності, тому що nнизка захворювань, таких як карбункул (мал. 4), абсцеси, флегмони, остеомієліт n(мал. 5), мастит (мал. 6) висвітлюються на інших кафедрах. Ми зупинимось лише nна тих формах, які найчастіше зустрічаються в клініці інфекційних хвороб.

n

nМал. 4. Стафілококовий карбункул

n

n

 

Мал. n5. Стафілококовий остеомієліт.

 

Мал. 6. nСтафілококовий мастит

У nпершу чергу, без сумніву, треба назвати стафілококову пневмонію, За механізмом nрозвитку розрізняють первинну стафілококову пневмонію, яка виникає внаслідок nінфікування респіраторним трактом (дихальними шляхами),  nі вторинну-коли стафілокок попадає в легеневу тканину  nгематогенним шляхом внаслідок сепсису. Первинна nпневмонія ще зветься бронхогенною, а вторинна – гематогенною. Захворювання nчасто виникає на тлі ГРЗ або після ГРЗ.

У nбільшості хворих пневмонія перебігає швидко, з яскравими симптомами nінтоксикації. Температура тіла досягає 39-40 °С. nШвидко наростають дихальна недостатність. Привертають увагу задишка, ціаноз, nблідість шкіри і слизових оболонок. Кашель продуктивний – виділяється багато nмокротиння, яке має кров’янисто- гнійний характер в разі абсцедування. Перкусія nвиявляє притуплення перкуторного легеневого звуку, а під час аускультації на nураженій ділянці вислуховуються дрібно і середньоміхурцеві вологі хрипи. Може nдодатися астматичний компонент.

До nосновних диференційно-діагностичних ознак належать1) частки легені і обох nлегень,2) схильність до абсцедування, виникнення геморагічно-гнійних плевритів. nрентгенологічна картина характеризується наявністю гомогенних затемнень. 3) nважливою патогномонічною ознакою буде виявлення бул (пневмоцеле), які треба nдиференціювати з абсцесом легені. Діаметр порожнин від 1 см до 5-10 см

В nокремих хворих, переважно дітей молодшого віку, може розвинутись стафілококовий ларинготрахеїт або ларингіт. Ця форма nстафілококової інфекції відрізняється досить тяжким перебігом, з підвищенням nтемператури тіла до 39-40°С. Швидко розвивається стеноз і може настати смерть nна секції картина виразково-некротичного запалення гортані.

Останнім nчасом частіше реєструються випадки плівчастих ангін з обширними щільними nнальотами на мигдаликах, обумовленими саме стафілококами. Плівчасті ангіни nстафілококової етіології відрізняються від локалізованої дистрофії ротоглотки nгострим початком, тяжкою інтоксикацією і дуже повільним очищенням від нальотів. nПлівка при спробі її зняти легко рветься, не знімається пінцетом, але її можна nзскребти і отримати кришкоподібні білі маси. Зрідка ангіна фолікулярна. крім nтого виявляють поширену гіперемію слизових оболонок ротоглотки, біль у горлі, nреґіонарний кутощелепний лімфаденіт.

До nвогнищевих захворювань належати також стафілококові nгастроентерит і ентероколіт. Гастроентерит перебігає на кшталт харчової nтоксикоінфекції. Цю форму ми розглядаємо з харчовими токсикоінфекціями. nЕнтероколіт стафілококової етіології етіології вважається ще недостатньо nдослідженим. на сьогодні є своєрідною формою дисбактеріозу кишечника, який nнайчастіше розвивається внаслідок застосування антибіотиків. Серед інших причин nназивають хірургічні втручання на органах черевної порожнини, авітамінози, nтяжкі інфекційні та алергічні захворювання. Отже стафілококовий ентероколіт nпредставляє типовий випадок активності ендогенної інфекції. Але в літературі nвисловлюється припущення, що стафілококовий ентероколіт може виникати як nекзогенна інфекція. проте це, мабуть , стосується раннього віку, в якому ще nнедосконалий імунобіологічний статус.

Клінічна nкартина стафілококового ентероколіту різноманітна і варіює від легких порушень nфункцій кишківника до тяжких псевдомембранних колітів. Разом з тим доведено, що nпсевдомембранний коліт виникає внаслідок безконтрольного  nрозмноження Clostridium ndificilae на тлі різкого nпригнічення антибіотикаминормальної кишкової мікрофлори.

При nлегкому перебігу спостерігаються незначні болі в нижній половині живота, рідкі nводянисті випорожнення зі слизом, температура тіла нормальна або субфебрильна, nсимптомів інтоксикації немає. при тяжкому перебігу стафілококового ентероколіту nспостерігається висока гарячка, блювота часті рідкі випорожнення ( до 30 разів nі більше на добу) з домішками слизу і крові. швидко розвивається ексикоз, nацидоз і колапс. За патологоанатомічними даними, при nлегкому ентероколіті спостерігається лише гіперемія і набряк слизової оболонки, nпри тяжкій формі—некрози і дифтеритичні нашарування.

Стафілококовий менінгіт характеризується nтенденцією до втягнення у загальний процес речовини головного мозку і nсхильністю до затяжного перебігу. менінгіт може бути одним із проявів nстафілококового сепсису або ж лише одним синдромом стафілококової інфекції. nзахворювання розпочинається гостро, температура стрімко досягає високого рівня, nвідмічаються судоми, блювання, у дітей віком до 1 року—випинання великого nтім’ячка. швидко з’являються менінгіальні знаки—ригідність м’язів потилиці, nсимптом Керніга і Брудзінського. В спинномозковій рідині  nвисокий нейтрофільний цитоз і збільшений вміст білка.

Стафілококовий сепсис. Клінічна картина nсепсису різноманітна. Початок частіше гострий. Характерні періодичний озноб, nгарячка, сильна пітливість. Температурна крива в більшості хворих гектичного nтипу, з розмахом до 3-4°С, рідше постійного типу. В окремих хворих, за тривалого nперебігу, може бути субфибрилітет

З nперших днів привертають увагу симптоми загальної інтоксикації, слабкість, nблідість шкіри, адинамія, втрата апетиту, біль у голові тощо.

Результатами nоб’єктивного  обстеження nнерідко вказують на ворота ін’єкції та первинне септичне вогнище. з перших днів nзбільшується печінка і селезінка, які іноді болючі при пальпації. може nз’являтися геморагічна висипка на шкірі та слизових оболонках, позитивний nсимптом щипка. У деяких випадках на шкірі з’являються nгноячковий висип, із вмісту якого можна виділити стафілокок.

Однією nз серйозних особливостей стафілококового сепсису є розвиток гнійних метастазів. nВони можуть бути одинарними і множинними, розміщуватись лише в одному органі nабо одночасно вражати декілька органів.

Найтяжчим nстаном відзначається блискавичний і гострий сепсис. Вони характеризуються nтяжкою інтоксикацією організму, що веде до швидких дегенеративних змін і nсмерті. хронічний стафілококовий сепсис відзначається тривалим перебігом – від n6 міс. до кількох років. за цієї форми сепсису з’являється множинні гноячкові nметастатичні вогнища і поступово розвивається амілоїдоз паренхіматозних nорганів. Аналіз крові вказує на лейкоцитоз( 15-20 тис) нейтрофільний зсув до nюних і мієлоцитів, збільшення ШОЕ. у сечі—альбумін, лейкоцити та еритроцити.

Вихід nпереважно несприятливий за неадекватного лікування. у зв’язку з розвитком nстійкості збудника до антибіотиків смертність може сягати 50-70%.

Останнім часом nпочастішали випадки стафілококової інфекції зі скарлатиноподібним синдромом ( nсиндром токсичного шоку).

Клігічна картина nподібна до скарлатини гострий початок, гарячка, біль у горлі, ангіна, крапчаста nскарлатиноподібна висипка, матовий язик, білий дермографізм.

У діагностиці требі nврахувати нерясний характер висипки, присутність первинного вогнища ( nпанарицій, флегмона, та ін.), висипка з’являється найчастіше довкола цього nгнійника, саме тут вона найгустіша і найяскравіша, немає насиченої висипки на nшкірних складках. Під кінець тижня з’являється nлущення пластинки, тоді як при скарлатині воно дрібне. З крові слизової nоболонки ротоглотки і носа виділяють стафілокок.

Стафілококова nбактеріємія виявляється при багатьох інфекційних і неінфекційних захворюваннях. nЗокрема її знаходять при черевному тифі, вірусному гепатиті, кору та ін. Іноді nможе трансформуватися в сепсис.

Лікування. nСучасна методика володіє досить ефективним антибіотиками проти стафілококів. nале ними треба вміло користуватися.

Основні nпринципи антибіотикотерапії такі:

1)якнайшвидше nпризначення антибіотиків при генералізації інфекції,

2)призначити n2-х антибіотиків: широкого спектру дії + вузького спектру дії( з дією лише на nграмнегативні бактерії),

3) nкорекція антибіотикотерапії після визначення чутливості мікролрганізму до nпрепаратів

4) nдотримання адекватної дози та кратності введення.

Вибір nантибіотиків проводять із врахуванням поділу їх на дві групи:

1 nШтами стафілококів. які не продукують бета-лактамазу (стара назва пеніцилаза)

а) nпрепарат першрго вибору- пеніцилін Y nабо V

б) nальтнрнативні- ванкоміцин, офлоксацин або ципрофлоксацин;

2 nШтами, які продукують бета-лактамазу:

ф) nпрепарати першого вибору- пеніцилінази резистентні пеніциліни,

б) nальтернативні- ванкоміцин, амоксицилін + клавуланова кислота, ампіцилін n+сульбактем, кліндаміцин, офлоксацин або ципрофлоксацин.

Специфічна nтерапія передбачає використання гіперімунного протистафілококового nімуноглобуліну, стафілококового бактеріофагу – місцево, стафілококового nанатоксину. Гіперімунний протистафілококовий імуноглобулін вводиться nвнутрішньомязово по 5-8 АО/кг маси  nщодня або через день, від 3 до 10 ін’єкцій. Вже налагоджено виробництво nпрепарату для внутрішньовенного введення.

У nразі стафілококового сепсису адекватні реанімаційні заходи треба призначити nнегайно після встановлення діагнозу. антибіотик вводять внутрішньовенно, гнійні nвогнища видаляютьхірургічним способом.

Профілактика. nДля профілактики внутрішньолікарняних стафілококових інфекцій важливе значення nнадається ранньому виявленню і відстороненню медичних працівників із nгнійно-запальними захворюваннями ( ангіна, піодермія, панарицій). У пологових nбудинках, у відділеннях для хворих з імунодефіцитом і операційних необхідно nвиявити носіїв госпітальних штамів стафілококів і здійснювати їх санацію nстафілококовим бактеріофагом, хлорфіліптом, ектирицидом. Одним із профілактичних nзаходів є скорочення терміну перебування хворих у стаціонарі, наприклад, nзавдяки проведенню обстежень до госпіталізації, в умовах поліклініки. треба nуникати безконтрольного застосування антибактеріальних засобів.

Дуже nвагоме значення має дотримання необхідного санітарно-гігієнічного і nпротиепідемічного режиму в стаціонарах: стерильна білизна для новонароджених, nефективні засоби для знезараження рук персоналу, антисептики, спиртові розчини, nобробка постільних речей в дезінфекційній  nкамері, суворий контроль за стерильністю медичного  nінструментарію, перевязувального матеріалу, скорочення інвазивних процедур в nусіх стаціонарах

 У nгрупах підвищеного ризику ( хворі з імунодефіцитами) вдаються до застосування nпрепаратів, що підвищують резистентність організму, в т. ч. стафілококового nанатоксину.

 

САЛЬМОНЕЛЬОЗ

(SALMONELLOSIS)

http://www.authorstream.com/Presentation/Sheiko-1309834/

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm

Сальмонельоз n(salmonellosis) — гостра зоонозна nкишкова інфекційна хвороба, що спричинюється бактеріями з роду Salmonella nі проявляється переважно явищами гастроентериту, інтоксикації та зневоднення.

Етіологія

Збудниками nсальмонельозу є кишкові бактерії родини Enerobacteriaceae, nроду Salmonella. Сальмонели мають nвигляд дрібних паличок із заокругленими кінцями. Вони грамнегативні, спор і капсул nне утворюють. Відомо понад 2 200 сероварів сальмонел, що відрізняються за О- і nН-антигенами. Сальмонели мають найрізноманітніші назви: це назви хвороби, що nвони спричинюють, назви тварин, від яких їх виділили, назви країн чи міст, де nїх виділили тощо. Кількість відкритих збудників щороку збільшується, однак до n70 % захворювань спричиняють 10-12 домінуючих штамів. В nУкраїні nце n– S. enteritidis, S. typhimurium, S. choleraе nsuis, S. newport, S. haifa.

Сальмонели nдосить стійкі до дії фізичних і хімічних факторів довкілля. Вони можуть nзберігати життєздатність у воді до 3 міс., у кормах тварин – до 1,5 року, у nм’ясі та яйцях -до 7 міс., у заморожених продуктах – до 2 років.

Епідеміологія

http://www.clinic–infectious–diseases.com/epidemiologiya.html

Джерелом збудника можуть бути тварини, птахи, інколи люди, nхворі на сальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше – велика рогата nхудоба, свині, свійська водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою nпостійністю містяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини можуть виділяти nзбудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. nБактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. nМеханічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та nстертими формами сальмонельозу.

Зараження nвідбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами. У 96-98 % випадків nвоно пов’язане зі споживанням контамінованої їжі без достатньої термічної nобробки. В харчових продуктах (м’ясо, яйця, яєчний порошок, креми, молоко), nособливо в напівфабрикатах, сальмонели не лише зберігаються, але й швидко nрозмножуються. У багатьох країнах провідним став аліментарний шлях передачі nбактерій через м’ясо птиці та яйця. Контактно-побутовий шлях зараження nспостерігається переважно серед дітей раннього віку, осіб похилого і старечого nвіку та дуже ослаблених.

Епідеміологічною nособливістю сальмонельозу є раптовість і масовість захворювань та літня nсезонність. Однак частіше реєструються nспорадичні випадки.

У nдітей сприйнятливість до інфекції значно більша, ніж у дорослих. Останнім часом регулярно реєструються nвнутрішньолікарняні спалахи сальмонельозу, головним чином у пологових будинках, nпедіатричних, психіатричних і геріатричних відділеннях. Вони обумовлені nантибіотико-резистентними штамами сальмонел.

Патогенез.

http://uastudent.com/salmoneloz/

Для nрозвитку хвороби необхідно, щоб в організм проникли живі сальмонели та їх nтоксини. Основні клінічні прояви пов’язані з дією ендотоксинів, що nвивільнюються при руйнуванні бактерій у травному каналі. Частина токсинів nвсмоктується у кров, спричинюючи інтоксикацію організму. Під впливом токсинів nпідвищується проникність слизової оболонки кишок, внаслідок чого в їх просвіт nнадходить велика кількість рідини і солей, які виводяться з організму під час nблювання й проносу. Порушуються водно-електролітний баланс і кислотно-лужна nрівновага, розвивається зневоднення. При тяжкій інтоксикації може розвинутись nінфекційно-токсичний шок.

Клініка.

У nпрактиці найчастіше використовують таку класифікацію клінічних форм nсальмонельозу: гастроінтестинальна форма (гастритний, гастроентеритний, nгастроентероколітний, ентероколітний варіанти); генералізована форма n(тифоподібний і септикопіємічний варіанти); бактеріоносійство (гостре, nхронічне, транзиторне), нозопаразитизм.

Інкубаційний період коливається від 2-6 год до 2-3 діб, при nвнутрішньолікарняних спалахах може подовжуватись до 4-7 діб. Основні клінічні nявища пов’язані з дією ендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні сальмонел nу травному каналі, на судинну і нервову сітки слизової оболонки.

 

Найчастіше n(75-90 %) виникає гастроінтестинальна форма, яка супроводжується nсиндромами інтоксикації, ураженням травного каналу і розвитком зневоднення, що nнайбільше виражене при гастроентериті. Початок захворювання гострий, ознаки nінтоксикації виникають раніше, ніж диспепсичні явища. Після короткого періоду nдискомфорту (відчуття розбитості, здуття і вурчання в животі) з’являються озноб nзі швидким підвищенням температури тіла, біль голови і запаморочення, загальна nслабість, біль у м’язах, суглобах і попереку, можливі судоми. У наступні години nабо наприкінці доби приєднуються нудота, блювання, біль у животі. Іноді хвороба nрозпочинається з катару верхніх дихальних шляхів.

Висота nі тривалість гарячки переважно відповідають тяжкості хвороби. Вона nсупроводжується сильними повторними ознобами і потінням. Блювання переважно nбагаторазове, на початку – залишками їжі, а далі блювотиння стає водянистим, nзеленуватого кольору. Біль у животі гострий, постійний або переймистий, nлокалізується здебільшого в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля nпупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і nдефекацією. Далі приєднується пронос. Випорожнення рясні, смердючі, досить nшвидко стають водянистими, з домішками слизу і зеленуватим відтінком, часто nнагадують жабуриння чи баговиння.

Хворі nпереважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін’єкцією судин склер і кон’юнктиви, на nгубах герпетична висипка. Пульс частий, nартеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені. Можуть виникати nекстрасистолія, систолічний шум на верхівці серця. Живіт здутий, при пальпації nболить, бурчить. У третини хворих збільшена печінка, у 20-25 % – селезінка.

Повторне рясне блювання nі часті рідкої консистенції випорожнення зумовлюють розвиток зневоднення. nЧастіше воно І-ІІ ступеня, однак можливе і більш виражене – ІІІ ступеня і nнавіть ІV, як при холері. Хворих nтурбують сухість у роті, спрага, наростаюча м’язова слабкість, судоми литкових nм’язів.

При nлегкому перебігу сальмонельозу втрати рідини не перевищують 3 % маси тіла, nсередньої тяжкості – від 4 до 6 %, при тяжкому перебігу – 7-10 %. Останній nхарактеризується яскравою інтоксикацією з вираженими диспепсичними проявами. nЯкщо не надати хворому допомоги, розвивається гіповолемічний або/і nінфекційно-токсичний шок.

Зміни nв загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом nформули; у копрограмі: наявність неперетравлених залишків їжі, м’язових nволокон, зерен крохмалю, слизу, лейкоцитів, зрідка еритроцитів.

Сальмонельозний nгастрит зустрічається рідко – у 2-10 % хворих. Характеризується помірною nзагальною інтоксикацією, неприємними відчуттями і болем в епігастрії. Нудота і nблювання короткочасні, проносу немає.

Гастроентероколіт nпочинається як гастроентерит, але пізніше приєднується синдром коліту. Біль з nверхніх відділів живота переміщується в ліву здухвинну ділянку, виникає частіше nперед дефекацією, відзначаються відчуття неповного випорожнення після nдефекації, можливі несправжні позиви на низ, тенезми. Випорожнення, спочатку nрясні, пінисті, згодом стають мізерними, містять домішки слизу і крові, у nтяжких випадках – безкалові. Сигмоподібна кишка ущільнена, різко спазмована і nболюча.

Ентероколіт nвиникає рідко – у 4-10 % випадків. У хворих поряд із загальнотоксичними явищами nвідзначаються симптоми коліту, але немає болю в епігастрії, випорожнення nмістять патологічні домішки, зневоднення практично відсутнє.

Генералізована nформа сальмонельозу розпочинається переважно nз ознак ураження травного каналу, але може й не супроводжуватись дисфункцією nкишок.

Тифоподібний nваріант починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла і симптомів гастроентериту. nЧерез 1-2 дні останні стихають і на перший план виступають явища загальної nінтоксикації. Можуть спостерігатися нежить і кашель, герпетична висипка на nгубах і крилах носа, гіперемія обличчя, м’якого піднебіння, інколи nлакунарна ангіна, макуло-папульозна або розеольозна висипка. Гарячка триває n6-10 днів і довше. Живіт здутий, печінка та селезінка збільшені.

Септикопіємічний nваріант трапляється зрідка. Починається хвороба гостро з ознобу, підвищення nтемператури, явищ гастроентериту. Через декілька днів формується картина nсепсису (озноб, гарячка, виражена пітливість, біль голови, безсоння, може nз’явитися геморагічна висипка). Нерідко виникають септичний ендокардит, nхолецистохолангіт, гломерулонефрит, гнійний менінгіт.

Бактеріоносійство nможе бути гострим, коли виділення сальмонел продовжується не довше ніж 3 міс. nпісля перенесеного захворювання, і хронічним (понад 3 міс.). Носійство вважають nтранзиторним за відсутності протягом останніх 3 міс. клінічних проявів і змін nслизової оболонки кишок при ректороманоскопії, а сальмонели вдалося виділити з nкалу лише одноразово; результати серологічних досліджень негативні. nСальмонельоз може приєднуватись до інших хвороб (нозопаразитизм).

Ускладнення. nРозвиваються переважно в дітей nпершого року життя (мал 2,3), літніх осіб, а також при тяжкій фоновій nпатології. Одним з найгрізніших ускладнень є септичний чи гіповолемічний (дуже nрідко) шок. Часом виникають колапс, гостра ниркова недостатність, пневмонія, nгостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, ендо- чи міокардит.

 

Мал. n3. Токсикоз з ексикозом.
n

 

Діагностика

http://medviva.com/salmoneloz.html

Сальмонельоз nрозпізнають на підставі характерних клініко-епідеміологічних ознак і nлабораторних даних. Слід врахувати, що nгастроінтестинальна форма розпочинається гостро і вже через 10-12 год досягає nмаксимальних проявів. Клінічна картина складається з синдромів загальної nінтоксикації та гострого гастроентериту. У тяжких випадках виникає зневоднення. nВагомими є свідчення про груповий характер захворювань та їх зв’язок з nуживанням недоброякісних харчових продуктів або страв, що були приготовлені з nпорушенням санітарно-гігієнічних вимог.

При nгастроінтестинальній формі аналіз крові може показувати тенденцію до nеритроцитозу (внаслідок згущення крові), лейкоцитоз із зсувом формули вліво, nШОЕ в нормі або дещо збільшену. Копрограма свідчить про ураження тонкої і nтовстої кишок (порушення травлення – виявляються крохмаль, м’язові волокна, nперетравлена і неперетравлена клітковина, жири і мила жирних кислот, а також nпатологічні домішки – слиз, лейкоцити, зрідка еритроцити).

Діагноз nпідтверджують такими методами:

¨бактеріологічним n- кінцевий результат можна отримати на 3-4-й день.

Правила забору і посіву матеріалу

Для дослідження беруть nкров хворого, кал (останні рідкіші порції – 3-5 г), сечу, блювотиння і промивні nводи шлунка (50-100 мл першої порції, коли шлунок промивали без застосування nрозчину перманганату калію чи соди), залишки їжі. Матеріал слід забирати до nпризначення етіотропного лікування. Посіви роблять на щільні диференціальні nсередовища – вісмут-сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва і середовища nзбагачення (мал. 4). Можна також використати жовчний і nзвичайний м’ясо-пептонний бульйон.

При nобстеженні осіб на носійство сальмонел забирати матеріал ректальними тампонами nнедоцільно. Випорожнення необхідно брати після дефекації, спровокованої nприйомом сольового послаблюючого (25-30 г магнію сульфату або 10-15 г nглауберової солі).

 

n

n

n

Мал. n4. Лактозонегативні колонії сальмонел.

n 

¨серологічним – частіше використовують РНГА з груповим сальмонельозним nдіагностикумом і РА (Відаля) з парними сироватками крові, які беруть наприкінці n1-го тижня і через 7-10 днів. Вдруге nкров забирають, як правило, після стаціонарного лікування, тобто в КІЗі. nМінімальний діагностичний титр – 1:160. Переконливішим є зростання титру nантитіл у динаміці хвороби. Частота позитивних результатів досягає 75 % і nбільше. З метою експрес-діагностики в останні роки застосовують nімунофлуоресцентний метод, реакцію коаглютинації, реакцію nО-агрегатгемаглютинації.

Диференційний діагноз

 У nбільшості випадків сальмонельоз має типові клінічні та епідеміологічні риси харчової nтоксикоінфекції. З токсикоінфекцій, що їх спричинюють умовно-патогенні nмікроби, найбільш подібні до нього стафілококовий токсикоз, протеоз і nклостридіоз. Проте стафілококовий токсикоз і протеоз відрізняються коротким nінкубаційним періодом (частіше 2-6 год), бурхливим і нетривалим перебігом (1-2 nдоби). Клостридіоз, зумовлений С. perfringens, nчасто має тяжчий перебіг зі зневодненням II і III ступеня, гемодинамічними nрозладами і утворенням некрозів у тонкій кишці. У клінічній картині домінують nсильний біль голови, біль у животі, багаторазове блювання, симптоми подразнення nочеревини; у калі – кров.

На nвідміну від сальмонельозу, ешерихіоз перебігає з переважанням колітного nсиндрому, нагадуючи легку форму дизентерії. Діагноз nможна підтвердити виділенням з блювотиння і калу ентеропатогенних кишкових nпаличок.

Диференціацію nз дизентерією див. у розділі «Шигельоз».

Крім nінфекційних хвороб необхідно виключити загострення хронічного nгастроентероколіту, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гострий nапендицит, панкреатит, холецистит, тромбоз мезентеріальних судин, абдомінальну nформу інфаркту міокарда, гострі порушення мозкового кровообігу, позаматкову nвагітність і аднексит, отруєння грибами, сполуками важких металів і миш’яку.

Лікування

http://doctor.wpoonline.com/article.php?sid=13856

Залежно від клінічних й епідеміологічних показань, хворих nлікують вдома або в стаціонарі.

n

Показання для госпіталізації хворих на сальмонельоз
Клінічні ·тяжкий і середньотяжкий перебіг хвороби ·наявність тяжких супровідних захворювань ·вік хворого: діти до 3 років, похилий і старечий	Епідеміологічні ·хворий чи члени його сім’ї належать до декретованих груп населення ·проживання з дітьми, які ходять у дитячі дошкільні заклади ·відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму ·проживання в гуртожитку

Дорослих nі дітей старшого віку, хворих на сальмонельоз з легким або середньотяжким nперебігом, можна лікувати вдома з дозволу санепідемстанції, nякщо будуть забезпечені регулярне спостереження дільничного лікаря і nпротиепідемічний режим.

Треба nякомога раніше, ще до госпіталізації, промити шлунок перевареною водою за nдопомогою зонда чи простіше – дати випити воду хворому, а потім спровокувати nблювання. Це запобіжить подальшому всмоктуванню токсинів зі шлунка, звільнить nйого від збудника. Зволікання з цією маніпуляцією nнавіть на декілька годин сприятиме погіршанню стану хворого. Промивання nпроводять до появи чистих промивних вод, використовуючи не менше як 5-7 л nрідини. У тяжких випадках шлунок промивають у лежачому положенні хворого (мал. n5).

Застереження! nЯкщо у хворого внаслідок зневоднення виник шок, його потрібно вивести з цього nстану (внутрішньовенним введенням сольових розчинів), і лише після цього nпромивають шлунок.

 

Після промивання необхідно ввести всередину будь-який nентеросорбент. Застосовувати можна вуглецеві сорбенти (карбосфер, СВГС, СКН) по n15-20 г 3 рази на день, поліфепан – по 1 столовій ложці (в 1 склянці води), nсмекту – по 1-2 пакетики (в 1 склянці води) або силлард П – по 1 столовій ложці n(в 1 склянці води) тричі на день. Ентеросорбційну терапію продовжують 3-5 днів, nзалежно від тяжкості перебігу хвороби. Слід пам’ятати, що ентеросорбенти nзастосовують за 1,5 год до чи після прийому їжі та медикаментів. n

При nнезначній дегідратації застосовують регідратаційні розчини, які вводять через nрот. Хворому дають пити розведений на воді глюкосол, регідрон чи nцитроглюкосолан. Крім них, можна застосовувати ще й теплий неміцний чай, відвар nсушених яблук, родзинок, напар звіробою, м’яти, меліси.

У nразі вираженого зневоднення для регідратації хворому потрібно 2-3 л розчину. nРекомендують пити розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна nвводити через зонд після промивання шлунка.

При nвиражених інтоксикації та зневодненні, тяжкому стані хворого дезінтоксикацію nпроводять шляхом внутрішньовенного введення полііонних розчинів квартасіль, nтрисіль, лактасіль, ацесіль. При відсутності їх nдопускається введення розчину Рінгера-Локка, 0,85 % хлориду натрію чи 5 % nглюкози.

Застереження! Розчини реополіглюкіну, nсвіжозамороженої плазми, альбуміну можна вводити лише при незначному nзневодненні чи після відновлення об’єму циркулюючої крові сольовими розчинами.

У nвипадках тяжкого перебігу сальмонельозу з розвитком септичного шоку призначають nглюкокортикоїди (преднізолон 60-90 мг, гідрокортизон 125-250 мг).

Для nвідновлення нормальної мікрофлори кишок, яка порушується практично в усіх nхворих, доцільно призначати бактерійні біологічні препарати: біфі-форм по 1-2 nкапсули 2 рази на день, бактисубтил по 1-2 капсули 3 рази на день, біоспорин по n1 дозі 2 рази на день або біфідумбактерин по 5 доз 2-3 рази на день. Курс лікування nтриває 1-2 тиж.

Хворі nз тяжким і середньотяжким перебігом сальмонельозу в гострий період повинні nдотримуватися ліжкового режиму. Вони потребують ретельного догляду. Важкохворим nнеобхідно декілька разів протягом дня підмивати сідниці, промежину теплою водою nз милом. У разі ознобу їх треба зігрівати, обклавши теплими грілками, поїти nтеплим чаєм.

Важливе nзначення в лікуванні має раціональне харчування. У гострому періоді хвороби nпризначають дієту № 4, яка полягає в обмеженні жирів і вуглеводів до нижньої nфізіологічної межі на тлі звичайної кількості білка. Забороняються продукти і nстрави, що здатні хімічно чи фізично подразнювати слизову оболонку шлунка і nкишок, посилюють у них процеси бродіння і гниття. Усі страви варять чи готують nна пару, перетирають. Їжу вживають малими порціями 6 разів за день. При nзатиханні проявів хвороби пацієнта переводять на дієту № 13, а ще через 1-2 дні n- на дієту № 2. Вони більш різноманітні та калорійні, проте також не містять nпродуктів і страв, що мають грубу рослинну клітковину, молоко, прянощі. За 1-2 nдні до виписування зі стаціонару хворому призначають фізіологічно повноцінну nїжу (дієта № 15). Реконвалесценту не рекомендують вживати свіже молоко, жирні nта гострі страви, а також будь-які алкогольні напої протягом місяця.

Для nпокращання травлення при розширенні дієти хворим призначають ферментні nпрепарати (ензистал, фестал, мезим-форте або сомілазу) по 1-2 драже 3 рази на nдень перед їдою чи під час їди протягом 5-10 днів.

Призначати nантибактерійні препарати при сальмонельозі не лише не доцільно, але й шкідливо, nтак як вони збільшують тривалість проносу, посилюють дисбактеріоз кишок, nзатримують звільнення організму від збудника. Показані вони лише при домінуючих nознаках дистального коліту, розвитку ускладнень чи загостренні супровідних nзахворювань бактерійної етіології, особам з ослабленим імунітетом, а також при nтифоподібній і септичній формах. Перевагу слід віддавати левоміцетину, nампіциліну, гентаміцину, цефалоспоринам ІІІ покоління, ципрофлоксацину та іншим nфторхінолонам. Нові препарати варто застосовувати лише nяк антибіотики резерву, щоб запобігти поширенню стійких до них штамів. У nлікуванні дітей досить ефективним виявився сальмонельозний бактеріофаг. У nкомплексному лікуванні певного значення надають індометацину та ацетилсаліциловій nкислоті, які зменшують синтез простагландинів, через які опосередковано діють nбактерійні ендотоксини. Дієта має бути механічно щадною, в перші дні показане nвживання великої кількості рідини.

Для nсанації хронічних носіїв сальмонел названі антибіотики поєднують з nімуностимуляційними препаратами (тималін, тактивін).

Виписати nзі стаціонару можна після повного клінічного одужання, не чекаючи результатів nконтрольного бактеріологічного дослідження калу, яке проводять через 2 дні nпісля закінчення етіотропної терапії. Працівникам nхарчових підприємств і особам, які прирівняні до них, роблять триразове n(з перервою 1-2 дні) дослідження випорожнень. Якщо повторно виділено nсальмонели, спостереження (і за потреби – лікування ампіциліном або неграмом) nздійснюють амбулаторно.

Осіб, nякі перенесли гострі форми хвороби, після одужання допускають до nроботи. Реконвалесцентів, які працюють на харчових підприємствах і в яких nповторно виділено сальмонел після виписки з лікарні, протягом 15 днів не nдопускають до роботи за фахом, їх працевлаштовують на таку роботу, де вони є nепідемічно безпечні; за цей час проводять триразове дослідження калу. При nвстановленні бактеріоносійства більше 3 міс. ці особи як хронічні носії nсальмонел усуваються від роботи за спеціальністю. Діти – хронічні бактеріоносії nта носії антибіотикостійкого штаму сальмонел у дитячі ясла (будинок дитини) не nдопускаються, учнів шкіл-інтернатів у колектив допускають, але їм заборонено nчергування на харчоблоці.

Виявленим nбактеріоносіям з декретованих груп для встановлення характеру носійства n(гостре, хронічне, транзиторне) протягом 2 тиж. проводять 5 бактеріологічних nаналізів калу, 2 серологічних аналізи (виявлення специфічних антитіл у РНГА) і nбактеріологічне дослідження жовчі.

Диспансерному nнагляду в КІЗі підлягають лише особи декретованих груп nпротягом 3 міс. зі щомісячним лікарським оглядом і бактеріологічним nдослідженням калу. У випадку виділення сальмонел цих nосіб усувають від роботи, допоки не будуть отримані негативні результати nтрикратного дослідження калу. Якщо встановлено хронічне бактеріоносійство, їх nпереводять на 1 рік на іншу роботу.

Профілактика та заходи в осередку

http://www.ukr-psi.com.ua/?p=56

 В nепідемічному осередку, за яким спостерігають протягом 1 тиж., виявляють і nзнешкоджують джерело збудника, проводять бактеріологічне дослідження харчових nпродуктів і осіб, котрі їх приготували й спожили. Після госпіталізації хворого nроблять заключну дезінфекцію, якщо ж він залишився вдома – поточну.

Певне nепідеміологічне значення має виявлення бактеріоносіїв. Небезпеку можуть являти nсобою особи, які працюють у дитячих дошкільних, дитячих nлікувально-профілактичних закладах, зайняті безпосередньо обслуговуванням і nхарчуванням дітей, на молокопереробних підприємствах, дитячих молочних кухнях, nпідприємствах громадського харчування і торгівлі. Їх з профілактичною метою nобстежують при вступі на роботу у відповідні заклади. Бактеріологічному обстеженню також підлягають діти віком до двох років nпри спрямуванні в соматичні та інфекційні лікарні, незалежно від діагнозу, за nнаявності в анамнезі в останні 3 тиж. дисфункції кишечника або підвищення nтемператури.

Для профілактики внутрішньолікарняного зараження особливу nувагу приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях для nновонароджених і недоношених дітей, проведенню дезінфекційних заходів. n

У країні здійснюється державний санітарний нагляд за nхарчовими підприємствами. Він передбачає дотримання технології приготування nїжі, зокрема достатню її термічну обробку, систематичний контроль виготовлення, nзберігання, транспортування і реалізації продуктів. Важливо досягти максимальної nавтоматизації і механізації технологічних процесів, не допустити стикання сирої nй готової продукції на всіх етапах проходження, забезпечити якісну термічну nобробку, використання холодильних камер для зберігання продуктів, які швидко nпсуються. Категорично заборонено надходження качиних і гусячих яєць у торгову nмережу та використання їх на підприємствах громадського харчування. Ветеринарна nслужба має забезпечити суворий санітарний контроль забою худоби і птиці.

Video 1

http://www.pdaa.com.ua/np/pdf/47.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17323826&query_hl=7&itool=pubmed_docsum

www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/03/pdf03_2/07.pdf

http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/uhj/03/pdf03_2/07.pdf

 

СЕПСИС

(SEPSIS)

http://artlife.rv.ua/?area=articles/item/270&lng=uk

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=111

 

Сепсис (септичне захворювання) – інфекційна хвороба з nациклічним перебігом, яка спричинюється різними мікроорганізмами, розвивається nна фоні імуносупресії внаслідок генералізації збудника, тобто постійної nциркуляції його в крові.

Здебільшого сепсис зумовлюють грамвід’ємні бактерії, nчастіше з родини Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, E. сoli, Citrоbacter та ін.) і Pseudomonas (P. aeruginosa), nа також стафілококи (S. aureus, S. epidermidis), лістерії (L. monocitogenes). Часом сепсис зумовлюють найпростіші (Toxoplasma gondii), гриби. nЕтіологічними агентами сепсису можуть бути асоціації збудників, наприклад: Enterococcus i Candida albicans, Staphylococcus i Proteus тощо.

 

Епідеміологія.

За вхідними «воротами» для збудника розрізняють сепсис nпісляпологовий, післяабортний, післяопераційний, отогенний, тонзилогенний, nхолангіотичний тощо. При nпервинному, так званому криптогенному, сепсисі вхідні «ворота» залишаються nнерозпізнаними.

 Переважно сепсис виникає в новонароджених і дітей nраннього віку, а також у хворих похилого й старечого віку. Схильність до nсепсису зумовлюють імуносупресивні захворювання (цукровий діабет, цироз nпечінки, видалення селезінки, опікова хвороба, злоякісні пухлини, хвороби крові nтощо).

Часто сепсис є нозокоміальною інфекцією, особливо в хірургічних, nакушерсько-гінекологічних стаціонарах, відділеннях реанімації та інтенсивної nтерапії, онкогематології, центрах пересадки органів. Цьому також сприяють nрозширення об’єму і більша тривалість хірургічних втручань, а також широке nзастосування інвазивних методів, які відкривають «ворота» для збудників nхвороби, наприклад, катетеризація вен і зондування порожнин організму.

 

 

Клініка.

Доцільно користуватись такою класифікацією сепсису:

·                   За збудником: Staphylococcus, Streptococcus, nEnterococcus, nKlebsiella, nP. аeruginosa, nE. coli, Proteus та ін.

·                   nВхідні ворота: гінекологічний (післяродовий, післяабортний), отогенний, nтонзилогенний, ентерогенний, холангіотичний, післяопераційний, кишковий, nпупковий, черезшкірний, криптогенний та ін.

·                   nКлінічні форми і варіанти: блискавичний, гострий (синус-тромбоз), хронічний n(септичний ендокардит).

·                   Стадія: септицемія, септикопіємія (пневмонія, плеврит, nменінгіт, піддіафрагмальний абсцес тощо).

·                   nСтупінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

·                   nУскладнення: септичний шок, ДВЗ-синдром, гостра печінкова недостатність, гостра nниркова недостатність, поліорганна недостатність тощо.

Прояви сепсису різноманітні. Обов’язковою умовою для nйого виникнення є наявність септичного вогнища чи інвазивна маніпуляція. Найбільш поширеним є гострий сепсис. У 70-80 % хворих nвін починається гостро, у решти – підгостро. Ключовим симптомом є гарячка, що nсупроводжується ознобом і закінчується рясним потінням. У пацієнтів похилого і nстаречого віку (майже у кожного третього) може бути гіпо- чи нормотермія. Гіпотермія nу гострій фазі захворювання – несприятлива ознака, бо свідчить про грубі nпорушення мікроциркуляції і терморегуляції. Гіпотермія nтакож буває при грамвід’ємному сепсисі, нормотермія – у пацієнтів з нирковою nнедостатністю, іноді в тих, хто отримує нестероїдні протизапальні засоби.

У початкову стадію (септицемія) можуть реєструватися лише окремі температурні n«свічки» або короткочасні серії таких «свічок» з різними інтервалами між ними, nнезначним ознобом і потом. Іноді спостерігається стійкий субфебрилітет. Тому nінформативною є термометрія кожні дві-три години, що дозволяє повніше оцінити nдобові розмахи температури. Поза підвищенням температури протягом певного часу nсамопочуття хворих залишається задовільним. У період виражених проявів гарячка nчастіше гектична, з повторними трясучими ознобами при підйомі температури і nрясним потінням при її зниженні.

Обов’язково nпри сепсисі розвивається інтоксикація, яка посилюється на висоті гарячки, nпроявляється болем голови, запамороченням, слабістю, нудотою, блюванням. Часом nхворі збуджені, некритично оцінюють свій стан, може порушуватись свідомість. Втрачається апетит.

Обличчя на висоті гарячки гіперемічне, у період nапірексії – бліде. Часто виникають висипання на шкірі та слизових оболонках. Так, nдля стафілококового сепсису характерна геморагічна висипка на долонній поверхні nпальців, для пневмококового – точкова на грудній клітці, для менінгококцемії – nполіморфна геморагічна висипка на сідницях, ногах, тулубі. Крововиливи у шкіру nнерідко варіабельні – від петехій до значних геморагічно-некротичних nзіркоподібних елементів, здебільшого не рясні, розташовані на передній поверхні nгрудної клітки, животі, руках.

Пульс переважно частий, артеріальний тиск знижений, тони серця ослаблені. nШвидко збільшується селезінка, дещо пізніше – і печінка. Часто виникає nгіпербілірубінемія, помірна гіпертрансфераземія, може nрозвинутись гостра печінкова недостатність.

Розлади дихання спочатку проявляються гіпервентиляцією n(задишка), згодом можуть розвинутись дихальний nдистрес-синдром, ураження запального характеру.

Прогресування сепсису з переходом у стадію септикопіємії супроводжується утворенням нових вторинних септичних nвогнищ: пневмонія, сухий, а згодом і випітний плеврит, абсцес печінки, nпіддіафрагмальний абсцес тощо. Стан хворого різко погіршується. Встановлюється nгектична гарячка з вираженими проявами інтоксикації. Важливою клінічною ознакою сепсису в цій стадії є розвиток nсиндрому поліорганної недостатності. Звичайно виділяють серцево-судинну nнедостатність, дихальну, ниркову, печінкову, наднирникову, ДВЗ-синдром. nВважають, що розвиток недостатності трьох органів і більше є фатальним.

Можливі nтакож порушення функції центральної нервової системи, що супроводжуються розладами психіки, nпотьмаренням свідомості. Часом nспостерігаються церебральне блювання, ознаки менінгізму чи менінгіт. Хворі nбувають збудженими, некритично оцінюють свій стан. При багатоденній виснажливій nгарячці переважають млявість, адинамія, загальмованість, депресія.

За відсутності nгрубих гемодинамічних порушень зниження темпу діурезу або поява азотемії nсвідчать про приєднання ниркової недостатності.

Тромбоцитопенія nє ранньою прогностично несприятливою ознакою ДВЗ-синдрому, який є характерним nдля сепсису. З’являються геморагічні nелементи на шкірі і слизових оболонках, що відповідають розвитку nмікротромбоваскуліту.

Гострий сепсис nтриває близько місяця. Описана симптоматика є характерною, однак не охоплює всі nпрояви сепсису. Можливі різні варіанти хвороби.

Гострий nсинус-тромбоз є одним з найбільш тяжких варіантів сепсису. Починається з nознобу, різкого підвищення температури тіла до високих цифр і навіть nгіперпірексії, болю голови, інтенсивність якого швидко наростає, пульсуючого nболю в одному чи обох очах. Стадія септицемії триває менше доби і швидко nпереходить у стадію септикопіємії. Формується періорбітальний набряк; при nоднобічному процесі лице деформується, з’являються ознаки гнійного менінгіту. nПоява задишки, кашлю вказує на розвиток пневмонії.

Гострий nотогенний сепсис також характеризується короткотривалою септицемією зі швидким nрозвитком септичного менінгіту і пневмонії.

Гострий гінекологічний nсепсис перебігає дуже тяжко з постійною загрозою виникнення септичного шоку вже nв стадії септицемії.

Блискавичний nсепсис характеризується раптовим, бурхливим початком і стрімким розвитком nсимптоматики: трясучий озноб, гіперпірексія, геморагічні висипання на шкірі, nсептичний шок. Блискавичний сепсис завжди перебігає як септицемія, вторинні nсептичні вогнища не встигають утворитися. Хвороба триває 1-2, зрідка 3 доби. nСептичний шок є обов’язковим і завершальним етапом блискавичного сепсису, без nінтенсивного лікування хвороба завершується летально. Проте nі при адекватній терапії летальність досягає 40-70 %.

Хроніосепсис може бути наслідком гострого сепсису або первинно-хронічним. nКлінічно хроніосепсис характеризується стійким nсубфебрилітетом із незначним ознобом, помірними проявами інтоксикації, nзбільшенням селезінки. Запальна лейкоцитарна реакція непостійна. Дещо частіше nвідзначається збільшення ШОЕ. Хроніосепсису притаманний хвилеподібний перебіг n(загострення і ремісії). У фазу апірексії хворі повертаються до трудової nдіяльності. Наявність хроніосепсису варто припускати при стійкому nсубфебрилітеті нез’ясованої етіології.

 

Діагностика.

Розпізнавання сепсису повинно бути клінічним, так як симптоматика його nдосить характерна. Блискавичний сепсис необхідно діагностувати при першому nогляді хворого. Гострий сепсис треба розпізнати на стадії септицемії, оскільки nдіагностика на стадії септикопіємії є діагностикою запущеного сепсису. У nнеясних ситуаціях доцільна терапія ex juvantibus.

 

Діагностичні nкритерії сепсису

 

n

Інфекція, передбачувана або підтверджена в поєднанні з кількома з наступних критеріїв:

Загальні критерії

Гіпертермія, температура> 38,3 o C Гіпотермія, температура <36 o C Частота серцевих скорочень> 90/мін (> 2 стандартних відхилень від нормального вікового діапазону) Тахіпное Порушення свідомості Необхідність інфузійної підтримки (> 20 мл / кг за 24 години) Гіперглікемія (> 7,7 ммоль / л) у відсутність цукрового діабету

Критерії запалення

Лейкоцитоз> 12’10 9 / л Лейкопенія <4’10 9 / л Зрушення в бік незрілих форм (> 10%) при нормальному вмісті лейкоцитів Зміст З реактивного білка в крові> 2 стандартних відхилень від норми Зміст прокальцитоніну в крові> 2 стандартних відхилень від норми

Гемодинамічні критерії

Артеріальна гіпотензія: АТ сист а <90 мм. рт. ст., АТ ср а <70 мм. рт. ст., або зниження АТ сист більше, ніж на 40 мм. рт. ст. (У дорослих) або зниження АТ сист як мінімум на 2 стандартних відхилення нижче вікової норми. Сатурація S V O 2> 70% Серцевий індекс> 3,5 л / хв / м 2

Критерії органної дисфункції

Артеріальна гіпоксемія PaO 2 / FiO 2 <300 Гостра олігурія <0,5 мл / кг ‘годину Підвищення креатиніну більше ніж на 44 мкмоль / л (0,5 мг%). Порушення коагуляції: АПТВ b> 60 сек. або МНО з> 1,5 Тромбоцитопенія <100’10 9 / л Гипербилирубинемия> 70 ммоль / л Парез кишечника (відсутність кишкових шумів)

Показники тканинної гіпоперфузії

Гіперлактатемія> 1 ммоль / л Симптом уповільненої заповнення капілярів, мармуровість кінцівок

Примітка: a АТ сист – систолічний артеріальний тиск, АТ сер – середній артеріальний тиск.; B АЧТЧ – активований частковий тромбопластиновий час; з Міжнародне нормалізоване відношення

 

Класифікація nсепсису

n

Патологічний процес	Клініко-лабораторні ознаки
Синдром системної запальної реакції (ССВР) – системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція тощо)	Характеризується двома або більше з таких ознак: – Температура ³ 38 o С або £ 36 o С – ЧСС ³ 90/мін – ЧД> 20/мін або гіпервентиляція (Расо 2 £ 32 мм.рт. ст.) – Лейкоцити крові> 12’10 9 / мл або <4’10 9 / мл, або незрілих форм> 10%
Сепсис – синдром системної запальної реакції на інвазію мікроорганізмів	Наявність вогнища інфекції і 2-х або більше ознак синдрому системної запальної відповіді
Важкий сепсісxe “Сепсис”	Сепсис, що поєднується з органної дисфункцією, гіпотензією, порушеннями тканинної перфузії. Проявом останньої, зокрема, є підвищення концентрації лактату, олігурія, гостре порушення свідомості
Септичний шок	Сепсис з ознаками тканинної та органної гіпоперфузії, і артеріальною гіпотонією, не усуваються за допомогою інфузійної терапії і вимагає призначення катехоламінів
Додаткові визначення
Синдром поліорганної дисфункції	Дисфункція по 2 і більше системах органів
Рефрактерний септичний шок	Зберігається артеріальна гіпотонія, незважаючи на адекватну інфузію, застосування інотропної і вазопресорної підтримки

 

Критерії nорганної дисфункції при важкому сепсисі n

n

Системи органів	Клініко-лабораторні критерії
Серцево-судинна система	Систолічний АТ ≤ 90 mm Hg або середній АТ ≤ 70 mm Hg протягом не менше 1 години, незважаючи на корекцію гіповолемії
Сечовидільна система	Сечовиділення <0,5 мл / кг / год протягом 1 години при адекватному волемических заповненні або підвищення рівня креатиніну в два рази від нормального значення
Дихальна система	Респіраторний індекс (PaO 2 / FiO 2) ≤ 250 mmHg або наявність білатеральних інфільтратів на рентгенограмі або необхідність проведення ШВЛ
Печінка	Збільшення вмісту білірубіну вище 20 мкмоль / л протягом 2-х днів або підвищення рівня трансаміназ у два рази і більше від норми
Системи згортання	Число тромбоцитів <100.000 мм 3 або їх зниження на 50% від найвищого значення протягом 3-х днів
Метаболічна дисфункція	-PH ≤ 7,3 – Дефіцит підстав ≥ 5,0 мЕкв / л – Лактат плазми в 1,5 разів вище норми
ЦНС	Бал за шкалою Глазго менше 15

Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) n
nЗастосовується для щоденної оцінки стану nпацієнта та оцінки ефективності терапії.

n

Оцінка	Показник	1 бал	2 бали	3 бали	4 бали
Оксигенація	PaO 2 / FiO 2, мм рт. ст.	<400	<300	<200	<100
Серцево- Судинна Система	Середній АТ, мм рт. ст. або вазопресори, мкг / кг / хв	<70	Дофамін <5 або добутамін	Дофамін 5-15 або норадреналін <0.1	Дофамін> 15 або норадреналін > 0.1
Коагуляція	Тромбоцити, тис / мкл	<150	<100	<50	<20
Печінка	Білірубін, ммоль / л	20-32	33-101	102-201	> 204
Нирки	Креатинін, мкмоль / л	100-171	171-299	300-440	> 440
ЦНС	Шкала Глазго, бали	13-14	10-12	6-9	<6

 

 

Виділення збудника з крові значною мірою залежить від nдотримання правил її забору. Кров з вени для посіву доцільно брати до nпризначення антибіотиків (якщо дозволяє стан хворого), двічі на день, краще у nфазу ознобу або найвищого підйому температури тіла, протягом трьох днів підряд, nу достатній кількості (10-15 мл). Засівати матеріал треба на цукровий і жовчний nбульйон. Для запобігання випадковому бактерійному забрудненню посіви здійснюють nна «подвійне середовище» – тверде і рідке. Якщо можливо, доцільно кров посіяти nще й на середовища для вирощування анаеробів. Не слід забувати про можливість nгрибкового сепсису.

Перспективною в діагностиці сепсису є полімеразна ланцюгова реакція, яка nдозволяє визначити геноми опортуністичних збудників за декілька годин.

За наявності в напіввідкритих порожнинах організму (рот, nглотка тощо) запально-некротичних змін, необхідно посіви брати і звідти. Посіви nзі слизових оболонок напіввідкритих порожнин, де немає запальних змін, за nвинятком підозри на менінгококовий сепсис, робити не доцільно. На слизових nоболонках завжди є мікроорганізми, і трактувати їх як збудників сепсису не nможна, так як це призводить до помилки при виборі антимікробного препарату.

Якщо nнаявна відповідна симптоматика, роблять посіви стерильно зібраної сечі, nспинномозкової рідини, виділень із ран і гнояків.

При септичному ендокардиті доцільно забір крові проводити після nпосильного для хворого фізичного навантаження. Більша ймовірність виявлення nзбудника при посіві артеріальної крові.

Після виявлення збудника в досліджуваному матеріалі nвизначають його чутливість до антибіотиків і встановлюють мінімальну інгібуючу nконцентрацію (МІК). Паралельно з посівом матеріалу на середовища доцільно nпровести мікроскопію мазків з цього ж матеріалу, зафарбованих за Грамом. У ряді nвипадків це дає змогу попередньо орієнтовно судити про збудника: паличка чи nкок, грамвід’ємний чи грампозитивний, один збудник чи декілька, а також про nадекватність вибору матеріалу. У більшості випадків відсутність запальних nклітин повинна викликати підозру в правильності вибору матеріалу.

Обов’язковою є розгорнута імунограма з визначенням усіх nімунокомпетентних клітин, цитокінів, інтерферонів, дифензинів та інших nпоказників для точного розпізнання імунного дефекта.

До числа обов’язкових параклінічних обстежень, крім рутинних аналізів nкрові і сечі, потрібно віднести коагулограму. Інші константи (білки крові, nсечовина, електроліти, pH, гази крові, дефіцит основ тощо) визначають у міру nклінічної необхідності.

Досить nінформативним є ультразвукове сканування для виявлення абсцесів внутрішніх nорганів, вегетацій на ендокарді, дефектів клапанів, рентгенографія органів nчеревної порожнини та інші інструментальні методи обстеження.

 

Диференційна діагностика

Сепсису є складною. nЧасто в клінічних умовах доводиться диференціювати сепсис із запальними ураженнями м’яких тканин, а nтакож з остеомієлітом. Загальними ознаками є наявність nгенералізованої запальної реакції, розвиток поліорганної недостатності, іноді з nявищами інфекційно-токсичного (септичного) шоку. З огляду на складність і nнеоднозначність трактування клінічних проявів, від’ємні результати повторних nдосліджень крові із застосуванням усіх сучасних методів nекспрес-мікробіологічного дослідження є важливим аргументом на користь сумніву nв діагнозі сепсису і розробки іншої діагностичної концепції. Такий підхід до nдіагностики сприяє більш гнучкій тактиці лікування, у першу чергу, націлює на nнеобхідність активного пошуку вогнища інфекції і, можливо, хірургічної ревізії nсумнівних ділянок, а в плані етіотропної терапії – вибору адекватних nантимікробних препаратів, визначенню дозування і способів введення, достатніх nдля створення бактерицидних концентрацій у вогнищі інфекції.

При відповідних передумовах диференційний діагноз необхідно nпроводити з малярією, лептоспірозом, бруцельозом, септичними формами туляремії, псевдотуберкульозу, акатаральною nформою грипу, міліарним nтуберкульозом, ВІЛ-інфекцією.

Іншою nдіагностичною проблемою є розмежування терапевтичних захворювань, що перебігають nіз високою гарячкою, у тому числі з системними захворюваннями сполучної тканини і nкрові, лімфогранулематозом. nВідсутність ознак інфекційного ендокардиту, повторні від’ємні результати nпосівів крові дозволяють зняти діагноз сепсису.

Проте хворим на сепсис іноді ставлять хибний діагноз «періодичної nхвороби», «термоневрозу», що обумовлює помилкову терапевтичну тактику.

 

Лікування.

Хворі nпідлягають негайній госпіталізації. Терапія сепсису повинна принаймні nпроводитися у двох напрямках – ліквідація збудника і відновлення імунітету.

Серед nрізноманітних комбінацій антимікробних препаратів найбільшого визнання набуло nпоєднання цефалоспоринів третьої генерації (цефтриаксон, цефотаксим, nцефтазидим) з аміноглікозидами n(амікацин, нетилміцин) чи фторхінолонами (левофлоксацин, nгеміфлоксацин). При сепсисі, спричиненому P. naeruginoza, nвідзначено високу ефективність комбінації пеніцилінів з антисинегнійною активністю (тикарцилін/клавуланат, азтреонам) nі аміноглікозидів. При сепсисі, зумовленому грампозитивною флорою (метицилінорезистентний nзолотистий стафілокок, коагулазовід’ємні стафілококи, ентерококи), nефективне застосування ванкоміцину, рифампіцину. Для nемпіричної терапії інфекцій з тяжким перебігом, у тому числі на фоні nлейкопенії, застосовують β-лактамні антибіотики резерву карбапенеми – nіміпенем/целастатин (тієнам), меропенем, біапенем, паніпенем. Широкий спектр nдії, висока бактерицидністъ, що не супроводжується надлишковим звільненням nендотоксинів при загибелі бактерій, дозволяють використовувати їх як монотерапію nпри сепсисі.

Після виділення та nідентифікації збудника, визначення антибіотикограми nвибір ефективної антибактерійної терапії nзначно полегшується. У таких випадках часто nвикористовується монотерапія. Проте при грамвід’ємній флорі доцільніша комбінована терапія, nпри сепсисі, зумовленому Candida, n– протигрибкові препарати (дифлюкан та ін.).

Тривалість nантибактерійної терапії визначається перебігом запального процесу, у середньому n2-3 тиж.

Імунотерапія повинна бути спрямована на блокування ефектів ендотоксину та цитокінів. Перспективним є застосування пентоксифіліну. Цитопротекторні антиоксиданти (вітамін Е, ацетил-цистеїн) пригнічують активність вільних nрадикалів і можуть поліпшувати nпрогноз при сепсисі.

Обнадійливим виявилось застосування в комплексному nлікуванні сепсису імунокоректорів – ронколейкіну n(природний чинник диференціації, проліферації і стимуляції імунокомпетентних nклітин), інтерферонів (роферон А, інтрон-А, реальдирон та ін.) та їх індукторів n(циклоферон, поліоксидоній), імунофану.

При тяжкому перебігу nсепсису, і тим більше з розвитком інфекційно-токсичного шоку, вирішальне nзначення має стабілізація гемодинаміки. Відповідні ефективні заходи повинні nрозпочатись негайно. Насамперед необхідно відновити об’єм циркулюючої крові nвведенням кристалоїдів і колоїдних розчинів у співвідношенні 2-4:1 під nконтролем показників гемодинаміки, у тому числі центрального венозного тиску, nвводяться засоби для дезінтоксикації (реополіглюкін, реосорбілакт, а також nентеросорбенти).

Стійка гіпотензія, nнавіть після швидкого відновлення об’єму циркулюючої крові, може бути пов’язаною з порушенням регуляції судинного тонусу. nДоцільним є застосування інотропних препаратів – допаміну, nдобутаміну, клінічний ефект від яких буде виявлятися в збільшенні серцевого nвикиду, підвищенні тонусу периферичних судин, nполіпшенні кровотоку в паренхіматозних nорганах, у першу чергу нирках. Застосування nадреналіну може знадобитися тільки у випадку неефективності nвисоких доз допаміну. ДВЗ потребує корекції nтільки в стадії декомпенсації.

У підтримці належного рівня метаболічних та імунних nпроцесів важливе значення має раннє призначення висококалорійного ентерального nхарчування зі збільшеним вмістом білків та амінокислот, а також ентеральних nхарчових сумішей (енпітів). Для nпарентерального харчування доцільно застосовувати розчини амінокислот (альвезин, nаміносол-600, аміносол-800, аміносол КЕ, інфезол 40 тощо), декстрозу, ліпідні емульсії (Intralipid).

Хірургічне лікування сепсису

Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови повноцінної nхірургічної санації вогнища інфекції та адекватної антимікробної терапії. Хірургічне лікування повинне бути спрямоване на адекватну nсанацію гнійно-запальних вогнищ. Методи хірургічного втручання при цьому nвключають:

1. nДренування гнійних порожнин.

2. nВидалення вогнищ інфікованого некрозу

3. nВидалення внутрішніх джерел контамінації – колонізованих імплантантів (штучних nклапанів серця, судинних або суглобових протезів), сторонніх тіл, тимчасово з nлікувальною метою впроваджених у тканини або внутрішні середовища організму (трубчастих nдренажів та катетерів), а також видалення або проксимальних відключення n(відведення) потоку вмісту дефектів порожнистих органів, що розглядаються в nякості джерел інфікування. Рекомендації з антибактеріальної терапії сепсису nз невстановленим первинним осередком

n

Умови виникнення	Засоби 1-го ряду	Альтернативні засоби
Сепсис,  розвинувся  в  позалікарняних  умовах	Амоксицилін / клавуланат  + /-Аміноглікозид  Ампіцилін / сульбактам + /-Аміноглікозид Цефтриаксон + / – метронідазол Цефотаксим + / – метронідазол	Ципрофлоксацин + / – метронідазол Офлоксацин + / – метронідазол Пефлоксацин + / – метронідазол Левофлоксацин + / – метронідазол Моксифлоксацин
Сепсис, розвинувся в умовах стаціонару, APACHE II <15, без ПОН	Цефепім + / – метронідазол Цефоперазон / сульбактам	Іміпенем Меропенем Цефтазидим + / – метронідазол Ципрофлоксацин + / – метронідазол
Сепсис, розвинувся в умовах стаціонару, APACHE II> 15, і / або ПОН	Імепенем Меропенем	Цефтазидим + / – метронідазол Цефоперазон / сульбактам Ципрофлоксацин + / – метронідазол

 

Вазопресори і інотропна підтримка

Початок nвазопресорної терапії можливий тільки при відсутності ефекту від об’ємної nнавантаження (ЦВТ 8-12 mmHg). Препарати вибору – дофамін і (або) норадреналін n(мезатон). Підбір доз здійснюється до відновлення адекватної органної перфузії n(АДср> 65 mmHg, діурез> 0.5 мл / кг / год). Недоцільно призначення nдофаміну в «ренальної» дозі. У разі неадекватного серцевого індексу (SvO ₂ n<70%, гіперлактатемія) необхідно додавання до терапії добутаміну. У разі nрефрактерного септичного шоку при адекватній об’ємної навантаженні і високих nдозах вазопресорів можливе підключення вазопресину в дозі 0.01-0.04 МО / хв.

Респіраторна nтерапія:

ü Дихальний об’єм 6 мл / кг ідеальної маси тіла.

ü Тиск плато <30 см вод. ст.

ü Оптимальне ПДКВ (зазвичай 10-15 см nвод. Ст.).

ü Застосування маневрів відкриття nальвеол («Рекруїтмент»).

ü Переважне використання допоміжних nрежимів.

Кортикостероїди: n

· nВикористання гідрокортизону в дозах 240-300 мг на добу протягом 5-7 днів в nкомплексній терапії септичного шоку дозволяє прискорити стабілізацію nгемодинаміки, скасування судинної підтримки і знизити летальність у хворих з nсупутньою надниркової недостатністю (за даними АКТГ-тесту).

· nПри відсутності можливості проведення АКТГ-тесту вдаються до емпіричного nпризначенням гідрокортизону в зазначених дозах.

Контроль глікемії

Необхідно nпрагнути до підтримання рівня глікемії в межах 4.5-6.1 ммоль / л. При рівні nглікемії більше 6.1 ммоль / л повинна проводитися інфузія інсулін (у дозі 0.5-1 МО / год) для підтримки нормоглікемії. Контроль концентрації глюкози – кожні 1-4 години в nзалежності від клінічної ситуації.

Активоване nпротеїн С (Зігріс)

· nВведення АПС (дротрекогін альфа активоване, Зігріс) в дозуванні 24 мкг / кг / nхв протягом 96 годин знижує ризик летального результату.

· nПоказання – сепсис з тяжкістю стану більше 25 балів за шкалою APACHE II або розвиток двокомпонентної поліорганною недостатністю.

Внутрішньовенні nімуноглобуліни

Використання nвнутрішньовенних імуноглобулінів, в рамках імунозамісних терапії тяжкого nсепсису та септичного шоку, є в даний час єдиним доведеним методом nімунокорекції при сепсисі, що підвищує виживаність. Найкращий ефект nзареєстрований при використанні комбінації IgG і IgM «пентаглобин» у дозі 3-5 nмл / кг / добу протягом 3-х днів поспіль. Оптимальні результати при nвикористанні імуноглобулінів отримані в ранню фазу шоку («теплий шок») і у nпацієнтів з тяжким сепсисом nі діапазоном індексу тяжкості за АРАСНЕ-II -20-25 балів.

Профілактика nтромбозу глибоких вен

· nВикористання гепаринів в профілактичних дозах дозволяє знизити летальність nу пацієнтів з тяжким сепсисом і септичним шоком.

· nЗ цією метою можуть застосовуватися як нефракціонований гепарин, так і препарати низькомолекулярного гепарину.

· nЕфективність та безпека низькомолекулярних гепаринів вище, ніж nнефракціонованих.

Профілактика nстрес-виразок шлунково-кишкового тракту

· nЧастота виникнення стрес-виразок досягає 52,8%.

· nПрофілактичне застосування блокаторів Н2-рецепторів та інгібіторів протонної  nпомпи в 2 і більше разів знижують ризик ускладнень.

· nОсновний напрямок профілактики і лікування – підтримка pH вище 3,5 (до 6,0).

· nВажливу роль у профілактиці освіти стрес-виразок грає ентеральне харчування.

Екстракорпоральна детоксикація

· nЗастосування замісної ниркової терапії показано при розвитку гострої ниркової nнедостатності в рамках поліорганної недостатності.

· nМожливе застосування продовжених і інтермітуючих процедур

· nПродовжена віно-венозна гемо (діа) фільтрація краще в гемодинамічно nнестабільних пацієнтів і пацієнтів з клінікою набряку головного мозку.

· nМожливе застосування високооб’ємних процедур при септичному шоці з метою nпатогенетичної терапії.

Нутритивна підтримка

Енергетична цінність – 25-35 ккал/кг/24 годину – гостра nфаза

Енергетична nцінність – 35-50 ккал/кг/24 годину – фаза стабільного гіперметаболізму;

Глюкоза n- <6 г/кг/24 годину;

Ліпіди n- 0,5-1 г/кг/24 годину;

Білки n- 1,2-2,0 г/кг/24 годину (0,20-0,35 р. азота/кг/24 годину), ретельний контроль за азотистим балансом;

Електроліти – Na ^+, K ^+, Ca ² nвідповідно балансних розрахунками і концентрації в плазмі + P ² n(> 16 ммоль/24 годину) + Mg ² (> 200 мг/24 год)

Ранній nпочаток нутрітівной підтримки в терміни 24-36 годин

Раннє nентеральне харчування розглядається як більш дешева альтернатива повного nпарентерального харчування.

Вибір nметоду нутрітівной підтримки залежить від ступеня вираженості живильної nнедостатності та стану функцій шлунково-кишкового тракту: пероральний прийом nентеральних дієт, ентеральне зондове харчування, парентеральне харчування, парентеральне + nентеральне зондове харчування.

Профілактика і nзаходи в осередку.

Необхідно проводити санацію вогнищ інфекції у пацієнтів, nсвоєчасну і якісну медичну обробку можливих воріт для інфекції, стерилізацію nінвазивних медичних інструментів. У стаціонарах потрібно суворо дотримуватись nсанітарно-протиепідемічного режиму, підтримувати належний порядок, щоб nзапобігти виникненню внутрішньолікарняної інфекції.

Cучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу

 

Профілактика і заходи в осередку.

Необхідно nпроводити санацію вогнищ інфекції у пацієнтів, своєчасну і якісну медичну nобробку можливих воріт для інфекції, стерилізацію інвазивних медичних nінструментів. У стаціонарах потрібно суворо дотримуватись nсанітарно-протиепідемічного режиму, підтримувати належний порядок, щоб nзапобігти виникненню внутрішньолікарняної інфекції.