Інформацію про навколишній світ та про власне тіло ми одержуємо за допомогою органів чуття. Переробка сигналів, які надходять, відбувається за допомогою різних структур нервової системи. Вона перетворює все, що сприймають наші органи чуття, у відчуття та сприйняття. Та частина функцій ЦНС, яка забезпечує сприйняття та обробку подразнень, належить до сенсорних (від лат. sensus—почуття, відчуття).
Сенсорні (за І. П. Павловим,—аналізаторні) системи сприймають та обробляють подразники різної модальності.
Незважаючи на відмінності подразників, принцип будови і функціонування сприймальних систем однаковий. Починаються вони рецепторами та висхідними, або аферентними, нейронами. Тіла цих нейронів утворюють ядерні скупчення (їх не менше трьох) у різних відділах ЦНС. У корі великого мозку виділяють первинний центр,що сприймає аферентні імпульси, та один або більше вторинних. На рівні кори великого мозку просторову перевагу одержали найбільш значимі для організму сенсорні системи: зорова, слухова, тактильна, смакова, нюхова, пропріоцептивна.
Сигнали, що надходять до ЦНС, обробляються (аналізуються), внаслідок чого виникає суб’єктивне відображення зовнішнього світу та внутрішнього середовища організму, що служить основою для формування адекватної еферентної відповіді — поведінкова реакція. По відношенню до сенсорних стимулів поведінка складається із сприйняття і реакцій, що включають впізнавання, відчуття, мотивацію, скорочення скелетних м’язів (рух) та зміну функцій внутрішніх органів. У ЦНС інформація, крім аферентних систем, переробляється в інтегративних та еферентних. При цьому для аналізу сигналів, які надходять до ЦНС, залучаються такі ділянки, як асоціативні, лімбічна, рухові та вегетативні. Складна і досі мало досліджена їх взаємодія є основою нашої свідомості й поведінки.
У основі суб’єктивного феномену відчуття лежать фізіологічні процеси, які відбуваються в різних відділах нервової системи і об’єктивно реєструються за допомогою приладів. Рецептори сприймають подразнення і перетворюють їх у потоки нервових імпульсів, що посилаються провідними шляхами (нервовими клітинами та їх відростками) до ЦНС. Ці потоки імпульсів на різних рівнях, у кожному із певних нервових центрів видозмінюються під впливом імпульсів, що надходять з інших відділів ЦНС, інших сенсорних систем. Унаслідок цього частина інформації переводиться у відчуття, тобто доходить до кори великого мозку. Однак деяку частину аферентної сигналізації ми зовсім не усвідомлюємо. Це свідчить про те, що до кори великого мозку аферентна інформація не завжди доходить. Але в той же час і неусвідомлена частина аферентації служить для виникнення в багатьох структурах ЦНС викликаних ПД і для підтримання робочого стану мозку та інших ефектів, потрібних для забезпечення життєздатності організму.
Морфофізіологічною основою процесів аналізу аферентних сигналів є загальні властивості і закономірності функції нервових центрів. Нервові волокна, що передають сигнали до центрів головного мозку через ряд синаптичних перемикань, утворюють основу для розходження збудження — дивергенції. У цих нейронних структурах відбувається також конвергенція сигналів від різних рецепторів. Сигнали, що сюди надходять, можуть підсилювати збудження завдяки сумації або, навпаки, гальмувати. Цьому сприяє близькість нервових центрів різних сенсорних систем у відповідних відділах ЦНС.
Крім того, при переробці аферентних імпульсів на різних рівнях ЦНС можуть запускатися відповідні рефлекторні акти. Вони включають як руховий, так і вегетативний компоненти.
Зважаючи на подібну будову аналізаторних систем людини, можна виділити такі основні її принципи: а) багатошаровість, багато рівнів розташування нервових центрів; б) багатоканальність (наявність на кожному рівні нейронів, пов’язаних із різною кількістю нейронів, які лежать нижче або вище); в) наявність сенсорних «лійок» — неоднакової кількості нейронів у сусідніх шарах; г) диференціація по вертикалі і горизонталі, за рахунок чого кожний «поверх» виконує свої функції.
Кожне відчуття характеризується певною якістю і кількістю. Людина з нормальним зором може сказати, що вона бачить перед собою (наприклад, червону суницю чи чорну ожину). Для зору якість буде виражатися в здатності розрізняти якість та колір, а для слуху — різні тони. Основною кількісною характеристикою відчуттів є їх інтенсивність. Так, для зору це буде ступінь відчуття яскравості, а для слуху — гучності тону.
Вивчення цих характеристик сенсорних систем є не простим завданням. Уперше науково обгрунтував визначення порога кількісного розрізняння подразника Е. Вебер (Е. Н. Weber, 1834). Він описав залежність між силою подразнення та інтенсивністю відчуття.
Переважна більшість сенсорних систем дозволяє оцінювати просторове перебування подразника. Це забезпечується в кожному випадку морфологічними та фізіологічними особливостями конкретної системи, а також життєвим досвідом. Серед просторових перетворень сигналів можна виділити зміну їх масштабу в цілому чи порушення співвідношення різних просторових частин. Для просторового розрізнення двох стимулів треба, щоб між збудженими рецепторами був хоча б один не збуджений елемент. Збудження двох сусідніх рецепторів буде сприйматися як єдине подразнення.
Життєво важливою характеристикою сенсорних стимулів є час. Тривалість стимуляції помітно впливає на силу відчуття. Можна виявити часові пороги впливу стимулів різної тривалості, а для періодичної стимуляції — і частоту злиття. Усі сенсорні системи мають інерційність. Треба деякий час для того, щоб збудження й відчуття розвинулись повністю. І для припинення всіх фізіологічних процесів, викликаних подразником у всіх структурах сенсорної системи, потрібен такий же час. Для часового розрізнення двох подразників важливо, щоб сигнал, викликаний наступним стимулом, не потрапив у рефракторний період від попереднього подразника, щоб нервові процеси не зливались у часі.
Класифікація рецепторів
Рецептори, які містяться в різних внутрішніх органах, називаються інтерорецепторами (вісцерорецепторами), а на зовнішній поверхні тіла — екстерорецепторами. Залежно від природи діючого подразника розрізняють механорецептори, (сприймають дію при механічному зміщенні чи деформації рецептора), хеморецептори (активізуються різними хімічними сполуками), фоторецептори (сприймають електромагнітне випромінювання в діапазоні хвиль від 400 до 750 нм), терморецептор и та ін.
Рецептори, які сприймають подразник при безпосередньому контакті з ним, називають контактними, а ті, що не потребують такого контакту,— дистантними.
Структура рецептора залежить від подразника, а також від значення для організму інформації, яка отримується за допомогою конкретної сенсорної системи. Це можуть бути вільні закінчення дендритів чутливих нейронів чи складні структури, які утворюють органи чуття (око, вухо), до яких, крім власне рецептора» належать тканини, які обслуговують їх. Складна морфологічна будова рецептора позначається на його функції: складно організовані рецептори здійснюють точнішу первинну обробку інформації.
Функціональне призначення рецепторів полягає у виявленні і розрізненні подразників з різною модальністю. Оскільки подразники зовнішнього чи внутрішнього середовища мають різноманітну природу, а нервові центри «розуміють лише одну мову», тобто нервовий імпульс (ПД), то до названих вище функцій рецептора належить ще й перетворення різної модальності подразнення в ПД, або кодування.
Незважаючи на велику варіабельність рецепторів, вони володіють багатьма загальними фізіологічними властивостями.
Механізм збудження рецепторів. За механізмом збудження рецептори ділять на первинно- і вторинночутливі. До первинночутливих рецепторів належать нервові закінчення чутливих нейронів шкіри. Під час дії подразника в рецепторі підвищується проникність мембрани для Na+, що призводить до розвитку деполяризації. Ця деполяризація носить назву рецепторного потенціалу (РП) і є місцевим процесом. Йому притамані всі властивості місцевих потенціалів, що виникають у інших збуджуваних тканинах. Однією із основних властивостей РП є сумація, внаслідок якої деполяризація може досягнути критичного рівня і РП переходить у ПД, який проходить потім аферентним нейроном.
На відміну від первинночутливого рецептора у вторинночутливому між закінченням чутливого нейрона і подразником містяться спеціальні рецепторні клітини. РП виникає у цих клітинах. Поява РП сприяє виділенню медіатора із рецепторної клітини в синаптичну щілину, яка є між рецепторною клітиною і закінченням чутливого нейрона.
Медіатор, що досягає постсинаптичної мембрани, зумовлює її деполяризацію. Спочатку також виникає місцевий потенціал, який називається генераторним (ГП). Тільки потім, вже при сумації, ГП переходить у ПД, який проходить аксоном. Вторинночутливими рецепторами є зорові, слухові, вестибулярні.
Багато рецепторів мають фонову активність. Вони постійно посилають аферентні імпульси в нервові центри. Це дає ЦНС додаткову змогу отримувати інформацію. Якщо зменшується фонова імпульсація від рецепторів, то ЦНС таким шляхом інформується про зміни, які виникають.
Вищевказаними шляхами рецептори перетворюють різну модальність подразника в нервовий імпульс. Так відбувається кодування інформації. В основі кодування лежить подвійний код: або є ПД, або його немає.
Специфічність рецепторів. Найважливішу роль у механізмі кодування грає специфічність рецепторів. У процесі еволюції відбулася диференціація рецепторів — різко підвищилась чутливість їх до конкретного подразника. Особливо високий рівень спеціалізованої чутливості у дистантних рецепторів. «Свій», декватний подразник сприймається рецептором навіть тоді, коли він має дуже низький рівень енергії.
Так, рецептори ока в умовах абсолютної темряви можуть сприймати світло з енергією 1-Ю-17—Ю-18 Вт, тобто на рівні 1—2 квантів. У рецепторів слуху чутливість менша. У цьому разі поріг повинен майже в 100 разів перевищувати статичні звукові «шуми» інформації. У разі вищої чутливості з’явились би джерела помилок, пов’язані з переміщенням слухових кісточок при ходьбі, бігу тощо, а це утруднило б орієнтацію в просторі.
У рецепторі зберігається здатність генерувати ПД і при дії інших подразників, але для цього енергія має бути набагато більшою. Так, відчуття світла виникає не тільки при попаданні кванта електромагнітного випромінення, але й при механічному або електричному подразненні ока.
Для кодування інформації важливе значення має можливість розрізняти інтенсивність діючого подразника ще на рівні рецептора. Як правило, це робиться шляхом генерації аферентної імпульсації різної частоти. Але на рівні рецепторів цей канал обмежений. І тоді використовується інший шлях кодування, зокрема просторовий, пов’язаний із подразненням просторово розподілених рецепторів. Декодування при цьому відбувається вже в нервових центрах.
Адаптація рецепторів. Багатьом рецепторам притаманна адаптація, або пристосування, до постійно діючого подразника. Адаптація полягає в зміні чутливості рецептора. Вона може знижуватися, якщо на рецептор довгий час діє сильний подразник, або підвищуватись під дією слабкого. Наприклад, чутливість до світла знижується при яскравому освітленні, а в темряві, навпаки, підвищується. В основі механізму розвитку адаптації більшості рецепторів лежить зміна проникності мембрани рецепторів для Na+ або К+, через що поріг деполяризації переміщується ближче до рівня мембранного потенціалу або далі від нього. Крім того, в адаптації ряду рецепторів беруть участь допоміжні механізми. Так, в око при розширенні чи звуженні зіниці потрапляє відповідно більше чи менше світлових променів.
Процес адаптації може відбуватися швидко, повільно або зовсім не розвиватися. Залежно від цього рецептори діляться на такі, що швидко адаптуються, повільно адаптуються й не адаптуються зовсім. Процеси адаптації перебувають під ефекторним контролем вищерозташованих відділів ЦНС. Тут можна виділити мінімум два механізми дії: безпосередній вплив на нейрони або опосередкований — через зміну кровопостачання.
У певних умовах існування більшість рецепторів зазнають деякого гальмівного впливу з боку ЦНС.
Таким чином, на рівні рецептора розпочинається первинна обробка інформації, що полягає в розпізнаванні модальності подразника, оцінці його сили, тривалості дії. Ця обробка завершується формуванням ПД, що йдуть з певною частотою до вищерозташованих відділів ЦНС. Введення аферентації в ЦНС від рецепторів здійснюють біполярні нейрони або аналогічні утворення черепних нервів.(рис 9.1)
Сенсорні функції спинного мозку
Аксони клітин спинномозкових вузлів встановлюють синаптич-ні зв’язки з нейронами заднього рогу. Сюди надходить аферентація від різних рецепторів, а саме: дотикових рецепторів шкіри, які сприймають різні характеристики подразників, больових рецепторів, хеморецепторів, пропріорецепторів, а також від розташованих у внутрішніх органах різних інтерорецепторів. Більшість цих нейронів на рівні свого сегменту віддають колатералі, які йдуть до мотонейронів передніх рогів, до вставних нейронів. За допомогою останніх вхідна аферентація передається до вище- і нижчерозташованих сегментів — до нейронів вегетативної системи в бічні роги.
Аферентні імпульси, які надходять до спинного мозку, можуть служити початком відповідних рухових (за рахунок синапсів з мотонейронами) або вегетативних рефлексів (за рахунок зв’язку з нейронами симпатичного і парасимпатичного відділів).
Крім того, аферентна імпульсація служить основою для формування відповідного відчуття. Для цього нервові імпульси входять через задні корінці в спинний мозок і за допомогою вставних нейронів, а частково й прямо, не перериваючись, піднімаються висхідними шляхами в різні структури головного мозку. Вже на рівні спинного мозку здійснюється контроль за висхідною імпульсацією, завдяки якому далеко не всі імпульси надходять до вищерозташо-ваних центрів. При обробці цієї інформації, як і при формуванні рефлексів спинного мозку, використовуються як відповідні механізми власне спинного мозку, так і еферентні сигнали, які надходять із різних структур головного мозку. На нейронах спинного мозку поряд зі збуджувальними міститься велика кількість гальмівних синапсів. Унаслідок цього тут можуть проявитись явища конвергенції і дивергенції, сумації та оклюзії. Це й обумовлює затухання потоку імпульсів, що надійшли до спинного мозку, або їх передачу до вищележачих відділів ЦНС.
Сенсорні функції стовбура мозку
Стовбур мозку, з одного боку, є таким же, як і спинний мозок, сегментарним відділом для чутливої імпульсації, яка надходить сюди відповідними черепними нервами. З другого боку, через стовбур мозку проходить висхідна аферентація від спинного мозку, частина якої тут переривається, зумовлюючи накопичення нейронів — ядер. Таким чином, до утворів стовбура мозку надходять імпульси від дотикових рецепторів шкіри тулуба і обличчя, про-пріорецепторів рухового апарату, рецепторів вестибулярного апарата. їх взаємодія дозволяє точно оцінити місце розташування організму і його окремих частин стосовно сил земного тяжіння, а також стан майже усіх утворів моторної системи (м’язів, суглобів). Завдяки широкій мережі контактів, стовбур мозку бере участь у формуванні відповідних моторних рефлексів.
До стовбура мозку надходить зорова і слухова аферентація, яка тут починає аналізуватись. Вона може брати участь як у формуванні багатьох рефлекторних відповідей, так і в їхньому контролі, утворюючи важливу ланку зворотного зв’язку.
Аферентними волокнами V, VII, IX, Х пар у стовбур мозку надходить інформація від рецепторів внутрішніх органів грудної і черевної порожнини, порожнини рота, трахеї, гортані, стравоходу.
Ці аферентні рецептори беруть участь у виникненні багатьох рефлекторних реакцій внутрішніх органів у відповідь на різні подразники внутрішнього і зовнішнього середовища, забезпечуючи регуляцію дихання, кровообігу, травлення тощо. Тут різного типу реакції об’єднуються між собою. Наприклад, зміна дихання й кровообігу при виконанні м’язової роботи, зміна кровообігу в різні фази дихального циклу.
Механізм аналізу інформації, яка надходить у стовбур мозку, такий же, як і в спинному мозку. Передусім дуже важлива роль в обробці аферентації в ділянці стовбура відводиться ретикулярній формації. (У зв’язку з тим, що ретикулярна формація стовбура мозку бере участь у регуляції й інших відділів ЦНС, її функції розглянуто окремо).
Сенсорні функції таламуса
Одним із важливих утворів ЦНС, які беруть участь у здійсненні сенсорних функцій, є таламус. Він — своєрідний колектор сенсорних шляхів. Сюди надходять майже всі шляхи (виняток складає частина нюхових шляхів). У таламусі нараховують понад 40 ядер, переважна більшість яких отримує аферентацію від різних чутливих шляхів. Між нейронами таламуса існує широка мережа контактів, яка забезпечує як переробку інформації від окремих специфічних сенсорних систем, так і міжсистемну інтеграцію. У таламусі завершується підкіркова обробка висхідних аферентних сигналів. Тут відбувається часткова оцінка її значущості для організму, завдяки чому лише частина інформації звідси відправляється до кори великого мозку. Переважна частина аферентації від внутрішніх органів доходить лише до таламуса. Хоча у неокортексі і є вісцеральна зона, в якій спостерігаються так звані викликані потенціали (ВП) при подразненні будь-якого внутрішнього органу, в ній не зароджується усвідомлене відчуття про стан наших внутрішніх органів. Не завжди надходить до кори великого мозку і аферентація від соми. Завдяки цьому кора великого мозку ніби звільняється від оцінки менш значущої інформації і одержує можливість займатись розв’язанням найістотніших питань організації поведінки людини. В оцінці значущості аферентації, яка надійшла до таламуса, велика роль відводиться інтеграції інформації від різних сенсорних систем, а також тих відділів мозку, котрі відповідають за мотивацію, пам’ять тощо.
Ядерні структури таламуса можна поділити за функціональною ознакою на 4 великі групи.
- Специфічні ядра перемикання (релейні). Ці ядра отримують аференти від основних сенсорних систем — соматосенсорної, зорової та слухової — і перемикають їх на відповідні зони кори великого мозку.
- Неспецифічні ядра отримують аференти від усіх органів чуття, а також від ретикулярної формації стовбура мозку та гіпоталамуса. Звідси посилається імпульсація в усі зони кори великого мозку (як до сенсорних відділів, так і до інших його частин), а також до лімбічної системи. Ці утвори таламуса виконують подібні з ретикулярною формацією мозку функції.
- Ядра з асоціативними функціями (філогенетич-но наймолодші) отримують аферентацію від ядер власне таламуса і здійснюють вищеназвані специфічні і неспецифічні функції. Після аналізу інформація від цих ядер надходить до тих відділів кори великого мозку, які виконують асоціативні функції. Ці відділи локалізуються у тім’яній, скроневій та лобній частках. У людини вони розвинені більшою мірою, ніж у тварин. Так, таламус бере участь у інтеграції цих ділянок, які часом розташовані одна далеко від одної.
- Ядра, що зв’язані з моторними зонами кори великого мозку, релейні несенсорні. Отримують аферентацію від мозочка, базальних ядер переднього мозку і передають її до моторних зон кори великого мозку, тобто тим відділам, які беруть участь у формуванні усвідомлених рухів.
У таламусі завдяки взаємодії сенсорних систем гальмується значна частина інформації, яка звідси не надходить до розташованих вище кіркових відділів сенсорних систем. Треба сказати, що зв’язки таламуса з корою великого мозку не є однобічними. Кора великого мозку постачає низхідні, еферентні імпульси різним частинам таламуса. Таким шляхом регулюється обробка інформації, яка надійшла до таламуса. За рахунок сильної гальмівної системи власне таламуса і низхідних впливів кори великого мозку утворюється своєрідний «вільний коридор» для проходження до кори великого мозку лише найважливіших сигналів.
Сенсорні функції кори великого мозку
Відповідні ядра таламуса сполучаються висхідними шляхами з корою великого мозку, де в різних ділянках утворюються центри аналізаторних систем. До кори великого мозку надходять також ті шляхи нюхової системи, які обминають таламус. Сприймання й аналіз нюхової інформації відбуваються в стародавній і старій корі великого мозку, фізіологію яких буде розглянуто пізніше.
Переважна більшість нейронів, які утворюють кору великого мозку, виконує аналітико-синтетичну функцію, яка забезпечує оцінку аферентної інформації і намічає програму цілеспрямованої діяльності. В корі великого мозку виділяють понад 50 полів (за К. Brodmann, 1909). Безпосередньо до цих систем можна зарахувати сенсорні й асоціативні зони.(рис 9.2)
- Сенсорні зони кори. До них адресуються сигнали від релейних ядер таламуса. Розрізняють соматосенсорні, слухову й зорову основні зони. До соматосенсорних належать SI- та SII-зони. Зона SI розташована на постцентральній звивині, SII — на верхній спинці бічної борозни, яка ділить тім’яну й скроневу частки. Слухова зона розташована у скроневій частці, зорова — в потиличній.
- Асоціативні зони. Сюди насамперед шкірної чутливості адресуються сигнали від асоціативних ядер таламуса. Виділяють дві основні асоціативні зони: в ділянці лобної частки перед прецентральною звивиною і на межі між тім’яною, потиличною і скроневою частками (в ділянці тім’яної частки).
У корі великого мозку, особливо в ділянці асоціативних зон, нейрони розташовані за типом функціональних колонок. Усі шість шарів клітин кори великого мозку, які лежать перпендикулярно до її поверхні, у певних ділянках беруть участь у переробці інформації, яка надходить від периферичних рецепторів. Анатомічну основу (діаметром від 0,2 до 1,0 мм) таких колонок складають тисячі нейронів, у яких виникає ПД при нанесенні подразника на відповідний рецептор. У кожній колонці існує своєрідна ієрархія нейронів, яка грунтується на взаємодії збуджувальних і гальмівних процесів. Залежно від конкретної сенсорної системи, її значущості для організму в корі великого мозку зустрічаються різні за ієрархічною складністю нейрони. Прості нейрони за характером імпульсів. дуже близькі до зв’язаних з ними рецепторів. У складних нейронах поділ імпульсів у відповідь на периферичні стимули може істотно відрізнятися. Наприклад, серед тактильних можна виявити нейрони, які реагують на стимул, котрий рухається в певному напрямку.
У сенсорних зонах кори великого мозку розрізняється й ідентифікується відповідний подразник. В асоціативні зони кори великогомозку, які найбільш розвинені у людини, адресуються імпульси від різних рецепторів. Завдяки цьому з’являється можливість для більш точної і всебічної оцінки якого-небудь сигналу,визначення його цінності й біологічної значущості. Тут завершується формування відповідних почуттів, хоча остаточно вони формуються і, що особливо важливо, формуються на підставі даних аналізу сенсорної інформації програм цілеспрямованої поведінки лише при спільній дії сенсорних і асоціативних зон кори великого мозку і ряду підкіркових структур. З функцією асоціативних зон пов’язані процеси навчання і пам’яті. Для виконання повного об’єму усіх цих життєво важливих функцій мобілізуються також лім-бічна система (організація емоцій), вегетативна нервова (регуляція функцій внутрішніх органів, обміну речовин), моторні ділянки кори і підкірки великого мозку (регуляція рухів).
Крім того, кора великого мозку виконує ще одну важливу функцію: шляхом низхідних (еферентних) впливів вона бере участь у регуляції процесу надходження сенсорної інформації, її обробці в усіх відділах ЦНС, які лежать нижче. Унаслідок цього надходження аферентної інформації, починаючи від периферичних рецепторів і аж до таламуса, може або гальмуватися, або ж, навпаки, полегшуватися.
Фізіологія зорової сенсорної системи
Електромагнітне випромінювання у діапазоні хвиль від 400 дд 750 нм сприймається людиною як світло. Близько 90 % інформації про зовнішній світ надходить у ЦНС через зорову сенсорну систему. Завдяки цьому вже сам рецептор (око) є складним органом, який має відповідні структури не тільки для сприймання, але й для початкової обробки інформації. Око містить сприймальні рецептори — палички і колбочки, чотири типи нейронів і складний допоміжний апарат. Дуже складну будову мають також нервові центри, які забезпечують обробку зорової інформації.
Слізна рідина
Зовнішня поверхня рогівки ока вкрита тонким шаром слізної рідини, яка утворюється слізними залозами. Під час руху повік рідина рівномірно розподіляється по рогівці і кон’юнктиві. Не-випарувана рідина стікає сльозовими протоками в порожнину носа. Функції слізної рідини: а) поліпшення оптичних властивостей рогівки; б) охорона рогівки та кон’юнктиви від висихання; в) «змазка» очного яблука і повік; г) видалення чужорідних тіл при їх попаданні між повіками і очним яблуком (при цьому рефлекторно збільшується секреція слізної рідини); д) вираження емоцій (плач). Завдяки ферментам, які в ній містяться, слізна рідина має бактерицидну властивість.
Секреція слізної рідини регулюється вегетативними нервами. Центр парасимпатичного нерва розташований у стовбурі головного мозку, а симпатичного — у верхніх грудних сегментах спинного. Пускові для секреції імпульси надходять з гіпоталамуса та лімбічної системи, куди вони посилаються різними відділами ЦНС (аж до кори великого мозку) або периферичними рецепторами ока.(рис 9.3)
Оптична система ока
Перед тим як світлова хвиля досягає рецепторних клітин, розташованих у сітківці, промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери ока, кришталик і склоподібне тіло, які утворюють оптичну систему. Шляхи циркуляції внутрішньоочної рідини показані на схемі. Заломна сила ока людини дорівнює 59 D при розгляданні далеких предметів і 70,5 D — при розгляданні предметів, що розташовані близько.(рис 9.4)
Рефракція. У оці від початку рогівки і до сітківки розташовані середовища, які по-різному заломлюють промені світла. Промінь світла проходить через рогівку, вологу передньої камери, кришталик і скловидне тіло з різною швидкістю. Якщо швидкість променя світла в повітрі дорівнює 300 000 км/с, то в середовищах ока вона знижується до 200 000 км/с. Унаслідок цього на поверхні, яка відокремлює ці середовища, відбувається заломлення світла, або рефракція. Відношення швидкості променя світла в повітрі до відповідного прозорого середовища називається рефракційним індексом. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водянистої вологи — 1,33, кришталика — 1,4, склоподібного тіла — 1,34.(рис 9.5)
Якщо одне середовище перебуває під кутом до світла, яке проходить у іншому середовищі, напрям променя світла змінюється. Кут його зміни залежить як від кута падіння світла, так і від рефракційного індексу. У оці межі між середовищами функціонують як лінзи. Причому навіть кришталик не є однорідним тілом, і при точному обчисленні треба враховувати як передню, так і задню його поверхні. У клінічній практиці можна спостерігати різного ступеня аномалії цих поверхонь, а це неодмінно буде позначатись на їх заломній силі.
Для спрощення оцінки заломної сили ока користуються моделлю «редукованого ока», в якому всі середовища мають один і той же показник заломлювання і єдину сферичну поверхню. При цьому на сітківці формується зменшене, перевернуте і справжнє відображення предмета.
Завдання оптичної системи ока полягає не тільки в зведенні у фокус променів на відповідних рецепторах сітківки, але й їх фільтрації. Так, волога передньої камери ока практично не пропускає інфрачервоні промені (з довжиною хвилі понад 760 нм). Кришталик також поглинає інфрачервоне проміння. Ультрафіолетові промені поглинаються рогівкою і рештою середовищ, тому вони до сітківки не доходять.
Акомодація. Для бачення предмета потрібно, щоб промені від окремих точок його були сфокусовані на сітківці. Цю функцію й виконують заломні середовища ока. У звичайних умовах заломна сила ока молодої людини забезпечує фокусування променів, які йдуть від далеко розташованого предмета. Предмети, які лежать поруч, при цьому бачимо розпливчасте,, позаяк промені від них сфокусовані за сітківкою. Для того щоб бачити чітко близько розташовані предмети, треба збільшити заломну силу ока. Звідси стає зрозумілим, чому одночасно не можна чітко бачити далеко й близько розташовані предмети. Пристосування ока до бачення різновіддалених предметів називається акомодацією.(рис 9.6)
Оптична система має два основних пристосувальних механізми—зіницю і кришталик, які дозволяють регулювати інтенсивність світлового потоку і його напрямок.
Акомодація забезпечується кришталиком, кривизна якого може змінюватися. У молодої людини рефракційна здатність кришталика може змінюватися від 15 до 29 D, тобто діапазон акомодації становить близько 14 D. Кришталик міститься у тонкій капсулі, яка переходить на краях у циннову зв’язку, прикріплену з іншого кінця до циліарного тіла. Кривизна кришталика залежить від взаємодії сил еластичності його структур і пружності, яка виникає у циліарному апараті і склері, до котрої прикріплена циліарна зв’язка. Механічний натяг склери у свою чергу залежить від внут-рішньоочного тиску. Оскільки звичайно волокна зв’язки натягнуті, то форма кришталика менш випукла.
Регуляція акомодації. У регуляції натягу циннової зв’язки головна роль відводиться циліарному м’язу. При скороченні віа послаблює натяг капсули кришталика, і під дією еластичних сил кривизна його збільшується. Діапазон акомодації (інтервал зміни сили заломлення) кришталика найбільший у молодому віці.
Максимальна заломна сила кришталика може досягти 29D. У цьому разі найближча точка чіткого бачення ока міститься на
відстані 7 см. З віком кришталик втрачає еластичність, і найближча точка чіткого бачення поступово віддаляється. Це явище носить назву пресбіопії стареча далекозорість).
Циліарний м’яз іннервується парасимпатичними волокнами окорухового нерва, і при їх збудженні око починає чітко бачити близько розташовані предмети. Тому при тривалому читанні очі починають «стомлюватися». Якщо закапати в око лікарські препарати, які блокують медіаторне передавання сигналів парасимпатичного нерва (наприклад, атропіну сульфат), то око припиняє чітко «бачити» близько розташовані предмети.
Оптичні недоліки ока
Як і у всіх лінз, у рогівки й кришталика різні ділянки мають різну фокусну відстань: вона більша у центральній частині, ніж у периферичній. За рахунок цього виникає явище сферичної аберації, яке робить зображення нечітким. Аберація зменшується за рахунок функції зіниці. Що менший діаметр зіниці, то меншою мірою беруть участь периферичні відділи оптичної системи ока у побудові зображення, а отже, й менше спотворення його.
Діаметр зіниці змінюється при скороченні відповідних м’язів: кільцеві м’язи звужують зіницю, радіальні — розширюють її. В регуляції зіничного рефлексу беруть участь парасимпатична (звуження зіниці при скороченні m. sfincter iridis) і симпатична (розширення зіниці при скороченні m. dilatator iridis) системи. У здорової людини реакція зіниць обох очей співдружна, тобто обидні зіниці залежно від ситуації звужені або розширені. Реакція зіниць може бути непрямим показником збудження відповідного відділу вегетативної нервової системи.
М’язи райдужної оболонки, змінюючи величину зіниці, регулюють кількість світла, яке надходить до сітківки. Для чіткішого бачення потрібні тільки центральні промені. В умовах доброго денного освітлення оптимальний діаметр зіниці становить 2,4 мм. При яскравому світлі він стає ще меншим (до 1,8 мм), а у темряві розширюється до 7,5 мм. Тому при недостатньому освітленні гострота зору знижується.
Крім сферичної, оптичні середовища ока людини зумовлюють ще й хроматичну аберацію. Вона виникає внаслідок того, що най-коротші хвилі (сині кольори) заломлюються сильніше, ніж довгі (червоні кольори). Саме через це предмети синього кольору, що лежать на одній відстані з червоними, здаються віддаленішими. Художники користуються цим ефектом, зображуючи людину у червоному одязі на синьому тлі — проявляється просторова перспектива.
Аномалії рефракції
У клінічній практиці спостерігаються найчастіше два основних дефекти заломлювання променів — міопія (короткозорість) і гіперметропія (далекозорість). Для одержання чіткого зображення головний фокус ока повинен бути на сітківці. Але, якщо око у поздовжньому напрямку довше чи коротше, то, незважаючи на нормальний ступінь заломної сили оптичного апарата, паралельні головній оптичній осі промені сходитимуться точно на сітківці. При міопії такі промені сходяться перед сітківкою, а при гіперметропії — за нею. Звичайно корекція повинна проявлятися у зміні заломної сили ока. Міопія коригується розсіювальними лінзами, а гіперметропія—збиральними.(рис 9.7)
Корекція може бути виконана шляхом зміни кривизни рогівки, наприклад, за допомогою відповідної операції.
Рефракція ока може відрізнятись у різних меридіанах. Цей стан називається астигматизмом.
Зіничний рефлекс
Зіничний рефлекс полягає у зміні діаметра зіниць при дії світла на сітківку, при конвергенції очних яблук та за деяких інших умов. Діаметр зіниць може змінюватись від 7,3 мм до 2 мм, а площина отвору—від 52,2 мм2 до 3,94 мм2.
Рефлекторна дуга складається з чотирьох нейронів:
- клітин рецепторів переважно центра сітківки, аксони яких у складі зорового нерва і зорового тракта ідуть до переднього двогорбикового тіла;
- аксони нейронів цього тіла прямують до ядер Якубовича та Вестфаля—Едінгера;
- аксони парасимпатичних окору-хових нервів ідуть звідси до війкового вузла;
- короткі волокна нейронів війкового вузла ідуть до м’яза, що звужує зіницю.
Звуження починається через 0,4— 0,5 с після дії світла. Ця реакція має захисне значення, вона обмежує надто сильне освітлення сітківки. Розширення зіниці відбувається за участю центра, розташованого в бічних рогах C—Th сегментів спинного мозку. Аксони нервових клітин ідуть звідси до верхнього шийного вузла, а постгангліонарні нейрони в складі сплетінь внутрішньої сонної артерії — до ока.
Деякі дослідники вважають, що існує в передніх відділах лобної долі ще і кірковий центр зіничного рефлексу.
Розрізняють пряму реакцію на світло (звуження на стороні освітлення) та співдружну (звуження на протилежному боці). Зіниці звужуються при розгляданні близько (10—15 см) розташованих предметів (реакція на конвергенцію), розширюються при погляді в далину. Зіниці розширюються також при дії больових подразників (центром у цьому випадку є субталамічне ядро), при подразненні вестибулярного апарата, при переляці, стресі, люті, посиленні уваги. Зіниці розширюються також при асфіксії, це грізна ознака небезпеки. Атропіну сульфат виключає вплив парасимпатичних нервів, і зіниці розширюються.
Поле зору
Полем зору називається простір, який охоплюється одним оком при фіксованому стані очного яблука. Дослідження поля зору проводиться за допомогою периметра. Величина поля зору обмежується носом, надбрівними дугами, щоками.
Поле зору дорівнює у людини: вгору—48—60°, вниз — 65—70°, назовні — 90°, всередину — 60°. Для кольорів поле зору різне: воно менше для синього та жовтого, ще менше — для червоного і мінімальне для зеленого—лише 20—40°.(рис 9.8)
Сітківка. Сприймання і обробка сигналів
Сітківка є внутрішньою оболонкою ока. Тут розташовані ф о -торецептори (палички і колбочки), кілька видів нервових клітин і шар пігментних. У центрі сітківки містяться центральна ямка (fovea centralis), у якій є тільки колбочки, та сліпа пляма — місце виходу зорового нерва. Сліпа пляма не має фоторецепторів.Вигляд нормального очного дна при офтальмоскопії (рис 9.9) Схематичне зображення структур очного дна (рис 9.10)
Пройшовши через оптичну систему ока, світло потрапляє на сітківку, де сприймається рецепторними клітинами. Шар рецепторів у оці людини складається приблизно із 120 млн паличок і 6 млн колбочок. Вони дещо відрізняються за зовнішнім виглядом, але більшою мірою їх розрізняють за розташуванням на сітківці і функціональним призначенням. Максимальної густини колбочки досягають у центрі fovea centralis. У центральній ямці паличок немає. Найбільше їх у парафовеальній ділянці.
Кожний рецептор складається із світлочутливого зовнішнього сегмента, що містить зорові пігменти, і внутрішнього, який включає ядро, мітохондрії та інші субклітинні структури. Зовнішній сегмент палички складається приблизно із 400—800 тонких дископодібних пластинок діаметром близько 6 мкм. Кожний диск має подвійну мембрану. З її молекулами білка зв’язаний зоровий пігмент — родопсин. Приблизно таку ж структуру має й зовнішній сегмент колбочок, але у них мембранні структури створюють складки. Колбочки мають три типи зорового пігменту: йодопсин, хлоролаб й еритролаб.
За структурою зорові пігменти дуже близькі один до одного, але мають різну чутливість до дії певної довжини хвилі. Діаметр зовнішнього сегмента паличок становить від 2 до 5 мкм, колбочок у периферичній частині сітківки—від 5 до 8 мкм, а у центральній ямці — близько 1,5 мкм.
Пігментний шар
У пігментному шарі сітківки міститься чорний пігмент—меланін, який бере активну участь у забезпеченні чіткого бачення. Пігмент, поглинаючи світло, перешкоджає його відбиванню від стінок і потраплянню на інші рецепторні клітини. Крім того, меланін містить також велику кількість вітаміну А, який бере участь у ресинтезі зорових пігментів у зовнішніх частинах паличок та колбочок, куди він може надходити. При недостатній кількості в організмі вітаміну А може розвинутися так звана куряча сліпота — порушення гостроти зору при поганому освітленні. Роль пігменту чітко простежується у альбіносів — людей з природженою його відсутністю. У них через зіницю просвічуються кровоносні судини. При яскравому освітленні альбіноси втрачають здатність розрізняти предмети.
Механізм збудження рецепторів
У фоторецепторах відбувається взаємодія кванта світла з відповідним пігментом. Розглянемо ці процеси на прикладі взаємозв’язку світла з родопсином. Родопсин — високомолекулярна сполука (молекулярна маса 270000), яка містить альдегід вітаміну А — ретиналь — і білок опсин. Поглинання зоровим пігментом фотона світла супроводжується ізомеризацією однієї із його складових частин — ретиналю. Фотохімічні перетворення зорових пігментів починаються з поглинання ними фотона і переходу на вищий енергетичний рівень, що супроводжуються їх стереоізо-меризацією. При цьому утворюється ряд проміжних продуктів і зрештою зміцнюється зв’язок ретиналю з опсином. Запущений цикл фотохімічних процесів за участю кальмоду-ліну активізує Са^. Це призводить до зміни проникності мембрани для Na+ і виникнення РП.
РП, що виникає у фоторецепторах під дією кванта світла, обумовлений не деполяризацією, як у інших рецепторах під дією кванта світла, обумовлений не деполяризацією, як у інших рецепторах, а гіперполяризацією рецепторної клітини.
РП у паличках розвивається повільніше, ніж у колбочках. Мабуть, це зумовлено тим, що у паличках Са повинен подолати довшу відстань до найближчого Ма+-каналу, ніж у колбочках: у паличках більшість молекул пігменту міститься у мембрані дисків, а у колбочках — у складках клітинної мембрани. Тому при зміні освітлення система паличок інерційніша.
Припускають, що механізм передавання світлового сигналу рецепторними клітинами такий: у темряві у зв’язку з низьким рівнем мембранного потенціалу у синапсі постійно виділяється медіатор. Але цей медіатор гальмується і у постсинаптичній мембрані не зумовлює деполяризації. При генерації гіперполяризаційного РП у рецепторних клітинах зменшується виділення медіатора.
Родопсин паличок найчутливіший при дії хвилі завдовжки 505 мкм. Кольорочутливі пігменти колбочок складаються з ретинолю та фотопсину (білкова частина, яка дещо відрізняється від скотопсину паличок) і мають пік чутливості до блакитного — 445 мкм, зеленого — 535 мкм, червоного — 570 мкм.
ЕЛЕКТРОРЕТИНОГРАМА
Сумарний електричний потенціал, що відводиться від сітківки, називається електроретинограмою. Записати її можна, наклавши один електрод на поверхню рогівки, а другий — на шкіру біля ока. Цей потенціал відображає суму електричних потоків, які проходять через плазматичну мембрану пігментних клітин і фоторецепторів.
Обробка зорової інформації у нейронах сітківки
Нейрони сітківки містять чотири типи клітин: горизонтальні, біполярні, амакринові, гангліозні. Фото-рецепторні клітини за допомогою синаптичних контактів передають сигнали на горизонтальні й біполярні клітини. Біполярні клітини у свою чергу передають імпульси на дендрити горизонтальних клітин (у цьому можуть брати участь ще й амакринові клітини). Гангліозні клітини дають початок зоровому нерву.
При передаванні сигналів у нейронах сітківки відбуваються процеси конвергенції і дивергенції. Біполярні клітини сполучають кілька рецепторів. Як правило, кожна гангліозна клітина на вході одержує імпульси від кількох біполярних клітин. Унаслідок цього виникає дивергенція зорових стимулів.
Ступінь конвергенції залежить від величини дендритного дерева і клітин, що контактують із нею. У здійсненні конвергенції головна роль належить горизонтальним і амакриновим клітинам, які відповідають за передавання сигналів латерального гальмування. Що ближче до периферії сітківки, то більше виражена конвергенція гангліозних клітин.
У центральній ямці і поблизу неї колбочки та палички через біполярні клітини контактують з індивідуальними гангліозними клітинами. Це забезпечує високу гостроту зору названого відділу сітківки. Інтенсифікація процесів конвергенції та дивергенції на периферії сітківки призводить до зниження гостроти зору, але в той же час підвищується чутливість гангліозних клітин. На периферії близько 300 паличок конвергують до однієї гангліозної клітини, що й забезпечує підвищення чутливості до слабкого світла. Сумарно в сітківці переважають процеси конвергенції над дивергенцією. Про це свідчить невідповідність рецепторних клітин (125 млн) аферентним нейронам (1 млн).
Біполярні клітини. У сітківці є біполярні клітини, які деполя-ризуються, і ті, що гіперполяризуються. Ті, які деполяризуються, стимулюються тоді, коли рецепторна клітина поглинає квант світла. Ці клітини володіють спонтанною пейсмекерною активністю. В темряві під впливом медіатора, який виділяється рецепторною клітиною, деполяризація припиняється. Клітини, які гіперполяризуються, навпаки, пригнічуються при світлі. Тому під впливом світла біполярні клітини можуть передавати збудження або гальмування.
Горизонтальні клітини. У бокових відділах сітківки кілька рецепторних і біполярних клітин з’єднуються за допомогою горизонтальних клітин. Вони відповідають на медіатор рецепторів так, як і біполярні клітини, які деполяризуються, тобто при світлі збуджуються. Але при цьому вони виділяють інгібіруючий медіатор, який виконує функцію латерального гальмування біполярних клітин.
Амакринові клітини. Амакринові клітини збуджуються біполярними клітинами під час їх деполяризації. Більшість цих клітин також забезпечує латеральне гальмування, але вже на рівні ган-гліозних клітин. За часом цей процес є контрастним до пригнічу-вального сигналу горизонтальних клітин. Для амакринових клітин характерне короткочасне збудження, яке вони можуть передавати за допомогою місцевої деполяризації або шляхом виникнення ПД.
Рецептивні поля гангліозних клітин сітківки
Гангліозні клітини передають сигнали у центральні відділи зорової системи за допомогою ПД. У разі відсутності стимула від біполярної клітини в гангліозній клітині виникає спонтанна деполяризація із частотою ПД близько 5 за 1 с. Стимулю-вальний сигнал підвищує імпульсацію, а гальмівний — пригнічує. Біполярні клітини, які деполяризуються, передають пряме збудження від паличок до колбочок. Клітини, які гіперполяризуються, впливають на гангліозні клітини опосередковано.
Процеси конвергенції і дивергенції складають основу виникнення рецептивних полів гангліозних клітин сітківки. Рецептивні поля — це ділянка сітківки, у межах якої зоровий стимул викликає відповідний процес у гангліозних клітинах. Процес цей може полягати у збудженні або гальмуванні. За рахунок цих процесів у гангліозній клітині вже у власне сітківці виникає просторова сумація.
У сітківці виявлено два класи гангліозних клітин з антагоністичною організацією їх .рецепторних полів. Нейрони з on-центром (включення) відповідають деполяризацією на освітлення центра їх рецепторних клітин, що спричиняє збільшення імпульсної активності в гангліозній клітині. У той же час освітлення периферії цих полів веде до гіперполяризації мембрани і зменшення частоти імпульсації. При одночасному освітленні центра і периферії реакція центра переважає, хоча сумарна відповідь буде зниженою.
У нейронах з off-центром (виключення) спостерігаються інші явища. Адекватним стимулом їх є зменшення освітлення центра поля або ж збільшення освітлення периферії, У гангліоз-них клітинах збудження нейронів сітківки проявляється значно краще, якщо промінь світла потрапляє поряд із межею «темне — світле». Відповідь нейрона максимальна, якщо промені від точки надходять до нейрона з off-центром на кордон центр — периферія з неосвітленого боку, а до нейрона з оп-центром — з освітленого боку. Площа поля не постійна, вона може змінюватися під впливом латерального гальмування, при поліпшенні освітлення предмета рецепторне поле зменшується.
Обробка сигналів у центральних відділах зорової системи
Біля основи черепа обидва зорових нерви зливаються, внаслідок чого носові половини нервових волокон переходять на конт-ралатеральний бік. Перехрещена частина волокон несе інформацію про ті відділи сітківки, на які падають промені від зовнішньої половини рогівки. Тому зоровий нерв, пройшовши навхрест, несе інформацію у кожну половину мозку переважно від відповідної половини зорового поля (рис.9.11).
Зоровий тракт проходить через латеральні колінчасті тіла. Проте частина волокон перед попаданням у латеральне колінчасте тіло дає відгалуження до нейронів верхніх горбків чотиригорбкового тіла. Зоровий сигнал, пройшовши через ці структури і ядра допоміжного зорового тракту, потрапляє до нервової зорової кори. Поряд з нею лежать вторинна і третинна ділянки кори великого мозку.
Обробка зорової інформації в підкіркових ядрах
На рівні нейронів підкіркових ядер також можна помітити р е -цептивні поля, які забезпечують зв’язок із конкретними рецепторами сітківки. Рецептивні поля тут також круглі, хоч і менші за розміром, ніж на рівні гангліозних клітин.
У кожному з цих ядер відповідним чином обробляється зорова інформація. Причому тут зорові нейрони активно взаємодіють із близько розташованими структурами ЦНС. Так, у верхніх горбках чотиригорбкового тіла нейрони відповідають появою ПД переважно у відповідь на стимул, що рухається. При цьому одні нейрони реагують на рух зорового стимула через рецепторне поле лише в певному напрямку, у інших спрямування виражене меншою мірою. У зв’язку з цим для виникнення реакції нейрона треба, щоб предмет рухався. Але, коли предмет нерухомий, то потрібно, щоб рухались очні яблука. У глибоких шарах го”рбків є нейрони, які забезпечують здійснення лише таких окорухових рефлексів.
Поряд із зоровими сигналами нейрони верхніх горбків чотиригорбкового тіла одержують інформацію про звуки, положення голови, а також перероблену зорову інформацію, що повертається петлею зворотного зв’язку від нейронів первинної зорової кори. З урахуванням цього припускають, що передні горбки чотиригорбкового тіла є первинними центрами інтегрування інформації для просторової орієнтації.
У латеральному колінчастому тілі три шари нейронів пов’язані з іпсе-, а три — з контралатеральним оком. Багато нейронів згруповані так, як і в сітківці, тобто у вигляді концентричних рецептивних полів. Можна виділити два класи нейронів: нейрони, які відповідають на контраст, і нейрони, що відповідають на світло й темряву. В обох групах нейронів є поля з on- і off-центрами. Деякі нейрони мають світлоспецифічні п о -л я. Система нейронів сітківки і латерального колінчастого тіла аналізує зорові стимули, оцінюючи їх кольорові характеристики, просторовий контраст і середнє освітлення різноманітних ділянок поля зору. Існує три типи гангліозних клітин сітківки. Близько 40 % клітин припадає на клітини з малим діаметром (до 10 мкм), котрі рівномірно розташовані по всій сітківці. Їх нейрони проектуються безпосередньо в передні горбки й сусідні ділянки, їх імпульси надзвичайно важливі для визначення предмета, який рухається, і координації рухів ока.
Середнього розміру нейрони (10—15 мкм), яких є близько 55 °/о, одержують імпульсацію від центрально розташованих колбочок і паличок. Після перехресту їх відростки несуть інформацію у латеральне колінчасте тіло й зорову кору.
Дуже великі гангліозні клітини (діаметр близько 35 мкм) складають 5 % усіх клітин. Вони мають широкі дендритні поля в сітківці. їх відростки проектуються в обидва латеральні колінчасті тіла й верхні горбки чотиригорбкового тіла.
Зорова кора
Наступний етап аналізу зорових стимулів пов’язаний із функцією кори великого мозку. В кожній півкулі представлені ляше контралатеральні частини полів зору обох очей. Нейрони, які надсилають інформацію від кожного ока, утворюють своєрідну смугастість. У корі великого мозку нейрони згруповані у вертикальні колонки з однаковим функціональним значенням. У їх формуванні можна виділити дві особливості: а) ділянка кори, що одержує інформацію від центральної ланки (зони найвищої гостроти зору), приблизно в 35 разів більша від ділянки такої ж величини на периферії сітківки; б) у колонці зорової кори налічується понад 12 шарів клітин. У первинній зоні кори лише незначна частина нейронів реагує на такі прості стимули, як світло чи темрява. Друга група нейронів відповідає на порівняно прості контури відповідної орієнтації, зломи контурів.
Однак більшість нейронів кори великого мозку забезпечують розпізнавання складних і дуже складних РП. Для складних РП стимулом є межа між темним і світлим, але відповідної орієнтації, чи розриви кордонів з відповідною орієнтацією тощо. Дуже складні РП частини нейронів реагують на кордони між світлим і темним чітко визначеної орієнтації і обмеженої довжини, відповідні кути.
Унаслідок цього в корі великого мозку, наприклад, для сприймання якої-небудь літери повинні збуджуватися багато нейронів, кожний з яких реагує на відповідну частину літери. Одночасне їх збудження дає своєрідну нейронну мозаїку, яка в процесі вивчення дозволяє впізнати цю літеру як ціле. Ці процеси відбуваються у вторинній і третинній зорових ділянках кори великого мозку.
Сприймання кольору
Око людини розрізняє не тільки форму, поверхню чи відтінки сірого кольору. Воно може розпізнати хвилі у діапазоні від 400 до 760 нм, які складають різноманітні кольори. Безпосередньо прилеглі до них ділянки інфрачервоного і ультрафіолетового світла не викликають ніяких кольорових відчуттів, хоча при високій інтенсивності вони можуть асоціюватися із занадто слабкими (сірими) тонами. Людина може розрізняти до 7 млн кольорових відтінків. Хроматичні відтінки мають три характеристики: тон, насиченість і ясність. Уся гама кольорів від червоного до фіолетового може бути зображена за допомогою поступового переходу від одного відтінку до іншого.
Кожний колір має свою хвилю певної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зеленого — 546 нм, блакитного — 435 нм. При змішуванні цих кольорів можна одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнародною конвенцією як головні (первинні). Рівномірне змішування їх дозволяє одержати білий колір, а змішування червоного кольору з довжиною хвилі 617 нм і зеленого з довжиною хвилі 546 нм дає проміжний жовтий колір з довжиною хвилі 589 нм. Це лягло у основу трикомпонентної теорії кольорового зору.
Трикомпонентна теорія (Юнга—Гельмгольца). Вважають, що на рівні рецепторів кольорове бачення забезпечується завдяки тому, що у сітківці є як мінімум три типи колбочок, кожна з яких функціонує як незалежний приймач. Одні колбочки містять пігмент, котрий реагує на червоний колір, пігмент інших колбочок чутливий до зеленого, ще інших— до фіолетового. Будь-який колір впливає на всі типи колбочок, але чутливість до «свого» найвища. Комбінація збудження їх обробляється у всіх нервових центрах ЦНС, аж до власне кори великого мозку, і тільки комплекс фізіологічних процесів сприймається нашою свідомістю як відповідний колір.
Теорія опонентних кольорів (Герінга). Було помічено, що при розгляданні кількох кольорів можна помітити появу якого-небудь іншого кольору або зникнення якогось кольору. Таким чином, сіре коло навколо ясно-зеленого кільця виглядає як червоне. Герінг на підставі названого ефекту запропонував теорію опонентних кольорів. Він вважав, що є чотири основних кольори, на підставі яких можна виділити попарні їх кольороконтрастні поєднання, наприклад, зелено-червоне, жовто-синє. Припускають, що існує три типи колбочок, які сприймають крім вказаних двох пар ще й біло-чорну. Інші кольорові відчуття народжуються за допомогою поєднання трьох названих сполучень.
У останні роки, коли навчились відводити біопотенціали від окремих рецепторів і нервових клітин, було доведено, що правильними були обидві вищеназвані теорії. Трикомпонентна теорія доцільна для описування процесів, які відбуваються на рівні колбочок. Обробка кольорової інформації на вищих рівнях нервових зв’язків відбувається за принципом одночасного кольорового контрасту. Було виявлено гангліозні клітини, які мають рецептивні поля названих вище кольорових сполучень. Вплив на центр їх РП світлом однієї ділянки спектра збуджує такі клітини, освітлення іншим кольором — гальмує. У деяких випадках спектральна чутливість периферії їх РП є дзеркальним відображенням кривих для їх центра. Нейрони латеральних колінчастих тіл також мають вигляд кольороконтрастних рецептивних полів.
Про наявність кольороспецифічних колбочок свідчить той факт, що люди з природженою відсутністю колбочок нездатні сприймати той чи той колір. Найчастіше в практиці зустрічаються дальтоніки (протанотропи). Це люди, які не сприймають червоний колір. Дальтонізм спостерігається у 8 % чоловіків і зумовлений генетичним дефектом у непарній Х-хромосомі. Для виявлення дефекту сприйняття кольорів користуються спеціальними поліхроматичними таблицями. Протанотропи не сприймають червоний колір, а синьо блакитний їм здається безбарвним. Значно рідше буває дейтеранопія. При такій ваді людина не відрізняє зелені кольори від темно-червоних і блакитних. Ще рідше зустрічаються люди з тритано-пією, які не сприймають синій і фіолетовий кольорові спектри. У разі цілковитого ураження колбочкового апарата буває повна кольорова сліпота. Людина предмети бачить лише в сірих тонах. Якщо кольорові характеристики на рівні сітківки та підкіркових структур тільки починають аналізуватися, то остаточний висновок формується лише на рівні кори великого мозку. Тому людина з дефектом кольорового бачення в процесі розвитку пристосовується, частково компенсуючи цей недолік.
Світлова і темнова адаптація
Чутливість рецепторних клітин ока залежить від попереднього подразника. Після дії інтенсивного світла чутливість різко знижується, а в темряві — підвищується. З процесом адаптації зв’язана поступова «поява» предметів при переході з добре освітленого приміщення у темне і, навпаки, на дуже яскраве світло при поверненні в освітлену кімнату. Причому світлова адаптація відбувається швидше, ніж темнова. Частково це пояснюється тим, що чутливість «денних» колбочок змінюється швидше (від 40 с до кількох хвилин), ніж «вечірніх» паличок (завершується через 40—50 хв).
Механізми адаптації до змін освітлення поширюються як на рецепторний, так і на оптичний апарати ока. Це пояснюється реакцією зіниці: вона звужується на світлі і розширюється у темряві. Внаслідок цього змінюється кількість рецепторів, на які падають промені світла: включення у сутінках паличок погіршує гостроту зору і сповільнює час темнової адаптації. У власне рецепторних клітинах процеси зниження і підвищення чутливості обумовлені, з одного боку, зміною рівноваги між пігментом, що розпадається, і тим, що синтезований. З іншого боку, нейрон-ні механізми крім реакції зіниці регулюють також розміри рецепторних полів, перемикання з системи колбочок на систему паличок.
Переконатися в динаміці адаптації можна при розгляданні малюнка, Коли спочатку фіксувати погляд на правій половині малюнка, а потім перевести його на ліву, то протягом кількох секунд можна бачити негатив правої половини. Ті ділянки сітківки, на які падали промені від темних місць, стають чутливішими, ніж сусідні. Це явище називається послідовним образом. Причому зображення буває і кольоровим. За рахунок кольорової адаптації після розглядання якого-небудь кольорового предмета, якщо перевести погляд на білу стінку, можна побачити той самий предмет, але у додаткових кольорах. Очевидно, це зумовлено тим, що білий колір містить комплекс світлових променів з різною довжиною хвиль. І коли на око падає промінь з такою ж довжиною хвилі, як і раніше, то чутливість відповідних колбочок стає нижчою і цей компонент кольору ніби виводиться із білого.
Сприйняття простору
Рух очей
Для нормального бачення предметів око повинне постійно рухатися. Оскільки імпульси в рецепторних клітинах виникають у момент вмикання чи вимикання світла, треба постійно переводити промінь світла на нові рецептори. При реєстрації мимовільного руху ока можна помітити, що тривалість кожного окремого елементу руху дорівнює сотим часткам секунди, а розмір його не перевищує 20°. Крім цього, око безперервно дрібно тремтить і дрейфує, зміщуючись з точки фіксації зору. Ці рухи потрібні для дезадаптації зорових нейронів. Обидва ока звичайно рухаються співдружно. Руховий апарат очей складається із шести зовнішніх м’язів, які іннервуються трьома черепними нервами. Мотонейрони їх згруповані в стовбурі мозку і перебувають під впливом ретикулярної формації його. Велике значення для виникнення рухів ока мають нейрони верхніх горбків чотиригорбкового тіла в мозку. Аферентні шляхи інших сенсорних систем, що містяться в стовбурі мозку, забезпечують відповідний рух очей при їх подразненні (ністагм і рух очей при дії вестибулярних стимулів, поворот голови і очей у напрямку джерела шуму тощо). Сюди надходять команди і від кори великого мозку для виконання свідомого руху очей.
За допомогою зору можна сприймати рух предмета. При цьому відбувається оцінка положейля нерухомого до рухомого об’єкта, промені від якого переміщуються сітківкою.
Чутливість до руху зменшується при збільшенні відстані між стимульованою ділянкою сітківки і центральною ямкою. Для оцінки швидкості руху головне значення має центральний механізм зорової кори. У зв’язку з великою роллю розташованих центрально рецепторних клітин для оцінки швидкості руху треба знати локалізацію променів на сітківці і при появі об’єкта, що рухається по периферії її, око переводить його в ділянку центральної ямки. Центральні механізми переробки зорової інформації комплексно оцінюють реакцію на подразнення, які надходять на сітківку від рухомих і нерухомих предметів, і сигнали від м’язів, що здійснюють рух очей і голови.
Гострота зору
Максимальна здатність ока сприймати окремі об’єкти називається гостротою зору. Для цього треба, щоб промені від двох точок падали на дві колбочки, розділені як мінімум ще однією, не збудженою. Цю умову в нормі задовольняє хід променів під кутом 1 хв. Максимальна гострота зору буде при попаданні променів на жовту пляму, де гуетина рецепторів найбільша. На периферії вона знижується. Для вимірювання гостроти зору розроблено спеціальні таблиці, на яких деталі букв або символів видно під відповідним кутом з певної відстані.
Оцінка відстані
При оцінці відстані треба враховувати, що чим ближче до ока розташований предмет, тим більше рецепторів сітківки його сприймають. Визначення відстані значно полегшується, коли дивляться обома очима.
Бінокулярний зір .
Бінокулярний зір забезпечує точне сприйняття глибини простору. Сприйняття і оцінка глибини одним оком можливі лише при відповідному тривалому тренуванні, тобто вони пов’язані з виробленням умовних рефлексів. При розгляданні обома очима відображення більшості предметів потрапляє на ідентичні ділянки сітківки і у центральній частині зорової системи сприймається як єдине ціле. Якщо при бінокулярному спостеріганні пальцем дещо змістити одне з очей, то порушиться ефект дії променів на ідентичні ділянки і предмет роздвоїться. Для оцінки відстані, величини предмета велике значення має порівняння його з іншими предметами, що стоять поруч, завдяки чому справжня форма предмета може інколи спотворюватися.
Шкірна чутливість
У шкірі і зв’язаних з нею структурах розміщуються механо-, терморецептори і рецептори болю. Вони не зібрані в окремі органи чуттів, а розсіяні по всій шкірі. Густота розташування шкірних рецепторів не скрізь однакова.
Механорецепція (дотик) має ряд властивостей, зокрема відчуття тиску, дотику, вібрації і лоскотання. Гадають, що кожен вид відчуття має свої рецептори. У шкірі вони розташовані на різній глибині і у різних її структурних утворах. Більшість рецепторів є вільними нервовими закінченнями чутливих нервів. Частина їх міститься у різного роду капсулах.
Тільця Мейснера є датчиками швидкості—подразнення сприймається під час руху об’єкту. Розташовані вони у по-.збавленій волосяного покриву шкірі (на пальцях, долонях, губах, язику, статевих органах, сосках грудей). Швидкість сприймають також вільні нервові закінчення, що лежать навколо волосяних цибулин.
Диски Меркеля сприймають інтенсивність (силу) тиску. Вони є у вкритій волоссям і позбавленій волосяного покриву шкірі.
Тільця Пачіні — рецептори тиску й вібрації. Вони виявлені не тільки у шкірі, але й у сухожиллі, зв’язках, брижі.
Усі названі утвори є закінченням дендритів мієлінових волокон групи Ар, швидкість проведення збудження у яких становить ЗО—70 м/с. Поряд з ними у кожному нерві можна виявити і не-мієлінізовані волокна. У деяких нервах вони становлять близько 50%. Частина їх передає імпульси від терморецепторів, інші— реагують на слабкі тактильні стимули, але більшість волокон належить до ноцирецепторів, що сприймають біль. Точність локалізації відчуття у тактильних рецепторах вказаної групи невелика, як і швидкість проведення імпульсів нервами, що відходять. Вони сигналізують про слабкі механічні стимули. Гадають, що тактильні рецептори разом із ноцирецепторами грають значну роль у зародженні відчуття лоскотання.
Механізми виникнення збудження
Під впливом механічної сили деформується мембрана рецепторів. При цьому збільшується проникність її для натрію. Внаслідок цього виникає рецепторний потенціал (РП), що має такі самі властивості, як і місцевий. Поширюючись на сусідні ділянки, він призводить до виникнення ПД у суміжнім перехваті Ранв’є. Ці процеси розвиваються в середині капсули. Потенціал, який виникає, поширюється доцентрове.
Серед механорецепторів є такі, які швидко або повільно адаптуються. Здатність їх до адаптації дозволяє людині через певний час після одягання не помічати на собі одягу. Але варто «нагадати» про одяг, як завдяки підвищенню чутливості рецепторів ми знову починаємо його відчувати.Це явище пояснюється існуванням просторових порогів для шкірних рецепторів різних ділянок тіла.
У реальних умовах при дії на шкіру подразника ПД виникає у рецепторах декількох типів. Звідси збудження передається у спинний мозок, а потім через бокові і задні стовпи—до таламуса і кори великого мозку. На кожному із рівнів (спинний мозок, стовбур мозку, таламус, кора великого мозку) аферентна інформація аналізується. При цьому на кожному рівні можливе формування відповідних рефлексів. Для рефлекторної відповіді велике значення має рефлексогенна зона— місце нанесення подразника. Аференти, які входять у спинний мозок задніми корінцями, у кожному сегменті іннервують обмежені ділянки шкіри, що називаються дерматомами. У спинному мозку суміжні дерматоми значно перекриваються внаслідок перерозподілу пучків волокон у периферичних сплетіннях. Тому кожний периферичний нерв містить волокна від кількох задніх корінців, а кожний корінець—від різних нервів.
На рівні спинного мозку аферентні нейрони тісно взаємодіють як з мотонейронами, так і з вегетативними нервами (звичайно, у тих відділах спинного мозку, де вони є). Тому при дії подразника на шкіру можуть виникати рухові або вегетативні рефлекси. Виникнуть вони чи ні, якою мірою будуть вираженими, залежить від конкретних властивостей подразника, а також низхідних імпульсів тих відділів ЦНС, що розташовані вище.
Другий нейрон соматосенсорної аферентації лежить у спинному мозку або у стовбурі мозку. Волокна його доходять до в ентро б а з а льних ядер таламуса контралате-ральної половини. Тут, як і у спинному мозку, є досить чітко виражене соматотопічне представництво від конкретної ділянки периферії до відповідного відділу таламуса. Від вказаних ядер таламуса імпульси спрямовані до інших ядер таламуса або до соматосенсорних зон кори великого мозку.
У кожній половині великих півкуль мозку є дві соматосенсорні зони: одна у задній центральній звивині (SI), друга—у верхньому відділі бокової борозни (SII), яка відокремлює тім’яну частку від скроневої.
У SI представлена, проекція протилежного боку тіла з добре вираженою соматотопічністю. Соматотопічність шкіри характерна і для SII, хоча тут вона виражена меншою мірою. Важливо й те, що у SII є представництво обох половин тіла у кожній півкулі. Соматотопічна карта кори великого мозку значно спотворює периферичні зв’язки: шкіра найважливіших для людини відділів— рук і органів мовлення (на периферії їх рецептори розташовані дуже щільно) — має велику площу. Нейрони у соматосснсорній корі згруповані у вигляді вертикальних колонок діаметром 0,2—0,5 мм. Тут можна виявити чітку спеціалізацію, яка виражається у тому, що колонки зв’язані з певним типом рецепторів. Ділянка SI посилає безліч еферентних аксонів до інших ділянок кори великого мозку. Зв’язок із моторною зоною кори великого мозку забезпечує корекцію рухів за принципом зворотного зв’язку. В соматосенсорних зонах протилежної півкулі здійснюється білатеральна координація. Низхідний вплив на таламус, ядра спинного мозку забезпечують еферентний контроль висхідної імпульсації.
Але найістотнішим є те, що у корі великого мозку відбувається усвідомлення відчуття. Ушкодження її соматосенсорних зон призводить до того, що при дотику до шкіри людина не може точно дати просторову та іншу характеристику подразника. Крім того, кора великого мозку разом із нижчележачими підкірковими структурами через вищевказані низхідні впливи може брати участь і в усвідомленому контролі всіх висхідних шляхів.До сприйняття стану окремих частин тіла причетні й пропріо-рецептори — м’язові веретена, сухожильні органи і суглобні рецептори. За допомогою їх без участі зору можна досить точно визначити положення окремих частин тіла у просторі.
Пропріорецептори беруть участь в усвідомленні напрямку й швидкості руху кінцівок. За функцією вони нагадують рецептори вестибулярного аналізатора. Поряд із механо- і терморецепторами шкіри, Пропріорецептори дозволяють правильно оцінити не тільки положення окремих частин тіла, а й побудувати тривимірний відчуттєвий світ. Головним джерелом інформації при цьому служить рука, якщо вона рухається, дотикаючись до предмета і обмацуючи його.
Фізіологія вестибулярного аналізатора
Вестибулярний орган є однією із частин перетинчастого лабіринту внутрішнього вуха. Перетинчастий лабіринт заповнений ендолімфою, а занурений у перилімфу. Ендолімфа має вищу компактність: в’язкість її у 2—3 рази більша, ніж води. Вестибулярний орган складається із статолітового апарата, утвореного маточкою і мішечком, і трьох напівкружних каналів. Він виник для сприйняття складного впливу сил земного тяжіння.
Вестибулярний рецептор має складну будову. Рецептори його належать до вторинночутливих. У них перед чутливими нейронами містяться спеціальні рецепторні клітини. Рецепторний потенціал виникає у цих клітинах. На аферентний нейрон збудження передається за допомогою медіатора ацетилхоліна, який виділяється із рецепторної клітини. Причому до рецепторної клітини підходить і аферентне волокно, за допомогою якого регулюється функціональний стан клітини, а отже, її чутливість.
Рецепторні клітини війчастого типу вестибулярного органа згруповані у трьох ампулах напівкружних каналів і макулі мішечка. Кожна клітина має одну довгу волосину — к і н о ц и л і й та 50—60 коротших — ст е р е о ц и л і ї. Природним стимулом рецепторної клітини є зсув пучка війок у бік кіноцилії волосини. Внаслідок цього в клітині підвищується проникність мембрани для Na+, що призводить до виникнення РП. У відповідь на його появу в синапсі, що міститься між клітиною і аферентним волокном, виділяється медіатор, під впливом якого у постсинаптичній мембрані, котра належить аферентному волокну, з’являєтьсягенераторний потенціал (ГП). При сумації ГП переходить у 11Д. Іреба враховувати, що і у звичайних умовах від рецепторних клітин вестибулярного аналізатора з визначеною частотою постійно відводяться ПД. Але під час нахилу війок у бік довгої волосини частота ПД збільшується, а у протилежний бік – зменшується.
Статолітовий апарат
Механізм зародження РП ‘у обох типів рецепторів вестибулярного апарата дещо відрізняється. Так, у мішечку і маточці війки входять у структуру отолітової мембрани, що містить кришталики кальцію. Тому питома вага отолітової мембрани вдвічі вища, ніж ендолімфи, яка через більшу інертність забезпечує виникнення збудження під час руху. Ці рецептори збуджуються при зміні швидкості прямолінійного руху людини.
Сила інерції, яка виникає при лінійних прискореннях під час рухів «угору — вниз», «вперед — назад», діє на ендолімфу і отолітову мембрану по-різному. Важча, отже, й інерційніша мембрана відстає від ендолімфи на початку руху і пізніше зупиняється у разі гальмування. Тому саме у ці моменти і створюються умови для виникнення збудження.
Отолітова мембрана маточки розташована вертикально, а мішечка — горизонтально. У зв’язку з цим початок і закінчення горизонтальних рухів сприймаються рецепторами маточки, а вертикальних—мішечка. Нахил голови також супроводжується «зіско-куванням» мембрани або згинанням волосинок і підсиленням деполяризації у відповідному відділі. Таким чином, при будь-якому положенні голови кожна із отолітових мембран, займаючи відповідне положення відносно своїх рецепторних клітин, створює умови для контролю за положенням голови.
Напівкружні канали
Звичним стимулом для рецепторів напівкружних каналів є кутове прискорення. Тут війки рецепторних клітин у кожному каналі згруповані в cristae ampilaris, а їх війки містяться у желатинозній масі — купулі. Війки омиваються ендолімфою, питома маса якої майже така, як і желатинозної. Перепончастий лабіринт кожного каналу завдяки наявності загальної частини утворює замкнуте, але не ідеальне коло. Тіло рецепторної клітини і війки при обертальному русі голови перебувають у різних умовах. Позаяк рідина (ендолімфа) на початку руху залишається ще деякий час нерухомою стосовно твердого матриксу, а зупиняється пізніше, рух війок більшою мірою залежить від руху лімфи, ніж рух власне клітин, які міцно сполучаються з матриксом. Подразнення у цих рецепторах виникає на початку і наприкінці обертальних рухів голови. У разі рівномірної швидкості обертання тіло клітини і її війки рухаються разом, і в цей час подразнення рецепторів відсутнє. Зміна фонової імпульсації вестибулярного нерва відзначається протягом 15—20 хв після початку обертання, а закінчується через 15—20 хв після зупинки. Хоча сили, які зумовлюють реакцію купули, зв’язані з кутовим прискоренням, правильніше буде говорити, що природним стимулом рецепторних клітин є моментальна кутова швидкість. Напівкружні канали лежать у трьох площинах (хоча горизонтальний канал дещо піднятий—приблизно на 30°), і рецептори кожного з них сприймають зміну напрямку руху у відповідній площині.
Центри вестибулярних нервів розташовані в ядрах стовбура мозку. Деякі волокна вестибулярних нервів ідуть до різних утворів мозочка. Нервові волокна вестибулярних ядер контактують з багатьма відділами ЦНС: з а- і у-мотонейронами м’язів-розгиначів, ядрами окорухового нерва, мозочка, ретикулярної формації, з таламусом та гіпоталамусом. Унаслідок цього при інтенсивному подразненні рецепторів вестибулярного аналізатора виникають не тільки відповідні моторні рефлекси, а й ністагм очей, вегетативні розлади (зміна частоти серцевих скорочень, звуження судин шкіри, посилене потовиділення, нудота тощо), що характерно для так званої морської хвороби.
Внаслідок контакту нейронів вестибулярного нерва з руховими центрами стовбура мозку, мозочка зароджується багато моторних рефлексів, спрямованих на підтримку пози. Проте самі собою аферентні імпульси від вестибулярних рецепторів не можуть дати точного уявлення про положення тіла у просторі, оскільки кут повороту голови через рухомість у шийному зчленуванні не завжди відповідає положенню корпуса. Тому при зародженні моторних рефлексів у центрах стовбура мозку (поряд із рецепцією вестибулярних нервів) використовується аферентація шийних пропріоре-цепторів, які інформують про положення голови.
Імпульси від вестибулярного апарата надходять до таламуса, а звідти до постцентрально звивини кори великого мозку, де аналізується інформація, яка надійшла, і усвідомлюється орієнтація в просторі.
Фізіологія слухової сенсорної системи
Для людини другою після зорової за значенням і об’ємом інформації, одержуваної із навколишнього середовища, є сенсорна слухова система. Для сприйняття слухової сигналізації сформувався ще складніший, ніж вестибулярний, рецепторний орган. Формувався він поряд із вестибулярним апаратом. У їх будові є багато схожих структур. Кістковий і перетинчастий спіральні канали утворюють у людини 2,5 витка.
Рецептори слухового аналізатора належать до вторинно-чутливих. Рецепторні волоскові клітини містяться в завитку внутрішнього вуха на середніх сходах основної мембрани, яка складається з 20000—30000 волокон. Довжина волокон дорівнює ширині відповідної частини каналу: від основи діаметр каналу збільшується до її вершини від 0,04 до 0,5 мм.
Рецепторні клітини утворюють кортієв орган. Внутрішні рецепторні клітини кортієвого органу розташовані в один ряд, а зовнішні — в 3—4 ряди. На частині клітини, оберненої в бік текто-ріальної мембрани, біля внутрішніх рецепторних клітин міститься ЗО—40 відносно коротких (завдовжки 4—5 мкм) волосинок. На кожній клітині зовнішнього ряду є 65—120 тонких та довгих волосин. Між окремими рецепторними клітинами немає функціональної рівності. Про це свідчить і морфологічна характеристика:
порівняно невелика кількість (близько 3500) внутрішніх клітин дає 90% аферентів кохлеарного нерва, у той час як від 12000— 20000 зовнішніх клітин відходить лише 10% нейронів. Утвір спірального (кортієвого) органа завершує текторіальна мембрана, яка розташована над волосковими клітинами.
Простір середньої драбини заповнено ендолімфою. Над вестибулярною і під основною мембранами простір відповідних каналів заповнено перилімфою. Ендолімфа відрізняється від нерилімфи насамперед тим, що в ній міститься в 100 разів більше К”1” і в 10 разів менше Na^ Ці та інші відмінності ендолімфи є наслідком активної функції епітелію судинної смужки, яка міститься на боковій стінці середньої драбини. Зниження активності цих клітин призводить до погіршення слуху.
Перш ніж звукові коливання досягнуть внутрішнього вуха, вони проходять через зовнішнє і середнє. Зовнішнє вухо служить головним чином для сприйняття звукових коливань, підтримання вологості й температури біля барабанної перетинки на постійному рівні.
За барабанною перетинкою починається порожнина середнього вуха, яка закрита з іншого кінця мембраною з овальним отвором. Заповнена повітрям порожнина середнього вуха сполучається з порожниною носової частини глотки через євста-х’ієву трубу, яка служить для вирівнювання тиску з обох боків барабанної перетинки. Барабанна перетинка, сприймаючи звукові кгливання, передає їх на систему кісточок, розташованих у середньому вусі (молоточок, ковадло, стремінце). Через них коливання передаються на мембрану овального отвору. Система кісточок посилює коливання звукової хвилі, але знижує її амплітуду. Це пояснюється тим, що коливання спочатку передаються довшому плечу важеля, утвореному рукояткою молоточка і відростком ковадла. Цьому ефекту сприяє й різниця площ стремінця (близько 3,2-10-6 м2) та барабанної перетинки (7,0-10-5 м2). Вже тільки через це тиск звукової хвилі на мембрану біля овального отвору посилюється у 22 рази (70:3,2). Цим пояснюється надзвичайно висока чутливість слухового аналізатора: звук сприймається вже тоді, коли тиск на барабанну перетинку перевищує 0,0001 мг/см2. При цьому мембрана завитка переміщується на відстань, яка менша від діаметра атома водню.
У порожнині середнього вуха є два м’язи (m. tensor tympani, m, stapedius). Впливаючи на натяг барабанної перетинки, вони обмежують рух стремінця й тим самим беруть участь у адаптації слухового рецептора до інтенсивності звуку. Рефлекторна реакція м’язів проявляється через 10 мс після початку дії сильного (ЗО— 40 дБ) звуку. В ряді випадків повітряна хвиля, яка виникає, досить потужна, що може призвести до ушкодження барабанної перетинки. Та й власне звук може зумовити небажані наслідки для ЦНС. Тому для запобігання названим ускладненням зменшується її натяг. Унаслідок цього, з одного боку, зменшується можливість травматичного розриву барабанної перетинки, а з іншого — знижується інтенсивність коливань кісточок і розташованих за ними структур. Проте у зв’язку з деяким відставанням рефлекторної відповіді у робітників деяких галузей, які працюють в умовах інтенсивного шуму, розвивається глухота.
Коливання мембрани овального отвору передається перилімфі вестибулярних сходів і через пристінкову мембрану — ендолімфі. Разом із ендолімфою коливається й основна мембрана, на якій розташовані рецепторні клітини, що торкаються покривної мембрани. Це призводить до їх деформації і виникнення рецепторного потенціалу. З рецепторними клітинами зв’язані аференти кохлеарного нерва, передавання імпульсу на які відбувається через посередництво медіатора.
Верхній канал звивини, або вестибулярна сходина, бере початок від овального вікна і йде до вершини звивини. Тут він через отвір (гелікотрему) сполучається з нижнім каналом (барабанна сходина), який починається від круглого отвору, закритого мембраною. На мембрану надходять коливання від рідини (через перилімфу барабанної сходини). Якби мембрани не було, то коливання були б неможливі, тому що рідина не стискується.
Навіть при тиші волокнами слухового нерва проводяться до 100 імпульсів за 1с (фонова імпульсація). При деформації волосин, зумовленій доторкуванням їх до покривної мембрани, проникність клітин для Na+ підвищується і зростає частота імпульсів у нервових волокнах, які відходять від даних рецепторів. Завдяки високому рівню К”^ у ендолімфі створюється позитивний заряд (+80 мВ). Тому між вмістом рецепторної клітини у внутрішніх і зовнішніх ділянках у стані спокою мембранний потенціал становить близько 160 мВ (внутрішньоклітинний заряд—80 мВ). Такий мембранний потенціал забезпечує високу чутливість рецепторних клітин до слабких звукових коливань.
Крім повітряного шляху, звукова хвиля до кортієвого органа може надходити і через кістки черепа. Переконатися в наявності кісткової провідності досить легко, якщо поставити на тім’я ніжку камертона. Але ефективність кісткового шляху провідності значно нижча, ніж повітряного.
Вухо людини може сприймати звук при коливанні повітря в діапазоні від 16 до 20000 Гц. Висловлюють припущення, що едва механізми розрізняння тонів. Звукова хвиля, яка створюється коливанням молекул повітря, поширюється у вигляді поздовжньої хвилі тиску. Передаючись на перилімфу і ендолімору, вона між пунктами виникнення і затухання має ділянку з максимальною амплітудою коливань. Місце розташування цієї ділянки залежить від частоти коливань: при вищих частотах вона лежить ближче до овальної мембрани, а при низьких — ближче до гелікотреми. Внаслідок цього амплітудний максимум для кожної частоти проявляється у специфічній точці ендо-лімфатичного каналу. Розташовані тут сенсорні клітини збуджуються найсильніше. У цьому полягає так звана просторова теорія кодування висоти тону, який сприймається в самому рецепторі. Крім того, вважають, що при невеликій частоті коливань (до 1000 Гц) може діяти телефонний принцип кодування: потенціал дії в кохлеарному нерві виникає з частотою, яка є резонансною до частоти звукових коливань. У рецепторах тільки починається розрізнення звукової інформації. Обробка завершується в нервових центрах.
Збудження в рецепторних клітинах виникає при деформації волосин, які доторкуються до покривної мембрани. Діапазон амплітуди коливань ендолімфи залежить від амплітуди коливання мембран. Звичайно, що вище амплітуда коливань, то більше клітин збуджується, оскільки починають реагувати клітини, які лежать глибоко. Внаслідок цього при малій інтенсивності коливань збуджуються тільки волоскові клітини, які лежать на поверхні. У разі збільшення амплітуди збільшується і кількість збуджених рецепторних клітин.
Найвища чутливість розпізнавання сили звуку перебуває в межах від 1000 до 4000 Гц. У цих межах людина чує звук, який має малу енергію,—до 1-12-9 ерг/(с.см2). У той же час в інших діапазонах звукових коливань чутливість вуха значно нижча, а на межі чутливості (при 20 і 20 000 Гц) межова енергія звуку повинна бути не нижчою за 1 ерг/(с-см2).
Максимальний рівень голосистості дорівнює 130—140 дБ над межею чутливості. Якщо на вухо тривалий час діє звук, особливо голосний, поступово орган втрачає здатність до адаптації. Зниження чутливості досягається насамперед скороченням rn. tensor tympani і m. stapedius, які змінюють інтенсивність коливання слухових кісточок. До багатьох відділів обробки слухової інформації, в тому числі й до рецепторних клітин, підходять еферентні нерви, які можуть змінювати їхню чутливість.
Центральні механізми обробки звукової інформації
Кохлеарний нерв досягає вентрального і дорсального кохлеарних ядер. Волокна від вентрального ядра прямують як до іпсі-, так і до контралатеральних о ливарних комплексів. Дорсальний кохлеарнии тракт переходить на протилежний бік і закінчується в ядрі латеральної петлі. Нейрони, що піднімаються із олив, також віддають колатералі ядрам латеральної петлі. Далі волокна йдуть до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і медіального колінчастого тіла. Потім вони заходять у метаталамус, і тільки після цього звукові шляхи потрапляють до первинної звукової зони кори. Поруч із нею містяться нейрони, які належать до вторинної звукової зони кори великого мозку.
Інформація, що міститься в звуковому стимулі, проходячи через названі ядра перемикання, багато разів (як правило, не менше 5—6 разів) переписується у вигляді нейронного збудження. При цьому на кожному етапі вона аналізується, причому нерідко з підключенням сенсорних сигналів інших («неслухових») відділів ЦНС.
Унаслідок цього можуть виникнути рефлекторні відповіді, характерні для певного відділу ЦНС. Але тільки у корі великого мозку з’являється відчуття певного звуку.
Нейрони вентрального ядра ще сприймають чисті тони, тобто збудження в них виникає при дії суворо визначених тонів. У дорсальному ж ядрі лише незначна частина нейронів збуджується чистими тонами. Інші нейрони реагують на складніший стимул, наприклад, на зміну частоти, зниження звуку тощо. На вищих рівнях у окремих нейронах поступово посилюється специфічність реагування на складні звукові модуляції. Так, одні нейрони збуджуються тільки при зміні амплітуди звуку, інші—зміні частоти, ще інші — при варіюванні відстані від джерела, його переміщенні.
Таким чином, кожного разу при дії реально існуючих у природі складних звуків у нервових центрах виникає своєрідна мозаїка збудження нейронів. Відбувається запам’ятовування цієї мозаїчної карти, зумовленої надходженням відповідного звуку. Люди можуть оцінювати різні властивості звуку тільки при відповідному тренуванні. Кіркові нейрони активізуються по-різному: одні — контралатеральним вухом, інші—іпсілатеральними стимулами, ще інші — тільки при одночасній стимуляції обох вух. Збуджуються вони, як правило, цілими звуковими групами. Ушкодження цих відділів ЦНС погіршує сприйняття мови, просторову локалізацію джерела звуку.
Слухова орієнтація у просторі можлива лише при бінауральному слухові. Причому велике значення має та обставина, що одне вухо перебуває далі від джерела звуку, тобто має значення чинник розділу звуку за часом та інтенсивністю. Не можна не враховувати ролі форми вушної раковини в індивідуально зумовленій зміні звукових модуляцій.
Нюхова сенсорна система
Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані серед клітин слизової оболонки у ділянці верхніх носових ходів і мають вигляд окремих острівців у середніх ходах.
Нюховий епітелій лежить осторонь головного дихального шляху, тому при надходженні пахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.
Товщина епітелію становить приблизно 100—150 мкм, діаметр розташованих між опорними клітинами рецепторних клітин — 5— 10 мкм. Нюхові рецептори — це первинні біполярні сенсорні клітини. Загальна їх кількість у людини близько 100 млн. На поверхні кожної нюхової клітини є сферичне потовщення. Це ню-\^1 хова булава. З неї виступає по 6—12 найтонших (0,3 мкм) волосин завдовжки 10 мкм. Нюхові волосини занурені у рідину, що виробляється нюховими залозами. Завдяки нюховим волосинам площа рецептора, який контактує з молекулами пахучих речовин, збільшується у десятки разів. Цілком можливо, що нюхові волосини володіють і рухальною функцією, при цьому підвищується надійність захоплювання молекул пахучих речовин й контакту з ними. Нюхова булава е важливим цитохімічним центром нюхової клітини: у ній генерується РП.
Нюхові рецептори належать до хеморецептор ів. Молекули пахучої речовини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі спеціалізованими рецепторними білками мембран. Унаслідок складного, поки що не досить вивченого ланцюга реакцій, у рецепторі генерується РП, а потім — імпульсне збудження, яке передається волокнами нюхового нерва у нюхову цибулину — первинний нервовий центр нюхового аналізатора. За допомогою електродів можна отримати електроольфактограму. Електроди розташовані безпосередньо на поверхні нюхового епітелію і реєструють сумарну електричну активність їх. Монофазна негативна хвиля з амплітудою до 10 мВ та тривалістю кілька секунд виникає навіть при короткочасній дії пахучої речовини. Здебільшого на електроольфактограмі можна помітити невелику позитивність, що передує основній негативній хвилі, а при достатній тривалості впливу реєструється велика негативна хвиля у відповідь на його припинення (off-реакція). Іноді на повільну хвилю електроольфактограми накладаються швидкі осциляції, які відображають синхронні імпульсні розряди значної кількості рецепторів.
Як свідчать результати мікроелектродних досліджень, одиничні рецептори відповідають збільшенням частоти імпульсації, яка залежить від якості та інтенсивності стимула. Кожний рецептор може реагувати на велику кількість пахучих речовин, але перевагу він віддає деяким із них. Вважають, що на цих властивостях рецепторів, які відрізняються за своїм настроєм на різні групи речовин, можуть грунтуватися шифрування нюхових подразників і їх розпізнання у центрах аналізатора нюху. Адаптація у аналізаторі нюху відбувається порівняно повільно (десятки секунд та хвилин) і залежить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. Існує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні якої-не-будь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а й до інших речовин. При електрофізіологічних дослідженнях нюхових цибулин виявлено, що параметри електричної відповіді, яка реєструється при дії запахів, залежать від виду пахучої речовини. При різних запахах змінюється і просторова мозаїка збуджених та загальмованих ділянок нюхових цибулин. Чи служить це засобом шифрування нюхової інформації, судити важко. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: один нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до виникнення відчуття. У той же час зміна інтенсивності впливу речовини (межа різниці) оцінюється людиною досить грубо (найменша сприймальна різниця щодо сили запаху становить ЗО—60% від її попередньої концентрації). У багатьох тварин, особливо у собак, ці показники у 3—6 разів менші. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового аналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не переходять на протилежний бік кори великого мозку.
У нюховій цибулині при аналізі інформації, що надходить, широко використовуються явища конвергенції і гальмування. Тут же відбувається і аферентний контроль із вищерозташованих центрів або контралатеральної нюхової цибулини. Електронна мікрофотографія нюхового нейрона. Нюховий тракт складається із кількох пучків, які спрямовуються у різні відділи мозку: переднє нюхове ядро, нюховий горбок, препериформну кору, пе-ріамигдалярну кору і частину ядер мигдалевидного комплексу. Зв’язок нюхової цибулини з гіпокампом, периформною корою та іншими відділами нюхового мозку здійснюється через кілька перемикань. Електрофізіологічні дослідження і досліди на тваринах з умовними рефлексами свідчать про те, що для розпізнання запахів не потрібна значна кількість центрів нюхового мозку (rhinen-cephalon). У зв’язку з цим більшість ділянок проекції нюхового тракту можна розглядати як асоціативні центри, котрі забезпечують зв’язок нюхової системи з іншими сенсорними системами і формування на цьому грунті ряду складних форм поведінки — харчової, захисної, статевої.
Зв’язок нюхового аналізатора з лімбічною системою забезпечує наявність емоційного компоненту в нюховому сприйнятті. Запах може викликати відчуття задоволення або відрази і, мабуть, грає певну роль у формуванні статевої поведінки (особливо це виражено у тварин). Чутливість нюхових нейронів перебуває під контролем статевих гормонів.
У клінічній практиці зустрічаються пацієнти з різним порушенням нюху, починаючи від зниження чутливості (гіпо- або аносмія) і закінчуючи різноманітними нюховими галюцинаціями та паросмією (неправильне сприйняття запахів).
Смакові рецентори розміщені переважно у складі смакових бруньок язика, а також на піднебінні, горлі та надгортаннику. Смакові бруньки різних частин язика сприймають різні смакові відчуття – солодке, гірке, кисле та солоне. смакові бруньки складаються з групи смакових рецепторних клітин і підтримуючих клітин. Від верхівки рецепторної клітини відходять смакові волоски, які контактують з слиною, щь проникає через смакові пори. Речовини, що потрапили до рота і розчинилися у слині взаємодіють зі смаковими волосками, що спричиняє генерацію нервового імпульса, який надходить до головного мозку. Сигнали смакових подразнень з різних ділянок язика сприймаються волокнами черепномозкових нервів. остаточний аналіз інформації здійснює смакова зона кори, яка лежить медіальніше соматосенсорної зони. (рис.9.12),(рис.9.13),(рис.9.14).
Інтероцептивний (вісцеральний) аналізатор
І. М. Сеченов (1863) вказував, що для регуляції поведінки і психіки людини важливе значення має чутливість внутрішніх органів, тобто ті «темні» (невиразні) відчуття, які виникають при певних станах вісцеральної сфери організму. І. П. Павлов звернув увагу на наявність у великих півкулях особливих структур, які мають за мету розкладати величезний комплекс внутрішніх явищ, що відбуваються в організмі, і на те, що «для організму важливий аналіз внутрішнього світу». Для нього також конче потрібні сигналізування вгору і аналіз того, що відбувається в ньому самому. Одне слово, крім перерахованих зовнішніх аналізаторів, повинні бути ще й аналізатори внутрішні.
Тепер детально вивчено морфофункціональну організацію і основні закономірності інтероцептивного (вісцерального, або внутрішнього) аналізатора. Встановлено, що периферичним відділом цього аналізатора є численні рецептори, які містяться у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, стінках кровоносних і лімфатичних судин, які отримали назву інтеро-, або вісцерорецеп-торів. Вони реагують на хімічні (хеморецептори) й механічні подразнення (механорецептори), зміну температури (терморецептор й), коливання гідравлічного (пресорецептори) та осмотичного (осморецептори) тиску, зміну об’єму рідини (волюморецептори), біль (ноцирецепто-ри). Переважна більшість інтерорецепторів є полімодальними і забезпечує надходження у ЦНС інформації про різноманітні подразнення. Морфологічно інтерорецептори є первинно- і вторинночутливими.
Основна функціональна роль інтерорецепторів полягає у забезпеченні надходження у ЦНС інформації про зміни внутрішнього стану організму, а також у встановленні ланцюга зворотного зв’язку, який передає інформацію про перебіг регуляторних процесів.
Різні рефлекси (вісцеро-вісцеральні, вісцерорухові, вісцеросен-сорні), які виникають у інтерорецепторах, відіграють важливуроль у взаємодії і взаємозв’язку внутрішніх органів, у підтриманні гомеостазу.
Подразнення інтерорецепторів спричинює розвиток біоелектричних процесів у аферентних нервових шляхах і у ЦНС, може зумовити як усвідомлені (з прямої кишки, сечового міхура), так і не-усвідомлені (із серця, селезінки, судин тощо) відчуття. Крім периферичних інтерорецепторів, інформація про зміну внутрішнього середовища організму надходить і від центральних (гіпоталаміч-них, медулярних).
Провідний відділ вісцерального аналізатора. Існують 4 основних колектори проведення аферентних сигналів від внутрішніх органів. Це блукаючі, черевні, підчеревні і тазові нерви. Черевні, підчеревні і тазові нерви містять аферентні волокна, які йдуть винятково від внутрішніх органів. Крім того, аферентні вісцеральні шляхи проходять у нервових сплетіннях кровоносних судин. Особливим типом вісцеральних аферентів є власні провідники симпатичної нервової системи. Аферентні провідники від одного органа можуть іти у складі різних нервових стовбурів.
Нервові волокна, які утворюють аферентні вісцеральні шляхи, мають різний калібр, збудливість, швидкість проведення збудження. Товсті мієлінові волокна (низькопорогові, вісцеральні аференти, група А) належать до черевних і тазових нервів, зв’язані з ме-ханорецепторами внутрішніх органів. Тонкі мієлінові волокна ін-нервують серце, кровоносні судини, дихальні шляхи, органи травлення і порожнисті органи таза. Тонкі (високопорогові), волокна, волокна групи А, С реагують на сильні механічні, температурні, хімічні і ноцицептивні подразнення.
Найбільша зона іннервації внутрішніх органів у черевних і блукаючих нервів, а також у судинних сплетінь, дещо менша — у надчеревних і тазових, найменша — у синусних та депресорних нервів.
Після впадіння у спинний мозок- вісцеральні швидкопровідні аференти проходять у складі дорзальних і вентролатеральних канатиків, а тонкі (групи А) волокна йдуть до спінальних вставних нейронів. Вісцеральна сигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить у ретикулярну формацію стовбура мозку, ядра Голля і Бурдаха, вестибулярні ядра. На рівні таламуса вісцеральні аференти переключаються у вентробазальному комплексі ядер, причому проекції вісцеральних аферентів у релейних таламічних ядрах суворо локальні. Є дані про проекцію вісцеральних аферентних систем (блукаючого і черевного нервів) у гіпоталамусі, лімбічних структурах мозку, хвостатому ядрі. У корі великого мозку представництво вісцеральних систем міститься у первинних проекційних ділянках шкірно-м’язової чутливості зонSI, а також у асоціативних полях (лобно-тім’яному, лобно-орбітальному і лімбічному). Виняток становлять блукаючі нерви, проекції яких виявлено і за межами вказаних зон. Площу, яку займають кіркові проекції вісцеральних аферентних систем, можна порівняти з площею проекційних соматичних полів.
Таким чином, шлях вісцеральних сигналів до кори великого мозку складається з кількох паралельних, швидко- і повільнопро-відних систем, тобто включає ті ж лемніскові й екстралемніскові системи, які використовуються для передавання соматичної чутливості.
Разом з тим, у вказаних системах мозку на усіх рівнях ЦНС відбувається взаємодія аферентних сигналів вісцерального походження і сигналів іншої модальності (соматичної та ін.), спостерігається досить тісне перекриття шляхів і зон представництв вісцеральних і соматичних функцій. Особливо наочно це виявляється у корі великого мозку.
У нормальних фізіологічних умовах ми звичайно не відчуваємо стану своїх внутрішніх органів, тобто інтероцептивні сигнали не доходять до рівня свідомості, хоча вони, судячи з біоелектричних реакцій, завжди досягають кори великого мозку. Вважають, що це відбувається тому, що сигнали, які йдуть соматичними системами, блокують вісцеральні сигнали на конвергуючих нейронах, пригнічують своєю кількістю. Тому надходження вісцеральних сигналів у таламокортикальні проекції обмежується.
Проте раптове або поступове посилення вісцеральної аферентації проявляється поступово або зразу, привертаючи нашу увагу. Це дуже помітно при заповненні сечового міхура або прямої кишки, переповненні шлунка. Ще сильніші відчуття виникають при різноманітній патології внутрішніх органів (виразковій хворобі шлунка або дванадцятипалої кишки, сечокам’яній або жовчнокам’яній хворобі, запаленні червоподібного відростка тощо). Внаслідок таких соматовісцеральних відносин відбувається, наприклад, відображення вісцерального болю на поверхні тіла. Отже, інтенсивна вісцеральна аферентація вже здатна досягти рівня свідомості, звільняючи для цього, очевидно, ті нейронні структури, які були досі завантажені соматичною інформацією. Посилена вісцеральна сигналізація може зумовити різноманітні рухові, вегетативні й сенсорні розлади, зміну емоційної сфери, настрою, самопочуття, поведінки. Інтероцептивні сигнали беруть участь у формуванні умовнорефлекторних зв’язків (К. М. Биков, 1953), у тому числі й патологічних.
Підкреслюючи роль інтероцептивної сигналізації у підтримці гомеостазу, слід вказати, що ця сигналізація забезпечує досить високу «автоматизацію» процесів підтримки сталості внутрішнього середовища.
Клініко-фізіологічний аспект. Проблема інтероцепції має важливе значення для медицини. У спостереженнях, які проводилися у клініці, доведено участь інтерорецепторів у патогенезі «місцевих» розладів кровообігу, розвитку гіпертензії, порушень діяльності серця, розладів функції м’язів (судома, спастичні скорочення окремих груп м’язів, параліч), загостренні тактильної і больової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони Захар’їна—Геда) тощо.
У тих випадках, коли інтероцептивна зона втягується у патологічний (найчастіше загальний) процес, вона стає джерелом різноманітних патологічних рефлексів при дії звичайних, фізіологічних за інтенсивністю подразнень. Наприклад, у деяких хворих з ураженням органів травлення спостерігаються так звані вісцеро-кардіальні рефлекси, для яких характерне порушення діяльності серця аж. до розвитку приступів стенокардії, зумовлених недостатністю коронарного кровообігу.
У процесі розвитку різних патологічних станів (кисневе голодування, гіпоглікемія, гіпо- і гіпертермія та ін.) можуть відбуватися глибокі зміни інтероцептивних рефлексів, які мають фазовий характер (спочатку посилення, а потім пригнічення або інверсія).
З давніх-давен відомо про зв’язок деяких видів емоційних станів з певними захворюваннями внутрішніх органів. Наприклад, при розладах серцевої діяльності виникає страх, функції печінки — дратливість, функції шлунка — апатія й байдужість. Виявлено також, що у патогенезі неврозу значна роль належить функціональним і органічним порушенням внутрішніх органів.
Ноцицептивна і антиноцицептивна системи
Ноцицептивна нейрогуморальна система утворена нейронами медіальних ділянок проміжного і середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку, її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої речовини середнього мозку, нейрони великого ядра шва, яке лежить у довгастому мозку, і інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку.
Істотне місце у ноцицептивній системі посідають також нейрони ретикулярної формації довгастого мозку. Важливими її ланками є нейрони фронтальної кори великого мозку і ділянок гіпоталамуса.
До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин Eg, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.
До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).
Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати— опіоїдні пептиди (ен-дерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфі-ни і динорфін-альфа-неендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.
Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди вперше було виділено з моз-. ку в 70-х роках нашого століття. Вони отримали назву ендорфінів (у перекладі з грецької мови означає «у мозку»). За дією нагадують наркотичні препарати, а саме: справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.
Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв’язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект.
Механізм дії ендогенних опіатів, їх роль у організмі і можливість використання поки що вивчені недостатньо. Доведено, ^що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов’язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії «воріт болю».
Біологічне значення болю
Згідно із сучасними уявленнями, біль є суб’єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.
Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові. За образним висловлюванням стародавніх греків, біль є сторожовим псом здоров’я. Справді, незважаючи на те що біль майже завжди порушує життєдіяльність, знижує працездатність людини, позбавляє її сну, він усе ж таки потрібний і до певних меж корисний.
Чи будь-яке подразнення спричинює біль? Згідно із сучасним уявленням, біль зумовлюють ноцицептивні подразнення. Отрута, наприклад, тільки тоді спричинює біль, коли порушує цілість тканини або умертвляє її.
Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м’язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров’яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій — наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.
Поки біль попереджує про небезпеку, хворобу, порушення цілості організму, він потрібен і корисний. Але як тільки інформація врахована і біль завдає страждань, його треба усунути. На жаль, біль далеко не завжди припиняється після того, як його захисна функція виконана. Людина не спроможна за власним бажанням позбутися болю, перебороти його. Він підкоряє її свідомість, заполоняє всі думки (за принципом домінанти), розладнує сон, дезорганізує функції всього організму (стрес, шок).
Разом з тим, багато захворювань внутрішніх органів, особливо тяжкі (наприклад, туберкульоз легень, рак) розвиваються у організмі, не спричиняючи найменшого болю. Хвороба, за визначенням відомого французького хірурга Р. Леріша (1955), це драма на два акти, з яких перший розігрується у тканинах при погашених вогнях, у глибокій темряві. У цей період немає навіть і натяку на біль. Лише у другому акті починають загоратися свічки — провісники пожежі, погасити яку в одних випадках важко, у інших — неможливо. Ось у цей момент і виникає біль. Р. Леріш увів у медичну практику поняття «біль-хвороба» і вважав, що біль слід теж лікувати, як і будь-яку хворобу.
Види болю
Відчуття болю можна класифікувати за місцем виникнення або за характером. Розрізняють біль соматичний і вісцеральний. Коли біль виникає у ділянці шкіри, його називають поверхневим, коли ж він поширюється на м’язи, суглоби, кісткову або сполучну тканину, то визначається як глибокий. Прикладом глибокого болю є головний, зубний біль, м’язова судома.
Розрізняють також ранній (первинний біль, зокрема гостре відчуття болю. при уколі, його легко локалізувати) і пізній (вторинний) біль; він з’являється за раннім болем з латентним періодом 0,5—1 с. Це пекучий чи тупий (ниючий) біль. Його важко локалізувати, він триваліший порівняно з раннім. Вважають, що ранній біль потрібний організму для орієнтації у навколишній ситуації. Це сигнал про небезпеку, своєрідне попередження. Пізній біль стійкіший, дозволяє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усунення.
Вісцеральний біль подібний до глибокого. Він, як і глибокий біль, часто буває дифузним і тупим, погано локалізується і має тенденцію до іррадіації в інші ділянки. Залежно від характеру захворювання, вісцеральний біль може бути тупим, пекучим, колючим, ріжучим. Прикладом його може служити ниркова і кишкова кольки, біль при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, апендициті. Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієталь-на плевра, перикард, парієтальна очеревина, корінь брижі.
Крім того, болем супроводжуються сильні скорочення гладких м’язів, особливо коли вони супроводжуються порушенням кровообігу (ішемія), надмірне розтягнення стінок шлунка, жовчного міхура, кишок, ниркової миски, сечового міхура.
Розрізняють ще один вид болю—так званий рефлекторний. Це больове відчуття спричиняється ноцицептивними подразненнями внутрішніх органів. Локалізується воно не у даному органі (або не тільки у ньому), а й у окремих ділянках тіла. Так, при захворюваннях серця людина відчуває біль у лівій руці, лівій лопатці, надчеревній ділянці; при захворюванні шлунка — у ділянці пупка; при ураженні діафрагми — у потилиці чи лопатці; при захворюваннях гортані—у вусі; при нирковій кольці—у яєчках і ділянці грудини. Захворювання печінки, шлунка, жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем. При каменях у сечовому міхурі хворі нерідко скаржаться на біль у ділянці головки статевого члена та ін.
Паралельно з відображеним болем велике значення для діагностики захворювань внутрішніх органів мають і зони підвищеної шкірної чутливості. При цьому відображеного болю може не бути. Але у певних ділянках тіла шкіра стає особливо чутливою до больових подразнень (гіпералгезія). Навіть дотик до шкірних волосків супроводжується болем. Біль поширюється і на підшкірну основу, м’язи. Це зони Захар’їна—Геда. Такий біль виникає внаслідок конвергенції імпульсів від рецепторів ураженого органа й інших частин тіла, наприклад поверхні шкіри, на інтернейронах одного й того ж сегмента спинного мозку.
Своєрідним неприємним відчуттям, яке виникає при подразненні больових рецепторів, розташованих під епідермісом, є свербіж. У походженні його певну роль відіграє утворення в шкірі хімічних сполук, які подразнюють рецептори. До таких речовин належать гістамін, деякі пептидази— ферменти, які розщеплюють поліпептиди, та ін.
Нейрофізіологічні механізми болю
Чи є специфічні рецептори, які реагують тільки на больові подразнення і ні на що інше? Одні вчені припускають існування самостійних больових рецепторів, інші вважають, що сильне подразнення рецепторів, які сприймають дотик, температуру, за певних обставин зумовлює відчуття болю.
Прихильники першої теорії, так званої теорії специфічності, сформульованої наприкінці XIX століття німецьким вченим М. Фреєм, визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів — холодових, теплових, тактильних і больових, які мають окремі системи передавання імпульсів у ЦНС.
Прихильники другої теорії («теорії інтенсивності») припускають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття може перейти у больове, якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу. Полеміка між прихильниками і супротивниками названих вище теорій досі триває.
За допомогою електрофізіологічних досліджень було виявлено нервові волокна, у яких біоелектрична активність з’являється тільки при надмірному подразненні рецепторів, коли обстежуваний відчуває біль.
При механічному і термічному впливах, які не супроводжуються болем, ПД були відсутні. Отже, існують рецептори, які реагують тільки на особливо сильні больові (ноцицептивні) впливи. Очевидно, больову чутливість слід розглядати як самостійний вид чутливості із своїми рецепторами, провідниками, центральними утвореннями.
Згідно із сучасними уявленнями, у шкірі (епідермісі) розгалужуються вільні нервові закінчення, які сприймають больові подразнення (ноцицептори). Під ними розташовані рецептори дотику (тільця Меркеля), ще глибше—больові сплетіння, які пов’язані з кровоносними судинами, а потім — рецептори тиску (тільця Пачіні), холоду (колби Краузе). Як правило, вони тісно пов’язані з вільними нервовими закінченнями. Разом з тим, виявлено суто механочутливі, суто термочутливі і ме-хано-термочутливі (полімадальні) ноцирецептори. Пульпа, а також рогівка, барабанна перетинка містять лише вільні нервові закінчення. У цих тканинах біль виникає швидше, ніж інше відчуття. У внутрішніх органах та інших ділянках тіла вони виявлені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.
До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі — пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).
У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервіко-таламічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.
Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів — переважно блукаючого нерва.
До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).
Доведено, що у таламусі є спеціальні «больові ядра». Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення.
У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом’якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю. Саме у ній формуються суб’єктивні відчуття болю. Під час больового подразнення ретикулярна формація стовбура мозку посилає у кору великого мозку незліченну кількість нервових сигналів, що призводить до різкої зміни її активності. З активізацією гіпоталамо-лімбічних структур мозку пов’язані виражене емоційне забарвлення больових відчуттів (страх, страждання, жах, відчай тощо), що виникають, а також різноманітні вегетативні реакції.
Таким чином, шлях больових імпульсів від рецепторів до кори великого мозку досить складний і багатоплановий.
Відповідно до так званої теорії ворітного контролю болю («воріт болю»), яка протягом ряду років викликала значну зацікавленість, у спинному мозку (в желатинозній субстанції задніх рогів) є своєрідні «ворота», які пропускають у головний мозок больові сигнали, їхню роль виконує пресинаптичне гальмування аферентних волокон. У присутності больових стимулів це гальмування пригнічується і «ворота» відчиняються. Справді, давно помічено, що «біль полегшується болем». Можна нерідко спостерігати, як пацієнти, сидячи у кріслі стоматолога, щоб позбавитися болю, напружують м’язи кінцівок, стискують кулаки, ручки крісла, намагаються вщипнути себе за руку чи ногу. Усе це приносить їм деяке полегшення. Нерідко звичайне погладжування шкіри пом’якшує відчуття болю. Можливо, усі ці факти можна пояснити з точки зору теорії «воріт болю», але вона не одержала експериментального підтвердження. Правда, її трактовка може бути й іншою.
Фізіологічні основи знеболювання
Існуючі підходи до лікування при болю передбачають фізичні, фармакологічні (медикаментозні) і нейрохірургічні заходи, а також поведінкову терапію. До фізичних заходів належать іммобілізація, зігрівання або охолодження, електрознеболювання, діатермія, масаж і вправи для ослаблення напруження. Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях — на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури «емоційного мозку» (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.
Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ен-дорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.
Істотну роль у боротьбі з болем відіграють психологічні моменти. Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття.
Зараз частіше стали використовувати «поведінкову терапію» для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою «біологічного зворотного зв’язку» може позбавитись його (наприклад, при мігрені). У нашій країні було запропоновано метод часткового знеболювання пологів — фізіопсихопрофілактику. Він грунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні домінанти. Цього досягають шляхом самонавіювання і застосування деяких спеціальних засобів. Спосіб знеболювання пологів, якщо ним правильно користуватись, виявляє потрібну дію.
До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трак-тотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв’язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об’єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв’язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім’яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.
Лікарям нерідко доводиться спостерігати пацієнтів, у яких незначне больове подразнення, а інколи й дотик супроводжуються сильним тривалим болем. Часто надмірна больова чутливість (гі-пералгезія) обмежується певними ділянками тіла, але інколи охоплює всю шкіру і зовнішні слизові оболонки. Хворим із підвищеною больовою чутливістю важко носити одяг, оскільки він викликає больове відчуття. Частіше відзначається підвищена чутливість до температури. В основі підвищеної чутливості лежать або патологічні зміни шкірних рецепторів, або порушення ЦНС (таламуса, кори великого мозку, задніх стовпів спинного мозку).
У клінічній практиці зустрічаються також люди, позбавлені больової чутливості (аналгезія). Вони не реагують на опіки, забиття, поранення тощо. На жаль, досі ще не встановлені причини цього явища. Проте той факт, що нечутливим до болю може бути весь організм, вказує на центральне походження названої патології. Інколи людина добре відчуває біль, але не реагує на нього. Як показали результати посмертних анатомічних досліджень, у таких людей є ділянки переродження у лобних і тім’яних відділах головного мозку.
Відомо, що припинення або різке зменшення кровопостачання, зумовлене тими чи тими причинами, спричинює у кінцівці різкий біль. З’ясувалось, що джерелом больового відчуття е власне м’язи: біль виникає внаслідок подразнення нервових закінчень продуктами метаболізму, які утворилися у м’язах у відповідь на припинення кровопостачання (субстанція Р тощо). При недостатньому постачанні кров’ю тканини м’язів з’являється біль, на який нерідко скаржаться жінки. Це менструальний біль. Він виникає при звуженні просвіту судин матки внаслідок зміни їх внутрішньої оболонки.
У лікарській практиці нерідко зустрічаються хворі, які скаржаться на нестерпний біль у неіснуючих кінцівках (фантомний), тобто після їх ампутації. Це відчуття стає домінуючим, хоча хворий добре розуміє, що це тільки ілюзія. Він може розповідати про положення відсутньої кінцівки, про рух пальців та ін. Встановлено, що причиною фантомного болю нерідко є подразнення симпатичних сплетінь великих артеріальних стовбурів. Це аферентація, яка надходить у певні ділянки кори великого мозку, підтримує ті умовнорефлекторні зв’язки, уявлення, образи, які склались у людини протягом свідомого життя. Для виникнення фантомних відчуттів і фантомного болю конче потрібні подразнення, які виникають на периферії і надходять у ЦНС. Але без включення у процес центральних (кортикальних) механізмів явище фантому виникнути не може. Перебудова вищої нервової діяльності потребує часу.
Перемогти біль не можна лише за допомогою медикаментів, хоча у цій галузі досягнуто значних успіхів. Тому треба розвивати і вдосконалювати психофізіологічні дослідження, поглиблювати знання про фізіологічні і біохімічні механізми болю.
