Захворювання товстої кишки (поліпоз, дивертикульоз, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, хронічний копростаз). Покази до nтрансплантації кишківника.
НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ
Неспецифічний виразковий коліт характеризується хронічним запаленням ободової і прямої nкишок з виразковим ураженням nслизової оболонки. Серед населення зустрічається з частотою 1:10 000. Найбільш широко розповсюджений в Англії, Північній Америці, Австралії, скандинавських країнах.
Етіологія. Не дивлячись nна великий термін з моменту опису захворювання (Wilks, Moxon, 1875), етіологія його залишається нез’ясованою. Не знайшли підтвердження nінфекційна, алергічна, харчова, генетична й інші гіпотези. Останнім часом найбільш визнаною є аутоіммунна теорія у зв’язку з виявленням в крові циркулюючих антитіл. Вона узгоджується з особливостями клінічної картини, яка нагадує таку при інших аутоіммунних хворобах, що супроводжуються позакишковими проявами, лімфоцитарної і еозинофільної інфільтрацією товстої кишки, а також отриманням позитивних результатів при призначенні стероїдних гормонів.
Патогенез. З nурахуванням передбачуваної етіології захворювання слід вважати, що його nпатогенез обумовлений розвитком аутоіммунних nреакцій. У відповідь на продукцію слизистої nоболонки антигену утворюються антитіла, а потім комплекс антиген-антитіло, які викликають запальні і некротичні nзміни в тканинах. Кишковий дисбактеріоз в цих умовах сприяє розвитку запального процесу в кишковій стінці, підсилює інтоксикацію і аутосенсибілізацію організму. У nпатогенезі неспецифічного виразкового коліту важливе місце відводиться харчовій (молоко) і nмедикаментозній алергії. Нерідко (у 2/3 хворих) загострення захворювання nнаступає після нервово-психічного перенапруження або стресових ситуацій, що підкреслює їх патогенетичне значення.
Патологічна анатомія. Характеризується різноманітною nкартиною, що залежить від форми і тривалості захворювання. nЗапальний процес починається із слизистої оболонки. nВін виражається в появі гіперемії, набряку, виникненні nерозій і поверхневих виразок, які можуть зливатися в nобширні поля. У важких випадках виразки проникають до м’язового і серозного nпокривів, викликаючи іноді перфорацію кишки. Кишкова стінка стає крихкою, легкоуразливою. Унаслідок nзапально-деструктивного процесу nзникають гаустри, кишечник перетворюється на ригідну трубку. На слизовій nоболонці поряд з виразками виявляються поліпоподібні утворення (псевдополіпи) різної величини і форми. Проте їх ніколи не буває в прямій кишці. На відміну від nхвороби Крона при неспецифічному виразковому коліті ободова кишка звужується рівномірно, а не сегментами. nХарактерною особливістю є виявлення так званих крипта-абсцесів, що пов’язують з вторинним інфікуванням слизистої nоболонки. Гній з них виділяється в nпросвіт кишки або рихлу тканину підслизового шару, що супроводжується відшаруванням і некрозом слизової оболонки з nутворенням нових виразок.
У хворих з гострою nтоксичною дилатацією ободова кишка (частіше поперечна) nрізко розширена, із стоншеними стінками, які можуть nпіддаватися перфорації і викликати розвиток перитоніту. При nтривалому перебігу захворювання виявляються nдистрофічні зміни паренхіматозних nорганів. При неспецифічному виразковому коліті вказані вище зміни починаються з прямої і сигмоподібної кишок, а потім розповсюджуються nна інші відділи лівої і правої nполовин ободової кишки.
Клінічна картина. Визначається формою захворювання і його ускладненнями. У більшості хворих неспецифічний виразковий коліт має хронічний перебіг з періодично виникаючими загостреннями. Періоди nремісії можуть продовжуватися декілька років. nХворих турбує переймоподібний біль в животі, проноси з домішкою крові до 10 разів на добу. При загостренні захворювання стан пацієнтів погіршується, nсимптоматика відповідає такій при nгострій формі. Другий варіант nхронічної форми має безперервний перебіг. Він становить більшу небезпеку, ніж рецидивний.
Гостра форма захворювання nхарактеризується тяжким станом хворих. nСпостерігається сильний біль по всьому животі, частота nпроносів досягає 30 разів на добу і більше з виділенням nкрові, слизу і гною. Спостерігається багаторазове блювання, nпідвищується температура тіла. Живіт здутий і nболючий по ходу ободової кишки. Розвиваються гіпотонія і виражена тахікардія, змінюється морфологічний nсклад крові – лейкоцитоз поєднується з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво з вираженою токсичною зернистістю нейтрофілів. Проноси викликають зневоднення nорганізму, порушуються водно-електролітний і nкислотно-лужний баланси. Постійною ознакою є прогресуюча анемія.
Ще тяжче протікає nблискавична форма неспецифічного виразкового коліту. nВона триває декілька днів і закінчується смертю nвнаслідок розвитку гострих ускладнень (перфорація nкишечнику, кровотеча, токсична дилатація).
Діагностика. Грунтується на клінічній картині nзахворювання, даних ректороманоскопії, фібро-колоноскопії, іригографії. При nендоскопічному дослідженні визначаються набряк, гіперемія і легка nкровоточивість слизової оболонки, на поверхні якої є ерозії, виразки, іноді псевдоколіти. В процесі іригографії виявляється симптом “водопровідної труби”, тобто звуження просвіту кишки і відсутність гаустрації.
Рис. n3,4. Рентгенограма неспецифічний виразковий коліт Неспецифічний виразковий коліт (тотальне ураження). nІригограма.
.
Рис. 5. Симптом n”водопровідної труби”. Трансформація неспецифічного виразкового nколіту в ділянці сигмоїдного кута в рак.
Рис. 6. Ректальне обстеження
Рис. 7. nРектороманоскопiя
Рис. n8. Відеоустановка для ендоскопічних досліджень з колоноскопом
Рис. 9. nКолоноскопiя.
Диференціальна діагностика. Проводиться перш за все з nхворобою Крона (гранулематозний коліт), дизентерією, псевдомембранозним nентероколітом, ішемічним колітом, туберкульозним nколітом, раком товстої кишки. Особливості nклінічної картини хвороби Крона викладені у відповідних nрозділах.
nрис. 10. Хвороба Крона. Трубкоподібне звуження nтермінального відділу тонкої кишки. Рентгенограма.
Діагноз дизентерії підтверджується nбактеріологічними і серологічними nдослідженнями. Псевдомембранозний ентероколіт розвивається в результаті дисбактеріозу через застосування великих доз nантибіотиків. Провідну роль відіграє стафілококова nінфекція, яка виявляється нечутливою до nантибактеріальних препаратів. Це захворювання nхарактеризується тяжким загальним станом, проносами з nдомішкою крові, гною і мембранозних плівок як nрезультат некрозу слизової товстої кишки. Ішемічний коліт nрозвивається внаслідок ураження вісцеральних артерій (зокрема тих, що беруть участь у формуванні дуг Ріолана) атеросклеротичним процесом або при неспецифічному nаортоартериїті. При амебіазі відсутні інтоксикація, nанемія, а при колоноскопії визначаються глибокі nвиразки з підритими краями на фоні малозміненої слизистої оболонки, відсутні псевдополіпи. nПро туберкульозне ураження товстої кишки nсвідчать наявність активного туберкульозного процесу в легенях або вказівка на нього в анамнезі; при колоноскопії виразки nмають підриті краї без тенденції до злиття; рентгенологічно виявляється nважкий стеноз кишки, що нагадує ракову nпухлину. Прогресування туберкульозу nкишечника може призвести до його непрохідності. Диференціальна nдіагностика з раком товстої кишки грунтується nна результатах спеціальних методів nдослідження.
У хворих, які nзвертаються з типовими проявами ВК, передусім необхідно виключити ентероколіт nінфекційного походження. Обов’язковими є дослідження калу на наявність nзбудників родів Salmonella, Shigella, Campylobacter та Yersinia, а також на nяйця гельмінтів, цисти та паразити. Для виключення псевдомембранозного коліту nвиконується аналіз калу на токсин Clostridium difficile.
Інфекційний коліт nсупроводжується запальними змінами на мікро- та макроскопічному рівні, але на nвідміну від ВК рідко змінює залозисту цитоархітектоніку товстої кишки. ВК може nспівіснувати з кишковими інфекціями й навіть провокуватися ними, тому, якщо nсимптоми захворювання не зменшуються за два тижні, необхідні подальші дослідження.
Інколи за ВК nможна прийняти ішемічний коліт або гострий чи хронічний променевий коліт. nЛімфома, туберкульоз кишечника й рак також входять до nдиференціально-діагностичного ряду.
Стриктури не є nтиповими для ВК, і якщо спостерігається локальне звуження просвіту кишки, це nповинно викликати підозру на рак, гранулематозне ураження (ХК) або ішемічне nушкодження.
При диференціації nВК із синдромом подразненої кишки (СПК) необхідно пам’ятати, що, незважаючи на nдеякі спільні ознаки при цих патологічних станах, домішок крові в калі не є nтиповим для СПК і на відміну від ВК нічні симптоми зустрічаються дуже рідко.
У зв’язку з тим nщо жодна з ендоскопічних ознак не є специфічною для ВК, гістологічна картина nбіоптатів може бути корисною в диференціальному діагнозі. Рентген-дослідження nтонкої кишки також може бути доцільним для виключення хвороби Крона. У nпацієнтів із гострим початком кривавої діареї за результатами біопсії можна nвідрізнити ВК від інфекційного захворювання. Гістологічні особливості також nдозволяють диференціювати ВК та ХК. Так, поширеність запалення при ВК — у межах nслизової оболонки, при ХК — трансмуральна, клітинний інфільтрат при ВК nполіморфний, при ХК — лімфоцитарний, крипти при ВК розтягнуті, при ХК — nнормальні, спустошення бокалоподібних клітин є типовим для ВК у фазі nзагострення, при ХК — відсутнє, наявність гранульоми має діагностичне значення nпри ХК та не характерна для ВК.
За nрентгенологічними ознаками, поширеність ураження при ВК безперервна, має nсиметричний характер, при ХК ураження кишки сегментарні, асиметричні; виразки nпри ВК поверхневі, у межах слизової оболонки, при ХК — глибокі: стриктури при nВК зустрічаються вкрай рідко, при ХК — часто; нориці є типовими тільки для ХК n(табл. 1).
КЛАСИФІКАЦІЯ nНЕСПЕЦИФІЧНОГО ВИРАЗКОВОГО КОЛІТУ
(В.Д. Федоров, М.Х. Левітан, 1982; Ю.В. Балтайтіс та співавт., 1986; А.Г. nГригор‘єв, 1996)
І. Форми неспецифічного nвиразкового коліту (К 51):
1. Виразковий (хронічний) ентероколіт (К n51.0).
2. Виразковий (хронічний) ілеоколіт (К n51.1).
3. Виразковий (хронічний) проктит (К n51.2).
4. Виразковий (хронічний) ректосигмоїдит n(К 51.3).
5. Псевдополіпоз ободової кишки (К 51.4).
6. Мукозний проктоколіт (К 51.5).
7. Інші виразкові коліти (К 51.8).
8. Виразковий коліт нез‘ясований (К 51.9).
ІІ. За перебігом: миттєвий; nгострий; хронічний рецидивуючий; хронічний безперервний.
ІІІ. За ступенем важкості: nлегкий ступень важкості; середній ступень важкості; важкий ступень.
ІV. За розповсюдженістю nвраження: тотальний коліт з ретроградним ілеїтом або без нього; лівобічний nколіт; дистальний коліт (проктосігмоїдит, проктит).
V. За активністю запалення n(за даними ендоскопії): мінімальна активність; помірна активність; виражена nактивність.
VІ. Періоди протікання n(фази): загострення; ремісія; зворотній розвиток.
VІІ. За наявністю nускладнень: неускладнений; з ускладненями:
Ø місцеві ускладнення (перфорації, nкровотечі, стриктури, псевдополіпоз, токсикодилятації, кишкові фістули, nмалігнізація);
Ø системні ускладнення (реактивний nгепатит, токсичний гепатит, склерозуючий холангіт, стоматит, вузлова еритема, nгангренозна піодермія, епісклерит, поліартрит, неспецифічний пустульозний nдерматоз).
Критерії діагностики неспецифічного виразкового коліту
І Клінічні
Кишкові nсимптоми
Домішки nкрові у калі (кількість крові різна – від прожилків до профузних кишкових nкровотеч); діарея (3-5-10 і більше разів на добу); тенезми – хибні поклики з nвиділенням крові, слизу і гною („ректальний плювок”), практично без калових nмас; виділення калу переважно в нічний час; закреп у поєднанні з тенезмами, nзумовлений спазмом кишкового сегменту, що знаходиться вище зони ураження
Позакишкові nсимптоми
Поліартрит n(вражаються крупні суглоби, інтенсивність болю і ступінь обмеження рухів в nсуглобах – незначні); ураження шкіри (вузловата ерітема, пустульозні і nуртикарні висипи, гангренозна піодермія); ураження очей (ірідоцикліт, увеїт, nірит, епісклерит, кератит); ураження печінки (жирова дистрофія, гепатит, nцироз); ураження жовчних шляхів (склерозуючий холангіт); ураження слизової рота n(афтозний стоматит, глосит, гінгівіт); анемічний синдром (залізодефіцитна nанемія); синдром ендотоксемії (лихоманка, тахікардія, пришвидшення ШОЕ)
ІІ Лабораторні
Заг. ан. nкрові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
Заг. ан. nсечі: протеїнурія помірна.
Біохім. ан. nкрові: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, збільшення γ-глобулінів, nтрансаміназ, серомукоїда, сіалових кислот, фібрину.
Копрограма: nеритроцити, лейкоцити, слиз у великій кількості.
Морфологічне дослідження біоптатів: виявляє nзапальну інфільтрацію nпереважно слизової оболонки, іноді – підслизової основи, набряк слизової оболонки та nкрововиливи у її строму, крипт-абсцеси, поверхневі виразки, зникнення бокалоподібних клітин
ІІІ Інструментальні
Ендоскопічне nобстеження (ректороманоскопія, колоноскопія): „золотий стандарт”: дифузна nгіперемія слизової; зернистість та набряк слизової; розмиття судинного малюнку; nконтактна кровоточивість; наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, nгноєм. Ректороманоскопії повинні передувати огляд і пальцеве дослідження прямої nкишки для виявлення таких ускладнень, як періанальні абсцеси, нориці, тріщини
Рентгенологічні nознаки:
Оглядова nрентгенограма: ознаки токсичного розширення товстої кишки; витончення стінок; nзникнення гаустрацій; поява на фоні повітря пристінкових додаткових тіней, nзумовлених потовщеними складками слизової
Ірігоскопія n- проводиться при хронічній формі у фазі затухання загострення. Спостерігається: nзвуження просвіту кишки на ураженій ділянці; відсутність та нерівномірність nгаустр; наявність глибоких виразок – депо барію.
Капсульна nендоскопія: наявність ерозій, виразок, вкритих слизом, фібрином, гноєм
КРИТЕРІЇ ТЯЖКОСТІ НВК (за nТгиеіоуе, \УіШ)
Важкий перебіг
— діарея більше 6 разів на добу із макроскопічно nвидимою кров’ю
— лихоманка понад 37,5 С
— тахікардія понад 90 на хвилину
— анемія (зниження гемоглобіну менше 75 г/л)
прискорення ШОЕ понад 3О мм/год
Середній ступінь тяжкості:
— визначається при наявності проміжних сумарних nпоказників
Легкий перебіг:
— діарея менше 4 разів на добу
— нормальна температура тіла
— відсутність тахікардії
— легка анемія (гемоглобін не нижче 100 г/л)
— прискорення ШОЕ нижче 3О мм/год
Лікування. Комплексне. nДієта повинна бути висококалорійною, механічно щадною, nмістити достатню кількість білків, жирів, вітамінів. З nїжі виключають молоко і молочні продукти. Парентерально nвводять розчини білків, глюкози, електролітів, іноді переливають кров. Призначають десенсибілізуючі і антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин), вітамінотерапію. Ефективне застосування препаратів саліцилової кислоти і сульфапіридину (салазопірин, сульфасалазин, салазопіридазин). При хорошій переносимості сульфасалазин призначають внутрішньо до 4-
Якщо таке лікування nнеефективне, а також при розвитку ускладнень показано хірургічне втручання. При nцьому перевага надається субтотальній резекції ободової кишки з nнакладенням ілеостоми і сигмостоми.
Рис. 11. Формування ілеорезервуарів
Рис. 12. Формування апаратом ілеоанальногорезервуару
Радикальніша операція – nколпроктектомія застосовується рідше через nвелику травматичність і nнеможливість в подальшому створити природний анус, хоча такі спроби робилися. У тяжкохворих проводиться відключення товстої кишки шляхом формування nдвоствольної ілеостоми. У подальшому вирішується питання про можливість виконання nсубтотальної резекції ободової кишки.
Ускладнення. Перфорація ободової кишки належить до nнайчастіших ускладнень неспецифічного виразкового nколіту. Вона зустрічається приблизно у 3 % хворих. Діагностика її не nпредставляє особливих труднощів, оскільки розвиваються nхарактерні ознаки. Перш за все на фоні наявного болю в nживоті з’являється більш виражений біль, який локалізується в клубових nділянках і супроводжується напругою м’язів nпередньої черевної стінки. Діагноз nпідтверджується за наявності серпоподібної смужки повітря в піддіафрагмальному просторі під час рентгенологічного дослідження. Проте не nзавжди є типова картина перфорації кишки, тому розпізнавання її може викликати nвідомі труднощі. Особливо це стосується nтяжкохворих і ослаблених хворих. Поява у них nрізкого погіршення, вираженої тахікардії, гіпотонії nповинно навести на думку про можливу перфорацію і nрозвиток перитоніту. Лікування при даному ускладненні малоперспективне. По-перше, таку менш травматичну операцію, як ушивання дефекту, nвиконувати на запаленій кишці недоцільно через прорізування швів. Крім того, перфорації можуть бути nчисленними або виникати після ушивання. По-друге, радикальні операції – nтотальна і субтотальна колектомія – nпереносяться хворими дуже важко і nдають високий відсоток летальності, особливо якщо виконуються в пізні терміни. nТому при підозрі на перфорацію необхідно терміново оперувати хворих.
Масивні кровотечі як ускладнення nнеспецифічного виразкового коліту nзустрічаються рідко. Зазвичай вони вимагають nпереливання великої кількості крові (1-
Синдром гострої nтоксичної дилатації товстої кишки вперше описаний Madison і Bargen в 1951 р. Питома вага цього ускладнення складає 5-10 %. Частіше воно зустрічається у хворих з nважким перебігом виразкового коліту. У основі його nвиникнення лежать дегенеративні зміни ауербахівського сплетення м’язового шару і розвиток гіпокаліємії. Клінічна картина характеризується nрозлитим або локалізованим болем в животі і nасиметричним його здуттям. Перистальтичні шуми різко ослаблені або не прослуховуються. Спостерігаються симптоми вираженої інтоксикації. Температура тіла підвищується до 39-40°С. Діагноз nуточнюється рентгенологічним дослідженням, nпід час якого виявляються різко розширені відділи ободової кишки. На nрентгенограмах визначаються переповнені газом і рідиною ділянки кишки, найчастіше поперечною ободовою. Консервативне nлікування (дезінтоксикаційна терапія, nкорекція обмінних процесів та ін.) застосовується як nпередопераційна підготовка. Операція полягає в проведенні nтермінової колектомії. Проте прогноз часто nнесприятливий.
До числа частих хронічних ускладнень виразкового коліту nналежить псевдополіпоз. Частіше він уражає сигмоподібну кишку. Псевдополіпи – nце ділянки слизової оболонки, що збереглася. На відміну від істинних (аденоматозних) вони мають nрізну форму і величину. Існує точка зору, що псевдополіпи є передраковими nзахворюваннями. При псевдополіпозі проводиться хірургічне лікування n(колектомія).
Рак не є частим ускладненням неспецифічного виразкового nколіту, проте можливість його розвитку на цьому фоні завжди існує. Особливістю nйого є наявність фіброзного звуження без чітких контурів, що нагадують nстриктуру кишки запального генезу. В цих випадках зустрічається також nмножинний характер ураження раковим процесом. За відсутності протипоказань nпроводиться колектомія.
Неспецифічному виразковому коліту властивий розвиток системних nускладнень, клінічні ознаки яких можуть виявлятися раніше основного nзахворювання. До них належить ураження суглобів, очей (ірит, іридоцикліт), nшкіри (вузлувата еритема, піодермія), печінки (жирова дистрофія, некрози, nабсцеси), серцево-судинної системи.
Лікування. Лікувальна nтактика при ВК визначається локалізацією патологічного процесу, тяжкістю nперебігу, наявністю місцевих та системних ускладнень.
Дистальні форми nзахворювання — проктит і проктосигмоїдит характеризуються більш легким nперебігом, тому частіше лікуються амбулаторно. Хворі з лівобічним і тотальним nураженням товстої кишки, як правило, потребують госпіталізації.
Завдання терапії:
— зниження nактивності захворювання;
— зменшення nвираженості клінічних симптомів;
— підвищення nякості життя хворих;
— попередження nрецидивів.
Численні nдослідження останніх років показали, що основу медикаментозного лікування nскладають препарати месалазину та кортикостероїди. До терапії резерву nвідносяться імуносупресори й моноклональні антитіла до прозапальних цитокінів, nтак звана біологічна терапія.
До появи nпрепаратів месалазину препаратом вибору в лікуванні ВК був сульфасалазин, що nпід дією бактеріальних ферментів розщеплюється в товстій кишці на 2 компоненти n— 5-аміносаліцилову кислоту (5-АСК) і сульфапіридин. Доведено, що сульфапіридин nне має протизапальної активності, при цьому несе відповідальність за всі nпобічні ефекти сульфасалазину, частота яких у середньому складає 20–25 %. nУживання сульфасалазину може викликати нудоту, блювоту, анорексію, диспепсію, nголовний біль. Інколи спостерігаються алергічні реакції, панкреатит, nгепатотоксичність, супресія кісткового мозку, гемолітична або мегалобластна nанемія. Після того як було встановлено, що єдиним активним компонентом nсульфасалазину є месалазин або 5-АСК, подальші перспективи в розробці більш nефективного препарату для лікування запальних захворювань кишечника були nпов’язані з месалазином. Протизапальна дія месалазину обумовлена пригніченням nліпоксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти й гальмуванням синтезу nй вивільнення простагландинів й лейкотрієнів, ефективним зниженням продукції nпрозапальних цитокінів у слизовій оболонці товстої кишки, а також його nантиоксидантними властивостями. Месалазин легко всмоктується в тонкій кишці та nвже в слизовій оболонці починає перетворюватися на неактивну nN-ацетил-5-аміносаліцилову кислоту. Оскільки при ВК найбільш важливим місцем nдії є товста кишка, то максимальне вивільнення препарату має бути саме тут. nТому до оболонки таблеток висуваються особливі вимоги. Вибір лікарської форми nпрепарату має засновуватися на характеристиках захворювання в конкретного nхворого, також слід враховувати відмінності між препаратами месалазину залежно nвід виду оболонки. У препаратах Асакол («Лек фармацевтична компанія д.д.», nСловенія, у співробітництві з «Тілотс Фарма АГ», Швейцарія) і салофальк («Др. nФальк Фарма ГмбХ», Німеччина) використовуються інертні, рН-залежні оболонки, що nзабезпечують відстрочене вивільнення 5-АСК, доки прийнята таблетка не досягне nдистального відділу тонкої кишки. Гастрорезистентне покриття Асаколу з nеудрагіту-S розчинюється при рН більше 7, що обумовлює максимальну мукозну nконцентрацію та активну дію препарату від термінального відділу клубової кишки nта на всьому протязі товстої кишки.
Крім того, Асакол nна відміну від інших препаратів месалазину має мінімальну абсорбцію (26 %), nотже, дуже невелика кількість діючої речовини надходить до системного кровотоку nй ризик розвитку побічних ефектів мінімальний. Асакол є світовим лідером з nпризначення у США, Канаді й більшості країн Європи серед препаратів месалазину nзавдяки своїй високій ефективності й безпечності.
Кишковорозчинна nоболонка з еудрагіту-L (салофальк, клаверсал, роваза) забезпечує вивільнення nдіючої речовини при внутрішньокишковому рН не менше 6, тобто починаючи з порожнього nкишечника. На від міну від препарату пентаса, що має покриття з етилцелюлози, і n5-АСК починає вивільнятися в шлунку при рН = 1. Отже, менша кількість активної nречовини досягає товстої кишки. Необхідно пам’ятати, що призначення препаратів, nякі починають вивільняти активну речовину в проксимальних відділах кишечника, nможе потребувати суттєво більших доз для досягнення еквівалентної клінічної nвідповіді та підвищити вартість лікування.
Отже, з точки зору nфармакокінетики найбільш ефективними лікарськими формами месалазину для nлікування ВК є таблетки Асакол та таблетки й гранули салофальк з nкишковорозчинним покриттям, які забезпечують рН-залежне поступове вивільнення n5-АСК на всьому протязі товстої кишки. Приблизно 80 % пацієнтів із nнепереносимістю сульфапіридину або сульфасалазину добре переносять препарати n5-АСК.
Пероральне nпризначення аміносаліцилатів рекомендується для досягнення та підтримки ремісії nзахворювання. Ефективна добова доза, що необхідна для індукції ремісії, складає nдля сульфасалазину 2–6 г на день у чотири приймання, для салофальку — 2–4 г, nАсаколу — 2,4–4,8 г у три приймання. Ефект від використання цих препаратів nспостерігається через 2–4 тижні у 40–80 % пацієнтів.
Кортикостероїди n(КС) є потужними, швидко діючими засобами для перорального, місцевого n(топічного) та парентерального застосування у хворих із рецидивами захворювання nсереднього та тяжкого ступеня.
Будесонід — nтопічний КС, що слабко абсорбується, з обмеженою біодоступністю. 90 % препарату nметаболізується при першому проходженні через печінку, що забезпечує nмаксимальний місцевий ефект при зменшенні системної токсичності у хворих з nілеоцекальною локалізацією ураження. Форми препарату у вигляді свічок або піни nвикористовуються для лікування проктитів, тоді як мікроклізми більш ефективні nпри локалізації ураження до селезінкового кута.
У терапії хворих nіз легким та середнього ступеня тяжкості перебігом ВК використовуються nаміносаліцилати для перорального застосування та топічні аміносаліцилати й nкортикостероїди. Доведена більша ефективність використання препаратів 5-АСК для nвнутрішнього вживання в комбінації з мікроклізмами або свічками порівняно з їх nокремим застосуванням.
Частині хворих, nякі мають тяжкий або безперервний перебіг захворювання або рефрактерні до nтерапії вищезазначеними засобами, призначається преднізолон per os у добовій nдозі 40–60 мг.
При дистальних nураженнях товстої кишки перевага надається місцевій терапії. Альтернативою nпероральним аміносаліцилатам є свічки й мікроклізми месалазину та мікроклізми з nгідрокортизоном. Свічки месалазину по 500 мг 2 рази на день ефективні для nлікування та подовження ремісії при проктитах, тоді як месалазин у мікроклізмах nпо 100–400 мг спроможний досягнути селезінкового кута й рекомендується при nлівобічному ураженні товстої кишки. Мікроклізми з гідрокортизоном ефективні при nлікуванні загострення хвороби, але не доведена їх ефективність у підтримці nремісії. Так, у двох рандомізованих дослідженнях показана перевага месалазину в nмікроклізмах над гідрокортизоном у досягненні ремісії. Будесонід, nкортикостероїд другої генерації, що не має побічних ефектів, у мікроклізмах по n2 мг є також ефективним при гострому нападі хвороби, як і гідрокортизон, однак, nна жаль, досі не зареєстрований на фармацевтичному ринку України.
Переваги місцевого nлікування полягають у швидшій відповіді на те рапію та більш зручному режимі nвикористання порівняно з препаратами для перорального вживання. Проте необхідно nпам’ятати, що свічки діють на протязі
Ефективність nмісцевого лікування в підтримці ремісії захворювання є дозозалежною. Так, nпорівнювалися гру пи пацієнтів, які використовували свічки месалазину по 500 мг nдвічі на день та 1 раз на день. У першій групі через рік рецидив захворювання nспостерігався у 10 % випадків, у другій — у 36 %. Мікроклізми месалазину 2–4 г nпри щоденному використанні були ефективні у 78 % хворих, при використанні через nдень — у 72 %, кожний третій день — у 65 %.
Для підтримки nремісії при дистальному коліті показана ефективність салазопрепарату per os у nдозі 2 г/день, а також комбінація його половинної дози з мікроклізмою по
Контрольовані та nнеконтрольовані дослідження азатіоприну в дозах 1,5–2,5 мг/кг/день nпродемонстрували ефективність препарату в пацієнтів із ВК, які не відповіли або nбули не в змозі припинити терапію кортикостероїдами. Проте використання nазатіоприну обмежене його повільним початком дії — 3–6 місяців лікування nнеобхідні для отримання оптимального результату.
Токсичність nазатіоприну та 6-МР полягає в супресії кісткового мозку, зокрема лейкопенії, що nзазвичай є дозозалежною. Нерідко (але не завжди) спостерігаються серйозні nінфекції, пов’язані з лейкопенією, та часто на фоні вживання кортикостероїдів. nЗворотні відхилення з боку печінки у вигляді лікарсько-індукованого гепатиту nзустрічаються приблизно у 2 % хворих. Алергічні реакції трапляються у 2–5 % nпацієнтів та представляють різні комбінації лихоманки, висипу, міалгії, nартралгії. Панкреатит як реакція гіперчутливості буває в 2 % випадків. Однак nдовготривале використання не асоціюється зі збільшенням ризику неоплазії.
Незважаючи на nнизку побічних ефектів, ефективність 6-МР та його попередньої форми — nазатіоприну доведена в підтримці довготривалої ремісії при ВК та показана їх nдобра переносимість при довготривалому використанні.
Пацієнти з тяжким nперебігом ВК, які не відповіли на терапію максимальними дозами преднізолону та nаміносаліцилатів усередину або пацієнти з токсико-септичним варіантом перебігу nзахворювання повинні бути госпіталізовані для внутрішньовенного введення nкортикостероїдів.
Необхідно nвиключити суперінфекцію, яка може бути викликана кишковими патогенами або nCl.difficile.
Основу терапії nскладає в/в інфузія стероїдів у добовій дозі, еквівалентній 300 мг nгідрокортизону або 60 мг метіипреднізолону. За даними клінічних спостережень, nповільне крапельне введення має перевагу над болюсними вливаннями.
У контрольованих nдослідженнях не доведена ефективність антибіотиків, а саме перорального nванкоміцину, внутрішньовенного метронідазолу, ципрофлоксацину у сполученні з nвнутрішньовенним введенням кортикостероїдів. Однак, за даними неконтрольованих nспостережень, лікування хворих із тяжким токсико-септичним варіантом перебігу nзахворювання та при погіршенні симптомів хвороби включає застосування nантибіотиків широкого спектра дії на фоні інтенсивної терапії.
Існує тенденція nпереводити пацієнтів із тяжким перебігом хвороби на повне парентеральне nхарчування. Але в контрольованих дослідженнях показана відсутність ефекту від nцього заходу як первинної терапії ВК. Вважається навіть, що це є шкідливим для nколоноцитів, оскільки коротколанцюгові жирні кислоти життєво необхідні для їх nметаболізму й відновлення. Проте парентеральне харчування може бути корисним у nпацієнтів із значним дефіцитом маси тіла.
Дуже рідко в nпацієнтів із тяжким перебігом ВК може траплятися цитомегаловірусна nсуперінфекція, її можливість необхідно брати до уваги в пацієнтів, які не nвідповіли на максимальну імуносупресивну терапію. Діагностика здійснюється за nдопомогою вірусологічних досліджень біоптатів товстої кишки, та призначення nганцикловіру може викликати клінічне покращення.
У разі відсутності nефекту від консервативного лікування вирішується питання про необхідність nоперативного втручання.
За результатами nплацебо-контрольованих досліджень, призначення від 2 до 4 мг/кг/день nциклоспорину в/в у 82 % випадків дозволило уникнути оперативного втручання. nОднак його використання обмежено значною токсичністю препарату. Призначення nциклоспорину сполучено з серйозними побічними ефектами, такими як nнефротоксичність та ниркова недостатність, опортуністичні інфекції, інсульти. nПризначення препарату можливе тільки в спеціалізованих центрах.
Радикальніша nоперація – колпроктектомія застосовується рідше через nвелику травматичність і nнеможливість в подальшому створити природний анус, хоча такі спроби робилися. У тяжкохворих проводиться відключення товстої кишки шляхом формування nдвоствольної ілеостоми. У подальшому вирішується питання про можливість виконання nсубтотальної резекції ободової кишки.
Ускладнення. Перфорація ободової кишки належить до nнайчастіших ускладнень неспецифічного виразкового nколіту. Вона зустрічається приблизно у 3 % хворих. Діагностика її не nпредставляє особливих труднощів, оскільки розвиваються nхарактерні ознаки. Перш за все на фоні наявного болю в nживоті з’являється більш виражений біль, який локалізується в клубових nділянках і супроводжується напругою м’язів nпередньої черевної стінки. Діагноз nпідтверджується за наявності серпоподібної смужки повітря в піддіафрагмальному просторі під час рентгенологічного дослідження. Проте не nзавжди є типова картина перфорації кишки, тому розпізнавання її може викликати nвідомі труднощі. Особливо це стосується nтяжкохворих і ослаблених хворих. Поява у них nрізкого погіршення, вираженої тахікардії, гіпотонії nповинно навести на думку про можливу перфорацію і nрозвиток перитоніту. Лікування при даному ускладненні малоперспективне. По-перше, таку менш травматичну операцію, як ушивання дефекту, nвиконувати на запаленій кишці недоцільно через прорізування швів. Крім того, перфорації можуть бути nчисленними або виникати після ушивання. По-друге, радикальні операції – nтотальна і субтотальна колектомія – nпереносяться хворими дуже важко і nдають високий відсоток летальності, особливо якщо виконуються в пізні терміни. nТому при підозрі на перфорацію необхідно терміново оперувати хворих.
Масивні кровотечі як ускладнення nнеспецифічного виразкового коліту nзустрічаються рідко. Зазвичай вони вимагають nпереливання великої кількості крові (1-
Синдром гострої nтоксичної дилатації товстої кишки вперше описаний Madison і Bargen в 1951 р. Питома вага цього ускладнення складає 5-10 %. Частіше воно зустрічається у хворих з nважким перебігом виразкового коліту. У основі його nвиникнення лежать дегенеративні зміни ауербахівського сплетення м’язового шару і розвиток гіпокаліємії. Клінічна картина характеризується nрозлитим або локалізованим болем в животі і nасиметричним його здуттям. Перистальтичні шуми різко ослаблені або не прослуховуються. Спостерігаються симптоми вираженої інтоксикації. Температура тіла підвищується до 39-40°С. nДіагноз уточнюється рентгенологічним дослідженням, nпід час якого виявляються різко розширені відділи ободової кишки. На nрентгенограмах визначаються переповнені газом і рідиною ділянки кишки, найчастіше поперечною ободовою. Консервативне nлікування (дезінтоксикаційна терапія, nкорекція обмінних процесів та ін.) застосовується як nпередопераційна підготовка. Операція полягає в проведенні nтермінової колектомії. Проте прогноз часто nнесприятливий.
До числа частих хронічних ускладнень виразкового коліту nналежить псевдополіпоз. Частіше він уражає сигмоподібну кишку. Псевдополіпи – nце ділянки слизової оболонки, що збереглася. На відміну від істинних (аденоматозних) вони мають nрізну форму і величину. Існує точка зору, що псевдополіпи є передраковими nзахворюваннями. При псевдополіпозі проводиться хірургічне лікування n(колектомія).
Рак не є частим ускладненням неспецифічного виразкового nколіту, проте можливість його розвитку на цьому фоні завжди існує. Особливістю nйого є наявність фіброзного звуження без чітких контурів, що нагадують nстриктуру кишки запального генезу. В цих випадках зустрічається також nмножинний характер ураження раковим процесом. За відсутності протипоказань nпроводиться колектомія.
Неспецифічному виразковому коліту властивий розвиток nсистемних ускладнень, клінічні ознаки яких можуть виявлятися раніше основного nзахворювання. До них належить ураження суглобів, очей (ірит, іридоцикліт), nшкіри (вузлувата еритема, піодермія), печінки (жирова дистрофія, некрози, nабсцеси), серцево-судинної системи.
Диспансерне спостереження за nхворими з ВК
1. Пацієнти з ВК підлягають nпостійному диспансерному спостереженню.
2. У медичній карті хворого nповинна бути інформація про локалізацію ураження та тривалість загострень.
3. Повторні ректороманоскопії з nбіопсією виконуються тільки в разі рецидиву захворювання.
4. 1 раз на рік рекомендується nзагальний клінічний аналіз крові; біохімічний аналіз крові з визначенням nфункціональних печінкових проб. Збільшення АЛТ та АСТ можуть свідчити про nгепатотоксичну дію лікарських засобів, що використовуються для лікування ВК.
5. Збільшення АСТ більш ніж у 3 nрази (або більше 3 місяців) є показанням для додаткового обстеження з метою nвиключення жовчнокам’яної хвороби та ПСХ. Необхідно виконати УЗД та в разі nпотреби — ЕРХПГ.
6. Спостереження за пацієнтом із nВК повинен здійснювати досвідчений гастроентеролог. Важливим є запобігання nнепотрібних досліджень і забезпечення безперервності спостереження
n
ДИВЕРТИКУЛЬОЗ ТОВСТОЇ КИШКИ
Дивертикули nтовстої кишки є мішкоподібні випинання її nстінки. Розрізняють вроджені (справжні) nі набуті (несправжні) дивертикули. Перші виникають унаслідок порушення nгістогенезу і стінка їх включає всі шари nстінки кишки. Стінка набутих дивертикулів nпозбавлена м’язових волокон. Вроджені дивертикули nзазвичай зустрічаються в правій половині товстої кишки і бувають одиничними. У дорослих частіше nзустрічаються набуті дивертикули, які вражають ліву nполовину товстої кишки, особливо сигмоподібну. Вони розташовуються на бічних стінках кишки між брижею і подовжніми м’язовими стрічками (теніями).
Епідеміологія, медична та соціальна значущість
Частота ДТК становить від 7 до 24%. В осіб віком за 60 років захворювання nвиявляється у 50%, що і визначає його соціальну значущість. Унаслідок nудосконалення діагностики, особливо в США та Західній Європі, частота виявлення nДТК суттєво збільшилася. За сучасними даними у зазначених регіонах ДТК набув nмайже епідемічного характеру, тоді як у жителів Африки та деяких країн Азії, nякі споживають велику кількість грубоволокнистої клітковини, це захворювання nтрапляється дуже рідко. Важливим фактором розвитку ДТК є вік: у Європі частота nдивертикулів в осіб до 40 років становить 10%, після 60 років – 35%, після 70 nроків – 40%. Це зумовлено віковими змінами в стінках кишки, що стають менш nеластичними і втрачають здатність адекватно розтягуватися у відповідь на nпідвищення тиску. Крім того, розвитку дивертикулів сприяють вроджені та набуті nзахворювання сполучної тканини. У 90,7% хворих на ДТК дивертикули локалізуються nу лівій частині.
Рис. n13,14 Інтраопераційна картина та макропрепарат дивертикульозу товстої кишки
Рис. 15. Дивертикули товстої кишки
Рис. 16. Дивертикули товстої кишки.
Етіопатогенез
У патогенезі ДТК nвелике значення мають порушення кишкової моторики, а саме – надмірні або nдискоординовані скорочення товстої кишки непропульсивного характеру. nДискоординовані сегментарні скорочення призводять до утворення в кишках nзамкнутих ділянок із високим внутрішньопорожнинним тиском, а відтак, і до nформування пульсійних дивертикулів. Розвитку порушень моторики прямої кишки nсприяє дефіцит харчових волокон. Харчування в розвинених країнах nхарактеризується вживанням великої кількості рафінованої їжі й низьким вмістом nрослинних волокон, наслідком чого є зменшення об’єму калових мас і необхідність nінтенсивнішого скорочення товстої кишки для їх просування.
У розвитку ДТК має значення прийом хворим nречовин (зокрема жовчних кислот), що підсилюють перистальтику й зумовлюють nспазм м’язів кишки. Сучасний харчовий раціон населення багатий на жири, що nстимулюють холесекреторну функцію печінки. Значна частина жовчних кислот (до n80%) всмоктується у здухвинній кишці, а близько 20% надходить у товсту кишку. nЖовчні кислоти стимулюють моторну функцію кишечнику і в надмірній кількості nможуть зумовлювати спазм кишки. Крім того, під їх впливом збільшується nвиділення холецистокініну – гормону, що підсилює моторику кишечнику.
ДТК розвивається на тлі міо- та нейропатій:
– вісцеральної міопатії гладких м’язів;
– інтерстиціального фіброзу м’язової оболонки nтовстої кишки;
– вісцеральної нейропатії;
– вторинної нейропатії при хворобі Фабера.
Нейральні зміни при ДТК переважно виявляються серед nлюдей молодого віку і проявляються дисплазією підслизового нервового сплетення.
Міопатичні зміни, як правило, спостерігаються nпри спастичній формі ДТК і проявляються гіпертрофією м’язової стінки, атрофією nциркулярного м’язового шару, розволокненням його периваскулярних просторів. nСаме на ділянках атрофії і розволокнення відбувається пролабування слизової nоболонки кишки й виникнення дивертикулів. Міопатичні зміни переважно nспостерігаються у людей похилого віку.
У розвитку атрофії циркулярних м’язів кишечнику nзначну роль відіграють порушення регіонального кровообігу, що виникають nунаслідок стиснення судин, що проходять крізь м’язовий шар. За атонічного ДТК nзміни м’язової стінки характеризуються відсутністю ділянок розволокнення, nм’язова оболонка потоншена, що є наслідком вікових дегенеративних змін у nм’язах, а також атеросклеротичного ураження судин.
Згідно з грижовою теорією дивертикули товстої nкишки виникають унаслідок дегенеративних змін сполучної тканини кишкової nстінки, зумовлених старінням організму. При цьому велике значення має порушення nпропульсивної функції товстої кишки, що призводить до підвищення nвнутрішньокишкового тиску й випинання слизової оболонки у місцях найменшого nопору (здебільшого це місця проходження судин крізь м’язову оболонку стінки nкишки). Найбільший внутрішньокишковий тиск визначається у сигмоподібній кишці, nде найчастіше виявляються дивертикули. За походженням дивертикули товстої кишки nпульсійні.
Класифікація ДТК nта його ускладнень
• ДТК без nклінічних проявів, чи безсимптомна форма, виявляється у 30% обстежених і nрозцінюється як випадкова знахідка;
• ДТК із клінічними проявами характеризується nсимптомокомплексом, що включає біль у животі та різноманітні порушення функції nкишечнику;
• ДТК із ускладненнями:
– гострим та хронічним дивертикулітом;
– перфорацією;
– кровотечею;
– непрохідністю;
– паракишковою флегмоною;
– внутрішньою чи зовнішньою кишковою норицею.
Патогенез. Дивертикули зазвичай утворюються в місцях входження кровоносних судин в кишкову стінку. Саме тут спостерігається її відносна слабкість, що створює сприятливі умови для виникнення дивертикулів. Важливим фактором є також підвищення внутрішньокишкового nтиску внаслідок порушення моторики товстої nкишки. Дивертикул має шийку і тіло. Попадання через вузьку шийку калових мас в мішок може призвести до утворення пролежня з розвитком запального nпроцесу, який іноді переходить на сусідні органи, що призводить до виникнення внутрішніх і зовнішніх нориць. Прогресування запальних змін може призвести до перфорації кишкової стінки або nспричинити кровотечу.
Клінічна картина. Нерідко захворювання тривалий час не nвиявляється і виявляється випадково при nрентгенологічному дослідженні. Основними симптомами nнеускладненого дивертикульозу товстої кишки є біль в nживоті і порушення функції кишечнику. Характер болю nбуває різним – від відчуття поколювання до nколікоподібних нападів. Проте за відсутності ускладнень nнайчастіше це помірний, постійний біль. Він локалізується переважно в лівій клубовій ділянці і над лобком. Не дивлячись на деколи сильний больовий синдром, при пальпації живіт залишається інтактним. Це пояснюється тим, що біль може бути обумовлений спазмом nкишечнику, а також підвищеним тиском в nпросвіті кишки.
Для nдивертикульозу характерні копростази, іноді вони чередуються з nпроносами. Можуть спостерігатися нудота, блювання. Поєднання nданого захворювання з діафрагмальною грижею і nжовчнокам’яною хворобою має назву тріади Сейнта. Нерідко дивертикульоз зустрічається також у хворих з виразкою шлунку і дванадцятипалої кишки.
У разі розвитку nдивертикуліту клінічна картина стає чіткішою – nпосилюється біль в животі, підвищується температура nтіла, змінюється морфологічний склад крові (збільшуються nШОЕ і лейкоцитоз). Запальний процес може nрозповсюджуватися на тканини, що оточують дивертикул, nвикликати параколіт, при якому під час пальпації іноді знаходять інфільтрати, які займають всю відповідну половину nживота. При абсцедируванні їх може відбутися nпрорив гною у вільну черевну порожнину з розвитком клініки nперитоніту.
При прогресуванні дивертикуліту і nпереході запалення на сусідні органи між ними nвиникає виражений спайковий процес. У цих nумовах гнійник може випорожнитися в тонку кишку, сечовий nміхур з утворенням нориць. Якщо не наступає nнагноєння і повного розсмоктування інфільтрату, в nчеревній порожнині визначається запальна пухлина, яку nможуть прийняти за новоутворення.
Перфорація nдивертикулу буває або на фоні повного здоров’я n(відсутність симптомів), або при вираженій клінічній картині захворювання. У nтому та іншому випадку розвивається типова nклініка прогресуючого перитоніту. Дивертикуліт може nускладнитися гострою кишковою непрохідністю, яка, як nправило, носить обтураційний характер і обумовлена утворенням псевдопухлини внаслідок перфорації дивертикула не у вільну черевну порожнину, nа в брижу кишки або жировий привісок.
Профузна кишкова кровотеча при дивертикульозі зазвичай не зустрічається, проте вона буває досить чітко nвиражена. Кров, що виділяється із заднього проходу, має яскраво-червоний колір, що пов’язано з низьким розташуванням nджерела кровотечі. Якщо він знаходиться в проксимальних відділах товстої кишки, то nвипорожнення може бути дьогтеподібним. Крім того, спостерігаються приховані nформи кровотечі, які проявляються анемією. Прояви дивертикульозу правої половини товстої кишки можуть нагадувати клінічну картину гострого апендициту (біль в правій клубовій ділянці, болючість і напруження м’язів при пальпації в цій зоні, лейкоцитоз при дослідженні крові).
Діагностика. Виходячи з даних анамнезу і клінічної картини nпоставити діагноз дивертикульозу товстої кишки вельми складно. Важливе nзначення в діагностиці дивертикульозу має nіригоскопія (іригографія), особливо в умовах подвійного контрастування. Туго заповнені контрастною речовиною дивертикули чітко видно на фоні рельєфу слизистої оболонки. Основна їх ознака – вихід барієвої суспензії за межі контурів кишки у формі мішкоподібних овальних тіней з наявністю шийки. nЦе типова рентгенологічна картина дивертикульозу. Розміри nдивертикулів і їх кількість, що виявляються при nрентгенологічному дослідженні, вельми різноманітні – nвід одиничних до множинних, таких, що локалізуються у всіх відділах товстої кишки. Діаметр їх коливається від 2-
Цінні відомості nможна отримати при колоноскопії, під час якої nвизначаються одиничні або множинні вхідні отвори nдивертикулів. Крім того, виявляються непрямі nознаки дивертикульозу (набряклість слизової оболонки, nбезладність її складок, деформація кишки, виділення гною з дивертикулів). При nкишковій кровотечі колоноскопія може допомогти уточнити nджерело кровотечі, провести диференціальну nдіагностику з іншими захворюваннями.
Диференційна nдіагностика
ДТК слід nдиференціювати з синдромом подразненого кишечнику, пухлинами товстої кишки, nнеспецифічним виразковим колітом та хворобою Крона.
Спільними ознаками для цих захворювань є біль nі здуття живота, проноси, що чергуються з закрепами, слизово-кров’янисті nвиділення з прямої кишки.
Синдром подразненого кишечнику переважно nвиникає на тлі хронічного холециститу, панкреатиту, виразкової хвороби шлунка nта дванадцятипалої кишки. Для нього характерні нелокалізовані болі по всьому nживоту. Під час фіброколоноскопії спостерігається помірний набряк та гіперемія nслизової оболонки. Дивертикулярні випинання у товстій кишці не визначаються.
При ентероколітичній та диспептичній формах nпухлин ободової кишки, на відміну від ДТК, спостерігається анемія, хворі швидко nвтрачають масу тіла. З часом з’являються закрепи, що посилюються, аж до nвиникнення непрохідності товстої кишки. Фіброколоноскопія або іригоскопія дають nзмогу виявити пухлини ободової кишки.
За неспецифічного виразкового коліту та nхвороби Крона товстої кишки, як і при ДТК, спостерігаються біль у лівій частині nживота. Однак для ДТК характерна затримка випорожнень (закрепи), а для nнеспецифічних колітів, навпаки, випорожнення часті та рідкі. На відміну від nДТК, при цих захворюваннях часто спостерігаються позакишкові прояви у вигляді nартритів, гнійних уражень шкіри та ін. Вирішальна роль у диференційній nдіагностиці належить ректороманоскопії та фіброколоноскопії, під час якої nзалежно від ступеня активності процесу виявляють набряк, гіперемію слизової nоболонки, легку контактну кровотечу слизової оболонки, виразки; у просвіті nкишки – кров, гній, псевдополіпи. Дивертикули не виявляються.
Лікування. При клінічно виражених формах дивертикульозу nзастосовують комплекс лікувальних заходів. Рекомендується nспеціальна дієта, призначають протизапальні і спазмолітичні nпрепарати, а також засоби, які нормалізують випорожнення. Надають перевагу продуктам, nякі багаті рослинною клітковиною (картопля, nяблука, морква, капуста). За наявності копростазів збільшують кількість споживаної рідини, nзастосовують оливкову або вазелінову nолію. Хворим з больовим синдромом nпризначають папаверин, но-шпу та інші спазмолітичні засоби. Для боротьби nз дисбактеріозом застосовують бактеріальні nпрепарати (колібактерин, біфікол). При гострому дивертикуліті проводиться антибактеріальна терапія. Тривалість курсу лікування складає 2-6 nтижнів, при цьому він повторюється 2-3 рази на рік.
Якщо вказані nлікувальні заходи неефективні, а також при виникненні nускладнень проводиться оперативне лікування. Екстренного nоперативного втручання вимагають перфорація дивертикулів у вільну черевну порожнину, гостра кишкова непрохідність, профузна кровотеча. Операція показана також nпри норицевих формах дивертикульозу, за наявності інфільтрату, що симулює новоутворення в черевній порожнині. У разі неускладненого дивертикульозу проводиться резекція nсигмоподібної кишки, проте при великому розповсюдженні дивертикулів об’єм відділу товстої кишки, nщо резеціює, збільшується. Залежно nвід якості підготовки хворого nвирішується питання про одночасне відновлення пасажу. При перфорації nдивертикулів або при розтині гнійника у nвільну черевну порожнину з розвитком перитоніту nпісля резекції кишечнику формується колостома за Микуличем. У тяжких випадках перфорована кишка виводиться назовні і накладається колостома. Якщо це зробити неможливо (при перфорації ректосигмоїдного переходу), то отвір ушивають і nформують проксимальну колостому. За наявності nхронічного інфільтрату, що супроводжується nпорушенням кишкової прохідності, показана резекція кишки nз дотриманням онкологічних принципів. Від накладення nанастомозу доцільно утриматися. У хворих з профузною nкишковою кровотечею проводиться лівобічна nгеміколектомія, оскільки в цьому відділі ободової кишки nнайчастіше локалізуються дивертикули. video video2 video3 video4
При nдивертикульозі товстої кишки застосовується також операція подовжньої nсерозоміотомії, що знімає м’язовий спазм як одна з ланок nпатогенезу даного захворювання.
Ускладнення, nпрогноз та профілактика ДТК
Найпоширенішими nускладненнями ДТК є дивертикуліт (25%) та кровотеча (20-25%).
Гострий дивертикуліт без клінічних ознак nдеструктивного процесу потребує консервативного лікування: регуляції nвипорожнень, спазмолітичної, протизапальної та антибактеріальної терапії. При nхронічному дивертикуліті проводять консервативне лікування, проте в разі nзагрози перфорації чи розвитку будь-якого зазначеного ускладнення показане nхірургічне лікування. Решта ускладнень ДТК вимагають хірургічного лікування.
При кровотечі з дивертикулів доцільно починати nз консервативного лікування: зупинки кровотечі шляхом проведення лікувальної nірігоскопії, що зумовлює своєрідну «механічну тампонаду» дивертикулів nконтрастною речовиною. За необхідності ірігоскопію повторюють. У разі nвідсутності ефекту від цього методу гемостазу показане хірургічне лікування – nрезекція ураженої дивертикулами ділянки товстої кишки.
Прогноз при ДТК залежить від своєчасності та nадекватності консервативних лікувальних заходів, що можуть запобігти розвитку nускладнень.
До профілактичних засобів належать активний nспосіб життя, вживання до 60-75% харчових продуктів рослинного походження, nзокрема клітковини, регуляція випорожнень. Зазначені методи не дають надійних nгарантій запобігання виникненню ДТК, але є досить ефективними засобами його nпрофілактики.
ПОЛІПОЗ ТОВСТОЇ КИШКИ
Поліпи – це доброякісні пухлини епітеліальної природи, що часто зустрічаються, nякі схильні до малігнізації. Одиничні поліпи протікають сприятливіше, рідше малігнізуються. Множинні поліпи розміщуються поодинці nабо групами в різних відділах кишечнику. nВони частіше піддаються раковому перетворенню. Виділяють гіперпластичні, nзалозисті (аденоматозні), nзалозисто-ворсинчасті, ворсинчасті поліпи і пухлини.
n n
Рис. 17,18. nПолiп товстої кишки (ендоскопiчна картина)
Гіперпластичні nполіпи. Це дрібні (діаметром 2-
Аденоматозні nполіпи. Зазвичай мають діаметр від
Залозисто-ворсинчасті nполіпи. Часто досягають розмірів більше
Ворсинчасті nполіпи і пухлини. Зазвичай мають великі розміри (діаметр n2-
Клінічна картина. В більшості випадків поліпи nпротікають безсимптомно і виявляються випадково nпри ендоскопічних дослідженнях. При збільшенні їх розмірів і ворсинчастої трансформації з’являються клінічні ознаки захворювання. До них належить nтягуючий біль в низу живота, патологічні nвиділення з прямої кишки (слиз, nкров). При поліпах великих розмірів nможе розвинутися клініка повної або часткової кишкової непрохідності внаслідок обтурації просвіту кишки або інвагінації. Поліпи, особливо аденоматозні, можуть покритися виразками, некротизуватися при перекручуванні ніжки і викликають кишкову кровотечу.
Діагностика. nГрунтується на результатах пальцьового дослідження, nректороманоскопії, колоноскопії, іригоскопії (іригографії). Важливо уточнити можливість ракової трансформації поліпів, nпри цьому необхідно відрізняти дійсну малігнізацію від nтак званої карциноми in situ. Під останньою розуміють характерні відхилення епітелію від норми, зникнення його правильної шаруватості, nформи клітин, структури ядер, виникнення клітинного поліморфізму. nПри неінвазивній карциномі процес не розповсюджується nна м’язову оболонку, кровоносні і лімфатичні судини. nНавпаки, інвазивна карцинома характеризується nпроростанням цих утворень.
Лікування. nОсновний метод лікування поліпів товстої кишки – хірургічний. nЗастосовують ендоскопічну поліпектомію (при nректороманоскопії, колоноскопії) з електрокоагуляцією ніжки, nтрансанальне висікання поліпів з накладенням швів на nрану слизової оболонки і видалення їх черезочеревинним nдоступом (колотомія або резекція кишки). Ускладненнями nчастіше всього вживаного способу ендоскопічної nполіпектомії є кровотечі і перфорація стінки кишки, що вимагають термінової nлапаротомії.
Дифузний поліпоз nтовстої кишки
Дифузний поліпоз nтовстої кишки належить до тяжких захворювань nшлунково-кишкового тракту, при якому відбувається утворення множинних nполіпів не тільки у всіх відділах товстої nкишки, але нерідко в тонкому кишечнику nі шлунку. Відмінною ознакою цього захворювання nє спадковий (сімейний) характер його nпоходження. Воно має прогресуючу течію, nяка призводить до різкого вираженого порушення обмінних процесів, анемії і nракового перетворення поліпів.
Рис. 19 nМакропрепарат сімейний дифузний поліпоз товстої кишки, переродження в рак
Сімейний дифузний nполіпоз товстої кишки з переродженням в рак
Етіологія і nпатогенез. Вивчені недостатньо. Одні дослідники вважають, nщо в основі цього захворювання лежать порушення ембріонального періоду розвитку, інші дотримуються запальної теорії його походження. Не виключається значення вірусів в етіології дифузного поліпозу. Визнається також спадковий характер захворювання.
Патологічна анатомія. Кардинальною ознакою nзахворювання є наявність на слизовій оболонці товстого nкишечнику великої кількості аденоматозних поліпів, які мають nрізну форму і величину. Вони можуть розташовуватися на широкій основі nабо мати виражену ніжку. Поліпи при цьому захворюванні характеризуються надмірною проліферацією залозистого епітелію. Якщо вони не перевищують розміру зерна проса, то це nбуде гіперпластична (міліарна) форма поліпозу. Збільшуючись в розмірах за рахунок зростання епітеліальних кліток, поліпи nзмінюють свою структуру. Аденоматозна будова зазвичай nхарактерна для невеликих (діаметром 0,5-
Клінічна картина. nОсновним симптомом дифузного поліпозу товстої кишки є nпроноси з виділенням крові. Вони можуть бути nпостійними або періодично поновлюватися. Разом з nцим хворих турбує біль в животі і його здуття. В nпроцесі прогресування захворювання nз’являється анемія, зменшується маса тіла. У nчастини пацієнтів виникають ознаки інтоксикації з підвищенням температури, зміною морфологічного складу крові. При переході поліпів у злоякісну форму відповідно змінюється і клінічна картина захворювання.
Діагностика. Грунтується на клінічній картині і nрезультатах спеціальних методів дослідження. Поява у осіб nмолодого віку болю в епігастрії, схильності до проносів з виділенням слизу і nкрові, прогресуванні анемії, виснаження nдозволяють запідозрити дане захворювання. Крім того, для синдрому Пейтца-Егерса характерна пігментація шкіри особи і губ. nДифузний поліпоз може поєднуватися з nдоброякісними пухлинами м’яких nтканин і кісток (синдром Гарднера). У діагностиці захворювання найважливіше значення мають nректороманоскопія, колоноскопія, nрентгеноконтрастні методи дослідження, nза допомогою яких виявляються описані вище зміни товстої кишки і nпроводиться біопсія уражених тканин, оскільки nчастота їх малігнізації досягає 100 n%.
Диференціальна діагностика. Проводиться з nнеспецифічним виразковим колітом, на фоні якого розвиваються nпсевдополіпоз, хронічна дизентерія, хвороба nКрона.
Лікування. Проводиться хірургічне лікування. У окремих випадках при одиничних поліпах використовується nендоскопічна поліпектомія. Основними видами оперативного втручання є тотальна колектомія з ілеоректальним анастомозом, одноетапна або двохетапна проктоколектомія з ілеостомією. video video2 video3 video4
ХРОНІЧНИЙ КОПРОСТАЗ
Під nхронічним копростазом (ХК) прийнято розуміти комплекс різних симптомів, nсвязанних з порушенням процесу спорожнення кишечника.
Найчастіше nкопростаз визначають або як рідкісне спорожнення кишечника (рідше трьох раз на nтиждень), або як наявність труднощів при дефекації з виділенням маси nсодержімого кишечника менше
Для того nщоб встановити наявність ХК, достатньо двох із цих ознак, які зареєстровані nпротягом трьох останніх місяців. Важливим є вказівка паціента на незручності, nзанепокоєння, пов’язане зі зміною звичного ритму опорожненія кишечника. При nцьому слід пам’ятати, що у цілого ряду практично здорових людей виявляється nрідкісний ритм дефекації, не доставляє їм ніяких неудобств
До nнедавнього часу вважалося, що хронічним копростазом на землі в середньому nстрадает близько 12% дорослого населення Сьогодні тільки у Великобританії, по nнекоторим даними, більше 50% населення зараховує себе до страждаючих nкопростазами; в Германіі це число складає 30%, а у Франції – близько 20%. У nРосії ж, як і в Великобританії, копростазами страждають імовірно більше 50% nнаселення
Говорячи nпро патологічних механізмах, що викликають обстіпацію, слід в першу очередь nвідзначити, що хронічний копростаз може виникати в результаті впливу очень nвеликої кількості етіологічних чинників, що мають точкою свого пріложенія одне nзагальне ланка в патогенезі – порушення моторної активності желудочно-кишкового nтракту в цілому і товстої кишки зокрема. Звідси різноманітні підходи до nкласифікації копростазу, велика кількість ‘робітників’ класифікацій при nвідсутності на сьогоднішній день едіной загальноприйнятою.
Перш ніж характеризувати патогенез ХК , nнеобхідно згадати деякі фізіологіческіе механізми, які забезпечують нормальну nдіяльність шлунково-кишкового тракту, його моторну активність. Перш за все це nнаявність в кішечніке вмісту, який за кількістю та якістю є фізіологічним nраздражітелем для перистальтики. Крім того, існує ряд інших механізмів: Nа) nнаявність непорушеного м’язового апарату, зовнішньої і власної іннервації nкішок; б) збереження ендокринної та паракринної регулювання; в) наявність nнормального рефлексу з боку прямої кишки і непорушеною функції м’язів тазового nдна; р ) відсутність перешкод для перистальтики
Порушення в системі, що забезпечує нормальну nмоторну функцію кишечника, могут призводити до формування ХК, тому що в основі nбудь-якого виду копростазу лежить той або інший вид порушення моторики товстої nкишки – дискінезія, яка грає ведущую роль у його патогенезі. Слід зазначити, що nяк гипомоторная, так і гіпермоторная дискінезія (остання навіть частіше – на n20-25%) можуть приводити до ХК
Важливе значення в механізмі спорожнення nкишечника має нормальний функціонірованіе прямої кишки, анального сфінктера, nм’язів тазового дна, черевної стенкі. Відомо, що дефекація – це акт довільний і nпридушений, що залежить не тільки від суто біологічних складових, але і від nсоціальних умов. Порушення ритму nспорожнення кишечника, придушення безумовних фізіологічних рефлексів призводить nдо підвищення порога чувствітельності, скупченню калу в прямій кишці, порушення nїї пропульсивного функціі. Характерно, що при даному виді копростазу порушення nрухової функції другіх відділів товстої кишки, як правило, не спостерігається. nВелике значення в формірованіі ХК, пов’язаного з функцією прямої кишки, мають nнаследственно-конституціональні особливості, і зокрема наявність у пацієнта nсіндрома сполучнотканинної дисплазії.
Важливе значення має і координація діяльності nм’язів тазового дна. При наявності дисфункції лобково-ректальних м’язів і (або) nзовнішнього сфінктера прямої кішкі може також з’явитися розлад дефекації, що nвиражається в почутті неполного спорожнення прямої кишки. Такий вид копростазу nще називають «м’язовим».
Викликати ХК (змушений копростаз) можуть і nпатологічні процеси в області прямой кишки, що супроводжуються больовим nсиндромом при акті дефекації (геморой, кріптіт , папілом, тріщина анального nканалу, виразкова поразка анального каналу прі хвороби Крона, ректоанальной nлокалізації сифілісу, туберкульозу, при раку прямой кишки).
Таким чином, можна виділити дві основні форми nкопростазу: копростаз, причиною которого є повільне просування вмісту по nтовстій кишці, і копростаз, связанний з порушенням функції прямої кишки і (або) nанального сфінктера. Крім того, розрізняють функціональний і органічний n(механічний) копростази, кишкові та внекішечние обстіпаціі , копростази при nнормальному та розширеному розмірах толстой кишки, первинні, вторинні, nідіопатичні , копростази подразделяющіеся по топографічній принципом , nвідповідно до «функціональними едініцамі» товстої кишки та ін
Серед копростазів, пов’язаних з повільним nпросуванням вмісту по товстій кишці, найбільш поширені копростази, в основі nяких лежать особливості харчування пацієнта (аліментарний, простий копростази). nДаний вид копростазу має функціональний характер і не є тяжким захворюванням. nОсновні прояви етой патології: рідкісне спорожнення кишечника, калові маси nбільше тверді, виделеніе їх утруднене і супроводжується неприємними, іноді nболючими ощущеніямі. Інші причини копростазу немеханічного характеру, що nприводять до замедленному просуванню вмісту по кишечнику і не пов’язані із nзахворюваннями кішечніка, вказані в табл. 2.
При ідіопатичному вигляді копростазу nнайретельніше дослідження не дозволяє установіть причину обстіпаціі. nІдіопатична форма ХК супроводжується патологіческімі змінами в nнервово-м’язовому апараті товстої кишки, зниженням ее пропульсивного nактивності, яка стимулюється прийомом. Що стосується клініческіх особливостей nкопростазів, перерахованих в табл. 2, то тут слід отметіть, що найбільш n«багаті» симптоматикою форми, пов’язані з агангліозу (гіпогангліозом) толстой nкишки, а також іпохондричні копростази. У першому випадку вираженість клінікі nголовним чином залежить від протяжності агангліонарного сегмента толстой кишки. nЯкщо вражений невелику ділянку кишки, то спочатку такий копростаз розвивається nяк простий, поступово набуваючи все більш завзятий характер і ригідність до nтерапії. У цей період у хворого з’являються типові ознаки данного захворювання: nвеликий живіт, блювота, значне розширення ділянки толстой кишки, розташованого nпроксимальніше агангліонарного сегмента, Пропущено калових мас в ампулі прямої nкишки, запалення, виразкова поразка слізістой в розширеному, ураженому ділянці nтовстої кишки. Іпохондричні копростази характеризуються змінами психіки nпацієнта, що виражаються у фіксації больного на діяльності кишечника, в nнепомірних вимоги, які висуваються до регулярності стільця. Хворі часто катують nсебе різного роду маніпуляціями з целью більш повного спорожнення кишечника, nзловживають клізмами, слабітельнимі, порушують нормальний рефлекс спорожнення nпрямої кишки. Затримка стула, зазвичай проявляється після спорожнення з nпроносних або клізми, псіхологіческі травмує пацієнтів, змушує їх брати nдодаткові дози слабітельних, що в результаті може призвести до стійкого nдіарейного синдрому (кишка втрачає здатність всмоктувати воду), втрати рідини, nелектролітів, особенно калію. Створюється «порочне коло», ще більше посилюють nсиндром копростазу с вираженими загальними явищами, аж до обезводнення, nгіпокаліємічний паралічей, підвищення залишкового азоту в крові. У товстій nкишці утворюються псевдостриктури, вона розширюється, особливо її праві nвідділи. У хворих з ХК часто можна виявити здуття живота, шкіра стає блідою, nіноді з желтовато-коричневим відтінком, втрачає еластичність, на ній може nз’являтися екзема, кропив’янка, піодермія. При запущених копростазах товста nкишка поступово теряет гаустрацію, розширюється, слизова її часто набуває nтемний колір (при злоупотребленіі проносними). Причиною хронічних закрепів може nбути безпосереднє ураження товстої кишки (кишкові причини закрепів). ХК, що nмають кішечную причину, діляться на копростази, пов’язані з механічним nперешкодою, затрудняющім просування вмісту по кишечнику (органічна закупорка nпросвета ободової кишки); копростази при запальних процесах в товстій кишці і nХК, пов’язані з порушенням функції м’язового шару товстої кишки (первинно nфункціональние). До органічних (механічним) копростазів відносять: nвнепросветние і внутріпросветние пухлини, хронічні завороту товстої кишки, nінвагінацію, грижі, стриктури, дивертикули кишки, хронічний амебіаз, венеричні nлімфогранулеми, туберкульоз, ендометріоз, променеві стриктури і звуження, nразвівшіеся після хірургічних втручань та ін
У разі пухлинної природи копростазів n(аденокарцинома товстої кишки) клініческая картина вираженості ХК залежить в nпершу чергу від локалізації процесса – чим нижче по ходу кишки розташовується nпухлина, тим більш виражені прізнакі копростазу . З характерних особливостей nобстіпаціі, спричиненою пухлиною, у первую чергу слід відзначити невеликий nпопередній анамнез копростазу і нарастаніе клініки. Необхідно відзначити nважливість симптому чергування копростазу і поноса, а також необов’язковість nнаявності вираженої дилатації кишки вище пораженія.
Особливостями копростазу при ендометріозі є nчіткий взаємозв’язок з менструальним циклом, супутній виражений больовий nсиндром і іноді расстройства сечовипускання.
Для дивертикулів товстої кишки товстої кишки характерна nнаявність больового синдрому, связанного з прийомом їжі (асоційований з болем nгастроколітіческій рефлекс). NДівертікулез має ряд характерних ознак: наявність nдефекту заповнення кишки на значному її протязі за рахунок утворення складок nслизової оболонки кішкі Півмісяцева форми, іноді повністю заповнюють просвіт nкишки.
Причиною закрепів можуть бути і запальні nзахворювання товстої кишки, а также порушення функції товстої кишки nнезапального генезу – «синдром подразненого кишечника» (СПК). Причиною ХК при nпатологічних процесах воспалітельной природи, що протікають в товстій кишці, є nвторинне пораженіе мейсснерового і ауербахового сплетінь. Все частіше основною nпричиною копростазного синдрому стає СПК В умовах нервно-емоційне nперевантаження, стресу, особливо хронічного, порушується деятельность nцентральної і вегетативної нервової систем, що призводить до порушення баланса nкатехоламінів, біогенних кінінів, кишкових гормонів (мотіліна), ендогенних nопадів і тягне за собою дізрегуляцію діяльності кишечника, главним чином його nмоторики (первинна дискінезія товстої кишки).
Певне значення має також зміна порогу nчутливості вісцеральних рецепторів, які визначають моторно-евакуаторну функцію nкішечніка. Велику роль у розвитку ХК на тлі СПК відіграє порушення режиму nпітанія і спорожнення кишечника, а також характер харчування. Серед nособливостей клінічної картини обстипаціі, що розвинулася на тлі СПК, необхідно nв першу чергу відзначити больовий синдром, який купується після акту дефекації, nневеликий об’ем стільця, фрагментацію його за типом «овечого», відділення nвеликої кількості слізі. Слиз часто відділяється з калом у вигляді мембран, nзліпків кишки. Інтенсивність больового синдрому варіює від почуття розпирання nпо ходу кишечника, тиску в нижніх відділах живота до виражених кишкових кольок. nІнколи, при правосторонній локалізації болю, може бути помилково поставлено nдіагноз гострого апендициту і навіть здійснено оперативне втручання. nNХарактерно наявність поширеною болючості при пальпації по ходу товстої кішкі, наявність nспастичні скорочення ділянок товстої кишки, іноді з сопутствующім розширенням nвідділів кишечника, розташованого проксимальніше, колоностазом, копростазом, у nряді випадків важким, з утворенням копролітов. Хворі часто скаржаться на болі в nкрижах, головні болі по типу мігрені, дисфагію, вегетативні судинні реакції, nпітливість, розлад сну, іноді сонливость і т. п. Характерно також відсутність nсимптомів у нічні години, купування симптомів седативними препаратами. На nвідміну від запущеного первинного копростазу, при пальцевому дослідженні рідко nвиявляються калові маси в прямій кишці, вони скупчуються перед ректосігмоідним nкутом (спастичні процесси в області сигмовидної кишки). Рентгенологічно при nданому виді ХК виявляется наявність виражених спазмів у області сфінктерів nтовстої кишки, сніженіе пропульсивного активності кишки.
Серед копростазів, пов’язаних з патологією nпрямої кишки (табл. 3), найбільш поширений звичний копростаз . Його причиною є nпідвищення порога чувствітельності рецепторів прямої кишки. Порушення ритму nдефекації сприяє частое зміна звичного ритму життя, відрядження, зміна роботи, nробота ночью і т. п. Постійне ігнорування позивів до спорожнення призводить до nтого, что рецептори прямої кишки перестають реагувати на подразнення. Калові маси nвначале скупчуються в сигмовидній, а потім і в прямій кишці (запущений nпрівичний копростаз). На відміну від копростазу при СРК, у разі звичного nкопростазу не спостерігається психосоматичних розладів, немає реакції на nпсихотропні препарати. При запущеному звичному копростазі (синдромі nперерастянутой прямий кішкіпозив до спорожнення виникає тільки після значного nпідвищення внутріпрямокішечного тиску. На відміну від хвороби Гіршпрунга, при nпальцевому дослідженні у хворих зі звичним запущеним копростазом в прямій кишці nзавжди спостергігаються калові маси. При звичному копростазі у всіх випадках nспостерігається позитивна реакція на очисну клізму, так як рефлекс знижений, nале прісутствует.
Враховуючи розмаїття видів копростазу, при nобстеженні пацієнтів з ХК з метою уточненія механізму його розвитку в кожному nконкретному випадку необхідно дотримуватися послідовності діагностичного nпошуку. У табл. 4 представлені основні категорії тестів.
Диференційована терапія хронічного копростазу
Необхідно nпам’ятати, що терапія ХК повинна підбиратися відповідно до його відом . Цілком nочевидно, що при простому копростазі, пов’язаному з аліментарним факторамі, nзастоєм вмісту в товстій кишці лікування в основному полягає в нормалізаціі nхарчування хворого, призначення дієти, що стимулює пропульсивного актівность nободової кишки: їжа, що містить рослинну клітковину, в тому числі піщевие nвисівки, морська капуста, лляне насіння, кукурудза, вівсяна, перлова, гречневая nкаші, сирі овочі і фрукти (не менше
Більш nвиражений клінічний ефект при копростазах, пов’язаних з уповільненим nпродвіженіем вмісту по товстій кишці, забезпечує застосування комбінації nпрокінетіков з жовчогінними засобами (аллохол, ліобіл), з препаратами з nоболочек насіння подорожника (мукофальк). Принцип дії останнього заключается в nутриманні води в просвіті кишечника, збільшення обсягу стільця. К перспектівним nзасобам з подібним механізмом дії слід віднести препарат форлакс (макрогол n2000), який викликає збільшення обсягу кишкового содержімого і його розм’якшення nза рахунок утворення додаткових водневих связей з молекулами води, її затримки nі накопичення в просвіті кишки. Зазвичай пріменяют наступну схему лікування nФорлаксу: протягом перших трьох днів хворий получает по 20 мг препарату двічі nна день (вранці та ввечері), в подальшому – по 10 мг два рази на день. Курс nскладає два тижні. Особливо ефективний (80%) форлакс у хворих з дискінезією nгипомоторная товстої кишки, трохи менше действенним (66%) він виявляється у nпацієнтів з гіпермоторной дискінезією. NНецелесообразно застосування препарату nу хворих з проктогеннимі копростазами [6]. NУвелічівают обсяг кишкових мас nпрепарати метилцелюлоза, невсасивающійся сінтетіческій дисахарид лактулоза n(Дюфалака та ін), агар-агар. Ефект від прийому лактулози пояснюється і тим, що nлактулоза, потрапляючи в товсту кишку, закісляет ее вміст (результат дії nрозщеплюють її кишкових бактерій). Дане свойство препарату забезпечує хороший nрезультат при копростазах, пов’язаних з тяжелой серцевою недостатністю, після nінсультів, при медикаментозних копростазах і у вагітних. Менш ефективна nлактулоза у хворих з проктогенним ХК.
При nгіпермоторной дискінезії (спастичних явищах) показано застосування дебрідата n(трімебутіна) по 1-2 таблетки три рази на день протягом місяця. NПрепарат nвідноситься до ендогенних пептидів, енкефаліну і, стимулюючи всі типи опіатних nрецепторів, відновлює фізіологічний контроль над моторикою, незавісімо від nхарактеру моторних розладів. Хороший ефект при ХК на тлі СРК з вираженим nспастичним компонентом, особливо в поєднанні з гіпертоніческімі дискінезіями nжовчовивідних шляхів (спазм сфінктера Одді), дає прімененіе препарату діцетел n(пінаверія бромід), що є потужним міотропної спазмолітіком. Препарат впливає на nперистальтику шлунково-кишкового тракту, зменшує потенціали, амплітуду і nчастоту повільних хвиль. Препарат зазвичай призначається по одній таблетке три nрази на день під час їжі, тривалість курсу терапії складає близько 20 днів. nХороший ефект при СРК з больовим синдромом забезпечує застосування блокатора nкальцієвих каналів спазмомена, а також таких спазмолітіков, як бускопан, nметацин, гастроцепін і гомеопатичний засіб спаскупрель фірми Heel (Німеччина). nМожливий прийом і традиційних спазмолітиків (но-шпа, папаверин), проте nпризначення холінолітичну препаратів предпочтітельнее. При копростазах зі nспастичним компонентом дуже ефективні теплие масляні клізми в обсязі 150-
При nфункціональних копростазах, особливо протікають на тлі дисбіотичних процессов, nвиправдано застосування комбінації прокінетиків з еубіотики (засобами, що nнормалізує бактеріальну флору кишечника). Серед останніх хорошо зарекомендували nсебе линекс, біфідумбактерін, лактобактерин, біфіформ, «біококтейль-НК» і ін nПри наявності патогенної флори особливо показане призначення еритроміцину, nодновременно стимулюючого моторну активність товстої кишки , інтетрікса, nерсефуріла, метронідазолу.
При малій ефективності вищепереліченої терапії nяк вимушеної заходи назначаются адекватно підібрані проносні засоби, що стимулюють nфункцію кішечніка за рахунок хімічного подразнення рецепторного апарату nслизової оболочкі товстого кишечника. У першу чергу це кошти (регулакс, тісасен nі др.), До складу яких входять антраглікозіди (сенна, ревінь, жостір), а також nхіміческіе препарати: фенолфталеїн, бісакоділ і гутталакс (лаксігал). Найбільш nпредпочтітелен прийом останнього препарату. Основою гутталакса є пікосульфат nнатрію, який, гідролізуясь під впливом кишкової мікрофлори, усілівает nперистальтику товстої кишки. Слід віддавати перевагу препаратам на основі nпікосульфату натрію з причини їх найменшою токсичності відносно печені і до nмікробної флори кишечника. Позитивний ефект від прийому даних средств nвиявляється і при гипомоторная, «старечому» копростазі. Доза пікосульфата натрію nзалежить від виду патології. Так, при ХК на тлі СРК зазвичай достаточно 10 nкрапель препарату (доліхоколон – 20 крапель), а у пацієнтів з інертной товстою nкишкою позитивний ефект спостерігається після прийому 24 крапель. NОстаточное nпозитивну дію після двох-трьох днів прийому лаксігала залежить NОТ виду nпатології. При легких порушеннях моторики воно спостерігається протягом двох nнедель. Характерно, що при тривалому прийомі пікосульфату натрію (три тижні і nболее) звикання не відзначається. При ректальні формах копростазів контактние nпроносні можна давати у вигляді свічок, однак вони потребують должно бути nтривалим через можливість подразнення прямої кишки. Клізми при хроніческіх nкопростазах повинні застосовуватися лише періодично. Особливо показано чергування nводно-масляних клізм (об’ємом 300-400 мл) з очисними (раз на неделю) у хворих nзі звичним копростазом. Таке поєднання сприяє восстановленію зниженого або nвтраченого рефлексу на випорожнення. Хороший еффект при функціональних nкопростазах забезпечує фізіотерапія, іглорефлексотерапія, психотерапія. При nнаявності внутрішнього пролапсу слизової прямой кишки, навіть на ранніх стадіях n(при легких потугах), слід застосовувати хірургіческіе методи лікування.
У будь-якому випадку необхідно пам’ятати, що nтерапія хронічного обстіпаціонного сіндрома вимагає індивідуального підходу .
Таблиця 1. Ознаки наявності хронічного nкопростазу
Рідкість евакуації вмісту з кишечнику n(затримка випорожнення більш ніж на 48 годин)
Відділення при дефекації малої кількості калу n(масив стільця менше
Відділення калу великої щільності, сухості, що nтравмує область заднепроходного отвори і призводить до запальних процесів
Відсутність відчуття повного спорожнення nкишечника після дефекації
Наявність почуття блокування вмісту в прямій nкишці при потугах, займають за часом більше 25% тривалості спорожнення
Необхідність у сильних потугах , незважаючи на nнаявність м’якого вмісту прямої кишки і позивів до спорожнення, іноді nнеобхідність пальцевого видалення вмісту з прямої кишки
Таблиця 2. Основні причини (види) хронічного nкопростазу, пов’язані з замедленним просуванням вмісту по кишечнику (не nасоційовані з заболеваніямі кишечнику)
Аліментарний причини (простий копростаз)
Загальна гіподинамія (малорухливий спосіб nжиття, постільний режим)
Серцева недостатність (застійні явища), в тому nчислі портальна гіпертензія
Метаболічні /ендокринні причини
Гіпотиреоз, цукровий діабет, гіпокаліємія, nгіперкальціємія (будь-який етіології), гіпо-або гіпермагніємія, вагітність, nуремія, феохромоцитома, глюкагонома, порфірія
Прийом лікарських засобів: антихолінергічних n/спазмолитических препаратів; антидепресантів, протисудомних засобів; nантипаркинсонических і антигістамінних препаратів; нестероїдних протизапальних nзасобів, гіпотензивних препаратів (особливо блокаторів кальцієвих каналів) , nдіуретиків; препаратів, що містять вісмут, залізо, кальцій вуглекислий, nгідроокис алюмінію; ганглиоблокаторов, опіатів, проносних засобів (при nпостійному застосуванні)
Захворювання внутрішніх органів: склеродермія, nвісцеро- вісцеральні рефлекторні, атонічні копростази при гострому холециститі, nпанкреатиті, апендициті та ін
хвороби центральної нервової системи: ДЦП, nрозсіяний склероз, спинна сухотка, пухлини, хвороба Паркінсона, порушення nмозкового кровообігу, хвороба Альцгеймера
Хвороби периферичної нервової системи: nагангліозу товстої кишки (хвороба Гіршпрунга), гіпо-або гіпергангліоз, nгангліонейроматоз, ураження кінського хвоста і пр.
психогенний копростаз (депресивні стани, nшизофренія, нервова анорексія, іпохондричні стану)
Ідіопатичний копростаз (інертна ободова або nпряма кишка)
Таблиця 3. Хронічний копростаз, пов’язаний з nпатологією прямої кишки
Звичний копростаз
Запущений звичний копростаз
Копростази при неопластичних, запальних nпроцесах в прямій кишці (механічна обструкція)
Копростази, що виникають при порушеннях, які nвикликають функціональну обструкцію шляхів дефекації – внутрішній n(переднестеночний, циркулярний) і зовнішній (анальний ) пролапс прямої кишки
Копростаз при прямокишково грижі (частіше nпередньої)
Копростаз при ахалазії прямої кишки
Таблиця 4. Напрямки діагностичного пошуку при nХК
Тести
На виявлення наявності та причин уповільненого nпросування калових мас по ободової кишці (ретельний збір анамнестичних даних, nщо вказують на наявність різних форм копростазу, рентгенологічний метод з nвикористанням рентгенопозітівних, радіофармакологіческіх маркерів, метод nЕлектроміографічні моніторування)
На виключення (виявлення) органічного nзахворювання товстої кишки (іригоскопія, колоноскопія)
На виявлення порушень функції аноректальної nобласті (функціональне проктологічне дослідження, що включає: електронне nпромацування і проктоскопію у спокої, а також при механічному роздратуванні, в nтому числі тиском, рентгенологічну дефектографію, манометр, електроміографії)
ХВОРОБА КРОНА
Хвороба Крона — хронічний запальний процес, що потенційно може ушкоджувати будь-яку nчастину кишкової трубки від рота до ануса. nСпецифічною суттєвою особливістю nцього процесу є локальність, при цьому уражені сегменти чергуються з nнезмінними. У процес втягуються усі прошарки nстінки кишки (трансмуральне ураження). Типовою характеристикою хвороби Крона є nнаявність лімфоїдних гранульом, nтобто гранульоматоз слизової оболонки.
Рекомендації Всесвітньої гастроентерологічної організації
Етіологія Етіологія хвороби Крона nдокінця нез’ясована. Серед факторів, яким віддається певна роль у виникненні nхвороби передбачається її зв’язок з іерсиніями, хламідіями, вірусами, nпатогенними ентеробактеріями, окремими штамами кишкової палички, але ця роль nкінцево не доказана.
З інших можливих факторів розглядаються особливості харчування n(недостатня кількість клітковини в раціоні), часте вживання консервантів та nхімічних барвників. Описані сімейні випадки захворювання.
Патогенез Ведуче місце в патогенезі nхвороби Крона займають аутоімунні механізми. При цьому в організмі появляються nантитіла (імуноглобуліни класу G) до епітелію тонкої і товстої кишки і nсенсибілізовані до антигенів з слизової оболонки товстої кишки лімфоцитів, nзниження рівня як наслідок секреторного імуноглобуліну, в шлунково-кишковому nтракті розвивається запальний процес з послідуючим утворенням виразок, nнекрозів, кишкових кровотеч. Одночасно в результаті аутоімунних механізмів nрозвиваються позакишкові прояви хвороби.
РОБОЧА nКЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБИ КРОНА (К 50).
І. За nлокалізацією.
1. Хвороба nКрона тонкої кишки (К 50.0): дванадцятипалої кишки; тонкої кишки; порожньої nкишки.
2. Хвороба nКрона товстої кишки (К 50.1): товстої кишки; прямої кишки.
3. Інші nрізновидності хвороби Крона (К 50.8);
4. Хвороба nКрона нез‘ясована (К 50.9).
ІІ. За nперебігом: гострий; хронічний.
ІІІ. За nступенем важкості: легкий ступінь важкості; середній ступінь важкості; важкий nступінь.
ІV. Періоди:
1. загострення; ремісія.
V. За nнаявністю ускладнень: неускладнений; з ускладненями:
Ø місцеві nускладнення (запальний інфільтрат, кишкові нориці, перфорації, кровотечі, nстриктури, псевдополіпоз, кишкова непрохідність);
Ø системні nускладнення (стоматит, увеїт, вузлова еритема, гангренозна піодермія, ураження nсуглобів, гепатит).
Клінічна nзагальноприйнята класифікація важкості перебігу:
1. Легкий nперебіг – пацієнти не потребують стаціонарного лікування та ентерального nхарчування; відсутні ознаки дегідратації, інтоксикації; зменшення маси тіла n< 10 %
2. Сердньо-тяжкий nперебіг – пацієнти не відповіли на терапію, адекватну легкій стадії, або пацієнти nз гіпертермією, зниження маси тіла >10 %, нудотою, блювотою, абдомінальними nінфільтратами (без ознак кишкової непрохідності).
3. Важкий nперебіг – пацієнти не відповіли на терапію системними стероїдами або пацієнти з nкишковими ускладненнями (абсцеси, кишкова енепрохідність, кровотечі, високі nінтестинальні свищі) чи важкими позакишковими проявами.
4. Ремісія n– пацієнти з безсимптомним клінічним перебігом, або пацієнти, що перенесли nхірургічне лікування і не мають клінічних ознак рецидиву.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ХВОРОБИ КРОНА
КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ХВОРОБИ КРОНА (по ОМСЕ, 1993) І
1. Специфічні:
— позитивні гістопатоморфологічні дані, отримані при nдослідженні операційного матеріалу nабо при аутопсії
2. Типові:
—виявлення при лапаротомії (лапароскопії) nсегментарного вогнищевого nураження кишечника
—гістопатологічні nзнахідки в операційному матеріалі або при nбіопсії
—рентгенологічні дані, що вказують на наявність nзапального обструктивного nпроцесу або фістули
3. Можливі:
—клінічні дані за запалення в кишечнику
—наявність регіонального ентеріту
—ендоскопічне гранульоматозний процес
—рентгенологічні, nендоскопічні дані, що не відповідають клінічним
Зразки формулюваниня діагнозу
Хвороба Крона тонкої кишки (порожньої), хронічний nперебіг, середній ступінь важкості, період загострення, реактивний поліартрит
Критерії діагностики хвороби Крона
І Клінічні
Кишкові nсимптоми: больовий синдром (болі в животі нагадують за локалізацією та nінтенсивністю гострий апендицит або ієрсінійозний коліт); діарея; кишкові nкровотечі; анальні свищі
Позакишкові nсимптоми: лихоманка „невіддомого генезу”; зниження маси тіла; відставання у nфізичному розвитку (у дітей); артралгії; жовчнокам’яна хвороба; нефролітіаз; nостеопороз; ураження очей; вузловата ерітема; системний амілоїдоз
ІІ nЛабораторні
Заг. ан. nкрові: анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
Біохім. ан. nкрові: гіпоальбумінемія, підвищення ά2- і γ-глобулінів, nгіпокальціемія, гіпокаліемія, гіпопротромбінемія, гіпохлоремія.
Копрограма: nстеаторея, еритроцити, слиз
Дослідження nбіоптатів тонкої кишки: лімфоїдно-клітинна інфільтрація; саркоїдоподібне nгранульоматозне запалення з виявленням клітин Ланхганса
ІІІ Інструментальні
Рентгенологічне nдослідження кишківника: сегментарність ураження кишківника; нерівний контур nкишки; повздовжні виразки; рельєф слизової нагадує „булижну мостову”; звуження nуражених ділянок кишки у вигляді шнура
Рис. 20. “Симптом nшнура” – різке звуження термінального відділу клубової кишки. Дослідження nз барієвою клізмою.
n
Рис. n21. Схема ураження кишки при хворобі Крона
Рис. 22. Макропрепарат: хвороба Крона. Розкрито просвіт nклубової кишки, на слизовій якої видні численні афтозні виразки
Рис. 23. Мікропрепарат Хвороба Крона. Гранульома nсаркоідного типу в стінці тонкої кишки
Рис. 24. Мікропрепарат Виразка-тріщина, що пронизує практично всю стінку nтонкої кишки
Рис. 25. Хвороба Крона. Неказеозна саркоїдоподібна nгранульома
.
Рис. 26. Макропрепарат: хвороба Крона. Розкрито просвіт nтермінального відділу клубової кишки. Добре видні зміни слизової по типі n”бруківки”.
Рис. 27. Макропрепарат: хвороба Крона. Розкрито просвіт nкишки в ділянці перетяжки. Стінка кишки помітно стовщена за рахунок фіброзу, nпросвіт кишки звужений. Такий стеноз при хворобі Крона може привести до nкишкової непрохідності.
Рис. n28. Макропрепарат: хвороба Крона. Міжкишковий свищ (здухвинно-сигмоподібний) nпри хворобі Крона.
Ендоскопічні ознаки при колоноскопії та ректороманоскопії: ерозії-афти, оточені білуватими nгрануляціями на фоні незміненої слизової оболонки; утворення глибоких nщілиноподібних виразок-тріщин з рівними краями, котрі проникають крізь усі шари nкишкової стінки, розміщуючись вздовж та впоперек вісі кишки; набряклі ділянки nслизової між повздовжніми виразками-тріщинами („булижна мостова”); рубцеві nзвуження просвіту кишки; свищі.
Рис. 29. Фіброендоскопічне nдослідження товстої кишки при хворобі Крона. Нерівномірне стовщення слизової nоболонки, наявність вузьких виразок-тріщин, звуження просвіту кишки – картина n”бруківки” .
Рис. 30. Фіброендоскопічне nдослідження дванадцятипалої кишки при хворобі Крона. Видні спайки в просвіті nкишки, що утворилися після загоєння виразок
Рис. 31. Ілеоскопія. nХвороба Крона тонкої кишки. Афти
Рис. 32. Ілеоскопія. Хвороба Крона. Виражений набряк і nзапальні інфільтрати, що розташовуються в підслизовому шарі клубової кишки, що nстворюють рельєф ” бруківки”.
Обсяг nлікувально-діагностичних заходів
Діагностика
Обов’язкові nметоди діагностики: загальний аналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів nта гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів); біохімічний аналіз крові (загальний nбілок та його фракції, електроліти, глюкоза крові, креатинін, білірубін); група nкрові та резус-фактор – одноразово; копрограма — двічі; повторні посіви калу на nпатогенну мікрофлору та яйця глист (для виключення інфекційної або паразитарної nприроди); загальний аналіз сечі; ЕГДС; рентгенологічне дослідження nстравоходу, шлунка; ультразвукове дослідження печінки, жовчного міхура, nпідшлункової залози; ЕКГ;рентгеноскопія nорганів грудної клітини; ректороманоскопія; колоноскопія з nбіопсією; морфологічне nдослідженнябіоптатів, ірігографія.
Додаткові nметоди діагностики: КТ або МРТ показані для виключення кишечних конгломератів nта міжкишкових абсцесів, а також при періанальних ураженнях – одноразово. nВідеоколоноскопія з прицільною біопсією, капсульна ендоскопія.
Лікування
Хвороба nКрона у фазі загострення, легкий перебіг: дієтичне харчування № 4, 4б; при nілеїтах, ілеоколітах, колітах – сульфасалазин 4-6 г/добу, салофальк 3,5-4,5 nг/добу; при проктиті і дистальному коліті – сульфасалазин або месалазин 2-3 nрази/добу (А), клізми з аміносаліциловою кислотою (В); при ілеїтах і nправосторонніх колітах – будесонід (буденофальк) 9 мг/добу; nілеоколітах, тотальних і лівосторонніх колітах – будесонід (буденофальк) 18 мг/добу; nдля пацієнтів, що не відповідають на терапію сульфасалазином – метронідазол n10-20 мг/кг/добу (неефективний при ілеїтах), ципрофлоксацин 1 г/добу; при nхворобі Крона стравоходу, шлунка, єюноілеїтах – блокатори протонової помпи n(омепразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Крім базових препартів nвикористовують: ферментні препарати; антибактеріальні препарати; препарати, які nстимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в крапельно, в/м); мікроклізми з nкаротоліном або
рекутаном, nабо колларголом; антигістамінні препарати
Хвороба nКрона у фазі загострення, перебіг середнього ступеня важкості: дієтичне nхарчування № 4, 4б; салофальк 6-8 г/добу, після досягнення клінічної ремісії n2-4 г/добу; будесонід (буденофальк) 9-18 мг/добу – 8 тижнів, потім 2 тижні – 3 nмг/добу), системні глюкокортикостероїди (0,5-0,7 мг/кг/добу преднізолону) nперорально до зникнення симптомів (7-28 днів). Після досягнення клінічної nремісії доза знижується на 5-10 мг/тиждень до 20 мг, потім на 2,5-5 мг/тиждень nдо повного припинення лікування. Комбіноване лікування месалазином та nсистемнимиГКС недоцільне. Пацієнтам, що не відповідають на терапію системними nстероїдами, показане призначення імуносупресорів: Азатіоприн (А). Азатіоприн n2-2,5 мг/кг/добу тривалістю 3-4 роки з наступним зниженням дози протягом 1-2 nроків. Пацієнтам, що не відповідають на терапію імуносупресорами – біологічні nпрепарати. Інфліксимаб (химеричні моноклональні антитіла IgI проти ФНП-альфа. Біологічний препарат Інфліксимаб на nвідміну від імуносупресорів, індукує потенційну протизапальну і локальну nімуномодулюючу активність, але не системну імуносупресію. Показане одноразове nвнутрішньовенне введення Інфліксимабу 5мг/кг. Клінічний ефект через 3-7 nднів. Крім базових препартів використовують: ферментні препарати; nантибактеріальні препарати; препарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх nаналоги (в/в крапельно, в/м); мікроклізми з каротоліном або ротоканом, або nрекутаном, або колларголом; антигістамінні препарати
Хвороба nКрона у фазі загострення, перебіг тяжкого ступеня важкості: дієтичне харчування n№ 4, 4б; повинна проводитися за консультації хірургів. Повинні бути виключені nхірургічні ускладнення. Пацієнти переводяться на аліментарне харчування, а за nнаявності блювоти – на парантеральне харчування, як мінімум на 5-7 днів. nСистемні ГКС внутрішньовенно вводять у дозі еквівалентній 1-1,5 мг/кг/добу nпреднізолону. При непереносимості стероїдів або наявності протипоказань nпризначають циклоспорин А або Інфліксимаб. При запальних абдомінальних nінфільтратах призначають антибіотики широкого спектру дії. Відсутність nтерапевтичної відповіді є показами до хірургічного лікування. Крім базових nпрепартів використовують: ферментні препарати; антибактеріальні препарати; nпрепарати, які стимулюють імунітет; вітаміни та їх аналоги (в/в крапельно, nв/м); мікроклізми з каротоліном або ротоканом, або рекутаном, або колларголом; nантигістамінні препарати.
У фазї ремісії застосовують nпідтримуючі дози сульфосалазину або азатіоприну (А) (2-2,5 мг/кг/добу). nАзатіоприн найкраще застосовувати при ремісії, викликаній стероїдами, а nмесалазин при лікуванні гострої атаки месалазином чи будесонідом. Системні nстероїди для підтримуючої терапії не повинні застосовуватись. При дистальному nколіті через декілька років можна припинити медикаменти, якщо у гістологічному nдослідженіі ознак запалення не виявлено.
* Хірургічне лікування – резекція nуражених відділів кишечника, стриктуропластика, дренування абсцесів, висічення nфістул. Показання до оперативного nлікування: постійне або фіксоване звуження кишки або її непрохідність; кровотеча; nутворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру; незагоюючі анальні тріщини nабо абсцеси; внутрішньочеревні абсцеси, токсична дотація або перфорація кишки; nрефрактерні форми.
Хірургічне nлікування – резекція уражених відділів кишечника, стриктуропластика, дренування nабсцесів, висічення фістул. Показання nдо оперативного лікування: постійне або фіксоване звуження кишки або її nнепрохідність; кровотеча; утворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру; nнезагоюючі анальні тріщини або абсцеси; внутрішньочеревні абсцеси, токсична nдотація або перфорація кишки; рефрактерні форми.
Критерії якості лікування
Ліквідація n(зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічної та ендоскопічної nремісії.
Клінічні: nнормалізація випорожнень; зменшення болю в животі; нормалізація температури nтіла.
Лабораторні: nзменшення проявів анемії, нейтрофільного лейкоцитозу, нормалізація ШОЕ, nнормалізація протеїнограми, електролітного складу крові, в копрограмі зниження nвмісту еритроцитів та жирів
Морфологічні: nзменшення проявів лімфоїдно-клітинної інфільтрації
СИНДРОМ ПОДРАЗНЕНОГО КИШЕЧНИКА
Синдром nподразненого кишечнику (СПК) – це функціональні гастроінтестинальні порушення, nякі характеризуються абдомінальним болем та/або порушеннями дефекації та/або nметеоризмом без специфічної, властивої тільки йому органічної патології не nменше 12-и тижнів на рік (Римські критерії III (2006р.))
Синдром nподразненого кишечнику (СПК).
Синдром роздратованого кишечнику – найпоширеніше шлунково-кишкове nзахворювання. Воно не є небезпечним для життя, але доставляє хворому чимало nнеприємностей. Ознаки захворювання – біль у животі й зміна частоти стільця n(пронос, закреп або їхнє чергування). Як правило, вони виникають періодично, nале бувають і постійними. Синдром роздратованої кишки підозрюють, коли ці nпрояви турбують хворого, щонайменше, 3 місяці в році.
Етіопатогенез
На сучасномі етапі СПК вважається nбіопсихосоціальним захворюванням, у розвитку якого важлива роль належить nгенетичним та психологічним особливостям пацієнта, а також стресовим ситуаціям. nОкремо виділяють постінфекційну форму (після перенесеної гострої кишкової nінфекції), яка зустрічається у 15 % випадків.
Фактори nризику:
– погрішності nв харчуванні
– гінекологічні nзахворювання висока частота СПК при дисменореях)
– порушення nмікро біоценозу кишечника
В патогенезі nпровідну роль відіграють порушення моторики кишечника та вісцеральна nгіперчутливість.
Клінічна nкласифікація СПК
– варіант nз перевагою абдомінального болю та метеоризму;
– варіант nз перевагою діареї;
– варіант nз перевагою закрепів.
Діагностичні nкритерії СПК (Римські критерії ІІІ, 2006 рік):
– рецидивуючий nабдомінальний біль (або дискомфорт). Який триває не менше 3 дні на місяць за nостанні 3 місяці і супроводжується 2 або більше з нижченаведених симптомів:
– покращення nпісля дефекації
– початок nзахворювання супроводжувався зміною частоти випорожнень
– початок nзахворювання супроводжувався зміною консистенції випорожнень
Додаткові критерії СПК (Римські nкритерії ІІІ, 2006 рік):
– порушення nчастоти випорожнень (£ 3 nвипорожнень на тиждень або > 3 випорожнень на день)
– неправильна nформа випорожнень (щільні або рідкі випорожнення)
– здуття nживота
– натужування nпри дефекації
– імперативні nпозиви (симптом «ранкової бурі»), відчуття неповного випорожнення, виділення nслизу з калом
Класична тріада nСПК
порушення nстільця ( закреп, діарея або чергування цих симптомів )
біль nв животі
здуття nживота ( метеоризм )
Позакишкові симптоми СПК:
– загальне nвнутрішнє занепокоєння
– головний nбіль (по типу мігрені)
– лабільність nнастрою
– порушення nсну
– погіршення nстану не пов’язане з якістю їжі
– канцерофобія
– часте nсечовипускання
– порушення nфункції жіночих статевих органів
СПК є nдіагноз виключення, необхідно обстежити хворого та виключити органічні nзахворювання, що протікають з подібною клінічною картиною.
Алгоритм nлабораторно-інструментальних досліджень
Лабораторні дослідження:
– клінічний nта біохімічний аналізи крові (в межах норми);
– аналіз nкалу на яйця глистів та на приховану кров (від’ємний);
– копрограма n(в межах норми);
– еластаза-1 nкалу (в межах норми);
– аналіз nкалу на інфекційні збудники (від’ємний);
– бактеріологічне nдослідження стільця (можуть спостерігатися незначні відхилення);
– загальний nаналіз сечі (в межах норми).
Інструментальні nдослідження (для виключення органічних змін):
– ректороманоскопія nабо колоноскопія;
– ультразвукове nобстеження органів черевної порожнини;
– гінекологічне nобстеження жінок.
ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ nДІАГНОЗ:
– НВК
– ХК
– Інфекційні nпаразитарні ураження кишечника
– Рак nкишечника
– Ішемічний nколіт
– Хронічний nпанкреатит
Основні nпринципи лікування СПК:
– дієтотерапія nта дотримання режиму харчування;
– антидепресанти;
– спазмолітики n(дуспаталін по 200 мг 2 рази на добу, діцетел по 50-100 мг 3 рази на добу) nпротягом 2-4 тижнів, при необхідності довше;
– послаблюючі n(мукофальк, лактулоза, форлакс), доза та термін призначаються індивідуально;
– антидіарейні n(лоперамид, смекта) доза та термін призначаються індивідуально;
– психотерапія n(в тому числі гіпнозотерапія, акупунктура).
– корекція nпорушень кишкової мікрофлори (пробіотики – біфі-форм, лінекс, симбітер)
Схема лікування СПК з перевагою nдіареї:
– антидіарейні nпрепарати (лоперамід 2-12 мг/д)
– цитопротектори n(смекта 1-2 пак х3р/д)
– ентеросорбенти n(ентеросгель,поліфепан-1ст. ложка 3рази добу)
– антагоністи n5-НТ3-серотонінових рецепторів (ондасетрон, осетрон, алосетрон 0,5-1,0 мг 2 рази/добу n– при тяжких СПК)
– пробіотики n(біфі-форм 1-2 капс. 2 рази/добу, лінекс 1-2 капс 3 рази/добу)
– психотропна nтерапія
Схема лікування СПК з перевагою nзакрепів:
Осмотичні nпослаблюючі (лактулоза – 10-30 мл 1-2 рази/добу, мукофальк 1-2 пакетики 1-3 nрази/добу під час їжі)
Прокінетики n(домперідон, цизаприд, праймер 10 мг 3 рази/добу)
Антидепресанти nабо агоністи 5-HT4 рецепторів 1 таб. (6 мг) 2 рази/добу до nїжі
Схема лікування СПК з перевагою nбольового синдрому:
– Спазмолітики n(дуспаталін по 200 мг 2 рази на добу, діцетел по 50-100 мг 3 рази на добу)
– Антидепресанти n(амітриптилін 25-50 мг перед сном, флуоксетин 20 мг 1 раз/добу)
Покази до госпіталізації: nпоказане амбулаторне лікування
Прогноз: благоприємний
Трансплантація кишечника
Трансплантація кишечника – це одна з найскладніших nоперацій в хірургії. Така операція потрібна при важких захворюваннях товстого і nтонкого кишечника, таких як мезентеріальний тромбоз, важкі форми хвороби Крона, nа також деякі інші захворювання.
Операція трансплантація кишечника технічно nнаскільки складна, що навіть не у всіх країнах виконуються такого роду nхірургічні втручання. Крім того, необхідно дороге устаткування і переливання nвеличезної кількості одногрупной крові під час операції (іноді до
Крім медичних, в даной ситуації існує ряд nюридичних проблем. Так, в Україні пересадка від трупа (трупне донорство) практично nнеможлива. У ситуації з пересадкою серця це єдиний вихід, оскільки донація від nживого донора фізично неможлива. В Україні в разі клінічної смерті потенційного nдонора дозвіл на пересадку (тобто забір органу) повинні дати найближчі родичі, nа це як правило нереально. Навіть якщо такий дозвіл отримано, необхідно в nмаксимально стислі терміни розпочати операцію, оскільки орган для пересадки не nможе довго зберігається. Також, як і у всіх інших видах трансплантації, тут є nпроблема сумісності – повинна бути одногрупна кров як у донора, так і у nрецепієнта, повинні бути позитивні тести на сумісність, що не завжди можливо nнавіть при наявності донора.
Рис. 33. Схеми трансплантації nкишечника
Єдиним видом пересадки є родинне донорство – від nнайближчих родичів (батько, брат, сестра). Ці обмеження з одного боку nперешкоджають так званої «чорної трансплантації», але з іншого боку вони дуже nобмежують кількість можливих легальних трансплантацій. В результаті цього nбагато пацієнтів помирають так і не дочекавшись пересадки необхідного органу. nЛиш невелика кількість потребуючих, не більше 10% отримують необхідне nхірургічне лікування. Після трансплантації пацієнт знаходитися на довічній nімуносупресії, тобто приймає препарати, які перешкоджають відторгненню органу.
Трансплантація тонкого кишечника показана nпацієнтам із синдромом мальабсорбції, пов’язаним із захворюваннями кишечника n(гастрошизис, хвороба Гіршпрунга, аутоімунний ентерит) або з резекцією nкишечника (мезентеріальна тромбоемболія або поширена хвороба Крона), з високим nризиком смерті (зазвичай внаслідок вродженої ентеропатії) або мають ускладнення nповного парентерального харчування (TPN) (печінкова недостатність, рецидивний nсепсис, повне порушення венозного відтоку). Кандидатами на трансплантацію також nє пацієнти з локальними інвазивними пухлинами, які призводять до обструкції, nабсцесу, фістули, ішемії або геморагій (зазвичай через десмоїдну пухлини, nпов’язаної з спадковим поліпозом).
Рис. 34. Схема операції nтрансплантації кишечника
Взяття трансплантата від донорів-трупів зі смертю nмозку і працюючим серцем проводять у комплексі з іншими органами, оскільки nтонкий кишечник можна трансплантувати ізольовано, разом з печінкою або з nшлунком, печінкою, дванадцятипалої кишкою і підшлунковою залозою. Роль живих nдонорів-родичів алотрансплантату тонкого кишечника в даний час ще не визначена. nУ різних медичних центрах процедура трансплантації проводиться по-різному; nімуносупресивна терапія також призначається різна, але зазвичай вона включає nантилімфоцитарний глобулін з подальшим призначенням високих доз такролімусу і nмікофенолату мофетилу у якості підтримуючої терапії.
Для виявлення відторгнення щотижня проводиться nендоскопія. Симптоми і об’єктивні ознаки відторгнення включають діарею, nлихоманку і абдомінальну кольку. При ендоскопії виявляється еритема слизової, nнабряк, виразки, ексфоліацію; зміни поширені нерівномірно, виявити їх важко і nнеобхідно диференціювати від цитомегаловірусного ентериту шляхом виявлення nвключень вірусних тілець. При біопсії виявляються деформовані ворсинки і nзапальні інфільтрати у власній пластинці слизової оболонки. Лікування гострого nвідторгнення полягає в призначенні високих доз глюкокортикоїдів, nантитимоцитарного глобуліну або обох цих препаратів.
Хірургічні ускладнення відзначаються у 50% nпацієнтів і полягають у підтікання в місці анастомозу, тромбозі печінкової nартерії і розвитку лімфатичного асциту. Нехірургічні ускладнення включають nішемію трансплантата, хвороба «трансплантат проти хазяїна», викликану nтрансплантацією кишково-асоційованої лімфоїдної тканини.
Рис. 35. Варіанти пересадки кишечника разом з nіншими органами черевної порожнини
До третього року виживає більше 50% трансплантатів nпри трансплантації одного тонкого кишечника, а виживаність пацієнтів становить nблизько 65%. При трансплантації в комплексі з печінкою показник виживання nнижче, оскільки процедура більш травматична і виконується реципієнтам з більш nтяжким вихідним станом.
