Тема 5: Цукровий діабет у дітей

визначення n(ВООЗ, 1999): цукровий діабет – це nгрупа метаболічних захворювань, що характеризуються гіперглікемією, яка є nнаслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих факторів.

Класифікація цукрового nдіабету (ВООЗ , 1999)

Цукровий діабет типу 1 (деструкція nb-клітин, nщо зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

А. Автоімунний

Б. Ідіопатичний

Цукровий nдіабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною nінсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та nрезистентністю до інсуліну або без неї).

Гестаційний nцукровий діабет.

Інші nспецифічні типи:

А. Генетичні дефекти функції b-клітин:

1. MODY-3 (хромосома 12, nген HNF-1а)

2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокінази)

3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а)

4. Мітохондріальна мутація ДНК.

5. Інші.

В. Генетичні дефекти в дії інсуліну:

1.     Резистентність до інсуліну типу А

2.     Лепречаунізм

3.     Синдром Робсона-Менденхолла

4.     Ліпоатрофічний діабет.

5.     Інші.

С. Хвороби nекзокринної частини підшлункової залози:

1.     nПанкреатит

2.     nТравма / nпанкреатектомія

3.     nНеоплазія

4.     nКістозний nфіброз

5.     nГемохроматоз

6.     nФіброкалькульозна nпанкреатопатія

D. nЕндокринопатії:

1.     Акромегалія

2.     Синдром Кушинга

3.     Глюкагонома

4.     Феохромоцитома

5.     Тиреотоксикоз

6.     Соматостатинома

7.     Альдостерома

8.     Інші

E. Цукровий nдіабет, індукований ліками та хімікаліями:

1.     Вакор

2.     Пентамідін

3.   Нікотинова кислота

4.   Глюкокортикоїди

5.     Тиреоїдні гормони

6.     Діазоксид

7.     Агоністи a–адренорецепторів

8.     Тіазіди

9.     Ділантін

10.     a– інтерферон

11.     Інші

F. nІнфекції:

1.     Вроджена краснуха

2.     Цитомегаловірус

3.     Інші

G. Незвичні nформи імуногенного діабету:

1.”Stiff-man”- синдром

2. Аутоантитіла до рецепторів інсуліну

3. Інші.

H. Інші nгенетичні синдроми, що іноді поєднуються з діабетом:

1.     nСиндром nДауна

2.     nСиндром nКлайнфельтера

3.     nСиндром nТернера

4.     nСиндром nВольфрама.

5.     nАтаксія Фрідрейха

6.     nХорея nГентінгтона.

7.     nСиндром nЛоренса-Муна-Бідля.

8.     nМіотонічна nдистрофія

9.     nПорфірія

10. Синдром Прадера-Віллі

11. Інші.

Класифікація за ступенем важкості

Легка nформа.

–       В анамнезі відсутні nкетоацидозу та ком.

–       Відсутні мікро- та макросудинні ускладнення ЦД. Може бути діабетична nретинопатія 1ст. або нефропатія 1-2 ст.

–       Компенсація діабету nдосягається дієтою, фізичним навантаженням, фітотерапією.

Середньої nважкості

–       В анамнезі – кетоацидоз.

–       Діабетична ретинопатія 1 nст. (непроліферативна).

–       Діабетична нефропатія 3 nст. (стадія мікроальбумінурії).

–       Діабетична артропатія, nхайропатія 1 ст.

–       Діабетична ангіопатія ніг n2-3 ст.

–       Діабетична дистальна nполіневропатія.

–       Для компенсації n(субкомпенсації) використовують інсулін або таблетовані цукропонижуючі nпрепарати, або їх комбінацію.

Важка nформа.

–       Лабільний перебіг хвороби n(частий кетоацидоз, кетоацидотична кома).

–       Діабетична ретинопатія 2 nст. (передпроліферативна) або 3 ст. (проліферативна).

–       Нефропатія 4 ст. (стадія nпротеїнурії) або 5 ст. із ХНН.

–       Діабетична автономна nневропатія різних органів, соматична поліневропатія з nвираженим больовим синдромом.

–       Діабетична енцефалопатія.

–       Діабетична катаракта, у nт.ч. зі зниженням зору.

–       Діабетичні nмакроангіопатії.

–       Діабетична nостеоартропатія, хайропатія 2-3 ст.

–       Затримка фізичного і nстатевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура).

–       Хворі потребують постійного nвведення інсуліну.

Рівень глікемічного контролю:

–       ідеальний;

–       оптимальний;

–       субоптимальний;

–       високий ризик для життя.

Табл.. 1. Цільові показники глікемічного контролю

(ISPAD Consensus guidelines, 2000)

 

Класифікація ускладнень:

1.     nГострі nускладнення:

–       діабетичний кетоацидоз; nкетоацидотична кома;

–       гіперосмолярна кома;

–       гіпоглікемія, nгіпоглікемічна кома;

–       молочнокисла (лактоацидотична) кома.

2.     nХронічні nускладнення:

–       nангіопатії n(ретинопатія, нефропатія, ангіопатія ніг);

–       невропатія (периферична, nцентральна, автономна);

–       синдром Моріака, синдром nНобекура;

–       ураження шкіри n(дермопатія, ліпоїдний некробіоз, ліподистрофія, nхронічна пароніхія);

–       синдром діабетичної кисті n(хайропатія, контрактура Дюпюітрена);

–       синдром діабетичної nстопи, суглоб Шарко.

Критерії діагнозу nцукрового діабету.

У нормі вміст глюкози в капілярній  крові складає  n3,3 -5,5 ммоль/л.

При глікемії натще < 6,1 ммоль/л проводиться стандартний оральний тест nтолерантності до глюкози (див. нижче). n

При отриманні двічі nрівня глікемії натще в капілярній крові > 6,1 ммоль/л або в венозній nкрові > 7,0 ммоль/л,  чи nвибірково > 11.1 ммоль/л діагноз ЦД не викликає сумнівів і тест не nпроводиться.

Табл. 2. Діагностичні значення орального тесту на nтолерантність до глюкози

(глюкози nдля тесту – 1,75 г/кг маси тіла дитини, але не більше, ніж 75 г)

 

Цукровий діабет типу 1.

Визначення: Цукровий nдіабет, що розвинувся внаслідок деструкції b-клітин, з наступною абсолютною nінсуліновою недостатністю.

Етіологія

Розвиток ЦД 1 типу nпов’язують із наявністю певних антигенів системи гістосумісності (гаплотипи HLA–B8; В16; B15; В35; DR3; DR4; DR3/DR4; DQA–Arg52+/DQB–Asp57- та ін.). Систему генів HLA, розміщених на 6-й хромосомі, на сучасному етапі розглядають як nгенетичну детермінанту, що визначає чутливість β-клітин підшлункової залози до вірусних антигенів або nвідбиває здатність до противірусного імунітету; тобто в разі ЦД 1 типу nуспадковується схильність до аутоімунного руйнування інсулярного апарату або nпідвищена чутливість β-клітин до вірусних антигенів, nабо ослаблений противірусний імунітет. У спадкуванні ЦД 1 типу, крім генів nсистеми HLA, мають значення гени, відповідальні за синтез nінсуліну (11 хромосома), а також ті, що пов’язані з імуноглобулінами, групами nкрові тощо.

Серед чинників nнавколишнього середовища, які сприяють розвитку ЦД 1 типу, слід відзначити nвіруси, хімічні речовини, токсини, β-тропні nвіруси (кору, епідемічного паротиту, краснухи, гепатиту, цитомегаловірусу, nКоксакі В4 та ін.) і цитотоксичні речовини. В осіб-носіїв зазначених гаплотипів nHLA вони можуть ушкоджувати β-клітини і призводити до їх загибелі. Віруси здатні безпосередньо nруйнувати β-клітини внаслідок природженої втрати толерантності до nаутоантигенів. У цих випадках ЦД розвивається гостро, спостерігається nсезонність, зумовлена вірусними епідеміями. Інший шлях – індукція вірусами nаутоімунної реакції, сенсибілізація моноцитів, Т-хелперів, нітрати у продуктах nхарчування, хімічні речовини тощо.

Таким чином, ЦД 1 типу n– це аутоімунне захворювання, для якого властиве поступове руйнування β-клітин підшлункової залози з наступним розвитком nабсолютної недостатності інсуліну.

Патогенез

Шляхи індукції nаутоімунної реакції і механізми руйнування β-клітин – різні. Це може бути аутоімунний інсуліт nунаслідок активації як клітинного, так і гуморального ланцюгів імунітету, що nпроявляється насамперед мононуклеарною інфільтрацією панкреатичних острівців ще nв доклінічному періоді. Острівці інфільтруються активованими лімфоцитами СД8 n(Т-супресорами і цитотоксичними Т-лімфоцитами) і СД4 (Т-хелперами). На β-клітинах з’являються антигени HLA класу I (B8, B15) і класу II (DR).

В аутоімунній реакції nклітинного ланцюга імунітету беруть участь лімфоцити і макрофаги (моноцити). Ці nклітини утворюють цитокіни, які або опосередковують клітинні реакції проти β-клітин, або безпосередньо ушкоджують останні. nЦитотоксичну дію справляють такі цитокіни, як інтерлейкін-1, фактор некрозу nпухлин-α, γ-інтерферон. nЗадовго до маніфестації діабету утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, які можуть бути імунологічними маркерами nсхильності до ЦД.

Умовно виділяють шість стадій nрозвитку ЦД 1 типу.

1. Генетична схильність n(наявність певних гаплотипів HLA-системи, а nтакож генів, що кодують синтез інсуліну).

2. Ініціація nаутоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні хімічні речовини та nін.). Ці агенти можуть спричиняти лізис, руйнування β-клітин або сприяти вивільненню власних nцитоплазматичних білків, які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну nреакцію.

3. Стадія активних аутоімунологічних процесів, в яких беруть участь nлімфоцити, макрофаги. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують nβ-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються nаутоантитіла до антигенів β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний nінсуліт.

4. Прогресивне nзниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним уведенням nглюкози. При цьому рівень глікемії залишається нормальним.

5. Клінічна nманіфестація ЦД. Загибель β-клітин ще nнеповна (до 80-90%), визначається залишкова секреція інсуліну, після лікування nінсуліном у деяких хворих можлива тимчасова ремісія захворювання («медовий nмісяць»).

6. Повна деструкція β-клітин із відсутністю секреції інсуліну з типовою nклінічною симптоматикою ЦД і необхідністю лікування інсуліном.

На ранніх стадіях nзниження секреції інсуліну не призводить до гіперглікемії, потім з’являється nтранзиторна гіперглікемія після їди, пізніше і натще. Наслідком дефіциту інсуліну є зниження проникнення nглюкози в інсулінзалежні тканини, її окислення та використання. В клітинах nвиникає енергетичний дефіцит. Глюкоза накопичується в міжклітинному просторі та nв крові і виникає гіперглікемія (в нормі – 3,3-5,5 ммоль/л). Останню можна nрозцінювати як компенсаторний фактор, який в певній мірі сприяє переходу nглюкози в тканини шляхом простої дифузії. Гіперглікемія наростає як за рахунок nекзогенної глюкози внаслідок нездатності метаболізувати прийняті з їжею nвуглеводи, так і за рахунок утворення ендогенної глюкози. Першим джерелом nендогенної глюкози є глікоген. В умовах недостатності інсуліну підвищується nактивність глюкагону, внаслідок чого посилюється розпад глікогену в печінці і nнадходження глюкози в кров. Посилений глікогеноліз спрямований на зменшення nенергетичного дефіциту в клітинах. Але глюкоза, яка утворилася з глікогену, nтакож не проникає в клітини і сприяє ще більшому наростанню гіперглікемії. nГіперглікемія, яка перевищує нирковий поріг, призводить до глюкозурії. Глюкоза, nяка виділяється із сечею, має властивості осмотичного діуретика і зумовлює nполіурію. Крім того, гіперглікемія веде до гіперосмолярності позаклітинної nрідини, вода виходить з клітин і теж спричинює поліурію. Виникає дегідратація. nЗ водою втрачаються іони калію, магнію, натрію, фосфору. Втрата іонів калію nвідбувається також в результаті посилення секреції альдостерону та nглюкокортикоїдів внаслідок дегідратації. Компенсаторно виникає полідипсія. nДегідратація призводить до гіповолемії і, отже, до гіпотонії. Знижується тургор nшкіри, тонус очних яблук.

Якщо дефіцит інсуліну nне ліквідувати, фільтрація глюкози, електролітів, сечовини прогресує, здатність nниркових канальців реабсорбувати воду і мінеральні речовини значно обмежується. nДегідратація і втрата електролітів наростають. Втрачається маса тіла. Значний nенергетичний дефіцит, втрата калію пояснюють наявність загальної слабості у nхворих на цукровий діабет.

Як компенсаторні nмеханізми, спрямовані на зменшення енергетичного голоду, виникають поліфагія і nпосилюється утворення ендогенної глюкози. Відбувається активація глюконеогенезу n- утворення глюкози з білків та жирів і вивільнення енергії для потреб nорганізму. Розпад білків супроводжується виснаженням білкових запасів nорганізму, порушенням імунного статусу, негативним азотистим балансом, виходом nз клітин резервів калію, фосфору та магнію, підвищенням продукції сечовини. nНаростає осмотичний діурез.

Дефіцит інсуліну nпорушує баланс між ліпогенезом та ліполізом в бік переваги останнього. Цей nпроцес призводить до утворення великої кількості жирних кислот, які надходять в nпечінку і обумовлюють її жирову інфільтрацію. При окисленні жирних кислот nутворюються кетонові тіла (b-гідроксимасляна, ацетооцтова кислоти та ацетон). nПри цукровому діабеті утворені кетонові тіла не можуть повністю n”згоріти” в циклі Кребса, тому що їх продукція значно перевищує nможливості утилізації. Крім того, порушено окислення двовуглецевих залишків в nциклі Кребса, які шляхом конденсації накопичуються і знову утворюють ацетооцтову nкислоту. Цьому сприяє інфільтрована жирами печінка, яка стає джерелом nпосиленого кетогенезу. Рівень кетонових тіл крові підвищується, виникає nкетонурія.  У виведенні з організму nкетонових тіл беруть участь також легені – з’являється запах ацетону у nвидихуваному повітрі, змінюється характер дихання. У зв’язку з підвищенням nрівня кетонових тіл в крові розвивається кетоацидоз. Крім того, в циклі Кребса nвнаслідок дефіциту інсуліну пригнічується окислення лактату, збільшується nкількість молочної та піровиноградної кислот, тобто виникає гіперлактацидемія. nТаким чином, розвивається змішаний метаболічний ацидоз.  Наростання кетонемії спричинює нудоту, nанорексію, блювання, що робить поповнення електролітів з їжею неможливим. nПідвищений розпад білків та жирів є причиною різкої втрати маси тіла. При nвиникненні кетоацидозу організм намагається нейтралізувати кетонові тіла nбуферними системами, тому концентрація гідрокарбонату натрію прогресивно nзнижується. Ацидоз наростає, рН знижується. Це стимулює респіраторний центр, nвиникає дихання типу Куссмауля. Внаслідок гіпервентиляції втрата рідини nвідбувається також легенями. Осмолярність крові прогресивно збільшується за nрахунок наростаючих гіперглікемії, гіперкетонемії, гіперазотемії. Осмотичний nдіурез посилюється. Дегідратація клітин прогресує. Рідина втрачається з усіх nпросторів організму. Настає згущення крові. Значні метаболічні порушення у nдітей при розвиненій декомпенсації цукрового діабету супроводжуються розладом nфункцій всіх органів та систем. Тяжка гіповолемія, ацидоз, електролітні та інші nобмінні порушення спричинюють послаблення серцевої діяльності, зменшення nударного об’єму, зниження артеріального тиску і розвинення колаптоїдного стану. nФункція нирок порушується ще до розвитку ниркової недостатності.

Накопичення кетонових nтіл, особливо (b-гідроксимасляної кислоти, справляє токсичну дію на тканини, nособливо на тканини ЦНС. Утилізація глюкози, поглинання клітинами мозку кисню nрізко знижується, порушується клітинне дихання. Клінічно спостерігаються різні nстадії порушення свідомості. Цьому сприяє також накопичення в нервових клітинах nпродуктів перекисного окислення ліпідів, осмотично активних речовин, які nспричинюють розвиток набряку мозку. Таким чином, значні порушення вуглеводного, nліпідного, білкового, водно-електролітного обмінів, кислотно-лужного стану, nгемодинаміки, що обумовлені інсуліновою недостатністю, свідчать про тяжку nдекомпенсацію цукрового діабету і призводять ло розвитку коми.

Формулювання діагнозу:

–       Цукровий діабет типу 1, середньої важкості, nсубоптимальний глікемічний контроль. Діабетична непроліферативна ретинопатія, nстан після перенесеної лазерофотокоагуляції у 2001 р. Діабетична нефропатія 3 nст. вторинна танзиторна артеріальна гіпертензія. Діабетична дистальна nполіневропатія сенсорна форма. Гіперліпідемія. Ліподистрофії гіпертрофічні обох nплечей.

Критерії діагностики nцукрового діабету

1. Клінічні:

–  поліурія;

–  полідіпсія;

–  поліфагія;

–  втрата маси тіла;

–  нічне нетримання сечі;

–  сухість слизових оболонок рота;

–  сверблячка шкіри і слизових;

–  підвищена нервова збудливість;

–  головний біль;

–  біль в черевній порожнині, нудота, блювота (особливо при nДКА);

–  діабетичний рум’янець;

–  запах ацетону з рота;

–  стоматит, в т.ч. ангулярний стоматит;

–  часті інфекції;

–  фурункульоз, ячмені;

–  порушення зору.

2.Параклінічні:

а.     Обов‘язкові nлабораторні

–       гіперглікемія (див. nвище);

–       глюкозурія (зазвичай nз’являється при рівні глікемії більше, ніж 8,88 ммоль/л);

–       кетонурія.

б.     Додаткові лабораторні

–       С-пептид в сироватці nкрові знижений або відсутній;

–       підвищений рівень nглікованого гемоглобіну;

–       підвищений рівень nфруктозаміну;

–       наявність автоантитітіл nдо антигенів бета-клітин, до інсуліну та до різних ізоформ глутаматдекарбоксилази.

Лікування:

Лікування проводиться довічно.

Показання для госпіталізації у ендокринологічне nвідділення:

–       вперше виявлений ЦД за nвідсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА) – для корекції лікування, навчання nза програмою “Школи самоконтролю хворого на цукровий nдіабет”;

–       nдекомпенсація ЦД, в т.ч. при nсупутніх захворюваннях, яка не корегується у амбулаторних умовах;

–       nшвидке прогресування nхронічних ускладнень ЦД.

Показання для nтермінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:

–       nрозвиток nгострих ускладнень ЦД (ком);

–       nвиражене nзневоднення;

–       nприєднання nінфекцій;  

–       nпорушення nпсихіки дитини.

1.     Дієтотерапія: n

–         харчування nрізноманітне, адаптоване за віком, відповідне до фізичної активності та режиму nвведення інсуліну;

–         перевага – кашам, хлібу, овочам і nфруктам;

–         обмежувати сіль та цукор;

–         споживання жирів не забороняється nмаленьким дітям, але не бажане дітям старшого віку і підліткам;

–         якщо дитина захворіла на ЦД у nранньому віці, то її грудне вигодовування рекомендується подовжити якнайменше nдо шестимісячного віку;

–         оптимальна кратність харчування nпротягом доби: 3 основних і 3 легких прийомів їжі;

–         добова калорійність їжі для nдитини розраховується за формулою: 1000 ккал + 100 ккал на кожен рік її життя. nЗ цієї кількості: вуглеводів 50–55 %, жирів – 30%, білків – 15-20%.

Табл.. n3. Розподіл калоражу їжі протягом доби:

–         після nрозрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають кількість nхлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів (10-12 г вуглеводів їжі прийнято nза 1 ХО), що дозволяє замінювати продукти за еквівалентною кількістю nвуглеводів; 

Приблизна добова кількість ХО:

–         n4 – 6 років n– 12-13 ХО

–         n7 – 8 років n– 15-16 ХО

–         n11 – 14 nроків: хлопчики – 18-20 ХО, дівчатка – 16 – 17 ХО

–         n15 – 18 nроків: хлопчики – 19-21 ХО, дівчатка – 17 –18 ХО

2.     Дозоване фізичне навантаження (ФН): ранкова гімнастика, nдозована ходьба, ЛФК, заняття спортом тощо.

ФН nпотребує коректування дієти та зменшення дози інсуліну короткої дії відповідно nенерговитратам.

Проводити nФН рекомендується через 1-2 години після їжі.

До, під nчас і після ФН слід вимірювати концентрацію глюкози в крові.

Протипоказане nінтенсивне ФН при глікемії вище за 12-14 ммоль/л, оскільки це може спровокувати nрозвиток кетоацидозу.

3.     Інсулінотерапія.

Для лікування дітей nі підлітків рекомендовані до застосування тільки людські генно-інженерні nінсуліни або інсулінові аналоги.

Використовують nпрепарати ультракороткої, короткої дії, середньої тривалості, тривалої дії та nсуміші інсулінів різної тривалості дії у різному співвідношенні.

Табл.. 4. nТипи препаратів інсуліну і тривалість їхньої дії, які використовуються для nлікування дітей хворих на цукровий діабет

* не nзастосовуються в лікуванні дітей до 6 років

Відразу після встановлення діагнозу ЦД nпризначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 nразів на день), іноді можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсуліну nдва рази в день.

Доза інсуліну при першій ін’єкції залежить від віку nдитини і ступеня гіперглікемії:

–       у дітей перших років nжиття – 0,5 -1 ОД;

–       у школярів – 2 – 4 ОД;

–       у підлітків – 4 – 6 ОД;

Подальша доза інсуліну змінюється у залежності від nдинаміки рівня глікемії:

–       якщо вона не зменшується, nдозу інсуліну підвищують на 50%;

–       глікемія наростає – дозу nпідвищують на 100%;

–       глікемія знижується до nгіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50 %.

Крім того, при необхідності додатково роблять nін’єкції в 24 і 6 годин , а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну – і nв 3.00, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі nвночі.

Через кілька днів переходять на nкомбіноване введення інсулінів (аналогів) продовженої дії (перед сніданком і на nніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при nдекомпенсації може перевищувати 1,5–2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення nкомпенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, як правило, знижується.

Протягом перших 3-4 днів лікування необхідне nпризначення препаратів калію – у дітей менше 12 років – по 750 мг калію хлориду nщодня, старше 12 років — по 1500 мг препарату.

Добова потреба в інсуліні:

Дебют nдіабету – 0,5 – 0,6 ОД/кг

Період nремісії – < 0,5 ОД/кг

Тривалий nдіабет – 0,7 – 0,8 ОД/кг

Декомпенсація n(кетоацидоз) – 1,0 – 1,5 ОД/кг

Період nпрепубертату – 0,6 – 1,0 ОД/кг

Період nпубертату – 1,0 – 2,0 ОД/кг

Табл.. 5. Введення інсуліну nпротягом доби.

Корекція дози інсуліну

1.     у дітей до 5 років:

–         рівень глюкози крові натще 5,5 n-11,0 ммоль/л – вводиться попередньо підібрана доза інсуліну

–         рівень глюкози крові > 11,0 nммоль/л: на кожні 3 ммоль/л вище додатково вводиться 0,25 ОД інсуліну

2.     у дітей старше 5 років і підлітків:

–         рівень глюкози крові 4,5 – 8,5 nммоль/л – вводиться попередньо підібрана доза інсуліну

–         рівень глюкози крові > 8,5 nммоль/л:  На кожні 3 ммоль/л вище nдодатково вводиться :

школярам 0,5 – 1,0 ОД

підліткам 1,0 – 2,0 ОД

При корекції враховувати чутливість до інсуліну: введення 1 ОД інсуліну nкороткої дії знижує глікемію:

–         nу дітей nстарше 15 років – на 2-3 ммоль/л;  

–         nу дітей nз масою тіла більше 25 кг n- на 3 – 7 ммоль/л;  

–         nу дітей nз масою тіла менше 25 кг n- на 5 – 10 ммоль/л.

Критерії ефективності лікування

–         відсутність nклінічних проявів декомпенсації ЦД;

–         nлабораторна nкомпенсація ЦД (див. вище);

–         nвідсутність важких nгіпоглікемій. Припускається наявність окремих легких гіпоглікемій .