Home » ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ СЕПСИС

ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ СЕПСИС

11 Червня, 2024

ЗАГАЛЬНА ГНІЙНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ СЕПСИС

Хірургічний nсепсис (ХС) є однією з найбільш складних проблем хірургії і характеризується тяжким nперебігом та високою летальністю 30-80%.

Термін “сепсис” (С) nзапропонував Арістотель у 4 ст до н.е. В перекладі з грецької він означає – nгниття, а септицемія – гнилокрів¢я. Раніше під nсепсисом розуміли “зараження крові”. До теперішнього часу продовжуються nдискусії про терміни.

В США щорічно виставляється n500 тис. таких діагнозів і помирає 150-200 тис. людей, а у Германії 75 тис. nВітчизняної статистики немає бо методологія постановки діагнозу С в Україні до nостанніх років була радянською і такий діагноз висавлявся nдуже рідко.

ХС – генералізована nінфекція яка супроводжується бактеріємією на тлі зниження функціональних показників nімунної системи і гіперагресивною запальною реакцією направленою на власні nтканини та глибокими порушеннями гомеостазу.

За Кузіним (1982) це важке загальне захворювання, яке виникло на тлі nмісцевого осередку інфекції та знижених захисних функцій організму.

За Понкіровим (1977) – це загальна піогенна інфекція.

За Стручковим В.І. (1984) – це загальна неспецифічна гнійна інфекція. Зараз nбільшість хірургів вважають, що сепсис – це загальне інфекційно-хірургічне nзапальне неспецифічне захворювання, що розвивається у хворих з місцевим nосередком хірургічної інфекції за недостатнього лікувального контролю за ним та nзниженню імунологічного захисту. Зараження крові може виникати і тоді, коли nзбудник інфекції проникає у судинне русло безпосередньо під час проведення nінвазійних досліджень (вазографія), чи інфузійної терапії внаслідок порушень nправил асептики.

Однак, така характерна nознака інфекційного захворювання, як контагіозність при сепсисі не nспостерігається, і вираженої імунологічної резистентності (імунітету) після nсепсису у хворих для наступної можливої септичної інфекції не розвивається. nПатологічний процес відзначається певною і своєрідною реакцією організму та nхарактерною клінічною картиною.

Для сепсису характерно:

1. Гематогенне розповсюдження патогенних nмікроорганізмів.

2. Однотипна клінічна картина (незалежно від nвластивостей макроорганізмів).

3. Наявність вхідних воріт інфекції.

4. Наявність первинного септичного осередку.

Патогенез: генералізації інфекції:

Первинний септичний осередок → В

↓ и

Гнійна резорбтивна лихоманка → з

↓ д

Синдром системної запальної відповіді → о

↓ в

Септицемія ↔ Септікопіемія → л

↓ Χ ↓ е

Смерть nХронічний сепсис ння

Патогенез сепсису: Первинний nсептичний осередок → Синдром системної запальної відповіді → Сепсис n→ Важкий сепсис → Септичний шок → Поліорганна недостатність n→ Смерть.

В патогенезі ключова роль належить потужним тканинним nмедіаторам (цитокінінами ≈ 40 інтерлейкіни 1, 6, 8, фактор некрозу nзлоякісних клітин) які виділяються внаслідок імунних реакцій з мікробними nтілами їх токсинами (жиро-полісахаридами мембран). Надзвичайно важливим у nГрам-негативної флори є фактор активації тромбоцитів. Патологічний вплив на nклітинні мембрани та їх ядра здійснюють вільні радикали, простогландіни, оксид nазоту.

Хірургічний сепсис зустрічався в 0,1% всіх хірургічних nзахворювань. Чоловіки хворіють частіше жінок у 2 рази. Особливо важкий перебіг nсепсису у новонароджених, хворих на цукровий діабет, СНІД і хворих похилого nвіку.

Проте в Західних країнах nхірургічний сепсис вважається досить розповсюдженим захворюванням. Після nузгоджувальної конференції в США Чикаго в 1991 р. на якій була прийнята nконценція синдрому системної запальної відповіді (SIRS-Systematik Inflommatori nRysponse Syndrom). Вона розглядає nуніверсальну запальну реакцію організму, що перевищує доцільну необхідність nсамозахисту, як неадекватну самопошкоджуючу реакцію. Усі генералізовані nзапальні ускладнення стали вважати септичними, розділивши їх на 4 групи:

– nсиндром системної запальної відповіді (SIRS);

– nсепсис;

– nсепсис-синдром; тяжкий сепсис;

– nсептичний шок.

Сепсис визначається при nнаявності клінічних ознак SIRS та явного інфекційного процесу.

Сепсис-синдром – стан, при якому на фоні прогресуючого сепсису, nрозвиваються органні порушення, які корегуються за допомогою інтенсивної nтерапії.

За даними літератури, сепсис-синдром в США щорічно діагностується у 400-500 nтис.чоловік, із яких вмирає »150-200 тис. чоловік, а в nГерманії 75 тис.

Етіологія та патогенез

Збудники сепсису – різноманітні патогенні nмікроби. Раніше це були переважно стафілококи, в останній час переважають nентеробактерії. Сепсис не має певного інкубаційного періоду. У патогенезі nсепсису головні роль відіграють 3 компоненти:

1 nмікробіологічні nфактори (збудники);

2 nвхідні nворота (первинний інфекційний осередок);

3 nреактивність nмакроорганізму.

Сепсис не може виникнути без nнаявності мікробного фактору. Важливе значення мають:

1 nвид nзбудника;

2 nйого nвірулентність;

3 nкількість nмікроорганізмів (біомаса);

4 nїх nчутливість до антибактеріальної терапії;

5 nбіологічні nвластивості мікроорганізмів. Наприклад: стафілококи викликають відкладення nфібрину, легко переноситься у віддалені області. Стафілококовий сепсис nперебігає з виникненням метастазів в 90-95% випадків;

6 nстрептококи nвикликають навпаки фібриноліз, вони не осідають в тканинах і рідко розносяться nу віддалені зони, виділяють фермент стрептокіназу і для них мало характерний nрозвиток метастазів.

Місце проникнення входження в організм збудників інфекції (місцевий nосередок інфекції) називають вхідними nворотами. Ними являються:

1 nВідкриті пошкодження м¢яких тканин, nсуглобів, кісток,;

2 nМісцеві гнійні процеси (фурункули, nкарбункули, абсцеси, панариції, тромбофлебіти та ін.);

3 nОсередок загострення латентної nендогенної інфекції (дентальні інфекції, тонзиліт, гайморит, інфекція сечових nшляхів та ін.;

4 nОпераційні рани (при порушенні асептики nта антисептики).

5 nУ новонароджених інфікування пупка.

Сепсис нерідко виникає: після операції на гнійних вогнищах; при видаленні nсторонніх тіл.

Важливе значення мають:

– травматизація тканин;

– розмір операційної рани;

– значна крововтрата;

– використаний шовний матеріал (металеві nконструкції, протези судин, штучні клапани).

Вхідні ворота залишаються невідомими при криптогенному сепсисі. Kryptos (грецька) – nприхований. Особливо небезпечні вхідні ворота, через які мікроорганізми nнадходять безпосередньо в кров¢яне русло (при nвведенні в артерії, вени голок, трубок).

Реактивність організму відіграє вирішальну роль у виникненні сепсису. nТільки з її урахуванням стає зрозумілим, чому в одних випадках сепсис nрозвивається при незначних пораненнях, а в других навіть великі гнійні рани не приводять до виникнення nсепсису. Сепсис частіше зустрічається у маленьких дітей або осіб похилого віку, nу знекровлених хворих, при наявності важких супутніх захворювань (цукрового nдіабету, шоку, злоякісних новоутворень).

Із первинного вогнища інфекція розповсюджується гематогенним або nлімфогенним шляхами. У випадку розповсюдження nінфекції гематогенним шляхом розвиваються гнійні тромбофлебіти, а nмікробні емболи створюють вторинні гнійні осередки (метастази).

При лімфогенному розповсюдженні сепсис протікає повільніше в зв¢язку з тим, що nінфекції необхідно здолати лімфатичні бар¢єри. Коли в nорганізмі розвивається сепсис, первинне вогнище втрачає своє значення.

Патогенез

Погляд на патогенез на різних етапах медичної науки зазнавав nсуттєвих змін. На початку антисептичного періоду, коли була доведена роль nмікробної інфекції, виникнення сепсису зв¢язували з nвірулентністю мікробів. З¢явилося перше nуявлення, що мікроби розмножуються у крові (піємія) і сепсис стали прирівнювати nдо бактеріємії (Р.Кох). Проте дослідження останніх років довели, що присутність nв крові бактерій не є визначальним критерієм сепсису. Кров може швидко nзвільнитися від присутності в ній мікробів (фагоцитоз, антитоксична функція nпечінки, нирок), проте клінічна картина сепсису не зникає, навіть у випадках nявного сепсису у хворих не завжди nзнаходять мікроби в крові.

З іншого боку, такі інфекційні захворювання (черевний тиф, nскарлатина) або місцеві запальні процеси розвиваються на фоні бактеріємії, але nбез клінічних ознак сепсису.

В крові мікроби не розмножуються, а лише транспортуються по nорганізму. Мікроби розмножуються лише у первинних або вторинних гнійних nвогнищах. На організм постійно діють ендо- та екзотоксини мікробів, які nзнаходяться у первинному вогнищі. Токсини викликають органні і тканинні nпорушення, або сприяють подальшому розвитку гнійних вогнищ в легенях, нирках, nселезінці, печінці. Патологічні зміни в тканинах та органах виникають в зв¢язку з недостатністю nоточуючого запального вогнища грануляційного валу і залежить від вірулентності nмікроорганізмів.

В наш час вирішальний етіологічний фактор – грамнегативна nмікрофлора (ентеробактер, синьогнійна паличка, клебсіелла). Одним з провідних nпускових (тригерних) моментів сепсису є ліпополісахарид мембрани грамнегативних nбактерій – ендотоксин.

В патогенезі сепсису провідну роль відіграють: ендогенні nмедіатори, порушення периферійної мікроциркуляції, пригнічення функції nміокарду, зниження транспорту кисню тканинам.

При масивному пошкодженні тканин в сполученні з інфекцією nвиникає розповсюджена та неконтрольована активізація мононуклеарних фагоцитів, nпри цьому звільняється велика кількість медіаторів запалення – цитокінів, які nпотрапляють в кров і викликають системну відповідь. Знайдено > 40 таких речовин, із них nнайбільше значення мають:

фактори некрозу пухлин (TNF);

інтерленкіни – 1, 6, 8.

Ці речовини здатні стимулювати nпродукцію кінінів, протисептичних ферментів простогландинів, вільних радикалів, nоксиду азоту, кожний з яких в свою чергу є могутнім фактором впливу на nклітинному рівні.

В перебігу медіаторного каскаду треба розрізняти такі фази:

– дії ендотоксину;

– активації;

– медіаторну;

– імунопараліча;

– кінцеву.

Надмірна запальна реакція, nвикликана неконтрольованим виходом цитокінів і простогландинів змінюється фазою nімунопаралічу. Таким чином, організм стає співучасником деструктивного, а nточніше аутодеструктивного процесу. Розвивається “септичний аутоканібалізм”, nпоняття, яке введено для характеристики метаболізму у септичних хворих.

Таким чином, початкова біологічно доцільна захисна реакція, направлена в nтому числі і на елімінацію потрапивших мікробів запускає неконтрольований nкаскад активації могутніх оксидантів, ферментів, цитокінів, медіаторів (лейкотрієнів, nпростогландинів, інтерлейкінів), вільних радикалів, перевищуючих доцільну nнеобхідність самозахисту організму, переходячи в неадекватну саморуйнуючу nреакцію. Вирішальний фактор – ініційованої реакції – мікробний ендотоксин, який nвиділяється як в період розмноження, так і загибелі мікроорганізмів, в тому nчислі і під впливом антибактеріальної терапії. Значення має як “агресивна” nантибактеріальна терапія з лавиноподібним поступленням в кров ендотоксинів із nзруйнованих мікроорганізмів, так і введення субтерапевтичних доз антибіотиків, nщо використовуються з профілактичною метою і що сприяє збільшенню мікробної nбіомаси та поширенню ендотоксикозу, розвитку септичного шоку.

З виникненням ендотоксичного шоку велику роль відіграють ендотоксини, що nдіють на наднирки і викликають посилене виділення катехоламінів, розвиток nкапіляроспазму, порушення мікроциркуляції, поглиблення тканинної гіпоксії та nдепонування циркулюючої крові. В результаті цих процесів виникає nгенералізований тромбоз дрібних кровоносних судин, що приводить до розвитку ДВЗ nсиндрому та важких кровотеч.

Реакція організму може бути:

нормергічною – nхарактерна виражена картина запалення середньої інтенсивності;

гіперергічна – n(блискавичний сепсис) швидкий бурхливий характер, гнійні метастази у більшості nвипадків – відсутні;

гіпоергічна – n(хроніосепсис) слабовиражена, спостерігається при достатній імунореактивності.

Патанатомічна картина

Специфічних nпатоморфологічних ознак у хворих на сепсис немає. На секції у померлих від nсепсису знаходять вторинні неспецифічні зміни в органах. Вони полягають у nзапально-дистрофічних та некротичних процесах. Звичайно визначаються гнійні nтромбофлебіти, гнійне руйнування тканин, численні дрібноосередкові крововиливи nв шкіру, серозні та слизові оболонки, дегенеративні зміни в них. При наявності nвторинних метастазів – численні абсцеси в органах. Після смерті труп швидко nрозкладається. В результаті токсимії найбільші зміни відбуваються у nпаренхіматозних органах, що багаті на ретикулоендотеліальну тканину:

– селезінка – повнокровна, збільшена, м¢яка, темночервона. В ній nвиявляють гіперплазію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику nкількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосидерину, плазматичних nклітин;

– печінка – nдрібнофокусні ділянки некрозу, збільшення розмірів;

– нирки – nзапально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, нефрит;

– серце має nтакий вигляд як при міокардиті;

– nспостерігається збільшення лімфатичних вузлів.

Класифікація

Чисельність етіологічних nчинників, різноманітність клінічного перебігу не дає можливості побудувати nєдину, повноцінну класифікацію цього захворювання, яка б охопила всі його види.

Сепсис класифікують:

1. nЗа nзбудником: стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, nгонококовий, колібацилярний, синьогнійний, грибковий, протейний.

2. nЗа nхарактером вхідних воріт: рановий, запальний, післяопераційний, nпри внутрішніх хворобах (запалення легень, сечових шляхів), криптогенний.

3. nЗа nлокалізацією первинного вогнища: отогенний (первинне вогнище у nсередньому вусі); одонтогенний (первинне вогнище у ротовій порожнині, звичайно nце каріозні зуби); гінекологічний (запальні захворювання жіночих статевих nорганів); урологічний (запальні процеси сечових шляхів); післяпологовий.

4. nЗа часом nвиникнення: ранній сепсис (розвивається через два тижні з моменту nушкодження або початку запального процесу) та пізній (через 2 тижні і більше).

5. nЗа nфазами розвитку: а) початкова фаза (токсемія); б) септицемія n(бактеріемія без гнійних метастазів); в) септикопіемія (бактеріемія з гнійними nметастазами).

6. nЗа nклінічним перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, рецидивуючий, nхронічний.

7. nЗа nхарактером реакції організму: геперергічний, нормергічний, nгіпоергічний.

8. nПервинний nі вторинний сепсис. У випадках первинного сепсису немає явного вогнища nінфекції (криптогенний сепсис).

Клініка

Клінічну картину nсепсису складають симптоми первинного місцевого вогнища гнійної інфекції та nсимптом загального інфекційного захворювання. Звичайно, в кінці сепсису, nнезалежно від його стадії, переважають явища гострого інфекційного захворювання.

По-перше, кидається nу вічі загальний стан хворого, його “септичний вигляд”: риси обличчя nзагострені, шкіра блідо-сірого кольору, склери іктеричні, з петехіальними nкрововиливами.

Одним з головних nсимптомів є лихоманка з підвищеням температури тіла (39-40°С), ознобом та пітливістю. nПри сепсисі без метастазів вона тримається постійно на високих цифрах; при nсепсисі з метастазами дає великі добові коливання: вранці субфебрильна, увечері n39-40°С. Підвищення nтемператури супроводжується ознобом і підсиленим потовиділенням (“септична nтемпература”). Вважається, що підйом температури збігається з викидом у кров¢яне русло токсинів.

ЦНС: Хворі nскаржаться на загальну слабкість, нездужання, головний біль, безсоння, або, nнавпаки, сонливість, дратівливість або пригнічений стан, затьмарення nсвідомості.

ССС: З боку nсерцево-судинної системи спостерігається тахікардія (частота пульсу досягає n130-140 на 1 хв), зниження артеріального тиску.

Хворі втрачають nапетит, іноді в них виникає нудота, блювання. Язик сухий. Часто спостерігається nпронос (“септичний пронос”).

Страждає функція nпаренхіматозних органів (печінки, нирок) і вони збільшуєються.

Розвивається nолігурія, в сечі з¢являється білок, nеритроцити, лейкоцити.

Картина крові nхарактерна для гострого гнійного процесу в організмі. Знижується кількість nеритроцитів і гемоглобіну, розвивається анемія. Збільшується кількість nлейкоцитів, виражене зміщення лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, nзменшується кількість альбумінів та збільшується глобуліни, спочатку nпідвищуються, а пізніше знижуються коагулаційні властивості крові. Загальний nхарактер метаболізму характеризується перевагою катаболічних процесів над nанаболічними. Різке підвищення катабоацину приводить до втрати маси тіла n(внаслідок великих енерговтрат організму за рахунок жирів і білків).

Невелику запаси nглікогену, які в організмі людини зосереджені в печінці та в невеликій nкількості у м¢язах, при сепсису nшвидко вичерпуються (в перші 12 годин). Постачання організму енергією за nрахунок білків і жирів супроводжується швидкою і значною втратою маси тіла. nВтрата жирової маси за добу може сягати 200-500 г, а втрата білків 200 г.

Важливою nдіагностичною ознакою сепсису є бактеріемія. Характерним для септикопіємії є nвиникнення в різних органах нових вогнищ інфекції з властивою їм клінічною nкартиною. Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Рана nнабуває характерного виду (“септична рана”). Грануляції з соковитих, рожевих, nлегко кривавлячих перетворюються в сірі, мляві. Рана покривається гнійним nнальотом. Виділення з неї незначне, з неприємним запахом. Загоєння nсповільнюється.

Блискавична форма сепсису характеризується nбурхливим початком. Розвивається через кілька годин або через день-два після nтравми чи виникнення запального процесу. Проходить швидко і закінчується смертю nхворого до 1 доби

Частіше можна спостерігати гостру і nпідгостру картини сепсису.

Гострий сепсис розвивається протягом nкількох днів. Перебіг затягується до 2-3 місяців. Супроводжується типовою nописаною вище клінічною картиною.

Підгострий сепсис перебігає повільно, протягом nкількох тижнів. Клінічна картина менш виражена, порівняно з блискавичною або nгострою формами.

Хронічний сепсис триває протягом місяців, nхарактеризується млявим перебігом із слабо вираженими клінічними проявами, nнездужанням, субфебрильною температурою ввечері, явищами нерізко вираженої nінтоксикації.

Рідко nспостерігається рецидивуюча форма сепсису, nпри якій періоди видужання змінюються періодами загострення. Тривалість такого nсепсису близько 6 місяців і більше.

При сепсису можуть бути nкровотечі (“септичні кровотечі”), а також тромбоз і емболії судин кінцівок, nвнутрішніх органів, ТЕЛА. Сепсис може ускладнюватися ендокардитом, інфарктом nміокарда, легень, пневмоніею, пролежнями.

Тяжким ускладненням nсепсису є “травматичне виснаження”. Хворий втрачає апетит, починає швидко nхуднути, з¢являється млявість, nадинамія. Розвивається прогресуюча гіпопротеїнемія. Вона є наслідном втрати nбілка з гнійним виділенням (при наявності первинного вогнища), а також nпорушенням його синтезу в печінці.

Найгрізнішим nускладненням сепсису є септичний (ендотоксичний) шок, який на тлі сепсису nсупроводжується різким падінням серцевої діяльності – частим малим пульсом, nнизьким тиском, дихальною недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом, nлипким потом, лихоманкою, олігоурією, дисимінованим внутрішньосудинним nзгортанням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами. Септичний шок nсупроводжуєтьсявисокою летальністю (50-70% і більше). Септичний хворий – тяжкий nхворий, який вимагає уважного і постійного спостереження, а також ретельного nдогляду.

Діагностика

Діагностика:

1 nтемпература nвище 38°С або зниження її < 36°;

2 nтахікардія nбільше 90 уд. в хв.;

3 nтахіпное n> 20 дихань в nхв.;

4 nкількість nлейкоцитів > 12х10*9 або кількість їх незрілих форм > 10%.

SIRS включає 4 клінічні симптоми. nПід SIRS запропоновано розуміти наявність хоча б двох попередніх клінічних nознак: середньої тяжкості – 3 симптоми, тяжкого ступеню – 4.

В типових випадках, nза наявності характериних ознак, а саме наявності лихоманки, гнійного вогнища nінфекції, гіпотензії, тяжкого стану – який не регресує протягом тижня після nрадикального хірургічного втручання та бактеріємії, поставити діагноз сепсису – nне складно. Але бактеріємія виявляється лише » у 50% випадків сепсису.

У зв¢язку з цим, діагноз сепсису nнелегкий і помилки трапляються досить часто (у 37% хворих він не nдіагностується, а значить вони не отримують адекватну терапію). Якщо після nсанації гнійного вогнища протягом тижня стан хворого покращюється, nнормалізується температура, то це не сепсис – а гнійнорезорбтивна лихоманка.

Коли ж після nрадикального втручання на вогнищі інфекції інтоксикація не зникає, зберігається nлихоманка. Треба діагностувати сепсис незалежно від наявності чи відсутності nбактеріємії. Такий перебіг хвороби треба вважати початком сепсису, його першою nфазою – токсемією. Поряд з наростання інтоксикації, поліорганної недостатності, nпрогресуванням анемії, лейкоцитозом, та лейкоцитозом формули (Шиласнга) вліво, nвелике значення має порушення регенеративних процесів у рані. Поява метастазів n(абсцесів) у органах мишенях (легенях, печінці, селезінці) можна діагностувати nза допомогою УЗД, комп¢ютерної томографії, nрентгеноскопії, рентгенографії, МРТ.

В останні роки для nдіагностики сепсису велике значення мають імунологічні методи. Дослідження nкрові на стерильність (наявність бактеріємії) необхідно робити 3-4 рази за n48-71 годину з моменту появи клінічних ознак сепсису та забирати кров на nбактеріологічний посів у період піку температури тіла та лихоманки, так як nвважається, що підвищення температури зумовлене масивним виходом nмікроорганізмів у кров із вогнища інфекції.

За відсутності росту nбактерій на живильному середовищі, треба думати про наявність збудника nанаеробної інфекції, для виявлення якого необхідні специфічні анаеробні умови.

В аналізах крові визначається nпрогресування анемії, лейкоцитоз зі зсувам формули уліво, Т-лімфоцитопенія, nтромбоцитопенія. Електрокардіографічно визначається погіршення роботи міокарду.

Полі органна nнедостатність проявляється у: 1) респіраторному дисстрес синдромі; 2) гострій nринковій недостатності; 3) гострій печінковій недостатності; 4) синдромі nдисемінованого внутрішньо судинного згортання; 5) порушення функції центральної nнервової системи.

Лікування

Лікування є важким і nскладним, має бути індивідуальним. Воно також має бути етіопатогенетичним, nзагальним та місцевим. Лікування проводиться у реанімаційному відділенні або nпалаті інтенсивної терапії.

Загальне лікування потрібно збійснювати в таких nнапрямах.

1. nАнтибактеріальна nтерапія – це насамперед застосування nантибіотиків. Їх потрібно вводити відразу після підозри на сепсис. До одержання nвідповіді на чутливість мікроорганізмів до тих чи інших антибіотиків nрекомендується одночасне призначення кількох препаратів широкого спектра дії: nнапівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини (цепорін, кефзол), фортум, nаміноглікозиди (гентаміцин, оксацилін, ампіцилін, карбеніцилін + гентаміцин, nпеніцилін + оксацилін + гентаміцин, діклоксацилін). Стафілококовий сепсис краще nлікується аміноглікозидами (гентаміцин та ін.) та цефалоспоринами; стрептококовий n– препаратами групи пеніциліну. Грамнегативний сепсис лікується гентаміцином, nлевоміцетином (хлорамфеніколом), метронідазолом, кліндаміцином, nципрофлоксацином, а також сульфалінамідами (бактрим, тієнам тощо). Після nвизначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків проводять відповідну nкорекцію. Дози антибіотиків повинні бути великими, щоб забезпечити в крові таку nконцентрацію препарату, яка б надійно пригнічувала ріст мікрофлори.

Кращим шляхом введення nантибіотиків хворим на сепсис є внутрішньовенний. nРідше застосовуються внутрішньом¢язевий і nвнутрішньоартеріальний.

Після 7-10 днів антибіотики nтреба міняти. Введення їх має бути тривалим до повної нормалізації температури nтіла, поліпшення загального стану і лабораторних показників. Антибіотики доцільно nпризначати в поєднанні з протимікозними (ністатин, леворин) і сульфаніламідними nпрепаратами подовженої дії (сульфадіметоксин, сульфален) по 1-1,5 г на добу.

У комплекс антибактеріальних nзасобів доцільно включати ультрафіолетове та лазерне опромінення крові.

2. nУ лікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти підвищенню реактивності організму. Для nцього показані всі види специфічної і неспецифічної імунотерапії. Застосовується переливання лейкоцитарної і nтромбоцитарної маси, білкових препаратів (амінокислоти, альбумін, протеїн), nвведення біогенних стимуляторів (пентоксил, метилурацил), стафілококового nімуноглобуліну, гіперімунної плазми (антистафілококової, антисиньогнійної), nγ-глобулін, препаратів тімуса – тимоцину, тимогену.

Перед призначення того чи nіншого імунного препарату бажано визначити характер порушення імунітету n(гуморальний, клітинний) і вибрати препарати саме для його корекції.

3. nДетоксикаційна nтерапія. Відновлення життєво важливих функцій організму здійснюється шляхом nінфузійної терапії (3-6 літрів на добу) в поєднанні з форсованим діурезом. Мета nїї – дезінтоксикація, підтримання функції серцево-судинної системи й інших nорганів, нормалізація електролітного, білкового балансу, кислотно-лужної nрівноваги, підтримання об¢єму циркулюючої крові. nПризначають такі препарати: 5-10% розчин глюкози, 1-3% розчин калію хлориду, 5% nрозчин натрію гідрокарбонату, гексаметилентетрамін (уротропін), переливання nкрові, нативної і сухої плазми, альбуміну, протеїну, гідролізину, амінокровину, nамінопептиду. Використовують плазмофорез, гемосорбцію, ксеноселезінку n(селезінку свині) при проведенні плазмофорезу, гемосорбції, лімфосорбція. Може nспостерігатись ефект Бадтріна (ефект 1-ї доби), коли внаслідок зменшення в nселезінці крові та гіпокоугуляції відбувається масивний вихід мікроорганізмів nта їх токсинів із патологічного вогнища, що зумовлювало зростання важкості nстану хворих.

Для стимуляції функції серцево-судинної системи показано nзастосування невеликих доз дигоксину (0,06 мг), корглікону (1 мл 0,06% розчину) nабо строфантину (1 мл 0,05% розчину), кокарбоксилази, аденозинтрифосфорної nкислоти, вітамінів. В останні роки у зв¢язку з поглибленням nзнань про патогенез сепсису, виходячи із органної концепції патофізіотерапія nповинна бути направлена на блокування цитокінів (антицитокінна терапія), та ендотоксинів.

У лікуванні сепсису nвикористовуються інгібітори nпротеолітичних ферментів (контрикал, трасилол), інгібітори утворення nфактора некрозу пухлин (трентал), інгібітори простогландинів (ацетилсаліцилова nкислота), інгібітори вільних радикалів та оксиду азоту (кортизон, преднізолон).

4. nКорекція nсистеми згортання крові передбачає введення, nзалежно від клініки і лабораторних показників, засобів, які запобігають nвнутрішньосудинному зсіданню крові (гепарин, фраксипарин, клексан, синкумар, nпелентан) або підвищують його (кальцію хлорид, натрію тіосульфат, інгібітори nпротеаз: контрикал, трасилол, гордокс).

5. nЩодо застосування при nсепсисі гормональних препаратів немає єдиної думки. Вони показані у nразі алергічних реакцій і можливості розвитку септичного шоку. Частіше nзастосовують преднізолон по 100-1500 мг на добу протягом 1-2 днів, поступово nзменшуючи його дозу.

6. nПарентеральне nхарчування. Хворі на сепсис втрачають апетит, приймання їжі через nрот обмежене. Калораж добовий у таких хворих повинен складати 5000-7000 ккал. В nорганізмі переважають процеси катаболізму, втрачається багато білка (150-200 nгр. за добу), розвивається гіпопротеїнемія. За цих умов хворі самі не можуть nпоповнювати енергетичні ресурси. Їм треба допомогти. Це досягається повноцінним парентеральним харчуванням. nВикористовують засоби з високою енергетичною ціністю: інфузійні суміші nкристалічних амінокислот і гідролізаторів, глюкози, фруктози, жирів, спиртів. nКрім цього, хворі повинні отримувати анаболічні гормони (ретпаболіл по 1 табл. n1 раз на тиждень), вітаміни. Важливо якомога раніше перевести хворого на nентеральне харчування.

7. nСимптоматична nтерапія. Лікування хворих на сепсис nслід проводити у спеціальних палатах інтенсивної терапії. У ньому повинен брати nучасть хірург, реаніматолог, терапевт. Важливе значення у загальному лікуванні nхворих має догляд за ними. Хворим слід забезпечувати повний спокій, здійснювати nретельний догляд за шкірою (розтирання, повертання), ротовою порожниною n(полоскання рота антисептичними засобами). Потрібно стежити за регулярним nсечовиділенням і випорожненням. При болю призначають знеболюючі препарати, для nпрофілактики пневмонії – гірчичники, інгаляції, кисневу терапію, надування n„камери”.

8. nгормональна nтерапія а саме кортикостероїди застосовуються в процесі лікування септичного шоку, nанаболічні гормони застосовують для попередження катаболізму.

9. корекція в системі коагуляції крові проводиться nгепарином, та його низькомолекулярними аналогами (фраксіпарин, кальципарин, nлавенокс).

10. nІнгібітори nпротеаз контри кал, трасилол, гордокс.

За останні роки з метою детоксикації запроваджено нові методи. nЦе гемо- і лімфосорбція, тобто очищення крові і лімфи від токсичних речовин, nзастосування гіпербаричної оксигенації. nДосягненням у лікуванні хворих на сепсис є використання селезінки свиней для nочищення зараженої крові (ксеноселезінка).

У лікуванні хворих на сепсис nвелику увагу треба приділяти первинному nгнійному вогнищу. Вважається, що септичне вогнище відіграє важливу роль у nпатогенезі сепсису, є джерелом інтоксикації, міняє реактивність організму і nпризводить до тяжкого порушення функції різних органів і систем. Обов¢язковим є своєчасне широке nрозкриття гнійника, його дренування. При появі гнійних метастазів – вони nпотребують хірургічного лікування.

М.І.Кузін рекомендує nобмежуватися не лише цими маніпуляціями, а проводити повноцінну хірургічну nобробку: висікати нежиттєздатні краї і дно рани. Після цього тривалий час nпромивати рану антисептиками. Якщо висічені всі нежиттєздатні тканини, обробку nможна закінчити накладням первинного шва. В інших випадках накладають nпервинно-відстрочені (на 3-6-й день) або ранні вторинні (на 3-14-й день) шви.

Місцеве вогнище обов¢язково треба іммобілізувати, nмісцево застосувати антибіотики, фізіотерапевтичні процедури.

Профілактика

У запобіганню розвитку nсепсису важливе значення має своєчасна повноцінна первинна хірургічна обробка nвідкритих ушкоджень. При наявності в організмі гнійного вогнища – своєчасне nйого розкриття, дренування, повноцінне лікування. Велике профілактичне значення nмає хороша іммобілізація ураженої ділянки, місцеве і загальне застосування nантибіотиків. Дуже важливе значення мають суворі септичні засоби – як nорганізаційні, так і технічні (організація роботи в хірургічних відділеннях з nсуворим дотриманням правил асептики, боротьба з назокоміальною (госпітальною) nінфекцією.

Визначальне значення має nдогляд за хворими: належна гігієна хворих, чуйне ставлення, динамічний контроль nза функціями, ретельне своєчасне використання всіх лікувальних заходів. На nвідміну від класичних інфекцій, що спричиняються гнійним збудником і nхарактеризуються високою контагіозністю, сепсис неконтагіозний. Тому хворі на nсепсис не потребують ізоляції. Профілактичні заходи під час догляду за хворими nна сепсис обмежуються простими санітарно—гігієнічними заходами.

Використана nлітература

1. nМедичний nенциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М. nП. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

2. Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона nздоров‘я”.

3. nЛікування та діагностика. – 2001 р. – n№2. – С.33-38. Колесник М.І., nЛапчинська І.І

4. Свиридов О.І. Анатомія nлюдини. – К., 2001.

5. nГаврилов nЛ.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия: Учебник. – К., 1985.

6. М.Р.Сапин, Г.Л.Билич n”Анатомия человека” книга 2 n”Внутренние органы. Системы обеспечения (эндокринная, сосудистая, nиммунная, нервная системы)” Москва, nОникс-Альянс-В 1999г.

7. Р.Д.Синельников “Атлас анатомии nчеловека” том III “Учение о нервной системе, органах чувств и органах nвнутренней секреции” издательство n”Медицина” Москва 1968 год.

8. Айземан Б. Ε., Смирнов В. В., Бондаренко А. С. Фитонциды и антибиотики высших nрастений. — К.: nНаук, думка, 1984. — 277 с.

9. Бетина В. Путешествие в страну микробов. — М.: Мир, 1976 — 271 с.

10. Билай В. И. Основы общей микологии. — К.: Вища шк., 1974. n— 395 с.

11. Бойко А. Л. Экология вирусов nрастений. — К.: nВища шк., 1990. — 165с.

12. Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

СЕПСИС-ЦЕ СИСТЕМНА ВІДПОВІДЬ nОРГАНІЗМУ НА ІНФЕКЦІЮ

Для встановлення діагнозу СЕПСИС повинно бути не меньше двох nз чотирьох nнаступних ознак:

· Температура nтіла 38 С або 36 С;

· Частота nсерцевих скорочень 90 за 1 хв.;

· Число nдихальних рухів 20 зв nхв.,або Ра СО2 32 мм.рт.ст.;

· Лейкоцити n12000/мл або 4000/мл, більше 10% незрілих нейтрофілів.

Термінологія, що прийнята на nПівнічноамериканській узгоджувальній конференції, n1991р.

Інфекція

Запальна відповідь,викликана появою мікроорганізмів шляхом інвазії в зазвичай інтактні тканини макроорганізму

Бактеріемія

Наявність бактерій в крові

Синдром системної запальної відповіді

Відрізняється важким клінічним перебігом, характеризується 2 або більше клінічними признаками: температура тіла >38Cабо<36С, ЧСС >90/хв. Частота дихання > 20/хв, або РаСО2 < 32 мм.рт.ст., лейкоцити > 12000/мл або < 4000/мл або незрілі форми > 10%

Сепсис

Системна відповідь на інфекцію, що харак-теризується 2, або більше ознаками SIRS

Важкий сепсис

Характеризується порушенням функції органів, гіпоперфезією тканин і артеріальною гіпотонією. Можливі лактат-ацидоз, олігоурія, порушення свідомості

Септичний шок

Сепсис з артеріальною гіпотензією , що розвивається, недивлячись на адекватну інфузійну терапію, гіпоперфузія тканин, лактатацидоз, олігоурія, порушення свідо-мості. При інотропній підтримці -АТ вдається стабілізувати, але гіпоперфузія залишається.

Артеріальна гіпотонія

Систолічний АТ<90 мм.рт.ст. або знижено >40 мм.рт.ст від середнього при відсутності інших причин для гіпотонії

Синдром поліорганної недостатності

Наявність гострого порушення функції органів і систем, при цьому організм без допомоги не може сам стабілізувати гомеостаз

Етіологія сепсису

· Бактеріемію при клінічних проявах хвороби вдається виявити у21-48% випадків.

· Грануло і лімфоцити мають здатність вивільнятися від nчужерідних елементів за рахунок фагоцитозу, клітинного, або гуморального імунітету.

· nЛише еритроцити нездатні nдо самоочищення і тому вони є розносчиками nінфекції при сепсисі.

“Вхідні” ворота при сепсисі

1. nГнійні захворювання мягких тканин-“раневий сепсис” 44,3%-52% (хворі з цукровим діабетом 25% і лактаційні мастити)

2. nПеритонеальний сепсис;

3. nКлостридіальна інфекція (ярка клінічна картина мінімізує значення первинного вогнища інфекції).

Причини генералізації інфекції

1. nНеправильна nхірургічна тактика і неадекватний nоб’єм хірургічного nвтручання;

2. nНеправильний вибір nоб’єму і компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної nі симптоматичної терапії;

3. nЗниження, або спотворення імунореактивності макроорганізму;

4. nНаявність важкої супутньої патології (діабет, аліментарна nдистрофія….)

5. nШироке поширення антибіотико-резистентних nштаммів мікроорганізмів.

6. nЗміна етіологічної структури nзбудників гнійної хірургічної інфекції (стрептококи-полірезистентні стафілококи).

ПАТОГЕНЕЗ ЕНДОТОКСИЧНОГО nШОКУ.

Вважають, що в патогенезі грампозитивного nі грамнегативного інфекційно-токсичного шоку є деякі nособливості, проте в цілому ці форми практично однакові з такими фазами nперебігу.

Фаза впливу ендотоксину. Бактерії, потрапляючи до nорганізму, виділяють ендотоксин ліиополісахарид (LPS), який зв’язується із сироватковим протеїном, утворюючи nLPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з поверхневим клітинним nрецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних nлейкоцитів, активує ці клітини і викликає продукцію цитокінів n— фаза активації. Паралельно активується система комплементу, що nсупроводжується виробленням аиафілотоксинів С3а і nС5а, які спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної стінки n(див. мал. 5, е), стимулює агрегацію тромбоцитів за рахунок фактора активації nтромбоцитів (PAF — platelet nactivity factor), який nактивує також цитокіпи. На сьогоднішній день виявлено nблизько 40 видів цитокіиів. У патогенезі nінфекційно-токсичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють ирозапальиі цитокіни: фактор nнекрозу пухлини (TNF — tumor nnecrosis factor), інтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і n-^-інтерферон .

Поряд із зазначеними процесами відбувається активація nфактора XII (Гагема-на), який стимулює перетворення прекалікреїну на калікреїи, nутворення брадикі-шну і сприяє розвитку ДВЗ-синдрому.

Каскад утворених медіаторів запалення (цитокіни, Інтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільпі гранулоцити крові й ендотеліальні nклітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму арахідонової nкислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаиоїдів), nпродукування токсичних кисневих метаболітів, підвищення рівня NO, кінінів, гістаміну, ендотелінів, ендорфіиів, факторів nкоагуляції й інших медіаторів сепсису – медіаторна nфаза. Усі ці речовини мають судинорозширювальний ефект, сприяють агрегації nклітин крові й утворенню мікроемболів.

Поступово в організмі розвивається запальна реакція, nпов’язана з гіперпродук-uieioTNF, IL, nпростагландинів, якій властиве зниження активності nмоноцитів і підвищене утворення IL-10, IL-1RA — фаза імунопаралічу. nНагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гістамін, брадикініп, NO) призводить до nзниження тонусу судин, а отже, до артеріальної гіпотензії nза одночасного збільшення ХОС. Пізніше під виливом nметаболітів відбувається пригнічення скоротливості міокарда, що поряд з мікроциркулятор-пими розладами призводить до розвитку nсиндрому системної недостатності органів.

Насамперед уражуються легені — головний орган-мішень. nОсновною причиною порушення функції легень є ушкодження ендотелію TNF, PAF, інтерлейкіиа-ми, nтромбоксаном А2 (підвищення проникності стінки судин, nадгезія пейтрофільїшх гранулоцитів, тромбоцитів, nутворення мікротромбів). Це призводить до розвитку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії. Порушення мікроциркуляції кишок призводять до некротизації nепітелію їх ворсинок, що супроводжується транслокацією nбактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до брижових nлімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо печінка не справляється з nпідвищеною бар’єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до nсистемного кровотоку, замикаючи порочне коло, що nчасто призводить до загибелі потерпілого, — кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики іифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під nвпливом медіаторів запалення, насамперед простагландину nЕ2. На відміну від інших форм шоку шкіра у таких хворих тепла, звичайного nкольору, однак симптом білої плями позитивний. Типовими ознаками прогресування іифекційпо-токсичного шоку є обмежені ділянки некрозу nшкіри, відшарування її у вигляді пухирів, петехії, nзначна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервеитиляцією, що призводить до дихального алкалозу і nвиснаження м’язів. Гіпервептиляція зумовлена прямою nдією ендотоксинів па дихальний центр, гіпертермією, а також розвитком nметаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у початковій стадії має nмісце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія nна фоні збільшення ХОС (гіпердинамічна nфаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотензія прогресує (гіподинамічна nфаза).

У пізніших стадіях шоку приєднується недостатність нирок n(олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного nгепарину і протромбіну. У випадках ураження печінки виникає гіпербі-лірубіпемія. nІнколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни nвідбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й nкишках па фоні застою крові у брижовій системі є nнайчастішою причиною ерозивних уражень слизової оболонки травного каналу і nшлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС nіз пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється nлейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної терапії:

– хірургічна санація вогнища інфекції (септичного nвогнища);

— підтримка nадекватної вентиляції і газообміну;

— корекція гемодинамічпих порушень: іиотроппа nтерапія, адекватна інфузійна терапія (за постійного nмоніторингу показників гемодинаміки); ВІДЕО

– своєчасна й ефективна корекція метаболізму (за nпостійного лабораторного контролю);

— імуномодулююча й аптимедіаторна nтерапія;

– антибактеріальна nтерапія (за постійного мікробіологічного контролю).

Вирішальне значення у лікуванні хворих із сепсисом та іпфекційно-токсичним шоком має хірургічна санація nсептичного вогнища. Навіть короткочасний успіх у лікуванні не є показанням для nвідміни хірургічного втручання, оскільки септичне вогнище буде постійно nпідтримувати високий рівень ендотоксипемії, що nстимулює каскадний медіаторний процес.

Одне з важливих місць у комплексному лікуванні посідає nантибактеріальна терапія. У більшості випадків збудниками септичного процесу є грампозитивні і грамнегативні nбактерії. Антибактеріальну терапію краще здійснювати, коли відомий збудник. Для nцього потрібно провести мікробіологічне дослідження крові, сечі, вмісту трахеї nі зіскобів з ранової поверхні.

Для визначення мікроорганізму з посіву крові послідовно nберуть із вени 3 проби крові. У першій пробі крім бактерій, що циркулюють у nкрові, дають ріст також мікроорганізми, які містяться на шкірі, у другій і nтретій (контрольних) — тільки мікроорганізми, які циркулюють у крові. Отримання nостаточного результату, який визначає вид мікроорганізму і його чутливість до nтих чи інших антибіотиків, потребує певного часу.

Для ефективного лікування вкрай важливо nякнайраніше розпочати емпіричну аитибіотикотерапію, nособливо у хворих з порушенням імунітету, призначаючи яку враховують такі nчинники:

— захворювання, на nфоні якого відбулося поширення інфекції, і початковий імунний стан пацієнта;

— чутливість nмікроорганізму до антибіотика;

— фармакокіпетичні властивості антибіотика;

— ефективність nспіввідношення вартість/ефект.

У випадках сепсису та іифекційно-токсичного шоку найчастіше емпірично призначають nкомбінацію цефалоспоринів 3-го покоління (наприклад, цефтріаксон, цефотаксим, цефтатизим) з аміноглікозидами (амікацину сульфат) або похідними фторхіиолону. nЦі комбінації мають високу активність проти багатьох мікроорганізмів. Цефтріаксои має великий період напіввиведення, nі його можна застосовувати раз на добу, антибіотики з коротким періодом папіввиведенпя (цефотаксим, цефтатизим та ін.) потрібно вводити кілька разів на добу. nДо призначення антибіотиків слід провести ідентифікацію флори мікроскопічним nдослідженням та її чутливості до них бактеріологічним методом.

У випадках резистентної інфекції останнім часом успішно застосовують nтієпам (іміпенем, циластатин). За підозри на грампозитивпу nфлору ефективно використовують ванкоміцин.

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження nй антибіотикограми режим антибіотикотерапії nвідповідно змінюють. При цьому бажано призначати монотерапію nантибіотиком з вузьким спектром дії.

У процесі антибіотикотерапії nобов’язково потрібно враховувати можливість погіршення стану хворого за типом nреакції Яриша—Герцгеймера (Jarisch — Herxchei-mer) у зв’язку із зумовленою антибіотиками nепдотоксинемією, яка зростає внаслідок загибелі nбактерій і вивільнення ендотоксину. Припиняти введення антибіотика, що викликав nцю реакцію, не слід. Паралельно з антибактеріальним потрібно проводити nпідтримувальне лікування сим-патоміметиками, nспрямоване па стабілізацію AT.

Інтенсивна терапія хворих з іифекційно-токсичним шоком має бути також спрямована на nусунення недостатності дихання і профілактику РДСД. У nтяжких випадках на фоні прогресуючого синдрому системної недостатності органів nпотрібно терміново вирішувати питання про переведення хворого на ШВЛ. При цьому необхідно керуватися показниками ступеня nтяжкості ГНД (раО2 < 60 мм рт. nст. при диханні киснем і раСО2 ^ 60 мм рт. ст.). nРеспіраторну терапію потрібно проводити за режимом ПТКВ, nщо сприяє поліпшенню газообміну при РДСД.

Першочерговим заходом для відновлення адекватної перфузії nорганів і тканин є корекція ОЦК, Спочатку рідину nвводять зі швидкістю 50 мл/хв протягом 15 —20 хв, а потім у звичайному темпі, відповідно до показників гемодинаміки, дихання, діурезу тощо. Оптимальне nспіввідношення кристалоїдів І декстранів 2:1. nВикористання декстрапів дає змогу швидше ліквідувати гіповолемію, підтримувати колоїдно-осмотичний тиск плазми nкрові.

Якщо після нормалізації ОЦК артеріальний тиск залишається низьким, потрібно вводити nсудинозвужувальні засоби. Якщо CAT становить 60 мм рт. ст. і нижче, показане застосування добутаміну nзі швидкістю 2 — 15 мкг/(кг • хв). nУ таких самих випадках, особливо на фоні олігурії, nдоцільним є введення дофаміну в малих дозах (1 —Змкг/(кг-хв)), що збільшує кровотік у нирках, брижових, nмозкових і вінцевих судинах, а в дозі 5 — 10 мкг/(кг-хв) поліпшує скоротливість міокарда і ХОС. Якщо проведеними заходами не досягнуто стійкого nпідвищення AT, доцільним є введення норадреналіиу гідротартрату (0,05 n— 0,3 мкг/(кг • хв)), у nкрайньому випадку адреналіну гідрохлориду (0,15-0,3 мкг/(кг • хв)). Слід зазначити, щоу хворих із септичним шоком може знижуватися чутливість nадренергічних рецепторів, тому введення адреноміметиків nможе виявитися неефективним. У таких випадках доцільно вводити препарати з nпозитивною інотрошіою дією, які збільшують ХОС, -амринои (болюспа доза 1,5 — 2 мг/кг, підтримувальна — 10 мкг/(кг -хв)).

Імуномодуляторна й антимедіаторна терапія ґрунтується на сучасних знаннях nпатогенезу інфекційно-токсичного шоку і сепсису і є дуже перспективною. nДоцільний є введення пеитоксифіліну (трепталу), який гальмує утворення TNF nі запобігає порушенню проникності стінки судин у легенях.

Перспективним є використання інгібітори NO — сиитетази L-NAME, що сприяє nусуненню спричиненого NO розширення судин і nполіпшенню гемодинаміки. Подібний ефект отримують при nвнутрішньовенному введенні метиленового синього (2 мг/кг протягом 60 — 90 хв), який пригнічує гуанілатциклазу, nчерез яку NO ніш-ває на nсудинну стінку. Щоб запобігти пероксидному окисненпю, призначають антиоксиданти: токоферол, церулоплазміи, ретинол, каротин, ацетилцистеїи, nглутатіоіітаіи

З огляду на роль р-ендорфіну в nпата генезі інфекційно-токсичного шоку показане nвведення иалоксону (до 2 мг вн; nрішньовеїшо краплинно з 5 % nрозчшюі глюкози протягом ЗО хв).

Щодо застосування глюкокортико: nу комплексній терапії шоку немає ні конливих доказів nїх ефективності, кі

того, що вони пригнічують фосфоліпазу nА2, стабілізуючи клітинні мембрани. Застосування глюкокортикоїдів nвиправдане за низької ефективності комплексної гемодинамічної nтерапії.

Доцільним є використання інгібіторів простагландинів n(ацетилсаліцилова кислота, ібупрофеи). Обгрунтовано також застосування глютамінової кислоти, яка nнормалізує обмін речовин у ворсинках кишок, зміцнюючи кишкову стінку, а отже, nприпиняючи бактеріальну транслокацію.

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСУ (схема)

Втіленнямікроорганізмів і токсинів

Мікроорганізми(грам-позитивнііграм-негативнібактерії,гриби)

Токисни(ендотоксин,екзотоксин,антигентейхойовоїкислоти).

Запальна реакція

Адекватна Посилення Неадекватна

Контрол. nінфекція Неконтрольована n

nінфекція

Виздоровлення Пошкодження клітин

Шок і поліорганна nнедостатність

Матриця nдіагностики сепсису (Nystrom, 1998)

Інвазивна інфекція (позитивна гемокультура)

Синдром системної запальної реакції

(SIRS)

Клінічне трактування

Відсутня

Присутній

SIRS неінфекційної природи.

Культурально-негативний сепсис.

Присутня

Вівдсутній

Інфекція без сепсису

Присутня

Присутній

Сепсис

ДЖЕРЕЛА НОЗОКОМІАЛЬНОЇ ІНФЕКЦІЇ (екзогенні і nендогенні)

Фактори ендогенного інфікування (Гельфанд nБ.Р. і співавт., 1997р.)

ПРИЧИНИ

НАСЛІДОК

Травма, операція, супутні захворювання.

Мезентеріальна гіпо-перфузія.

Голодування.

Тривале перебування в стаціонарі, антибактеріаль-на терапія.

Колонізація шпитальної мікрофлори в організмі.

Пошкодження слизової оболонки кишківника..

Імунодепресія.

Пошкодження слизової оболонки киш-ка.

Пошкодження ентероцитів.

Зниження колонізаційної резистентності, колонізація шпитальної флори.

Кишковий дисбактериоз з переважанням грамнегативних аеробів (потенційно патогенних).Абсорбція і транслокація токсинів і мікробів.Пошкодження печінки, системна запальна реакція, подальше пошкодження слизової оболонки киш-ка, ПОН.