Шизофренія. Шизотипові та маревні розлади.

Шизофренія. Шизотипові та маревні розлади.

 

 

Шизофренiя

 

Шизофренія (від nгр. shcizo — розщеплюю, fren — душа) — це ендогенне прогредієнтне n(процесуальне) психічне захворювання, котре зазвичай дебютує у молодому віці n(16—ЗО років) і характеризується як основними (негативними), дефіцитар-ними nрозладами — апатією, аутизмом, дисоціацією психічної діяльності, так і nдодатковими (позитивними) — маренням, ілюзіями і галюцинаціями, nрухово-вольовими, а також депресивними симптомами.

Термін “шизофренія” запропонував nшвейцарський психіатр Е. Bleuler (1911), тому групу психозів, що об’єднуються nцим поняттям, називають ще хворобою Блейлера. її поширення, залежно від nдіагностичного” підходу, оцінюють від 3 до 20 випадків на 1000 населення, nв середньому 1—2 %.

 

Шизофренічні розлади, в цілому, nхарактеризуються типовими фундаментальними порушеннями мислення і сприйняття, а nтакож неадекватним або зниженим афектом. При них, як правило, зостаються ясна nсвідомість і довгий час – інтелектуальні здібності. За характером клінічних nпроявів, серед цих розладів виділяються:
n*Шизофренія параноїдна (F20.0); Гебефрена (F20.1); Кататонічна (F20.2); nНедиференційована (F20.3); Резидуальна (F20.5); Проста (F20.6); Неуточнена n(F20.9); Постшизофренічна депресія (F20.4).
nВсі ці форми, в більшості випадків, розвиваються у дорослому віці, рідше – у nпідлітковому.

 

 

Теорії nетіології та патогенезу шизофренії демонструють як технізацію nсуспільства та його технічно-еволюційний розвиток так і динаміку філософського світосприйняття в тому числі психічних аномалій. nНа сьогоднішній день з десяток теорій патогенезу шизофренії залишилося менше nдесяти. Всі вони відображаючи ступінь розвитку суспільства тобто власне його nрозвиток, а також можливо і певну деградацію, відображають невеличкі частки nтого великого, яке і понині являється чи не самою великою загадкою людства. І ім’я йому – “психоз”.

 

Більшість авторів головним nмоментом розвитку шизофренії вважають зрив спадково ..порушеного механізму nобміну речовин, що супроводжується зниженням рівня енергетичних процесів, nаутоінтоксикацією та аутоімунізацією. При цьому виявляють неспецифічні зміни nазотистого, білкового й амінокислотного обмінів, вмісту нейрогормонів з nблокадою і подальшою дегенерацією адренергічних рецепторів.

Наслідком таких відхилень є патофізіологічні чинники, nзокрема гіпноїдність — посилення гальмівних процесів у кірковій речовині nвеликого мозку, дисбаланс діяльності кіркової і підкіркової речовин, інертність nі парадоксальність реагування нервової системи.

Спроби пояснити походження цих змін та їхню роль у nпатогенезі шизофренічних розладів роблять на підставі дофамінової, nнорадреналінової та серотонінової гіпотез, гіпотези, пов’язаної з обміном nгамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), виникненням ендогенних галюциногенів, nтеорії повільної вірусної інфекції тощо.

Отож nтеорії

Генетична: n(Рюдін) – моногенна – полігенна – гетерогенна.

Значну роль відводять спадковій схильності.

Серед населення в цілому nризик захворіти складає 1 %.

У неблизнюкового сіблінга nхворого шизофренією – 8 %.

При одному батькові nхворому цим психозом – 12 %.

У дизиготного близнка nхворого шизофренією – 40 %.

При двох батьках хворих nшизофренією – 40 %.

У монозиготного близнюка nхворого шизофренією – 47 %.

Чим важча форма та nпротікання шизофренії,тим більша ймовірність, що близнюки будуть конкордантними nпо відношенню до цього захворювання.

 

Конституціональна: (Кречмер) – nреактивність процеса – протікання.

Нейрогенетична: n(Клейст, Фогст) – (Леонгард) – (Такт)

Вірусно-інфекційна: n(Люксембург) – (Брускаіно, Чистович)

Клінічна: (Крепелін, nБльойлер).

Біохімічна: гормони – nнейромедіатори – трансміттери – ліпопротеїди.

Психологічна: гештальт n(Конрад) – інформаційна – патопсихологічна.

Психоаналітичні: n(Фройд) – (Фром, Райхман) – (Шторх, Аріетті)

 

Критичним для шизофренії є порушення організації n“его”, яке впливає на інтерпритацію реальності та контроль внутрішніх потреб n(наприклад – сексу (Фройд), агресії (Адлер), архетипальних рис (Юнг).

Фундаментальний розлад при шизофренії – поява на nранній стадії розвитку хворого неможливості досягнути диференціації між самим nсобою та оточенням (Поль Федерн).

Фройд вважав, що хворий шизофренією регресує до стадії nпервинного нарцисизму та дезінтегрує “его”. Система символів в симптомах.

 

Психосоціальні nфактори:

Теорія nнавчання. Діти подразнюючи засвоюють ірраціональні реакції та nспособи мислення. Вони копіюють батьків у яких є свої значимі емоційні nпроблеми.

Теорія nролі сім’ї Грегорі Батесона: подвійний зв’язок. Дитина в nситуації вибору двох альтернатив при тому, що вони обидві викликають тривогу і nє непереносимими.

Теодор Лідц: патологічна nповедінка в сім’ї – перекос.

Ліман Вінні: псевдовзаємні та nпсевдоворожі відносини в сім’ї у вербальній інтерпретації.

Соціальні nтеорії. nІндустріалізація та урбанізація.

Екологічна n: (Паркер).

 

Епідеміологія

 

       В віковій nгрупі 15 років шизофренія зустрічається з частотою від 0,3 до 1,2 на 1000 nлюдей. Сумарні показники приблизно 1 хворий на 1000 населення. (Г.Каплан, nБ.Седок, 1994).

       В світі nщорічно діагностується біля 2 млн. нових хворих шизофренією. З них 2/3 nпотребують госпіталізації.

       Ймовірність nповторної госпіталізації за двохрічний період після виписки від 40 % до 60 %. nХворі шизофренією займають біля 50 % всіх ліжок для психічно хворих.

 

       Шизофренія найбільш вартісне захворювання. Наприклад, nщорічна вартість на лікування хворих шизофренією в США складає приблизно 2 % nнаціонального доходу.

 

Вік.

       Критичний nвік для чоловіків 15-25 років, жінок 25-35 років. Приблизно 90 % хворих nшизофренією, що знаходяться на лікуванні, належать до вікової категорії 15-54 nроки. Різниці поширеності цього захворювання серед чоловіків та жінок відсутня. n

                          Рівень відтворення, суїциди, смерть

       Число дітей, що народилися від nхворих шизофренією, подвоїлось з 1935 по 1955 рік (прояв політики відкритих nдверей, гуманної психіатрії та антипсихіатрії). Показники дітонародження серед nхворих шизофренією не відрізняються від таких же серед здорових.

       50 % хворих час від часу nроблять суіцидальні спроби. 10 % з них їх завершують. Серед цих же хворих nспостерігається незрозуміло висока смертність від природних та звичайних nпричин.

                          Культуральні nта соціально-економічні фактори

 

       В розвинутих країнах більшість nхворих шизофренією знаходиться в більш низьких соціально-економічних прошарках nсуспільства (гіпотеза спускання вниз: ті, що захворіли, спускаються по nсоціальних щаблях, а вже хворі не можуть піднятися на гору).

       В містах більше 1 млн. nнаселення в сім’ях з одним чи двома хворими батьками частота хвороби дитини у 2 nрази більша, ніж в сільській місцевості (пояснення в теорії соціальних nстресів).

       Від 1/3 до 2/3 всіх бездомних – nхворі шизофренією.

В цілому більш висока захворюваність шизофренією серед емігрантів n(культуральні зміни як стрес).

       Шизофренія на думку Каплана та nСедока має більш благоприємний прогноз в менш розвинутих народів, де хворі nформують свої спільності та сім’ї більш повно, ніж це спостерігається у nвисокорозвинутих суспільствах західних країн.

 

 

Найбільш nматеріалізована уява та і власне діагностика шизофренії відображена в так nзваних симптомах nпершого та другого рангу Курта Шнайдера.

 

 

       Симптоми першого nрангу:

1.           nЗвучання власних думок.

2.           nСлухові взаємо заперечуючі та протиречиві галюцинації.

3.           nСоматичні галюцинації.

4.           nВіджчуття впливу на думки.

5.           nВідчуття впливу на почуття.

6.           nВідчуття впливу на стимули (побуждения).

7.           nВплив на поступки.

8.           nСимптом відкритості думок.

9.           nШперунг.

10.      Маячне сприйняття.

 

Симптом nдругого рангу:

1.           nПатологічна експресія (мова, аффект, переживання).

2.           nПатологічна поведінка (кататонія).

 

 

Двадцять три групи клінічних ознак шизофренії за nданими міжнародного вивчення шизофренії в рамках програми вивчення психозів nВОЗ:

1.Кількісні психомоторні розлади.

2.           nЯкісні психомоторні розлади.

3.           nКількісні розлади мислення та мови.

4.           nЯкісні розлади мислення та мови.

5.           nАфективно насичені думки.

6.           nПередмаячні симптоми.

7.           nПереживання контролю.

8.           nМаячні ідеї.

9.           nНеврастенічні скарги.

10.      nВикривлене самопочуття.

11.      nДереалізація.

12.      nСлухові галюцинації.

13.      n“Типові” галюцинації.

14.      nВтрата розуміння.

15.      nІнші галюцинації.

16.      nПсевдогалюцинації.

17.      nЗміна настрою.

18.      nТривога, відчуття напруження, nподразливість.

19.      nВялість.

20.      nНеадекватність афекту.

21.      nІнші афективні розлади.

22.      nРозлади поведінки.

23.      nПсихофізичні розлади.

 

 

Дисоцiацiя, nабо розщеплення психiчних процесiв при шизофренiї може вiдбуватись на трьох nрiвнях.

       На першому рівні n(обов’язковому для всiх клiнiчних форм i типiв перебiгу хвороби) в тiй чи iншiй мiрi розщеплюється єднiсть мiж особистiстю i навколишнiм свiтом, що проявляється прогресуючою байдужiстю i бездiяльнiстю, навiть коли потрiбно дiяти для забезпечення хоча б житєвих потреб, або в хворобливiй формi емоційно-вольового вiдреагування, коли хворий реагує i діє nнеадекватним чином.

При другому рiвнi розщеплення втрачається природнiй взаємозв”язок мiж двома або бiльше nсферами психiки. Клiнiчно це проявляється в неможливостi продуктивної nдiяльностi при формально збереженому iнтелектi (розщеплення мiж niнтелектуально-мнестичною та вольовою сферами), в iнших випадках в nнеадекватностi емоцiйного вiдреагування на подразники (розщеплення мiж nсприйманням i емоцiйною сферою), i нерiдко в тотальнiй дисоцiацiї nфункцiонування всiх головних сфер психiки, коли хворий сприймає одне, розумiє nдруге, емоцiйно забарвлює по-третьому, а поступає по-четвертому. В науковiй nлiтературi другий рiвень розщеплення психiчних процесiв образно описується як n”гра симфонiчного оркестра без диригента”.

У важких випадках може постерiгатись i третiй рiвень nрозщеплення психiки, коли коли наступає дисоцiацiя психiчних процесiв всерединi nокремо сфери психiки. Це може бути: розщеплення сприйняття свого “Я”, nсимптом позитивного або вiд’ємного двiйника, коли незнайома людина сприймається nродичем чи близьким, або навпаки – родич або близький сприймається n”загримованим” незнайомцем здебiльшого з лихими щодо хворого nнамiрами; розщеплення мислення (розiрванiсть мислення розщеплення мiж фразами, nфрагментами фраз, або окремими словами), паралогiчне мислення (розщеплення мiж nпередумовою i висновком), резонерство (розщеплення мiж змiстом i формою nвикладання думок), символiзм (розщеплення смислу слова, коли значення його стає nсимволом iншого поняття), амбiвалентнiсть (розщеплення емоцiй) i nамбiтендентнiсть (розщеплення вольових процесiв).

 

Серед рiзноманiтних клiнiчних ознак шизофренiї розрiзняють облiгантнi (обов”зковi) i факультативні (другоряднi) симптоми.

До облiгатних nпроявiв вiдносяться симптоми nрозщеплення психiки, зниження енергетичного nпотенцiалу, згасання емоцiй, аутизм, негативiзм i поступово наростаючi прояви апатико-абулiчного синдрому.

Другорядні nсимптоми визначають nклiнiчну форму шизофренiї (галюцинацiї, маячення, синдром Кандiнського-Клерамбо, nневрозоподiбний, психопатоподiбний синдроми, кататонiчний, гебефренiчний, онейроїдний, дементний синдроми з вiдповiдними симптомами, що їх nформують).

 

       Розрiзняють такі основнi клiнiчнi форми шизофренiї

(згідно МКХ – 10 – F2):

– параноїдна

– гебефренічна

– кататонічна

– недиференційована

– постшизофренічна депресія

– резидуальна шизофренія

– проста шизофренія

– інші форми шизофренії

– шизофренія, неуточнена

 

       Типи nперебігу шизофренії:

– безперервний

– епізодичний з наростаючим дефектом

– епізодичний із стабільним дефектом

– епізодичний ремітуючий

– неповна ремісія

– повна ремісія

– інший

– період спостереження менше року

 

 

 

 

 

В результатi лiкування, розвивається nодин з чотирьох типiв ремiсiй.

 

Ремiсiя “А” означає практичне видужання з вiдновленням працездатностi крiм роботи пов’язаної з носiнням зброї, користуванням вибуховими речовинами i т.п.

 

Ремiсiя “В” – продуктивна nсимптоматика зникає, але залишаються непсихотичнi (астенiчнi або nневрозоподiбнi) розлади. Працездатнiсть при цьому обмежена. Як правило, хворi nзвiльняються вiд роботи в нiчнi змiни.

 

Ремiсiя “С” – психiчний стан nхворого покращується, але за лишаються резидуальнi психопатологiчнi розлади. nПри цьому типі ремiсiї хворий непрацездатний, але може утримуватись в сiм’ї пiд nнаглядом родичiв.

 

Ремiсiя “Д” – психопатологiчнi розлади дещо зменшуються, але хворий по nсвоєму стану не може бути виписаний з лiкарнi бо є небезпечним для родичiв, nнавколишнiх або самого себе. Iнколи хвороба терапевтично резистентна i тодi nпсихiчний стан хворого пiсля лiкування практично не покращується.

 

 

       Для підтримуючого амбулаторного (протирецидивного) nлікування застосовують нейролептики nпролонгованої дії: орап, семап, імап, модітен-депо, ліородин-депо, nпіпортіл, флюанксол-депо, клопіксол-депо.

 

 

Як наслiдок шизофренiї у хворих розвивається специфiчна деградацiя nособистостi. Основними типами дефекту психіки є такі:

 

– апатико-диссоцiативний (на фонi розщеплення єдностi психiчних процесiв nрозвивається виражений апато-абулiчний nсиндром, який сягає рiвня повної nсоцiально-трудової дезадаптацiї);

 

– ювенiльний (на перший nплан виступають ознаки шизофренiчного nнедоумства у осiб, якi захворiли в дитячому, або пiдлiтоковому вцi);

 

– nпараноїдний (на тлi розладу nєдностi психiки мають мiсце параноїднi включення nабо стiйкий парафренний синдром);

 

– nпсихопатоподiбний (на тлі nрозщеплення єдностi психiки має мiсце психопатоподiбний синдром, як правило по експлозивному типу);

 

– nзмiшаний (зустрiчаються мозаїчнi елементи nвищеперерахованих типiв деградацiї).

 

 

Прогноз: стосовно видужання – nнесприятливий

стосовно життя – nсприятливий, але якість життя низька

стосовно працездатності – nнесприятливий

 

 

 

Етіологія n

 

Захворювання nзустрiчаються з частотою 1,9-10 на 1000 населення. В етiологiї шизофренiї nмає значення генетичний фактор. Встановлено ступенi ризику розвитку шизофренiї nу родичiв:

При одному хворому з nбатькiв – діти захворюють у 15% випадків; при обох хворих батьках – у 40%; онуки – в 4%.

Приблизно у 40% випадкiв серед родичiв хворого має мiсце nманiакально-депресивний психоз.

Iснують також аутоiнтоксикацiйна, вiрусна, катехоламiнова (дизфункцiя nнорадреналiну i дофамiну в мозку хворих), iндоламiнова (обумовлююча участь nсеротонiну i iндолових похiдних в механiзмах психiчної дiяльностi), niмунологiчна та психодинамiчна гiпотези етiопатогенезу шизофренiї. Але всi цi nтеорiї, крiм генетичної, є передусiм iнтерпретативними i недостатньо nнауково обгрунтованими.

Встановлено, що курiння гашишу nможе спровокувати розвиток шизофренiчного процесу. Вважається, що в бiльшостi nвипадкiв прийом алкогольних напоїв провокує розвиток рецидивiв шизофренiї, nпроте у 30% випадкiв алкоголiзацiя спричиняє в’ялопротікаючий мало помiтний для nоточуючих тип перебiгу.

З перебiгом захворювання nрозщеплення єдностi психiки поглиблюється i може сягати повного розпаду єдностi ni гармонiйностi психiчних процесiв.

Серед рiзноманiтних клiнiчних ознак шизофренiї розрiзняють облiгантнi (обов”зковi) i другоряднi симптоми.

        До облiгатних проявiв вiдносяться симптоми nрозщеплення психiки, nзниження енергетичного потенцiалу, nзгасання емоцiй, nаутизм, негативiзм i поступово наростаючi прояви апатико-абулiчного nсиндрому. Другорядні nсимптоми визначають клiнiчну форму шизофренiї (галюцинацiї, маячення, синдром Кандiнського-Клерамбо, неврозоподiбний, психопатоподiбний синдроми, кататонiчний, гебефренiчний, онейроїдний, дементний синдроми з вiдповiдними симптомами, що їх nформують).

 

Клініка

Одним із найважливіших проявів шизофренії є порушення nмислення. Воно яскраво виражене у 84 % хворих.

Розлади мислення при шизофренії nмають різні ступені і форми, починаючи від незначного (безтолковості), з nнерізким порушенням конкретизації понять і закінчуючи різко вираженим nнедоумством.

Намагаючись проникнути в сутність nназваних порушень, Е. Блейлер характеризував шизофренічне мислення загалом як nаутистичне, тобто відірване від реальності. За такого мислення судження nформується лише у злагоді з афективними потребами хворого, без урахування nлогіки й дійсних фактів. На думку Шторха, мислення у таких хворих регресоване, nархаїчне. Крепелін, Гохе, Е. Блейлер і Буме порівнюють шизофренічне мислення з nмисленням здорової людини під час засинання. Клейст розцінював мислення при nшизофренії як паралогічне, що характеризується, піредусім, браком логіки і nпричинної залежності суджень.

Торкаючись загального стану nпсихічних процесів, пов’язаних з пізнавальними функціями, слід вказати, що при nшизофренії сприйняття неточне й розпливчасте. Багато в чому воно порушується nвнаслідок погіршення загальної активності й афективності хворого. Однак вражає nнаявність у деяких пацієнтів різних відомостей, що стосуються реалій життя, nподій у лікарні тощо, які хворі сприймають, попри стан аутизму, ступору з nмутизмом та інші явища, властиві шизофренії. Увага, зокрема активна, nнайчастіше порушена. Пасивна увага “нерідко зберігається. Саме завдяки nзбереженню пасивного зосередження хворі на шизофренію іноді досить точно nсприймають різні події, які, здавалося б, не зачіпають їхніх інтересів.

Пам’ять при шизофренії не погіршується, принаймні до амнезії. Іноді спотворюються nспогади —_: парамнезія, хибне тлумачення подій (конфабуляції), nперестановка спогадів у часі (псевдоремінісценції). Можливо, що ці розлади nпам’яті слід частково вважати наслідком порушення усвідомлення власного Я, яке nбуває при шизофренії. За такого відхилення пацієнт, наприклад, вважає, ніби в nньому живуть дві людини, які протиборствують. Інколи хворий говорить від nтретьої особи й називає себе “він” чи “вона”. Парамнезії nпри цьому можуть мати психогенний характер і ґрунтуватися на механізмах nвитіснення. Завдяки такому механізму неприємні для хворого спогади через відомі nафективні установки можуть перекручуватися.

Торкаючись порушень мислення у nвузькому тлумаченні цього слова, слід зазначити, що вони найбільшою мірою nвиражені в кінцевих стадіях хвороби, при так званих заключних станах nшизофренічної недоумкуватості.

Характерними є різке занедбання nособистості, зниження інтересів за наявності зменшення активності й притуплення nемоційності.

Хоча шизофренія призводить до nглибоких змін особистості, Груле й інші автори стверджують, що для неї не nхарактерне руйнування інтелекту у вигляді недоумкуватості і що обґрунтовано nможна говорити лише про своєрідні зміни мислення. Про справедливість подібного nтвердження свідчить те, що хворі на шизофренію з глибоким розщепленням nпсихічної діяльності, які багато років провели в психіатричній лікарні, за nумілого підходу все ж таки іноді зберігають здатність аналізувати й робити nвисновки. Однак такі ж самі пацієнти, які щойно правильно виконали складне nарифметичне обчислення, через кілька хвилин можуть помилитися в найпростіших nматематичних діях. Подібні зміни інтелекту, безумовно, відрізняються

від недоумкуватості. Тому багато nавторів дійшли висновку: розлад інтелекту при шизофренії проявляється тим, nщо_страждають не окремі інтелектуальні здібності, а лише вміння ними nкористуватися.

Як образно висловився Груле, при nшизофренії “…машина ціла, але зовсім не обслуговується чи недостатньо nобслуговується”. Інтелект таких хворих порівнюють також з книжковою шафою, nнаповненою цікавими й змістовними книгами. Але господар “шафи” не nкористується ними, бо не може підібрати ключ до дверей. Причиною цього явища nГруле та Берін-гер вважали “недостатність інтенціональної дуги у мисленні nхворого на шизофренію”. При цьому бракує керівних понять — так званих nдетермінуючих тенденцій, що формують думку і визначають її напрямок. Таким nчином, унаслідок хворобливої зміни мислення шизофренічний розлад інтелекту за nсуттю зводиться лише до розладу інтелектуальної ініціативи — інтелектуальної nпродуктивності.

Характерним і специфічним nрозладом мислення при шизофренії є порушення перебігу уявлень та їхнього nзв’язку, що відоме за назвою “шизофренічна розірваність мислення”.

Мислення такого пацієнта nвидається розщепленим, як й інші аспекти психічної діяльності. Те, що за nнормального мислення має бути разом, при шизофренії видається роз’єднаним. У nтой же час різноманітні уявлення, що не пов’язуються одне з одним, при nшизофренічному мисленні виявляються об’єднаними.

Е. Блейлер так характеризував nшизофренічну розірваність мислення: асоціації втрачають зв’язок, хвороба nперериває нерівномірно кілька або більшу частину ниток, котрі ведуть наші nдумки. Через це продукти мислення набувають дивного і часом нелогічного nхарактеру: “Два уявлення, що випадково зустрілися, поєднуються в одне nпоняття”, або “уривки ідей неправильно з’єднуються в одну нову nідею”.

 

До характерних особливостей nшизофренічного мислення можна зарахувати такі:

1) аглютинація понять;

2) символіка в мисленні;

3) амбівалентність мислення;

4) зісковзування думки;

5) затримка думки (шперунг);

6) застій у думках;

7) наплив думок (ментизм);

8) додаткові уявлення;

9) банальність мислення;

10) схильність до резонерства.

 

Мова перебуває в єдності з мисленням, тому словесна продукція цих хворих nформально відбиває особливості їхнього мислення. Характерною, насамперед, є nшизофренічна розірваність мови, яка формально відрізняється від сплутаності її, nщо спостерігається в разі гострих деліріозних станів. Різниця лише в тому, що nпри шизофренії у більшості хворих збережена внутрішня граматична форма мови на nтлі розірваності її змісту. Однак у виражених випадках мова хворого на nшизофренію стає абсолютно безладною, перетворюючись іноді на набір слів, що не nмають не тільки будь-якого внутрішнього зв’язку, але й позбавлені зовнішньої nграматичної форми. У цьому разі треба говорити про n”словесну окрошку”. Відрізнити таку розірваність від сплутаності nбуває складно.

Аналізуючи мовну діяльність при шизофренії, nЛебединський помітив характерну рису: хвилеподібне згасання чи виснаження мови. nТак, під час розмови з хворим мова спочатку може мати нібито осмислений nхарактер, а потім поступово знижується залежність значення окремих слів від nєдиного загального смислу. Інакше кажучи, у процесі розмови з пацієнтом можна nзауважити поступову втрату змісту слів. Нерідко хворі на шизофренію nвідмовляються від контакту. Це явище називається мутизмом і є ‘одним із nсимптомів, що особливо характерні для кататонічної форми шизофренії. Причини nмутизму щонайрізноманітніші. Однією з них нерідко є негативізм хворого. Іноді nмугизм стає наслідком затримки мислення. В деяких випадках хворий мутує nвнаслідок зниження активності й притуплення афективності. Йому бракує стимулів nдо мови й інтересу до оточення. Отож пацієнт може мовчати просто тому, що немає nпро що говорити. Мутизм у такому разі служить вираженням аутистичної настанови nхворого стосовно оточення.

У окремі фази шизофренії можливе nмовне збудження. Через значну кількість словесних асоціацій мова стає такою, як nу маніакальних хворих. Але в подібних випадках не йдеться про справжнє n”скакання ідей”, характерне для маніакального стану. Адже при nшизофренічному мовному збудженні швидше спостерігається автоматичне нанизування nслів без внутрішнього сенсу, винятково за суто зовнішніми словесними nасоціаціями: римою, співзвучністю, однаковими закінченнями слів. Іноді nхворий користується також асоціаціями за внутрішнім смислом. Але при цьому nспостерігається ніби механічне перераховування слів, що асоціюються одне з nодним за суміжністю.

У багатьох хворих особливо, nманірна, мова, з дивними зворотами. Хворий говорить з певним акцентом та nінтонаціями. Чимало слів деформовані. Характерні неологізми. Іноді вони nбудуються на грі звуків. У деяких випадках пацієнт використовує слова-новотвори nдля пояснення власних химерних маячних і галюцинаторних переживань, які nвисловити звичайною мовою неможливо.

Характерна для шизофренічної мови nстереотипія окремих слів і виразів. Вона може набувати характеру вербігерації, nтобто протягом певного часу одноманітно повторюються одні й ті самі слова та nфрази. Бувають також ехолалії — автоматичне повторення запитань чи слів, nвимовлених у його присутності. Всі ці розлади мови характерні для кататонічної nформи шизофренії і входять до складу кататонічного симптомо-комплексу. nАле згадані мовні особливості можуть зустрічатися і при інших формах шизофренії n— параноїдній та гебефренічній.

Порушення мови при шизофренії nмінливі. Наприклад, мовне збудження несподівано може перейти в мутизм чи мова nстане послідовною. Однак у міру прогресування хвороби переходи до впорядкованої nмови спостерігаються все рідше, і зрештою розірваність може стати постійною.

Особливу увагу звертають на психосенсорні nрозлади. Ці явища супроводжують шизофренію, але їх можна спостерігати й при nінших недугах.

Психосенсорними розладами nназивають зміни сприйняття зовнішнього світу і власного тіла, що з’являються nчерез порушення синтезу елементарних гностичних функцій, пов’язаних з певними nрецепторами, а також зміни пропріоцептивних, наприклад, вестибулярних, функцій. nЗа дезінтеграції згаданих функцій при шизофренії спостерігаються порушення nсхеми власного тіла (у вигляді зміни форми, величини, маси окремих частин тіла nабо зникнення окремих частин тіла, зміщення їх і відокремлення одна від одної). nТакі розлади мають характер часткових порушень схеми тіла, але бувають і nтотальні (збільшення чи зменшення, зміна власної маси і форми тіла). До них nналежать переживання роздвоєння тіла та відчуття двійника, зникнення всього nтіла. Спостерігаються порушення сприйняття простору. При цьому предмети nвіддаляються чи наближаються, множаться. Сюди ж належать мікропсія (хворий nбачить предмети зменшеними), макропсія (предмети здаються надто великими), nметаморфопсія (предмети спотворюються в уяві). Діагностують також порушення nсприйняття в часі, коли те, що бачиш уперше, сприймається як уже знайоме (deja nvu) чи, навпаки, багато разів бачене — як незнайоме, ніколи не бачене (jamais nvu). Можуть бути порушення сприйняття нерухомості чи рухомості оточуючого, nтобто все довкола хворому здається мертвим, застиглим, непорушним чи, навпаки, nтаким, що перебуває в русі. Іноді пацієнтові уявляється, що все руйнується, на nнього падають стіни, відбувається страшна катастрофа.

Галюцинації і, особливо, nпсевдогалюцинації при шизофренії — досить часте явище. Переважно nспостерігаються слухові галюцинації. Вони можуть мати елементарний характер n(шум, тріскотня, постріли — так звані акоазми). Найчастіше хворий чує n”голоси” найрізноманітнішого характеру: гучні й чіткі або тихі n(шепіт) й маловиразні, невизначені. Інколи пацієнта ніби окликають по імені. nЗначно рідше скаржиться на повторення і підказування думок. Іноді у нього nвиникає враження, що його думки відомі іншим, тобто в нього “крадуть nдумки”. Можливо, що останнє переживання пов’язане із суб’єктивним nвідчуттям затримки в мисленні.

У багатьох хворих спостерігаються nкінестетичні і тактильні галюцинації. Хворі скаржаться на парестезію: печіння, nбіль, відчуття дотику, фізичного впливу, скажімо, електричним струмом, nрадіохвилями, таємничими променями, гіпнозом тощо. Іноді у пацієнтів nз’являється враження, нібито вони перевертаються в повітрі, відбуваються nземлетруси тощо (галюцинації загального відчуття).

Досить часто бувають галюцинації nсмаку й нюху. Наприклад, хворий чує запах мишей, отруйних газів тощо. Щодо nзорових галюцинацій, то при шизофренії вони є рідкісним явищем і nспостерігаються, головним чином, в період загострення хвороби. При цьому також nпереважають псевдогалюцинації: зорові образи неяскраві, хворий n”бачить” їх “в уяві” чи “позаду себе”.

Поряд із галюцинаціями іноді nспостерігаються ілюзії.

Часто, навіть у разі напливу nгалюцинацій, зберігається ясна свідомість. Нерідко хворі приховують, nдисимілюють галюцинаторні переживання, відмовляються про них говорити. Питання nгенезу галюцинацій і псевдогалюцинацій при шизофренії дискусійне. На думку nГруле, їх слід вважати первинними симптомами, безпосередньо спричиненими nорганічним процесом. Е. Блейлер же зараховував їх до додаткових, вторинних, nтобто психогенних. Шнейдер також схильний розглядати галюцинації як вторинне nявище, але таке, що випливає з розладів мислення. Специфічною властивістю nшизофренічних галюцинацій вважається те, що хворий сприймає їх як щось nнасильницьке, чуже його Я.

Маячні ідеї при шизофренії — часте явище, однак не постійне.

Маячні деї зазвичай безглузді, нестійкі й суперечливі. В них відбиваються nхарактерні для шизофренії розлади у вигляді порушення єдності особистості, її nрозщеплення. У маренні відбиті й порушення мислення, властиві шизофренії.

Найчастіше бувають марення nстосунку, впливу, які нерідко є складовою частиною марення переслідування, nкотре при шизофренії зазвичай буває уривчастим, символічним. Марення, як і nгалюцинації, хворі можуть приховувати (дисимілювати).

Характерне іпохондричне nмарення. Воно іноді пов’язане з названими вище видами маячних ідей. nВважається, що іпохондричне марення може зумовлюватися своєрідними тілесними nвідчуттями — “сенсаціями”. Спостерігається також марення nвеличності, котре частіше позбавлене реальності й конкретного смислу. При nцьому хворий пов’язує свою особу з абстрактними поняттями про космос, людство, nдолю тощо. Нерідко в маренні величності фігурують різноманітні містичні nвинаходи, автором котрих хворий вважає себе. У такому разі йдеться про марення nвинахідництва.

Нерідко в маячних ідеях, як і в nінших виявах шизофренії, бувають чітко вираженими амбівалентність, nсуперечливість думок, афектів і нахилів хворого. Так, один і той самий пацієнт nвважає себе одночасно царем, полководцем і революціонером. Хвора може називати nсебе дружиною імператора і в той же час — викладачем фізкультури. У змісті nмарення часто спостерігається символіка. Більшою чи меншою мірою виражена nбайдужість хворих до безглуздих ідей, які вони висловлюють. Поведінка пацієнта nрідко відповідає змісту марення. У початкових стадіях недуги марення, будучи nоднобічно афективно насиченим, впливає на вчинки і соціальні установки хворого. nЗа дальшого розвитку хворобливого процесу маячні ідеї стають все уривчастішими nй неясними.

Генез марення також з’ясований nнедостатньо. Е. Блейлер вважав його вторинним психогенним явищем. На його nдумку, чималу роль у формуванні марення відіграють розлади афективності, nголовним чином, у вигляді однобічного спрямування афектів. На думку Груле, nмарення у цих хворих первинне і органічно зумовлене.

Важливе значення для формування nмарення при шизофренії мають також розлади усвідомлення власного Я. nХворий переносить на зовнішній світ свої переживання, ототожнюючи себе з іншими nлюдьми й предметами. Певну роль відіграє й відчуття дивної зміни в собі й nоточенні, що випливає із згаданих вище деперсоналізаційних розладів, які nпереживає пацієнт. Ці переживання часто призводять до появи маячної ідеї впливу nна його особистість якихось чужих йому таємничих сил у вигляді гіпнозу, nпроменів та інших чинників, котрі зазвичай хворий не здатний осмислити і nпояснити. Через невміння вербально оформити ці, незрозумілі для нього, nпереживання пацієнт своєрідно (химерно) тлумачить марення, незвично формулюючи nсвою думку.

Емоційні розлади, як вважають більшість дослідників, є одним із перших порушень при nшизофренії. Вони відіграють важливу роль у симптоматології цієї недуги. nХарактерною є суперечливість афективних виявів, з постійними коливаннями емоцій nміж полюсами надмірної чутливості (сенситивності) і байдужості (холодності). Ці nвластивості шизофренічної афективності Кречмер назвав психестичною nпропорцією. На початку захворювання частіше спостерігається підвищена nчутливість (емоційна гіперестезія). Згодом, з розвитком хворобливого процесу, nпрогресує афективне притуплення, що у заключних стадіях хвороби доходить до nповної афективно-емоційної тупості. У перші періоди шизофренії можуть бути nстани тужливості, підсвідомого страху, котрі інколи призводять до самогубства. nІноді хворий надто сильно реагує на дрібні образи і життєві проблеми. У nподальшому наростають прояви шизофренічної недоумкуватості. Пацієнти стають nбайдужими. Не цікавляться рідними і близькими, не переймаються реальними nжиттєвими клопотами, які свого часу могли глибоко зачіпати їхні почуття. Стають nіндиферентними і стосовно себе та власного майбутнього.

Притуплення афективності, nпоступово поглиблюючись, зумовлює повний занепад емоційного життя хворого, nвиражену нерухомість афектів.

Крепелін, вважаючи афективну nтупість найхарактернішим симптомом шизофренії, стверджував, що вона є однією з nранніх ознак цієї хвороби. Однак Груле справедливо заперечував проти традиційного nтрактування емоційної сфери хворого на шизофренію як “тупої nбайдужості”. Остання справді найчастіше буває на кінцевих етапах розвитку nхвороби. А в початкових стадіях афективна байдужість, що нерідко проявляється n”антипатією до людей”, може бути лише зовнішньою. Насправді ж nспостерігається не так афективна тупість, як емоційні переживання, спрямовані nвсередину, на тлі втрати цікавості до оточення. У початкових стадіях хвороби nвиявляють емоційну гіперестезію, а не байдуже ставлення, скажімо, до своїх nгалюцинаторних і маячних переживань. Однак навіть у разі здатності до глибоких nафективних переживань емоції хворих малозрозумілі. Власне, тут доречніше nговорити про розщеплення афективності.

Розщеплення психічної діяльності nв такому разі полягає в порушенні адекватності афектів, тобто їхньої nкоординації, і зв’язку з іншими сторонами діяльності особистості. Так, емоційна nнеадекватність може виявлятися у невідповідності афектів іншим внутрішнім nпереживанням хворого. Наприклад, те, що в здорової людини викликає радість, nхворого на шизофренію може засмутити і, навпаки (паратимія). Або ж афекти не nвідповідають словам, міміці (парамімія), жестам і діям недужого. Нерідко при nшизофренії можна зауважити мало мотивовані і малозрозумілі раптові вибухи nафектів. Іноді разом з емоційним спустошенням спостерігаються своєрідні, суто nзовнішні, прояви емоцій, що мають неприродний, театральний характер. При цьому nхворі немотивовано манірно сміються або ж плачуть. Подеколи вони засвідчують nнемотивовану ненависть до батьків та родичів, хоча до захворювання ставилися до nних чудово. Характерною ознакою розщеплення афективності при шизофренії є також nемоційна амбівалентність, що проявляється своєрідною суперечливою подвійністю nафектів. При цьому будь-яке переживання хворого може ним сприйматися водночас nяк приємне й неприємне, веселе і сумне.

Спостерігається також споріднене з амбівалентністю явище, що називається амбітендентшстю. Це двоїстість бажань, за якої пацієнт не може визначитися з їхнім nспрямуванням.

Вся ця патологічна емоційна nсимптоматика об’єднується поняттям “апатія”, яку можна nсхарактеризувати як втрату яскравості та різноманітності емоцій, nжиттєво-трудової перспективи з появою парадоксальних емоцій.

 

При шизофренії надзвичайно nважливе значення надається аутизму. Він полягає у замкнутості хворого, втраті nним природних зв’язків з реальним світом. Хворий стає недоступним, втрачає nконтакт з оточенням.

Аутизм — феномен, що носить, певно, вторинний характер. nВідому роль у розвитку аутизму може відігравати порушення усвідомлення Я, з nпереживанням чогось страшного і незвичного як у самому собі, так і в nсередовищі, що оточує. Деперсоналізаціині явища зумовлюють суб’єктивне відчуття nвідчуження і самотності, що породжує у хворого опозиційну настанову щодо зовнішнього nсвіту, призводить до втрати контакту з людьми.

Поряд із цим чимале значення у nгенезі аутизму мають описані вище афективні порушення. Ці nдва феномени взаємопов’язані, оскільки головним у аутизмі при шизофренії є nвтрата адекватного афективного реагування хворого на оточення, наслідком чого є nйого замкненість. У початкових стадіях хвороби надзвичайна сенситивність nхворого може зумовити прагнення відгородитися від неприємного контакту з nреальною дійсністю. В подальшому аутизму сприяє поступове афективне притуплення nхворого, тому оточення його перестає цікавити. Е. Блейлер, вважаючи аутизм nодним із головних і обов’язкових симптомів при шизофренії, був схильний nрозширити поняття аутизму, зараховуючи його до сфери мислення. Є підстави nвважати, що аутистичне мислення при цьому захворюванні значною мірою є проявом nпорушення формування понять, тобто їх конкретизації.

При шизофренії досить часто nспостерігаються розлади нахилів та інстинктів. Статевий потяг найчастіше nбуває зниженим. А підвищене лібідо, що іноді виникає, через аутистичну nустановку нерідко проявляється у вигляді нездоланного прагнення до мастурбації. nВнаслідок афективної тупості, що розвивається, хворі можуть мастурбувати nвідкрито, не соромлячись присутніх.

Спостерігаються і спотворення nстатевого потягу. У цьому разі виявляють нахили до гомосексуалізму. Нерідко nтакож зниження статевого потягу супроводжують інші ознаки сексуальних розладів. n

Розлади харчового потягу можуть nпроявлятися у вигляді підвищення харчового інстинкту з ненажерливістю або його nзниження аж до анорексії, з тривалою і повною відмовою від їжі, рідко — nкопрофагії та ін.

При шизофренії часто порушується nй інстинкт самозбереження, що спричинює зниження захисних реакцій, а іноді — nсхильність до самогубства. Суїцидальні тенденції нерідко спостерігаються на nпочатку хвороби. Спроби самогубства подеколи є наслідком переживання глибоких nзмін у власному Я, що можуть супроводжуватися тяжкою тугою і страхом. Іноді до nсамогубства вдаються через маячні ідеї переслідування. Тоді воно може бути nзумовлено прагненням позбутися страху перед загибеллю від руки уявних ворогів. nСуїцидальні спроби часом мають імпульсивний, немотивований, іноді нав’язливий nхарактер.

Часом поряд із намаганнями nсамогубства при шизофренії спостерігається схильність до самокаліцтва. Так, nхворі можуть завдавати собі різних ушкоджень, роздряпувати шкіру, виривати nволосся. Відомі також випадки видавлювання очного яблука, відкушування частини nязика тощо. Такі самокаліцтва пов’язані з маячними і галюцинаторними nпереживаннями на тлі зниження інстинкту самозбереження.

Важливим проявом шизофренії є зниження nвольових якостей, інтенціональних (від лат. intentio — прагнення, намір) nвластивостей особистості, зниження стимулів до діяльності, що становлять, разом nіз зниженням афективності, те основне тло, на якому розвивається шизофренічна nнедоумкуватість.

Нерідко порушується моторика. nЦе виявляється у збідненні рухів- унаслідок зниження активності хворого. Рухи nобмежені, незграбні. Брак гармонійності й виразності рухів, невідповідність nміміки і пантоміміки емоціям створюють враження розщеплення, що відбувається у nсфері моторної поведінки, так само, як і у всій психічній діяльності.

До рухових симптомів, характерних nдля шизофренії, особливо кататонічної її форми, належать і явища, що об’єднані nв поняття “кататонічний синдром”.

Кататонічне збудження. На тлі немотивованої тривоги у хворого виникають слухові галюцинації nнеприємного змісту, загрозливі, імперативні. З’являється страх, хворий nзбуджується.

Останнє має безглуздий характер і nвідбувається в обмеженому просторі (ліжко, куток у палаті тощо). Мова nуривчаста. Дисоціація психічної діяльності проявляється через химерні nкомбінації патологічного супротиву і підпорядкування. Спостерігаються nстереотипні повторення дій інших людей (ехопраксія), мімічних актів (ехомімія), nпочутих фраз (ехолалія). Одночасно пацієнт протидіє спробам нагодувати його, nодягнути, вмити тощо. Поступово кататонічне збудження переходить у ступор.

Кататонічний ступор може мати суто руховий характер, не супроводжуючись гальмуванням nінтелектуальних функцій. У стані нерухомості хворий все ж таки сприймає nоточення. Доказом останнього служить те, що, скажімо, у разі пожежі пацієнт nможе раптово розгальмуватись і втекти. Крім того, вийшовши із стану ступору, nвін описує те, що відбувалося довкола в цей час. Інколи ступор супроводжується nповною затримкою мислення. Під час кататонічного ступору спостерігаються повна nнерухомість, заціпеніння хворого. Може забруднюватися екскрементами. У деяких випадках nу хворого тремтять закриті повіки. Іноді ж очі розплющені і погляд пацієнта nфіксований на одній точці. М’язи при цьому розслаблені або спостерігається nрізко виражена ригідність усіх м’язів, особливо кінцівок.

Протилежністю автоматичної nпідкорюваності є негативізм. Цей симптом характерний не nтільки для кататонічної, але й для інших форм шизофренії. Негативізм nвиявляється у немотивованому небажанні виконувати будь-які вказівки. Іноді він nслужить формою опозиційної установки хворого щодо оточуючого середовища. nНайчастіше має автоматичний характер, без будь-якого зв’язку з конкретними nпсихічними переживаннями хворого. Доказом того є спроби пацієнта виконувати nнакази оточуючих, наприклад, робити рухи, які вони рекомендують. Однак ці nспроби виявляються невдалими через внутрішній опір, який відчуває хворий.

Розрізняють негативізм пасивний і nактивний. Демонстративним виявом пасивного є те, що хворий ніяк не реагує на nпрохання, при активному негативізмі чинить навпаки.

При кататонічному ступорі хворі nможуть тривалий час перебувати в типових позах. До них належить “поза nембріона”: підборіддя біля грудної клітки, руки притиснуті до тулуба, nколіна — до живота.

“Поза повітряної nподушки”, або Дюпре: пацієнт лежить на спині, голова, шия і плечовий пояс nпідняті.

“Поза капюшона”: хворий nнатягує сорочку, ковдру тощо на голову і виглядає з-під них.

При такому виді ступору можна nвиявити симптоми воскової гнучкості та каталепсії: хворий застигає у позі, якої nйому надають. Характерний мутизм — патологічне мовчання.

До кататонічних проявів слід nтакож зарахувати імпульсивні дії. Вони мають раптовий, ніби рефлекторний, nхарактер. Іноді такий пацієнт робить імпульсивну спробу самогубства чи са nмокаліцтва.

При шизофренії можна спостерігати nнизку суто неврологічних симптомів, що не залежать від психічного стану хворого nі служать проявом динамічних функціонально-органічних порушень церебральних nфункцій, специфічність яких щодо розглядуваного захворювання переконливо не nдоведена. Йдеться про “м’які” (що не вказують на локалізацію) nневрологічні ознаки, можливі аномалії мозолястого тіла та мозочка, розширення nшлуночків головного мозку, інші симптоми.

З ендокринних розладів нерідко nспостерігаються порушення функції щитоподібної залози із симптомами гіпер- або nгіпо-тиреоїдизму. У деяких випадках виявляють зменшення чи збільшення її nрозмірів, іноді — з витрішкуватістю (екзофтальм) і тремтінням. Помічено також nпорушення діяльності надниркових залоз, якими, можливо, слід пояснити явища nастенії, а також різні розлади пігментації шкіри, що спостерігаються при nшизофренії. Досить часті при шизофренії розлади функції статевих залоз, nпереважно — у вигляді зниження. Нерідко буває інфантилізм. Аменорея та інші nпорушення менструації — також ознака розладу діяльності статевих залоз.

 

ТИПИ ДЕБЮТУ ШИЗОФРЕНІЇ

Початкові прояви шизофренії nнадзвичайно різноманітні за клінічними ознаками, що нерідко зумовлює значні nдіагностичні труднощі. Попри поліморфізм дебюту шизофренії, уже в початкових nстадіях захворювання найчастіше вдається виявити деякі типові симптоми. Хоча nспочатку вони і нерізко виражені, все ж таки дозволяють більш чи менш точно nпоставити діагноз процесу, що починається.

Найчастіше спостерігається кілька nтипів дебюту.

 

І. Типи nпоступового розвитку хвороби

Тип поступового розвитку nафективно-вольового збідніння особистості

За наявності nпрепсихотичної неповноцінності в пубертатний період (13—14 років) у суб’єкта з nобтяженою спадковістю, у якого з дитинства спостерігалася загальна nнедостатність психосоматичного розвитку, поступово починають знижуватися nактивність та інтерес до оточення.

Тип поступового розвитку nафективно-вольового збідніння у препсихотично повноцінної особистості

Молода людина, у якої до хвороби не nпомічали жодних відхилень від норми і яка добре навчалася в школі у початкових nкласах, у пубертатному або юнацькому віці стає лінивою і неуважною. Починає nвідставати в навчанні, втрачає до нього інтерес, як і до всього іншого. Стає nнадто мрійливою. Часом бувають спалахи роздратування, іноді — на тлі емоційного nзбідніння, що починає розвиватися. Подібні психічні порушення в перехідний nперіод повинні бути предметом детального аналізу лікаря.

 

Тип характерологічних змін з антисоціальними nтенденціями, що розвиваються поступово

Такий початок nзахворювання найчастіше спостерігається у молодих людей. Насамперед виникають nемоційні розлади і змінюється характер. Стають необгрунтовано ворожими стосунки nз батьками й близькими. З’являються грубість і дратливість. Іноді хворі nзникають з дому і перебувають по кілька днів невідомо де. За поведінкою цей nстан нагадує психопатичний з антисоціальними тенденціями, що спостерігаються у nдітей з хронічною формою епідемічного енцефаліту.

 

Тип характерологічних змін з nманірно-дивацьким забарвленням, що розвивається поступово

Хворий втрачає інтерес до навчання і nне цікавиться своїми звичними справами. Стає замкненим. З’являється цікавість nдо питань, що не належать до сфери попередніх захоплень. Мова стає вигадливою, n”пишною”. Нерідко буває негативізм, що виявляється у небажанні nрахуватися із загальновизнаними авторитетами. Поведінка стає неадекватною.

 

Тип психастенічного дебюту

У віці 20—25 років спостерігається nособливий тип початку шизофренії — поява нав’язливих ідей і фобій. Пацієнти, nяких мучать нав’язливі страхи невизначеного характеру, висловлюють побоювання nзбожеволіти. Нерішучість і сумніви їх при цьому є проявом амбівалентності. nХарактерні також затримка мислення, аутизм і ослаблення соціальних зв’язків.

 

Тип неврастенічного n(астено-іпохондричного) дебюту

Характерна nастенія, яка супроводжується швидкою втомлюваністю і болісними відчуттями в nрізних частинах тіла, суб’єктивним переконанням, що захворів на невиліковну nнедугу. Пацієнт замикається в собі, стає неактивним і неохайним. Всі дні nпроводить у неробстві, аналізуючи тілесні відчуття, не цікавлячись своїми nблизькими й оточуючим світом. На відміну від цього стану, хворі на неврастенію nвиявляють адекватність і велику активність у прагненні позбутися хворобливих nвідчуттів.

 

Тип істероїдного дебюту

Цей тип початку хвороби притаманний nпереважно молодим дівчатам, але може спостерігатися і в чоловіків. Перші вияви nхворобливого процесу — нестійкість настрою, напади немотивованого смутку і nсліз. При цьому бувають і різноманітні істеричні (конвергійні) напади. Поступово nприєднується амбівалентність, поведінка стає непослідовною; очевидне зниження nактивності, властиве шизофренії.

 

Тип галюцинаторно-маячного дебюту

Захворювання може починатися з nгалюцинаторних і маячних проявів. При цьому, у хворого виникають психосенсорні nрозлади. Нерідко долучаються “оклики” чи сформовані n”голоси”, інші галюцинаторні, а також псевдогалюцинаторні nпереживання. Поступово формується марення стосунку, впливу і переслідування.

II. Типи nгострого початку захворювання

Тип маніакальноподібного дебюту

Початок шизофренії переважно nвиражається в раптовому маніакально подібному збудженні. Хворий стає надто nрухливим, балакучим. Його мислення нагадує “стрибання ідей”. Однак nзбудження часто змінюється інертністю. Настрій при цьому нестійкий, з nпереважанням дратливості.

 

Тип депресивного дебюту

Хвороба починається гостро, з nдепресії. Пацієнт стає малорухомим, часто виявляє мутизм, відмовляється від nїжі, іноді імпульсивно прагне самогубства. Поведінка неприродна, непослідовна, спостерігаються nпарамімії.

 

Тип гострого деліріозного дебюту

Шизофренія може починатися як гостре nзахворювання, що нагадує екзогенний токсико-інфекційний психоз. При підвищенні nтемператури тіла виникає картина гострого збудження із сплутаністю свідомості, nделіріозними проявами, іноді — станом, що нагадує менінгіт. Однією з ознак, nкотрі свідчать про дебют шизофренії, є наявність кататонічних, а часом і nгебефренічних симптомів. Такий початок шизофренічного процесу треба nдиференціювати з шизофреноподібним синдромом екзогенної етіології.

 

Тип епілептиформного дебюту

У низці випадків шизофренія nпочинається з появи нападів, що мають характер епілептиформних чи запаморочних. nЗа наявності загальної млявості та інертності у хворого періодично виникають nпароксизми.

 

Слід nзауважити, що в початкових стадіях шизофренії названі вище прояви дебюту nзахворювання можуть поєднуватися один із одним. Описані розлади можуть зникнути nі виникнути знову, поступово або відразу оформитися в чітку клініку nшизофренічного психозу.

 

 

 

       Розрiзняють nтакі основнi nклiнiчнi форми шизофренiї.

 

 

Проста форма. Основними клiнiчними проявами є nпоступове згасання емоцiно-вольової активності, зниження енергетичного nпотенцiалу, аутизм. Галюцинаторно-маячнi nвключення зустрiчаються рiдко i носять рудиментарний короткочасний характер. nПочаток простої форми шизофренiї необхiдно диференцiювати з астенiчною формою nневрастенiї i неврозоподiбними синдромами, викликаними iншими захворюваннями. nОсновним дiагностичним критерiєм є повiльно, але неухильно наростаючi прояви nрозщеплення мiж особою i зовнiшним середовищем (перший рiвень), затруднення, а nпотiм i повна неможливiсть продуктивної дiяльностi при формально збереженому niнтелектi, прогресуючий апатико-абулiчний синдром i поступовий розвиток дефекту nпо апатичному типу.

 

Емоційна nтупість.

Ця форма шизофренiчного процесу nпротiкає без ремiсiй по безперервно-прогредiєнтному типу.

Параноїдна форма. Поряд з облiгатними симптомами nна перший план виступають прояви маячного синдрому. Маячення може nз”явитись швидко, iнколи раптово, частiше – поступово. На першому етапi захворювання nз”являється так звана nмаячна настороженiсть: почуття безпредметної тривоги, nвiдчуття, що повинно щось трапитись. Пiзнiше наступає етап кристалiзацiї nмаячної iдеї, яка носить паранойяльний характер, а через певний перiод маячення nприймає параноїдну форму. Досить часто на цьому етапi формується i розвивається синдром nпсихiчного автомтизму (Кандiнського-Клерамбо).

 

Наявнiсть розгорнутого синдрому психiчного автоматизму з nпсевдогалюцинацiями, а також проявами iдеаторного, сенсорного i моторного автоматизму, nяк правило, свiдчить про наявнiсть параноїдної форми шизофренiї. З перебiгом nзахворювання на етапi розвитку шизофренiчного дефекту параноїдне маячення може nтрансформуватись в парафренний синдром. Параноїдна форма захворювання частiше nмає переривчасто-прогредiєнтний тип перебiгу.

 

Якщо в дебютi психозу поряд з nмаяченням наявні галюцинацiї то така форма захворювання носить назву nгалюцинаторно-параноїдної.

 

Маячення nпереслідування

       Кататонiчна форма шизофренiї проявляється у виглядi кататонiчного збудження або nкататонiчного ступору. Кататонiчне збудженням, необхiдно диференцiювати з nманiакальним i еретичним. Основною вiдмiннiстю мiж кататонiчним i манiакальним nзбудженням як одним iз проявiв манiакально-депресивного психозу є нецiлеспрямований, nхаотичний характер збудження при першому i цiлеспрямований з переважаннями nмовного компоненту над руховим при манiакальному. Еретичне збудження nрозвивається у осiб, якi страждають олiгофренiєю.

       Кататонiчне зацiпенiння як nпрояв шизофренiї необхiдно вiдрiзняти вiд реактивного, депресивного i nапатичного ступорiв. Основним диференцiйним клiнiчним тестом є наявнiсть n”живого споглядання” (хворий стежить за подiями) при ступорах не nшизофренiчної природи.

       Пiсля nвнутрiшньовенного введення 5% розчину барбамiлу в дозi, вiдповiднiй масi тiла, nявища кататонiчного ступору тимчасово проходять, тодi як хворi з iншими видами nступорiв, як правило, засинають з явищами м”язевого i мовного зацiпенiння.

Кататонiчна форма шизофренiї характеризується злоякiсним перебiгом i швидко nпризводить до деградацiї особистостi по одному iз шизофренiчних типiв.

Дещо кращий прогноз в планi якостi ремiсiї спостерiгається при так званiй онейроїднiй nформi кататонiчного ступору, коли явища м”язевого i nмовного зацiпенiння поєднуються з онейроїдним синдромом.

Ця форма шизофренiї nмає переривчасто-прогредiєнтний тип перебiгу.

 

Гебефренiчна форма nшизофренiї, як правило, розвивається в пiдлiтковому, або юнацькому вiцi. На тлi nглибокого розщеплення єдностi психiки (нерiдко на всiх трьох рiвнях), nрозвивається гебефренiчний синдром.

Ця форма має безперервно-прогредiєнтиний тип перебiгу i швидко призводить nдо iнвалiдностi.

Клiнiка циркулярної форми nшизофренiї в певнiй nмiрi нагадує манiакально-депресивний психоз i проявляється фазами у виглядi nманiакального i депресивного синдромiв.

Манiакальне збудження nпри циркулярнiй формi шизофренiї, на вiдмiну вiд nвiдповiдної фази манiакально-депресивного психозу, менш “природнє”, воно вiдштовхує вiд nсебе або викликає огиду чи спiвчуття. Нерiдко воно супроводжується брутальним, nз втратою найменших ознак самоконтролю сексуальним розгальмуванням. Руховий nкомпонент збудження переважає над мовним. Iнтелектуально-мнестичний компонент nмовного збудження не має характерних для манiакально-депресивного психозу nдотепностi, кмiтливостi, влучностi. Рухове збудження нерiдко має вираженi риси nгебоїдностi.

 

Клiнiка депресивної nфази цiєї форми шизофренiї на вiдмiну вiд манiакально-депресивного психозу, проявляється nмонотоннiстю депресiї, вiдсутнiстю циракадного добового ритму самопочуття i nвiтального тонусу, вiдсутнiстю трiади Протопопова, вираженiстю проявiв nапатичного або iпохондричного компонентiв з паралогiчною або маячною niнтерпретацiєю сенестопатiй.

Застосування мелiпрамiну часто посилює тривогу i загострює маячну nсимптоматику. Ця форма шизофренiї вiдносно благоприємна. Вона протікає nприступоподiбно з якiсними ремiсiями.

Останнiм часом зростає nпитома вага неврозоподiбної i nпсихопатоподiбної форм шизофренiї з в’ялотекучим перебiгом.

Ці форми nшизофренiї розвиваються повiльно i непомiтно. Явища деградацiї особистостi по nшизофренiчному типу з’являються вiдносно пiзно.

Фебрильна nформа шизофренiї nрозвивається пiсля nкiлькох рецидивів шизофренiчного процесу з nпереривчастим перебiгом, а iнколи в дебютi захворювання. Як правило, спочатку з’являється маячна спутанiсть, нерiдко з онейроїдним компонентом. Через 1-3 доби психомоторне збудження змiнюється nаментивним синдромом з елементами кататонiчного ступору. Рiзко пiдвищується nтемпература, яка не понижується вiд прийому ацетилсалiцiлової кислоти i nамiдопiрину. Прогресують явища зневоднення, язик висихає, губи трiскаються i nзапiкаються кров’ю.

 

ТИПИ ПЕРЕБІГУ ШИЗОФРЕНІЇ

I. Хронічний перебіг, що nбезперервно прогресує, чи безперервно прогредієнтний тип. Розвивається nпоступово, протягом багатьох років і, зрештою, призводить до специфічної nдеменції. Іноді спостерігається злоякісний варіант безперервно прогредієнтного nтипу. Найчастіше це буває в підлітковому і юнацькому віці.

II. Нападоподібно прогредієнтний n(шубоподібний) тип. Вияви хвороби мають вигляд гострих нападів, nза якими може настати ремісія, а іноді навіть призупинка подальшого розвитку nпроцесу. Наслідок захворювання — дефект особистості. Прогресує з кожним nнападом.

III. nРекурентний (нападоподібний) тип. Хронічний перебіг з поштовхоподібними спалахами, переважно nу вигляді атипових, маніакальних або депресивних фаз, після кожної з яких nнастає період ремісії. Дефект особистості виражений мінімально. За такого nперебігу шизоафективного психозу прогресування захворювання виявляється, nголовним чином, у поступовому скороченні періодів ремісії і збільшенні nтривалості спалахів.

Перебіг хвороби може погіршуватися за nбудь-якої форми шизофренії. Але існують випадки, коли він не змінюється nпротягом десятиліть. Це так звані стаціонарні форми шизофренії. Поліпшення, nтобто ремісії, можуть настати в будь-якій стадії розвитку щизофренії.

 

ТИПИ РЕМІСІЙ ПРИ ШИЗОФРЕНІЇ

Залежно від редукції nпсихопатологічної симптоматики, наявності дефекту психіки та динаміки виявів рівня nжиттядіяль-пості хворих розрізняють такі види ремісій:

Повна (ремісія А) — цілковите nзникнення продуктивної психотичної клініки за збереження у частини хворих nнезначно вираженої апатико-дисоціативної симптоматики, що суттєво не знижує nякості життя (здатність до самообслуговування, орієнтації, контролю за nповедінкою, до спілкування, пересування, працездатність).

Неповна (ремісія В) — значне nзниження прояву продуктивної психопатологічної симптоматики за збереження nпомірно виражених негативних психотичних розладів і погіршення критеріїв рівня nжиттєдіяльності (обмежена працездатність тощо).

Неповна (ремісія С). Помітні nредукція, інкапсуляція продуктивних психопатологічних виявів, добре виражений nдефект особистості, значно знижений рівень життєдіяльності (в тому числі повна nвтрата працездатності).

Часткова (ремісія Д) — зменшення гостроти nперебігу хвороби, певна дезактуалізація психотичних та інших симптомів. Хворі nпотребують продовження основного курсу лікування (внутрішньолікарняне nполіпшення).

 

Класифікація, nтипи перебігу та ремісій шизофренії, шизо-типових і маячних розладів:

 

За МКХ-10

F 20 Шизофренія

F 20.0 Параноїдна шизофренія

F 20.1 Гебефренічна шизофренія

F 20.2 Кататонічна шизофренія

F 20.3 Недиференційована шизофренія n

F 20.4 Постшизофренічна депресія

F 20.5 Резидуальна шизофренія

F 20.6 Проста шизофренія

F 20.8 Інші форми шизофренії

F 20.9 Шизофренія неуточнена

 

Типи nперебігу:

F 20. х 0 Безперервний

F 20. х 1 Епізодичний, з дефектом, що nнаростає

F 20. х 2 Епізодичний, зі стабільним nдефектом

F 20. х 3 Епізодичний ремітуючий

 

Тили ремісій:

F 20. х 4 Неповна

F 20. х 5 Повна

F 20. х 7 Інші

F 20. х 9 Період спостереження до nроку

 

F 21 ШИЗОТИПОВИЙ розлад (поведінка nдивакувата, ексцентрична, соціальна відокремленість, зовні — емоційно холодні, nпідозріливі, схильні до нав’язливих роздумів, параноїдних ідей, можливі ілюзії, nдеперсоналізація або дереалізація, транзиторні епізоди слухових та інших nгалюцинацій, маячних ідей; характерного для шизофренії комплексу симптомів nнемає)

 

F 22 Хронічні маячні розлади

F 22.0 Маячний розлад

F 22.8 Інші хронічні маячні розлади n

F 22.9 Хронічний неуточнений nмаячний розлад

F 23 Гострі та транзиторні психотичні nрозлади

F 23.0 Гострий поліморфний nпсихотичний розлад без симптомів шизофренії

F 23.1 Гострий поліморфний nпсихотичний розлад із симптомами шизофренії

F 23.2 Гострий шизофреноподібний nпсихотичний розлад

F 23.8 Інші гострі та транзиторні nпсихотичні розлади

F 23.9 Гострі та транзиторні nпсихотичні розлади неуточнені

F 24 Індукований маячний розлад

F 25 Шизоафективний розлад

F 25.0 Шизоафективний розлад, nманіакальний тип

F 25.1 Шизоафективний психоз

F 25.2 Шизоафективний розлад, nзмішаний тип

F 25.8 Інші шизоафективні розлади

F 25.9 Шизоафективний розлад nнеуточнений

F 28 Інші неорганічні психотичні nрозлади

F 29 Неуточнений неорганічний nпсихоз

 

 

 

 

Класифікація і типи перебігу nшизофренії та інших психо-тичних розладів:

За DSM–IV

295. Шизофренія

295.30 Параноїдна шизофренія

295.10 Дезорганізована шизофренія

295.20 Кататонічна шизофренія

295.90 Недеференційована шизофренія

295.60 Резидуальна шизофренія

295.40 Шизофреноформний розлад

297.1 Маячний розлад

298.8 Короткочасний психотичний розлад

297.3 Індукований психічний розлад

293. … Психічний розлад зумовлений n(вказати назву соматичного або неврологічного захворювання)

293.81 3 маячінням

293.82 3 галюцинаціями

289.9 Психічний розлад неуточнений

 

 

 

 

Діагностика n

Отже, для шизофренії характерна nвелика кількість клінічних проявів. З цієї причини її діагностика, особливо в nранніх стадіях розвитку, ускладнена. Діагноз шизофренії ґрунтується на nвиявленні процесуального формування специфічної негативної симптоматики і своєрідного nдефекту особистості. Захворюванню властиві збіднення емоційної сфери, наявність nописаних вище розладів мислення і сприйняття, порушення взаємин. Основною метою nдіагностики є чітке клінічне обґрунтування діагнозу, створення тим самим nпередумов для запобігання небезпечним діям хворого і формування у пацієнта nдефектних змін.

 

Диференціальну діагностику треба nпроводити переважно з екзогенними й афективними психозами, а також з nневротичними розладами і психопатіями.

На відміну nвід шизофренії, початок екзогенних психозів пов’язаний з такими зовнішніми nнесприятливими впливами, як інтоксикації, інфекції, різноманітні випромінювання nтощо. При цьому в клінічній картині переважають галюцинації (найчастіше nзорові), нерідко — на тлі потьмареної свідомості. Дефектні зміни особистості nформуються за так званим органічним типом.

Для nафективних психозів характерні фазовий тип перебігу і відсутність помітного nдефекту особистості. Не спостерігається динамічного ускладнення початкових nсимптомів. При шизофренії ж напади афективних розладів у процесі розвитку nхвороби можуть трансформуватися в афективно-параноїдні, кататоно-онейроїдні nтощо.

При неврозах і психопатіях помітні nпсихопатологічні прояви з’являються одразу після внутрішньо- і міжособистісних nконфліктів. До хворобливих переживань у пацієнта збережено критичне ставлення. nХарактерна така динаміка неврозу: невротичні реакції — стійкий невротичний стан n— невротичний розвиток.

При шизофренії в око впадають nнекритичність (чи формальна критика), а також шизофренічний тип зміни nособистості.

 

Лікування

Без своєчасного застосування nсучасних методiв лiкування ця надзвичайно злоякiсна форма шизофренiї найчастiше nзакiнчується смертю.

Лiкування шизофренiї при загостреннi хвороби проводиться в стацiонарних nумовах. В свiжих випадках примiняють iнсулiнокоматозну терапiю. За курс nлiкування викликають 20-30 коматозних станiв.

Традиційно лікування шизофренії складається з nосновного та підтримувального курсів, якими передбачено застосування nбіологічної терапії (психофармакологічні, судомні та ін. шокові методи), nпсихотерапії, загальнозміцнювальних заходів та заходів соціальної адаптації nхворих.

Основний курс спрямований на купірування nгострих психічних розладів. Найчастіше його проводять у стаціонарних умовах, nрідше — в денних стаціонарах, інколи — амбулаторно. Підтримувальну терапію nпризначають з метою закріплення та розвинення досягнутих під час основного nкурсу лікування позитивних зрушень, а також недопущення рецидивів хвороби та її nускладнень.

 

Біологічна nтерапія переважно полягає у nпризначенні психотропних та інших лікарських засобів з урахуванням провідного nпатологічного синдрому (клінічної форми хвороби), стадії шизофренічного nпроцесу, особливостей його перебігу та загального стану здоров’я хворого.

При параноїдній формі nшизофренії, проявами якої є nгалюцинаторні та маячні стани, використовують такі антипсихотичні препарати, як nтрифтазин (стелазин), галоперидол (галдол, nсглоніл-сульпірид). У разі недостатньої їх ефективності призначають мажептил n(тіопроперазин, цефалін), триседил (три-ігеридол, трифлуреридол), nклопіксол, флюанксол, рисперидон (рисполент), зипрексу. nЯкщо переважають відхилення з боку рухальної сфери, ефективніші аміназин n(хлорпромазин, мега-фен) та тизерцин (левомепромазин). Показана nтакож комбінація аміназину з трифтазином або галоперидолом. Коли nпараноїд супроводжується депресивним синдромом, у лікувальний комплекс nвключають антидепресанти — амітриптилін (амізол, иовотриптин, nелівел), золофт, піразидол (пірліндол), ципраміл, прозак nта ін., або призначають нейролептичні препарати із антидепресивною дією (карбідин, nхлорпротиксен). За нашарування тривожно-депресивного настрою з іпохондричними nпереживаннями можна рекомендувати мелерил (санапакс). У разі nпереважання галюцинозу та ідеаторних автоматизмів показані високі дози етаперазину n(перфеназину). За хронічного перебігу шизофренії ефективні лепонекс n(азалентин, клозапін), зипрекса, рисперидон, які не дають тяжких nускладнень з боку екстрапірамідної системи. У разі затяжного nгалюцинаторно-параноїдного синдрому з психомоторною загальмованістю показаний френолон n(метофеназин). А за подальшої хронізації цієї симптоматики цілеспрямованою є nкомбінована нейролептична терапія:  галоперидол — трифтазин, nмажептил — галоперидол й т. ін. Слід акцентувати увагу на тому, nщо за використання значних доз nзазначених вище препаратів обов’язковим є призначення так званих коректорів n(паркопан, циклодол, юмекс, мемантин, рицинол та ін.) з метою недопущення nрозвитку нейролептичного синдрому. За особливої чутливості до нейролептичних nпрепаратів і схильності до виникнення екстрапірамідних розладів використовують лепонекс n(клозапін). Атипові антипсихотичні засоби (зипрекса, рисперидон, соліан) nкоректорів практично не потребують, оскільки нейролептичного синдрому майже не nзумовлюють. У комплексі основного курсу зручними і ефективними є антипсихотики пролонгованої дії клопіксол-депо, nфлюанксол-депо, модитен-депо, галопери-дол-деканоат. їх уводять nодин-два рази на місяць.

При простій формі шизофренії найефективніші nактивізуючі нейролептики — френолон, семап (пенфлюридол), nневеликі дози трифтазину.

При малопрогредієнтному (з в’ялим перебігом) nшизофренічному процесі, коли переважають нав’язливі стани, призначають nтранквілізатори — седуксен (діазепам), феназепам, реланіум, nеленіум та ін., малі дози нейролептиків — галоперидол, стелазин. nУ разі появи систематизованих нав’язливих ідей доцільно призначати пролонговані nнейролептичні засоби — модитен-депо, флюанксол-депо, клопіксол-депо, nфлюшпірилен (ІМАП) та ін. При астено-іпохондричних переживаннях та nістериформній симптоматиці використовують транквілізатори — седуксен, nрадедорм, тазепам (нозепам), оксазепам (або нейролептичні nзасоби у малих дозах), їхні комбінації з антидепресантами: седуксен — nпетиліл, трифтазин-амітриптилін. За наростання ознак nшизоїдизації та інших психопатоподібних порушень призначають неулептил n(периціазин), зипрексу, рисперидон, мо-дитен (ліоген), трифтазин, nгалоперидол.

Хворим на гебефренічну шизофренію призначають галоперидол, nмажептил, триседил. Кататонічне збудження купірують аміназином, nгалоперидолом. При онейроїдній кататонії уводять тизерцин. При nпереважанні деперсоналізації комплексно використовують нейролептичні засоби — етаперазин n(хлор піперазин, феназин), терален (аліменазин) та антидепресанти n— амітриптилін, ципраміл, прозак.

Лікування nхворих на гіпертоксичну (фебрильну) шизофренію бажано проводити в палаті nінтенсивної терапії або реанімаційному відділенні психіатричної лікарні. nПризначають аміназин. Якщо не спостерігається позитивної nдинаміки, деякі автори рекомендують комбінувати його з електросудомною nтерапією. За тривалої гіпертермії призначають ін’єкції амідопірину nабо інших антипіретичних препаратів, регіональну гіпотермію (лід на судинні nсплетення). У разі загрози набряку мозку вводять еуфілін, лазикс, nсечовину, крапельно-літичну суміш (ізотонічний розчин натрію nхлориду — 500 мл, новокаїн 0_{5 % — 50 мл, димедрол 1 % — 2 nмл, аскорбінова кислота 5 % — 10 мл), маніт, преднізолон або дексаметазон nвнутрішньовенно крапельно, мезатон (фенілефрин), норадреналін nі т. ін. Для профілактики відповідних ускладнень призначають антибіотики. n

 

Підтримувальна терапія та реабілітація

Проводять nїх з метою збільшення тривалості періодів ремісії, соціальної реадаптації та nзапобігання рецидивам. Для цього після основного лікувального курсу протягом nбагатьох місяців і навіть років використовують найчастіше ті самі препарати, за nдопомогою яких досягнуто ремісії. Широко використовують нейролептики пролонгованої дії (модитен-депо, клопіксол-депо, nфлюанксол-депо та ін.) та атипові nантипсихотичні засоби (рисперидон, зипрекса, соліан). При цьому дозу nпоступово знижують (раптове значне зменшення дози може спричинити повернення nпсихотичного розладу — синдром відміни).

Допоміжним методом лікування шизофренії є індивідуальна nпсихотерапія, роль якої зростає у міру виходу хворого з гострого nпсихотичного стану. Психотерапевтичні бесіди (раціональна психотерапія) nспрямовані на заспокоєння хворих, запобігання небезпечним діям, переконання у nпотребі лікуватися, дотримувати певного режиму, навіювання впевненості в nодужанні, відвертання уваги пацієнта від хворобливих переживань, уявлень, а nпізніше й формування критичного ставлення до них.

Поведінкову терапію проводять з метою відпрацювання nпрофесійних навичок. Групова психотерапія особливо зменшує nсоціальну ізоляцію, відновлює відчуття реальності й т. ін.

Велику роль відіграє сімейна психотерапія. nїї проводять для гармонізації взаємин у родині, усвідомлення родичами пацієнта nхворобливості мотивів його поведінки, потреби в наполегливому лікуванні, nнавчання правил поводження з психічно хворими, а також з метою обміну досвідом nчленів сімей.

Одним із методів лікування та реабілітації, що nнайбільше виправдав себе при шизофренії, є трудова терапія (соціотерапія). nВона має психотерапевтичний, виховний вплив на хворого, особливо в хронічному nдефектному стані. Завдяки систематичному застосуванню працетерапії вдається nпідвищити позитивну активність хворого, впорядкувати його психомоторні функції nі у міру можливості “витягати” його з властивого йому аутизму. Таким чином, nз одного боку, праця має бути важливим елементом компенсаційного впливу на nпсихічні функції, стимулюючи загальну активність, а з іншого,— відволікає nпацієнта від галюцинаторних і маячних переживань, сприяючи так званій nінкапсуляції марення.

Оскільки nпри шизофренії виявляють функціональну недостатність ендокринної системи, nпорушення з боку вегетативної нервової системи, недостатність бар’єрних nфункцій, дефектність кровопостачання всього організму в цілому і мозку, nзокрема, вважається за доцільне здійснювати неспецифічний влив на хворих з nметою загальної стимуляції і відповідної пере- 1 будови організму. Для цього nможна використовувати методи І лікування, що активізують загальний обмін речовин і тонізують nендокринну систему. У такому плані, за даними багатьох авторів, корисно nпризначати препарати ендокринних залоз, зокрема екстракти статевих залоз. nДеяким хворим зі зниженою функцією щитоподібної залози показане протягом nпевного часу обережне застосування тиреоїдину.

 

У 1935 р. угорський nпсихіатр А. Медуна уперше використав метод лікування шизофренії, що має на меті nштучно спричинити епілептичні напади. nТак звана електросудомна, конвульсивна, або епілептогенна, терапія теоретично nобґрунтовується тим, що, як стверджував А. Медуна, між шизофренією і епілепсією nіснує певний антагонізм. Так, наприклад, у хворих на епілепсію nдобре розвинена мезенхіма і спостерігається тенденція до розростання нейроглії. nУ той час як для шизофренії характерні недостатність мезенхіми і слабкість nреакції нейроглії.

 

У 1935 р. віденський психіатр М. Закель запропонував nінсулінотерапію. У хворих на nшизофренію провокують розвиток гіпоглікемічного шоку шляхом уведення великих nдоз інсуліну. Але нині цей метод майже не застосовують.

 

Фізіотерапія, якій поки що не надають належної уваги nв активній терапії психічних розладів, ще не знайшла достатнього застосування nпри шизофренії. Виняток становить лише гідротерапія n— у вигляді тривалих теплих ванн, які ще з часів Є. Крепеліна з успіхом застосовують nдля лікування хворих у стані збудження. З інших гідротерапевтичних процедур, що nїх рекомендують у згаданому стані, в деяких закладах використовують вологі nобгортання. Поряд з цими процедурами починають привертати увагу психіатрів й nінші фізіотерапевтичні методи, що сприятливо впливають на перебіг шизофренії. nСкажімо, загальносвітлові ванни.

 

Було nзапропоновано лікування ультракороткими nхвилями і рентгенізацією nбазальних ганглій. Останні два методи поки що перебувають у стадії nдослідження.

 

Позаяк nфізіотерапія активно впливає на лімфо- і кровообіг центральної нервової nсистеми, на проникність гематоенцефа-лічного бар’єру, на вегетативні функції і nна ретикуло-ендоте-ліальну формацію, є підстави передбачити, що в майбутньому nцей метод лікування займе важливе місце серед методів терапії психозів взагалі nі шизофренії, зокрема.

 

Виснаженим хворим nпризначають пивні дріжджі, екстракт печінки, препарати заліза, фітин та інші загальнозміцнювальні препарати. Що nстосується харчування, то слід наголосити на доцільності молочно-рослинної nдієти. Організм хворого особливо потребує введення вітамінів, зокрема nаскорбінової кислоти та тіаміну.

Якщо пацієнт відмовляється від їжі, іноді стимулюють nапетит невеликими дозами інсуліну. Але часто доводиться вдаватися до штучного nгодування через зонд, інколи — протягом тривалого часу.

 

При шизофренiї часто nрозвиваються рецидиви захворювання. Передвiсниками загострення nхвороби, як правило, є слiдуючi ознаки:

1) вiдмова хворого приймати лiки;

2) змiна поведiнки (уникнення контакту з родичами, пiдвищений iнтерес до nалкоголю, сексуальне розгальмування, надмiрне палiння тютюну);

3) втрата апетиту;

4) порушення сну;

5)немотивована стiйка змiна настрою.

Дiльничний лікар повинен тримати пiд контролем психiчний nстан хворого i при появi симптомiв якi можуть бути передвiсниками рецидиву nприйняти мiри для органiзацiї консультацiї дiльничного лiкаря-психiатра. nОсобливу увагу необхідно придiляти спостереженню за хворими з агресивними i nсуїцидальними тенденцiями, якi включенi в групу соцiально-небезпечних хворих. nПри найменшiй пiдозрi на можливий розвиток рецидиву цих хворих обов’язково в nпершу чергу слiд забезпечити негайним оглядом дiльничного лiкаря-психiатра.

Як наслiдок шизофренiї у хворих nрозвивається специфiчна деградацiя особистостi. Основними nтипами деградацiї є такі:

1) апатико-диссоцiативний тип (на фонi розщеплення єдностi психiчних процесiв nрозвивається виражений апато-абулiчний nсиндром, який сягає рiвня повної nсоцiально-трудової дезадаптацiї);

2) ювенiльний тип (на перший nплан виступають ознаки шизофренiчного nнедоумства у осiб, якi захворiли в дитячому, або пiдлiтоковому вцi);

3) параноїдний тип (на nтлi розладу єдностi психiки мають мiсце параноїднi включення або стiйкий nпарафренний синдром);

4) психопатоподiбний тип (на тлі nрозщеплення єдностi психiки має мiсце психопатоподiбний синдром, як правило по експлозивному типу);

5) змiшаний тип (зустрiчаються мозаїчнi елементи nвищеперерахованих типiв деградацiї).

Хворi з вираженою деградацiєю, як правило, не потребують активного антипсихотичного лiкування, але їм неохiдно забезпечити належний догляд в сiм’ї, а якщо сiмейнi зв’язки втраченi шляхом помiщення в лiкарнi для психохронiкiв, або у вiдповiднi будинки-iнтернати.

 

 

Лікування nхворих з терапевтично

резистентною nшизофренією

 

Існує загальна думка про те, що 5-25% хворих шизофренією частково або nповністю не реагують на терапію антипсихотичними препаратами (Brenner еt al, 1990)*. Необхідно nтакож прийти до згоди і у відношенні того, як в кожного хворого визначають nзміну ступеню реагування і резистентності до загальнопринятих антипсихотичних nпрепаратів. Очевидна “терапевтична резистентність” може бути результатом nнедотримання хворим режиму і схеми лікування; неадекватній біодоступності nнейролептика внаслідок його надмірного зв’язування з білком; неадекватної дози, nяка виявилася малоефективною, або надмірної дози, яка викликає побічні явища, nякі перевищують терапевтичний ефект (Osser, 1989); або nнеправильно встановленого діагнозу.

       Терапевтичну nрезистеність припускають у випадках, коли хворим з правильно встановленим nдіагнозом на протязі адекватного періоду часу призначають адекватні дози різних nвидів і різними шляхами введених нейролептиків з незадовільним результатом. У осіб з правильно встановленим nдіагнозом шизофренії захворювання проявляється у вигляді затягнених психотичних nсимптомів з істотним порушенням функціонування і/або поведінковими nвідхиленнями, які стійко утримуються, недивлячись на обгрунтовані nпсихофармакологічні і психосоціальні методи лікування, застосовувані nбезперервно на протязі адекватного періоду часу (1-2 роки) (Brenner et al., 1990). Запропонована модель контінуума, згідно якої більшість хворих nреагують на лікування на субоптимальному рівні, що проявляється в незначному nпокращанні стану в процесі лікування при постійному збереженні значно виражених nсимптомів і зв’язаної з ними соціальної переконливості (Kane et al., 1990).

 

 

 

Психофармакологічне nлікування терапевтично

резистентної шизофренії

       Класичні нейролептики

       Антипсихотична nмогутність класичних нейролептиків пропорціональна їх здатності блокувати D2 дофамінові рецептори (Peroutka & Snyder, 1980). Стандартні антипсихотичні препарати переважно nвпливають на позитивні симптоми і менш ефективні у відношенні негативних nсимптомів шизофренії. Ні один з нейролептиків не є більш ефективним, ніж nостанні.

       Терапевтичні nстратегії

       Зведення до мінімуму nнедотримання хворим режиму і схеми лікування

       Хворі досить часто не дотримуються nграфіку приймання лікарських препаратів. Встановлено, що на протязі шести nнеділь 40-65% амбулаторних хворих шизофренією припиняють регулярне приймання nпероральних препаратів. Застосування депо-препаратів дає впевненість в тому, що nпацієнт отримує лікування; проте не всі, кому вони призначені, притримуються nграфіку їх введення. У пацієнтів виникають побічні явища, особливо рухові nрозлади, що є однією з головних причин недотримання хворими схеми лікування. nТому необхідно ретельно підбирати дозу препарата в залежності від характеру nсимптоматики і застосовувати мінімальну ефективну дозу, щоб звести до мінімуму nпобічні дії і добитися максимального дотримання хворим режиму приймання nпрепарату. Тимчасово можуть знадобитися антихолінергічні засоби, але після 1-3 nмісяців потрібно спробувати їх відмінити. Тривале приймання антихолінергічних nзасобів показане лише у випадках відновлення екстрапірамідних симптомів (Farmer & Blewett , 1993).

       Нарощування nдози

       Недавно nКоролівський коледж психіатрів опублікував узгоджене положення по використанню nвисоких доз антипсихотичних препаратів (Thompson, 1994).Дані контрольованих досліджень в яких nпорівнювали ефективаність стандартної і високої доз у терапевтично резистентних nхворих, не підтвердили більш високу ефективність мегадоз антипсихотичних nпрепаратів. Для деяких пацієнтів виявляється достатнім продовження часу nлікування стандартними дозами, хоч відмічається, що невелика кількість хворих nшизофренією піддається лікуванню класичними антипсихотичними препаратами в дозах, nперевищуючих рекомендовані нормативи в Англійському довіднику лікарських nпрепаратів (BNF). Але ці nпрепарати можуть мати кардіотоксичну дію. Тому надмаксимальні дози потрібно nзастосовувати з обережністю під контролем ЕКГ і обгрунтовувати застосування високих nдоз в історіях хвороби. Необхідно також отримати в письмовій формі інформаційну nзгоду хворого, а в певних випадках – згоду членів його сім’ї.

       Використання двох і більше препаратів.

       Дані nдекількох досліджень показали , що переважно застосовують сполучення двох і nбільше антипсихотичних препаратів. В BNF таке nсполучення не рекомендують, вказуючи, що це може бути небезпечно. В узгодженому nположенні Королівського коледжу вказано, що така практика є небажаною. Хоч nдеколи вона може бути прийнятною для хворих, багаторічний досвід ведення яких nпоказав, що їм необхідне сполучення певних препаратів (Thompson, 1994).

       Зниження дози

       Потрібно постійно прагнути до nзниження дози у більшості терапевтично резистентних хворих, які отримують nвеликі дози нейролептиків (еквівалентні 50 мг галоперідолу в день), що веде до nпом’ягшення психопатологічної симптоматики і екстрапірамідних симптомів (Yan Putten et al., 1993). Коли хворі отримують найнижчі ефективні дози nнейролептика, вони можуть більш продуктивно брати участь в біхевіоральних і nінших психосоціальних реабілітаційних програмах (Kuehnel et al., 1992).

       Застосування додаткових лікувальних препаратів

       Антидепресанти. У хворих nшизофренією часто спостерігаються депресивні симптоми, які важко nвіддиференціювати від негативних симптомів шизофренії або екстрапірамідних nпобічних симптомів (зокрема акатізії). В багатьох дослідженнях доказано, що постпсихотичні nдепресії можуть піддаватися лікуванню трициклічними антидепресантами. Звідси nвиходить, що якщо депресивні симптоми є головними при даному розладі, можливо, nбуло б корисно провести лікування трициклічним антидепресантом на протязі шести nнеділь (Meltzer, 1992).

       Літій. В декількох дослідженнях повідомлялось про те, nщо додавання літію до лікування хворих, частково реагуючих на нейролептики, nприводило до пом’якшення психопатологічної симптоматики (Small et al.,1975;Biederman et al., 1979; Carman et al., 1981). Проте потрібно з обережністю призначати літій тим пацієнтам, які nотримують певні нейролептики, наприклад галоперідол, оскільки описані випадки nнезворотнього токсичного ефекту (Cohen, 1974).

       Карбамазепін. Карбамазепін може виявити сприятливу nдію при наявності яких-небудь відхилень на ЕЕГ, епізодичних проявів насильства nабо маніакальної симптоматики. При використанні карбамазепіна може nпонижуватисчь концентрація нейролептика в плазмі крові. Щоб це компенсувати в nпроцесі регулювання дози нейролептика корисно удаватися до визначення його nконцентрації в плазмі крові (Meltzer, 1992). На жаль, карбамазепін не можна використовувати в nсполученні з клозапіном через підвищення ризику розвитку нейтропенії при такій nкомбінації.

       ЕСТ. ЕСТ може послаблювати симптоми nприблизно у 5-10% терапевтично резистентних хворих шизофренією, але такий ефект nпереважно має скороминучий характер і змінюється рецидивом. Для досягнення стійкого ефекта необхідне комбіноване nпідтримуюче лікування. Унілатеральна ЕСТ з розміщенням електродів на nсубдомінантній півкулі може зменшити вірогідність порушень пам’яті. Наявність nефективних симптомів в анамнезі є прогностичною ознакою кращого результату nзахворювання при застосуванні цього методу лікування (Meltzer, 1992).

       Похідні бензодіазепіна. Похідна бензодіазепіна істотно знижують метаболізм і nрівень вивільнення дофаміна в головному мозку, можливо, шляхом збільшення nконцентрації гама-аміномасляної кислоти (ГАМК), яка пригнічує активність nдофамінових нейронів. Похідні бензодіазепіна мають седативну дію, тому їх можна nвикористати разом з нейролептиками для швидкого купування психотичного nзбудження . Проте деякі дослідники виявили, що похідні бензодіазепіна виявляють nпевну терапевтичну дію і при галюцинаціях, маяченні, порушенні мислення і таких nнегативних симптомах, як соціальна відгородженість, апатія і притуплений афект. nПокращання наступає не у всіх хворих, середній показник позитивних реакцій (за nданими досліджень) складає 48,7%. До побічних явищ відносяться седація, nатаксія, порушення пам’яті і розгальмованість nповедінки. Після припинення приймання похідних бензодіазепіна може nсполстерігатися перехідне загострення симптомів, можливий nтакож розвиток залежності і зловживання цими препаратами (Wolkowitz et al., 1992).

Атипічні антипсихотичні nпрепарати

       Атипічні nантипсихотичні препарати в порівнянні з класичними нейролептиками рідше nвикликають екстрапірамідні симптоми (ЕПС) і в меншій мірі підвищують nконцетрацію пролактіна.

Сульпірід. За даними nклінічних досліджень ефективність сульпіріда (безнзамід) еквівалентна nефективності стандартних антипсихотичних препаратів (Bratfos & Haug, 1979). nСульпірід відносно вільний від антихолінергічних ефектів і рідко викликає nпобічні явища у вигляді екстрапірамідних симптомів. Наявні також дані, що він nможе пригінчувати пізню дискінезію, не викликаючи паркінсонізма. Стверджують, nхоч це ще повністю не доказано, що сульпірід в малих дозах більш ефективний, nніж стандартні препарати, при негативних симптомах шизофренії і в той же час nмає більш низький потенціал викликати пізню дискінезію (Farmer & Blewett, 1993). nТакі якості сульпіріда дозволяють використовувати його в ефективних nантипсихотичних дозах у хворих, які мають особливу схильність до розвитку nекстрапірамідних симптомів.

Рісперідон.        В клінічних дослідженнях доведено, що nефективність цього недавно впровадженого препарата така ж, як і галоперідола, nпри цьому він майже не nвикликає побічних явищ у формі екстрапірамідних симптомів ( Huckle & Palia, 1993).В nданий час в США і Великобританії проводяться дослідження,в яких порівнюють дії nрісперідона з діями клозапіна і хлорпромазіна відповідно, але поки дані цих nдосліджень не повідомлялись.

Клозапін. В 70-х nроках відмічалось, що клозапін повинен бути сильним антипсихотичним засобом, що nвикликає незначні екстрапірамідні симптоми і , можливо , більш ефективним при nнегативних симптомах, ніж існуючі препарати ( Farmer & Blewett, 1993) .Але nскоро виявили , що у деяких осіб клозапін викликає нейтропенію , тому в 1975 nроці після декількох смертельних випадків внаслідок агранулоцітоза застосування nцього препарату стало строго обмеженим. Створення удосконалених систем контролю nі попередження агранулоцітоза в середині 80-х років дозволило дослідити nзастосування клозапіна при терапевтично резистентній шизофренії (Levinson ,1991 ).Так , в мультицентровому “Спільному проекті з nвивчення клозаріла” ( Clozaril Collabjrative Project) nвикористали дизайн одночасного проспективного призначення у випадковому порядку nхлорпрозаміна або клозапіна хворим шизофренією, відібраним на основі nанамнестичних даних про негативну реакцію на велику дозу галоперідола. Клозапін nвиявився статистично достовірно більш ефективним, ніж хлорпрозамін ( позитивний nефект 30% і 4% відповідно; ( Kane et al., 1988).

Кому потрібно nпризначати клозапін.

       Переваги nклозапіна в порівнянні з іншими застосовуваними в даний час препаратами nнайбільш очевидні у терапевтично резистентних пацієнтів з більш важким nпротіканням захворювання і активним психозом у фазі розпалу (Marder & Van Putten, 1988).У хворих терапевтично резистентною шизофренією, nякі лікуються клозапіном майже напротязі року, покращання стану наступило в n30-60% випадків (Kane, 1992); у nбільшості з них воно спостерігалось в перші шість місяців. Проте реакція на nтерапію може бути тільки частковою. Результати європейського дослідження, в nякому порівнювали ефективність хлорпромазіна і клозапіна, не покзали істотної nрізниці ні в рівні працездатності, ні у готовності до виписки в групі хворих з nнайбільш важким протіканням захворювання, які найкраще піддавались лікуванню nклозапіном. Дуже близькими nвиявилися висновки європейського порівняльного дослідження галоперідола і nклозапіна ( Fischer–Kornelsson & Ferner, 1976). У багатьох терапевтично резистентних хворих виражений психічний nдефект внаслідок тривалого перебування в закладі, тому для покращання nрезультату їх захворювання вимагається застосування методів психосоціального nвпливу в доповнення до усунення психопатологічної симптоматики.

       Клозапін діє як на позитивні, nтак і негативні симптоми. Апатія і притуплення афективних реакцій, які переважно nтрудно піддаються лікуванню, під впливом клозапіна зменшуються, полегшуючи nтаким чином здійснення реабілітаційних міроприємств (Gerlach et al., 1974; Kane et al., 1988). Проте, негативні nсимптоми можуть піддаватись лікуванню повільніше, ніж позитивні, тому nвиздоровленню буде сприяти індивідуалізована психосоціальна програма (Kane et al., 1988).

       Стверджують, nщо клозапін виявляє небажаний вплив на когнітивні і психомоторні функції в nменшій мірі, ніж загальноприйняті нейролептики, але до теперішнього часу ці nвідомості залишаються сумнівними (Lader,1994).

       Meltzer et al. (1990) повідомили, що лікування клозапіном на протязі шести nмісяців привело до помітного покращання загального показника за шкалою “Якість nжиття” у 38 хворих шизофренією з терапевтичною резистентністю. Понизився також nпоказник повторних госпіталізацій, і при катамнестичному обстеженні 55% з них nбули здатні працювати або продовжувати навчання.

       Під час приймання клозапіна nфактично не буває ніяких гострих екстрапірамідних симптомів (Kane et al., 1988) і, подібно, він nрідше, ніж класичні нейролептики, викликає пізню дискінезію (Lindstrom, 1988).

       Часто nхворі, які не можуть переносити терапевтичні дози класичних нейролетиків через nвиражену схильність до екстрапірамідних симптомів, особливо акатізії або nпізньої дискінезії, добре піддаються лікуванню клозапіном. Понад 80% хворих, nінтолерантних до нейролептиків, добре реагують на клозапін, причому більшість – nна протязі перших 12 тижнів. В декількох жослідженнях встановлено, що найкраще nреагували на клозапін терапевтично резистентні хворі з вираженою м’язевою nригідністю і брадикінезією, яка розвинулась під час лікування типічними nнейролептиками (Pickar et al., 1992).

       Основне обмеження для nвикористання клозапіна – ризик розвитку нейтропенії і агранулоцітоза, внаслідок nчого необхідно здійснювати дорогий гематологічний моніторінг. Дані nепідеміологічних досліджень показали, що агранулоцітоз виникає приблизно у 1% nхворих, які лікувались клозапіном. В дослідженні, проведеному в США, 92% nвипадків цих ускладнень виникли на протязі перших 20 неділь лікування. nПідвищений ризик розвитку агранулоцітоза пов’язаний з похилим віком; у хворих у nвіці 50-60 років вірогідність розвитку агранулоцітоза у 15 раз більша, ніж у nосіб у віці 20-30 років. Частота агранулоцітоза у жінок більше ніж у два рази nвища, ніж у чоловіків. В цей же час розвиток агранулоцітоза як побічного ефекта nне залежить від дози препарата (Alvir et al., 1993). У Великобританії ризик розвитку нейтропенії і nагранулоцітоза на протязі року складає відповідно 3,8% і 0,76% (Atkin, 1994). Ризик розвитку агранулоцітоза зі смертним кінцем nскладає 0,03% (1 з 3158 пацієнтів і значно понижується після першого року nлікування (Atkin, 1994).

       У хворих які приймають клозапін, nсудорожні напади розвиваються частіше, ніж у осіб, які отримують стандартне nлікування. Це явище має зв’язок з дозою препарата. При низьких і помірних дозах nклозапіна частота судорожних припадків виявляється співставленою з частотою nнападів, про яку повідомляли при лікуванні фенотіазінами (приблизно 1-2% nлікуючих хворих). Проте дози в 600-900 мг асоціюються з судорожними припадками більше ніж у n5% хворих. На щастя, більшість хворих піддаються лікуванню клозапіном в дозах n300-450 мг на день.

       На протязі першого року nлікування, очевидно, розвивається деяка толерантність до таких побічних явищ, nяк артеріальна гіпотензія, головокружіння, сонливість і гіперсалівація (Honigfeld & Patin, 1990).

      

Психосоціальні nметоди лікування терапевтично резистентної

шизофренії

До критеріїв визначення терапевтичної резистентності nвідносять не тільки наявність позитивних і негативних симптомів, але і зв’язані nз ними соціальні утруднення і поведінкові порушення, які виключають можливість самостійного nжиття. Робоче визначення соціальної дисфункції, властивиі терапевтично nрезистентним хворим, пеореважно включає або відсутність соціальних навичок, або nнаявність поведінкових ексцесів (наприклад, агресивність, нетримання сечі і nкалу, схильність до підпалів, нанесення самоушкоджень), з яких кожне зокрема nабо їх сполучення перешкоджають нормальному життю хворого в звичайних умовах nбез відповідного спостереження і керівництва (Brenner et al, 1990).

 

Сімейна робота

       Психіатрична nосвіта членів сім’ї, яка зосереджується на вивченні спілкуванню, підтримці і nвирішенню проблем, попереджує поновлення порушень психіки, а також істотно nпідвищує адаптивні фцнкції хворого і здатність членів сім’ї знімати стрес і nправильно вести себе з хворим (Zastowny et al., 1992). Психологічні установки і nповедінка членів сім’ї у відношенні до хворого залежать від його фукціональної nадаптації поза лікарнею, ризику розвитку рецидиву і повторної госпіталізації (Vaugh & Leff, 1976, 1981). В сім’ях тривало існуючі проблеми, часто обумовлені nхронічною психотравмою, зв’язаною з зусиллями справитись з захворюванням, nнеадекватною підтримкою або генетичною спадковістю членів сім’ї.

       Біхевіоральна nсімейна терапія проходить три стадії: а) інформування, б) навчання членів nсім’ї більш ефективному спілкуванню і в) навчання сім’ї вирішенню проблем. nВсе це може привести до разючого скорочення частоти госпіталізації хворих з nтривало текучою шизофренією (Falloon et al, 1982, n1990). Порівняння цього nметоду з підтримуючою психотерапією показало (Anderson, 1983), що обидва вони ведуть до клінічного успіху. У nхворих наступало стійке підвищення здатності функціонувати, редукувалась nсимптоматика і згладжувались порушення поведінки. Відношення членів сім’ї також nзмінювалось, вони проявляли більше теплоти, легше переносили внутрішньосімейні nприкрощі, більш ефективно рішали проблеми, покращувалось функціонування сім’ї в nцілому. Як пацієнти, так і члени сім’ї були повністю задоволені лікуванням. При nвикористанні обох підходів особливу увагу приділяли навчанню, підтримці, nділовим пропозиціям, а також емпатії. При катамнестичному огляді через 12 nмісяців показник рецидивів у групі, де використовувалось керівництво поведінкою nчленів сім’ї хворого шизофренією, склав 53%, а при підтримуючому підході 47% (Zastowny et al., 1992).

 

План ведення терапевтично nрезистентних пацієнтів поза

лікарняними умовами

       З цього nмоменту, як “Закон про позалікарняну допомогу” вступив в силу, все більший nакцент робиться на данні допомоги психічно хворим поза стаціонаром. Це створює nособливі проблеми у відношенні організації лікування хворих терапевтично nрезистентною шизофренією. Для покращання психічного здоров’я і якості життя цих nосіб в домашніх умовах і зниження необхідності повторних госпіталізацій nпропонується три можливих шляхи.

 

Виявлення ранніх nсимптомів і ознак

       Недивлячись nна те, що у незначної кількості хворих стан погіршується зразу ж після nприпинення підтримуючого лікування, у більшості з них поряд з рідкими nпсихотичними епізодами зберігається відносна стабільність симптоматики і nролевих функцій (Herz et al., 1989).

       В проспективних дослідженнях nприблизно у 2/3 хворих за 1-3 тижні до розвитку виразної картини психозу nвідмічались продромальні ознаки – найчастіше були такі симптоми, як відчуття nвнутрішньої напруги, поганий апетит, зменшення тривалості сну і концентрації nуваги, тривожність, погіршення пам’яті, депресія (Herz et al, 1989; Birchwood & Shepherd, 1992). Кожна людина має власний, індивідуальний nнабір ранніх симптомів або “сигнатуру рецидиву” (“relapse signature”) (Birchwood et al, 1992). Медикаментозна nтерапія на стадії ранніх симптомів може перервати рецидив. В цей же час майже у n20% таких випадків ці продромальні симптоми можуть бути “несправжньою nтривогою”, тому існує потенціальна небезпека, що хворі отримають додаткові і nнепотрібні їм ліки. По проходженні двох років після перенесеного психозу nпереривається лікування, назначене тільки в період продромальних порушень, не nмає переваг у порівнянні з підтримуючою терапією малими дозами, які були в nранні строки. Останнє є кращою альтернативою з точки зору профілактики nрецидивів шляхом тривалого прийому нейролептиків в малій кількості. У випадку nвиявлення продромальних симптомів як хвори, так і члени його сім’ї мають nпотребу в активній підтримці, підбадьорюванні, консультації зі зняття стресу, nчастих контактах з лікувальним закладом, а також в додатковому лікуванні n(Birchwood & Shepherd, 1992).

                

Наполегливе nактивне виявлення хворих

з nвисоким ризиком

       Програми nактивного виявлення, націлені на осіб з найбільш високим ризиком повторної nгоспіталізації, можуть знизити необхідність повторного поступлення хворих в nстаціонар (Witheridge, 1991; Muijen, 1994). Пацієнти, втягнені в програми даного типу, у nбільшості випадків продовжують приймати лікування, мають стабільні житлові умови, nзазнають менше труднощів в суспільстві і більше задоволені наданими їм nпослугами (Witheridge, 1991). nПсихопатологія пом’якшується, а функціонування і соціальні зв’язки покращуються n(Muijen, 1994). Головні принципи програми даного типу: високе nспіввідношення кількості персоналу до числа пацієнтів (наприклад 1:10), що nдозволяє персоналу здійснювати більшість послуг, які вимагають безпосередньої nучасті; персонал бере на себе максимальну професіональну відповідальність за nхворих; персонал повинен наполегливо захищати інтереси пацієнтів; особливе nзначення надається попередженню кризових ситуацій і організції заходів з їх nвирішення в домашніх умовах; більша частина утручання персоналу nздійснюється за місцем проживання пацієнтів; більший акцент робиться на бригадній nроботі і менший – на надані послуг хворому окремим спеціалістом; хворий, також nяк і члени їх сім’ї, втягнуті в здійснення всіх аспектів програм з здійснення nпоза лікарняної підтримки; і вкінець, при тривало текучих психічних nзахворюваннях вимагається надання допомоги на протязі тривалогою періоду часу, nтак що ці програми проводяться стільки часу, скільки цього вимагають пацієнти (Witheridge, 1991).

       Велике співвідношення кількості nперсоналу і кількості хворих, надання безпосередньої допомоги і дуже часті nконтакти з пацієнтами, очевидно, є найбільш істотними факторами, визначаючими nуспіх програм даного типу (Muijen, 1994).

 

Кризове втручання

       Наявність nальтернатив поступленню в лікарню благоприємно відбивається на хворих як в nклінічному, так і соціальному відношенні. Результати п’яти контрольованих порівняльних nдосліджень надання допомоги в домашніх умовах і у стаціонарі не підтвердили nяких-небудь переваг лікування в стаціонарі, а хворі і їх родичі надавали nперевагу допомозі в домашніх умовах. В процесі nздійснення «Програми організації повсякденного життя», здійснюваної лікарнею nМодслі, в багатьох відношеннях подібної з описаною вище програмою «Наполегливого nактивного виявлення хворих з високим ризиком», але направленої на надання nдопомоги особам з важкими психічними захворюваннями, які в інших випадках були nб госпіталізовані в невідкладному порядку, було встановлено, що ця програма скоротила потребу в nстаціонарній допомозі на 80%. Затрата часу персоналу на одного хворого в nсередньому складала 2 години на тиждень. Хворим з психозами потрібна була nдопомога в більшому об’ємі і на протязі більш довгого часу, ніж хворим з nневротичними розладами (Muijen et al., 1992).

                         

Прогноз

За даними Г. Каплана, Б. Седока (1936), майже nтретина хворих на шизофренію ведуть в цілому нормальний соціально компенсований nспосіб життя, не помічаючи проявів недуги. Ще третина таких пацієнтів упродовж nжиття помічають психопатологічні вияви, але при цьому зберігають здатність до nдосить нормального співіснування в суспільстві. І лише третина недужих через nвиражені психічні розлади потребує частої госпіталізації. До того ж майже 10 % nхворих тривалий час перебувають у лікувальних закладах психіатричного профілю.

 

Профілактика

Первинна профілактика. Запобігання nрізноманітним негативним фізичним та хімічним, у тому числі екологічним, nвпливам на геном майбутніх поколінь. Попередження батьків, які хворі на nшизофренію, про підвищений ризик щодо виникнення цієї недуги у їхніх нащадків.

Вторинна профілактика. Тривала nпідтримувальна фармако- та психотерапія, в подальшому — протирецидивна терапія n(найчастіше навесні та восени). Недопущення психічного та фізичного nперевантаження, дії психотравмівних, інтоксикаційних, інфекційних та інших nчинників, що сприяють рецидивам хвороби.

Третинна nпрофілактика. Інтенсивні лікувальні та реабілітаційні nзаходи, спрямовані на недопущення прогресування психічного дефекту, соціальної nдезадаптації, інших ускладнень недуги.

 

 

Експертиза

Медико-соціальну експертизу проводять nз метою встановлення рівня соціального функціонування хворого на підставі nнаявного комплексу клініко-психологічних та соціальних показників. У разі nвираженого психічного дефекту або тривалого психотичного стану, що не nпіддається лікуванню, встановлюють відповідну групу інвалідності. Розробляють nплан заходів щодо всебічної реабілітації та реадаптації.

 

Військова експертиза. За nбудь-якого перебігу шизофренії хворого визнають непридатним до військової nслужби і знімають з військового обліку.

 

Судово-психіатрична експертиза. У nразі скоєння дії, що карається законом, хворі, які перебувають в психотичному nстані, чи в період неповної або часткової ремісії визнаються неосудними. Якщо nвчинено тяжкий злочин та є небезпека його повторення, в судовому порядку nпризначають примусове лікування. В період повної ремісії хворого визнають nосудним. Підставою для визнання хворого недієздатним і накладання опіки є nнездатність його усвідомлювати власні дії за наявності тривалого і чітко nвираженого психотичного стану або внаслідок тяжкого шизофренічного дефекту.

 

 

Висновки

       В останні nроки в переборені терапевтичної резистентності хворих досягнутий значний nпрогрес. Це і краще розуміння і подальше удосконалення терапевтичних стратегій nвикористання загальноприйнятих нейролептиків, і впровадження атипових nантипсихотичних препаратів, зокрема, клозапіна. В той же час доказано, що nнауково обгрунтовані впливи як на хворих, так і на членів їх сімей, приводять nдо більш сприятливих результатів. Щоб визначити, як ці дві форми терапії можна nз’єднувати найкращим способом, необхідні подальші наукові дослідження.

       Переміщення акценту з лікарняної nна позалікарняну допомогу кидає серйозний виклик системі організації лікування nтерапевтично резистентних хворих, які можуть легко “провалитися в щілини” цієї nсистеми. Ось чому ці пацієнти потребують ретельного динамічного спостереження nлікаря. Ймовірно, раннє втручання повинно відігравати все більш зростаючу роль nв попередженні рецидивів і повторних госпіталізацій.

 

Узагальнення та практичнi поради

 

1. Шизофренiчний психоз, nрецидив шизофренiї або nшизофреноподiбний психоз може розвинутись у nхворого, який знаходиться у любому вiддiленнi, тому лікар повинен орiєнтуватись у nцих ситуацiях.

2. При розвитку психозу лікар повинен прийняти всi мiри щодо nпопередження нещасного випадку i негайно поставити до вiдома чергового лiкаря.

3. Якщо хворого з психозом nнеобхiдно тимчасово лiкувати у закладах соматичного профiлю черговий nмедперсонал повинен добитись встановлення iндивiдального поста з числа молодших nмедпрацівників психiатричної лiкарнi.

4. У випадку змiни поведiнки nхворого з дiагнозом «шизофренiя» в анамнезi, який знаходиться на стацiонарному nлiкуваннi в соматичному відділенні про це необхiдно негайно доповiстити nчерговому лiкарю.

5. Пiд час проведення медичних nманiпуляцiй хворому з психозом, бiля лікаря повинен бути nмолодший медпрацівник.

6. Небезпечнi предмети у хворого nз психозом повиннi бути забранi.

7. Вiдвiдування хворого, який nперебуває у станi психозу, дозволяється лише з дозволу зав.вiддiлення або nчергового лiкаря.

8. Лікар не має права давати інформацiю про психiчний стан хворого чи родичів.