ОСТЕОМІЄЛІТИ ЩЕЛЕП

Загальна nхарактеристика особливостей перебігу запальних процесів тканин ЩЛД у дітей. nГострі та хронічні періодонтити та періостити щелеп. Гострий та хронічний nостеомієліт лицевих кісток. Класифікація, етіологія, патогенез, клінічні форми nзахворювання. Закономірності прояву у дітей різного віку. Діагностика, nдиференційна діагностика, методи лікування, ускладнення та їх профілактика. nЗапальні одонтогенні кісти щелеп від тимчасових та постійних зубів

ОСТЕОМІЄЛІТИ ЩЕЛЕП

Етіологія, патогенез та класифікація

Остеомієліт (osteomielitis) — це nгнійно-некротичний інфекційно-алергійний запальний процес у кістці, що виникає nпід впливом екзо- й ендогенних чин­ників на тлі попередньої сенсибілізації і nвторинної імуносупресії організму та супроводжується некрозом кісткової nтканини.

Остеомієліти щелепно-лицевої ділянки у nдітей раціонально класифікувати так:

1. За шляхом проникнення nінфекції:

а)одонтогенний;

б)неодонтогенний:

—судинний (гематогенний, nлімфогенний);

—стоматогенний;

—посттравматичний;

—контактний;

2. Залежно від виду інфекції:

а) специфічний (сифілітичний, nтуберкульозний, актиномікотичний) — у дітей ці форми остеомієліту зустрічаються nрідко; б) неспецифічний (банальний):

—спричинений поєднаною дією nстрепто- і стафілококової флори;

—фузоспірилярним симбіозом;

—поєднаною дією анаеробних та nаеробних мікроорганізмів;

—спричинені анаеробною nмікрофлорою.

3. За перебігом захворювання:

а)гострий;

б)первинно-хронічний;

в)хронічний як наслідок гострого:

—деструктивний (рарефікувальний n— розсмоктування кістки);

—продуктивний чи гіперпластичний;

—деструктивно-продуктивний;

г)хронічний у стадії загострення.

4. За анатомо-топографічними nознаками:

а)остеомієліт верхньої чи нижньої шелеп (з nконкретною локалізацією про­цесу);

б)остеомієліт інших кісток щелепно-лицевої nділянки.

5. За поширеністю процесу

  а)вогнищевий;

 б)генералізований.

Гострий одонтогенний остеомієліт

Гострий одонтогенний nостеомієліт (osteomielitis odontogenica acuta) щелеп складає 60—65% усіх остеомієлітів щелепно-лицевої nділянки і частіше спостерігається у дітей віком 6-10 років. У зв’язку з тим, nщо вперше дитина з таким захворюванням звичайно потрапляє не в стаціонар, а на nамбулаторний прийом до стоматолога, кожний із спеціалістів повинен знати nпатогномонічні ознаки цього захворювання.

Скарги. Залежно від віку та nлокалізації процесу (верхня чи нижня шеле­па, їх відділи) скарги можна поділити nна 2 групи: загальні і місцеві.

Загальні n— на перший план виходять ознаки інтоксикації організму, які проявляються nпідвищенням температури тіла, головним болем, зниженням апетиту, порушенням nсну.

Місцеві — nнаявність болючої припухлості м’яких тканин, що оточують щелепу; деформація nкоміркового відростка в ділянці “причинного” зуба, в якому спо­стерігається nбіль під час накушування; рухомість поряд розташованих 2—3 зубів.

Клініка. nЗагальний стан дитини важкий. Шкірні покриви nта слизові обо­лонки бліді, сухі, дитина загальмована чи збуджена, температура nтіла значно підвищена. Місцево спостерігається асиметрія обличчя за рахунок nнабряку м’я­ких тканин, прилеглих до вогнища запалення. Тут пальпаторно nвизначається інфільтрат з розм’якшенням у центрі, що свідчить про утворення nабсцесу або флегмони. Ступінь відкривання рота залежить від того, який nзуб виявився “причинним”, тобто від локалізації вогнища запалення. nЯкщо у процесс залучають­ся жувальні м’язи, виникає контрактура — обмежене nвідкривання рота.

Комірковий відросток (частина) nдеформований з двох боків — веретеноподібно або колбоподібно потовщений. nПерехідна складка на рівні “причинного” та 2-3 поряд розташованих nзубів згладжена ,слизова оболонка в цій ділянці гіперемована. Під час пальпації nкоміркового відростка (частини) із зубо-ясенних кишень виділяється гній. У n”причинному” зубі діагностується гострий чи загострений хронічний nперіодонтит. Зуби, що розташовані поруч (від 2 до 4), мають патологічну nрухомість. У разі локалізації процесу на нижній щелепі з’являється симптом nВенсана (парестезія шкіри половини нижньої губи внаслідок здавлення нижнього nкоміркового нерва).Остеомієлітний процес супроводжується регіонарним nлімфаденітом. На верхній щелепі запалення може поширитися у ретробульбарний nпростір.

На нижній щелепі остеомієлітний nпроцес має затяжний характер, що зу­мовлено магістральним типом кровопостачання nта щільнішою кортикальною пластинкою кістки, невеликою кількістю спонгіози. На nверхній щелепі запа­лення кістки відбувається бурхливо, з вираженими клінічними nознаками, що пов’язано із розсипним типом кровообігу щелепи, порозністю кістки, nтонкою кортикальною пластинкою, вираженим шаром спонгіози, близькістю очної nямки, приносових пазух, великою кількістю підшкірної жирової клітковини, що nвкриває щелепу.

Для встановлення діагнозу в nгострий період остеомієліту рентгенологічні дані неінформативні. Лабораторні nдослідження крові свідчать про збільшення кількості лейкоцитів до 15—30 тис, nпідвищення ШОЕ до 30—50 мм за 1 год, зсув лейкоцитарної формули вліво, nнаявність С-реактивного білка. У сечі виявляється білок, еритроцити, лейкоцити n(як наслідок загальної інтоксикації).

Диференційна діагностика nпроводиться з одонтогенними та неодонтогенними абсцесами чи флегмонами nпідочної, виличної, підщелепної діля­нок, абсцесом твердого піднебіння, nсіалоаденітом, специфічними процесами, періоститом, саркомою Юїнга, нагноєною nкістою щелепи.

Лікування гострого одонтогенного nостеомієліту проводиться тільки в умовах стаціонару.

Медикаментозне лікування передбачає уведення дезінтоксикаційних за­собів nвнутрішньовенно (неогемодез, неокомпенсан, ізотонічний розчин), од­ночасно nвводять антибіотики, тропні до кісткової тканини, — лінкоміцин, нетроміцин, nкліндаміцин, цефалексин, цефазолін, тієнам. nПризначають антигістамінні засоби, препарати кальцію, вітамінні комплекси, які nмістять вітамі­ни групи A, D, nЕ, В, С, неспецифічні імуномодулятори. Крім того, їжа дитини повинна бути nпереважно молочно-рослинною, а питво вітамінізованим та у великій кількості.

Хірургічне лікування починають з видалення “причинного” зуба, роз­тину nпідокісних абсцесів з обох боків коміркового відростка (частини). За умо­ви nважких форм гострого остеомієліту у дітей старшого віку в деяких випадках можна nз метою декомпресії проводити перфорацію кортикальної пластинки в ділянці nвогнища запалення. Це втручання потрібно робити водночас із nрозтином вогнищ запалення у прилеглих м’яких тканинах (абсцесів, флегмон). Рани nдренують гумовими стрічками (мал.). З 2-ї доби промивають антисепти­ками, nпротеолітичними ферментами, з 3—4-ї призначають фізпроцедури; у разі nефективного дренування рани — електрофорез з антибіотиком, який дитина отримує nі внутрішньом’язово, протеолітичними ферментами, УФО, УВЧ, лазеротерапію, nмагнітотерапію. Зовні на м’які тканини, прилеглі до вогнища за­палення, nнакладають пов’язки із 5—10% ДМСО. Призначають багаторазове по­лоскання рота nантисептиками. Обов’язкове дотримання правил гігієни рото­вої порожнини.

Ускладненнями гострого одонтогенного nостеомієліту щелеп у дітей може бути перехід процесу в хронічний, розвиток nгаймориту, артриту скронево-нижньощелепного суглоба, паротиту, септичного стану nтощо.

На слідками остеомієлітного nпроцесу є: деформація щелепи в результаті загибелі зон росту щелеп, часткова nадентія постійних зубів, анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба.

Гематогенний остеомієліт

Гострий гематогенний nостеомієліт (osteomyelitis haematogenica) складає 7 % усіх випадків остеомієліту nщелеп у дітей; найчастіше розвивається на верхній щелепі у віці одного-двох nроків. Стафілокок — основний етіологічний чинник, що спричиняє гематогенний nостеомієліт щелеп у ранньому віці, біологічною особливістю якого є висока nантибіотикорезистентність. Вхідними воротами інфекції є пупковий сепсис, гнійничкові nураження шкіри (стрепто- та стафілодермії), мікротравми слизової оболонки nротової порожнини, хроніосепсис, оти­ти, порушення правил догляду за дитиною за nнаявності маститу у матері.

Скарги nбатьків на збудження дитини, плач, відмову від їжі, поганий сон, підвищення nтемператури тіла.

Клініка. nЗа клінічним перебігом розрізняють 3 форми гематогенного остеомієліту—токсичну, nсептикопіємічну та місцево-вогнишеву. Остання у дітей практично не nзустрічається.

Токсична форма має бурхливий nперебіг — супроводжується високою температурою тіла, різкою інтоксикацією nорганізму. Під час обстеження виявляєть­ся тахікардія, дихання часте та nповерхневе. У крові — картина гіпохромної анемії, лейкоцитоз, зсув формули nвліво, збільшення ШОЕ, гіпопротеїнемія. На тлі вираженої загальної картини nмісцеві клінічні ознаки стерті. Прискіпливий огляд може виявити незначний nнабряк слизової оболонки коміркового відрос­тка та ледь помітну гіперемію її. nСимптоми ураження шелепи виявляються лише на 4—6-ту добу після початку nзахворювання.

Септикопіємічна форма також nхарактеризується стрімким розвитком, різким погіршенням загального стану nдитини. На відміну від токсичної форми місцеві ознаки наростають швидко.

Якщо уражена верхня щелепа, то nз’являється припухлість у підочноямковій ділянці та інфільтрація м’яких тканин n(мал.). Унаслідок запалення клітко­вини орбіти може спостерігатися екзофтальм; nвизначається хемоз кон’юнкти­ви, око заплющене (мал. 31). nЧерез 2—3 дні від початку захворювання гнійний ексудат розплавляє кірковий шар nкістки і виходить під періост (мал. 32). Ко­мірковий відросток шелепи nдеформований з обох боків, перехідна складка зглад­жена, слизова оболонка nгіперемована, інфільтрована. Може визначатися флюктуація. Характерна наявність nпервинних інфільтратів та нориць (мал. 33). У nразі ураження медіальних відділів верхньої шелепи спостерігається утруднене но­сове nдихання через набряк слизової оболонки носа, виділення гною із відповід­ного nносового ходу. Визначається припухлість та інфільтрація тканин у ділянці nвнутрішнього кута ока, набряк повік; шкіра цих ділянок напружена, гіперемо­вана. nСлизова оболонка коміркового відростка набрякла, гіперемована, пере­хідна nскладка згладжена за рахунок інфільтрату, розташованого на передній по­верхні nверхньої щелепи. Процес поширюється на скат носа. Утворюються но­риці біля nвнутрішнього кута ока. Обидві компактні пластинки кістки можуть зазнавати nдеструкції, у такому разі спостерігається прорив гною у носову по­рожнину чи у nверхньощелепну пазуху.

Якщо уражені латеральні відділи nверхньої щелепи (виличний відросток), носове дихання вільне. З’являється nінфільтрату верхньому відділі щоки, спостерігається різкий набряк повік, nекзофтальм, склера та кон’юнктива гіперемовані, значне слизово-гнійне виділення nна повіках. Процес поширюється на виличну кістку, гній проривається по nнижньоорбітальному краю біля зовнішнього кута ока, можливе утворення нориць на nкомірковому відростку. Спосте­рігається загибель зачатків тимчасових зубів.

У разі переходу захворювання у nхронічну стадію уже на 1—2-му тижні утворю­ються маленькі секвестри. Великі nсеквестри зазвичай на верхній щелепі не форму­ються. Поява їх може бути nзумовлена нераціональним лікуванням. Фолікули по­стійних зубів можуть гинути, nсеквеструватися і підтримувати запальний процес.

Якщо уражена нижня щелепа n(суглобовий відросток), то через 3—4 дні від початку захворювання у підвиличній nта привушно-жувальній ділянках розви­ваються запальні інфільтрати. Гнійний nексудат поширюється у бік зовнішньо­го слухового ходу, що супроводжується nрозплавленням кістки останнього з ут­воренням нориць. Нориці можуть nутворюватися після хірургічних розтинів гнійних вогнищ по нижньому краю nвиличної дуги.

Ураження суглобового відростка nнижньої щелепи у дітей раннього віку у разі остеомієліту маскується nзахворюванням середнього вуха, через що часто лікується неадекватно і nвиявляється значно пізніше у дітей старшого віку як одно- чи двобічний анкілоз nскронево-нижньощелепного суглоба. Украй рідко гострий гематогенний остеомієліт nнижньої щелепи у дітей пе­реходить у хронічну форму (мал. 34), за умови якої nутворюються середні та великих розмірів секвестри (через 2—3 тиж від початку nзахворювання). Зачатки зубів у зоні запалення гинуть та секвеструються, nуражуються зони росту ще­леп, розвивається гнійний остеоартрит. Нерідко nзахворювання набуває хроніч­ного рецидивного характеру, спостерігається nсеквестрація нових ділянок кістки. За такого перебігу хвороби у дітей nзнижуються показники клітинного імунітету.

Рентгенологічне обстеження nщелепи в ранній період (до 10 діб) не дає рентгенологічних ознак остеомієліту. nДуже рідко на 6—7-й день від початку захворювання у кістковій тканині нижньої nщелепи можуть виявлятися вогнища дифузного лізису та слабкі ознаки nкісткоутворення. Дослідження аналізів крові та сечі виявляють ознаки гострого nзапалення (еритропенія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зміщення формули вліво, nпоява С-реактивного білка; у сечі — наявність білка, еритроцитів, лейкоцитів).

Діагноз грунтується nна ретельному вивченні скарг (різке порушення загального стану дитини — nзбудження, відмова від їжі, поганий сон, температура тіла до 39—40 °С), даних nоб’єктивного обстеження (набряк м’яких тканин навколо верхньої щелепи з nгіперемованою шкірою над ним, згладженість перехідної складки та флюктуація під nчас пальпації, двобічне потовщення комірко­вої частини або відростка), даних nдослідження крові та сечі ( еритропенія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зсув nформули вліво, С-реактивний білок — у крові; білок, еритроцити та лейкоцити — в nсечі).

Диференційну діагностику гострого гематогенного остеомієліту слід nпроводити з одонтогенним остеомієлітом, саркомою Юїнга, абсцесами м’яких nтканин, гострим паротитом, запальними захворюваннями середнього вуха, го­стрими nзапальними захворюваннями ока та орбіти.

Лікування повинно бути раннім, комплексним і здійснюватися тільки в nумовах стаціонару. Загальне лікування насамперед спрямоване на дезінтокси­кацію nорганізму дитини. Воно повинно бути узгодженим з педіатром.

Уся медикаментозна терапія у nперші дні проводиться виключно внутріш­ньовенно.

Хронічний nодонтогенний остеомієліт (osteomyelitis nodontogenica chronica) звичайно nє наслідком гострого, в перебігу якого відбулися порушення або лікування якого nбуло проведено несвоєчасно та не в повному обсязі

Хронічний nодонтогенний остеомієліт частіше розвивається на нижній nще­лепі у дітей віком 5—10 років. Для нього характерні періодичні загострення nта затяжний перебіг.

Залежно від процесів n(деструктивних або продуктивних), що переважають у кістці щелепи, розрізняють nтри клініко-рентгенологічні форми хронічного остеомієліту: деструктивну, nпродуктивну та деструктивно-продуктивну.

Деструктивна форма хронічного остеомієліту nспостерігається на нижній щелепі у виснажених, ослаблених дітей, переважно n4—6-річного віку.

Скарги дітей (або їх батьків) на періодичне підвищення температури nтіла до субфебрильної, припухлість тканин, прилеглих до щелепи, наявність nнориць з гнійним виділенням, присмак гною у роті, деформацію щелеп та облич­чя nтощо. В анамнезі — гострий одонтогенний остеомієліт.

Клініка. Інтоксикація організму nнезначна, але її ознаки спостерігають­ся протягом усього періоду хвороби: nтемпература тіла субфебрильна, апетит зни­жений, дитина швидко втомлюється; nвиявляються зміни показників перифе­рійної крові (лейкоцитоз, лейкопенія, nпідвищення ШОЕ) та в сечі (наявність білка, лейкоцитів).

Місцево спостерігається nзапальна інфільтрація м ‘яких тканин навколо вогнища в щелепі, чим і зумовлена nдеформація обличчя. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, рухомі і майже nбезболісні. Коміркова частина щелепи з боку ураження збільшена звичайно з обох nбоків (мал. 35). “Причинний” зуб або ви­далений раніше, або nзнаходиться у комірці. Коронка його зруйнована, реакція на перкусію може бути nпозитивною. Розташовані поруч зуби рухомі (І—II nст.), не вилікувані. Шийки та верхня третина коренів оголені, деякі зуби можуть nзмінювати своє положення (мал. 36). Слизова оболонка в цій ділянці набряк­ла, nсинюшна. На комірковій частині з’являються нориці з гнійними виділен­нями та n„вибухаючими” грануляціями, які можуть локалізуватися з обох боків його, nна твердому піднебінні (мал. 37), зовні на рубцях після розтину флегмон та nабсцесів. Грануляційна тканина, як і сама нориця, — це реакція на стороннє nтіло, яким є сформований секвестр. Зазвичай навколо останнього не утворюєть­ся nсеквестральна коробка. У разі затримки гнійного виділення, що нерідко nспостерігається у хронічній стадії остеомієліту, виникає загострення запального nпроцесу. Тоді утворюються абсцеси та флегмони у пришелепних тканинах, що nсупроводжується погіршенням загального стану хворого, посиленням болю, підвищенням nтемператури тіла.

Наявність додаткових клінічних nознак буде залежати від локалізації про­цесу — на нижній або на верхній nщелепах. Так, у разі ураження кута гілки нижньої щелепи може з являтися тризм, nтіла — симптом Венсана. Перші рентгенологічні ознаки де­струкції кісткової nтканини виявляють­ся на 10— 14-ту добу захворювання. Формування секвестрів на nверхній ще­лепі відбувається на 2—3-му тижні, нижній — пізніше — на 3—4-му nтижні. У маленьких дітей (4—6 років) частіше утворюються секвестри середніх та nве­ликих розмірів (мал. 38, 39), у дітей nстаршого віку — дрібні, які здатні роз­смоктуватися та виділятися через но­риці. nВогнище деструкції не має чітких меж. Остаточні межі деструкції установлюються nдо кінця 6—7-го тиж­ня від перших проявів захворювання.

 Продуктивна форма (гіперпластична) остеомієліту nвиникає у період інтенсивного росту лицевого скелета (9—12 років), частіше nлокалізується на нижній щелепі.

Скарги дітей n(або їх батьків) на явність деформації обличчя у ділянці остеомієлітом n(деструктивна форма) лівої запалення. В анамнезі — гострий одонтогенний nостеомієліт, періодичне збільшення деформації та її болючість.

 

Клініка. nЗагальний стан дитини майже не порушений. Симптоми інток­сикації незначні, вони nстають вираженішими у період загострення процесу.

Місцево виявляється деформація обличчя за nрахунок збільшеної в обсязі кістки в ділянці запального вогнища (мал. 40). nМ’які тканини навколо неї не змінені. Регіонарні лімфовузли збіль­шені, рухомі, nза давністю захворюван­ня можуть зливатися між собою з утво­ренням nконгломератів. Рот відкри­вається вільно. Коміркова частина (відросток) в nостеомієлітному вогнищі деформована, щільна, слабко болюча під час пальпації. nСлизова оболонка тут дещо синюшного кольору, набрякла. nМоже виявлятися “причинний” зруйнований зуб, перкусія якого незначно nбо­лісна. Поруч розташовані зуби нерухомі, можуть бути раніше лікованими.

Диференційну nдіагностику хронічного nостеомієліту слід проводити з хронічним періоститом, підшкірною мігруючою nгранульомою лиця, туберкульозом,актиномікозом, саркомою Юїнга, фіброзною nдисплазією, остеобласт,токластомою, еозинофільною гранульомою.

Лікування. Обсяг nдопомоги у разі хронічного остеомієліту залежить від характеру та поширеності nзапального процесу у кістці, загального стану дити­ни. Антибактеріальні nпрепарати для лікування хронічного одонтогенного остеомієліту в стадії ремісії nпризначати недоцільно, у разі загострення процесу ефективними є остеотропні nантибіотики.

Основна увага в медикаментоз­ному nлікуванні приділяється призна­ченню лікарських засобів, що підви­щують nімунологічні і регенераторні вла­стивості організму: пентоксилу, нуклеїнату nнатрію, рибомунилу, тонзилогену, анаболічних  препаратів — ретаболілу,

Крім того, проводиться nвітаміно- (вітаміни А, В, С, D, Е) та nантигістамінна терапія. їжа повинна бути збагачена вітамінами, мікроелемента­ми n(переважно молочно-рослинна).

Місцеве лікування деструктивної nформи хронічного остеомієліту передба­чає видалення “причинного” nзуба, якщо він лишився, налагодження достат­нього дренування вогнища запалення nчерез норицю шляхом її промивання ан­тисептиками або протеолітичними ферментами nдля прискорення розсмокту­вання секвестрів. Якщо ці дії неефективні, проводять nрозтин окістя з обох боків коміркової частини в ділянці запалення. Рани nдренують гумовими стрічками та промивають тими ж лікарськими речовинами, що й nнориці. Для прискорен­ня процесів регенерації у кістці та підвищення місцевого nімунітету признача­ють підокісне введення левамізолу (0,1 мг левамізолу на 0,1 nмл ізотонічного розчину).

Секвестректомію у дитини nвиконують за наявності:

1.Вибухаючих з нориці грануляцій.

2.На рентгенограмі — великих nсеквестрів, які повністю відокремилися від
nматеринської кістки.

3.Загиблих зачатків зубів.

Слід зазначити, що в ході nсеквестректомії у дітей тканини секвестральної капсули не руйнують і не nвишкрібують. У післяопераційний період признача­ють протизапальну терапію.

За наявності продуктивної форми nодонтогенного остеомієліту лікування передбачає виявлення та видалення n”причинного” зуба, розтин окістя і дрену­вання вогнища запалення. nПісля того призначають фізпроцедури, спрямовані на розсмоктування інфільтратів. nЗа умови утворення великої кількості кістко­вих нашарувань останні видаляють, а nрану дренують.

Можливими ускладненнями nхронічного остеомієліту у дітей можуть бути:

–найближчі-утворення абсцесів, nфлегмон, патологічних переломів, загострення хронічного остеомієліту;

-віддалені-рубцеві деформації nм’яких тканин; деформації щелеп за рахунок дефекту кісткової тканини або nгіперостозу; облітерація верхньощелепної порожнини; формування несправ­жнього nсуглоба на нижній щелепі; не­дорозвиток щелепи; адентія; анкілоз.

Частота виникнення перерахова­них nускладнень тим більша, чим мен­ший вік дитини та більший обсяг ура­ження nкісткової тканини.

Профілактикою хронічного одонтогенного nостеомієліту та його ускладнень є:

–виявлення та лікування nодонтогенних вогнищ;

– своєчасно nрозпочате та проведене у повному обсязі адекватне лікування гострого і nхронічного остеоміеліту;

ПЕРІОСТИТИ ЩЕЛЕП

Періостит n(periostitis) — це гостре чи nхронічне запалення окістя щелеп за­звичай nодонтогенного (рідше травматичного) або іншого походження.

Одонтогенний періостит n— трохи невдалий вираз, бо під одонтогенністю розуміється лише шлях проникнення інфекції у nперіост і далі. Це стосується також nостеомієлітів та їх ускладнень, якщо причиною розвитку є зуб.

Схема nКласифікація nперіоститу

Гострий одонтогенний серозний періостит

Це nзахворювання у дітей діагностується рідко, оскільки явища серозного запалення швидко переростають у гнійні n(протягом 1—2 діб).

Скарги. Якщо батьки своєчасно звертаються до лікаря, nто пред’являють скарги на біль nу зубі під час накушування на нього, погіршення самопочуття дитини, що проявляється порушенням сну та nапетиту, на болючу припухлість щоки і щелепи у неї.

Клініка. У зв’язку з тим, що за наявності серозного nперіоститу загальний стан nдитини страждає мало, явища інтоксикації помірні, місцеві ознаки більш nвиражені. Захворювання виявляється асиметрією обличчя за рахунок набряку м’яких тканин навколо болючого потовщення nокістя щелепи. У “причинно­му” nзубі діагностується періодонтит. Коронка зуба звичайно з глибокою карі­озною порожниною, змінена у кольорі; реакція nна перкусію позитивна. Пере­хідна складка коміркового відростка навколо n”причинного” зуба згладжена з одного боку (частіше із щічного), інфільтрована, болюча, слизова nоболонка гіперемована, nнабрякла. Флюктуація не виявляється.

Діагноз гострого одонтогенного серозного періоститу грунтується на вище наведених скаргах та nданих об’єктивного обстеження. Специфічної рентге­нологічної картини nгострого серозного періоститу немає, тому для підтверд­ження діагнозу це nобстеження проводити недоцільно. Лише nу разі загострення хронічного nперіодонтиту прицільна рентгенографія дає належну інформацію стосовно стану періодонта n”причинного” зуба.

Диференційна nдіагностика гострого серозного періоститу проводиться із гострим та загостреним хронічним nгранулювальним періодонтитом, гострим гнійним одонтогенним періоститом n(клініка цих захворювань описа­на nу відповідних розділах).

Лікування. Спочатку вирішується nтактика щодо “причинного” зуба за­лежно від його nфункціонального стану. У тимчасових зубах ураховується стадія резорбції коренів, а в nпостійних — можливість ліквідації вогнища терапевтич­ним шляхом за рахунок nвідтоку ексудату через канали. У разі неефективності консервативного nмедикаментозного лікування зуб видаляється. Далеко не зав­жди після видалення “причинного” nзуба в наступну добу спостерігається по­легшення — зменшення болю, набряку тканин. Тому гарантом повного одужання може бути одночасне з видаленням nзуба проведення періостотомії та наступне nдренування рани протягом 3—4 діб. Проводячи розтин окістя у разі серозного періоститу, ми не чекаємо появи nгною, робимо це для зняття напруги тканин nу ділянці запалення. Останнє положення особливо стосується дітей молодшого та шкільного віку.

Протимікробні nта антигістамінні преперати призначають у разі вираже­них явищ інтоксикації. Основні представники nгруп препаратів, що використо­вуються nпід час лікування періоститів, названі у додатку.

Ускладненням гострого серозного nперіоститу може бути гострий гнійний періостит.

Гострий одонтогенний гнійний періостит

Гострий nодонтогенний гнійний періостит (periostitis odontogenica acuta purulata) частіше зустрічається nу змінному прикусі у віці 6—8 років.

Скарги. У разі гнійного одонтогенного періоститу діти (або їх nбатьки) скаржаться на наявність деформації обличчя у ділянці нижньої чи nверхньої ще­лепи, nутруднене жування на ураженому боці, явища загальної інтоксикації, яка проявляється підвищенням nтемператури тіла, зниженням апетиту, порушен­ням сну. Залежно від місця nураження щелеп може бути обмежене відкривання рота, біль під час nковтання тощо.

Клініка. Клінічна картина гострого nгнійного одонтогенного періоститу характеризується змінами загального стану та патогномонічними nмісцевими ознаками. Ступінь порушення загального стану дитини в разі періоститу nза­лежить nвід вихідного рівня соматичного здоров’я та стану “причинного” зуба. Якщо дитина практично nздорова, то зміни загального стану її виражені по­мірно. Зазвичай у дітей порушується сон та апетит, nпідвищується температура тіла, вони стають вередливими, млявими. За умови nперіоститу від тимчасового зуба nдитина страждає менше, ніж коли періостит виникає від постійного.

Місцевими nознаками гострого гнійного одонтогенного періоститу нижньої щелепи від nтимчасових молярів у дітей є:

— nасиметрія обличчя унаслідок набряку тканин нижньощічної та піднижньошелепної ділянок (іноді набряк поширюється nна підочноямкову ділянку, навіть nна нижню повіку ока на боці ураження, що звичайно спостерігається у дітей молодшого віку) з незміненою над ними nшкірою або із незначною гіпере­мією nїї у випадках, коли діагностика та лікування затягуються чи проводиться самолікування;

—відкривання рота може бути обмежене за nрахунок болючого набряку тка­нин nщічної та підщелепної ділянок;

—перехідна складка згладжена з вестибулярного nбоку, тому що шлях по­ширення гнійного ексудату в цей бік коротший, ніж в nязиковий, а корені тим­часових nзубів розташовані ближче до зовнішньої корти кальної пластинки; сли­зова оболонка перехідної складки набрякла, nгіперемована; пальпація у деяких випадках дозволяє виявити флюктуацію;

—“причинний” тимчасовий зуб nзруйнований, рухомий (інколи у дітей бу­вають зруйновані та рухомі обидва тимчасові моляри); у тому разі, коли nзапа­лення переміщується під nокістя, перкусія зуба може бути незначно болючою, болючість “причинного” зуба (як nпрогностична ознака) свідчить про те, що від початку захворювання пройшло небагато часу.

У nбільшості випадків одонтогенний гнійний періостит нижньої щелепи супроводжується регіонарним лімфаденітом на nбоці ураження.

Клінічна nкартина гострих гнійних періоститів верхньої щелепи у дітей дос­татньо nхарактерна: під час огляду обличчя асиметричне за рахунок набряку тка­нин щічної, підочноямкової ділянок, половини nверхньої губи, який поширюється на nповіку з боку ураження. Визначається згладженість носогубної складки. У ротовій порожнині в разі розташування nабсцесу з вестибулярного боку верхньої щелепи перехідна складка згладжена та гіперемована на рівні n”причинного” і 1-2 поряд розташованих зубів.

У nразі локалізації абсцесу на піднебінні, що буває рідко, обличчя дитини си­метричне, nвідкривання рота вільне. На піднебінні, ближче до коміркового відро­стка, визначається випинання, укрите nгіперемованою слизовою оболонкою, під час пальпації якого відчувається біль та nфлюктуація.

У nтому разі, коли корені тимчасових зубів знаходяться у стадії розсмокту­вання, періостити не проявляються типовою nклінічною картиною. Інфільтра­ція nтканин періоста відбувається не в проекції перехідної складки, а ближче до шийок зубів. Тому абсцеси в таких випадках nбувають частіше не субперіостальні, а nпід’ясенні. Іноді вони зовсім не утворюються, оскільки відтік ексудату через nширокі періодонтальну щілину, кореневі та остеомні (гаверсові) канали ком­пенсує можливість утворення абсцесу.

Діагноз гострого nгнійного періоститу грунтується на таких виражених патогномонічних ознаках: nутворенні підокісного абсцесу з одного боку комірко­вого відростка у ділянці перехідної складки, nанамнестичному та клінічному зв’язку nрозвитку запального процесу із “причинним” зубом.

Звичайно nцих ознак достатньо для встановлення діагнозу одонтогенного гнійного періоститу щелепи. Треба пам’ятати, nщо перебіг запальних процесів щелепно-лицевої nділянки у дітей віком до 4-5 років характеризується більш вираженою картиною загальних ознак, ніж nмісцевих.

Диференційна nдіагностика. Помилки в діагностиці гострих періос­титів щелеп у дітей, за даними нашої nклініки, складають до 15%. Зазвичай лікарі поліклінік приймають за періостити хронічні nперіодонтити, лімфаденіти, ос­теомієліт, нагноєні фолікулярні та радикулярні nкісти щелеп, іноді навіть зло­якісну nпухлину.

Лікування. За даними нашої клініки, помилки під час лікування пері­оститів шелеп становлять до 40%. Вони nполягають у затягуванні термінів кон­сервативного лікування, неправильній тактиці щодо n”причинного” зуба та ме­тодиці nхірургічного втручання, а саме: неправильно обране місце розтину абс­цесу, розтин проведений не до кістки, а в nмежах м’яких тканин, рана не дре­нується або дренується невиправдано короткий nчас (1 добу).

Тому nу разі лікування гострих одонтогенних періоститів щелеп у дітей ми керуємося такими положеннями:

—лікування слід починати якомога раніше, тобто nодразу після постановки діагнозу;

—у разі гострих серозних періоститів n”причинні” тимчасові зуби видаля­ються: коли до їх зміни лишилося менше ніж 1 n— 1,5 року; запальний процес поширився nна міжкореневу перегородку та фолікул постійного зуба; рентгено­логічно визначається передчасна резорбція nкоренів “причинного” зуба;

—у разі серозних періоститів від тимчасових nзубів після видалення “при­чинного” nзуба проводять періостотомію, що сприяє зворотному перебігу за­пального процесу;

—у разі гнійних періоститів тимчасові зуби nзазвичай видаляються і прово­диться nрозтин підокісного абсцесу;

—видалення постійного багатокореневого зуба n(зазвичай це перший по­стійний nмоляр) проводять за умови значного розрідження міжкореневої перегородки та кісткової тканини навколо його nкоренів за даними рентгенограми;

—якщо “причинний” зуб вирішили зберегти, nнеобхідно одразу забезпе­чити nвідтік ексудату через кореневі канали;

—підставами для госпіталізації дитини у nстаціонар є значне порушення загального стану, виражені місцеві клінічні ознаки nперіоститу та наявність в анамнезі nалергійних реакцій або супутніх хронічних захворювань;

—оскільки перехід гострого періоститу в nгострий остеомієліт відбувається у nдітей у короткі терміни, у разі сумнівів щодо діагнозу слід віддати перевагу лікуванню захворювання в умовах стаціонару.

Хірургічне nлікування гострих періоститів, що включає розтин абсцесу з обо­в’язковим дренуванням рани, видалення чи nлікування “причинного” зуба, про­водять під провідниковим або загальним nзнеболюванням. Вибір знеболювання залежить nвід віку дитини, її психоемоційного стану та наявності фонових захво­рювань. nПеріостотомію у період змінного прикусу на нижній щелепі треба про­водити нижче від перехідної складки, на nверхній — вище від неї та паралельно їй. У разі розвитку періоститу від тимчасових нижніх молярів розтин абсцесу nслід проводити нижче від перехідної складки, бо між коренями їх знаходиться мен­тальний отвір, через який у цьому місці nвиходять нерв та судини. Треба пам’ята­ти, що в разі гнійного абсцесу у дитини після його розтину не слід nпоспішати з видаленням nдренажу (мал. 25—27). Це є певною гарантією успішного лікування.

Якщо nабсцес локалізується на твердому піднебінні, розтинати періост тре­ба нелінійним розтином, а висіченням nтрикутного чи овального слизово-окіс­ного клаптя. Дренаж у такому разі не потрібен, тому що він не nфіксується. Форма утвореного nотвору забезпечує хороший відтік ексудату. Ранова поверхня на піднебінні nзагоюється вторинним натягом.

Після nхірургічного втручання дитині призначають ротові ванночки з анти­септиками. Зовні на м’які тканини накладають nна ніч компрес із 5% розчином ДМСО nнафурациліні (протягом 4—5 діб). З другої доби можна проводити фізіо­терапевтичні процедури — УВЧ, фонофорез nгідрокортизону, електрофорез із ДМСО, лазеротерапію, магнітотерапію. Тільки nнаявність ефективного відтоку по дренажу робить зазначені процедури достатньо nефективними. За наявності виражених nознак інтоксикації- високої температури тіла, відмови від їжі, по­рушення сну, дратівливості — призначають nантибіотики, антигістамінні пре­парати, nу разі болю у щелепі — ненаркотичні анальгетики за віковим дозуван­ням. Дитина повинна пити багато nвітамінізованої рідини. Усі лікувальні заходи доцільно виконувати протягом 4—5 nдіб.

Ускладнення. Періостит nможе ускладнитись остеомієлітом, абсцесами

Хронічний періостит

Хронічний nперіостит (periostitis chronica) у дітей зустрічається рідко, що обумовлено особливостями їх імунної системи nта місцевими ознаками. Одонтогенний nхронічний періостит зазвичай складки nвиникає у результаті невилікуваного за­пального процесу в періодонті через 10— 14 днів від початку захворювання.

Причиною nрозвитку неодонтогенного nхронічного запалення окістя може nбути гостра травма щелепи (забит­тя). nРозрізняють простий та осифікуючий nхронічний періостити. Останній може nвиникати у дітей старшого віку.

Скарги. Дитина чи її nбатьки скар­жаться на наявність безболісної nабо не­значно болісної деформації у nпевній ділянці щелепи. За умови тривалого пе­ребігу захворювання в nанамнезі можна виявити кілька загострень, що проявляються незначним болем та припухлістю у ділянці щелепи.

Клініка. У разі простого (гіперпластичного) періоститу під час огляду nспостерігається зміна nконфігурації обличчя за рахунок збільшення ділянок ще­лепи (частіше нижньої) з незміненою nшкірою над нею. Пальпація ураженої ділянки слабко болісна або безболісна. Можливе збільшення регіонарних лімфатичних вузлів у піднижньошелепній nділянці. Відкривання рота вільне, слизова оболонка над згладженою перехідною складкою у ділянці деформацій nз ціанотичним відтінком. nПальпаторно визначається потовщення коміркової частини. За умови одонтогенного процесу «причинний» зуб з nпломбою, коронка його nсірого кольору, частково або повністю зруйнована.

Якщо nна цій стадії хворого не вилікувати, то гіперпластичний періостит переходить у nосифікуючий, який можна розлядати як гіперостоз щелепи.

Рентгенологічно nу разі простого періоститу виявляється тінь періостального потовщення кістки по краю щелепи, а в nразі осифікуючого (тривалість захворювання nпонад 2—3 міс) — ділянки новоутвореної кістки, у яких можна побачити окремі шари, іноді — вертикальну nпосмугованість.

На nверхній щелепі ці зміни важко виявити внаслідок анатомо-топографічних особливостей будови її.

У nразі загострення процесу клінічна картина відповідає такій у разі гострого запалення окістя.

Диференційний nдіагноз проводять з фіброзною остеодисплазією та ос-теобластокластомою щелеп, продуктивною і nпродуктивно-деструктивною форма­ми хронічного остеомієліту, специфічними nпроцесами щелепи — туберкульозом.

Лікування. nБільшість nхірургів намагаються вилікувати хронічний періо­стит консервативними nметодами — призначенням лікарських препаратів, фізіо­терапевтичних методів, nкомпресів. Таке лікування продовжується місяцями, але в більшості випадків не nдає результату. Тому ефективнішим лікуванням хроніч­ного періоститу є розтин nінфільтрату в ділянці збільшеного окістя до кістки під загальним чи провідниковим nзнеболюванням. Рана дренується гумовою смужкою та промивається nантисептиками. Дренування nздійснюється протягом 5-7 діб.

За nумови ефективного дренування призначають фізіотерапевтичні проце­дури — фонофорез гідрокортизону, nгелій-неонове опромінювання, електрофо­рез ДМСО, йодиду калію. За умови осифікуючої форми періоститу проводять nоперацію — нівелювання збільшеної частини nкістки. Якщо процес зумовлений одонтогенною nпричиною, то “причинний” зуб лікують або видаляють. Крім того, призначають антигістамінні препарати, nвітаміни, симптоматичну тера­пію nтощо.

У nразі загострення процесу лікування проводиться, як і в разі гострого одон­тогенного періоститу.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБІВ ТА ЩЕЛЕП

ПЕРІОДОНТИТИ nТИМЧАСОВИХ І ПОСТІЙНИХ ЗУБІВ

Питання nетіології і патогенезу періодонтитів тимчасових і постійних зубів у дітей добре описані у підручниках і nнавчальних посібниках з дитячої терапев­тичної стоматології. Щодо клініки періодонтитів, то вона повинна nцікавити хірургів з nкількох точок зору:

1) періодонтит як джерело розвитку запальних nпроцесів в окісті і кістці (пе­ріостит, остеомієліт), м’яких тканинах (абсцеси, nфлегмони) і диференційна діаг­ностика nцих станів;

2) способи хірургічного лікування періодонтитів nтимчасових і постійних зубів nзалежно від вираженості процесу та віку дитини.

Періодонтит n(periodontitis) — це запалення тканин періодонта, що у подаль­шому часто поширюється у прилеглу кістку. У 90 n% випадків він є джерелом розвитку nодонтогенних періоститів, остеомієлітів та їх ускладнень. Запальні хво­роби періодонта (періодонтити) класифікуються nтаким чином (схема 4):

Схема 4. Класифікація запальних процесів періодонта nтимчасових та постійних зубів

Гострі nперіодонтити тимчасових і постійних зубів

Скарги дитини та її батьків на наявність болю у “причинному”зубі під nчас накушування, набряк тканин ясен.

Клініка. Захворювання у дітей перебігає частіше без nчітко вираженого гострого nперіоду, що пов’язано з анатомічними особливостями будови тимча­сових зубів, а саме: корені молочних зубів nкоротші, ніж постійних; до моменту розвитку nперіодонтиту вони нерідко перебувають у стані резорбції; кореневі канали широкі і короткі; періодонтальна nщілина широка, тканини періодонта пухкі. nЦі особливості сприяють швидкому виходу ексудату і ліквідації напру­ження у кістковому вогнищі, що зумовлює nвідсутність вираженого больового синдрому n- яскравого показника запального процесу в періодонті.

В ослаблених дітей, особливо молодшого віку, і у більш старших за умови зниження загальної імунологічної реактивності nта алергологічного статусу пульпа nшвидко некротизується і відбувається інтенсивне інфікування періодонта. У таких випадках швидко збільшується набряк nобличчя, підсилюється біль, тем­пература nтіла підвищується, виражені явища інтоксикації. Зуб рухомий, різко болючий під nчас доторкування.

Діагноз гострого nгнійного періодонтиту грунтується на виражених патогномонічних клінічних ознаках у разі nперіоститу: наявності колатерально­го набряку навколошелепних м’яких тканин та nзгладженості, що поступово на­ростає, перехідної складки на протязі одного або nкількох зубів. Перкусія “при­чинного” nзуба у разі періоститу щелепи болісна. Можливе порушення загаль­ного стану — підвищення температури тіла, nголовний біль (ступінь порушень залежить nвід віку дитини та соматичного здоров’я її).

На nприцільній рентгенограмі у разі гострого періодонтиту патологічних змін у періодонті немає; лише іноді може nспостерігатися розширення періодонтальної щілини.

Диференційний діагноз. nГострий гнійний періодонтит nу дітей слід відрізняти від nгострого дифузного гнійного пульпіту: у разі періодонтиту біль має постійний nхарактер, в той час як у разі пульпіту — нападоподібний, без­причинний. Однак гострий гнійний пульпіт nшвидко переходить у періодонтит, тому лікарі рідко спостерігають гострі nпульпіти тимчасових зубів. Спостеріга­ються запальні зміни в яснах, прилеглих nдо зуба; перкусія зуба значно болючі­ша, ніж у разі пульпіту.

Лікування гострого nперіодонтиту тимчасового зуба залежить від анато­мічного та функціонального стану його. У тому nразі, коли зуб можна зберегти і він n”повинен лишатися” в зубному ряді у зв’язку з ненастанням термінів nйого фізіологічної зміни, nрекомендовано терапевтичне лікування. У випадках, коли корені зуба розсмокталися майже на половину nдовжини чи коронка значно зруйнована nабо він є джерелом інфікування кістки, його видаляють. У такому разі слід передбачити заміщення дефекту nзубного ряду знімним протезом з ме­тою nзапобігання наступним його деформаціям.

У переважній кількості випадків гострий періодонтит не вимагає призна­чення медикаментозного лікування.

Діти з гострим неускладненим періодонтитом постійних зубів звичайно до хірурга-стоматолога не звертаються. nТерапевту слід прикласти максимум зу­силь для запобігання втручанням хірурга. Якщо ж гострий періодонтит є nпри­чиною остеомієліту щелепи nабо септичного стану, зуб слід видалити.

Хронічні періодонтити тимчасових та постійних зубів

У nразі неадекватного лікування гострого процесу або пізнього звертання пацієнта до лікаря запалення переходить у nхронічну стадію. Фіброзний періо-донтит характеризується безсимптомним nперебігом. Скарг на біль під час жу-вання nу дитини зазвичай немає. На рентгенограмі визначається деформація періодонтальної щілини (в основному її nрозширення). Фіброзний періодонтит ■ nдітей спостерігається рідко і лише у постійних зубах.

Найчастішою формою хронічного періодонтиту тимчасових зубів є грану-лювальний. Це вогнище одонтогенної інфекції, яке nвнаслідок постійної інтоксикації nта алергізації організму може бути причиною важких хвороб, таких, як хронічний пієлонефрит, ревматизм, міокардит і nсептичний стан. У дітей мо­лодшого nвіку інфікування періодонта і прилеглої кістки призводить до руйну­вання кісткових балочок та заміщення nкісткового мозку грануляційною тка­ниною nй утворення нориць на яснах (частіше на щічному боці) з гнійними ви­діленнями. nКорені тимчасових зубів у разі гранулювального періодонтиту за­знають nпатологічної резорбції, до того ж не з верхівок коренів, а з дна порож­нини nзуба. Після цього через зруйноване дно грануляції із періодонта пророс­тають у порожнину зуба, потім — у каріозну nпорожнину, що клінічно подібно до nхронічного гіпертрофічного пульпіту, з яким слід проводити диференційну nдіагностику заданими рентгенограм. Хронічний гранулювальний періодонтит у дітей віком 2—3 років може призвести до nзагибелі зачатка постійного зуба або до порушення емалеутворення, яке nхарактеризується прорізуванням зубів із пля­мами та дефектами твердих тканин. Іноді nхронічний процес може стати причи­ною nзміщення зачатка та аномалії прорізування його.

Хронічний гранулематозний періодонтит — форма, що практично не зу­стрічається у тимчасових зубах. За наявності nгранульоми симптоматика бідна, загострення процесу і нориці на яснах nспостерігаються вкрай рідко. На рентге­нограмі визначається вогнище деструкції кісткової тканини з чіткими nконту­рами, округлої форми, nрозмірами до 0,7 см в діаметрі (розміри понад 1 см характерні для прикореневих кіст), корінь nсформований. Такі гранульоми бу­вають причиною розвитку радикулярних запальних nкіст.

Гострим nта хронічним може бути і маргінальний періодонтит, який розви­вається під дією nмеханічного або хімічного подразника (неправильно накладе­на пломба, випадкове травматичне ушкодження nмаргінального краю, застосу­вання nдевітальних паст тощо).

Загострення nхронічного періодонтиту клінічно нагадує гострий інфекцій­ний періодонтит. У nдітей загострений хронічний періодонтит спостерігається значно частіше, ніж гострий, він характерний nдля тимчасового прикусу.

Лікування. nОсновним завданням nлікування у разі хронічного періодон­титу є ліквідування запалення у періодонті.

Успіх nлікування і прогноз захворювання залежать від ступеня руйнування тканин періодонта, реактивності організму nдитини, ефективності дії лікарсь­ких засобів, стану коренів зубів (формування nабо розсмоктування) на момент звертання nдо лікаря, який не можна визначити лише за даними клінічного обстеження. Найповніше уявлення про характер nпатологічного процесу дає рен­тгенологічне nдослідження, завдяки якому визначається ступінь поширеності запального процесу і яке рекомендується nпроводити протягом лікування. Показання nдо консервативного лікування тимчасових зубів у дітей обмежені. Звичайно останні видаляють.

Консервативне nлікування постійних зубів у дітей за умови хронічних форм періодонтиту застосовується значно частіше, nніж тимчасових.

Існують такі методи хірургічного лікування хронічного періодонтиту по­стійних зубів: реплантація, резекція nверхівки кореня, гемісекція, ампутація кореня зуба та видалення його.

Реплантація nзуба — повернення у комірку видаленого і вилікуваного (ка­нали коренів nзапломбовані) зуба, що проводиться у разі безуспішного консер­вативного лікування або nтравматичного видалення останнього (переважно однокореневого). Саме тому її можна умовно назвати n«операцією відчаю». На відміну nвід реплантації у разі травми зуба (повний вивих) відсоток успіху такої операції з приводу хронічного періодонтиту nмінімальний.

Найпопулярнішим і найефективнішим методом хірургічного лікування хронічних (гранулювального, гранулематозного) nперіодонтитів є резекція вер­хівки nкореня (apicoectomia, resectio apicis radicis), яку проводять на однокореневих і (рідше) на малих та великих кутніх nзубах, що пояснюється загрозою ушкодження nверхньощелепної пазухи і нижньощелепного каналу.

Показання до nапікектомії:

1. Наявність гранульоми і введення надлишку nпломбувальної маси в неї.

2.Поломка ендодонтичного інструментарію n(дрильбор, пульпекстрактор) у каналі.

3.Наявність норицевого ходу протягом тривалого nчасу після пломбування зуба.

4.Анатомічні особливості кореня, що зумовлюють nнеможливість пломбу­вання каналу до верхівки отвору через вигнутість або nвузькість його.

Протипоказання:

1.Значне руйнування зуба (зруйнована не тільки коронкова частина, а й nдно порожнини зуба) та відсутність перспективи використання його для про­тезування.

2.Значна nрухомість кореня.

Резекції nверхівки кореня передує механічна, антисептична обробка про­хідної частини кореневого каналу з наступним nзаповненням його твердіючим пломбувальним матеріалом. Також можна nвикористовувати гутаперчеві або металеві nштифти. За відсутності нориць кореневі канали пломбують удень опе­рації (пломбування каналів за кілька днів до nвтручання може призвести до за­гострення nпроцесу в періодонті).

Операцію проводять під місцевим провідниковим знеболюванням. У проекції верхівки nкореня роблять напівкруглий довжиною 1,5-2 см розріз слизової оболонки й nокістя, основа клаптя звернена до перехідної складки. Клапоть, ви­кроєний таким чином, повинен повністю nперекривати дефект кістки, який ут­вориться nпісля доступу до верхівки. Слизово-окісний клапоть відсепаровують рас­патором, прошивають лігатурами. Трепанацію і nвидалення кісткової стінки комірки nздійснюють жолобкуватим долотом або бором. Верхівку кореня резекують фісурним бором, який розташовують nперпендикулярно йому. Разом з верхівкою кореня звичайно видаляють гранульому і надлишок пломбувальної маси. nСлизово-окісний клапоть nукладають на місце та фіксують швами.

Методами хірургічного лікування зубів, уражених хронічним періодонтитом. є гемісекція та ампутація частини їх. У nтермінологічному значенні цих понять nє деяка подібність, але відповідно до визначення терміну секція перед­бачає розтин, гемісекція — розтин половини, а nампутація — видалення. Тому необхідно nпровести видалення частини коронки та кореня чи тільки кореня зуба, попередньо nтреба виконати секцію або гемісекцію, тобто розтин половини, а потім видалення — ампутацію nвідітнутої частини зуба. Грунтую­чись nна вищезазначеному, правильніше хірургічне втручання назвати ампута­цією кореня nта ампутацією частини коронки і кореня зуба. Гемісекція певною мірою є синонімом коронаросепарації, оскільки nі перша, і друга у практичному значенні передбачають одні і ті ж дії. У разі nгемісекції видаляють корінь з при­леглою nкоронковою частиною зуба. Ампутація кореня передбачає видалення лише кореневої частини зуба до біфуркації. nЗбережену частину зуба потім ви­користовують nдля подальшого протезування.

Показання nдо гемісекції та ампутації кореня зубів значно ширші, ніж до резекції верхівки кореня, а саме:

—наявність глибоких кісткових кишень у ділянці nодного із коренів ниж­нього чи nверхнього моляра, кореня верхнього;

—резорбція кісткової речовини міжкореневої nперегородки;

—перфорація у ділянці біфуркації коренів.

Ампутація кореня частини коронки разом з коренем зуба протипока­зана за наявності значної резорбції кісткової nтканини біля всіх коренів; у разі коренів, nщо зрослися і не піддаються роз’єднанню, непрохідних каналів у коренях, які треба зберегти.

Ампутацію кореня чи частини коронки разом з коренем проводять після ендодонтичної терапії і пломбування кореня зуба, який nзберігається, під провідниковим nзнеболюванням (мал. 23, А). У разі ампутації коронки разом nз коренем за допомогою nфісурного алмазного бора чи диска, що використовуються для сепарації зубів в ортопедичній стоматології, nрозсікають коронку зуба на nдві половини. Потім відсічену коронку разом з коренем, що підлягає видаленню, видаляють зубними щипцями nабо елеватором. Міжкореневу nперегородку, а також кісткову тканину, що оточує сегмент зуба, який

Схема гемісекції та ампутації кореня:

А — гемісекція кореня нижнього мо­ляра,

Б — ампутація кореня верхнього моляра

залишився, nзберігають. Ампутації кореня передує nвідшарування слизово-окісного клаптя із щічної або піднебінної поверхні і висікання відповідної кісткової стінки комір­ки. Після того відповідний корінь зуба бором відтинається від біфуркації (мал. 23, Б) і видаляється елеватором. Гострі краї комірки згладжують кістковими кусачками. Далі проводиться антисептична обробка кісткової рани та укладан­ня слизово-окісного клаптя на місце.

Ускладненнями періодонтитів можуть nбути: періостит, абсцес, флегмона, nлімфаденіт, остеомієліт, гайморит, nсепсис.

КІСТИ ЩЕЛЕП

Кісти щелеп (herniae maxillae et mandibulae) відносять nдо пухлиноподібних новоутворень, які найчастіше зустрічаються на амбулаторному nприйомі дитя­чого стоматолога.

Серед nодонтогенних кіст щелеп у дітей частіше розвиваються радикулярні та nфолікулярні. За статистичними даними переважають радикулярні кісти, які nстановлять 94—96% від усієї кількості щелепних кіст. Фолікулярні розвивають­ся nу 4—6% дітей. Найчастіше кісти спостерігаються у дітей віком 7—12 років у nперіод зміни тимчасових зубів, але можуть розвиватися і в молодшому (4—5 років) nвіці на нижній щелепі переважно в ділянці премолярів. Радикулярні кісти від nтимчасових зубів переважають над кістами від постійних. Вони частіше ура­жають nнижню щелепу, причиною їх розвитку є переважно періодонтит тимчасових молярів.

Неодонтогенні nкісти — вади розвитку, до яких відносять фісуральні (кісти різцевого або nносо-піднебінного каналу, глобуломаксилярна або інтермаксилярна та носогубна), nа також травматичні кісти (солітарна кісткова, геморагічна та безоболонкова nкісти), у дітей зустрічаються дуже рідко .

У дітей у клінічній практиці використовують таку nкласифікацію кіст щелеп:

1.       Одонтогенні кісти запального походження:

а)       радикулярні;

б)      радикулярні зубовмісні;

в)      резидуальна (залишкова, яка лишається після nвидалення
n«причинного» зуба).

2.       Одонтогенні кісти незапального походження:

а)       фолікулярна;

б)      кіста прорізування.

3.       Неодонтогенні кісти — вади розвитку:

а)       фісуральна (різцевого або носо-піднебінного каналу;
nглобуломаксилярна або інтермаксилярна; носогубна);

б)      травматична (солітарна, геморагічна, безоболонкова).

Патогенез. Розвиток nодонтогенної кісти запального походження (радикулярної) звичайно починається з nхронічного запального процесу (гранулематозний чи гранулювальний періо­донтит) nнавколо верхівки кореня, який зумовлює розростання грануляційної тканини. У nподальшому, під впливом частих загострень запального процесу та порушення nживлення центральних відділів  гранульоми,  відбувається некроз деяких ділянок. nВнаслідок цього у товщі гранульоми утворюються порожнини, оточені епітелієм, nякий і є оболонкою майбутньої кісти .

Схема утворення nзапальної одонтогенної кісти щелепи: А — гранульома; Б — nкістогранульома; В — кіста

Фолікулярна кіста

 

Таким nчином, кісти утворюються з епітеліальних елементів під впливом подразнювальної nдії запального хронічного процесу в періодонті. Ріст кісти відбувається за nрахунок внутрішньокістозного тиску, що виникає внаслідок накопичення nтрансудату, який постійно продукує оболонка утворення.

Виникнення nкіст незапального походження пов’язане зі впливом екзо- та ендогенних чинників nна епітеліальну тканину, яка лишилася у кістці внаслідок вади закладки та nрозвитку її. Але розвиток кіст може бути і наслідком метаплазії ендотеліальних nклітин та вегетації епітелію через маргінальний періодонт. Можна провести nаналогію з розвитком кістозних форм інших епітеліаль­них утворень, наприклад nамелобластомами. Найвірогідніше, нетипове місце закладки епітеліальної тканини nі є загальною причиною кістозних утворень.

Малясе, nНА. Астахов, А.В. Ривкінд, В.Р. Брайцев вважають, що епітелій, який знаходиться nу гранульомі, є залишком зуботвірного епітелію. Це так звані клітини nМалясе—Астахова—Брайцева (debrix epithelialis paradentaries). Schuster, nI.Г. Лукомський стверджують, що епітеліальні клітини в періодонті та кістковій nтканині щелепи є результатом проникнення у кістку шарів епітелію ясен.

Скарги. nНа початку формування радикулярних чи фолікулярних кіст nскарг немає. Коли кіста досягає великих розмірів і з’являється деформація щеле­пи, nтоді дитина чи її батьки вказують на цей симптом, а також на незручність під nчас жування, рухомість кількох зубів; у разі фолікулярної кісти — на nвідсутність у зубній дузі відповідного зуба, який за термінами мав би nпрорізатися.

Клініка. nЗагальний стан дитини не змінений, лише у разі нагноєння nкісти підвищується температура тіла, з’являються ознаки інтоксикації.

Місцевий статус за наявності радикулярної чи фолікулярної nкісти має такі загальні ознаки.

—деформація коміркового відро­стка та тіла щелепи відбу­вається nпоступово, безболісно;

—пальпація деформованої ділянки щелепи виявляє новоутворення nщільної консистенції;

—у разі великих розмірів кісти стінка її (зазвичай зовнішня) nстає тонкою і під час натискання на неї прогинаєть­ся, це симптом nРунге—Дюпюїтрена — податливість кортикальної пластинки;

— Відмінними клінічними nознаками радикулярної та фолікулярної кіст є: у першому випадку наявність n”причин­ного” (тимчасового чи постійного) зуба в зубному ряді, nураженого карієсом; він змінений у кольорі, перкусія цього зуба може бути nболісною, спостерігається його рухомість; у другому — відсутність у комірковій nдузі постійного зуба за на­явності всіх, що прорізалися. Слизова оболонка над nкістою не змінена в кольорі.

Клінічна nкартина одонтогенних кіст змінюється у разі їх нагноєння і тоді вона нагадує nгострий періостит щеле­пи, а саме: з’являються скарги на при­пухлість м’яких nтканин лиця, болючу під час пальпації, та біль у зубах під час накушування. Під nчас огляду: обличчя асиметричне у зв’язку з набряком м’я­ких тканин у зоні nураження, відкриван­ня рота може бути обмеженим і боліс­ним. Слизова оболонка nбіля “причин­ного” та кількох поряд розташованих зубів набрякла, nгіперемована, перехідна складка згладжена, болюча під час пальпації. n”Причинний” зуб зазвичай зруйнований, перкусія його болісна.

Для nпідтвердження діагнозу (визначення, яка саме це одонтогенна кіста) та подальшої nлікувальної тактики проводять рентгенологічне обстеження щелепи у необхідній nукладці (на нижній щелепі — за Генешем, на верхній — прицільний знімок та в nаксіальній про­екції) або виконують ортопантомограму.

 

Рентгенограма лівої nполовини нижньої щелепи дитини з радикулярною кістою від 36 зуба

 

Рентгенограма у бічній проекції nнижньої щелепи дитини з радикулярною зубовмісною кістою від 85 зуба.

 

 

 

 

Ортопантомограма дитини з радикулярною nзубовмісною кістою нижньої щелепи від 85 зуба, ретенція 23 зуба

Характерною nзагальною рентгено­логічною ознакою кіст щелепи є гомо­генне просвітлення nкулястої форми з чіткими межами. У разі радикулярної кісти у її порожнині nзнаходяться корені “причинного” зуба радикулярної від тимчасового nзуба — зубовмісної — крім коренів тимчасового (зазвичай зруй­нованого чи nлікованого зуба) знаходять фолікул постійного зуба.

На nверхній щелепі кісти можуть проростати у верхньощелепну порожнину, тоді на nрентгенограмі в ній з’являється тінь “купола” з чіткими межами .

 

 

Ортопантомограма дитини з фолікулярною nкістою верхньої щелепи та прицільна рентгенограма 21, 22, 23 зубів того ж nхворого

 

Резидуальні nкісти, що залишаються після видалення “причинного” зуба, nрентгенологічно виглядають як гомогенне просвітлення з чіткими межами в тілі nщелепи у ділянці відсутнього зуба.

У nразі фолікулярної кісти в її порожнині на рентгенофамі видно фолікул постійного nзуба. Іноді можуть утворюватися і множинні фолікулярні кісти .

Труднощі nпід час рентгендіагностики можуть виникати у разі диференціації радикулярної nкісти, що походить з тимчасового зуба, та фолікулярної кісти від постійного nзуба. За наявності радикулярної кісти від тимчасового зуба фолікул постійного nприкритий її оболонкою, а в разі фолікулярної — коронкова части­на зуба nзвернена у порожнину й оболонка кісти фіксована до його шийки .Якщо тінь кісти nпроекційно накладена на фолікул постійного зуба, діагноз уточнюють лише під час nоперації.

Додатковим методом дослідження кіст щелеп є проведення nпункції з визначенням характеру пунктату. Останній прозорий, жовтого кольору і nзавж­ди містить кристали холестерину (продукт клітин епітелію оболонки кісти), nякі виблискують під промінням світла. Треба зазначити, що наявність кристалів nхолестерину не є патогномонічною ознакою запальних кіст щелеп. Вони мо­жуть nіноді зустрічатися і в пунктаті амелобластоми.

Для nточнішої діагностики кіст щелеп в останній час використовують ульт­развук. nОтримані ехограми допомогають визначити розміри новоутворення та його nлокалізацію.

Диференційна діагностика:за клінічними ознаками вона повинна проводитися зі всіма nпухлинами та пухлиноподібними новоутвореннями ще­леп, які супроводжуються nзменшенням чи відсутністю кісткової тканини. Клініко-рентгенологічна nдиференційна діагностика звужує коло таких ново­утворень. До них належать:

—амелобластома, nостеобластокластома (її кістозна форма), радикулярні та фолікулярні кісти (між nсобою);

—парадентальні (періодонтальні, nретромолярні) кісти у дітей не зустріча­ються, оскільки виникнення їх пов’язано nіз утрудненим прорізуванням ниж­нього зуба мудрості, яке відбувається у nстаршому віці.

Лікування. nДля лікування кіст щелеп у дітей використосовують два види nхірургічних втручань: цистотомію та цистектомію; частіше застосовують nцистотомію.

Цистотомія — операція, що передбачає усунення внутрішньокістозного nтиску, внаслідок чого спостерігається поступове сплощення та зменшення nкістозної порожнини аж до повного її зникнення.

Показаннями до цитотомії є:

—фолікулярні кісти щелеп;

—радикулярні кісти від nтимчасових зубів (зубовмісні), у порожнині яких знаходиться фолікул постійного nзуба;

—радикулярні кісти верхньої nщелепи з порушенням кісткового дна носо­вої порожнини та піднебінної пластинки;

—великі радикулярні кісти nнижньої щелепи з різким стоншенням основи щелепи (товщина кістки менша ніж n0,5см). У такому разі часткове збереження кістозної оболонки є одним із заходів nпрофілактики патологічних переломів.

Класична nпервинна методика цистотомії щелепи включає видалення сли­зової оболонки разом nз деформованою кісткою та передньою стінкою оболон­ки кісти в межах випинання. nДалі згладжуються гострі краї кістки і порожнина тампонується. У nпісляопераційний період проходить крайове зростання сли­зової оболонки над nкраєм кістки з оболонкою кісти. Поступове западіння, яке зумовлене кістозним nвипинанням, нівелюється, і з часом поверхня вестибу­лярної стінки стає рівною.

Цілком nзрозуміло, що така методика поступово модифікувалася різними авторами, після nчого цистотомія щелепи сьогодні передбачає: викроювання тра­пецієподібного nслизово-окісного клаптя з ніжкою у бік перехідної складки, ви­далення nдеформованої кістки та передньої частини кістозної оболонки з подальшим nзакладанням трапецієподібного слизово-окісного клаптя у порожни­ну кісти і nпридавленням його йодоформною марлею. Недоліком наведеної мо­дифікації є ускладнення, nяке відносно часто зустрічається через недодержання правила виконання важливого nетапу кістотомії. Підчас останнього — укладан­ня трапецієподібного клаптя у nпорожнину кісти — він не завжди по всій пло­щині прилягає до оболонки кісти, що nзалишилася, тому в післяопераційний період можливий рецидив. Цей недолік nсуттєвий і ніколи не спостерігається у разі виконання цієї операції класичним nметодом.

Під nчас цистотомії, яка проводиться за наявності радикулярних кіст від тимчасових nзубів (зубовмісних), видаляється тимчасовий зуб, корені якого роз­ташовані у nпорожнині кісти, кіста спорожнюється через цей отвір у комірково­му відростку n(частині). Тобто «вікно» у порожнину кісти ми робимо не через присінкову nстінку, а через комірку видаленого зуба. Це дає можливість забезпечити nпрорізування постійного зуба. Після спорожнення кісти її порожнину тампонують nйодоформною марлею. Спочатку її заміняють через З доби, а потім — 1 раз на nтиждень, доки порожнина кісти не епітелізується. Перевагами цього втручання є nйого мінімальна травматичність і створення оптимальних умов для прорізування nпостійного зуба у необхідному положенні, тобто в зубній дузі.

Цистектомія — операція, nшо передбачає радикальне видалення оболонки кісти та її вмісту. Вона показана у nразі:

—невеликих радикулярних кіст, які розташовані у межах 1—2 nзубів;

—збереженої кісткової стінки дна верхньощелепної пазухи та nслизової оболонки чи тільки останної;

—радикулярних кіст, які відокремлені від верхньощелепної nпазухи;

—фолікулярних кіст, коли загинув фолікул постійного зуба n(останній змінив колір, відсутній природний блиск коронкової частини, м’який, nщо ви­значається під час операції; частіше це буває за умови нагноєння кісти).

Класичною nпервинною методикою кістектомії є операція Брамана, яка передбачає викроювання nслизово-окісного клаптя, ніжка якого звернена до перехідної складки, видалення nдеформованої та стоншеної кістки і всієї обо­лонки кісти й укладання викроєного nклаптя у кісткову порожнину. За такої методики немає ризику рецидиву, бо окістя nклаптя прилягає не до оболонки кісти, яку модифікованій методиці кістотомії, а nдо кістки.

З nчасом цю класичну методику кістектомії також змінили. Така операція названа nоперацією Партч II. Вона виконується так: викроюється слизово-окіс­ний клапоть nу проекції найбільшого випинання кістки, відшаровується на верхній щелепі nдоверху, а на нижній — донизу; видаляються деформована кістка, оболонка кісти n.Потім викроєний слизово-окісний клапоть не вкладається у кісткову порожнину, а nфіксується швами на попереднє місце. Те, що порожнина кісти заповнюється nкров’яним згустком або пломбується різни­ми остеотропними речовинами, є nнепоганою умовою для нагноювання рани. Тому таке завершення операції не є nоптимальним. Для запобігання запальним ус­кладненням у післяопераційний період nпризначається антибактеріальна терапія.

У nразі радикулярної кісти верхньої щелепи, що вросла у верхньощелепну пазуху, виконують гайморотомію. За умови зміненої nслизової оболонки пазухи або неможливості проведення втручання без порушення nцілісності слизової оболонки її роблять цистоназогаймороанастомоз з наступною nтампонадою верхньощелепної пазухи та виведенням кінця йодоформного тампона у nнижній носовий хід.

 

 

Радикулярна кіста верхньої щелепи від n54 зуба, що вросла в верхньоще­лепну пазуху (випинання передньої стінки nверхньощелепної пазухи)