Методична вказівка

Методична вказівка

до nпрактичних занять для студентів медичного факультету

 

Модуль 2. Патофізіологія органів і систем

 

Змістовий модуль 6. Патофізіологія регуляторних систем

Заняття  n№ 2 (практичне – 6 год)

 

Тема 1. Порушення nрухової і сенсорної функцій нервової системи. Біль. Порушення трофічної функції нервової системи

Тема 2. Патофізіологія nекстремальних станів

 

Мета: Вміти nвстановити причини і механізми розвитку рухових, чутливих і трофічних розладів nнервової системи

 

Професійна орієнтація студентів:

Нервова система як головна регуляторна система nорганізму в тій чи іншій мірі бере участь в патогенезі кожної хвороби. nНайранішою і обов’язковою формою участі нервової системи в патології є nзахисно-пристосовні реакції. До таких реакцій належать захисні рефлекси n(кашель, блювота), охоронне гальмування, реакції nгіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. В той же час в процесі розвитку nзахворювань нервова система сама стає об’єктом ураження. Захисно-пристосовні nможливості пошкодженої нервової системи знижуються, і вона стає джерелом nшкідливих для організму патологічних рефлексів. Тяжкість і характер порушень nнервової діяльності залежать від локалізації патологічного процесу і nвиявляються комплексом різноманітних симптомів. Часто виникає біль, який за nсвоєю суттю є типовим патологічним процесом, але разом з тим має сигнальне і nпристосовне значення. Порушення нервової діяльності завжди відбивається на nфункції внутрішніх органів. Фундаментальні знання причин і механізмів розладів nрухової, чутливої і трофічної функцій нервової системи необхідні для розуміння nпатогенезу нервових хвороб, а також багатьох симптомів ураження внутрішніх nорганів.

Нервова система виконує трофічну функцію ‑ nвпливає на обмін речовин у органах і тканинах. У разі порушення цієї функції nрозвивається нейродистрофічний  процес, який полягає у зміні метаболізму в nклітинах, розладів їх функції і структури. У зв’язку з тим, що причинами nпорушень трофічного впливу нервів на тканини можуть бути функціональні та nорганічні ураження як центральної, так і периферичної нервової системи (невроз, nпухлини різних відділів нервової системи, травма, авітаміноз та ін.), nнейродистрофічний процес є важливим у патогенезі різних захворювань. Вивчення nзакономірностей трофічного процесу є необхідним для розуміння патогенезу nзахворювань, а також для вирішення таких важливих медичних проблем, як nтрансплантація органів, запобігання патологічним змінам в організмі під час nкосмічних польотів.

Екстремальними (критичними, невідкладними) станами nє такі, що спричиняються впливом на nорганізм надзвичайно шкідливих факторів або несприятливим розвитком хворобливих процесів і характеризуються значним nпорушенням метаболізму, важливих фізіологічних функцій організму. Внаслідок nцього виникає безпосередня загроза життю, що потребує негайних лікувальних заходів. Надзвичайні фактори або екстремальні nумови існування навіть за тривалої nдії не призводять до розвитку екстремальних станів у тих випадках, коли напруження механізмів компенсації та nадаптації здатне забезпечити гомеостаз. nНайважливішими екстремальними станами є колапс, шок і кома.

Шок ‑ це тяжкий патологічний процес, який характеризується критичним зменшенням капілярного nкровообігу в життєво важливих органах, що спричинює гіпоксію, ацидоз, токсемію і пригнічення nфункцій організму. Як правило, шок має стадійний характер. Головною ознакою nпершої стадії ‑ стадії збудження ‑ є nцентралізація кровообігу. Вона забезпечує життєдіяль­ність за умов екстремальних впливів, але тим часом призводить до гострої nниркової, легеневої і печінкової недостатності. Друга стадія шоку ‑ nстадія гальмування ‑ характеризується nвиснаженням центральної та ендокринної систем, nвазодилатацією, подальшим пригніченням функцій, розвитком гіпотермії, зменшенням енергетичних витрат, що до nпевної міри зберігає органи в умовах nгіпоксії. Шок дуже часто, але не завжди, починається з артеріальної гіпотензії. nВ тих випадках, коли розвитку шоку передує різке падіння артеріального тиску, можна застосовувати також термін „колапс”.

Колапс ‑ це стан, який виникає внаслідок зменшення об’єму циркулюючої nкрові, або падіння тонусу nпериферичних судин, або зменшення серцевого викиду, що призводить до порушення nперфузії всіх органів, виникнення гіпоксії головного мозку з можливою короткочасною чи тривалою втратою пам’яті, загальною слабкістю і nпригніченням життєво важливих функцій. У динаміці шоку колапс може виникати із запізненням. Тому nйого слід розуміти лише nяк циркуляторний аспект різних стадій шоку.

Кома ‑ це найвищий ступінь гальмування ЦНС; nхарактеризується втратою пам’яті, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладом регуляції nнайваж­ливіших функцій nорганізму. Кома може бути наслідком як хвороб ЦНС, так і її ураженням при несприятливому перебігу nзахворювань інших органів і систем.

Знання етіології та патогенезу екстремальних станів є необхідною передумовою для лікування і nзапобігання найнебезпечнішим явищам.

 

1.Програма nсамопідготовки студентів до заняття

Тема № 1 практичного nзаняття.

1. Причини пошкодження нервової nсистеми: гіпоксія, гіпоглікемія, фізичні фактори (іонізуюче випромінювання, nелектричний струм, шум, вібрація, механічна травма, висока і низька nтемпература), токсичні речовини (нейротропні отрути), електролітний дисбаланс, nголодування, патологія ендокринних залоз, соціальні фактори, спадкові фактори, типові патологічні процеси в нервовій системі – запалення, nпухлини, місцеві розлади кровообігу,

пряма дія пошкоджуючих факторів на нервову nсистему (інфекції, інтоксикації, травми)

2. Порушення функцій nнервової системи: порушення функцій нервових клітин і провідників, порушення nфункції синапсів (порушення синтезу медіатора, порушення транспорту медіатора, nпорушення депонування медіатора в нервових закінченнях, порушення секреції nмедіатора в синаптичну щілину, порушення взаємодії медіатора з рецептором, nпорушення видалення медіатора із синаптичної щілини).

3. Рухові розлади при nпатології нервової системи: центральні паралічі і парези, периферичні паралічі nі парези, рухові розлади внаслідок патології кінцевої пластинки і рухових nнервів (міастенія, рефлекторний параліч), рухові розлади внаслідок порушення nфункцій спинного мозку (спінальний шок), рухові розлади при порушенні функцій nстовбурної частини головного мозку (децеребраційна ригідність), рухові розлади nвнаслідок порушення функцій мозочка (атаксія, атонія, астазія, асинергія, nдисметрія, абазія, астенія), рухові розлади внаслідокпорушення екстрапірамідних nшляхів (гіперкінези, атетоз, хорея, паркінсонізм), рухові розлади внаслідок nпорушення функції кори головного мозку (судоми)

3. Порушення чутливості при nпошкодженні нервової системи: гіперестезія, гіпестезія, анестезія, nпарестезія,  синдром  Броун-Секара.

4. Біль: роль центральних і nпериферичних відділів нервової системи у патогенезі болю, антиноцицептивні nсистеми мозку, хронічні больові синдроми, методи знеболювання, значення болю nдля організму.

 5. Механізми впливу нервової системи на метаболізм тканин: імпульсна n(медіаторна) дія нерва, неімпульсна дія нерва (аксональна течія).

6. Патогенез nнейрогенної дистрофії: порушення чутливої іннервації, порушення імпульсної nактивності нервів, порушення рухової іннервації, порушення аксоплазматичної nтечії  в нервових волокнах, порушення синтезу і виділення нервами nмедіаторів та інших речовин-трофогенів, експериментальні моделі нейрогенної nдистрофії

7. Біохімічні зміни в денервованих тканинах: nперебудова ферментативних процесів, переважання гліколітичних процесів над nокисними, ослаблення потужності циклу Кребса, зменшення виходу макроергів.

8. Структурні зміни в денервованих тканинах: nзменшення кількості мітохондрій, зниження мітотичної активності, розвиток nзапалення.

9. Функціональні зміни в денервованих nтканинах: закон денервації Кеннона, зміна функції органа, тканини.

 

Тема № 2 практичного nзаняття.

1. Шок: визначення поняття, nкласифікація за етіологією і патогенезом: первинний гіповолемічний шок, nкардіогенний шок, травматичний шок, судинні форми шоку (септичний, nінфекційно-токсичний, анафілактичний), стадії травматичного шоку (еректильна, nторпідна), патогенез, наслідки макрогемодинамічних порушень при шоці (зменшення nкапілярної течії крові, порушення окигенації тканин, утруднення виведення nкінцевих продуктів обміну речовин з тканин, метаболічний ацидоз, стаз крові, nдисеміноване мікротромбоутворення в капілярах, порушення функції nнатрій-калієвого насосу, цілісності лізосомного апарату, гостра недостатність nдихання, нирок, печінки).

2. Колапс: визначення поняття, причини, nпатофізіологічні механізми, особливості гемодинаміки, відмінність між шоком і nколапсом, особливості клітинного і тканинного метаболізму при колапсі.

3. Кома: визначення поняття, етіологія, n(первинна патологія центральної нервової системи‑ інсульт, епілепсія, nтравма, енцефаліт, менінгіт, пухлини, ‑ вторинне ураження центральної nнервової системи внаслідок розвитку патології в інших органах і системах), nпатогенез (зміна фізичних властивостей і структури головного мозку, порушення nклітинного дихання і обміну енергії у головному мозку, порушення балансу nелектролітів із зміною клітинних потенціалів і процесів поляризації нейроцитів, nпорушення осмотичних відношень у клітинному і міжклітинному просторах, nпорушення утворення і виділення медіаторів у синапсах центральної нервової nсистеми).

 

2.Зразки тестових завдань та ситуаційних задач.

Виберіть правильні відповіді.

n

Завдання 1.	Під час бойових дій в госпіталь доставили солдата з тяжким осколковим пораненням хребта. У пораненого встановлено наявність перерізки правої половини спинного мозку (синдром Броун-Секара). Цей висновок було підтверджено такими даними об’єктивного обстеження.
	А. Відсутність пропріоцептивної чутливості на правому боці В. Відсутність больової і температурної чутливості на правому боці С. Відсутність пропріоцептивної чутливості на лівому боці D. Відсутність пропріоцептивної і больової чутливості на лівому боці Е. Відсутність пропріоцептивної і температурної чутливості на правому боці
Завдання 2.	Після занурення водолаза на глибину 60 м у нього з’явилися симптоми порушення функцій центральної нервової системи – збудження, ейфорія, ослаблення уваги, професійні помилки. Ці симптоми пов’язані з токсичною дією на нейрони
	А. Кисню В. Вуглекислого газу С. Азоту D. Аміаку Е. Лактату
Завдання 3.	Під час дощової бурі обірваний дріт лінії електропередачі впав на голову потерпілого, після чого він загинув. Смерть настала внаслідок
	А. Розладів мозкового кровообігу   В. Паралічу дихального центру   С. Паралічу судинно-рухового центру   D. Пригнічення кори мозку   Е.  Подразнення ядер вагуса
Завдання 4.	Після видалення одного з відділів головного мозку у експериментальної тварини спостерігаються розлади координації рухів, атонія м’язів, порушення рівноваги, тремтіння тулуба і кінцівок. Який відділ  мозку був видалений?
	А. Чорна субстанція   В. Червоне ядро   С. Смугасте тіло   D. Бліда куля   Е.  Мозочок
Завдання 5.	У потерпілого після травматичної перерізки сідничого нерва з’явилися трофічні ураження шкіри пошкодженої кінцівки, які свідчать про дегенерацію нервового волокна. Основним механізмом дегенерації є
	А. Припинення аксоплазматичного току   В. Втрата нервом збудливості   С. Фагоцитоз нервових закінчень   D. Руйнування мієлінової оболонки   Е.  Пошкодження перехватів Ранв’є
Завдання 6.	В реанімаційне відділення доставлено працівника сільського господарства з симптомами отруєння фосфорорганічною речовиною (брадикардія, міоз, пітливість, судоми). Ці порушення виникли внаслідок
	А. Прискорення аксонного транспорту холінацетилтрансферази   В. Пригнічення активності ацетилхолінестерази   С. Стимуляції зворотного транспорту холіну   D. Полегшення викиду ацетилхоліну з синаптосом   Е.  Порушення взаємодії ацетилхоліну з рецептором

 

Ситуаційні nзадачі

 

Задача 1

Минулого nроку хлопчик 5 років перехворів на поліомієліт. В даний час ходити не може. nРухи правою ногою повністю відсутні. Права гомілка і праве стегно атрофічні. nТонус м’язів правої ноги знижений, сухожильно-періостальні рефлекси відсутні.

1.      Яка форма порушення nрухової активності спостерігається у дитини?

2.      Які нейрони спинного nмозку уражені вірусом поліомієліту?

3.      Чому у хворого відсутні nі вольові, і рефлекторні рухи?

4.      Поясніть причину появи nатрофії м’язів правої ноги.

5.      Поясніть причину nзникнення рефлексів.

 

Задача 2

У потерпілого, доставленого в клініку з nтяжкою травмою хребта, спостерігається параплегія нижніх кінцівок. М’язовий nтонус підвищений. Сухожильні рефлекси посилені.

1.      Який тип паралічу у nпотерпілого?

2.      Чому у нього збережений nм’язовий тонус?

3.      Поясніть механізми nпосилення сухожильних рефлексів.

 

Відповіді на тестові nзавдання та ситуаційні задачі

 

Тестові завдання: 1 – А, 2 – С, 3 – В, 4 – Е, 5 – А, 6 – В.

 

Задача 1

1.  У дитини периферичний параліч nправої нижньої кінцівки.

2.  Рухові нейрони передніх рогів.

3.  Внаслідок ураження центральної ланки nрефлекторної дуги м’язи правої кінцівки повністю позбавлені нервових впливів.

4.  Це пов’язано з відсутністю nнервових імпульсів на м’язи.

5.  Зникнення рефлексів пов’язано з ураженням nцентральної ланки рефлекторної дуги.

 

Задача 2

1.  У потерпілого спостерігається nцентральний параліч.

2.  М’язовий тонус нижніх кінцівок nзбережений внаслідок функціонування периферичних рухових нейронів, на рівні nяких замикається рефлекторна дуга.

3.  Посилення сухожильних рефлексів nпов’язано з випадінням гальмівних впливів кори великих півкуль на мотонейрони nспинного мозку.

 

4. Джерела інформації:

         Основні:

1. Патофізіологія  / М.Н. Зайка, Ю.В.Биця, Г.М. Бутенката ін.; nза ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб і доп. –  К.: Медицина, 2008. – С. 624-687.

2. Патологічна фізіологія : в запитаннях і nвідповідях. Навчальний посібник видання друге, доопрацьоване і доповнене. / nВ.О. Атаман. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – С. 475-500.

3. http://moodle.tdmu.edu.ua/mod/resource/view.php?id=25974

 

4. Посібник до практичних занять з nпатологічної фізіології / За ред. професора Ю.В. Биця, професора nЛ.Я. Данилової. – К.: Здоров’я, 2001.

5. Патологическая физиология: Учебник / Под nред. А.Д. Адо и др. – М.: Триада-Х., 2000.

6. Патологическая физиология: Учебник / Под nред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.

 

 

Додаткові:

1. Патологічна фізіологія / За ред. nМ.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Вища школа, 1995. – С.- 49, 62-63, 131, 273, 282, n420, 455-459, 513-515, 537, 575-599, 606-610,

2. Патологическая физиология: Учебник / nПод ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – n259-273, 546-576..

3. Патофізіологія n: в 2 т. Т.1 Загальна нозологія: підручник для студ. вищ. мед. навч. Заклад. / nВ.О. Атаман. – Вінниця : Нова Книга, 2012. – С. 73-88.

4. Посібник до практичних занять з nпатологічної фізіології / За ред. проф. Ю.В. Биця, проф. Л.Я. Данилової . – К.: nЗдоров’я, 2001. – С. 164-172, 358-369.

5. Крыжановский Г.Н. Общая патология nнервной системы. – М.:Медицина, 1980. – 324 с.

6. Лиманский Ю.П. Физиология боли. – nК.:Здоров’я, 1986. – 94 с.

7. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней / Под ред. А.И. Грицюка. ‑ nК.:Здоров’я, 1985. – 590 с.

 

 

5.Методика виконання практичної роботи:

Тема № 1 практичного заняття.

Робота n1.  Порушення nрухової функції нервової системи

Експеримент n«Камфорна епілепсія у щура». У черевну порожнину щура nвводять 0,5 мл 20 % розчину камфори. Через деякий час з’являються судоми. Після nдекількох нападів судом цій тварині під шкіру вводять 10 % розчин уретану з nрозрахунку 0,5мл  на 100 г маси тіла. nПродовжують спостерігати за станом тварини.

1. Як змінилася поведінка тварини під впливом nкамфори?

2. Що таке судоми?  nПоясніть механізм їх розвитку.

3. Як і чому змінюється стан щура після введення наркотичної речовини?

Аналіз  nелектроенцефалограм хворих з судомною активністю, пухлиною головного мозку

Робота 2.  Аналіз комп‘ютерних томограм хворих на ішемічний та геморагічний nінсульт. Описати встановлені зміни, провести порівняльний аналіз nзмін у мозку при різних видах інсульту.

Робота 3. Визначення локалізації і виду порушень рухової nта чутливої функцій нервової системи. Аналіз ситуаційних задач.

Робота 4. Експериментальна трофічна виразка

За 2-3 тижні перед дослідом декільком nщурам перерізають сідничний нерв на рівні середньої третини стегна. На занятті nспостерігають стан відповідної кінцівки і перевіряють реакцію на больовий nподразник.

1. Як змінилося положення кінцівки з пошкодженим nнервом?

2. Поясніть механізм змін вольових і рефлекторних рухів кінцівки.

3. Поясніть неоднакову реакцію тварини на больове подразнення шкіри nздорової і ураженої кінцівки.

4. Поясніть механізм трофічних змін шкіри і м’язів пошкодженої nкінцівки.

 Тема № 2 практичного заняття.

Робота 5. Розв’язування ситуаційних nзадач.

 

6.Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної nроботи:

1.  Причини порушень nфункцій  нервової системи

2.  Види порушень nфункцій нервової системи

3. Відмінності між nцентральним паралічом  і парезом і периферичним паралічом і парезом

4. Рухові розлади внаслідок nпорушення функцій мозочка

5. Рухові розлади внаслідок nпорушення екстрапірамідного відділу нервової системи 

6. Поняття про епілепсію

7. Види порушення nчутливості при пошкодженні нервової системи

8. Патогенез болю:

9. Поняття про nантиноцицептивні системи мозку

10. Механізми впливу нервової системи на метаболізм nтканин

11. Патогенез нейрогенної nдистрофії

12. Біохімічні,  nструктурні і функціональні зміни в денервованих тканинах

13. Види шоку за етіологією і nпатогенезом

14. Особливості гемодинаміки при nколапсі

15. Види ком за етіологією

 

7. Вихідний рівень знань та nвмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних задач з nкожної теми, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні запитання тощо (14¹⁵ n– 15⁰⁰ год.).

 

8.Студент повинен знати:

1.     nПричини nпошкодження нервової системи

2.     nОсновні види nрухових розладів при ураженні нервової системи:

·        nпаралічі і nпарези, види, характеристика

·        nгіперкінези, їх nвиди

·        nзначення понять nміастенія, спінальний шок, децеребраційна ригідність, причини їх виникнення

·        nсудоми, nмеханізм виникнення

·        nпоняття: nатаксія, астазія, атонія, дисметрія; причини виникнення

3.     nВиди порушень nчутливої функції нервової системи

4.     nСучасні nуявлення про механізми трофічного впливу нервів на тканини

5.     nПатогенез nнейродистрофічного процесу у разі ушкодження різних відділів нервової системи

6.     nРоль порушень nіннервації та трофічної функції нервової системи у розвитку  хвороб, nпародонта, язика

7.     nМоделі nнейрогенної дистрофії

8. Основні методи діагностики захворювань нервової nсистеми, їх діагностичні можливості

   9.  nВизначення екстремального стану та його основних видів.

   10. nЕтіологічну, патофізіологічну та стадійну класифікацію шоку.

   11. nЕтіологію і патогенез колапсу.

   12. nЕтіологію і класифікацію ком.

 

9.Студент повинен вміти:

1. Назвати та  nохарактеризувати основні рухові розлади при ураженні нервової системи.

·        nцентральний nпараліч, парез

·        nпериферичний nпараліч, парез

·        nнаслідки nвидалення мозочка

·        nспінальний шок, nдецеребраційна ригідність

·        nсудоми

·        nпорушення, що nвиникають внаслідок міастенії

·        nгіперкінези

4. Пояснити, що таке гіперестезія, nгіпестезія, анестезія, парестезія

5. Пояснити механізм виникнення і біологічне nзначення болю

6. Перерахувати хронічні больові синдроми

7. Представити патогенез нейрогенної nдистрофії

8. Пояснювати механізм розвитку структурних, nфункціональних і біохімічних порушень у клітинах денервованих органів.

9. Пояснювати патогенез ниркової, nпечінкової, гіпоглікемічної та діа­бетичної nкоми.

10.На прикладах шоку і коми nдемонструвати взаємозв’язок захисно-пристосувальних nі патологічних змін в організмі.

 

Методичну вказівку склали проф. Ю.І. nБондаренко, доц. Г.С. Сатурська

 

Обговорено і затверджено на nзасіданні кафедри

29 серпня 2013 р., nпротокол № 2