Хірургія виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

ХІРУРГІЯ ШЛУНКА, ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ nКИШКИ, ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІ ТА ПОСТВАГОТОМНІ СИНДРОМИ

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки n— хронічне реци­дивне захворювання, основним морфологічним проявом якого nє наявність ви­разкового дефекту nслизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, який, як правило, виникає на тлі запальних змін, nзумовлених інфекцією Heli­cobacter pylori.

Захворюваність (епідеміологія), медична та соціальна значущість

На VI Об’єднаному гастроентерологічному тижні n(Бірмінгем, 1997) відзна­чено положення: n”XX століття — століття виразкової хвороби, XXI nстоліття — століття nгастроезофагеальної рефлюксної хвороби”.

Незважаючи на те що nнаприкінці другого тисячоліття спостерігається тен­денція до стійкого зниження частоти виникнення виразкової хвороби шлун­ка та дванадцятипалої кишки, у США щороку nреєструють майже 500 000 пер­винних nвипадків і 4 млн рецидивів захворювання. Масштаби поширення за­хворювання в Україні не поступаються показникам у nСША, хоча точні статис­тичні дані відсутні. За даними літератури, в Україні nвиразкову хворобу шлунка та nдванадцятипалої кишки виявляли у 7,5 на 1000 населення, у США — у 3 на 1000 населення. У країнах Заходу і в Україні nнайпоширенішою є виразкова хвороба nдванадцятипалої кишки, на сході, зокрема в Японії — переважає ви­разкова nхвороба шлунка. За період з 1990—1998 pp. в Україні щороку оперува­ли 23 000—24 n000 пацієнтів з приводу виразкової хвороби шлунка та двана­дцятипалої кишки, при цьому летальність становила n2,7—3,2 %. З приводу ви­разкової кровотечі nвиконувалося 4200—4700 (18,3—19,6 %) оперативних втру­чань з летальністю 9,1—9,9 %, що зумовлює медичну nй соціальну значущість проблеми.

Слід nвідзначити, що кількість лікарських засобів, які застосовують для nконсервативного лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки на сьогоднішній день, перевищує 500, а методів nлікування — 1000, що опосередковано nсвідчить про їх недостатню ефективність.

Варто підкреслити також, що застосування існуючих лікарських засобів nсприяло значному поліпшенню показників загоєння виразок дванадцятипалої кишки, збільшенню частоти досягнення nстійкої ремісії, проте що стосується виразок шлунка, консервативне лікування не nнастільки ефективне. Захоплен­ня консервативними методами лікування таких nхворих зумовило збільшення частоти утворення гігантських виразок, які не nзагоюються протягом тривало­го часу, пенетруючих і малігнізованих виразок тощо. У зв’язку з цим nвиразко­ва хвороба шлунка належить до захворювань, які потребують більшою мірою nхірургічного лікування. Останніми nроками виразкова хвороба шлунка виділе­на більшістю гастроентерологів і хірургів у самостійне nзахворювання, якому притаманні nхарактерний перебіг, загальні етіологічні чинники і патогенетич­ні механізми і яке вірогідно nвідрізняється від виразкової хвороби дванадцяти­палої кишки і пептичної виразки гастроентероанастомозу. nПроте багато пи­тань nетіології і патогенезу залишаються дискусійними, крім того, відсутня за­гальновизнана концепція утворення nвиразки шлунка.

Характеризуючи тенденції хірургічного лікування пацієнтів з виразко­вою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, слід nвідзначити, що протя­гом останнього nдесятиріччя спостерігають значне зниження частоти виконан­ня планових (більше ніж у 2 рази) і збільшення частоти nневідкладних опера­тивних втручань з приводу проривної nвиразки і виразкової кровотечі (відповід­но nу 2 і З рази), а також підвищення показника летальності на 20—25 %.

У nвивчення проблем хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки вагомий внесок зробили nспівробітники кафедри фа­культетської nхірургії № 1. Насамперед слід відзначити монографію К.М. Сапеж-ка “До хірургії шлунка”, виданої ще в 1900 nр. За висловом A.M. Заблудовсько-го (1941), вона “заслуговує бути прочитаною і тепер nяк дуже талановита”.

І.М. Іщенко ще на nпочатку 50-х років XX ст. nпідкреслював антифізіологіч-ність широкої nрезекції шлунка з приводу виразкової хвороби, виступав проти так званої резекційної чуми (за висловом nКіршнера). Він пропонував виконувати економну nрезекцію шлунка за суворими показаннями. Це положення знайшло своє nпідтвердження і розвиток лише наприкінці XX ст., nвоно актуальне й нині.

У nвирішення проблеми хірургічного лікування виразкової хвороби шлун­ка і дванадцятипалої кишки значний внесок зроблений nГ.М. Матяшиним. Ще в 1968 р. він почав виконувати різні види nваготомії і пілоропластики. Його пропозиція nформувати так звані кінцевобічні анастомози в трьох варіантах знайшла втілення в хірургії виразкової хвороби. nОдним з перших Г.М. Матя-шин почав nвивчати проблему ускладнень різних видів ваготомії. На матеріа­лах клініки nзахистили кандидатські дисертації з різних проблем виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки nспівробітники кафедри М.І. Боте-рашвілі, nМ.П. Захараш, Ю.Г. Лук’яненко, О.І. Пойда.

Анатомо-фізіологічні особливості шлунка та дванадцятипалої кишки

Шлунок nміститься в надчеревній, переважно в лівій підребровій ділян­ці. У ньому виділяють кардіальну частину, дно, тіло nі воротарну частину.

 

Анатомічна будова nшлунка:1 — дно; 2 — тіло; З — воротарна части­на; 4 — кардіальна частина

Кардіальна частина n(pars cardiaca) шлун­ка nрозташована на відстані близько 5см від входу в nшлунок, дно (fundus gastricus) — злі­ва від кардіальної частини і вище рівня кар-діального отвору. Виникненню рефлюксу вмісту шлунка в стравохід запобігає склад­ний анатомо-функціональний механізм, який закриває стравохідно-шлунковий перехід: нижній стравохідний м’яз-замикач, гострий стравохідно-шлунковий кут (Гіса), клапан слизової оболонки (Губарева). Тіло шлунка (corpus gastricum) розташовується між карді –альною nчастиною, дном та воротарною його частиною. nНа межі шлунка і дванадцятипа­лої nкишки розташований воротарний м’яз-замикач. nВиділяють велику і малу кривину шлунка n(curvatura major et minor). Стінка шлунка складається із серозної, м’я­зової, nслизової оболонок і підслизового прошарку. Серозна оболонка в місцях переходу на інші органи утворює зв’язковий апарат nшлунка

.

 

Зв’язковий апарат шлунка:1 — lig. hepatogastricum; 2— lien; 3— ngaster; 4— lig. gastro­colicum; n5— duodenum; 6— lig. hepatorenale; 7— foramen epiploicum (Winslovi); 8 — lig. hepatoduodenale; 9 — vesica nfellea; 10 — hepar; 11 — lig. teres hepatis

 

Між кардіальною частиною, дном шлунка і діафрагмою розташована шлун­ково-діафрагмова зв’язка (lig. gastrophrenicum), між шлунком і печінкою — пе­чінково-шлункова (lig. hepatogastricum), між дном шлунка і селезінкою — шлунково-селезінкова n(lig. gastrolienale). З ободовою кишкою шлунок з’єднаний за допомогою масивної nшлунково-ободовокишкової зв’язки (lig. gastrocolicum). Задню поверхню дна, кардії, тіла шлунка і nпередньоверхній край підшлунко­вої nзалози з’єднує шлунково-підшлункова nзв’язка (lig. gast–ropancreaticum).

Кровопостачання шлун­ка здійснюється гілками че­ревного стовбура (truncus co–el iacus), зокрема, лівою шлун­ковою (a. gastrica sinistra), за-гальноюпечінковою(а. hepati-са communis) та селезінковою (a. lienalis) артеріями. Судини nшлунка з’єднані широкою мережею nанастомо-зів, а також nанастомозують з гілками верхньої nбрижової ар­терії, створюючи розгалужену мережу внутрішньоорган-них судин. Уся венозна кров від шлунка відтікає в систему ворітної вени.

Кровопостачання шлунка:1 — lien; 2 — aa. et vv. gastricae breves; 3 — a. et nv. gastrica sinistra; 4 — trun–cuscoeliacus; 5-а. lienalis; 6-а. he–patica communis; 7 — a. et v. gastro–epiploica sinistra; 8—gaster; 9— omen­tum majus; 10—a. et v. gastroomentalis dextra; 11 — duodenum; 12—a. et v. gast­ricadextra; n13-а, et v. gastroduodena–lis; 14 — ductus choledochus; 15 — v. ca­va inferior; 16— v. portae; 17 — a. he–patica propria; 18 — hepar; 19 — vesica nfellea

Вени шлунка проходять поряд з nоднойменними артеріями. У підслизовому прошарку карді-альної nчастини вони анастомозують з нижніми венами стравоходу, утворюючи портокавальні анастомози.

Лімфатична система шлунка бере початок від лімфатичних капілярів сли­зової nоболонки, які утворюють декілька лімфатичних сплетень: підслизове, інтрамуральне, підсерозно-серозне. Лімфатичні вузли, nрозташовані вздовж гі­лок печінкової, лівої шлункової та селезінкової артерій, nє вузлами першого порядку; вздовж nосновних стовбурів цих судин розташовуються лімфатичні вузли другого порядку; лімфатичні вузли третього порядку nмістяться вздовж черевного стовбура.

Шлунок іннервується симпатичними і парасимпатичними нервовими во­локнами, які утворюють позашлункові нерви та nвнутрішньоорганні інтраму-ральні нервові сплетення.

Симпатичні nнервові волокна підходять до шлунка з черевного сплетення і супроводжують судини, що відходять від черевного nстовбура. Парасимпатич­на іннервація nшлунка здійснюється гілками блукаючих нервів. Від передньо­го блукаючого стовбура одразу під діафрагмою nвідходить печінкова гілка, яка проходить у верхньому відділі малого чепця до nворіт печінки. Від нього до шлунка відходять від 1 до 9 nшлункових гілок, які, розгалужуючись на передній поверхні шлунка, утворюють переднє шлункове сплетення. Задній блукаючий стовбур розташований у трикутнику, nобмеженому правою ніжкою діафрагми nправоруч, краєм шлунка — ліворуч, лівою шлунковою артерією — знизу. Його волокна утворюють заднє шлункове nсплетення, від нього відхо­дять гілки nдо черевного сплетення вздовж лівої шлункової артерії.

Від заднього блукаючого стовбура інколи відходить гілка, розташована позаду стравоходу — “кримінальний нерв nГрассі”. За збереження цього нерва під час здійснення ваготомії часто виникає рецидив виразки. Кожний стов­бур блукаючого нерва закінчується передньою і nзадньою гілками Латарже, які nутворюють у ділянці кута шлунка так звану гусячу лапку. Інтрамуральні шлункові nсплетення розташовані в товщі м’язової оболонки (м’язово-кишкове сплетення) і в підслизовому прошарку n(підслизово-мейснерівське сплетення). М’язово-кишкове нервове сплетення nвідіграє важливу роль у регуляції мотор­ної функції шлунка, підслизове сплетення — секреторної.

Залежно від секреторної та інкреторної функції шлунок ділять на три за­лозисті nзони.

Залози nкардіальної частини виділяють слиз, що сприяє просуванню хар­чових мас у розташовані нижче відділи травної nсистеми

Фундальні, або головні залози, складаються з чотирьох видів клітин. Го­ловні клітини виділяють профермент пепсину — nпепсиноген, парієтальні (ви-стелювальні) — хлоридну nкислоту і спеціальний глікопротеїн (внутрішній фак­тор Кастла), необхідний для всмоктування вітаміну В,₂, nдодаткові — розчин­ний слиз, який має nбуферні властивості. Недиференційовані клітини є вихід­ними для всіх інших клітин слизової оболонки.

Залози воротарної частини виділяють розчинний слиз, рН якого близь­кий до рН позаклітинної рідини, і гормон гастрин n(ендокринні G-клітини). D-клітини синтезують соматостатин, який є інгібітором nпродукції хлоридної кислоти і секреції nгастрину. Чіткої межі між зонами воротарної частини і дна шлунка немає. Проте ділянка цієї межі надзвичайно nвразлива щодо дії по-шкоджувальних nчинників. Саме тут найчастіше відбувається виразкоутворен-ня. Складовими nзахисного бар’єра слизової оболонки є чинники місцевої тка­нинної резистентності, інтегрована система nстимулювальних і гальмівних ме­ханізмів, nякі регулюють секрецію хлоридної кислоти та моторику шлунка і дванадцятипалої кишки та захищають слизову оболонку nцих органів від само­перетравлювання.

Слизова nоболонка шлунка і дванадцятипалої кишки здатна відновлюва­тися після пошкодження досить швидко (протягом 15—30 хв). nЦей процес від­бувається переважно не nвнаслідок швидкого поділу епітеліальних клітин, а завдяки їх переміщенню з крипт залоз уздовж базальної nмембрани. У такий спосіб n”закривається” дефект у ділянці пошкодженого епітелію. Секреція про­стагландинів слизовою оболонкою шлунка nзабезпечується головними, додат­ковими nабо парієтальними клітинами. Простагландини сприяють захисту сли6зової nоболонки шлунка шляхом пригнічення активності парієтальних клітин, зменшення nзворотної дифузії йонів водню, стимуляції утворення слизу і гід­рокарбонатів, збільшення кровопостачання слизової nоболонки, прискорення клітинної регенерації.

Застосування нестероїдних протизапальних засобів зумовлює пошкоджен­ня слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, nоскільки ці препара­ти пригнічують nсинтез простагландинів.

Основними nфункціями шлунка є моторна і секреторна, які забезпечують депонування, фізичне і хімічне оброблення харчової nгрудки. Шлунок вико­нує також nендокринну, всмоктувальну та екзокринну функції. За нормальних умов за добу nвиділяється майже 2 л nшлункового соку, який містить хлоридну кислоту, ферменти (пепсин, катепсин), nбіологічно активні речовини й елект­роліти.

Дванадцятипала nкишка починається від м’яза — замикача воротаря, має форму підкови, розташована спереду правої нирки на рівні L_in хребця, пере­тинає нижню порожнисту вену, nхребет, аорту і на рівні L,—L,_f хребців перехо­дить у порожню кишку. nДванадцятипала кишка прилягає до головки і частко­во тіла підшлункової залози.

Довжина дванадцятипалої кишки становить 25—30 см, більша її частина не вкрита очеревиною. У ній виділяють чотири nчастини: верхню, низхідну, го­ризонтальну і висхідну. Довжина верхньої частини n5—6 см, цей початковий відділ nдванадцятипалої кишки, який вкритий очеревиною з трьох боків, пере­ходить у низхідну частину завдовжки 7—12 см, nрозташовану заочеревинно. Праворуч nвід хребта вона переходить у горизонтальну частину завдовжки 6—8 см, розташовану справа наліво, яка перетинає nхребет у поперечному на­прямі і продовжується у висхідну частину. Висхідна nчастина дванадцятипалої кишки nзавдовжки 4—5 см у ділянці переходу в порожню кишку утворює два-надцятипало-порожньокишковий згин. Між низхідною nчастиною дванадця­типалої кишки і nголовкою підшлункової залози проходить спільна жовчна протока, яка впадає в nнижню або середню третину низхідної частини двана­дцятипалої кишки і на слизовій оболонці nзадньоприсередньої стінки утво­рює nвеликий сосочок дванадцятипалої кишки. У 60—70 % випадків спільна жовчна протока проходить біля головки підшлункової nзалози, де з’єднується з її протокою. Нерідко виявляють додаткову протоку nпідшлункової залози, яка відкривається на nслизовій оболонці початкового відділу низхідної части­ни дванадцятипалої кишки.

Передню поверхню горизонтальної дванадцятипалої кишки перетинають верхні брижові артерія і вена. Тісне nтопографоанатомічне розташування гори­зонтальної nчастини дванадцятипалої кишки з брижовими судинами іноді спричинює її здавлення nз подальшим виникненням часткової артеріо-брижо-вої непрохідності.

Кровопостачання дванадцятипалої кишки здійснюється чотирма підшлу-нково-дванадцятипалокишковими артеріями, які є nгілками шлунково-двана-дцятипалокишкової і верхньої брижової артерій.Лімфатичні судини розташовані на передній і задній nповерхні дванадця­типалої кишки. Вони nшироко анастомозують з центральними середніми і бри-жовими, печінковими і преаортальними лімфатичними nвузлами.

Дванадцятипала nкишка іннервується гілками черевного, верхньобрижово-го, печінкового і ниркового нервових сплетень.

Слизова оболонка дванадцятипалої кишки синтезує в 2 рази більше гід­рокарбонатів, ніж слизова оболонка шлунка. nДванадцятипалу кишку назива­ють nгіпофізом черевної порожнини. У ній відбувається перетравлювання всіх харчових інгредієнтів за участю протео-, ліпо- і nамілолітичних ферментів. Вона бере nучасть у регуляції моторної та секреторної функцій шлунка і кишок, а та­кож гепатобіліарної системи, підшлункової залози.

Етіологія nі патогенез

Загальновизнаною є nнеможливість успішного лікування пацієнтів з ви­разковою хворобою шлунка без глибокого вивчення її nетіології та патогенезу. Тобто патогенетичні механізми виразкоутворення nдоцільно розділити на “за­хисні” nй “агресивні” чинники (образно названі Н. Shay терезами). nДо чинни­ків агресії належать nгіперхлоргідрія шлункового соку, пепсин, дуоденогастраль-ний рефлюкс, ішемія стінки шлунка, порушення його nмоторно-евакуаторной функції, а також nгелікобактерна контамінація слизової оболонки шлунка. 

До nчинників захисту належать слиз, який виділяють додаткові клітини шлунка, простагландини, гідрокарбонати, секрет nпідшлункової залози і жовч. На nсьогодні виділяють такі основні ульцерогенні чинники:

– наявність інфекції Helicobacter pylori;

– розлад нервово-гуморальної nрегуляції;

 – місцеві розлади травлення, порушення структури слизової nоболонкишлунка;

– конституціональні і nспадкові;

– умови зовнішнього nсередовища.

Ці nчинники клініцисти не завжди беруть до уваги, однак їх активація у післяопераційний період зумовлює часте nрецидивування виразкової хвороби шлунка.

Провідною nна сьогодні є інфекційна теорія виникнення виразкової хво­роби — теорія “гелікобактерної експансії” n(Маршалл, Уоррен, 1983). Прихиль­ники nінфекційної теорії запропонували доповнити класичну формулу почат­ку сторіччя “немає кислоти — немає nвиразки” новою — “немає Helicobacter pylori — немає nвиразки”. Одержали також визнання інші теорії виникнення виразкової хвороби. Зокрема, теорія зворотної nдифузії йонів водню (Давен-порт, n1964—1968), відповідно до якої високий градієнт йонів водню на межі зі слизовою nоболонкою зумовлює пошкоджувальну дію; теорія дуоденогастраль-ного рефлюксу (D. Plessis, 1965) базується на детергентній дії жовчі, теорія ве­нозного стазу (П.І. Норкунас, 1980) тощо.

У nхворих літнього і старечого віку утворення виразки є наслідком поєдна­ного впливу низки чинників: зменшення органного nкровотоку на тлі атеросклеротичного nураження судин; загальні нейротрофічні зміни в організмі; по­грішності nхарчування; недостатнє механічне оброблення їжі, пов’язане з інво­люцією зубного апарату, дефіцитом деяких нутрієнтів.

Не вдаючись у дискусію про “вразливі місця” цих теорій, а також nперева­ги кожної з них, варто лише підтвердити існуючу тезу про nполіетіологічність виразкової хвороби шлунка і підкреслити nнеобхідність чіткої диференціації виразки nшлунка і дванадцятипалої кишки від симптоматичних виразок шлун­ка, генез яких принципово інший, що вимагає інших nлікувальних підходів. Вважають за необхідне виділяти такі основні nчинники виразкоутворення у шлунку, як nдискоординація кислотоутворення, порушення моторно-евакуатор-ної функції (стаз) і мікроциркуляторні зміни в nстінці шлунка. Ці чинники взаємозалежні.

Класифікація

З існуючих класифікацій виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки на особливу увагу, на наш погляд, заслуговує nрозподіл за типами, запро­понований nу 1957 p. D. Johnson. Відповідно до цієї nкласифікації виділяють та­кі типи nвиразки:

•  nІ тип — виразки, що nлокалізуються проксимальніше (вище) кута шлун­ка, nбез чітко виявленої патології з боку дванадцятипалої кишки, воротарноїі передворотарної зон;

•  nII тип — nвиразки, розташовані проксимальніше кута шлунка, у поєднанні з виразкою чи рубцево-виразковою деформацією nдванадцятипалої кишкичи воротаря;

•  nIII тип — виразки передворотарної ділянки і воротарного nканалу.

Причини утворення nвиразок кожного типу різні. Виразки І типу утворю­ються, як правило, на тлі тривало існуючого хронічного гастриту або nсеред по­вного здоров’я, nсупроводжуються вираженими змінами слизової оболонки ті­ла шлунка, в nосновному у вигляді атрофії і кишкової метаплазії. З огляду на притаманне їм тривале рецидивування в одній і тій nсамій зоні шлунка, пато­генез цих виразок, найімовірніше, варто пояснювати nмісцевими чинниками (насамперед nсудинними).

Виразки II типу за багатьма параметрами близькі до виразок nдванадцяти­палої кишки, одним з nнаслідків чи стадій яких вони є. Для них, як і для ви­разок дванадцятипалої nкишки, характерні обтяжена спадковість, наявність 0(1) nгрупи крові, поєднання з ерозіями гастродуоденальної зони, чітко вира­жена сезонність клінічних проявів, схильність до nміграції та рецидивування в різних nзонах шлунка чи дванадцятипалої кишки, гіперсекреція хлоридної кислоти. Отже, можна говорити про наявність у цих nпацієнтів виразково-еро­зивного діатезу. Причина міграції виразок II типу в nпроксимальному напрям­ку, ймовірно, nпов’язана з поширенням у цьому напрямку гастриту. На користь цього твердження свідчить зниження кислотоутворювальної функції шлунка майже у 2 рази за наявності виразки II типу nпорівняно з ізольованою вираз­кою nдванадцятипалої кишки. При виразках II типу виявляють виражений nдуо-деногастральний рефлюкс.

Збільшення вмісту хлоридної кислоти і пепсину в шлунку за наявності виразки III типу (передворотарної та nворотарної ділянки) характерне переваж­но для хворих nмолодого віку. У них спостерігають підвищену секрецію хлорид­ної кислоти та інфікування Helicobacter pylori. Патогенез виразки III типу, nпо­дібно до патогенезу виразки nдванадцятипалої кишки, зумовлений розладами нейрогуморальних і місцевих механізмів регуляції секреції nшлунка, що поси­лює негативну дію nчинників агресії і зменшує захисний вплив слизу.

Частота nвиявлення виразок І типу становить 60 %, II типу — n20 %, III ти­пу – 20 %.

Цю nкласифікацію широко використовують у науковій і практичній хірур­гії під час вибору методу оперативного втручання.

За nминуле десятиріччя деякі дослідники пропонували виділити додатко­ві типи виразкової хвороби шлунка: виразки nкардіальної і субкардіальної час­тини nшлунка. На жаль, у терапевтичній літературі цю класифікацію згаду­ють лише окремі дослідники, причому найчастіше — з nпогляду історичного інтересу. Проте за nостанні 5 років з’явилося багато публікацій, що свідчать про необхідність визначення типу виразкової хвороби для nстворення сучасної класифікації.

Виразки nкардіальної частини шлунка локалізуються безпосередньо в ана­томічній кардії, тобто на ділянці стінки шлунка nзавширшки 2—3 см між пло­ским nстравохідним і циліндричним шлунковим епітелієм.

Виразки nцієї локалізації мають характерні риси, що відрізняють їх від ін­ших шлункових виразок:

—їх у 4 рази частіше виявляють у чоловіків;

—в основному вони виникають у пацієнтів середнього і nлітнього віку(66—70 % хворих старші 50 nроків), для яких характерна наявність багатьох супутніх захворювань, що ускладнює надання хірургічної nдопомоги;

—у зв’язку з тим, що виразки розташовані поблизу основної nсудини, що живить шлунок (лівої nшлункової артерії), у разі її інтраопераційного пошкоджен­
nня виникає інтенсивна кровотеча і nуспіх місцевого гемостазу дуже сумнівний.

Виразки nсубкардіальної ділянки шлунка розташовані дистальніше кар­діальної ділянки, але не нижче 5 см від стравоходу. nОб’єднання цих відділів зумовлене nїх анатомофізіологічними особливостями і виправдане з клінічної і лікувальної позицій. Оперативні втручання на цьому nвідділі шлунка склад­ні і тяжкі, nунаслідок чого розташовані тут виразки називають тяжкими.

На думку С. Muller (1987), виразка воротаря локалізується на 0,5 см прок-симальніше чи дистальніше воротаря, передворотарна виразка — на 2 см прок-симальніше воротаря.

Гігантські виразки nшлунка — це виразки діаметром 3см і більше.

Виразки, які не загоюються протягом тривалого часу (рефрактерні) — це виразки, за наявності яких безперервне лікування nпротягом 2—6 міс і більше неефективне nчерез торпідний перебіг репаративних процесів. Останніми ро­ками значно збільшилась кількість хворих, в яких nвиявляють такі виразки, що відображає nзагальну тенденцію переходу багатьох патологічних процесів у хронічну стадію. Основні чинники, що сприяють nформуванню рефрактерних виразок nшлунка і дванадцятипалої кишки — інфікування Helicobacter npylori, застосування nнестероїдних протизапальних засобів, низький “комплаєнс” хворих (в англомовній літературі цим терміном nвизначають готовність хворо­го виконувати всі поради лікаря щодо лікування). nЯкщо хворий виконує пора­ди nлікаря, говорять про хороший, або високий, “комплаєнс”, якщо не вико­нує (палить, зловживає алкоголем, не дотримується nдієтичних рекомендацій, нерегулярно застосовує лікарські засоби) — n”комплаєнс” вважають низьким, або nпоганим. Крім того, причиною рефрактерності до лікування можуть бути гігантські nвиразки, торпідний перебіг синдрому Золлінгера—Еллісона, за яко­го значно посилюється секреція хлоридної кислоти. nЗдійснення ерадикації Helicobacter npylori, підвищення дози блокаторів протонної помпи у 2—3 рази істотно поліпшує результати лікування рефрактерних nвиразок. Терміни заго­єння виразок дванадцятипалої кишки становлять у nсередньому 4—6 тиж, ви­разок шлунка — 6—8 тиж.

У n80—85 % пацієнтів похилого і старечого віку виразкову хворобу шлун­ка і дванадцятипалої кишки виявляють як супутнє nзахворювання з ішеміч­ною хворобою серця, nартеріальною гіпертензією на тлі хронічної абдоміналь­ної ішемії. У 50—52 % пацієнтів першим проявом nзахворювання є шлунково-кишкова nкровотеча, атиповий больовий синдром спостерігають у 78 %. Часто­та виникнення рецидиву і ускладнень виразкової nхвороби шлунка і дванадцятипалої кишки в nпацієнтів похилого і старечого віку, порівняно з та­кою в пацієнтів молодого віку, більша на 40—42 %. nХарактерні нечітко вира­жені nзапальні зміни і нечасте (у 28—30 % хворих) інфікування Helicobacter pylori. Ці клініко-морфологічні особливості перебігу виразкової хвороби шлун­ка і дванадцятипалої кишки в пацієнтів старшого nвіку слід мати на увазі під час nвибору противиразкової терапії.

Клінічні особливості перебігу

Установлено nтенденцію до зменшення кількості пацієнтів з типовими клі­нічними ознаками загострення виразкової хвороби шлунка та nдванадцятипа­лої кишки. Відтак nпропорційно збільшується частота малосимптомних і ати­пових варіантів перебігу загострення захворювання.

Найчастіше в nклінічній практиці спостерігають холецистопанкреатобіліар-ний атиповий варіант загострення виразкової nхвороби шлунка та дванадцяти­палої nкишки, рідше — кардіогенний (біль у ділянці серця і за грудниною, ознаки вегетосудинної дистонії та ін.), радикулітоподібний n(біль у грудному і поперековому nвідділах хребта — у зонах Захар’їна—Геда, точках Боаса й Опен-ховського), nсинкопальний (варіанти — колаптоїдний, апоплексичний, аритміч­ний) і апендицитоподібний.

Сезонність nзахворювання більшою мірою характерна для виразкової хво­роби шлунка, ніж дванадцятипалої кишки. Якщо при nвиразковій хворобі шлунка зберігається nвесняний пік захворюваності, то в разі виразкової хворо­би дванадцятипалої кишки виникають окремі загострення в nлютому, квітні, травні, жовтні.

Особливостями nрецидиву виразкової хвороби шлунка та дванадцятипа­лої nкишки в більшості пацієнтів є відсутність типових ознак захворювання, переваження скарг, характерних для nрефлюкс-гастриту, чи безсимптомний пе­ребіг. nРецидивна виразка в цих хворих найчастіше локалізується в шлунку.

Виразкова хвороба шлунка, симптом n”нiшi”. Контрастна рентгенограма

 

Виразка шлунка (ендоскопiчна картина)

 

Виразка шлунка (ендоскопiчна картина)

 

 

Численні виразки майже nв 2 рази частіше виявляють при виразковій хво­робі nшлунка, ніж дванадцятипалої кишки. У той самий час поєднання вираз­ки шлунка і дванадцятипалої кишки відзначають nтільки в 1,3—2 % хворих.

Результати рандомізованих досліджень (OMGE) nсвідчать, що загальнови­знана nточка зору — “що більша виразка, то вона глибша” — не стосується ви­разки шлунка. Імовірно, це пов’язано зі збільшенням частоти виявлення гост­рих виразок шлунка, які не завжди глибокі.

Хворих з гігантськими nвиразками шлунка, виразками, які довго не загою­ються, за твердженням багатьох гастроентерологів, варто виділяти в nособливу групу ризику через велику небезпеку появи тяжких ускладнень, зокрема, nма-лігнізації, утворення величезного (діаметром до 15 см) перифокального ін­фільтрату, nщо примушує приймати рішення про необхідність виконання ве­ликого за обсягом і складного за технікою nоперативного втручання — резекції шлунка, nяка погіршує результати хірургічного лікування хворих і прогноз.

Поєднані ускладнення

Останніми роками спостерігають тенденцію до збільшення частоти не ли­ше окремих ускладнень виразкової хвороби шлунка і nдванадцятипалої киш­ки, а їх поєднання, частота яких nстановить 25 %. Найчастішими ускладнення­ми є кровотеча і пенетрація, nперфорація і пілородуоденальний стеноз; менш часто nспостерігають поєднання трьох ускладнень, у поодиноких випадках — чотирьох nускладнень одночасно. Частота розвитку поєднаних ускладнень ви­разкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки nзростає пропорційно три­валості виразкового nанамнезу. Це зумовлює певні труднощі під час вибору об­сягу і характеру оперативного втручання.

Діагностика виразкової хвороби шлунка

Діагностика виразки nшлунка передбачає три аспекти:

—виявлення виразки з обов’язковою її морфологічною верифікацією;

—дослідження морфофункціонального стану шлунка;

—дослідження функціонального стану інших внутрішніх nорганів і систем організму хворого.

Наявність виразки nшлунка підтверджують даними ендоскопічного дослі­дження, рідко (протипоказання до ендоскопії, відмова хворого від nдосліджен­ня) — рентгенологічного.

Дослідження морфофункціонального стану шлунка. Аналіз біоптатів слизо­вої nоболонки шлунка в періульцерозній зоні й поза виразкою проводять з ме­тою виявлення її дисплазії і виключення малігнізації. nПроте застосування га­строскопії з біопсією навіть з 8—9 ділянок не гарантує nвстановлення точного діагнозу. Останніми роками розроблено метод флуоресцентної діагностики, що дає можливість з високою точністю nвиявити малігнізацію виразкового де­фекту навіть на ранніх стадіях. Існує nдосить аргументоване твердження, що немає малігнізованих виразок, а є nпервинно-виразковий рак. Виразку-рак ви­являють у середньому в 10—15 % спостережень, а nмалігнізацію виразки — ли­ше nв 1 %.

Виявлення nгелікобактерної інфекції шляхом цитологічного і морфологіч­ного дослідження nбіоптатів здійснюють за допомогою імуноферментних мето­дів та дихального тесту (уреазного).

Оцінка кислотоутворювальної і кислотонейтралізувальної функцій шлунка.

Визначення ймовірності виникнення патологічних nсиндромів після операції — демпінг-синдрому, гастростазу, ішемічних розладів.

Прогнозування післяопераційних ускладнень і nвизначення заходів з метою їх запобігання.

З метою виявлення та оцінки вираженості таких супутніх захворювань, як хронічне порушення прохідності дванадцятипалої nкишки, рефлюкс-езофа-гіт, грижа nстравохідного отвору діафрагми, обов’язково проводять цілеспрямо­ване рентгеноскопічне, а також ультразвукове nдослідження, які дають можли­вість внести, за необхідності, корективи в план nпроведення майбутнього опе­ративного nвтручання.

Вкрай важливим є дослідження показників гомеостазу, стану серцево-су­динної, дихальної, сечової та інших систем з nподальшою спрямованою корек­цією nвстановлених функціональних розладів. Загальний стан хворого оціню­ють з огляду на ступінь операційного ризику за М.М. nМалиновським та Адріа-ні. Останніми nроками широко застосовують 10-бальну систему оцінки опера­ційного ризику APACHE і деякі інші.

Незалежно nвід способу визначення ступеня операційного ризику, його встановлення є nпринциповим, оскільки саме цей показник дає змогу визна­чити, чи перенесе оперативне втручання хворий. Високий nступінь операцій­ного ризику, зумовлений тяжкістю супутніх захворювань або nускладнень ви­разкової хвороби шлунка, є показанням до зменшення обсягу nоперативного втручання.

Для nвибору адекватного методу оперативного втручання важливе значен­ня має визначення стану кислотоутворювальної і nкислотонейтралізувальної функцій nшлунка. З цією метою застосовують два важливих методи.

Фракційне nзондування шлунка з навантажувальними тестами за метода­ми Кея з максимальною стимуляцією гістаміном, Маржатка — nіз стимуля­цією гістамін-інсуліновою сумішшю, Джиллеслі—Кея n— з гангліонарною бло­кадою на тлі nмаксимальної стимуляції гістаміном.

Внутрішньошлункова рН-метрія за методами Е.Ю. nЛінара і Ю.Я. Лея. У хі­рургічній клініці останніми роками віддають nперевагу рН-метрії як найбільш простому nметоду. Метою цього дослідження є виявлення гіпер- чи гіпохлоргід-рії nвідповідно до вчення І.П. Павлова про стадійність кислотоутворення. Виді­ляють нейрорефлекторну, нейрогуморальну і кишкову nфази кислотоутворення у шлунку.

Для виявлення базальної гіперхлоргідрії застосовують інгібіторні тести, гіпохлоргідрії — стимулювальні тести. Для виявлення nпорушень у І фазі сек­реції використовують інгібуючий тест з атропіну сульфатом nза Джиллеслі або стимулювальне nнавантаження інсуліном за Холландером, розлади II фази nсе­креції шлунка виявляють шляхом nблокування гістамінових рецепторів II ти­пу — nпробу з гістаміном Кея або з пентогастрином — Барона. Тести з атропіну сульфатом і фамотидином дають можливість виявити у nхворих базальну гіпер-секрецію хлоридної nкислоти.

З nметою диференціальної діагностики з синдромом Золлінгера—Еллісона виконують nтест з омепрозолом. Його позитивний результат підтверджує наяв­ність вираженої nгіперсекреції хлоридної кислоти, за негативного результату доцільне проведення комп’ютерної томографії з метою nвиявлення гастрино-ми або ульцерогенної аденоми підшлункової залози. Принципове nзначення цих досліджень полягає у nвиявленні фази гіперхлоргідрії. У разі порушень І фази оптимальним методом оперативного втручання, спрямованим nна зни­ження кислотності шлункового соку, є ваготомія, II фази — nантрумектомія; при гіперсекреції nхлоридної кислоти показане виконання ваготомії з антруме-ктомією або резекції 2/3 шлунка. Органозберігальні та nрезекційні способи оперативного втручання nдоцільно застосовувати також за наявності гіпо- та ахлоргідрії, коли нерідко виражені ішемія стінки шлунка, nознаки гастриту і кишкової метаплазії nслизової оболонки. Як правило, дослідження кислотнос­ті шлункового соку nпроводять у пацієнтів, яким показане хірургічне лікуван­ня у плановому порядку. nРозроблені методи засновані на інтраопераційній рН-метрії слизової оболонки шлунка, зокрема проба Грассі n— для оцінки пов­ноти виконання nоперативного втручання з приводу зниження кислотності, переважно ваготомії.

Важливим nаспектом під час вибору виду оперативного втручання є визна­чення імовірності виникнення патологічних nсиндромів, з них найчастіше роз­вивається nдемпінг-синдром. У клінічній практиці добре себе зарекомендува­ли проби Страффорда з інтраєюнальним введенням 150 nмл 50 % розчину глю­кози, проба з nапоморфіном за Бергстремом, ортостатична проба за Шелонгом, тріада ознак Леонгарда з оцінкою показників nосновного обміну в стані актив­ності і nсну, проба з подвійним навантаженням глюкозою за Штаубом— Трауготтом, тест для визначення кровообігу за Шелонгом. nДля аналізу можли­вих реакцій хворого nна проведення зазначених проб найзручніша класифіка­ція О.В. Ніколаєва з виділенням імовірності розвитку nдемпінг-синдрому лег­кого, середнього nступеня тяжкості і тяжкого ступеня.

Важливим є прогнозування постваготомної атонії та ішемічних розладів у nстінці шлунка. Прогнозування постваготомної атонії шлунка проводять шляхом вивчення показників моторики шлунка за nметодом гастрографії чи балономанометрії nіз застосуванням медикаментозних стимулювальних (прозе-рин) та інгібувальних (атропіну сульфат) тестів.

Прогнозування nтаких ішемічних ускладнень, як гострі виразки й ерозії шлунка, некроз його nстінки в післяопераційний період, а також атрофічного гастриту засноване на nрезультатах визначення показників кровотоку в стінці шлунка з використанням методів nреографії, контактної термографії, допплє-рівського ультразвукового дослідження. Виділяють три nступеня вираженості ішемії nшлунка: легку — до 10 % відхилень показників від умовної норми, се­реднього ступеня тяжкості — від 10 до n30 %, тяжку — понад 30 %.

Показання до оперативного лікування виразкової nхвороби шлунка

На сьогодні загальновизнаним є факт, що хірургічному лікуванню підля­гають лише хворі на ускладнену виразкову хворобу nшлунка і дванадцятипалої кишки.

Останніми роками збільшилась не тільки частота розвитку ускладнень, а і їх поєднання (у середньому до 25 %), питома вага nяких зростає пропорційно до збільшення тривалості захворювання (особливо nмалігнізації виразки). Це зумовлює, nз одного боку, необхідність розширення показань до проведення хі­рургічного лікування пацієнтів з виразковою nхворобою шлунка і дванадцяти­палої кишки, з іншого боку, nстворює додаткові труднощі під час вибору харак­теру й обсягу оперативного втручання.

Захоплення консервативними методами лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки спричинило не тільки nзбільшення частоти ускладнених форм, а, насамперед, частоти виконання nоперативних втручань за абсолютними nпоказаннями з приводу ускладнень виразкової хвороби шлун­ка і дванадцятипалої кишки.

До nвідносних показань належать неефективність противиразкової терапії, проведеної протягом 1—3 міс (виразка, що довго не nзагоюється); стеноз воро­таря; больовий nсиндром, зумовлений пенетрацією виразки І—II стадій; nнаяв­ність метаплазії слизової оболонки nшлунка в ділянці виразки за даними мор­фологічного дослідження біоптату, взятого під час ендоскопічного досліджен­ня; виразка шлунка ускладнена рецидивною кровотечею; nвелика й гігантська виразка (діаметром nпонад 3—4 см); численні виразки шлунка.

На спільному засіданні Товариств хірургів і терапевтів з проблеми вибору методу лікування виразкової хвороби шлунка n(С.-Петербург, 1999) прийнято рішення, що “з огляду на нерозв’язаність nпроблеми диференціальної діагнос­тики” nдоброякісних і малігнізованих виразок, порушено питання про необ­хідність nрозширення так званих відносних показань до хірургічного лікуван­ня з приводу виразки шлунка. Крім того, визначаючи nмісце хірургії в сучасно­му nвирішенні проблеми виразкової хвороби шлунка, варто пам’ятати не тіль­ки про можливості ендоскопічної та медикаментозної nтерапії, а й про загрозу виникнення nтаких ускладнень, як виразкова кровотеча і перфорація, за яких наслідки набагато гірші, ніж після виконання nпланового оперативного втру­чання.

З 80-х років XX ст. почався період розвитку шлункової nхірургії, що харак­теризувався індивідуалізованим підходом до вибору методу nоперативного втру­чання. Цей підхід передбачає, nщо кожне з функціонально обґрунтованих опе­ративних втручань має свої показання nі може бути застосоване в конкретній клінічній nситуації. В інших ситуаціях виконання таких оперативних втручань протипоказане через можливість несприятливих nнаслідків.

Хірургічне лікування пацієнтів з виразковою хворобою шлунка пока­зане:

—за життєвими показаннями — у терміни до 2 год з моменту nгоспіталізації при ускладненні nвиразкової хвороби шлунка перфорацією, профузною кровотечею і рецидивом кровотечі, яка не зупиняється під nчас застосуванняконсервативних засобів n(екстренні оперативні втручання);

—за високого ризику виникнення рецидиву кровотечі n(термінове оперативне втручання за nабсолютними показаннями в терміни до 2—3 діб з моменту госпіталізації);

—за абсолютними і відносними показаннями планово в разі nрецидивних кровотеч, при суб- і nдекомпенсованому стенозі шлунка, неможливості виключення малігнізації виразки шлунка, вираженому nбольовому синдромі, пенетрації виразки III—IV стадій (за Е.І. Димніковою);

—планове оперативне втручання виконують після стабілізації nосновних показників гомеостазу в nтерміни від 4 до 10 діб з моменту госпіталізації хворого.

Вибір nметоду оперативного втручання з nприводу виразкової хвороби шлунка

У nхірургії виразкової хвороби шлунка застосовують за показаннями ради­кальні й паліативні оперативні втручання.

Радикальним nє оперативне втручання, що передбачає усунення основно­го захворювання (у даному випадку виразкової хвороби) або nстворення умов для його лікування. В англомовній літературі використовують nаналогічні на­зви (curative operation — оперативне втручання, що виліковує, definitive opera­tion — остаточне оперативне втручання). Під терміном n”паліативне” розумі­ють nоперативне втручання, яке не впливає на основне захворювання, а тільки усуває ускладнення, що загрожують життю хворого n(перфорація, кровотеча, стеноз).

Колективний nдосвід застосування різних методів оперативних втручань дає можливість сформулювати nпоказання і протипоказання до виконання то­го чи іншого його виду з приводу виразкової хвороби nшлунка. При цьому в невідкладній nхірургії ускладненої виразкової хвороби перевагу віддають висі­ченню виразки шлунка в поєднанні з ваготомією і nпілоропластикою, у плано­вій хірургії — економній резекції шлунка в поєднанні з nодним з видів вагото-мії n(органозберігальні оперативні втручання).

Види ваготомiї: стовбурова, селективна, nселективна проксимальна

 

Зони денервацiї при рiзних видах nваготомiї: 1) стовбурова; 2) селективна; 3) селективна проксимальна.

 

         

. Стовбурова ваготомiя:

1) стравохiд;

2) перерiзаний переднiй блукаючий нерв;

3) заднiй блукаючий нерв.

 

Селективна ваготомiя:

1) схематичне зображення;

2) перерiзання шлункових гiлок вагуса й нерва nЛатарже;

3) перитонiзацiя малої кривини шлунка.

 

 

Селективна проксимальна ваготомiя:

1) переднiй блукаючий нерв;

2) “гусяча лапка” нерва Латарже.

 

 

Пiлоропластика за Гейнеке-Микуличем:

1) пiлородуоденотомiя;

2) зашивання розрiзу в поперечному напрямку, перший nряд швiв;

3) завершений вигляд, другий ряд серо-серозних швiв.

 

  n1,2  3  4  5

 

. Пiлоропластика за Фiннеєм:

 

1) перший ряд серо-серозних швiв мiж пiлоричним вiддiлом nшлунка й дванадцятипалою кишкою;

2) пiлородуоденотомiя;

3) другий ряд швiв на задню губу анастомозу;

4) перший ряд швiв на передню губу анастомозу;

5) завершений вигляд операцiї.

 

1,23

 

. Гастродуоденоанастомоз за Жабуле:

1) гастротомiя i дуоденотомiя;

2)  формування nзадньої губи анастомозу;

3) формування передньої губи анастомозу.

 

12

 

Вирiзання виразки за методом Джада:

1) вирiзання виразки;

2) пiлоропластика.

Показаннями nдо здійснення класичної резекції 2/3 шлунка nза Білльрот-І є суб- і декомпенсований стеноз, наявність гігантських виразок шлунка, неможливість nвиключення малігніза­ції виразки шлунка.

З огляду на nпріоритетність резекції шлун­ка nеобхідно нагадати про деякі умови, що змушують відмовитися nвід виконан­ня цього оперативного втручання. nПоєднання виразкової хвороби шлунказ nхронічною непрохідністю дванадцятипалоїкишки nта хронічним індуративним панкреатитом. nНаявність дивертикулів дванадцятипалої кишки, особливо в ділянці її великого сосочка. Наявність рефлюкс-езофагіту в nпоєднанні з грижею стравохідного отвору nдіафрагми.За таких клінічних ситуацій доцільне здійс­нення резекції шлунка за Білльрот-ІІ в моди­фікації Ру, незалежно від локалізації виразки.Надворотарна або пілорозберігальна резекція шлунка n— один з відносно органозберігальних nметодів хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка. Застосовують її за наявності виразки І типу (за nДжонсоном). Основною пере­вагою цього оперативного втручання порівняно з nкласичною резекцією шлун­ка є nзбереження воротарного м’яза-замикача з його замикальною функцією.Основним показанням до виконання цього оперативного nвтручання є ви­разка шлунка з локалізацією не менше ніж на 5—6 см від воротаря nбез ознак малігнізації, за відсутності nстенозу воротарно-дванадцятипалої (пілородуоде-нальної зони).

Протипоказаннями до nздійснення пілорозберігальної резекції шлунка є:

—малігнізація виразки (навіть припущення про наявність nцього ускладнення);

—резекція шлунка понад 2/3 об’єму, що може спричинити nвиникненнясиндрому малого шлунка з nподальшими моторно-евакуаторними розладами;

—хронічний панкреатит з гіпертензивним синдромом у nспільній жовчній протоці і протоці nпідшлункової залози;

—хронічне порушення прохідності й дивертикульоз шлунка;

—ураження м’яза—замикача воротаря, що унеможливлює його nзбереження.

У nразі виявлення малігнізації виразки, а також труднощах проведення ди­ференціальної діагностики зі злоякісним nпереродженнями виразки доцільне виконання nсубтотальної резекції шлунка з малим і великим чепцем, цей метод оперативного втручання дає можливість збільшити nпоказники п’ятирічного ви­живання nхворих навіть за наявності виразки-раку, що, безумовно, виправдане.

Вважають, nщо наявність метаплазії виразки шлунка III—IV ступеня nє по­казанням до виконання антрумектомії, nоскільки нерідко в зоні локально висі­ченої nвиразки в подальшому утворюється пухлина.

Антрумектомію nдоцільно також виконувати за ендоскопічно і морфологіч­но підтвердженого гастриту через реальну загрозу виникнення у післяопера­ційний період активної кровотечі з ерозій та їх nускладнення перфорацією.

      

 

Пілорозберігальна nрезекція шлунка

 

 

Прицiльна резекцiя iшемiчного сегмента nшлунка за Л.Я.Ковальчуком: завершений вигляд оперованого шлунка.

 

 

Пiлорозберiгаюча резекцiя шлунка за nМакi-Шалiмовим.

 

1,23

 

Резекцiя шлунка за Бiльрот-II в модифiкацiї nГофмейстера-Фiнстерера:

1) межi резекцiї;

2) зашита кукса дванадцятипалої кишки;

3) завершений вигляд оперованого шлунка.

 

 

Резекцiя шлунка за Бiльрот-I i nБiльрот-II.

 

          Виявлення гелікобактерної інфекції також слід брати до уваги під час вибору методу опе­ративного nвтручання. Встановлено, що органо­зберігальні оперативні втручання з nваготомією, як правило, не впливають на nступінь обсіме­ніння слизової оболонки шлунка Helicobacter npylori, тому проведення після оперативного втру­чання консервативних ерадикаційних заходів обов’язкове. Антрумектомія за типової локалі­зації збудників у воротарній зоні є пріоритет­ною у зв’язку з видаленням зони їх існування. Проте унаслідок частої кишкової метаплазії епітелію проксимальних відділів шлунка і його гелікобактерне інфікування після здійс­нення оперативного втручання також необхід­не додаткове проведення ерадикаційної тера­пії, nотже, навряд чи вона має значні переваги порівняно nз економним оперативним втручан­ням. nНеобхідність ерадикації гелікобактерної інфекції зумовлена ще й тим, що за даними до­сліджень, проведених останніми роками, вста­новлений nпрямий патогенетичний зв’язок між гелікобактерною інфекцією і виникненням ра­ку і лімфоми шлунка.

У хворих без nімовірності розвитку демпінг-синдрому вибір nспособу оперативного втручан­ня не nобмежений цим чинником. Кращими є органозберігальні nоперативні втручання із застосуванням одного з видів ваго­томії. Резекцію шлунка виконують у хворих з nвисоким ризиком розвитку дем-пінг-синдрому, nпри цьому доцільним є здійснення пілорозберігальної резек­ції шлунка.

Для запобігання виникненню демпінг-синдрому доцільне формування термінолатеральних анастомозів, зокрема nшлунково-кишкового по малій кри­вині в модифікації Томода.

Не слід нехтувати проведенням дослідження з метою виявлення ризику розвитку демпінг-синдрому, оскільки його nконсервативне лікування досить складне, nа оперативні втручання з приводу пострезекційного демпінг-синдро­му — це травматичні реконструктивні оперативні nвтручання, ефективність яких nневисока.

У хворих з високим ризиком постваготомної атонії шлунка доцільне ви­конання органозберігальних резекційних оперативних nвтручань. На основі ана­лізу nбагаторічного світового клінічного досвіду сформульовані протипоказан­ня до застосування різних видів ваготомії, яку ще nкілька років тому вважали універсальним nоперативним втручанням. Виконання селективної проксималь­ної ваготомії протипоказане за умови:

—наявності синдрому Золлінгера—Еллісона, за даними nклінічних і лабораторних досліджень;

—гіпомоторики і дискоординації роботи різних відділів шлунка;

—порушення моторної функції дванадцятипалої кишки з nознаками її непрохідності, nдуоденогастрального рефлюксу і рефлюкс-гастриту;

—виразкової хвороби шлунка І і II типів.

Застосування селективної проксимальної ваготомії у хворих з виразко­вим ураженням шлунка недоцільне через значну nчастоту (до 32 %) виникнен­ня рецидивів, що позв’язане з деваскуляризацією nмалої кривини шлунка. Крім того, результати досліджень останніх років свідчать, nщо під час виконання та­кого оперативного втручання, крім вагусної денервації nшлунка, відбувається його симпатична nденервація, що значно порушує трофіку органа. Виникненню трофічних розладів у слизовій оболонці шлунка сприяють nзначне зменшення секреції слизу, nвиникнення атрофічного гастриту внаслідок зменшення кіль­кості парієтальних клітин, активація гелікобактерної nінфекції.

У nразі виявлення ішемізованих ділянок стінки шлунка перевагу варто віддати оперативним втручанням резекційного типу; у nразі здійснення з інших причин nлокального висічення виразки з ваготомією і пілоропластикою опера­тивне втручання слід доповнити заходами, nспрямованими на корекцію мікро-гемоциркуляції.

За nсхильності до ішемії легкого ступеня рекомендують медикаментозну корекцію nмікрогемоциркуляції, ішемії середнього ступеня тяжкості – виконання nперіартеріальної невректомії відповідних судинних басейнів, тяжкої — резекцію ішемізованої ділянки шлунка з виразкою.

При nлокалізації виразки в кардіальній частині шлунка показана лише проксимальна резекція шлунка або гастректомія, nлетальність у післяоперацій­ний nперіод становить 20—25 %.

За nлокалізації виразки в субкардіальній частині шлунка можливе вико­нання ступінчастої дистальної резекції шлунка, поздовжнє nвисічення малої кривини разом з виразкою, клиноподібне висічення виразки (у nневідкладних ситуаціях) з поперечним nабо поздовжнім зашиванням рани шлунка за наяв­ності великих дефектів з метою nуникнення деформації органа.

При nнедостатності замикального апарату кардії і вираженому рефлюкс-езофагіті (ерозивному чи виразковому) показане nздійснення фундоплікації. Перевагу слід віддавати фундоплікації за Ніссеном. За nнаявності тупого чи прямого стравохідно-шлункового кута (Гіса) обов’язкове nвиконання езофаго-фундографії.

Так nзвану сегментарну резекцію шлунка, за якої дистальна межа висічен­ня шлунка проходить у місці переходу тіла у nворотарну частину, через незадо­вільні nрезультати виконують лише в окремих спеціалізованих клініках.

Таким чином, індивідуальний підхід до вибору способу хірургічного ліку­вання виразкової хвороби шлунка має важливе nзначення для зниження часто­ти пострезекційних синдромів і отримання позитивних nнайближчих і віддале­них результатів, nтобто на все подальше життя пацієнта.

Вибір методу оперативного лікування виразкової хвороби nдванадцятипалої кишки

Після nширокого впровадження в клінічну практику в 1976—1980 pp. бло-каторів гістамінових рецепторів (нагадаємо, що J. Black, зусиллями якого ці препарати були впроваджені в клінічну практику, у n1988 р. нагороджений Но­белівською премією), з кінця 80-х — початку 90-х років nминулого століття блокаторів протонної помпи і ерадикації гелікобактерної nінфекції істотно змі­нилися ефективність nі результати лікування виразкової хвороби дванадцяти­палої кишки, унаслідок чого виразкову хворобу цієї nлокалізації стали вважа­ти чисто терапевтичною nпроблемою. Кількість оперативних втручань у пацієн­тів з неускладненою виразковою хворобою дванадцятипалої кишки зменши­лася на 60—80 %. Проте результати рандомізованих nдосліджень, проведених останніми nроками, свідчать не про зниження загальної летальності при вираз­ковій хворобі дванадцятипалої кишки, а навіть про nявну тенденцію до її під­вищення. Це nпов’язують з тим, що застосування сучасних схем медикаментоз­ної терапії не nзменшує частоту її ускладнень, а лише віддаляє їх появу, зміщу­ючи їх до nпохилого і старечого віку. Такі ускладнення виразкової хвороби два­надцятипалої кишки як кровотеча і перфорація nвиявляють удвічі частіше, ніж 10—15 nроків тому. Усе це вимагає перегляду існуючих тактичних поло­жень щодо хірургічного лікування з приводу nвиразкової хвороби дванадця­типалої nкишки, пошуку найбільш патогенетично обгрунтованих і функціо­нально вигідних nметодів оперативного втручання. Сьогодні, більше ніж будь-коли, потрібний nдиференційований підхід до вибору лікувальної так­тики. Існує певна категорія хворих, які повинні nпротягом тривалого часу пе­ребувати nпід спостереженням і лікуватися у терапевта. Проте у деяких хворих імовірність виникнення ускладнень досить висока, їх nнеобхідно оперувати, не чекаючи появи nтяжких ускладнень. На сьогодні немає чітких критеріїв доцільності проведення консервативної терапії, не nобгрунтовані показання до виконання оперативного втручання через високий ризик nвиникнення ускладнень.

Високий ризик виникнення ускладнених форм виразкової хвороби двана­дцятипалої nкишки на тлі медикаментозного лікування лікарі-гастроентероло-ги відзначають, насамперед, у пацієнтів із заампульною nвиразкою дванадцяти­палої кишки. Ці nвиразки розташовані у верхній чи низхідній частині двана­дцятипалої кишки, включаючи її верхній згин, на відстані nне менше ніж 4 см nвід воротаря (за даними nрентгенологічного, ендоскопічного та інтраоперацій-ного методів дослідження); їх виявляють у 5—10 % хворих.

У nхворих з виразкою цієї локалізації розвиток таких ускладнень, як сте­ноз nдванадцятипалої кишки, пенетрація, масивний періульцерозний інфільт­рат, холедоходуоденальна нориця, виражений nперидуоденіт, масивна рецидивна кровотеча, nгострий панкреатит, захворювання позапечінкових жовчних про­ток відзначають nудвічі частіше, ніж у хворих з виразкою ампули дванадцяти­палої кишки. У більшості (70—72 %) хворих ці ускладнення nпоєднані. Такі ви­разки відносно важко загоюються під nвпливом противиразкової терапії. Середні показники кислотоутворення за наявності заампульної nвиразки завжди вищі, ніж nпри виразці ампули дванадцятипалої кишки.

Вважають, що незалежно від якості консервативного лікування, заампу-льні виразки дванадцятипалої кишки мають nдетерміновану схильність до ускладненого nперебігу, тому за їх наявності показане раннє оперативне втру­чання.

Високий nризик виникнення ускладнених форм виразкової хвороби двана­дцятипалої кишки на тлі проведення медикаментозного nлікування відзнача­ється у хворих з так nзваними гігантськими виразками, до яких належать вира­зки дванадцятипалої кишки діаметром понад 2 см. Останніми роками часто­та виявлення таких виразок значно зросла і становить n3—5 %.

Ці виразки, як і заампульні, характеризуються частими ускладненнями, зокрема стенозом, перфорацією, кровотечею, nрезистентні до консервативної терапії. Приблизно з такою самою частотою (2—4 %) nвиявляють виразки два­надцятипалої кишки, nщо не рубцюються і, як правило, через 1,5—2 міс реци-дивують.

Таким чином, у 10—15 % пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипа­лої кишки, незважаючи на широкі можливості сучасної nконсервативної тера­пії, її проведення є безперспективним. Це і зумовлює nнеобхідність розширен­ня показань до nхірургічного лікування до появи ускладнень. Слід зазначити, що оперативні втручання з приводу заампульних, nгігантських виразок і таких, що довго nне загоюються, мають деякі особливості, що зумовлено виразкови­ми чи періульцерозними змінами поблизу життєво nважливих анатомічних структур, частим nвиникненням перивісцериту, інфільтрату, недіагностованої до оперативного втручання пенетрації в прилеглі органи. nЗа таких ситуацій оперативне втручання майже завжди є складним, загрожує nвиникненням тяж­ких ускладнень, зокрема nкровотечі, перфорації, обтураційної жовтяниці. Не зважати на ці чинники під час визначення відносних nпоказань до операти­вного втручання не nможна.

 

Характер і обсяг оперативного nвтручання з приводу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Розглядати nце питання необхідно, насамперед, з позиції можливостей ви­конання оперативного nвтручання, тобто безпосереднього впливу на патогене­тичні чинники nвиразкоутворення, усунення виразкового субстрату і патологі­чних анатомо-функціональних змін, що виникають під nчас перебігу захворю­вання. На підставі nаналізу результатів фундаментальних наукових досліджень про функціональну морфологію гастродуоденального nкомплексу і відкриття сегментарної nвагусної іннервації шлунка розроблений оптимальний за патофі­зіологічною обґрунтованістю і мінімальною nтравматичністю метод оператив­ного nвтручання для лікування пацієнтів з виразковою хворобою дванадцяти­палої кишки — селективна проксимальна ваготомія, nваготомія парієтальних клітин, селективна nваготомія кислотоутворювальної зони, проксимальна ваго­томія шлунка тощо.

Виконання nселективної проксимальної ваготомії опрацьовано спочатку в експериментальних умовах Griffith і Harking (1957), далі — у клініці з дрену­ванням nшлунка Hole і Hart (1964), без дренування шлунка — Amdrap і Griffith.

Під час здійснення цього оперативного втручання пересікають гілки блу­каючого нерва, які іннервують тіло і дно шлунка, тобто nздійснюють денерва-цію і деваскуляризацію лише кислотоутворювальної зони. При nцьому зберіга­ється іннервація nворотарної печери шлунка, воротаря і дванадцятипалої киш­ки.Для попередження гастроезофагеального рефлюксу nоперативне втручання завершується езофагофундопластикою за нісеном. Серед інших nоперативних втручань, які застосовують у лікуванні виразко­вої хвороби дванадцятипалої кишки, селективна nпроксимальна ваготомія є найбільш безпечним оперативним втручанням, летальність nпри якому стано­вить 0,3 %. Якість життя nбільшості хворих, яким здійснено селективну прок­симальну ваготомію, значно краща, ніж у хворих після nінших оперативних втручань. Саме nякість життя як інтегральний показник будь-якого методу лі­кування відображає nуніверсальність цього методу. Під час виконання органо-зберігальних оперативних втручань максимальне поліпшення nякості життя, найбільш близьке до nпоказників у здорових осіб, відзначене у пацієнтів, яким було виконано nізольовану селективну проксимальну ваготомію або в поєднан­ні з дуоденопластикою. nОдним з основних її недоліків вважають значну часто­ту 1—25 % виникнення рецидиву виразки. Частота рецидиву nзахворювання через 10 років становить nу середньому 10—15 %, причому nвін частіше вини­кає у пацієнтів молодого nвіку.

Показання до виконання селективної проксимальної ваготомії без дрену-вального шлунок оперативного втручання:

—відсутність ремісії захворювання протягом 1—2 років, nнезважаючи на проведення повноцінного консервативного лікування;

—тривалий перебіг захворювання з частими рецидивами, nнаявністю ванамнезі відомостей про nвиразкову кровотечу або перфорацію;

—наявність виразки, що не загоюється через 2 міс nповноцінного медикаментозного nлікування, больового синдрому, ознак диспепсії, що обмежують

працездатність хворого;

—   nкомпенсований nпілоростеноз.

Здійснення nселективної проксимальної ваготомії з дренувальними шлу­нок оперативними втручаннями показане за наявності:

•  nпілородуоденального nстенозу в стадії субкомпенсації та декомпенсації;

•  nвиразки nампули дванадцятипалої кишки, розташованої поблизу воротаря або заампульної nвиразки, рубцювання якої може спричинити стеноз дванадцятипалої кишки;

•  nгігантської nвиразки дванадцятипалої кишки.

При nстенозі дванадцятипалої кишки з хронічною непрохідністю показа­не виконання стовбурової ваготомії з антрумектомією nза методом Ру, що вва­жають методом nвибору.

Резекція nшлунка (“на вимкнення” — один з варіантів Билльрот-ІІ) об­ґрунтована лише за наявності заампульної виразки, nускладненої холедоходуоденальною nнорицею, масивного періульцерозного інфільтрату. При цьому слід пам’ятати, що за локалізації виразки в шлунку для nдосягнення ахлоргідрії по­трібне видалення дистальної половини шлунка; у разі nвиразки дванадцятипа­лої кишки такий nобсяг резекції є недостатнім, оскільки залишається велике секреторне поле, зберігається продукування хлоридної nкислоти в умовносек-реторній фазі. Тому nза наявності виразки дванадцятипалої кишки потрібно видаляти не менше 2/3 дистального відділу шлунка. nУнаслідок значної часто­ти nвиникнення післяопераційних ускладнень (неспроможності кукси двана­дцятипалої nкишки, гострого панкреатиту) після резекції 2/3 шлунка, неспри­ятливих результатів у віддалений період, nнеможливості усунення виразки в 50 % nхворих з заампульною локалізацією виразки, В.Ф. Саєнко і спіавтори (1999) рекомендують виконання органозберігального nоперативного втручан­ня — накладання позадуободового гастроентероанастомозу в nпоєднанні з од­ним з видів ваготомії. Це nоперативне втручання, на думку авторів, може ста­ти альтернативою резекційним методам, дасть змогу nуникнути несприятли­вих ускладнень, nхарактерних для оперативного втручання з приводу резекції шлунка.

Таким nчином, показання і терміни виконання оперативного втручання з приводу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, nтак само як і вираз­кової хвороби nшлунка, повинні бути індивідуалізовані. Для досягнення спри­ятливих результатів оперативні втручання необхідно nвиконувати за чіткими показаннями, до nвиникнення тяжких ускладнень. Вибір як органозберігаль-них, так і резекційних методів повинен грунтуватися на nвсебічному аналізі патогенетичних nчинників, особливостей клінічного перебігу захворювання, характеру ускладнень і операційної ситуації. Сучасним nпринципом вибору ме­тоду оперативного nвтручання є дотримання “золотої середини” між мінімаль­ним ризиком виникнення ускладнень і максимальним nлікувальним ефектом за умови nзастосування найбільш фізіологічного способу оперативного втру­чання.

Останніми роками чітко визначився принцип: ваготомія не повинна кон­курувати з резекцією, оскільки незадовільні наслідки nтого чи іншого методу оперативного nвтручання, насамперед, зумовлені недиференційованим підхо­дом до їх вибору. Аксіомою повинна бути необхідність nпродовжувати прове­дення всього nкомплексу консервативних заходів і після здійснення оператив­ного втручання, особливо ваготомії, оскільки nхірургічне лікування створює лише nсприятливі умови для загоєння виразки, тому його не можна вважати завершальним nетапом у лікуванні хворого. Відродження хірургічних аспектів лікування виразкової хвороби шлунка і nдванадцятипалої кишки останніми роками nпов’язане з впровадженням міні-інвазивних методів оперативних втру­чань (ендо- nі лапароскопічних), що визначають подальший прогрес у вирішен­ні проблеми виразкової хвороби шлунка і nдванадцятипалої кишки і пов’яза­них з нею ускладнень.

 

ХРОНІЧНІ УСКЛАДНЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА nТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

 

ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИЙ СТЕНОЗ

Пілородуоденальний nстеноз — nодне з найчастіших ускладнень nвиразкової хвороби, яке вважають nкульмінацією хронічного перебігу захворювання, що характеризується поступовим nрозвитком рубцевих змін у ділянці воротаря чи дванадцятипалої кишки з подальшим виникненням стазу шлунка nта його роз­ширення.

За даними патологоанатомічного дослідження, пілородуоденальний сте­ноз виявляють у 10,7 % померлих від усіх ускладнень nвиразкової хвороби. За даними статистики, nце ускладнення виявляють у 10,5—47 % (за даними на­шої клініки — у 12,8 %) хворих з виразками воротарної nділянки шлунка та дванадцятипалої nкишки.

Пілородуоденальний nстеноз

 

Ускладнення виникає частіше у хворих середнього й літнього віку. Спів­відношення чоловіків і жінок становить 3:1, істотно nне відрізняючись від цих показників за неускладненого перебігу захворювання. На nспільному засіданні хірургічного nтовариства Москви і Московської області та Московського місь­кого товариства терапевтів (2002) з проблеми: “Роль терапевта і nхірурга в ліку­ванні пацієнтів з виразкової nхворобою шлунка і дванадцятипалої кишки” академік М.І. Кузін зазначив, що: “За останні роки у 30 % пацієнтів nз виразко­вою хворобою внаслідок nтривалої консервативної терапії nвиникає стеноз воротаря, нерідко в стадії декомпенсації, коли стає неможливим виконання органозберігального оперативного втручання”.

Етіологія

Виникненню nпілородуоденального стенозу сприяють nчасті й тривалі загострення виразкової хвороби, nнеадекватність консервативного проти-виразкового nлікування, наявність пенетруючої виразки, nа також перфорації виразки в анамнезі, з приводу якої було здійснено оперативне втру­чання — зашивання виразки.

Патогенез

Звуження виходу з шлунка того чи іншого ступеня при виразковій хворобі шлунка та двана­дцятипалої кишки відбувається не лише внаслідок рубцювання виразки, а й формування виразково­го інфільтрату, набряку, спазму. Остаточний вис­новок про ступінь і причину рубцевого звуження може бути зроблений тільки після проведення курсу nпротивиразкового ліку­вання, унаслідок nякого зникають виразковий інфільтрат, набряк і спазм.

Виразка дванадцятипалої кишки є найчастішою (майже у 90 % спостере­жень) причиною пілородуоденального стенозу, значно nрідше це ускладнення спричинює виразка, nрозташована в каналі воротаря.

При пілородуоденальному стенозі відбуваються патологічні зміни (пору­шення) основних функцій шлунка і дванадцятипалої nкишки — секреторної, моторно-евакуаторної, nа також функція воротаря.

Порушення nсекреторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки, недо­статнє надходження чи повне припинення надходження nхлоридної кислоти в нижчерозташовані nвідділи дванадцятипалої кишки і кишок зумовлюють по­рушення процесу травлення.

По-перше, дефіцит хлоридної кислоти в порожнині дванадцятипалої киш­ки є основною причиною недостатньої стимуляції nсекреції підшлункової за­лози, nпечінки, ендокринної системи дванадцятипалої кишки. Унаслідок цього навіть та їжа, що надійшла в порожнину nдванадцятипалої кишки, недостат­ньою nмірою зазнає впливу ферментів підшлункової залози, жовчі, секрету за­лоз дванадцятипалої кишки і тому недостатньо nпідготовлена до внутрішньо-порожнинного nта пристінкового травлення в тонкій кишці. Це, у свою чергу, зумовлює nгальмування денатурації білка, утруднення процесів гідролізу фер­ментами, значне зниження дії ліпази, яка розщеплює nтригліцериди і надалі сприяє емульгуванню nжирів у кишках.

По-друге, nзменшується резорбція заліза, що зумовлює порушення гемо-глобіноутворення і виникнення залізодефіцитної анемії.

По-третє, недостатня кількість або відсутність хлоридної кислоти в по­рожній nкишці зменшує бактерицидну дію шлункового соку, унаслідок чого виникають nсприятливі умови для контамінації мікроорганізмами верхніх від­ділів порожньої кишки з нижніх відділів кишок, що nзумовлює виникнення дисбактеріозу, nентериту, гепатиту тощо.

При пілоростенозі спостерігають значні розлади моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки. Шлунок є nрегулятором порційно­го просування їжі в нижчерозташовані nвідділи травної системи. Повноцінна рухова nфункція шлунка можлива завдяки координованим діям трьох м’язо­вих шарів шлунка — поздовжнього, циркулярного і nкосого, кожен з яких че­рез ланцюг складних нейрорефлекторних механізмів nвизначає тип моторики, тонус або nперистальтику. Тонічні й перистальтичні хвилі виникають у прокси­мальній частині шлунка і поширюються в його nдистальний відділ. Найбіль­шої амплітуди хвилі досягають у воротарному відділі, nде їжа розподіляється на складові частини і фрагменти. Наприкінці шлункової nфази травлення ско­рочення шлунка стають особливо сильними, що зумовлює nпідвищення внут-рішньопорожнинного тиску у воротарному відділі і є одним з nчинників від­криття м’яза — замикача nворотаря. При пілородуоденальному стенозі спосте­рігають значне порушення моторної функції шлунка, що nзумовлює виникнен­ня гастростазу, nгастроплегії, збільшення розмірів шлунка і, як наслідок, здавлення зміщених органів черевної порожнини та nпорушення їх функції.

Щоб компенсувати порушену моторно-евакуаторну функцію шлунка, вини­кає гіпертрофія його м’язової оболонки, посилюється nмоторна активність. Проте посилена робота шлунка поступово спричинює її nдекомпенсацію.

Тяжкі патофізіологічні зміни процесів травлення відбуваються при пору­шенні функції воротаря. Фізіологічна значущість воротаря зумовлена його розташуванням у центрі нейрогуморальної nрецепторної зони травної системи. Встановлено, що в ділянці воротаря нервові nелементи розташовані найбільш щільно nпорівняно з іншими відділами шлунка — до 450 клітин на 1 см². Че­рез nанатомо-фізіологічні особливості воротар здійснює регуляцію процесу травлення в гастродуоденальній зоні і виконує такі nфункції:

—замикає nпорожнину шлунка, забезпечуючи відокремленість та інші необхідні умови шлункової фази травлення;

—регулює об’єм харчової грудки і тривалість її контакту зі nслизовою оболонкою пілородуоденальної зони;

—сприяє повноцінній нейтралізації кислого хімусу і nвиникненню гальмівних нейрогуморальних nпроцесів у дистальній частині шлунка і початкових

відділах дванадцятипалої кишки;

—захищає слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки nвід неадекватного впливу агресивних ферментних nсередовищ.

Знання фізіологічних особливостей воротаря в регуляції процесу травлен­ня надзвичайно важливе для вибору оптимального характеру й обсягу опера­тивного втручання з приводу пілоростенозу. У nхірургії шлунка XXI nст. збере­ження nворотаря (якщо він цілком не зруйнований) або відновлення його ана­томічних структур під час оперативного втручання nвважатиметься пріоритет­ним напрямом nрозвитку гастропластичної хірургії.

У патогенезі суб- і декомпенсованого пілородуоденального стенозу важли­ве значення мають порушення процесів обміну nречовин, зумовлені неможли­вістю адекватного засвоєння основних nнутрієнтів і рідини, втратами великої кількості nшлункового соку, що містить хлоридну кислоту, ферменти, електро­літи, у nразі виникнення блювання. Ці чинники зумовлюють, поряд із зазначе­ними вище, nпрогресуюче виснаження, зневоднення, розлади електролітного балансу, порушення кислотно-основного стану. nПорушення водно-електроліт­ного балансу може призвести до зменшення об’єму nциркулюючої крові, гемо-концентрації, централізації кровообігу, nгіпокаліємії, гіпохлоремії, метаболіч­ного nалкалозу.

 

Класифікація

Існують клінічні, анатомічні, функціональні й рентгенологічні критерії nвизначення ступеня вираженості виразкового пілородуоденального стенозу (табл. 5). Для вирішення проблем хірургічної тактики при виразковому стено­зі найважливішими є такі положення:

1.   Ступінь вираженості пілородуоденального стенозу і порушення моторно-евакуаторної функції шлунка.

2.    Активність виразкового процесу.

3.    Можливе nпоєднання стенозу з іншими ускладненнями виразкової хвороби.

4.   Особливості клінічного перебігу захворювання: високий nступінь операційного ризику в nпацієнтів похилого віку із супутніми захворюваннями чи метаболічними розладами.

ТАБЛИЦЯ 5

СТУПІНЬ ТЯЖКОСТІ ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНОГО СТЕНОЗУ І ХАРАКТЕР nПОРУШЕНЬ МОТОРНО-ЕВАКУАТОРНОІ nФУНКЦІЇ ШЛУНКА (Ю.М. ПАНЦИРЕВ, А.А. ГРИНБЕРГ

 

Продовження nтабл. 5

 

 

Клінічні ОЗНАКИ

З розвитком пілородуоденального стенозу змінюється клінічна картина виразкової хвороби. Чим вираженіші звуження ділянки nворотаря або ампу­ли дванадцятипалої nкишки і порушення моторно-евакуаторної функції шлун­ка, тим менше виражений симптомокомплекс виразкової nхвороби, у ньому пе­реважають симптоми, nпов’язані з порушенням пасажу вмісту шлунка: втра­чається періодичність загострень, притаманна nзахворюванню; змінюється характер nбольового синдрому, з’являються нові скарги. При цьому симптоми стенозивної nнезагоєної виразки і рубцевого стенозу різні. За наявності стено-зивної виразки поряд зі скаргами, пов’язаними із nзастоєм шлункового вміс­ту, nзберігається симптомокомплекс виразкової хвороби. За наявності рубцево­го стенозу біль стає тупим, постійним, досягає nмаксимуму у вечірні години, що пов’язане з переповненням шлунка. Інтенсивність nболю зменшується ли­ше після блювання. nВідрижка кислим замінюється на відрижку гірким або з’їденою їжею, а в подальшому — тухлим. З’являється nвідчуття тяжкості й розпирання у nнадчеревній ділянці. Характерними ознаками є нудота і блю­вання, часто їжею, вжитою напередодні або за кілька днів. nУ міру прогресу­вання пілородуоденального стенозу блювання виникає nсистематично, висна-

жує хворого, проте nприносить полегшення. Вираженість цих ознак залежить від стадії стенозу.

У першій стадії (компенсації) у зв’язку з появою неприємних відчуттів і кислої відрижки хворі полегшують свій стан застосуванням натрію гідрокарбо­нату; nу другій стадії (субкомпенсації) — унаслідок більшого застою їжі в шлун­ку і відчуття переповнення в надчеревній ділянці, nполегшення хворому при­носить nблювання; у третій стадії (декомпенсації) стан хворого полегшує лише nсистематичне промивання шлунка. Загальний стан хворого залежно від стадії пілородуоденального стенозу змінюється від nзадовільного до вкрай тяжкого.

За суб- і декомпенсованого пілородуоденального стенозу внаслідок голо­дування і частого блювання відбувається зневоднення nорганізму, хворі втрача­ють масу nтіла, виснажуються. З’являються спрага, сухість шкіри, зниження її тургору.

Під nчас огляду живота привертає увагу його здуття переважно у верхніх відділах внаслідок розширення й опущення шлунка, nпереповненого вмістом. Нерідко в стадії декомпенсації стають видимими nперистальтичні й антипери-стальтичні хвилі, коли перистальтичні хвилі йдуть у nзворотному напрямку і супроводжуються nнеприємним відчуттям, а інколи болем, особливо після вжи­вання їжі. Іноді визначають шум плеску натще чи після nвживання їжі. Уна­слідок вираженого nсхуднення і зневоднення черевна стінка стає тонкою, в’я­лою. Через зневоднення шкіра збирається у складки і довго nне розправляється. Ознаками nводно-електролітних розладів є запаморочення і непритомність при вставанні з ліжка, частий пульс, зниження рівня nартеріального тиску, тен­денція nдо колапсу, блідість і похолодання шкіри, зменшення діурезу.

Гіпокаліємія (концентрація калію в крові менше ніж 3,5 ммоль/л) клініч­но проявляється м’язовою слабкістю, парезом і nпаралічем, посиленням гастро-стазу і гастроплегії. Зниження рівня калію в nплазмі крові до 1,5 ммоль/л спри­чинює nпараліч міжребрових нервів, діафрагми і, можливо, зупинку дихання. При гіпокаліємії спостерігають зниження рівня nартеріального тиску (переваж­но nдіастолічного), порушення серцевого ритму, розширення його меж (під час nаускультації вислуховують систолічний шум над верхівкою серця. З гіпокаліє-мією пов’язане виникнення ознак динамічної nнепрохідності кишок, яка клініч­но nпроявляється метеоризмом.

Унаслідок порушення водно-електролітного балансу знижується нирко­вий кровотік, зменшуються клубочкова фільтрація, nдіурез, виникає азотемія. У nзв’язку з нирковою недостатністю з крові не виводяться недоокиснені про­дукти nобміну речовин, рН крові знижується, метаболічний алкалоз переходить у метаболічний ацидоз.

За наявності алкалозу nв плазмі крові вміст йонізованого кальцію знижуєть­ся внаслідок його зв’язування з альбуміном. Диселектролітемія супроводжу­ється змінами нервово-м’язової збудливості, а за nтривалого декомпенсованого пілородуоденального nстенозу тяжкого ступеня виникає гастрогенна тетанія, клінічними ознаками якої є nзагальні судоми, тризм, зведення пальців верхніх кінцівок (“рука акушера” — симптом Труссо), посмикування м’язів nобличчя під час постукування в nпроекції стовбура лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гіпохлоремічний nі гіпокаліємічний алкалоз у поєднанні з азотемією за відсутності проведення nадекватної коригувальної інтенсивної терапії може стати несумісним з життям.

При nпілородуоденальному стенозі II—III nступеня спостерігають класичну тріаду симптомів:

1. Блювання їжею, з’їденою напередодні.

2.    Видима перистальтика шлунка.

3.    Шум плеску в ділянці шлунка.

Вираженість клінічних ознак залежить від ступеня пілородуоденального стенозу, особливостей перебігу виразкової хвороби, а nтакож індивідуальних особливостей хворого.

Інші види рубцевої деформації шлунка у вигляді кисета чи піскового го­динника виявляють украй рідко.

Деформацію nшлунка у вигляді кисета спричинюють великі виразки малої кривини, які супроводжуються вираженим больовим nсиндромом. Деформа­ція шлунка за типом піскового годинника зумовлює виникнення nна ранніх етапах ознак nпілородуоденального стенозу у вигляді відрижки і блювання.

Диференціальна діагностика

Деформацію і стеноз будь-якої локалізації необхідно диференціювати від стенозу невиразкового походження, зумовленого раком nворотаря, доброякісними пухлинами, nрубцевими змінами на тлі опіків, туберкульозного та сифілітичного ураження шлунка, гострого розширення шлунка, nдуоденостазу, раку підшлун­кової nзалози, хронічного холециститу, хронічного панкреатиту, гепатиту, хроніч­ної механічної непрохідності кишок, хвороби nМенетріє, синдрому Шмідена.

Труднощі можуть nвиникати при розпізнаванні початкових nформ пілородуо­денального стенозу, зокрема його компенсованої стадії. За такої nситуації, насам­перед, необхідно nвиключити функціональний спазм воротаря, що є неодмін­ним компонентом виразкової хвороби і часто nсупроводжує пілородуоденальний стеноз. nНеобхідно знати, що спазм воротаря сам по собі не може спричинити тривалого порушення евакуації шлункового вмісту. nПри пілородуоденально­му стенозі nнеобхідно виключити стаз дванадцятипалої кишки, що може бути самостійним nзахворюванням або наслідком іншого захворювання (найчасті­ше гепатобіліарної і панкреатодуоденальної nсистем). Стаз дванадцятипалої киш­ки n— це уповільнена евакуаторна діяльність дванадцятипалої кишки внаслідок порушення її моторно-евакуаторної функції. nКлінічні симптоми, як і за піло­родуоденального стенозу, залежать від ступеня nкомпенсації захворювання.

За наявності стазу дванадцятипалої nкишки відсутні характерні для вираз­кової хвороби періодичність больового синдрому і nсезонність загострення пе­ребігу захворювання. Больовий синдром у разі nдуоденостазу, як правило, по­стійний, nпереважають клінічні ознаки захворювання гепатобіліарної або пан­креатодуоденальної систем.

Рідше, nособливо в стадії компенсованого пілородуоденального стенозу, доводиться виключати наявність дивертикулів nдванадцятипалої кишки, які проявляються nвідчуттям тяжкості в надчеревній ділянці, а також в усій верхній половині живота, здуттям, нудотою, відрижкою.

Для діагностики дуоденостазу і дивертикулів дванадцятипалої кишки ви­значальними nє дані рентгенологічних і ендоскопічних методів дослідження; рентгенофармакологічні проби полегшують nдиференціальну діагностику дуо­деностазу nорганічного або функціонального походження. Достовірною рентге­нологічною ознакою дуоденостазу є поєднання активних nантиперистальтич-них хвиль або повної nадинамії із затримкою до ЗО с контрастної речовини у дванадцятипалій кишці, порушення маятникоподібних nперистальтичних ско­рочень, розширення nпросвіту дванадцятипалої кишки понад 3,5 см. За даними езофагогастродуоденофіброскопії nпрактично відсутні звуження та органічні патологічні зміни воротаря.

Щодо туберкульозного nта сифілітичного ураження шлунка і дванадцятипа­лої nкишки, необхідно мати на увазі, nщо ці захворювання виникають украй рід­ко. nПроте зростання захворюваності на туберкульоз і сифіліс спричинило час­те виявлення специфічного патологічного процесу цієї nлокалізації.

Основу nдиференціального діагнозу туберкульозного і сифілітичного ура­ження шлунка і дванадцятипалої кишки складає аналіз nданих анамнезу, наяв­ність ознак nосновного захворювання. Як правило, туберкульоз шлунка чи два­надцятипалої кишки діагностують у термінальній nстадії захворювання, за на­явності специфічного nураження гортані, глотки, стравоходу, позитивних тубер­кулінових проб. Ураження шлунка при сифілісі поєднується із сифілітичним nураженням інших внутрішніх органів та nшкіри.

Туберкульозні та сифілітичні виразки, як правило, не піддаються проти-виразковій і протизапальній терапії. Проте в разі проведення специфічної те­рапії більшість симптомів захворювання швидко nзникає.

Проведення nсерологічних досліджень дає можливість з’ясувати етіологію захворювання.

Здійснюючи nдиференціальну діагностику зі стенозом, спричиненим ра­ком вихідного відділу шлунка, необхідно, насамперед, nз’ясувати особливості динаміки nзахворювання. У пацієнтів з виразковою хворобою відзначають три­валий (як правило, протягом кількох років) анамнез nхронічного рецидивного перебігу захворювання. Хворі на рак шлунка переважно nлітнього віку. Анам­нез захворювання у них короткий, швидше nнастає виснаження. Під час пальпа­ції живота nіноді виявляють пухлину.

З доброякісних пухлин найчастіше nнагадують клінічні ознаки пілородуоде-нального стенозу поліпи воротарного відділу шлунка. На підставі лише да­них анамнезу, наявності болю, диспепсичних явищ nпровести диференціаль­ний діагноз складно. nПрипустити наявність поліпів дають можливість дані ла­бораторних досліджень n(часто виявляють нульову кислотність шлункового со­ку, більше ніж у 50 % хворих — помірну чи виражену nгіпохромну анемію).

Хвороба Менетріє — значне потовщення складок слизової оболонки шлун­ка, описана в літературі як “гігантський nгіпертрофічний гастрит”, “пухлин­ний гастрит”, “гігантизм шлункових nскладок” та ін. Єдиної думки щодо при­чини виникнення подібних змін слизової оболонки шлунка nнемає. Існують різні nпогляди на етіологію хвороби Менетріє, відповідно до яких гіпертрофіч­ний nгастрит є наслідком запального процесу, природженої вади розвитку сли­зової оболонки шлунка, патогенного nвпливу різних внутрішньошлункових та позашлункових чинників. Згідно з останніми повідомленнями, nхвороба Ме­нетріє тісно асоціюється з інфікуванням Helicobacter pylori.

Виділяють nпоширену і локалізовану форми хвороби Менетріє. Патогно-монічних ознак захворювання немає. Хворі нерідко nскаржаться на відчуття тяжкості в надчеревній ділянці після їди, нудоту, nблювання, іноді з доміш­кою nкрові, здуття живота, втрату апетиту. Під час пальпації живота визнача­ють помірну болючість у надчеревній ділянці. Дані nлабораторних досліджень свідчать nпро пригнічення секреторної та кислотоутворювальної функцій шлунка. За даними рентгенологічного дослідження nвстановлюють збільшен­ня складок слизової nоболонки, переважно вздовж великої кривини, з поши­ренням на задню та передню nстінки шлунка. Під час гастроскопії слизова оболонка шлунка набрякла, складки звивисті, широкі, з nполіпоподібними ви­пинаннями, не nрозправляються за пневмопресії. Зазначені зміни спостеріга­ють переважно вздовж великої кривини. Мала кривина nшлунка при цьому не уражена.

Синдром Шмідена — це повне або часткове випинання слизової оболонки воротарної частини шлунка в просвіт дванадцятипалої nкишки. Цьому сприя­ють підвищення рухливості слизової оболонки шлунка внаслідок nїї набряку, втрати тонусу м’язової nоболонки, посилення пропульсивної хвилі на тлі гіпер-перистальтики, збільшенні внутрішньошлункового тиску.

Характерними nклінічними ознаками є напади болю в надчеревній ділян­ці після їди, стрімких рухів, піднімання важких речей, nвідчуття задишки, пере­повнення шлунка, nнудоти, виникнення блювання. Ці ознаки зумовлені тим­часовою або частковою обструкцією воротаря, порушенням nевакуації вмісту шлунка. Інформативним методом діагностики є nезофагогастродуоденофібро-скопія, під час проведення якої у воротарній частині nшлунка визначають до­сить м’які, nеластичні, високі, потовщені складки, що легко змінюють форму під час перистальтики.

Гостре розширення nшлунка виникає внаслідок nраптового нейрорефлектор-ного розладу nйого моторної активності. Захворювання виникає у разі надмір­ного вживання їжі nпісля тривалого голодування, а також після оперативного втручання. Унаслідок атонії виникає гостре розширення nшлунка, що зумов­лює зміщення і натягнення брижі і петель тонкої кишки, nздавлення верхніх брижових артерій і nвен, а також нижньої частини дванадцятипалої кишки, що спричинює виникнення гострої артеріо-брижової nнепрохідності. Для гост­рого nрозширення шлунка характерні часте блювання (до 6—8 разів на добу), швидке виснаження хворого. Аналогічні ознаки nвиявляють за декомпенсова­ного nпілородуоденального стенозу тяжкого ступеня. Проте на відміну від гос­трого розширення шлунка, прогресування nдекомпенсованого пілородуодена­льного стенозу поступове. Слід пам’ятати, що гостре nрозширення шлунка до­сить рідко nспостерігають у хворих з декомпенсованим пілородуоденальним стенозом.

Рентгенографія nшлун­ка. Пілородуоденальний стеноз

 

Езофагогастродуоде-нофіброскопія.  nПілородуодена­льний стеноз

 

Діагностична програма

Хворим nз пілородуоденальним стенозом необхідно nпроводити ретельне клінічне, лабора­торне й інструментальне nобстеження. У першу добу після госпіталізації nпроводять загальний аналіз крові і сечі, визначають добову кількість сечі й вмісту шлунка, вміст загального білка та його фракцій, концентрацію електролітів, колоїдів, залишкового азоту в крові, функціо­нальний стан печінки, досліджують кислото-утворювальну і кислотонейтралізувальну функ­ції шлунка. Найінформативнішим методом ді­агностики пілородуоденального стенозу є рент­генологічний.

Збільшення nрозмірів шлунка і затримка евакуації nконтрастної речовини з його порож­нини є nпереконливими ознаками пілородуоде­нального nстенозу. Затримка контрастної речо­вини в nшлунку протягом 6 год свідчить про наявність nпілородуоденального стенозу в ста­дії компенсації, протягом 12 nгод — субкомпен-сації, до 24 год і більше — nдекомпенсації. За да­ними nезофагогастродуоденофіброскопії визна­чають nдеформацію та значне звуження воротар-ної nчастини шлунка.

Лікувальна програма

Наявність nпілородуоденального стенозу органічного nпоходження є абсолютним пока­занням до виконання оперативного втручання в будь-якій його стадії. При цьому що раніше nздійснюють оперативне втручання, то кращі результати.

Хворим nза наявності активної виразки не­обхідно провести інтенсивний курс противи-разкової терапії в стаціонарі протягом 2—3 тиж, що сприяє зникненню набряку та навколовиразкового інфільтрату і навіть за­гоєнню виразки з усуненням усіх ознак nпілородуоденального стенозу.

За компенсованого nпілородуоденального стенозу хворі можуть бути оперо­вані після короткого (протягом 7 діб) періоду передопераційної nпідготовки (противиразкова терапія, nсистематична — 1—2 рази на добу — аспірація вміс­ту шлунка, корекція супутніх захворювань).

За субкомпенсованого і декомпенсованого пілородуоденального сте­нозу з розладами водно-електролітного балансу, nкислотно-основного стану необхідне nпроведення комплексної передопераційної підготовки, яка включає:

—корекцію волемічних розладів і порушень білкового обміну nшляхом внутрішньовенного nвведення ізотонічного розчину натрію хлориду, 5—10 %

розчину глюкози з вітамінами, nдекстрану, розчинів амінокислот, гідролізату білка, альбуміну, протеїну;

—для корекції розладів водно-електролітного балансу і nкислотно-основного стану вводять nрозчини кристалоїдів, що містять йони калію, натрію і хлору. Препарати калію вводять тільки після відновлення nдіурезу;

—ендоскопічне встановлення зонда для повноцінного nентерального харчування з метою nкомпенсації добових енергетичних витрат;

—постійну аспірацію шлункового вмісту з активним лаважем nйого порож­нини не менше 2 разів на nдобу;

—противиразкове лікування.

Оперативне втручання з приводу пілородуоденального стенозу передба­чає його nусунення та створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки, запобігання nрецидиву виразки. За даними М.І. Кузіна n(2002), отриманими шляхом ретельного аналізу результа­тів виконання понад 1000 nоперативних втручань з приводу пілородуоденаль­ного стенозу, запропоновані такі положення щодо вибору nоперативного втру­чання.

Для лікування хворих з пілородуоденальним стенозом виразкової етіоло­гії застосовують оперативні втручання:

—ваготомію з дренувальними оперативними втручаннями;

—пілороантрумектомію з ваготомією;

—резекцію 2/3 шлунка.

За відсутності виражених розладів евакуаторної функції шлунка і його розширення хворим з пілородуоденальним стенозом у nстадії компенсації і суб-компенсації nпоказане виконання селективної проксимальної ваготомії, допов­неної дренувальними оперативними втручаннями, які є nпатофізіологічно об­ґрунтованими, їх nвиконання забезпечує усунення труднощів щодо спорожнен­ня шлунка та дванадцятипалої кишки, поступову nнормалізацію їх моторної функції, nадекватне зниження шлункової секреції, тобто запобігає виникненню рецидиву виразки.

Стовбурова ваготомія з дренувальними оперативними втручаннями завдя­ки відносній технічній простоті виконання показана nпацієнтам за високого операційного ризику. nУ хворих з пілоростенозом у стадії суб- і декомпенсації методом вибору є nселективна ваготомія та економна резекція шлунка з накла­данням анастомозу на вимкнення У-подібної петлі за nметодом Ру.

За наявності пілородуоденального стенозу ампульних і заампульних вира­зок дванадцятипалої кишки здійснюють дуоденопластику nз повним висічен­ням патологічного nвогнища (виразки, стенозованих рубцевозмінених тканин), а також селективну проксимальну ваготомію. Деякі хірурги nзаперечують доціль­ність здійснення nтравматичної циркулярної резекції дванадцятипалої кишки разом з ділянкою стенозу чи виразкою на задній стінці, nоскільки під час її здійснення значно nзростає ризик пошкодження жовчних шляхів, виникнення кровотечі, nрізних післяопераційних ускладнень, зокрема панкреатиту. При цьо­му втрачаються nосновні переваги оперативного втручання — його органозбері-гальна сутність та відносна технічна простота nвиконання. Показаннями до здійснення nдуоденопластики є наявність стенозу ампули дванадцятипалої киш­ки, локалізованого на відстані не менше ніж 1 см від воротаря за nвідсутності його запальних або nрубцевих змін, а також заампульного стенозу дванадцяти­палої кишки.

При ураженні воротарного каналу виконують селективну проксимальну ваготомію, а також один з методів пілоропластики. Резекція n2/3 шлунка, піло-роантрумектомія із nселективною ваготомією показані за:

—декомпенсованого пілородуоденального стенозу;

—наявності до- та інтраопераційних ознак дуоденостазу;

—поєднання пілородуоденального стенозу з виразкою шлунка.

З метою усунення причини розвитку дуоденогастрального рефлюксу (зокре­ма при здавлюванні дванадцятипалої кишки верхньою nбрижовою артерією), доцільне виконання оперативного втручання за Робінсоном: за nвисокого роз­ташування nдванадцятипало-тонкокишкового переходу здійснюють його низ-ведення шляхом розсічення зв’язки Трейтца за nметодом Стронга.

ПЕНЕТРАЦІЯ

Пенетрація виразки шлунка і дванадцятипалої кишки — це nпроникнен­ня виразки в суміжний nорган, тканини якого стають її дном У перебігу nпенетрації виразки виділяють три стадії: внутрішньостінкову, стадію фіброзного зрощення стінки шлунка чи nдванадцятипалої кишки зі стін­кою nоргана, в який відбувається пенетрація, та завершену пенетрацію.

Пенетраційні nвиразки шлунка і дванадцятипалої кишки виявляють пере­важно в чоловіків віком від 40 до 50 років. Здебільшого nпроцес пенетрації має тривалий хронічний nперебіг.

Для виникнення пенетрації необхідні певні топографоанатомічні особли­вості розташування прилеглих органів, насамперед, nблизькість їх до шлунка чи nдванадцятипалої кишки на ділянці виразкового процесу. Пенетрації сприяє також нерухоме положення прилеглого органа, що nзумовлює утворення міц­них і значних nзрощень. Тому пенетрують переважно виразки, що локалізують­ся на задній стінці шлунка і дванадцятипалої кишки. nПенетрацію виразок пе­редньої стінки nшлунка і дванадцятипалої кишки спостерігають дуже рідко, оскільки ця стінка зміщується під час дихання, змінює nположення при напов­ненні шлунка, що nперешкоджає виникненню зрощень. Найчастіше виразки пе­нетрують у головку nпідшлункової залози, рідше — у печінку, брижу і стінку поперечної ободової кишки, малий та великий чепець, nпечінково-дванадцяти-палокишкову зв’язку, стінку жовчного nміхура. Пенетрація виразки в порожнин­ний nорган спричинює утворення патологічного співустя (фістули) між шлун­ком або дванадцятипалою кишкою і цим органом.

 

 

Типи nпенетрації виразки

Виразки великих розмірів (гігантські) можуть nодночасно пенетрувати в декілька органів, наприклад у підшлункову за­лозу, печінку, жовчний міхур, печінково-дванадцятипалокиш-кову зв’язку та інші органи.

Частота виявлення пенет-руючих nвиразок становить у середньому ЗО—35 % nвідносно інших ускладнень nвиразкової хвороби. Пенетруюча вираз­ка — це, як правило, кальозна виразка великих розмірів діа­метром від 1,5 до 8 см. Нерід­ко одночасно спостерігають інші ускладнення виразкової хвороби: кровотечу (у 25—ЗО % хворих), перфорацію і пілоро-дуоденальний стеноз (до ЗО %). При пенетрації часто виникає значний запальний процес, що зумовлює деформацію шлун­ка і дванадцятипалої кишки, утворення великих інфільтра­тів, які симулюють злоякісну пухлину.

Особливостями nклінічних ознак і перебігу пенетруючої виразки, на відмі­ну від неускладненої, є:

—відсутність безбольових періодів, періодичності та nсезонності загострення;

—біль у черевній порожнині постійний, мало залежить від nвживанняїжі, змінюється лише його nінтенсивність протягом доби, набуває пекучого або ниючого характеру. Намагаючись зменшити інтенсивність nболю, хворі приймають вимушене положення n(сидячи або лежачи з приведеними до живота колінами);

—більша інтенсивність больового синдрому, нападоподібний nхарактер болю, незначна nефективність консервативної противиразкової терапії. Характерне посилення болю після фізичного та психоемоційного nнавантаження, у разі зміни положення nтіла: на лівому боці — при пенетрації в печінку, жовч ний міхур, печінково-дванадцятипалокишкову зв’язку; на nправому боці — при пенетрації в nпідшлункову залозу;

—біль не зникає і не зменшується в разі розвитку nкровотечі, навпаки, при пенетруючій nвиразці кровотечу часто спостерігають на тлі посилення больового синдрому;

—біль при пенетруючій виразці, як правило, іррадіює в nрізні ділянки тіла. Нерідко іррадіація nболю має характерний напрям залежно від органа, в якийпенетрує виразка. Наприклад, при пенетрації виразки в nпідшлункову залозубіль віддає у nспину, у печінку — біль поширюється в грудну порожнину. Здебільшого навіть за nізольованої пенетрації тільки в один орган біль рідко ірра­діює у певну ділянку, вона з’являється в різних nмісцях, особливо за глибокої, комбінованої nпенетрації. Найчастіше біль іррадіює в спину, грудну порожнину, під лопатку, nправе і ліве плече, надключичні ділянки, ділянку серця. Іррадіація болю — характерний і майже постійний симптом nпенетрації виразки;

—досить часто за наявності пенетруючої виразки виникають nдиспепсичні явища: зниження апетиту, печія, нудота, блювання, пронос. На nвідміну від неускладненої виразки, nпри пенетрації полегшення після блювання незначне. Пронос може бути тривалим, nщо характерно для утворення шлунково-ободової нориці;

—утворенню фістули частіше передують виражений больовий nсиндром, виникнення субфебрильної температури тіла, лейкоцитоз із зсувом nлейкоцитарної формули вліво. За наявності фістули з жовчним міхуром або nспільною жовчною протокою виникає nблювання з домішкою великої кількості жовчі

—Надходження вмісту шлунка чи дванадцятипалої кишки в nпорожнину жовчного міхура, жовчні nпротоки може стати причиною виникнення холециститучи nхолангіту.

Під nчас рентгенологічного дослідження в проекції жовчного міхура ви­значають горизонтальний рівень рідини з газом над nним (аерохолія), запов­нення контрастною nречовиною жовчного міхура, спільної жовчної протоки на тлі контрастування шлунка або дванадцятипалої кишки.

Унаслідок nутворення фістули між шлунком і поперечною ободовою киш­кою їжа із шлунка nпотрапляє в товсту кишку, а калові маси — з кишки в шлу­нок. Ознаками шлунково-товстокишкової фістули є калове nблювання, відри­жка з каловим запахом, nвипорожнення невдовзі після їди з наявністю в кало­вих масах незміненої їжі, втрата маси тіла. Під час nрентгенологічного дослі­дження nшлунка відзначають потрапляння контрастної речовини через фістулу в товсту nкишку.

Пенетрація nв тканини заочеревинного простору відбувається за умови ло­калізації виразки в ділянках, не вкритих очеревиною n(кардіальна частина шлунка, задня стінка дванадцятипалої кишки). Клінічними nознаками такого ускладнення є утворення nзаочеревинної флегмони з поширенням вмісту в праву поперекову ділянку, на бічну поверхню грудей, у nправу пахвинну ділян­ку. Для цього nускладнення характерні виражені ознаки тяжкого гнійного сеп­тичного процесу — гектична гарячка, виражений nінтоксикаційний синдром, синдром поліорганної недостатності.

Під nчас об’єктивного обстеження у хворих виявляють деякі симптоми, ха­рактерні для nпенетруючої виразки, насамперед, схуднення, іноді з ознаками загального виснаження. Хворий виглядає старше своїх nроків, виявляють тро­фічні розлади шкіри, nпротягом тривалого часу спостерігають субфебрильну температуру тіла.

 

Езофагогастродуоде-нофіброскопія. nПенетруюча ви­разка дванадцятипалої nкишки

Перебіг пенетруючоі виразки може прояв­лятися ознаками холециститу (при пенетрації в жовчний міхур), панкреатиту та інших захво­рювань органів черевної порожнини.

Для діагностики пенетруючоі виразки важ­ливе значення має рентгенологічне досліджен­ня, під час якого часто виявляють стійку гли­боку nнішу. Нерідко ніша має вигляд стійкої плями, розташованої за контурами шлунка, ди-вертикулоподібного випинання з горизонталь­ним рівнем рідини, глибокого випинання у формі тупого зубця, відокремленого від просві­ту шлунка світлою смужкою.

За даними ендоскопічного дослідження пе­нетруюча виразка має округлі полігональні краї, що підвищуються у вигляді валу навколо вираз­кового nкратера. Пенетруюча виразка глибока, а її кратер обривистий .

Лабораторне nдослідження повинне бути спрямоване на виявлення змін показників гомеостазу і вивчення функціонального стану органів, залучених nу патологічний процес, що необхідне nдля визначення плану передопераційної підготовки. Особливе значення має nдослідження функціонального стану печі­нки і nпідшлункової залози.

 

Диференціальна діагностика

Нетиповість і nрозмаїття клінічних ознак за наявності пенетруючоі вираз­ки створює значні труднощі під час діагностики nцього тяжкого ускладнення виразкової nхвороби. Часто перебіг пенетруючоі’ виразки має ознаки захворю­вань гепатобіліарної системи, підшлункової залози, nкишок, органів заочеревин-ноіо простору, селезінки. Це вимагає nпроведення ретельної диференціальної діагностики nіз захворюваннями органів черевної порожнини і заочеревинного простору. nПри цьому про наявність виразкової хвороби шлунка та дванадця­типалої кишки свідчитимуть тривалий анамнез nзахворювання, сезонні (осін­ні й nвесняні) загострення, типові клінічні ознаки пенетрації, що підтверджу­ється nрезультатами інструментальних методів дослідження.

Лікування

Консервативне nлікування пенетруючоі виразки, як правило, неефективне або ефективність його короткочасна. Тому, на думку як хірургів, так і nтерапев­тів, лікування пенетруючоі виразки повинне бути виключно nхірургічним. За наявності великої nпенетруючоі пілородуоденальної виразки рекомендують ви­конання антрумектомії з ваготомією (О.О. Шалімов, n1997). При виявленні ве­ликого nзапального інфільтрату, спайкового процесу, що зумовлює технічну складність і травматичність оперативного nвтручання, здійснюють стовбурову ваготомію з гастродуоденопластикою за Джабуле.

За наявності внутрішньої фістули з метою її усунення доводиться викону­вати одномоментно оперативні втручання на шлунку, nдванадцятипалій кишці й жовчних шляхах, nшлунку і товстій кишці, залежно від локалізації фістули.

При утворенні заочеревинної флегмони показане хірургічне оброблення гнійного вогнища, у подальшому — здійснення оперативного втручання з при­воду виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки.

При пенетруючих виразках дванадцятипалої кишки вибір методу опера­тивного nвтручання залежить від їх величини і локалізації. Якщо виразка утво­рилась недавно і має невеликі розміри, пенетрує у nголовку підшлункової зало­зи, печінково-дванадцятипалокишкову зв’язку, nвиконують екстеріоризацію ви­разки з nдуоденопластикою або пілоропластикою в поєднанні з селективною проксимальною nваготомією.

За наявності заампульної виразки дванадцятипалої кишки, у зв’язку з ви­сокою nймовірністю пошкодження підшлункової залози, судин, жовчних шля­хів, виконують органозберігальне оперативне nвтручання — формування попе­речного nзаднього позадуободового гастроентероанастомозу з ваготомією. Ме­тод розроблений в Інституті хірургії та nтрансплантології АМН України.

МАЛІГНІЗАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ ВИРАЗКИ ШЛУНКА

Малігнізація — злоякісне переродження хронічної виразки шлунка — nє одним з найбільш суперечливих nрозділів клінічної медицини взагалі й вираз­кової хвороби шлунка зокрема.

Обговорюються nпитання щодо можливості самої малігнізації виразки шлунка і частоти її nвиникнення. Складною є проблема своєчасної діагности­ки, від якої залежить вибір лікувальної тактики. Адже nвстановлення помилко­вого діагнозу призведе до відмови від проведення nхірургічного лікування, що негативно nвплине на прогноз захворювання, а помилково позитивний — заподіє тяжку психічну травму хворому і спричинить nневиправдане виконання склад­ного nоперативного втручання. Загроза злоякісного переродження пептичної виразки шлунка часто зустрічається в практиці як nхірургів, так і терапевтів. Проте можливість малігнізації виразки шлунка nсьогодні піддається сумніву.

Уперше виникнення раку шлунка з виразки описав у 1889 p. G. Hauser. Пізніше ним запропоновані nморфологічні диференціально-діагностичні кри­терії раку з виразки і виразкового раку, що пізніше nпідтвердив і доповнив А.С. Федореєв (1948).

Саме роботи зазначених авторів поклали початок ставленню до виразки шлунка як до передракового стану, а запропоновані nкритерії в багатьох дослі­дженнях nбули підґрунтям для визначення частоти малігнізації виразки шлун­ка і раку з nвиразки серед усіх видів карциноми шлунка. За даними, наведени­ми в літературі, ці показники надзвичайно різняться — від 0 до 80—85 %. nТакі розбіжності величин зумовлені великими, nнерідко нездоланними трудноща­ми клінічної та морфологічної диференціальної nдіагностики раку з виразки і виразкового раку шлунка.

Сьогодні правомірно говорити про існування двох можливих видів зло­якісних виразок слизової оболонки шлунка. До nпершого з них належать маліг-нізовані nдоброякісні виразки, до другого — інфільтративно-виразкова чи пер­винно-виразкова форма раку шлунка.

Поряд з прихильниками теорії потенційної злоякісності всіх виразок шлунка деякі сучасні дослідники (хірурги, онкологи, nморфологи) вважають, що ймовірність малігнізації nвиразок дуже низька (0,6 %) і навіть сумнівна. На практиці виявляють невчасно розпізнану nпервинно-виразкову форму раку шлунка, частота якої nстановить 13,5—50 %. У таких хворих відзначена первин­на інфільтративно-виразкова форма раку шлунка, яку протягом тривалого ча­су лікували як виразку шлунка. При цьому на тлі nконсервативної терапії мо­же відбуватися тимчасове загоєння виразки шлунка, nпроте інфільтративний ріст пухлини при nцьому не зупиняється. Підтвердженням цього є останні нау­кові дослідження провідних онкологів, які містять nпереконливі дані про те, що виразка nшлунка не малігнізується, вона є злоякісною з самого початку. Припускають, що nздебільшого ранній рак шлунка проходить життєвий цикл, який включає виразку, подальше її загоєння і повторне nзвиразкування. При цьому процес nвиразкоутворення — рубцювання може тривати понад 10 років. Унаслідок деструктивних змін у стінках виразки nвідбувається повне чи май­же повне nруйнування пухлини. Тоді ранній рак шлунка може набувати мор­фологічних і клінічних ознак хронічної виразки.

Існує nдумка, що виникненню раку передує не власне виразка, а періуль-церозний атрофічний гастрит.

Деякі nавтори, особливо на початку і в середині XX ст., nвважали, що ймо­вірність малігнізації виразки шлунка прямо nзалежить від її розмірів. Так, Стук-кей nстверджував, що за наявності будь-якої виразки діаметром понад 2,5 см слід припускати наявність раку. С.С. Юдін (1955) nнаголошував: “Чим більше виразка, nчим глибше її ніша, чим старше хворий і чим нижче кислотність, тим більша небезпека виникнення раку з nвиразки”.

Поряд nз цим існує протилежна точка зору, відповідно до якої виразки ве­ликих розмірів у 70 % спостережень не є nнебезпечними з онкологічних пози­цій, і nвзагалі розміри виразки не впливають на частоту малігнізації.

Деякі клініцисти надають важливого значення локалізації виразкового дефекту. На думку одних, значно частіше зазнають nзлоякісної трансформації виразки, nрозташовані на малій кривині шлунка, інші — відзначають небез­пеку щодо злоякісного переродження виразок великої nкривини шлунка. За да­ними сучасної nстатистики в 90 % хворих виразки великої кривини шлунка є злоякісними.

Має прихильників точка зору про потенційну злоякісність виразок прок­симального відділу шлунка, частота малігнізації яких nстановить майже 100 %.

Малігнізація nхронічної виразки шлунка може відбуватися в різні терміни існування виразкової nхвороби, у будь-якому віці хворого, проте частіше це спостерігають у пацієнтів середнього і старшого віку за тривалого nіснування захворювання. Практично всі дослідники підкреслюють значну частоту nвияв­лення злоякісної виразки в nчоловіків.

Клінічні прояви

У розпізнаванні злоякісного переродження хронічної виразки шлунка ва­жливе значення мають такі симптоми:

•  nбіль, nвластивий виразковій хворобі, змінюється, стає постійним, втрачаєзв’язок із вживанням їжі;

•  nзниження nапетиту, відраза до м’ясної їжі;

•  nповільне nзниження кислотності шлункового соку до стану ахлоргідрії;

•  nнаявність nтривалої прихованої шлункової кровотечі;

•  nзбільшення nшвидкості осідання еритроцитів;

•  nгіпохромна nанемія;

•  nсхуднення nхворого, зниження інтелекту, працездатності, млявість, депресія.

Значущість цих, здавалося б, класичних ознак сумнівна, оскільки поява клінічних ознак малігнізації виразки шлунка практично nсвідчить про зане­дбаний рак, а не nпро ранню його стадію. Крім того, у 40—45 % хворих взагалі відсутній виразковий анамнез, а лабораторних nкритеріїв ахлоргідрії, анемії може не nбути, оскільки шлункова секреція збережена. Варто мати на увазі, що стан хворого на рак шлунка, що виник з виразки, може поліпшуватися після дієтичного і медикаментозного лікування.

Тому сьогодні основним організаційно-тактичним і стратегічним завдан­ням є вирішення важливого питання: чи є виразка nшлунка, наявність якої встановлено за даними рентгенологічного nчи ендоскопічного дослідження, злоякісною. nТільки такий підхід дасть змогу уникнути діагностичних поми­лок і виключити діагноз хронічної виразки шлунка nза наявності пухлини.

Діагностика

Для nдіагностики важливо пам’ятати, що макроскопічно рак з виразки шлунка має вигляд nзвичайної хронічної виразки.

Рак може виникнути в одному з країв виразки, з її дна чи з рубця вираз­ки, що загоїлася.

Сучасна nдіагностика повинна бути спрямована на виявлення ранніх форм раку шлунка. Основу діагностики раку шлунка nстановить рентгенологі­чне дослідження. Проте встановити nпочаткові ознаки малігнізації виразки за допомогою nцього методу практично неможливо. Інформативнішими є методи подвійного nконтрастування і компресії, які дають можливість виявити навіть мінімальні nзміни слизової оболонки шлунка. Незважаючи на це, за ретельно­го комплексного nрентгенологічного дослідження визначення преінвазивного раку шлунка є вкрай складним завданням.

У комплексі діагностичних заходів основна роль належить ендоскопічному дослідженню.

Незважаючи на переконливість викладених у таблиці ендоскопічних ознак доброякісної та злоякісної виразок, діагностика nмалігнізації, заснована лише на візуальних даних, nненадійна. Більшість ендоскопістів вказують на відсут­ність патогномонічних симптомів, на підставі яких можна було б вірогідно nвідрізнити злоякісну виразку від доброякісної. Сам метод візуальної оцінки суб’єктивний і тому не абсолютно точний. Правильна nендоскопічна оцінка виразки шлунка nможлива лише у 50—60 % спостережень. Тому під час вико­нання кожного ендоскопічного дослідження в разі nвиявлення виразки необ­хідно nпроводити прицільну біопсію з цитологічним і гістологічним досліджен­ням матеріалу. Здійснення біопсійного контролю nвиразкового дефекту шлун­ка — nнадзвичайно відповідальна маніпуляція. При одноразовому дослідженні рак не виявляють у 22,5 % спостережень. Подібні nпомилки зумовлені кілько­ма причинами: недостатньою кількістю біопсійного nматеріалу, включенням у біоптат значного nобсягу некротизованої тканини, яка прикриває тканину пу­хлини, незначними nрозмірами пухлини шлунка. Крім того, за інфільтратив­но-виразкової форми раку шлунка в зоні виразкового nкратера можливе розро­стання nгрануляційної тканини, яка симулює непухлинний характер виразки. Взяття біопсійного матеріалу з кількох ділянок n(від 6 до 9) дає змогу підвищи­ти nефективність методу і уникнути невірних результатів.

Перспектива nдіагностики злоякісної трансформації виразки шлунка під­вищується з визначенням найбільш раціональних місць nвзяття матеріалу для дослідження. З цією nметою виконують оптичну біопсію з використанням фото­сенсибілізатора, що вибірково накопичується у вогнищах nпухлинної дисплазії і створює nхарактерну флуоресценцію. Це дає можливість проводити прицільну біопсію найбільш уражених ділянок слизової оболонки nі значно підвищити точність nцитологічного і гістологічного досліджень, які сьогодні найбільш на­дійні й достовірні в підтвердженні ракової nтрансформації виразки.

Як nмаркери пухлинного росту використовують активність лактатдегідро­генази і її молекулярних ізоформ — гексокінази, nрозподіл і вміст мукополіса-харидів nі нуклеїнових кислот у слизовій оболонці шлунка, імунореактивних Р-ендорфінів, пепсиногену і гастрину в сироватці nкрові хворих, антигенів си­стеми HLA, nоцінюють показники прижиттєвої гемомікроциркуляції у стінці шлунка, імунні nтести.

У 70-х роках XX ст. було висловлено припущення, що підвищення про-ліферативної активності клітин у разі малігнізації nсупроводжується збільшен­ням nконцентрації ДНК у ядрах цих клітин.

Наприкінці n80-х років XX ст. розроблено нову кількісну імунорадіомет-ричну пробу СА 72—4. Використовуючи властивості двох моноклональних ан­титіл СС-49 і В 72.3, визначають у біологічних nрідинах організму вміст пухли-ноасоційованого nглікопротеїду TAG-72, який утворюється у великій кількості раковими клітинами шлунка.

Останніми роками, поряд з ендоскопічними і морфологічними досліджен­нями, оцінюють стан нейтрофільних гранулоцитів крові nй щічного епітелію (комп’ютерний аналіз), nщо відображає активність репаративних і регенератор­них процесів, які відбуваються в слизовій оболонці шлунка nі кишок. Виявлен­ня виразкової хвороби шлунка при дисплазії високого ступеня за nвідсутності позитивного ефекту від nпроведення консервативної терапії протягом 12 тиж та стійких патологічних nреакціях системи нейтрофільних гранулоцитів і щічного епітелію з високим ступенем вірогідності свідчить про nнаявність раку шлунка.

Прогнозують, що в найближчі 10—12 років у клінічну практику будуть широко впроваджені відеоінформаційні ендоскопічні nсистеми з цифровою ре­єстрацією і аналізом nзображення, що значно поліпшить якість ендоскопічної діагностики і дасть можливість виявляти мінімальні nпатологічні зміни. Відео-електронні nендоскопи збільшенням у 80—100 разів, практично призначені для прижиттєвої мікроскопії слизової оболонки, реально nнаблизять клініцистів до діагностики nмікроструктурних змін стравоходу, шлунка, товстої кишки.

Ендоскопічна nспектроскопія, дослідження автофлуоресценції тканин, у то­му числі в інфрачервоному діапазоні, розширюють nможливості прижиттєвого аналізу nгістохімічних процесів у слизовій оболонці шлунка.

Точність nдіагностики малігнізації виразок і диференціальної діагностики з nвиразково-інфільтративним раком шлунка істотно підвищується при вико­ристанні апаратів з допплєрівським контрастуванням, nконтрастним підсилен­ням тканинних і nсудинних структур, а також застосуванні тонкоголкової пун-кційної біопсії під nконтролем традиційного ендоскопічного і тривимірного ендоскопічного ультразвукового дослідження.

На стадії експериментальної апробації перебуває метод оптичної когерент­ної томографії, що, за попередніми даними, дає nможливість отримати зобра­ження nшарів шлунка чіткіше, ніж під час проведення ендоскопічного ультра­звукового дослідження.

Поряд nз удосконаленням існуючих ендоскопічних методів активно розро­бляються ендоскопічні мініроботи, здатні nсамостійно, відповідно до заданої програми nі команд оператора, пересуватися в порожнині травної системи.

Таким nчином, незважаючи на закономірні труднощі у верифікації злоякі­сної трансформації виразки шлунка, за ретельного nаналізу клінічних даних у більшості nхворих можливо припустити наявність цього ускладнення і провес­ти nцілеспрямовану діагностику з використанням сучасних високоінформатив-них nметодів.

 

Лікування

Виявлення малігнізації виразки шлунка є абсолютним показанням до ви­конання оперативного втручання.

За наявності кальозної виразки шлунка, яка не загоюється під час прове­дення nконсервативного противиразкового лікування протягом 12 тиж, також показане хірургічне лікування через небезпеку її nмалігнізації.

Доцільно nвиконувати субтотальну дистальну або проксимальну резекцію шлунка з великим і малим чепцем. Це дає змогу nзбільшити показник п’ятиріч­ного nвиживання пацієнтів.

У найближчому майбутньому своєчасне розпізнавання ранніх форм раку шлунка з nточним визначенням глибини пухлинної інвазії дасть реальну мож­ливість замінити великі оперативні втручання nмініінвазивними ендоскопіч­ними nспособами резекції слизової оболонки і підслизового прошарку, застосо­вувати лазерну і фотодинамічну абляцію пухлини на nтлі триваючого вдоско­налення nконсервативного лікування виразкової хвороби шлунка.

Таким чином, усі хронічні ускладнення виразкової хвороби є тяжкими, nнебезпечними для життя, особливо в пацієнтів похилого і старечого віку. nСвоєчасна діагностика й успішне лікування таких пацієнтів — це результат спільної праці лікарів — хірурга, терапевта-гастроентеролога, nендоскопіста, анестезіолога. Своєчасне, nповноцінне і якісне лікування здебільшого не лише запобігає виникненню гострих і хронічних ускладнень nвиразкової хвороби, а й забезпечує nпрофілактику рецидивів захворювання.

 

Гострі ускладнення виразкової хвороби nшлунка і дванадцятипалої кишки

Перфоративні гастродуоденальні виразки

Частота nзахворювання

Таке nускладнення, яке загрожує життю, – перфорація – продовжує займати провідні nпозиції в структурі летальності при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. nКількість операцій протягом останніх десятиліть утримується на рівні 7,5–13,0 nна 100 000 чоловік, а летальність, яка знизилася в 50-ті роки минулого nстоліття, вже багато років складає від 5 до 17,9 %. Сучасна статистика nостаннього десятиліття підкреслює зростання цього грізного ускладнення. Як nправило, ускладнення виникає в молодому і зрілому віці. В нашому дослідженні nсередній вік хворих склав 44,1 ± 8,2 роки. У чоловіків воно зустрічається в 7 nразів частіше, ніж у жінок.

Класифікація n(B.C. Савєльєв і співавт., 1976 р.):

Етіологія: nвиразкові і гормональні.

За nлокалізацією:

А – nвиразка шлунка малої кривизни, передньої стінки, задньої стінки.

Б – nвиразка дванадцятипалої кишки: передньої стінки, задньої стінки.

За перебігом:

А – проривання nу вільну черевну порожнину.

Б – nпроривання прикрите.

В – nпроривання атипічне.

Патофізіологічні nпорушення в організмі

Перитоніт nприсутній при перфорації, є одним з чинників, які впливають як на вказані порушення, nтак і на тактику хірургічного лікування. Слід відмітити “особливості” nперитоніту при перфорації. Як правило, до доби від моменту перфорації в nчеревній порожнині спостерігається прозорий або каламутний ексудат з нитками і nпластівцями фібрину, парієнтальна і вісцелярна очеревина яскраво гіперемована. nПаралітична кишкова непрохідність в більшості випадків відсутня. Ступінь nбактерійної контамінації при цьому не перевищує 10³-10⁴ nмікробних тіл в 1 мл ексудату. Мікробна картина в більшості випадків представлена nгрампозитивними коками, лактобацилами, грибами роду Candida. Слід відмітити, що nв 30 % випадків у ці терміни бактерійне обсіменіння відсутнє. Вищевикладене nдозволяє вибрати радикальний спосіб оперативного втручання.

У більш nпізні терміни від моменту перфорації в черевній порожнині з’являються nгноєподібний эксудат, фіксовані накладення фібрину, паралітична кишкова nнепрохідність зі збільшенням бактеріальної контамінації. Тим самим в цей період nнеобхідно вибрати мінімально травматичний спосіб втручання, запланувавши один з nвидів санації черевної порожнини.

 Короткий історичний нарис

Першою nбуло сформульовано концепцію консервативної тактики ведення такого роду хворих nWangestin (1935), Bedford–Turner (1945) і Taylor (1945), які використовували nпостійну назогастральну аспірацію. Сьогодні є очевидним, що цей метод nнедосконалий і тому застосовується вимушено – при агональному стані хворого або nза відсутності можливості проведення хірургічного втручання.

Піонерами nхірургічного лікування є Mikuhch–Radecki (1892) і Hausner (1892), які ушили nперфоративну виразку. До сьогоднішнього дня ушивання є одним з видів втручань, nякі застосовують найчастіше, і відрізняються простотою технічного виконання і nмалою травматичністю. Особливо привабливим є виконання такої операції в nлапароскопічному варіанті (Nathanson і співавт., 1990). У нашій клініці ми nзастосовуємо лапароскопічне ушивання перфоративної виразки із санацією черевної nпорожнини з 1996 р. (Панцирєв Ю.М., Міхальов О.І., Федоров Є.Д., Натрошвілі nІ.Г., 2000).

Резекцію nшлунка при перфоративній виразці першим виконав англійський хірург Keetley в n1902 р., що по суті стало відкриттям радикальних способів лікування. nНайяскравішими пропагандистами використання резекції шлунка були С.С. Юдін в nРосії (1929) і Odelberg (1927) у Швеції. Але, позбавляючи хворих від подальшого nстраждання від виразкової хвороби, резекція шлунка призводила до появи цілого nряду післяопераційних розладів, що змусило розробляти нові органощадні, nпатофізіологічно обгрунтовані операції. Такими стали операції з ваготомією, які nпоєднуються з втручаннями, при яких дренують шлунок, або антрумектомією. nСвітовий колективний досвід з початку 60-х років минулого століття показує, що nза останні 40 років операція стовбурової ваготомії з пілоропластикою приводить до nвідмінних без посередніх результатів (післяопераційна летальність 0–1 %) при nнизьких цифрах рецидиву виразкової хвороби і незначному числі післяопераційних nфункціональних розладів. Наша клініка стала піонером в країні (1969) з nвикористання даного варіанта операції при перфоративній виразці, а вже до 1979 nр. наш досвід органозберігаючих операцій з ваготомією при проривних nгастродуоденальних виразках склав 220 операцій, які провели за однотипними nпоказаннями і з дотриманням детально відпрацьованої техніки. Поява nмалоінвазивних технологій не могла не відобразитися і на проведенні nвищевикладених втручань при перфоративній виразці, хоча на сьогоднішній день їх nчисло невелике.

Враховуючи nпатофізіологічні особливості шлункової виразки, радикальною операцією тут nзалишається антрумектомія з ваготомією або резекція в межах гемігастректомії.

Діагностика

Симптоматика n– перфорація виразки розвивається гостро, хоча у 20 % хворих вдається nвиявити продромальний період – за 3-4 дні посилення болю, поява нудоти, nблювання. Перфорація супроводжується класичною тріадою ознак: кинджальний біль n(95 %), дошкоподібне напруження м’язів живота (92 %), попередній виразковий nанамнез (80 %).

Дані nфізикального обстеження: дуже різка перкуторна і пальпаторна nболючість живота; напруження м’язів спочатку у верхніх відділах, а потім і по nвсьому животі. Позитивний симптом Щоткіна–Блюмберга. Зникає або значно nзменшується печінкова тупість. Поява притуплення в правому бічному каналі і nправій клубовій ямці (симптом Кервена). Часто спостерігається позитивний nфренікус-симптом.

У nперебігу захворювання розрізняють три фази: шоку, уявного поліпшення і nперитоніту. Описана картина є характерною для фази шоку (через 5-6 год від nперфорації). Потім картина шоку неначе стирається, настає уявне благополуччя. nНапруження м’язів черевної стінки зменшується, при пальпуванні спостерігається nпомірна болючість, виявляються позитивні симптоми подразнення очеревини. nПеристальтика ослаблена, печінкова тупість відсутня. При ректальному nдослідженні можна виявити нависання передньої стінки прямої кишки і її nболючість. Потім через 6–12 год від перфорації стан хворих прогресивно nпогіршується, знижується пульсовий тиск, виникає здуття живота, перистальтика nвідсутня. Розвивається клінічна картина перитоніту.

Діагностичні nметоди

Оглядова nрентгенографія черевної порожнини при перфорації порожнистого органа дозволяє nвиявити вільний газ під куполом діафрагми в 76 % випадків. В сумнівних випадках nнеобхідно вдаватися до пневмогастрографії, яка підвищує достовірність методу до n95 %.

 

Оглядова рентгенограма органiв черевної nпорожнини. Пневмоперитонеум

 

Езофагогастродуоденоскопія nдозволяє уточнити діагноз, вказати точну локалізацію виразки і її розміри, nвиявити поєднані ускладнення (стеноз, наявність поєднаної форми виразкової nхвороби, другої виразки з кровотечею або загрозою її розвитку). На нашому nматеріалі кількість хворих з поєднаними ускладненнями зустрілася в 28,4 % n(стеноз у 22,4 %, виразкова кровотеча у 3 % і поєднання стенозу і кровотечі – у n3 %). Крім того, можливе отримання матеріалу для морфологічної верифікації nНр-інфекції. Вважаємо проведення ЕГДС необхідним при плануванні малоінвазивного nвтручання.

Лапароскопія nдопомагає уточнити діагноз і вибрати адекватний план лікування при нез’ясованій nклінічній картині, а у ряді випадків дозволяє переконатися в можливості nпроведення того або іншого виду операції. Це особливо стосується хворих з так nзваною прикритою перфорацією виразки.

Лабораторне nдослідження крові дає можливість констатувати швидко наростаючий лейкоцитоз із nзсувом формули крові вліво. В аналізах сечі при перитоніті спостерігається nпоява формених елементів, білка і циліндрів.

Хірургічна тактика

 Вважаємо за необхідне привести концепцію nневідкладного хірургічного лікування перфоративних гастродуоденальних виразок, яку nми дотримуємося, з індивідуальним вибором характеру операції.

Ушивання nшлункової або дуоденальної перфоративної виразки залишається рятівним nметодом лікування, особливо у хворих з поширеним “пізнім” перитонітом nабо високим ступенем операційно-анестезіологічного ризику.       

Лапароскопічне nушивання вважаємо показаним у осіб молодої вікової групи, коли nперфорує так звана німа виразка, в анамнезі спостерігається невиражений або nсприятливий перебіг захворювання, а виконана доопераційна діагностична програма nсвідчить про відсутність інших поєднаних ускладнень виразкової хвороби.

Стовбурову nваготомію з вирізанням вирізки і пілоропластикою вважаємо золотим nстандартом при перфоративній дуоденальній виразці, що дозволяє ліквідовувати nінші ускладнення захворювання, супутні перфорації і створити умови профілактики nподальших рецидивів (на нашому матеріалі в 55,4 % у 364 пацієнтів). Складнішу в nтехнічному виконанні ваготомію – СПВ з ушиванням виразки – застосовуємо в nневеликій кількості випадків.

Лапароскопічну nстовбурову ваготомію з вирізанням виразки і плоропластикою з nмініла-паротомного доступу ми виконуємо перш за все при діагностованих до nоперації поєднаних з перфорацією ускладненнях (компенсований стеноз, кровотеча nабо загроза його розвитку). На нашому матеріалі операцію виконано в 11,7 % у 46 nпацієнтів. До цієї ж групи належать хворі з тривалим анамнезом виразки і nнаполегливим рецидивуючим перебігом.

Ваготомію nз антрумектомією виконуємо при перфорації, коли є інші ускладнення n(пізня стадія пілородуоденального стенозу), а також при поєднаній формі nвиразкової хвороби.

Резекцію nшлунка (гемігастректомію) проводимо при перфоративній шлунковій nвиразці у хворих з невисоким операційно-анестезіологічним ризиком.

Післяопераційний nперіод

Цій темі nприсвячено численні статті і монографії, що вийшли також і з нашої клініки. nВважаємо за доцільне підкреслити особливості ведення хворих після ушивання nвиразок і операцій з ваготомією відповідно до вимог сьогодення хірургічної nгастроентерології.

Після nушивання перфоративної виразки, – операції, яка не впливає на nпатогенез виразкоутворення, – відразу після завершення операції хворому nпризначається курс противиразкової терапії. Виходячи з сучасних уявлень про nпатогенез виразкової хвороби – антисекреторні препарати (останнє покоління Н₂-блокаторів nабо інгібітори протонної помпи), а також одну зі схем антихелікобактерної nтерапії.

В nподальшому хворі, які перенесли ушивання перфоративної виразки, перебувають під nнаглядом терапевта-гастроентеролога, який визначає необхідність підтримуючої nфармакотерапії виразкової хвороби антисекреторними засобами, а також показання nдо проведення ерадикаційної антихелікобактерної терапії. Ці заходи можуть nістотно знизити відсоток рецидивів виразкової хвороби у цієї групи хворих (В.Т. nІвашкін).

Після nорганозберігаючих операцій з ваготомією особливістю є nпрофілактика моторно-евакуаторних розладів прооперованого шлунка. З перших діб nзастосовували препарати групи прокінетиків. При інтраопераційній діагностиці nвираженого стенозу або технічних труднощах виконання пілоропластики nінтраопераційно встановлювали зонд за ділянку зв’язки Трейтца, використовуючи nйого надалі для ентерального живлення. В ранньому післяопераційному періоді ці nхворі також повинні вирішити питання з гастроентерологом про необхідність nпідтримуючої антисекреторної терапії, а також про проведення ерадикаційної nантихелікобактерної терапії.

Одержані nрезультати

Одним із nзавдань сучасної хірургічної гастроентерології є не тільки забезпечення добрих nі відмінних безпосередніх результатів, але і створення умов для якнайшвидшої nреабілітації пацієнтів у ранньому післяопераційному періоді і запобігання nрецидивів виразкової хвороби.

Очевидно, nщо органозберігаючі операції з ваготомією відповідають всім цим вимогам, nпро  що свідчать такі результати, nодержані в нашій клініці при спостереженні за пацієнтами (122 людини) у nвіддалені терміни (понад 5 років): рецидив виразки 6 %, відсоток редукції nкислотопродукції склав – БПК 53,7–5,2 % і МПК 60,0–6,0 %; результати за Visick: nVisick I – 5б %, Visick II – 32 %, Visick III – 6 %, Visick IV – 6 %.

 

Характер nоперативних втручань, які виконано у хворих з перфорацією

 

Строге nвизначення групи хворих, яким показано лапароскопічне ушивання з подальшою медикаментозною nтерапією, дозволяє досягти відмінної і хорошої якості життя у більшості хворих nна виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, при достатньо низькій частоті nповернення виразки (5,9 %). Ці дослідження спільно з nтерапевтами-гастроентерологами слід продовжити на більшому клінічному nматеріалі.

 

Виразкові nгастродуоденальні кровотечі

Частота nзахворювання

Актуальність nпроблеми лікування гострих виразкових гастродуоденальних кровотеч (ВГДК), nнасамперед, визначається високим рівнем загальної летальності, який досягає n10–14 %. Не дивлячись на загальновизнану ефективність сучасних n”противиразкових” засобів, число хворих з ВГДК з року в рік nзбільшується і складає 90-103 на 100 000 дорослого населення в рік (Swain C.P., n2000). Про збільшення числа виразкових кровотеч свідчить і наш власний досвід nЗа нашими даними, середній вік хворих склав 54,1±2,5 роки, причому практично nтретину хворих 401 (32,9 %) склали люди старше 60 років. У чоловіків ВГДК nспостерігалися в 3 рази частіше, ніж у жінок – 914 (74,1 %) і 306 (25,9 %) nвідповідно.

Класифікація

Виразкова nхвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнена кровотечею, складає 42–47 % nвсіх випадків гострих гастроінтестинальних кровотеч (за нашими даними – 45,9 n%). В цій статті не обговорюються так звані вторинні виразки, причиною яких nчастіше всього є приймання нестероїдних протизапальних препаратів.

Класифікація nджерела кровотечі за J.A.Forrest (1974 р.): F Іa – струминна nкровотеча, що триває; F Ib – капілярна, у вигляді дифузного просочування nкровотеча, яка триває; F ІІа – видима велика тромбована судина; F ІІb – nщільно фіксований до виразкового кратера тромб-зсідок; F ІІс – дрібні nтромбовані судини у вигляді забарвлених плям; F III – відсутність стигм nкровотечі в виразковому кратері.

За nступенем тяжкості кровотечі найраціональнішою є класифікація, яка nвикористовує 3-ступеневу градацію, що виділяє легкий, середній і тяжкий ступінь nкровотечі, які враховують при цьому як об’єм перенесеної крововтрати, так і nстан самого хворого. Ми в нашій роботі користувалися класифікацією А.І. nГорбашко (1974).

Патофізіологічні nпорушення в організмі

Реакція nхворого на крововтрату, з одного боку, визначається масивністю самої кровотечі, nтобто об’ємом втраченої крові і часом, за який це сталося, а з іншого – nпочатковим станом і реакцією на крововтрату основних систем організму самого nхворого. Істотним моментом для розуміння патофізіологічних основ цього процесу, nа отже, і для формування грамотної інфузійно-трансфузійної терапії послужив nрозвиток вчення про дисемінуюче внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) як nуніверсальний механізм реалізації синдрому масивної крововтрати і пусковий nмеханізм синдрому поліорганної недостатності. Слід підкреслити, що nгіперкоагуляційна фаза ДВЗ-синдрому і мікроциркуляторні порушення, які nпризводять до погіршення забезпеченості тканин киснем і живильними речовинами, nрозвиваються у кожного пацієнта з клінічно значущим ВГДК. Зрозуміло, що існуючі nу пацієнта функціональні або органічні розлади з боку серцево-судинної, nдихальної, видільної систем (так звані вікові, супутні захворювання) лише nпосилюють тяжкість стану хворого, вимагають відповідної корекції і враховуються nпри ухваленні рішення про оперативне лікування, або при підготовці до нього.

Короткий nісторичний нарис

Розвиток nшлункової хірургії (В.А. Басов, 1842; Rydygier, 1882, та ін.) стало основою для nперших спроб зупинити профузну шлунково-кишкову кровотечу оперативним шляхом. В n1880 р. Eiselberg вперше виконав вирізання кровоточивої виразки шлунка і nушивання утвореного отвору. В 1882 р. van Kleef вперше виконав успішну резекцію nпілоричного відділу шлунка з вирізанням виразки, ускладненої кровотечею. Finsterer з n1918 р. активно займався розробкою проблеми гострих гастродуоденальних nкровотеч; до 1931 р. ним було прооперовано 93 хворих з летальністю 20,4 % С.С. nЮдін і Б.А. Петров з 1930 р. стали на шлях активної хірургічної тактики в nлікуванні гострих ВГДК. В грудні 1952 р. Weinberg вперше виконав nорганозберігаючу операцію – прошивання кровоточивої судини і пілоропластику з nваготомією при ВГДК.

Діагностика nповинна відповісти на три основні питання: що стало nджерелом кровотечі; чи продовжується кровотеча і які її темпи; яка тяжкість nперенесеної кровотечі.

Симптоматика

Клінічні nпрояви гострих, особливо масивних, гастродуоденальних кровотеч достатньо nяскраві і складаються із загальних симптомів, характерних для крововтрати n(різка слабість, запаморочення, втрата свідомості), і проявів, характерних для nкровотечі в просвіт шлунково-кишкового тракту (блювання свіжою або видозміненою nкров’ю, мелена або гематохезія).

Дані nфізикального обстеження дозволяють судити про ступінь тяжкості nкровотечі і ймовірне його джерело. Сплутана свідомість, різка блідість шкірних nпокривів, частий пульс слабкого наповнення і напруги, зниження артеріального і nпульсового тиску, наявність в шлунку великої кількості крові і згустків, а при nректальному дослідженні – чорного рідкого або з домішкою вмісту крові є nознаками гострої масивної кровотечі.

Діагностичні nметоди

Невідкладна nезофагогастродуоденоскопія (ЕГДС), безумовно, є провідним методом діагностики nджерела, типу і характеру кровотечі. Організоване в нашій клініці цілодобове nчергування ендоскопістів дозволило виконати невідкладну ЕГДС в перші години з nмоменту госпіталізації хворих в стаціонар у 98,9 % хворих, що істотно підвищило nдіагностичну цінність дослідження, надало клініцисту важливі морфологічні nкритерії для визначення ризику рецидиву кровотечі. Джерелом кровотечі у 847 n(69,4 %) хворих є дуоденальна виразка, у 293 (24,0 %) – виразка шлунка, у 34 n(2,8 %) – поєднана форма виразкової хвороби, у 46 (3,8 %) – рецидивна пептична nвиразка. Кровотеча, що триває діагностовано у 20,8 % хворих; кровотеча, яка nзупинилася самостійно або під впливом вжитих консервативних заходів – у 78,1 % nхворих. ЕГДС дозволила уточнити діагноз, виявити поєднані ускладнення у 38,3 % nхворих (стеноз у 18,7 %, пенетрацію у 19,6 % і поєднання стенозу і пенетрації у n10,0 %).

Рентгенологічне nдослідження верхніх відділів травного тракту як метод екстреної діагности ВГДК nвідійшло на другий план; в основному воно застосовується після зупинки nкровотечі як метод додаткової діагностики стану рентгенанатомії і nмоторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту.

Селективна nангіографія при ВГДК має достатньо обмежене використовування і застосовується в nспеціалізованих установах, які мають необхідне оснащення, в ситуаціях, коли nдіагноз не вдається встановити іншими методами, або як діагностичний етап nлікувального ендоваскулярного втручання, спрямованого на емболізацію артерії, nщо кровоточить.

Лабораторні nметоди діагностики (дослідження гемоглобіну, гематокриту, дефіциту глобулярного nоб’єму і об’єму циркулюючої крові, гемокоагуляції, біохімічних показників) nнадають дуже важливі об’єктивні відомості про ступінь тяжкості кровотечі і nпорушення, які викликані нею.

Лікування

В основі nнеоперативного лікування ВГДК лежить поєднане вживання методів лікувальної nендоскопії і сучасних засобів консервативної терапії виразкової хвороби.

Методи nлікувальної ендоскопії використовуються з метою тимчасової, а у nряді випадків остаточної зупинки і профілактики кровотечі; ми найбільш широко nзастосовували – моноактивна і термокоагуляція, ін’єкції абсолютного етанолу і nйого розчинів. За останні роки можливості здійснення повноцінного локального nгемостазу істотно розширилися за рахунок впровадження відеосистем, надширококанальних nендоскопів, методів клипіювання, аргоноплазмової коагуляції, використовування nрозробленого і апробованого в нашій клініці “ендопінцета”. nБезпосередня ефективність лікувальної ендоскопії, при ВГДК, що триває, склала n95,3 %

До nсучасних засобів медикаментозного лікування належать антисекреторні nпрепарати з групи інгібіторів протонного насоса і блокаторів Н₂-гістамінових nрецепторів; антигелікобактерні препарати; засоби, які прискорюють регенеративні nпроцеси і які мають цитопротективну дію.

Вони дозволяють nстворити сприятливі умови для припинення процесів деструкції в виразковому nкратері в поєднанні з ендоскопічними способами – досягнути адекватного nгемостазу без оперативного втручання в 70–75 % всіх випадків виразкових nкровотеч, відсунувши операцію на етап планової хірургії. У хворих, що nпідлягають невідкладному оперативному лікуванню, тимчасовий гемостаз дозволяє nвиграти час і адекватно підготувати їх до невідкладної операції. У хворих із nзначною загрозою рецидиву кровотечі, які не підлягають оперативному лікуванню nвнаслідок вкрай високого ступеня операційно-анестезіологічного ризику, nнеоперативний гемостаз з використанням активної динамічної ендоскопії дозволяє nзапобігти рецидиву кровотечі і, за нашими даними, досягнути стійкого гемостазу nбез операції у 133 (76,9 %) з 173 цих гранично тяжких хворих.

Хірургічна nтактика у хворих з ВГДК, яку розроблено і використовують в нашій nклініці, грунтується на диференційованому підході, що поєднує в собі активний nхарактер діагностичних і лікувальних заходів з диференційованим визначенням nпоказань до невідкладного оперативного втручання.

Показання nдо невідкладних оперативних втручань диктувалися неможливістю досягти nнадійного гемостазу за допомогою нехірургічних методів.

Екстрену nоперацію виконували хворим з профузною кровотечею, що триває; nхворим з масивною кровотечею, для яких консервативні заходи, включаючи nендоскопічні методи, виявилися неефективними, а також хворим з рецидивом nкровотечі в клініці.

Термінову nоперацію вважали показаною хворим з виразковою кровотечею, зупинка nякої консервативними способами була недостатньо надійною, і були показання на nвисокий ризик рецидиву кровотечі. Хворим цієї групи хірургічне втручання, як nправило, проводили протягом 12-24 год від госпіталізації – часу, який nнеобхідний для підготовки хворого до операції.

Вибір nметоду операції і рішення про можливість виконання невідкладного nоперативного втручання перш за все залежали від тяжкості стану хворого, ступеня nопераційно-анестезіологічного ризику і, безумовно, від локалізації і характеру nвиразки, що кровоточить.

Стовбурову nваготомію з пілоропластикою в поєднанні з прошиванням (висіканням) nвиразки, що кровоточить, а при пенетрации – з виведенням кратера виразки з nпросвіту кишки (екстрадуоденізацією) вважали методом вибору при дуоденальній nвиразці, що кровоточить, у тому числі у хворих з високим ступенем операційного nризику і виконали її у 153 (42,9 %) хворих.

Лапароскопічну nстовбурову ваготомію і пілоропластику з міні-доступу при nрозташуванні джерела кровотечі в цибулині дванадцятипалої кишки розпочали nвиконувати останніми роками; ця операція на сьогодні у стадії клінічного nвивчення.

Антрумектомію nз ваготомією при дуоденальній виразці вважали показаною у хворих з nпорівняно невеликим ступенем операційного ризику.

Резекцію nшлунка (гемігастректомію), як правило, проводили при шлунковій nлокалізації виразки; в цілому виконали 149 (41,7 %) таких операцій.

Післяопераційний nперіод у хворих, що перенесли прошивання виразки, що кровоточить, nі органозберігаючі операції з ваготомією, має ряд особливостей і повинен nплануватися відповідно до сучасних вимог хірургічної гастроентерології.

Після nпрошивання виразки без виконання ваготомії (цю групу, як правило, nскладають хворі високого операційно-анестезіологічного ризику) – в nнайближчому післяопераційному періоді хворому призначається курс nпротивиразкової терапії, що включає інгібітори протонної помпи або останнє nпокоління Н₂-блокаторів, а також комплекс антихелікобактерної nтерапії. Після виписування із стаціонару хворі підлягають диспансерному нагляду nу гастроентеролога, який визначає необхідність проведення підтримуючої nмедикаментозної терапії виразкової хвороби, спрямованої на зниження числа nрецидивів виразкової хвороби і запобігання повторних кровотеч.

Після nорганозберігаючих операцій з ваготомією особливістю nпісляопераційного періоду є необхідність профілактики моторно-евакуаторних nрозладів оперованого шлунка. Вже на етапі оперативного втручання при nдіагностиці суб- або декомпенсованого стенозу або виникненні технічних nтруднощів при виконанні пілоропластики за ділянку зв’язки Трейтца встановлювали nтонкий зонд для ентерального живлення. Крім того, в післяопераційному періоді nзастосовували препарати групи прокінетиків. Істотним моментом післяопераційного nведення було ухвалення рішення про необхідність підтримуючої антисекреторної nтерапії, а також про проведення ерадикаційної антихелікобактерной терапії.

Одержані nрезультати

Із nзагального числа хворих з ВГДК в невідкладному порядку було оперовано 357 (29,3 n%). Післяопераційна летальність на 357 невідкладних операцій склала 9,0 % (32 nлетальні наслідки) (табл. 2). За період 1990-1995 рр. було виконано 182 nневідкладні операції з летальністю 9,3 %; за період 1996-2001 рр. – 175 nоперацій з летальністю 8,6 %.

Серед nхворих, які померли, переважали пацієнти з початковим вкрай тяжким станом, nобумовленим тяжким ступенем крововтрати і/або супутньою патологією. Загальні nпісляопераційні ускладнення, що розвинулися у хворих літнього і старечого віку nз тяжкою терапевтичною патологією, стали причиною післяопераційної летальності nу 21 (65,6%) хворого.

Характер nоперативних втручань, які виконано у хворих з ВГДК

 

 

Серед хірургічних nпричин летальних наслідків найбільш часто відзначали неспроможність швів кукси nдванадцятипалої кишки або накладених співусть, а також післяопераційний nпанкреонекроз. Такі ускладнення стали причиною летальних наслідків у 11 (34,4 n%) хворих.

Летальних nнаслідків після малоінвазивних лапароскопічних операцій не було.

Загальна nлетальність серед 1220 хворих з виразковими гастродуоденальними кровотечами за nаналізований період склала 5,8 %, за останній 6-річний період вона знизилася до n4,9 %.

Досягнення nклініки 60–80-х років стала хорошою основою для справжньої роботи колективу, nдозволивши затвердити активну диференційовану тактику, розроблену в клініці; nпоповнити сучасними засобами діагностику, отже, і лікування виразкових nгастро-дуоденальних кровотеч. Основними напрямами в поліпшенні якості лікування nподібних хворих є розробка нових методів неоперативного (ендоскопічного і nмедикаментозного) гемостазу, вдосконалення хірургічної тактики на основі nоб’єктивації прогнозування ризику рецидиву кровотечі і оцінки ступеня nопераційно-анестезіологічного ризику; вдосконалення техніки і методів nневідкладних хірургічних втручань, забезпечення адекватної інтенсивної терапії nі профілактики рецидиву кровотечі на всіх етапах лікування.

 

 

Варіант 2

 

Сучасні nаспекти етіопатогенезу, клініка та принципи діагностики неускладненої nвиразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба шлункa та nдванадцятипалої кишки

Виразкова nхвороба шлункa і ДПК – nхронічне захворювання з поліциклічним перебігом, яке характеризується nсекреторними, моторними та трофічними змінами шлунка чи ДПК з утворенням nвиразкових дефектів їх слизових оболонок.
n   Захворюваність виразковою хворобою nшлункa та ДПК серед дорослого населення у розвинених країнах складає 2,1-7,5%. nВиразка ДПК розвивається в 10 разів частіше, ніж шлунка. Співвідношення частоти nвинекнення виразки ДПК у чоловіків і жінок коливається від 3:1 до 10:1. nВиразкова хвороба як причина інвалідизації хворих займає 2-е місце після nсерцево-судинних захворювань. Висока частота захворювання, втрата nпрацездатності у зв’язку із частими його загостреннями, інвалідизація людей nнайбільш працездатного віку, летальність від важких ускладнень (кровотеча, nперфорація,малігнізація тощо) роблять проблему лікування виразкової хвороби nважливим соціальним завданням.

Анатомо-фізіологічні дані

Шлунок (ventriculus, ngaster) розміщується в епігастральній ділянці, більша частина його – 5/6 – nзнаходиться зліва від середньої лінії.

У шлунку розрізняють nнаступні частини: місце входження стравоходу в шлунок – ostium cardiacum, nприллегла до нього частина шлунка – pars cardiaca, місце виходу з шлунка n- pylorus, його отвір – ostium pyloricum, прилегла до нього nчастина – pars pylorica, куполоподібна частина шлунка зліва від ostium ncardiacum називається дном – fundus, або склепінням – fornix. nТіло шлунка знаходиться між кардіальною частиною і дном з одного боку і nантральною частиною – з іншого. Межа між антральною частиною і тілом шлунка nпроходить по проміжній борозні, якій на малій кривизні відзавідає кутова nвирізка .

Стінка шлунка складається з трьох шарів:

1. tunica mucosa – слизова оболонка з nрозвиненим підслизовим шаром (tela submucosa;

2. tunica muscularis – м’язова оболонка;

3. tunica serosa – серозна оболонка.

Кровопостачання шлунка відбувається за рахунок nгілочок з truncus celiacus i a. lienаlis. По малій nкривизні розміщується анастомоз між а.gastrica sinistra (від tr.celiacus) ni а.gastrica dеxtra (від a.hepatica communis), по nвеликій кривизні – aа.gastroepiploicaе sinistraе з a. lienаlis nі aа.gastroepiploicaе dextraе з a.gastroduodenalis. До nfornix шлунка підходять aa.gastricae breves з a. nlienаlis.

Вени шлунка відзавідають однойменним артеріям, nвпадають в v.portae.

Іннервація шлунка здійснюється гілками n.vagus nі tr.sympathicus. N.vagus посилює перистальтику і секрецію nйого залоз, розслаблює m. sphincter pylori, передає відчуття нудоти й nголоду. Симпатичні нерви шлунка зменшують перистальтику, викликають скорочення nm. sphincter pylori, звужують судини, передають відчуття болю.

Варіанти розміщення n.vagus відносно nстравоходу зображені на .

У ділянці тіла і дна шлунка розміщені nосновна кількість головних (виділяють пепсиноген) і обкладових (виділяють НCl) nклітин, а також додаткові (мукоїдні) клітини, які виробляють муцин, nмукополісахариди, гастромукопротеїн, фактор Кастла.

В антральній частині шлунка nпродукується гастрин.

Дванадцятипала кишка (duodenum) має довжину n25-30 см, nпідковоподібно, охоплює головку pancreas. У ній розрізняють: pars nsuperior, яка утворює згин вниз, переходить в pars descendens, що nпереходить в другий згин і утворює pars horizontalis (inferior), яка nпроходить спереду від vena cava inferior , аорти і pars nascendens, яка піднімається до рівня І-ІІ поперекового хребця і переходить nв jejunum.

Стінка дванадцятипалої кишки складається з трьох nоболонок tunica mucosa, tunica muscularis, tunica serosa.

Схема артеріального кровопостачання подана на nрисунку.

Венозний відтік зображений на .

На медіальній стінці низхідної частини nдванадцятипалої кишки розміщений papilla duodeni major (фатеровий сосок) nде відкриваються ductus choledochus і вивідна протока підшлункової nзалози. Проксимально від papilla duodeni major знаходиться другий nсосочок меншої величини – papilla duodeni minor, де відкривається nдодаткова протока підшлункової залози.

Лімфовідтік із шлунка здійснюється наступними nшляхами :

1. Лімфатичні вузли по ходу лівої шлункової артерії nскладаються з:

а) кардіальних;

б) розміщених у малому сальнику по ходу лівої nшлункової артерії;

в) шлунково-підшлункових, які розміщуються в lig.gastro-pancreatica nпо ходу стовбура лівої шлункової артерії.

2. Лімфатичні вузли по ходу селезінкової артерії:

а) лімфатичні вузли lig.gastrolienalis;

б) ліві шлунково-сальникові лімфатичні вузли, які nрозміщені за очеревиною і супроводжують селезінкові судини.

Лімфатичні вузли по ходу печінкової артерії:

а) праві шлунково-сальникові;

б) панкреато-дуоденальні;

в) підпілоричні;

г) по ходу печінкових судин.

Фізіологія шлунка.

Основними функціями шлунка є: хімічна і фізична nобробка їжі, депонування хімусу і його поступова евакуація в кишечник.   Шлунок також бере участь у проміжному обміні nречовин гемопоезі, водно-сольовому обміні і підтриманні кислотно-лужної nрівноваги (КЛР). Власне травна функція шлунка забезпечується шлунковим соком, nякий секретується залозами. Під його дією відбувається гідроліз білків, nнабухання і денатурація різних речовин і клітинних структур їжі.

Поверхневий епітелій і клітини залоз виділяють nсекрет, основними неорганічними компонентами якого є Nа⁺, К⁺, nСа²⁺, СІ^–, Н⁺, а основним органічним nкомпонентом – посилюється при подразненні блукаючих нервів. Клітини шлункових nзалоз секретують 8 фракцій пепсиногенів, які складають дві імунологічно nгетерогенні групи. Пепсиногени першої групи секретуються фундальними залозами, nпепсиногени другої групи – антральними. Шлунковий сік володіє протеолітичною nактивністю в широкому діапазоні рН з двома оптимальними точками: при рН 1,5-2,0 nі 3,2-3,5. При першому оптимумі рН протеоліз здійснюється пепсинами, при nдругому – гастриксином, який відрізняється за амінокислотним складом, nмолекулярною масою і рядом інших властивостей. Співвідношення вмісту пепсину і nгастриксину в фізіологічних умовах коливається від 1:1,5 до 1:6. Пепсин і nгастриксин забеспечують 95% протеолітичної активності шлункового соку. nШлунковий сік володіє також незначною ліпо- і амінолітичною активністю.

Головні клітини шлункових залоз в nосновному стимулюються блукаючими нервами за допомогою ацетилхоліну. nРефлекторна стимуляція шлункового ферментовиділення опосередкована також nгастрином. Холінергічний вплив підвищує реактивність головних клітин до nгастрину. Головні клітини також стимулюються і симпатичною частиною нервової nсистеми через посередництво α-адренорецепторів. Гістамін посилює nферментовиділення, але слабше, ніж гастрин і блукаючі нерви. Секретин, nпригнічуючи стимульоване гастрином виділення соляної кислоти, збільшує nферментовиділення. Подібну дію мають холецистокінін, панкреозимін. Парієтальні nклітини секретують соляну кислоту, яка бере участь в активації пепсиногену і nстворенні оптимального рН для дії шлункових ферментів. Стимуляція парієтальних nклітин у фізіологічних умовах здійснюється через холінергічні нервові волокна nгастрином і гістаміном, а гальмування – секретином і холецистокініном n(панкреозимін ом). Секреторна діяльність шлункових залоз регулюється nрефлекторними і гуморальними механізмами, вивчення яких було успішно розпочато nІ.П. Павловим. За механізмами стимуляції шлункових залоз розрізняють nскладнорефлекторну і нейрогуморальну фази. Однак на даний час встановлено, що nпринципової відмінності між ними немає, оскільки рефлекторна стимуляція nздійснюється і через гуморальну ланку (гістамін, гастрин), а нервові механізми nзмінюють чутливість шлункових залоз до гуморальних агентів. Основним nпровідником центрального впливу на шлункові залози є блукаючий нерв. Гастрин nзвільняється з гастринпродукуючих клітин слизової оболонки антрального відділу nяк в результаті центрального впливу (через блукаючі нерви), і внаслідок дії на nмехано- і хеморецептори продуктів гідролізу екстрактивних речовин, м’яса, nетанолу, кофеїну та ін. При дії на слизову оболонку антрального відділу кислих nрозчинів пригнічується звільнення гастрину пропорційно до зростання кислотності n(при рН 1,0 звільнення гастрину повністю припиняється). Після переходу nшлункового хімусу в дванадцятипалу кишку, в ній утворюються гормони, які мають nвелике значення в регуляції діяльності гепатобіліарної системи, підшлункової nзалози, шлунка і кишечника. Фазу секреції, яка регулюється дванадцятипалою і nтонкою кишками, називають “кишковою”. Виключення транзиту шлункового nвмісту через дванадцятипалу кишку збільшує секреторну реакцію залоз шлунка на nчисленні стимулятори. Основними інгібіторами кислої секреції шлунка є секретин nі холецистокінін (панкреозимін). Проте у цьому процесі бере участь низка інших nшлунково-кишкових гормонів. Моторна діяльність шлунка забезпечує депонування nїжі, змішування її з шлунковим соком і порційну евакуацію хімусу в nдванадцятипалу кишку. Резервуарна функція здійснюється в основному тілом і дном nшлунка, евакуаторна -його пілоричним відділом. Регуляція моторики шлунка nзабезпечується нервовими і гуморальними механізмами. Подразнення блукаючих нервів nпідвищує рухову активність шлунка, подразнення симпатичних нервів зменшує її n(аналогічний ефект має адреналін). Провідне значення в регуляції евакуаторної nфункції шлунка має ентерогастральний рефлекс: подразнення механо- і nхеморецепторів данадцятипалої і тонкої кишок пригнічує шлункову моторику і nевакуацію. Таким чином, секреторна і моторна функції шлунка тісно nвзаємопов’язані, мають складну систему регуляції і саморегуляції за типом nзворотного зв’язку і тим самим забезпечують оптимальні умови для шлункової фази nтравлення в тісній взаємодії її з нервово-рефлекторною і кишковою фазами.

Фізіологія nдванадцятипалої кишки.

Дванадцятипала кишка в комплексі nз підшлунковою залозою, печінкою і її жовчовивідним апаратом відіграє провідну nроль у здійснені секреторної, моторної та евакуаторної функцій травного тракту. nШлунковий хімус підлягає тут подальшій механічній і хімічній переробці. В nпорожнину кишки виділяється сік підшлункової залози і жовч, що змінюють рН її nвмісту і забезпечують разом із кишковим соком подальший гідроліз поживних nречовин протеолітичними, амілолітичними і ліполітичними ферментами. В нормі рН nу дванадцятипалій кишці коливається від 4,0 до 8,0. Секрет підшлункової залози nмістить гідролітичні ферменти, що забезпечують перетравлення білків, жирів і nвуглеводів. Одні ферменти секретуються в активному стані (амілаза, ліпаза і nнуклеази), інші (протеолітичні ферменти, трипсин, хімотрипсин і фосфоліпаза А) n- у формі зимогенів. Останні складають близько 70% від загальної кількості nбілків панкреатичного секрету. Трипсин активує зимогени майже всіх nпанкреатичних ферментів. Активація самого трипсину може здійснюватися як nаутокаталітичним шляхом – під дією самого трипсину, так і під дією nентерокінази, що міститься в дуоденальному соку. Калікреїн міститься в nпідшлунковій залозі в неактивній формі і активізується як спонтанно, так і в nприсутності трипсину. Вуглеводи розщеплюються панкреатичною амілазою до nмальтози. Ліпаза, що поступає в дванадцятипалу кишку з підшлункової залози, діє nна емульговані жири і здатна розщеплювати нерозчинні у воді тригліцериди. nРибонуклеаза і дезоксирибонуклеаза підшлункової залози розщеплюють нуклеїнові nкислоти до нуклеотидів. Секрет гепатоцитів – жовч – виділяється у просвіт nдванадцятипалої кишки і полегшує процес емульгування жирів. Жовчні кислоти nсприяють їх розщепленню, активізуючи підшлункову і кишкову ліпази. Жовч nвідіграє важливу роль у процесах всмоктування жирних кислот, каротину, nвітамінів D, F, A, Е, К, амінокислот, холестерину і солей кальцію. Вона nпідвищує тонус і посилює перистальтику дванадцятипалої кишки. Крім цього, жовч nмає бактеріостатичну дію і бере участь у пристінковому травленні.

Секреторна діяльність nдванадцятипалої кишки регулюється нервовими і гуморальними механізмами. nПодразнення блукаючих і симпатичних нервів посилює секрецію брунерівських nзалоз. Холіноміметичні засоби і речовини, що блокують ацитилхолінестеразу, nпосилюють секрецію, а антихолінергічні й адреноміметичні засоби її гальмують. У nслизовій оболонці дванадцятипалої кишки виробляється також ентерокінін, що nпосилює секрецію і сахарозну активність кишкового соку. Таким чином, функції nдванадцятипалої кишки, як і шлунка, складні і різноманітні. Секреторна і nмоторна діяльність її регулюються численними впливами і тісно пов’язані з nдіяльністю інших органів травного тракту на основі принципу зворотного зв’язку. nЦе необхідно враховувати при виборі методу оперативного лікування виразкової nхвороби, оскільки виключення функції шлунка або дванадцятипалої кишки при nнедостатніх компенсаторних можливостях організму може привести до серйозних nнаслідків, наприклад, постгастрорезекційного синдрому, або захворювань nоперованого шлунка.

Етіологія і патогенез.

До етіологічних чинників виразкової хвороби nвідносять наступні:

1) генетичні;

2) аліментарні;

3) нервово-психічні;

4) медикаментозні;

5) інфекційні.

Із найбільшою достовірністю встановлено значення nспадкового чинника у виникненні виразкової хвороби (30-38%). Успадковується при nцьому знижена реактивність слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки до nпошкоджувальної дії шлункового соку підвищеної кислотності за рахунок nнадмірного розвитку залозистого апарату його слизової оболонки.

Аліментарним чинникам, (споживання грубої і гострої nїжі, прянощів, копченостей, надмірне вживання кави і рафінованих вуглеводів), nщо можуть викликати механічну травму слизової або підвищення секреції і nмоторики шлунка, надається дещо менше значення. Виражені функціональні nпорушення шлункових залоз викликає і нерегулярне харчування. Секреція натще nможе також стати причиною кислотно-пептичного пошкодження шлунка та nдванадцятипалої кишки. Певне значення надається і шкідливим звичкам – курінню, nзловживанню алкоголем. Нікотин, як і алкоголь, можуть викликати спазм судин nшлунка, так, особливо в поєднанні з якісними та кількісними порушеннями nхарчування.

Багато авторів велике значення надають nнервово-психічним чинникам (гострі психічні травми, психічні перевантаження), nякі можуть стати причиною порушення нервової регуляції діяльності nгастродуоденальної зони.

У деяких випадках виразкоутроренню зприяє приймання nдеяких лікарських засобів (саліцилати, глюкокортикоїди), які можуть викликати nзниження виділення шлункового слизу і регенерації епітелію слизової шлунка, nспазм судин шлунка.

Для пояснення механізму розвитку виразкової хвороби nзапропоновано багато теорій,проте їх автори не створили якоїсь узагальнюючої nтеорії.

По-новому пояснюється роль судинного чинника в nмеханізмі розвитку виразкової хвороби. Встановлено, що порушення кровообігу в nстінці шлунка можуть настати при порушенні функції артеріовенозних шунтів, що nзнаходяться в підслизовому шарі. Відкриття їх призводить до ішемії слизової nоболонки, закриття – до постійного повнокрів’я. Такі порушення можуть бути nвикликані гіпертонусом блукаючого нерва, гіперреактивністю кори надниркових nзалоз, підвищенням тонусу і моторики шлунка. Гіпоксія слизової оболонки разом з nіншими чинниками сприяє виникненню виразки.

Не втратили свого значення нейрогенні теорії nпатогенезу виразкової хвороби Рессле, Бергмана, А.Д. Сперанського, К.М. Бикова, nІ.Т. Курцина, які основне значення надавали порушенню функції центральної і nвегетативної нервової системи з врахуванням інших чинників виразкоутворення. В nтеорії стресу Сельє виразкова хвороба розглядається як прояв адаптаційного nсиндрому у відповідь на різні подразнення. За даними автора, будь-який nстресовий подразник призводить до підвищеного виділення гормонів передньої nчастки гіпофіза і кори надниркових залоз, які посилюють шлункову секрецію. nЗгідно з теорією слизового бар’єру Холландера, велике значення надається nмісцевим чинникам: порушенню утворення захисного шлункового слизу, пошкодженню nклітин, які утворюють його, атрофії слизової оболонки шлунка. За теорією nДрегстеда визначальним чинником у виникненні виразкової хвороби є nкислотно-пептичний чинник. Враховуючи різноманітність причин і патогенетичних nфакторів, особливості клініко-морфологічних проявів, виразкову хворобу в даний nчас слід вважати поліетіологічним і поліпатогенетичним захворюванням. Основними nфакторами її виникнення є:

1. порушення нервових та гуморальних механізмів, які nрегулюють діяльність гастродуоденальної зони;

2. порушення місцевих механізмів шлункової секреції;

3. зміни структури слизової оболонки шлунка та nдванадцятипалої кишки;

4. конституція та спадковість;

5. умови зовнішнього середовища.

В основі виникнення виразок малої кривизни шлунка nлежить дуоденогастральний рефлекс, який виникає в результаті порушень nнейрогуморальної регуляції і моторики пілородуоденального сегмента травного nтракту, які призводять до недостатності пілоруса. Довготривала дія вмісту nдванадцятипалої кишки на слизову оболонку шлунка (лізолецитин, жовчні кислоти) nпорушує захисний слизовий бар’єр. Зворотна дифузія водневих іонів, що виникає nпри цьому призводить до прямого пошкодження слизової оболонки і розвитку nхронічного атрофічного гастриту. Місцева ішемія, порушення регенерації nепітелію, недостатнє слизоутворення спричиняють некроз стінки з утворенням nвиразки. Кінцевим реалізуючим фактором є дія соляної кислоти на запальну слизову nоболонку.

Початковим моментом у виникненні виразок ІІ типу n(комбіновані виразки шлунка та ДПК) вважають виразку дванадцятипалої кишки, яка nсама по собі або внаслідок пілоростенозу призводить до порушення евакуації з nшлунка, розтягнення його антральної частини, підвищує виділення гастрину. nГіперсекреція, що виникає при цьому викликає утворення виразки шлунка. nПатогенез препілоричних виразок такий, як і виразок дванадцятипалої кишки.

Визначальними чинниками виникнення виразок nдванадцятипалої кишки вважають:

1. порушення нейрогуморальних і місцевих механізмів nрегуляції шлункової секреції, які зумовлюють підвищення секреції соляної nкислоти та пепсину;

2. зниження резистентності слизової оболонки nдванадцятипалої кишки.

Різні подразники можуть діяти на шлунок двома nшляхами: нервовим та гуморальним.

1. Нервовий шлях включає кору великих півкуль – nпроміжний центр – центр блукаючого нерва – блукаючий нерв. Внаслідок дії nстресових факторів настає дискоординація роботи кори і підкірки, порушується nдіяльність гіпоталамуса, відбувається збудження центру блукаючого нерва, що nпризводить до підвищеного виробництва соляної кислоти і пепсину, посилення nперистальтики шлунка і спазму його судин.

2. Гуморальний шлях реалізується через гіпоталамо-гіпофізарний nкомплекс через виділення кортіколіберину, кортікотропіну, а потім – через nкіркову речовину наднирникових залоз (екскреція глюкокортикоїдів). nГлюкокортикоїди посилюють виділення соляної кислоти і пепсину, порушують nзахисний бар’єр слизової шлунка та дванадцятипалої кишки, впливають на відновні nпроцеси. В результаті поєднаної дії порушеннь регулюючих механізмів можливе nутворення виразки дванадцятипалої кишки.

Останнім часом посилено вивчається питання про nрезистентність слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Поняття резистентності nохоплює: кровообіг у слизовій оболонці, цілісність її бар’єру, секрецію слизу, nрегенерацію епітеліальних клітин і місцевий синтез простагландинів.

Протягом останніх 15 років з’явились дані про nзначення Helicobacter pylori в розвитку виразкової хвороби.

Класифікація

Єдиної класифікації виразкової хвороби на даний час nне існує.

Виділяють три основні типи виразок шлунка:

І тип – виразки малої кривизни;

II тип – комбіновані виразки шлунка і nдванадцятипалої кишки;

III тип – препілоричні виразки.

Черноусов запропонував наступну класифікацію n(1996р.):

За локалізацією виразки:

1. Шлунок: кардіальна частина, субкардіальна nчастина, мала кривизна, велика кривизна, тіло шлунка, передня стінка, задня nстінка, антральна частина.

2. Дванадцятипала кишка: цибулина, постбульбарні, nпередньої, задньої, верхньої, нижньої стінок.

3. Поєднані виразки шлунка і ДПК.

За клінічною формою:

1. Гостро чи вперше виявлена виразка.

2. Хронічна виразка.

За фазою процесу:

Загострення.

Неповна ремісія.

Повна ремісія.

За клінічним перебігом:

1. Латентна виразкова хвороба.

2. Легке (рідко рецидивуюче) захворювання.

3. Захворювання середньої важкості (1-2 рецидиви на nрік).

4. Важкий (3 рецидиви на рік) чи безперервно рецидивуючий nперебіг, розвиток ускладнень.

За морфологічною картиною:

1. Маленька виразка (менше 0,5 см).

2. Середніх розмірів (0,5- 1,0 см).

3. Велика виразка (1-З см).

4. Гіганська виразка (більше З см).

За наявністю ускладнень:

 1. Виразка, nускладнена кровотечею (легкою, середньою, важкою, профузною, вкрай важкою).

2. Виразка, ускладнена перфорацією (відкритою, nприкритою).

3. Пенетруюча і кальозна виразка.

4. Виразка, ускладнена рубцевими деформаціями шлунка nі ДПК, стенозом воротаря (компенсований, субкомпенсований, декомпенсований).

5. Малігнізована виразка.

Клінічна симптоматика

Для більшості хворих із хронічною неускладненою nвиразковою хворобою характерний типовий виразковий симптомокомплекс. Основні скарги nхворих: біль, печія, відрижка, нудота, блювання.

Біль може бути різного характеру: ниючий, пекучий та nінш., характерний поступовий розвиток больового синдрому, прогресуюче його nнаростання, що часто пов’язані з загостренням виразкового процесу.

Локалізується біль, як правило, в епігастральній nділянці, по середній лінії живота, в ділянці мечоподібного відростка, в правому nчи лівому підребер’ї. Він може бути раннім, пізнім, голодним та нічним. Ранній nз’являється протягом першої години після прийому їжі, пізній – через 1,5-4 nгодини після нього. Ранній біль частіше виникає у хворих із виразковою хворобою nшлунка, пізній, нічний – з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. Поява nболю може бути пов’язана з фізичним напруженням, перевтомою, хвилюванням. Деякі nхворі не помічають його залежності від прийому їжі, інші страждають від nпостійного болю, що часто спостерігається при хронічній кальозній виразці, nнаявності перигастриту, перидуоденіту.

Печія спостерігається у 50 – 80% хворих. З’являється nвона здебільшого на початку захворювання, нерідко попереджує напапи болю, nвиникає відразу або через 2-3 години після їди і зумовлена зниженням тонусу nкардіального жому, шлунково-стравохідним рефлюксом кислого вмісту з розвитком nезофагіту. Блювання спостерігається у половини хворих, частіше на висоті нападу nболю. При виразці дванадцятипалої кишки причиною її є гіпертонус блукаючого nнерва, який призводить до порушення секреторної та моторної функції шлунка, а nпри виразці шлунка – порушення евакуації, викликане набряком слизової оболонки nнавколо виразки або спазмом пілоруса. Нудота завжди передує блюванню.

Відрижка при виразковій хворобі буває кислим, їжею nабо повітрям і пов’язана з порушеннями тонусу кардіального сфінктера. Апетит nпри неускладненій виразці не порушений.

Із кишкових симптомів у значної кількості хворих, nособливо з виразкою дванадцятипалої кишки, спостерігаються закрепи, які можуть nсупроводжуватись болем спастичного характеру. Останній зумовлений nнервово-м’язовою дискінезією товстої кишки, посилюється при загостренні nзахворювання.

Характерними ознаками виразкової хвороби є добова nритмічність, періодичність та сезонність загострень. Виникнення болю найчастіше nвизначається в другій половині дня або вночі, що пов’язане з часом прийому їжі nі найбільшою шлунковою секрецією. Періодичність – зміна періоду загострення з nперіодом ремісії – різної тривалості. Загострення виразкової хвороби nспостерігається частіше весною і восени, що пов’язано з різкими коливаннями nметеорологічних умов, нестійким атмосферним тиском, порушеннями вітамінного nбалансу.

Загальний стан хворих задовільний. Можуть nспостерігатися різні неврологічні реакції, зумовлені порушеннями діяльності nвегетативної нервовової системи. Хворі частіше пониженого живлення. При огляді nязик обкладений біло-жовтим нальотом. Живіт звичайної форми, коричневої nпігментації – результат довготривалого застосування грілок. При аускультації nзмін немає. При пальпаціі можна виявити помірну болючість в епігастральній nділянці. Велике значення надається виявленню зон перкуторної болючості: для nвиразок дванадцятипалої кишки – в правій половині епігастрію з поширенням на nправе підребер’я (пілородуоденальна зона перкуторної болючості), для виразок nмалої кривини – по серединній лінії і дещо вліво від неї (шлункова зона nперкуторної болючості), при кардіальній виразці – біля мечоподібного відростка. nПри обстеженні визначають больові точки: Боаса (біль при натискуванні зліва від nХ-ХІІ грудних хребців), Менделя (біль при перкусії в епігастральній ділянці nзліва).

Клініка виразкової хвороби залежно від nлокалізації виразки:

Виразка кардії.

Характеризуються болем у ділянці мечоподібного nвідростка з іррадіацією в ділянку серця, плече, спину, лопатку. Виникає під час nприйому їжі чи через 20-30 хв після нього. Їх інтенсивність зростає при nпенетрації в підшлункову залозу (6-8%).

Виразка великої кривизни– виразковий nанамнез, анорексія, втрата маси тіла, нудота, блювання, часто пенетрація в nбрижу попереково-ободової кишки, селезінку, печінку, підшлункову залозу.

Виразка воротаря (2-6%) – біль, nщо iррадiює в спину, нудота, блювання, печiя, вiдрижка кислим, ускладнюється nкровотечами, стенозом.

Постбульбарна виразка – виразковий nанамнез нечiткий, виражений больовий синдром з iррадiацiєю в спину, частий nрозвиток ускладнень, проте не малiгнiзуються.

Гiгантська виразка – біль, як при nпанкреатитi чи печiнковiй колiцi. Виснаження, анемiя, гiпопротеїнемiя. Виникає nу людей похилого вiку, характеризується нормальною чи зниженою секрецiєю i nневеликою зоною пальпаторної болючостi, вражає шлунок i ДПК.

Клiнiка виразкової хвороби залежно вiд nстатi i вiку:

Ювенiльнi виразки мають 2 nваріанти перебігу: 1) перебiг із вираженим больовим синдромом, блюванням, nвисокою кислотнiстю. У 85% випадкiв локалiзуються в ДПК чи пiлоричнiй зонi; 2) n”німі” виразки, що часто діагностуються лише після виникнення nускладнень (стеноз, перфорація, кровотеча). Дуже рано пенетрують з рiзким nбольовим синдромом i блюванням.

Виразки у людей похилого вiку: nнерiзко виражений больовий синдром, вiдсутнiсть сезонностi, нормальна або nзнижена кислотнiсть шлункового соку, втрата маси тіла, часто шлункова nлокалiзацiя виразки, виразки кальознi з розвитком ускладнень.

Виразки у жінок зустрічаються nзначно рідше, ніж у чоловіків, мають субклінічний або безсимптомний перебіг, nпереважають рубцево-склеротичні ускладнення.

Клінічний перебіг виразкової хвороби може бути nгострим і хронічним. Гострі виразки найчастіше виникають при нервовому nперевантаженні, травмах, стресових ситуаціях, як наслідок прийому деяких nмедикаментів. Г.Й. Бурчинський (1965) виділяє наступні варіанти клінічного nперебігу клінічної виразкової хвороби:

1. Хронічна виразка, яка тривалий час не загоюється.

2. Хронічна виразка, яка під впивом консервативної nтерапії відносно легко загоюється, проте схильна до рецидивів після періодів nремісії різної тривалості.

3. Виразки, локалізація яких має мігруючий характер. nНайчастіше спостерігаються в людей, які мали гострий виразковий процес у nшлунку.

4. Особлива форма перебігу виразкової хвроби, після nраніше перенесеного захворювання. Перебігає з вираженим больовим синдромом і nхарактерним симптомокомплексом із наявністю на місці виразкового дефекту рубців nабо деформацій і відсутністю власне виразки (“ніші”).

У хворих із виразками можуть розвиватися наступні nускладнення: пенетрація, перфорація, стенозування, кровотечі і малігнізація. nПерфорація виразки зустрічається в 8-12% хворих, кровотеча – в 19-26%, nпілоростеноз – 5-12%, переродження виразки в рак – в 0,2-0,5% хворих, nпенетрація виразки – в 9-13% хворих.

Лабораторні та nінструментальні методи діагностики.

1. Загальний аналіз крові і сечі.

2. Група крові і Rh фактор.

3. Коагулограма.

4. Біохімічний аналіз крові (розгорнутий).

5. ЕКГ.

6. Рентгенографія чи рентгеноскопія органів грудної nклітки.

7. Рентгенографія (контрастна) шлунка.

8. ЕГДС.

9. Спірографія.

10. УЗД.

11. Вивчення секреторної здатності шлунка.

12. Аналіз калу на приховану кров.

Лабораторні дослідження крові для діагностики nнеускладненої виразкової хвороби значення практично не мають, але відіграють nроль при оцінці складності захворювання, порушенні функції інших органів та nсистем. Лейкоцитна формула частіше буває в нормі, ШОЕ прискорюється тільки під nчас загострення захворювання.

Дослідження калу сприяє виявленню порушень травлення nі всмоктування, прихованих кровотеч, запальних процесів і різних форм дискінезій nшлунково-кишкового тракту. Якщо виразкову хворобу супроводжують гнильні і nбродильні процеси, реакція калу може бути різко лужною або кислою. При nприхованих кровотечах у хворих виявляється кров у калі (реакція Грегерсена). nКопрологічне дослідження дозволяє виявити наявність запальних процесів у nкишечнику і різних форм дискінезій.

Спеціальні методи дослідження.

Спеціальні методи дослідження хворих з nзахворюваннями шлунка включають: вивчення шлункової секреції, рухової функції, nморфологічних змін слизової оболонки, рентгенологічне, ендоскопічне обстеження nта тести на Helicobacter pylory.

Методи дослідження шлункової секреції можна умовно nподілити на дві групи. Першу з них складають методи, обгрунтовані на nзастосуванні зонда й аспірації шлункового вмісту. Другу групу складають методи nвизначення рН вмісту безпосередньо в шлунку. Аспіраційні методи є головними в nдіагностиці захворювань і секреції шлунка і доповнюються рН-метричним nдослідженням. Максимальний гістаміновий тест Кея – найбільш значний аспіраційний nметод дослідження секреції. Мета дослідження – за виділенням шлункового соку nвизначити стан слизової оболонки шлунка. Тест виконують наступним чином: через nЗ0 хвилин після початку аспірації шлункового вмісту тонким зондом (базальна nсекреція) вводять антигістамінні препарати (2 мл 2% розчину супрастину), а ще nчерез З0 хвилин гістаміну дигідрохлорид 0,024 мг/кг. Потім протягом години nчерез кожні 15 хв. досліджують секреторну відповідь на стимуляцію (МПК – nмаксимальна продукція кислоти). Вважають, що антигістамінні препарати не nвпливають на базальну секрецію (БАО), в зв’язку з чим до неї відносять порції nшлункового соку, отримані до і після введення антигістамінних засобів. nВраховуючи ускладнення при введенні гістаміну дигідрохлориду, в даний час для nпроби широко застосовують пентогастрин у дозі 6 мг/кг.

Діагностичне значення має і визначення в шлунковому nсоку молочної кислоти, яка може утворюватись внаслідок молочнокислого бродіння nпри відсутності соляної кислоти і зустрічається при злоякісних пухлинах шлунка, nв яких гліколіз відбувається за анаеробним типом з утворенням молочної кислоти. nНаявність молочної кислоти не є патогномонічною ознакою раку шлунка, але nпотребує детального обстеження хворого.

У даний час в літературі наводяться нові показники секреторної nфункції шлунка.

1. Базальне виділення соляної кислоти (ВАО) за 1 nгод:

а) 2 ммоль – норма, виразка, рак шлунка;

б) 2-5 ммоль – норма, виразка шлунка, nдванадцятипалої кишки;

в) 5 ммоль і вище – виразка дванадцятипалої кишки;

г) 20 ммоль і вище – синдром Золлінгера-Еллісона.

2. Максимальне виділення соляної кислоти за 1 год n(МАО):

а) 0 ммоль – істинна ахлоргідрія, гастрит, рак nшлунка;

б) 1-20 ммоль – норма, виразка шлунка, рак шлунка;

в) 20-25 ммоль – виразка дванадцятипалої кишки;

г) 35-60 ммоль – виразка дванадцятипалої кишки, nсиндром Золлінгера-Еллісона;

д) 60 ммоль – синдром Золлінгера-Еллісона.

3. Співвідношення ВАО і МАО:

а) ВАО менше МАО на 20% – норма, виразка шлунка, рак nшлунка;

б) ВАО складає 20-40% МАО – виразка шлунка або nдванадцятипалої кишки;

в) ВАО складає 40-60% МАО – виразка дванадцятипалої nкишки, синдром Золлінгера-Еллісона;

г) ВАО більше МАО на 60% – синдром nЗоллінгера-Еллісона.

У даний час для дослідження шлункової секреції застосовують nрадіотелеметрію і рН-метрію. Сутність методу полягає в тому, що в просвіт nшлунка вміщують мініатюрний радіопередавач, коливальний контур якого реагує на nзміни рН середовища. Сигнали передавача приймаються приймально-реєструючим nапаратом і у вигляді кривої фіксуються на стрічці самописця. Той же принцип nінтрагастрального визначення концентрації водневих іонів використовується в nрН-метричному зонді. Отримані дані аналогічні радіометричним, але зонд дозволяє nреєструвати рН одночасно в тілі і антральному відділі шлунка. В нормі базальна nрН в тілі шлунка складає 3,0-2,0, після стимуляції гістаміном – 2,0-1,0, в nантральному відділі, відповідно, 7,0-6,0 і 6,0-5,0. Між аспіраційним та nрН-метричним дослідженнями шлункового соку існує принципова відмінність. nРезультати обох методів не зовсім співпадають, але доповнюють один одного. nДослідження моторики шлунка проводиться в даний час за допомогою nбалонографічного методу, методу відкритого катетера, електрогастрографії. Суть nбалоногографічного методу полягає в реєстрації внутрішньошлункового тиску, nколивання якого в значній мірі залежать від перистальтики шлунка. Базальний nрівень тиску характеризує тонус шлунка. Заповнений повітрям резиновий балон nоб’ємом 1-4 мл, з’єднаний системою трубок з датчиком тиску і реєструючим nапаратом, фіксує дані моторики. При аналізі отриманих даних оцінюють ритм, силу nскорочень, частоту перистальтичних хвиль за одиницю часу. Метод відкритого nкатетера дозволяє реєструвати внутрішньошлунковий тиск. Декілька катетерів, nз’єднаних разом, що відкриваються в просвіт шлунка або кишки в різних ділянках, nвикористовують для визначення градієнта тиску, як головного фактора, який nвизначає моторно-евакуаторну функцію шлунка та кишечника. Електрогастрографія, nелектроентерографія дозволяє реєструвати потенціали з поверхні тіла пацієнта за nдопомогою вітчизняних апаратів – ЕЕГ-3, ЕЕГ-4. Система фільтрів допомагає nвиділити вузький діапазон біопотенціалів, які характеризують рухову активність nшлунка та дванадцятипалої кишки. При аналізі гастроентерограм враховують nчастоту, ритм і амплітуду потенціалів. Проте метод не завжди дає повну nінформацію про тонус шлунка, дванадцятипалої кишки і їх скоротливу здатність. nЗастосовується в комплексі досліджень моторно-евакуаторної функції шлунка. nРентгеноскопія та рентгенографія належать до найважливіших методів дослідження nшлунка та дванадцятипалої кишки. Вони дозволяють визначити їх форму, величину, nрозміщення, локалізацію виразки, пухлини, рельєф слизової оболонки органів і їх nфункціональний стан.Оглядова рентгенографія черевної порожнини дозволяє виявити nв черевній порожнині газ, рентгенконтрастні чужорідні тіла в шлунку. При nвідповідній клінічній картині наявність вільного газу під куполом діафрагми nсвідчить про перфоративну виразку шлунка або дванадцятипалої кишки. nРентгенологічне дослідження з контрастними речовинами дозволяє визначити форму, nрозміщення органа, рельєф слизової. Після прийому невеликої кількості nконтрастної речовини вивчають рельєф слизової оболонки, при тугому заповненні nшлунка визначають форму, величину, контури, рухомість, евакуацію, больові nточки, патологічні зміни (симптом “ніші”, дефект наповнення та ін.).

Тести на Helicobacter pуlori:

 Helicobacter npуlori можна виявити шляхом гістологічного дослідження біоптату з країв nвиразки, фарбування за Грамом або Романовським-Гімзою. Враховуючи виражену nуреазну активність, яка відрізняє Helicobacter pilori від інших nмікроорганізмів, розроблені спеціальні тести:

1. Комерційний тест “CLO-test”, який nвипускається фірмою “Дельта” (Австралія), чутливість тесту – до 100%.

2. Визначення Helicobacter pуlori за допомогою nсеродовища Закса, яке включає розчин А (4 мл 90⁰ етилового спирту, 4 nмл дистильованої води, 2 г nсечовини) і розчин В (0,1 г nNaCl, 0,1 г nоднозаміщеного фосфату К, 0,1г двозаміщеного фосфату К, 10 мл 0,2% розчину фенолового nчервоного). Співвідношення розчинів А:В=1:2, додаємо біоптат з виразки, ставимо nв термостат, зміна кольору з жовтого на рожевий через декілька годин свідчить nпро наявність Helicobacter pуlori.

3. Тест з пероральним прийомом сечовини, попередньо nміченої С¹³,С¹⁴. Вуглекислий газ визначається в пробах nповітря, яке видихаємо. За кількістю С¹³, С¹⁴ визначаємо nнаявність Helicobacter pуlori та ефективність проведеної антибактеріальної nтерапії.

4. Спрощений тест (А.О. Нестеренко, 1990). Біоптат nвводимо в пробірку з 0,15-0,2 мл реактиву, який включає: 0,5% розчин nфенолфталеїну 10 мл, сечовини 2г, азид натрію 0,02, 0,01 М фосфатного буферного nрозчину з рН-6,5 – 100 мл. Зміна кольору з жовтого на червоно-фіолетовий nсвідчить про наявність уреазної активності. Чутливість тесту – до 90%.

Основним методом діагностики виразкової хвороби nшлунка та дванадцятипалої кишки був рентгенологічний, який грунтувався на nвиявленні прямих і непрямих ознак, які відображають анатомічні зміни, викликані nвиразковим процесом, і функціональні порушення. Прямим симптомом виразки є ніша nГаудека, яка є додатковою тінню (плюс-тінь), що виступає за контури шлунка. . nБіля ніші можна часто спостерігати зближення складок – конвергенцію складок. nЗапальний вал, ніша рентгенологічно спостерігаються у 80% хворих. Певні nтруднощі виникають при виявленні ніші при плоских виразках передньої та задньої nстінки шлунка, виразках кардіального відділу, коли спостерігається порушення nевакуації в результаті спазму або стенозу пілоруса. До непрямих ознак відносять nдеформації шлунка і дванадцятипалої кишки, зміни тонусу, порушення моторної та nевакуаторної функції шлунка, зміни рельєфу слизової; при виразці nдванадцятипалої кишки – вільний пілорус, порушення моторної функції nдванадцятипалої кишки (швидка або сповільнена евакуація), зубчатість її nконтурів, наявність спастичних скорочень. Непрямі ознаки мають значення при nдинамічному спостереженні за виразкою, діагностованою за допомогою прямих nознак.

   Основним nметодом діагностики на даний час є ЕФГДС.

   nЕндоскопічна картина при виразковій хворобі залежить від локалізації nпроцесу, стадії загоєння або загострення. В гострій стадії виразка має округлу nабо овальну форму, краї її припідняті у вигляді валу внаслідок запалення й nінфільтрації слизової оболонки. Краї виразки і поверхня слизової оболонки nрівні. Схили виразкового кратера обривчасті, дно закрите фібринозними nнашаруваннями. Із зменшенням запального процесу зменшується гіперемія навколо nвиразки, вал навколо неї згладжується. Виразка стає менш глибокою. Виразки в nпроцесі загоювання можуть мати різну форму, фрагментуватися. Як правило, nрубцювання виразки призводить до деформації слизової оболонки органа. nДоброякісність виразки підтверджується біопсією з її країв.

Диференційний діагноз

У практичній діяльності лікаря виразкову хворобу nслід диференціювати:

   1. З nнеспецифічними (хронічний гастрит, дуоденіт і пілородуоденіт, рак шлунка) та nспецифічними захворюваннями (туберкульоз, сифіліс шлунка, лімфогранулематоз) nшлунка.

   2. Із nзахворюваннями зовнішніх жовчовивідних шляхів (жовчнокам’яна хвороба, хронічний nхолецистит).

   3. Із nзахворюваннями підшлункової залози (хронічний панкреатит, пухлинами nпідшлункової залози – синдром Цоллінгера).

   3. Із nзахворюваннями кишечника (дуоденостаз, дивертикули шлунка та дванадцятипалої nкишки, хронічний апендицит, хронічний гастроентерит).

   4. Із nвнутрішніми та зовнішними грижами (діафрагмальна, пупкова).

   5. Із nсимптоматичними виразками (стресові, медикаментозні, токсичні).

Таблиця 1. Диференційний діагноз виразки ДПК і жовчнокам’яної хвороби (за nHegglin)

Таблиця 2. Диференційна діагностика найчастіших причин болю у верхній nполовині живота (за Hegglin)

n   Лікувальна тактика та вибір методу nлікування.
n   Лікувальна тактика залежить від тривалості nзахворювання, важкості перебігу, наявності ускладнень.
n   Консервативне лікування виразкової nхвороби шлунка і ДПК повинно бути індивідуальним, етіологічним, патогенетичним, nкомплексним, етапним.
n   Більшість хворих із неускладненою nвиразковою хворобою шлунка та ДПК підлягають консервативній терапії.
n   Консервативне лікування.
n   Консервативне лікування виразкової nхвороби включає в себе:
nІ.Дієтотерапію (дієта № 1А, 1Б за Певзнером).
n   II.Фізіотерапію (ультразвук, nторфо-, грязе-, озокерито лікування).
n   III. Медикаментозну терапію:
n   1. Засоби, що пригнічують nхелікобактерну інфекцію (де-нол, трихопол, оксацилін, ампіокс та ін.)
n   2. Антисекреторні засоби:
n     а) М-холінолітики:
n     – неселективні (атропін, nплатифілін);
n     – селективні (гастроцепін).
n     б) Блокатори Н₂-гістамінових nрецепторів:
n     – циметидин;
n     – ранітидин;
n     – фамотидин;
n     – нізатидин;
n     – роксатидин.
n     в) Блокатори Н⁺ К⁺-АТФази: n
n     – омепразол.
n     г) Антагоністи гастринових рецепторів n(проглумід).
n     д) Антациди (альмагель, фосфалюгель, nмаалокс, вісмут).
n   4. Гастроцитопротектори:
n     а) Цитопротективні засоби, що nстимулюють слизоутворення:
n     – карбеноксолон;
n     – синтетичні простагландини – nенпростил, сайтотек.
n     б) Цитопротектори, що утворюють nзахисну плівку:
n     – сукралфат;
n     – де-нол;
n     – смекта.
n     в) Обволікальні і в’яжучі засоби:
n   5. препарати вісмуту – вікалін, nвікаїр.
n   6. Засоби, що нормалізують моторну nфункцію шлунка і дванадцятипалої кишки (церукал, реглан, метоклопрамід), nспазмолітики (но-шпа, папаверин).
n   7. Репаранти (салкосерил, обліпихова nолія).
n   8. Засоби центральної дії (даларгін, nседативні, транквілізатори).
n   IV. Місцеву терапію n(ендоскопічно):
n     – клей КЛ-З;
n     – лазерне опромінення.
n   V. Гіпербаричну оксигенацію.
n   VI. Фітотерапію.
n   Хіругічне лікування.
n   А.Ф. Черноусов (1996) пропонує nнаступну схему показань до оперативного лікування виразкової хвороби шлунка та nДПК.
n   Абсолютними показаннями до операції є nважкі ускладнення виразкової хвороби:
n   1. Перфорація виразки.
n   2. Профузна кровотеча або кровотеча, nяка не зупиняється консервативним шляхом.
n   3. Рубцево-виразковий стеноз воротаря nі ДПК.
n   4. Малігнізація виразки.
n   Умовно-абсолютними показаннями є nнаступні ускладнення:
n   1. Пенетрація і прикрита перфорація nвиразки.
n   2. Повторення виразкової кровотечі під nчас лікування або рецидивні кровотечі в анамнезі.
n   3. Перфорація виразки в анамнезі, nвідновлення клінічної картини виразкової хвороби.
n   4. Рецидивні виразки після ваготомії і nрезекції шлунка.
n   5. Гігантські та кальозні виразки, а nтакож виразки шлунка, які не піддаються комплексному консервативному лікуванню nпротягом 2-3 місяців інтенсивнї терапії.
n   6. Постбульбарні виразки ДПК.
n   Відносні показання:
n   1. Неускладнена виразка шлунка та ДПК nз вираженим больовим синдромом і диспептичними проявами за умови неефективності nвсього комплексу консервативного лікування протягом 2-3 років.
n   2. Неускладнена виразкова хвороба nшлунка та ДПК у поєднанні з іншими захворюваннями травного тракту, які nвимагають оперативного лікування.
n   Принципи оперативного лікування nвиразкової хвороби шлунка та ДПК:
n   1. Ліквідація кислотно-пептичного nфактора.
n   2. Видалення виразки.
n   3. Покращання моторно-евакуаторної nфункції.
n   Передопераційна підготовка.
n   Необхідність її проведення nвизначається:
n   а) наявністю і характером ускладнень nвиразкової хвороби;
n   б) супровідними захворюваннями та їх nважкістю.
n   Очевидно, що у неускладнених випадках nпланові операції, які виконуються за відносними показаннями, спеціальної nпідготовки не потребують.
n   Знеболення – інтубаційний, nендотрахеальний наркоз з ШВЛ.
n   Хірургічні доступи.
n   У стандартному варіанті – nверхньо-серединна лапаротомія.
n   Методи операцій.
n   У хворих з виразковою хворобою nвиконують 3 типи оперативних втручань:
n   1. Органозберігаючі операції n(ваготомії та ваготомії з дренуючими операціями).
n   2. Органощадні операції n(антрумектомія, ПРІС).
n   3. Резекційні типи оперативних nвтручань.
n   Методи операцій при виразковій хворобі nзалежать від локалізації виразки, наявності ускладнень, тривалості nзахворювання. Методи хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК nподані на .
n   Модифікації резекції шлунка за nБільрот-1, Більрот-2 подані на .
n   Методика стовбурової ваготомії nпоказана на
n   Схема селективної і селективної nпроксимальної ваготомії наведені на          nі .
n   Схема модифікацій дренуючих операцій nнаведена на .
n   Ведення післяопераційного періоду. n
n   У найближчий післяопераційний період nнеобхідно вирішувати дві проблеми:
n   1. Підтримка або заміщення функції nоргана, пошкодженого в результаті виконаної операції або хвороби.
n   2. Попередження негативних впливів на nфункції пошкоджених органів.
n   Принципи ведення післяопераційного nперіоду
n   1. Відновлення ОЦК (контроль ОЦК, ЧСС, nАТ, ЦВТ).
n   2. Профілактика тромбоемболічних nускладнень.
n   3. Профілактика легеневих ускладнень.
n   4. Антибактеріальна терапія (за nвибором).
n   5. Корекція водно-електролітної, nбілкової рівноваги, парентеральне харчування (індивідуально).
n   6. Декомпресія шлунка (привідної nпетлі) фракційним чи постійним методом.
n   7. Ентеральне харчування з 2-3-ї доби. n
n   Ускладнення під час операцій:
n   1. Пошкодження елементів nпечінково-дванадцятипалої зв’язки.
n   2. Пошкодження селезінки.
n   3. Перфорація стравоходу.
n   4. Кровотеча.
n   Група ускладнень, пов’язаних з nнаркозом, операційною травмою, лапаротомією з супровідними захворюваннями:
n   1. Шок.
n   2. Ателектаз легень.
n   3. Пневмонія.
n   4. Тромбоемболія.
n   5. Інфаркт міокарда.
n   6. Спайкова кишкова непрохідність.
n   7. Інфільтрати і абсцеси черевної nпорожнини.
n   8. Нагноєння рани.
n   9. Евентерація.
n   Ранні ускладнення у післяопераційний nперіод:
n   1. Кровотеча.
n   2. Панкреатит.
n   Пізні ускладнення у післяопераційний nперіод:
n   1. Грижі.
n   2. Спайкова кишкова непрохідність.
n   3. Піддіфрагмальний та інші абсцеси.
n   4. Хвороби оперованого шлунка.
n   Специфічні ускладнення при операціях з nприводу виразкової хвороби:
n   1. Недостатність кукси ДПК n(зустрічається в 0,1-9%). Ускладнення перебігає за трьома основними варіантами: n
n     а) з розвитком раннього перитоніту і nвираженою клінічною картиною.
n     б) утворення гнійника в підпечінковому nпросторі з проривом назовні і утворенням дуоденальної нориці;
n     в) з утворенням запального nінфільтрату в правому підребер’ї з наступним його розсмоктуванням.
n   2. Недостатність швів nгастро-єюнального або гастро-дуоденального анастомозу.
n   3. Недостатність швів nстравохідно-шлункового анастомозу.
n   4. Ішемічний некроз кукси шлунка.
n   5. Кровотеча.
n   6. Пошкодження позапечінкових жовчних nшляхів.
n   7. Післяопераційний панкреатит.
n   8. Порушення моторно-евакуаторної nфункції кукси шлунка.
n   9. Пошкодження стравоходу.
n   10. Ішемічний некроз малої кривизни і nкардіальної частини шлунка.
n   11. Дисфагія.
n   Хвороби оперованого шлунка:
n   1. Демпінг-синдром.
n   2. Гіпоглікемічний синдром.
n   3. Анемія.
n   4. Пострезекційна (агастральна) nастенія.
n   5. Лужний рефлюкс-гастрит.
n   6. Рефлюкс-езофагіт.
n   7. Синдром привідної петлі.
n   8. Хронічний постгастрорезекційний nпанкреатит.
n   9. Рецидиви виразки (після ваготомії). n
n   10.Пептична виразка анастомозу (після nрезекції шлунка).

Реабілітація і трудова nекспертиза

При визначенні стану працездатності хворих на виразкову nхворобу враховують вираженість больового та диспептичного синдромів, частоту і nтривалість загострення, наявність ускладнень, супровідних захворювань, характер nта умови праці.
n   При легкому ступені перебігу nвиразкової хвороби больовий синдром виражений помірно. Маса тіла нормальна. nМоторно-евакуаторна функція шлунка не порушена. Загострення рідкі, не частіше nодного разу в 1-2 роки, і нетривалі (не більше 3 тижнів), добре піддаються nлікуванню. Разом з тим, хоч працездатність хворих і зберігається, можливі певні nобмеження. Хворі не можуть виконувати роботу, пов’язану з значним фізичним nнавантаженням (вантажник, бетонщик, бульдозерист, водій вантажних автомобілів). nПротипоказані роботи, при яких наявний контакт із гастротропними речовинами n(пари кислот, лугів). Виключаються роботи, пов’язані із частими та nдовготривалими відрядженнями, при яких неможливе дотримання дієти. nПротипоказана праця в нічну зміну. Дані питання вирішуються ЛКК.

   При середній nважкості перебігу захворювання виражені больовий та диспептичний синдром. nВідмічаються порушення моторно-евакуаторної функції шлунка (блювання, nпілороспазм). Маса тіла знижується на 10-15 кг. Загострення часті і тривалі (не менше 2 nразів на рік через 1-1,5 місяця). Хворі не можуть виконувати роботу, пов’язану nз помірним фізичним навантаженням (токар, штукатур), недоступні роботи в nсільському господарстві (доярка, буряківник).

Хворим даної категорії переважно надають третю групу nінвалідності.

   Важка форма nвиразкової хвороби характеризується майже безперервним рецидивуючим перебігом nіз короткочасними періодами ремісій (3-4 місяці на рік). Характерна поява nускладнень, втрата маси тіла до 18-20 кг, значні порушення секреторної та nмоторно-евакуаторної функції шлунка, приєднання супровідних захворювань n(панкреатит, холецистит, гепатит). Такий перебіг зумовлює втрату працездатності nна тривалий час – хворим надають другу групу інвалідності.
n   Хворі, які перенесли оперативне лікування nз приводу неускладненої виразкової хвороби шлунка, при відсутності ускладнень nперебувають на лікарняному листку 1-2 місяці, включаючи стаціонарне лікування. nПідхід повинен бути індивідуальним, з наступним працевлаштуванням по лінії ЛКК, nвраховуючи характер праці, професію, подальше лікування виразкової хвороби, nдієтичне харчування, санаторно-курортне лікування.
n   У системі заходів, спрямованих на nвідновлення працездатності хворих виразковою хворобою, значне місце займає nдиспансерний нагляд, який включає: активне виявлення хворих, їх облік, nпроведення консервативного або оперативного лікування, дієта та раціональне nпрацевлаштування. Диспансерні огляди хворих проводяться два рази на рік з метою nобстеження та проведення протирецидивного лікування. При важкому перебізі nзахворювання пацієнтам показане протирецидивне лікування не менше 3-4 разів на nрік із застосуванням широкого лікувального комплексу. При середній та легкій nформі захворювання лікування призначають два рази на рік із включенням меншої кількості nлікарських засобів. Забороняються спиртні напої та куріння. Тривалість nпротирецидивної терапії – 3-4 тижні. Її необхідно проводити в профілакторіях, nгастроентерологічних кабінетах поліклінік, медико-санітарних частинах без nзвільнення хворих від праці. Бажано один раз на рік проводити протирецидивне nлікування в умовах стаціонару. Зняття хворих з обліку після оперативного nлікування проводиться через рік, після проведення 2-3 курсів протирецидивного nлікування.

Проривнi (перфоративнi) гастродуоденальнi виразки

Типовий прорив (перфорацiя) виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки – це nпосилення некробiотичного процесу в дiлянцi виразкового кратера з подальшим nпорушенням цiлiсностi стiнки, що веде до постiйного витiкання nгастродуоденального вмiсту й повiтря у вiльну черевну порожнину.

Етiологiя i патогенез

    У 50,7% випадкiв перфорують nвиразки дванадцятипалої кишки, в 42,8% – виразки пiлоричного вiддiлу шлунка, в n4,8% – виразки малої кривини тiла шлунка i в 0,7% – виразки кардiї.
nВиразки, якi лежать на переднiй стiнцi шлунка й дванадцятипалої кишки, частiше nдають перфорацiю iз загальним перитонiтом, тодi як виразки на заднiй стiнцi – nперфорацiю з адгезивним запаленням.
nПричинами перфорацiї виразок вважають: загострення виразкової хвороби, шкiдливi nзвички, стреси, професiйне, фiзичне навантаження, огрiхи в харчуваннi та nзловживання спиртними напоями.

Патоморфологiя

    У патогенезi гострої перфорацiї nвiдiграють роль прогресуючi некробiотичнi процеси в дiлянцi виразкового кратера nз активацiєю вiрулентної iнфекцiї; мiсцева судинно-стромальна реакцiя nгiпе-рергiчного типу з тромбозом вен шлунка й дванадцятипалої кишки; мiсцева nманiфестацiя автоiмунного конфлiкту з накопиченням кислих мукополiсахаридiв по nпериферiї виразки та високим коефiцiєнтом плазматизацiї слизової оболонки n(К.I.Мишкiн, А.А.Франкфурт, 1971).

Класифiкацiя (за nВ.С. Савєльєвим, 1986)

    Проривнi гастродуоденальнi виразки nподiляють:
n1. За етiологiєю:
n- виразковi;
n- невиразковi.
n2. За локалiзацiєю:
n- виразки шлунка (малої кривини, кардiальнi, антральнi, препiлоричнi, nпiлоричнi), передньої та задньої стiнок;
n- виразки дванадцятипалої кишки (передньої та задньої стiнок).
n3. За перебiгом:
n- прориви в черевну порожнину;
n- прикритi перфорацiї;
n- атиповi перфорацiї.

Симптоматика i клiнiчний перебiг  

    Клiнiчна картина перфорацiї дуже nхарактерна i залежить вiд поширення запального процесу й iнфiкування черевної nпорожнини. У клiнiчному перебiгу перфорацiї розрiзняють такi три фази: шок, n”уявне благополуччя” i перитонiт (Мондор, 1939).
nДля фази шоку (триває до 6 годин) характерний дуже рiзкий бiль в епiгастрiї n(Дьєлафуа порiвнює його з болем вiд удару кин-джалом), з iррадiацiєю в праве nплече та ключицю, обличчя блiде, з виразом сильного страху, риси загострюються n(facies abdominalis), холодний пiт зрошує шкiрнi покриви. Пульс спочатку nсповiльнений (vagus puls), пiзнiше стає частим i меншого наповнення. Зрiдка nнастають рефлекторне блювання й затримка газiв. Артерiальний тиск понижений. nПри оглядi – живiт втягнений, не бере участi в актi дихання. При пальпацiї – n”дошкоподiбний живiт”, особливо у верхньому вiддiлi, де, зазвичай, nспостерiгається найбiльша болючiсть. Позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга. При nперкусiї – зникнення печiнкової тупостi (симптом Спiжарного). При ректальному nдослiдженнi вiдзначається болючiсть у дiлянцi прямокишково-маткового чи nпрямокишково-мiхурового заглиблення (симптом Куленкампфа).
n    Фаза шоку змiнюється фазою n”уявного благополуччя”, коли рефлекторнi явища знижуються: загальний nстан хворого су-б’єктивно покращується, пульс вирiвнюється, артерiальний тиск nпiдвищується, бiль у животi частково зменшується. Однак напруження м’язiв nпередньої черевної стiнки утримується, позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга.
n    Фаза “уявного благополуччя” nчерез 6-12 годин iз моменту перфорацiї змiнюється фазою перитонiту: пульс nчастий, живiт здувається через зростаючий метеоризм, кишковi шуми не nпрослуховуються, у вiдлогих мiсцях черевної порожнини при перкусiї nвiдзначається велика кiлькiсть вмiсту, обличчя набуває характерних рис – facies nHippocratica – очi западають, губи синiють, нiс загострюється, язик стає сухим ni обкладеним, дихання поверхневе й часте, пiдвищується температура.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення  

    Прикрита перфорацiя (А.М.Шнiцлер, n1912). При цiй рiзновидностi патологiї перфоративний отвiр через деякий час nпiсля прориву закривається фiбрином, сальником, долею печiнки, iнодi – шматком nїжi. У зв’язку з цим, у черевну порожнину потрапляє не завжди однакова, проте nпорiвняно невелика, кiлькiсть шлунково-кишкового вмiсту й повiтря. З огляду на nце, клiнiчна картина не завжди однакова. Пiсля прикриття бiль у животi nзменшується, але стiйко зберiгається напруження м’язiв передньої черевної nстiнки, особливо верхнього квадранта живота. При перкусiї печiнкова тупiсть nсумнiвна. Рентгенологiчно не завжди можна вiдзначити газ у правому пiдребер’ї n().
n    Наслiдки перебiгу прикритої nперфорацiї: може настати повторна перфорацiя з розвитком класичної клiнiчної nкартини прориву; при вiдмежуваннi процесу вiд вiльної черевної порожнини на nгрунтi iнфiкованого вмiсту формується пiддiафрагмальний чи пiдпечiнковий nабсцес; повне закриття дефекту навколишнiми тканинами з поступовим nвиздоровленням хворого.

    Атипова перфорацiя – це nперфорацiя, при якiй шлунковий або кишковий вмiст проникає не в черевну nпорожнину, а в заочеревинний простiр (виразки задньої стiнки дванадцятипалої nкишки), великий чи малий сальник (виразки малої кривини шлунка), nпечiнково-дванадцятипалу зв’язку тощо.

У таких хворих пiд час прориву бiль буває не рiзко вираженим. Пальпаторно nвиявляють незначну ригiднiсть м’язiв передньої черевної стiнки живота. В nокремих випадках, особливо на пiзнiх стадiях захворювання, можуть виникнути nпiдшкiрна емфiзема й крепiтацiя.

Дiагностична програма  

1. Анамнез  i фiзикальнi методи обстеження.
n2. Загальний аналiз кровi й сечi, бiохiмiчний аналiз кровi,
nкоагулограма.
n3. Оглядова рентгенографiя i рентгеноскопiя органiв черевної порожнини на nнаявнiсть вiльного газу в черевнiй порожнинi (пневмоперитонеум ).
n4. Пневмогастрографiя, контрастна пневмогастрографiя.
n5. Фiброгастродуоденоскопiя.
n6. Сонографiя.
n7. Лапароцентез iз дiагностичною пробою I.I.Неймарка (до 2-3 мл ексудату з nчеревної порожнини додають 4-5 крапель 10% розчину йоду). Якщо в ексудатi nз’являються домiшки шлункового вмiсту, тодi пiд дiєю йодної настойки шлунковий nвмiст набуває брудно-синього кольору).
n8. Лапароскопiя.

 

Оглядова рентгенограма органiв черевної nпорожнини. Пневмоперитонеум.

Тактика i вибiр методу лiкування

    Дiагностована проривна виразка шлунка nта дванадцятипалої кишки є абсолютним показанням до невiдкладної операцiї. nПередоперацiйна пiдготовка повинна включати: в I фазi – протишоковi засоби; в nII i III фазах – реанiмацiйнi засоби, введення антибiотикiв за 2-3 години до nоперацiї, лiквiдацiю гiповолемiї за допомогою сольових кровозамiнникiв n(фiзiологiчний розчин хлористого натрiю), розчини декстрану (полiглюкiн, nреополiглюкiн, гемодез). Кiлькiсть рiдини, необхiдної для корекцiї гiповолемiї, nвираховують за гематокритом i центральним венозним тиском. Умовно прийнявши за nнорму гематокриту 40%, на кожнi 5% вище норми треба перелити 1000,0 мл рiдини. nКонсервативне лiкування (метод Тейлора, 1946) може бути виправданим при nкатегоричнiй вiдмовi хворого вiд операцiї або при вiдсутностi умов для її виконання. n

Воно повинно включати:

постiйну назогастральну аспiрацiю шлункового вмiсту;

введення засобiв, що гальмують шлункову секрецiю (атропiн, Н2-блокатори nтощо); введення антибiотикiв;

корекцiю метаболiзму;

лапароцентезне дренування та закритий лаваж черевної порожнини.

У вирiшеннi питання про вибiр методу оперативного лiкування проривних nгастродуоденальних виразок важливе значення має оцiнка наступних чинникiв: nлокалiзацiя виразки, клiнiко-морфологiчна характеристика виразки (перфорацiя nгострої чи хронiчної виразки), поєднанi з перфорацiєю такi ускладнення виразки, nяк кровотеча, рубцево-виразковий стеноз, пенетрацiя, ступiнь ризику операцiї й nособливостi клiнiчної ситуацiї.
n    Оперативнi втручання при проривнiй nвиразцi подiляються на палiативнi й радикальнi.

Палiативнi операцiї

    До палiативних оперативних втручань nвiдносяться: , тампонада перфоративного отвору сальником на нiжцi за nВ.А.Оппель-П.Н.Полiкарповим-М.А.Пiдгорбунським (1896, 1927, 1948) (). nПоказаннями й умовами для їх виконання є:
n- перфорацiя гострої безанамнестичної виразки дванадцятипалої кишки в юнацькому nта молодому вiцi;
n- перфорацiя гострої виразки в II-III фазах перебiгу;
n- перфорацiя кальозної виразки шлунка в II-III фазах перебiгу;
n- виражений i високий ступенi ризику операцiї.

Радикальнi операцiї  

До радикальних nоперативних втручань при проривних виразках вiдносяться: й i , або.
n    Показаннями й умовами для виконання nрезекцiї шлунка є:
n- перфорацiя кальозної виразки шлунка в I фазi клiнiчного перебiгу;
n- повторна перфорацiя виразки;
n- перфорацiя виразки в I фазi клiнiчного перебiгу в поєднаннi iз стенозуванням ni кровотечею виразки;
n- перфорацiя дуоденальної виразки в I фазi перебiгу в поєднаннi з виразкою nшлунка;
n- невиражений i помiрний ступiнь ризику операцiї;
n- достатня квалiфiкацiя хiрурга й матерально-технiчне забезпечення nоперацiйно-анестезiологiчної бригади.
n    Показаннями й умовами для виконання nоперацiї вирiзання перфоративного отвору виразки з пiлородуоденопластикою, СтВ, nСП i СПВ є: перфорацiя виразки передньої стiнки дванадцятипалої кишки чи nпiлоричного вiддiлу шлунка в I-II фазах перебiгу;
n- перфорацiя виразки передньої стiнки дванадцятипалої кишки в I-II фазах nперебiгу  в поєднаннi з кровоточивою nвиразкою задньої стiнки;
n – перфорацiя дуоденальної виразки в I-II nфазах перебiгу в поєднаннi з компенсованим стенозом вихiдного вiддiлу шлунка;
n- пiдвищена шлункова секрецiя;
n- незначний i помiрний ступiнь ризику операцiї;
n- достатня квалiфiкацiя i технiчна пiдготовленiсть хiрурга.

Кровоточивi гастродуоденальнi виразки

    Кровоточивi гастродуоденальнi nвиразки – це вилив кровi в просвiт шлунково-кишкового тракту внаслiдок nпосилення й поширення некробiотичного процесу в дiлянцi виразкування на судини nз подальшим розплавленням їх стiнок.

Пiдшивання сальника на нiжцi з nтампонадою перфоративного отвору за методом Оппеля-Полiкарпова-Пiдгорбунського.

n    Ускладнення виразкової хвороби шлунка nчи дванадцятипалої кишки кровотечею треба розглядати як критичну ситуацiю, яка nзагрожує життю хворого та потребує вiд хiрурга негайних i рiшучих дiй для nуточнення причин кровотечi й вибору тактики лiкування. На долю виразкових nкровотеч припадає 60% гострих кровотеч iз верхнiх вiддiлiв шлунково-кишкового nтракту.

    Етiологiя i nпатогенез  

    Виникнення шлунково-кишкової кровотечi nу хворих iз виразкою шлунка чи дванадцятипалої кишки майже завжди пов’язане iз nзагостренням виразкового процесу. Причиною кровотечi найчастiше буває арозована nсудина, що знаходиться на днi виразки. Вираженi запальнi й склеротичнi процеси nнавколо пошкодженої судини утруднюють її скорочення, що зменшує шанси на nспонтанну зупинку кровотечi.

Виразки шлунка, порiвняно з виразками дванадцятипалої кишки, кровлять nчастiше. Кровотечi при шлункових виразках бувають бiльш вираженими, профузними, nз тяжким перебiгом.

    При виразковiй хворобi nдванадцятипалої кишки кровотечею частiше ускладнюються виразки задньої стiнки, nякi пенетрують у головку пiдшлункової залози.

    У чоловiкiв виразки ускладнюються nкровотечею вдвiчi частiше, нiж у жiнок. Варто зазначити, що 80% хворих, якi nперенесли кровотечу з виразки й лiкувалися консервативними засобами, nзнаходяться пiд постiйною загрозою рецидивної кровотечi.

    Патоморфологiя  

    Провiдними факторами у виникненнi nвиразкових кровотеч є посилення некробiотичного процесу в дiлянцi виразкового nкратера з поширенням його на судину i подальшим розплавленням судинної стiнки; nактивiзацiя фiбринолiзу в тканинах шлунка й дванадцятипалої кишки; iшемiя nтканин стiнки шлунка.

    Класифiкацiя  

    Кровоточивi гастродуоденальнi nвиразки за ступенем тяжкостi крововтрати (за О.О.Шалiмовим i В.Ф.Саєнко, 1987) nподiляються:

I ступiнь – легкий – спостерiгають при втратi до 20% об’єму циркулюючої nкровi (у хворого з вагою тiла 70кг це складає до 1000 мл);

II ступiнь – середньої тяжкостi – втрата вiд 20 до 30% об’єму циркулюючої nкровi (1000-1500 мл).

III ступiнь – тяжкий – спостерiгається при крововтратi бiльше 30% об’єму nциркулюючої кровi (1500-2500 мл).

    Симптоматика i nклiнiчний перебiг  

    У хворих iз виразковою хворобою nкровотеча найчастiше виникає несподiвано, переважно вночi. Першим проявом цього nможе бути блювота кров’ю, яку спостерiгають, здебiльшого, при шлунковiй nлокалiзацiї виразок. Блювотнi маси, як правило, мають характер “кавової nгущi”. Iнколи вони бувають у виглядi свiжої червоної кровi або її nзгорткiв.

    Постiйним симптомом виразкових nкровотеч є чорнi випорожнення дьогтеподiбного характеру, з неприємним запахом n(“мелена”), що можуть мати мiсце до кiлькох разiв на добу.

Кривава блювота й випорожнення у виглядi “мелени” супроводжуються nпогiршенням загального стану хворого. При цьому спостерiгають рiзку слабiсть, nзапаморочення, шум у головi та по-темнiння в очах, iнколи – втрату свiдомостi. nМоже також розвинутись колапс iз проявами геморагiчного шоку. Саме з такою клiнiчною nкартиною такi хворi потрапляють у лiкувальний заклад. Потрiбно пам’ятати, що nдля дiагностики важливе значення має зiбраний анамнез. Часто з’ясовуєть, що у nхворого колись уже була дiагностована виразкова хвороба. Iнколи виявляється, що nкровотеча є повторною або в минулому мало мiсце оперативне втручання з приводу nпроривної виразки. У деяких хворих виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки nранiше дiагностована не була, проте уважно зiбраний анамнез виявляє, що в nпацiєнта мав мiсце бiль у животi. При цьому характерним є його зв’язок iз nприйманням їжi та сезоннiсть (частiше з’являється навеснi та восени). Хворi nрозповiдають, що бiль у верхнiй частинi живота, який турбував за кiлька днiв до nкровотечi, раптово зник пiсля перших її проявiв (симптом Бергмана).

У хворих iз виразковими кровотечами виникають характернi змiни nгемодинамiчних показникiв: пульс частий, слабкого наповнення й напруження, nартерiальний тиск здебiльшого знижений. Цi показники треба спостерiгати в nдинамiцi, оскiльки вони можуть змiнюватись протягом короткого промiжку часу.

При оглядi помiтна блiдiсть шкiрних покривiв i видимих слизових оболонок. nЖивiт iнколи помiрно роздутий, але частiше буває втягнутим, м’який при nпальпацiї. Зрiдка у верхнiй частинi можна помiтити гiперпiгментнi плями – слiди nвiд тривалого застосування грiлки. Болючiсть при глибокiй пальпацiї в дiлянцi nправого пiдребер’я (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки) або в nепiгастральнiй дiлянцi (шлункова виразка) можна спостерiгатись при пенетруючих nвиразках. Певне значення має також симптом Менделя – болючiсть при перкусiї в nпроекцiї пiлородуоденальної зони.

    При обстеженнi хворих iз nшлунково-кишковими кровотечами обов’язковим є пальцеве дослiдження прямої nкишки. Його потрiбно проводити при першому оглядi, тому що данi про наявнiсть nчорного калу (“мелена”) частiше отримують анамнестично зi слiв nхворого, що може призвести до помилкових заключень. Пальцеве дослiдження прямої nкишки дозволяє виявити слiди чорного калу або кровi. Крiм того, iнколи можна nвиявити пухлину прямої кишки чи гемороїдальнi вузли, що також бувають джерелом nкровотечi.

    Вирiшальне значення у nвстановленнi дiагнозу має ендоскопiчне обстеження. Фiброгастродуоденоскопiя дає nможливiсть не тiльки заперечити чи пiдтвердити наявнiсть кровотечi, але й, що nособливо важливо, встановити її причину та джерело. Часто огляд шлунка й nдванадцятипалої кишки утруднюють наявнi в них кров i вмiст. У таких випадках nостаннi необхiдно видалити, зробивши промивання шлунка, i повторити nендоскопiчне дослiдження. При обстеженнi часто виявляють триваючу кровотечу з nпiдтiканням свiжої кровi з дна виразки або ж виразковий дефект з однiєю чи nкiлькома арозованими та тромбованими судинами (зупинена кровотеча), дно виразки nможе бути прикрите згортком кровi.
n    Важливу iнформацiю про наявну nпатологiю дають також гематологiчнi показники. У таких хворих спостерiгаєть nзменшення числа еритроцитiв i гемоглобiну кровi, зниження гематокриту. Проте nзавжди треба пам’ятати, що в першi години пiсля кровотечi гематологiчнi nпоказники можуть незначно змiнюватись. Бiльш iнформативним у цьому планi є nпроведення загального аналiзу кровi в динамiцi через кожнi кiлька годин.

    Варiанти nклiнiчного перебiгу й ускладнення  

    Необхiдно завжди мати на увазi, nщо ускладнення виразкової хвороби кровотечею трапляється значно частiше, нiж nдiагностується. Зазвичай, до 50-55% помiрних кровотеч (мiкрокровотеч) мають nприхований перебiг. Масивнi ж кровотечi зустрiчаються значно рiдше, проте майже nзавжди перебiгають з яскраво вираженою клiнiчною картиною, яка часто носить nдраматичний характер. Адже профузнi кровотечi з втратою 50-60% об’єму nциркулюючої кровi завжди приховують у собi реальну загрозу зупинки серця й nсмертi хворого.

    Клiнiчнi прояви й перебiг nзахворювання залежать вiд ступеня крововтрати (О.О.Шалiмов, В.Ф.Саєнко, 1987).

    Для крововтрати I ступеня nхарактерними є частий пульс до 90-100 за 1 хв, зниження артерiального тиску до n90/60 мм рт.ст. При цьому пiдвищена збудливiсть хворого змiнюється загальмованiстю, nпроте свiдомiсть ясна, дихання дещо почащене. Пiсля зупинки кровотечi й при nвiдсутностi компенсацiї крововтрати виражених порушень кровообiгу не nспостерiгають.

    У хворих iз II ступенем nкрововтрати загальний стан треба оцiнювати як середньої тяжкостi. Виражена nблiдiсть шкiрних покривiв, липкий пiт, загальмованiсть. Пульс 120-130 за 1 хв, nслабкого наповнення i напруження, артерiальний тиск 90-80/50 мм рт.ст. У першi nгодини пiсля кровотечi настає спазм судин (централiзацiя кровообiгу), що зумовлює nнормальний, а iнколи й пiдвищений артерiальний тиск. Проте завжди треба мати на nувазi, що внаслiдок тривалої кровотечi виснажуються компенсаторнi меха-нiзми i nтому оптимальний артерiальний тиск у будь-який момент може рiзко знизитись. Без nвiдповiдної компенсацiї крововтрати такi хворi можуть виживати, проте при цьому nмайже завжди залишаються значнi вiдхилення кровообiгу з порушенням функцiй nпечiнки й нирок.

    III ступiнь крововтрати nхарактеризує тяжкий клiнiчний перебiг. Пульс у таких хворих 130-140 за 1 хв, а nартерiальний тиск – вiд 60 до 0мм рт.ст. Свiдомiсть майже завжди затьмарена, рiзко nвиражена адинамiя. Центральний венозний тиск низький. Спостерiгають олiгурiю, nщо може змiнюватись анурiєю. Без активної i направленої корекцiї крововтрати хворий nможе померти. Поряд iз цим, якiсне й кiлькiсне поповнення втрати кровi nпризводить до швидкого вiдновлення гемодинамiки та покращання загального стану nхворих.

    Варто зауважити, що не завжди nтяжкiсть кровотечi, яка зумовлена ступенем крововтрати, вiдповiдає загальному nстану хворого. В окремих випадках значна втрата кровi протягом певного часу nсупроводжується вiдносно задовiльним станом хворого. I навпаки, помiрнi nкрововтрати можуть призводити до значного погiршення його загального стану. Це nможе залежати як вiд компенсаторних можливостей органiзму, так i вiд наявностi nсупровiдної патологiї.
n    Потрiбно також завжди пам’ятати, що nвиразковi кровотечi можуть поєднуватись iз перфорацiєю виразки. Перфоруючi nвиразки часто супроводжуються кровотечею. Своєчасна й правильна дiагностика цих nдвох ускладнень має важливе значення в тактичному пiдходi до вибору методу nхiрургiчного лiкування. Адже просте зашивання проривної i кровоточивої виразки nможе ускладнити пiсляоперацiйний перiод профузною кровотечею та викликати nнеобхiднiсть повторного оперативного втручання.

    Дiагностична nпрограма  

1. Анамнез i nфiзикальнi методи обстеження.
n2. Пальцеве дослiдження прямої кишки.
n3. Група i резус-належнiсть кровi.
n4. Гастродуоденоскопiя.
n5. Загальний аналiз кровi.
n6. Коагулограма.
n7. Бiохiмiчний аналiз кровi.
n8. Рентгеноскопiя шлунково-кишкового тракту.
n9. Електрокардiографiя.

    Диференцiальна nдiагностика  

    При широкому впровадженнi nезофагогастродуоденоскопiї питання диференцiальної дiагностики кровотеч дещо nвтратило свою актуальнiсть. Проте проблема виникає при неможливостi виконати це nобстеження через дуже тяжкий загальний стан хворого або ж з огляду на iншi nпричини. Диференцiальну дiагностику доводиться проводити з кровотечами nневиразкового похо-дження, що виникають у рiзних вiддiлах травного тракту.

    Для кровотечi з варикозно nрозширених вен стравоходу при портальнiй гiпертензiї у хворих iз цирозом nпечiнки характерним є раптовий початок без передуючого їй болю, як це буває при nзагостреннi виразкової хвороби. Цi кровотечi вiдрiзняються особливою масивнiстю nй значною крововтратою. Характерною є блювота згортками свiжої кровi. nПаралельно спостерiгають рiзко виражену тахiкардiю, падiння артерiального nтиску. В таких хворих можна знайти також ознаки цирозу печiнки та портальної nгiпертензiї (“голова медузи”, спленомегалiя, асцит, часто – nжовтяниця).

    Ковзна грижа стравохiдного отвору nдiафрагми може супроводжуватись утворенням виразок у мiсцi стискання шлунка nнiжками дiафрагми й кровотечею з них. Проте для цiєї патологiї бiльш nхарактерними є мiкрокровотечi, що перебiгають приховано. З огляду на це, в nтаких хворих часто наявна тривала анемiя, яка може досягати критичних значень. nIнколи в них спостерiгають i бiльш вираженi кровотечi з “класичною” nблювотою “кавовою гущею” i меленою. Уточненню дiагнозу сприяє nрентгенологiчне обстеження з барiєвою суспензiєю, пiд час якого можна виявити nтупий кут Гiса, вiдсутнiсть або зменшення газового мiхура шлунка чи симптом n”дзвону” – ознаки ковзних гриж стравохiдного отвору.

Ракова пухлина шлунка в стадiї розпаду може також ускладнюватись nкровотечею. Однак такi кровотечi зрiдка бувають масивними, а носять здебiльшого nхронiчний характер iз поступовим наростанням анемiї. Для даної патологiї nпритаманнi погiршення загального стану хворого, втрата ваги тiла, зниження nапетиту i вiдмова вiд м’ясної їжi. При рентгенологiчному обстеженнi в шлунку nвиявляють “дефект наповнення”.

Шлунковi кровотечi можуть бути пов’язанi iз захворюваннями серцево-судинної nсистеми (атеросклероз, гiпертонiчна хвороба), проте таке трапляється переважно nв людей похилого й старечого вiку. Зрозумiло, що в таких хворих при nендоскопiчному обстеженнi джерела кровотечi виявити не вдається.

    Серед iнших захворювань, з якими nнеобхiдно диференцiювати виразковi кровотечi, треба мати на увазi також синдром nМаллорi-Вейсса, доброякiснi пухлини шлунка й дванадцятипалої кишки (частiше nлейомiоми), геморагiчний гастрит, гострi (стресовi) ерозивно-виразковi ураження nшлунка, артерiо-венознi норицi слизової оболонки.

    Часто диференцiальну дiагностику nдоводиться проводити i за рiвнем локалiзацiї джерела кровотечi в рiзних nвiддiлах шлунково-кишкового тракту. Для верхнiх вiддiлiв травного тракту n(стравохiд i шлунок) характерними є блювота згортками кровi або “кавовою nгущею” i випорожнення типу “мелени”. Причому, чим далi аборально nрозмiщене джерело кровотечi, тим бiльше змiнюється характер кривавих nвипорожнень. При кровотечах iз тонкої кишки кал у виглядi “мелени”. У nвипадках такої патологiї товстої кишки (полiпи, пухлини, неспецифiчний nвиразковий колiт) випорожнення мають вигляд свiжої червоної кровi, здебiльшого nу виглядi згорткiв.

    Тактика i вибiр nметоду лiкування  

    Консервативнiй терапiї пiдлягають хворi iз nзупиненими кровотечами I ступеня тяжкостi та кровотечах II-III ступенiв у nхворих, якi мають тяжку супровiдну патологiю, що у зв’язку iз за-грозою смертi nхворого на операцiйному столi робить неможливим оперативне втручання.
n    Консервативна терапiя повинна nпередбачати:
n- призначення гемостатичних препаратiв (внутрiшньовенно амiнокапронова кислота n5% – 200-400 мл, хлористий кальцiй 10% – 10,0 мл, вiкасол 1% – 3,0 мл);
n- поповнення об’єму циркулюючої кровi (желатиноль, по-лiглюкiн, сольовi nкровозамiнники);
n- препарати кровi (фiбриноген – 2-3г, крiопреципiтат);
n- кровозамiнна терапiя (еритроцитарна маса, вiдмитi еритроцити, плазма кровi);
n- противиразковi препарати блокатори Н2-рецепторiв (ранiтидин, роксатидин, nнiзатидин – по 150 мг 1-2 рази на добу);
n- антациди й адсорбенти (алмагель, фосфалюгель, маалокс – по 1-2 десертних nложки через 1 год пiсля приймання їжi).
n    Поряд iз цим, доцiльно застосувати nпромивання шлунка водою з льодом i вживання 5% розчину амiнокапронової кислоти nвсередину по 1 столовiй ложцi через кожних 20-30 хвилин.

    Використовують також ендоскопiчнi методи nзупинки кровотечi. Серед них найбiльш ефективною треба вважати лазерну й nелектрокоагуляцiю .

    nАбсолютними показаннями до хiрургiчного лiкування є: 1) триваюча nкровотеча I ступеня; 2) рецидивна кровотеча пiсля крововтрати I ступеня; 3) nкровотеча II-III ступенiв; 4) зупинена кровотеча з крововтратою II-III ступенiв nпри виявленому ендоскопiчно виразковому дефектi з наявнiстю на днi виразки nтромбованих судин або арозованих судин, прикритих згортком кровi.

    Питання про nвибiр методу хiрургiчного лiкування завжди треба вирiшувати iндивiдуально. На nсьогоднiшнiй день виправданою вважають тактику, яка надає перевагу nорганозберiгаючим i органощадним методам оперативних втручань. Причому, nобов’язковою умовою при цьому повинно бути видалення виразки як джерела nкровотечi. Методи прошивання кровоточивих судин або обшивання виразки та nперев’язки судин, що живлять шлунок i дванадцятипалу кишку, не виправдали себе nчерез реальну загрозу рецидиву кровотечi вже в ранньому пiсляопера-цiйному nперiодi (9-12 доба). Палiативнi оперативнi втручання (висiчення виразки, nформування обхiдних анастомозiв) можуть бути виправданi лише з огляду на nтяжкiсть загального стану хворого i на необхiднiсть якомога швидше й найменш nтравматично закiнчити операцiю. При кровоточивих виразках дванадцятипалої кишки nкраще застосовувати за методами, розробленими В.Зайцевим i В.Велiгоцьким. nОперацiю доповнюють одним iз видiв ваготомiї, краще селективною проксимальною з nпiлоропластикою. Резекцiя шлунка за другим або першим способом Бiльрота може nбути реалiзована лише в умовах стабiльного загального стану хворого. При nрезекцiї шлунка з приводу низьких кровоточивих дуоденальних виразок мобiлiзацiю nдванадцятипалої кишки та зашивання її кукси краще виконувати на трансхоледохеальному nдренажi, який залишається у виглядi трансхоледохеальної дуоденостомiї (Laqey, n1942). Даний метод попереджує можливi iнтраоперацiйнi пошкодження холедоха, що nє реальними особливо при низьких дуоденальних виразках. Залишена ж nтрансхоледохеальна дуоденостомiя, здiйснюючи декомпресiю кукси дванадцятипалої nкишки, попереджує недостатнiсть її швiв, що може виникати в ранньому nпiсляоперацiйному перiодi.

    Стосовно nкровоточивих виразок шлунка, також виправданими є . Лише в окремих випадках, nпов’язаних iз тяжким загальним станом хворих, можна допустити клиноподiбне nвидалення виразки.

Шлунково-кишковi кровотечi невиразкової nетiологiї

Синдром nМаллорi-Вейсса

Синдромом Маллорi-Вейсса називають виникнення гострих лiнiйних розривiв nслизової оболонки стравоходу та кардiального вiддiлу шлунка, якi nсупроводжуються кровотечею рiзного ступеня тяжкостi в просвiт nшлунково-кишкового тракту. Вперше описаний К.Maллорi та С.Вейссом у 1929 роцi. nЯк причина гастродуоденальних кровотеч зустрiчається в 10% випадкiв. Хворiють в nосновному чоловiки вiком 30-50 рокiв.

Етiологiя i патогенез  

Зумовлюючими факторами виникнення синдрому вважаються: тривале гикання, nнапади кашлю, фiзичне перенапруження пiсля надмiрного прийому їжi, алкоголю з nблювотою, хронiчнi захворювання шлунка, якi призводять до рiзкого пiдвищення nвнутрiшньошлункового тиску внаслiдок дискоординацiї замикаючої функцiї nкардiального та пiлоричного жому, особливо у хворих похилого вiку з атрофiчним nгастритом. Пiдвищення внутрiшньошлункового тиску призводить до змiни кровобiгу nв стiнцi розтягнутого шлунка за рахунок знекровлювання слизового шару при nзбереженнi кровобiгу в м’язовому, а також виникнення розривiв слизової. nСпонтанний розрив слизової кардiального вiддiлу шлунка, що виник, nсупроводжується кровотечею в просвiт шлунково-кишкового тракту. Розрив захоплює nне тiльки слизову, а й м’язовий шар, чим i зумовлюється тяжкiсть кровотечi. nНайбiльш часто розриви локалiзуються на малiй кривинi, заднiй стiнцi шлунка та nстравоходу.

Класифiкацiя (за nВ.В.Рум’янцевим, 1979)  

1. За nлокалiзацiєю розриву: а) стравохiдна; б) кардiостраво-хiдна; в) кардiальна.
n2. За кiлькiстю розривiв: а) поодинокi; б) множиннi.
n3. За глибиною розривiв: а) поверхневi (I ступiнь), якi проникають до nпiдслизового шару; б) глибокi (II ступiнь), якi захоплюють слизовий та nпiдслизовий шари; в) повний розрив (III ступiнь), який характеризується nрозривом усiх шарiв органа.
n4. За ступенем крововтрати: а) легкий; б) середнiй; в) тяжкий.
n5. За клiнiчним перебiгом: 1) проста форма, 2) делiрiозна форма: а) з ознаками nгострої печiнкової недостатностi; б) без ознак гострої печiнкової nнедостатностi.

Симптоматика i клiнiчний перебiг  

    Головний симптом синдрому – n”кривава” блювота, якiй передували диспесичнi явища: нудота i n”некривава” блювота. Iнколи хворi скаржаться на бiль в епiгастральнiй nдiлянцi, в нижньому вiддiлi грудної клiтки, який пов’язаний iз раптовим nрозтягненням кардiї та нижнього вiддiлу стравоходу.

Тяжкiсть кровотечi залежить вiд довжини й глибини розривiв та калiбру nпошкоджених судин. В одних випадках спочатку видiляється невелика кiлькiсть nтемної кровi й лише при повторнiй блювотi – яскраво-червона кров у великiй nкiлькостi. В iнших випадках вiдразу виникає блювота яскраво-червоною кров’ю. nIнколи кровотеча проявляється у виглядi дьогтеподiбного стiльця. Ступiнь nкрововтрати та її тяжкiсть визначаються за загальноприйнятою схемою.
n    Враховуючи, що синдром виникає nнайчастiше пiсля прийняття великої кiлькостi алкоголю та їжi, розрiзняють nклiнiчнi форми перебiгу: проста, делiрiозна, з ознаками гострої печiнкової nнедостатностi, без ознак гострої печiнкової недостатностi, що має велике nзначення для вибору лiкувальної тактики.

    Основним методом дiагностики nсиндрому є езофагогастроскопiя, виконана в ургентному порядку, при якiй у nкардiальному вiддiлi шлунка або стравоходу дiагностуються поодинокi або nмножиннi трiщини довжиною 0,5-4,0см, шириною 0,5-0,8 см, якi проходять поздовжньо, кровоточивi. nКраї слизової навколо трiщини набряклi, припiднятi, покритi фiбрином. Часто nдном трiщини буває м’язовий шар шлунка або стравоходу.

 

    Дiагностична nпрограма  

1. Анамнез i nфiзикальнi методи обстеження.
n2. Езофагогастроскопiя.
n3. Загальний аналiз кровi.
n4. Коагулограма.
n5. Група i резус-належнiсть кровi.

    Тактика i вибiр nметоду лiкування  

    Консервативне лiкування синдрому nМаллорi-Вейсса показане при невеликих розривах слизової шлунка, зупинцi nкровотечi, вiдсутностi пiдтiкання кровi. Лiкування хворих розпочинають з nактивної консервативної терапiї, яка включає переливання кровi, iнфузiї гемостатичних nсередникiв, застосування антацидiв, обволiкаючих середникiв, дiєти nМейленграфта. При розривах I-II ступенiв хворим показана лiкувальна ендоскопiя nшляхом монополярної дiатермокоагуляцiї трiщини й нанесення аерозольного nплiвкоутворюючого препарату лiфузолю. Консервативний метод зупинки кровотечi в nтаких хворих особливо перспективний, так як у них часто на фонi алкогольної niнтоксикацiї розвивається делiрiозний стан або гостра печiнкова недостатнiсть, nякi призводять до смертi.
n    Оперативне лiкування показане при nглибоких великих розривах слизового та м’язового шарiв, кардiального вiддiлу nшлунка, якi супроводжуються кровотечею. У таких випадках проводять гастротомiю ni зашивання розривiв окремими вузловими або 8-подiбними швами, застосовуючи nнитки, якi не розсмоктуються. Прошивання розривiв слизової шлунка часто nдоповнюють ваготомiєю з пiлоропластикою. При глибоких, особливо множинних nтрiщинах, якi супроводжуються набряком тканин, прошивання трiщин доповнюють nперев’язкою лiвої шлункової артерiї.

 Геморагiчний nерозивний гастрит  

    Геморагiчний ерозивний гастрит – nдифузна кровотеча iз слизової шлунка внаслiдок поодиноких або множинних nповерхневих дефектiв (ерозiї) слизової оболонки. Шлунково-кишковi кровотечi при nерозивних гастритах зустрiчаються в клiнiцi в 13-17% випадкiв гострих геморагiй nу шлунково-кишковий тракт i займають перше мiсце серед кровотеч невиразкової nетiологiї. Захворювання зустрiчається як у чоловiкiв, так i в жiнок, але nчастiше спостерiгається в бiльш похилому вiцi.

Етiологiя i патогенез  

    В етiологiї та патогенезi nгеморагiчного ерозивного гастриту має значення спазм великих судин у глибоких nшарах шлункової стiнки, який призводить до порушення локальної мiкроциркуляцiї, nгiпоксiї та пiдвищення проникливостi судинної стiнки. Мiсцева реакцiя спричиняє nпосилення зворотної дифузiї водневих iонiв, звiльнення пепсину, гiстамiну. nОстаннi зумовлюють крововиливи, набряк слизової, пошкодження її й утворення nерозiй. Такий процес часто є наслiдком мiсцевого пошкоджуючого фактора – дiї nтоксичних або лiкарських речовин на неповноцiннi судини слизової. У зв’язку з nцим, велике значення у виникненнi захворювання надається застосуванню речовин, nякi порушують кровобiг у слизовiй шлунка (аспiрин, атофан, резерпiн, гормони nкори надниркових залоз). Велике значення в утвореннi ерозiй мають анатомiчнi nособливостi кровопостачання шлунка в кардiальному вiддiлi по малiй кривинi. У nзв’язку з вiдсутнiстю пiдслизового судинного сплетiння, кiнцевi судини по малiй nкривинi розташовуються тангенцiально вiдносно слизової. Це призводить до nзлущення епiтелiю, виникнення ерозiй. Насамперед страждають вени, що зумовлює nспочатку крововилив, а потiм i кровотечу. У виникненнi гострого геморагiчного nгастриту мають також значення гостре ураження слизової шлунка механiчними, nхiмiчними (опiки) й iншими факторами, супровiднi захворювання (уремiя тощо).

Симптоматика i клiнiчний перебiг  

    Для геморагiчного ерозивного nгастриту характернi два клiнiч-нi синдроми: виразкоподiбний i геморагiчний. nВиразкоподiбний синдром – найбiльш частий прояв геморагiчного гастриту. В таких nхворих спостерiгається “типовий виразковий бiль”. Геморагiчний nсиндром проявляється повторними шлунковими кровотечами й помiр-но наростаючою nанемiєю. Кровотечi носять капiлярний характер i не бувають такими nкатастрофiчними, як при виразках шлунка.
n    Клiнiчна картина геморагiчного nгастриту характеризується тупим болем в епiгастральнiй дiлянцi, який nз’являється при огрiхах в їжi, прийомi алкоголю. Хворих турбують блювота типу “кавової nгущi”, “мелена”, якi виникають серед повного здоров’я, симптоми nкрововтрати (запаморочення, загальна слабiсть, прискорення пульсу, зниження nартерiального тиску). В аналiзi кровi спостерiгаються зниження кiлькостi nеритроцитiв, гемоглобiну, гематокритного числа, лейкоцитоз. При nрентгенологiчному обстеженнi в рядi випадкiв виявляються потовщенi звивистi nскладки слизової шлунка з невеликими депо барiю. При ендоскопiчнiй дiагностицi nкровотеч помiчається наявнiсть ерозiй на слизовiй розмiрами до 5-7 мм, поодиноких або nмножинних, симптом “ранiшньої роси” (“плаче” вся слизова nшлунка).

Дiагностична програма  

1. Анамнез i nфiзикальнi методи обстеження.
n2. Рентгеноскопiя шлунка.
n3. Езофагогастродуоденоскопiя.
n4. Загальний аналiз кровi.
n5. Коагулограма.
n6. Група i резус-належнiсть кровi.

Тактика i вибiр методу лiкування  

Лiкування геморагiчного ерозивного гастриту, в основному, консервативне. nЕфективним засобом при цьому вважають промивання шлунка холодною водою або 5% nрозчином Е-амiнокапронової кислоти з подальшим зрошенням слизової оболонки nплiвкоутворюючими препаратами через ендоскоп i введення гемостатичних nсередникiв. Важливе значення в даному планi надається нейтралiзацiї соляної nкислоти в шлунку (антациди, додаткове введення атропiну сульфату, аспiрацiя nшлункового вмiсту), призначенню препаратiв, якi стимулюють репаративнi процеси nв слизовiй оболонцi (метилурацил, сайотек, облiпихова олiя), nантигелiкобактерних середникiв (де-нол). При вiдсутностi ефекту вiд nконсервативного лiкування пiд контролем ендоскопа i явнiй загрозi для життя nхворим показано оперативне лiкування.

    Хiрургiчне лiкування повинно бути nмiнiмальним. Ушивання й обшивання кровоточивих дiлянок, селективна ваготомiя з nпiлоропластикою в бiльшостi випадкiв є ефективними. Лише при кровотечах iз nвиниклих гострих ерозiй на грунтi пiдслизових телеангiоектазiй показана nрезекцiя шлунка. При цьому треба пам’ятати, що додаткове вогнище кровотечi може nзнаходитись у фундальному та кардiальному вiддiлах шлунка. Без їх обшивання та nмiсцевого гемостазу операцiя не може бути радикальною. При значному ураженнi nшлунка ерозивним процесом хворим показана резекцiя шлунка або гастректомiя.

Хвороба nРандю-Ослера-Вебера

    Хвороба Рандю-Ослера-Вебера n(геморагiчний ангiоматоз) – геморагiчна вазопатiя, яка характеризується nвогнищевим розширенням мiкросудин у видi телеангiектазiй та ангiом, при розривi nяких можливi кровотечi. Зустрiчається зрiдка, спадкова за аутосомно-домiнантним nтипом, iнколи виникає спорадично.

Етiологiя i патогенез  

    Телеангiектазiї й ангiоми nрозвиваються внаслiдок стоншення i розширення дрiбних судин. Одночасно з цим nпорушується локальний гемостаз у результатi недорозвитку субендотелiю i надто nмалого вмiсту в ньому колагену. Кровоточивiсть пов’язана з малою резистентнiстю nта легкою ранимiстю судинної стiнки, слабкою стимуляцiєю в даних дiлянках nагрегацiї тромбоцитiв i згортання кровi. Найчастiше телеангiектазiї nрозташовуються на слизових оболонках порожнини рота, рiдше уражається слизова nтрахеї, бронхiв, шлунково-кишкового тракту, сечового мiхура й печiнки.

    Захворювання характеризується nчастими носовими кровотечами, якi з’являються в ранньому дитячому вiцi, nтелеангiектазi-ями й ангiомами з визначеною локалiзацiєю. Шлунково-кишковi nкровотечi можуть бути профузними й призводити до летального наслiдку, nхронiчними, з вираженою анемiєю. При диференцiальнiй дiагностицi кровотеч nнеобхiдно проводити детальний огляд шкiри та слизових оболонок. Телеангiектазiї nй ангiоми характеризуються розширенням судин гранульоматозної природи i nрозташовуються, переважно, на головi, шкiрi, слизових рота, носа, на долонях, nкiнчиках пальцiв, статевих органах.

    Лiкування хвороби nРандю-Ослера-Вебера консервативне, симптоматичне, включаючи гемостатичну nтерапiю. При значнiй крововтратi показано переливання кровi. При часто nрецидивуючих i профузних шлунково-кишкових кровотечах показана резекцiя шлунка, nщо являє проблему для хiрурга, так як телеан-гiектазiї, у зв’язку iз зниженням nартерiального тиску, блiднуть i стають непомiтними. Прогноз часто nнесприятливий, так як не завжди можливо виявити телеангiектазiї в iнших nорганах.

Синдром nМенетрiє

    Синдром Менетрiє – nпсевдотуморозний гастрит. Захворювання зустрiчається зрiдка. Етiологiя i nпатогенез невiдомi. При за-хворюваннi спостерiгається збiльшення складок слизової nшлунка висотою до 3 см ni товщиною до 2 см. nМiж складками утворюються глибокi трiщини, з яких виникають масивнi кровотечi. nДiагностика кровотечi пiдтверджується даними фiброгастродуоденоскопiї. nЛiкування консервативне, включаючи комплекс гемостатичної терапiї. Якщо nконсервативнi заходи неефективнi, показана резекцiя шлунка. Пiд час операцiї nнавколо шлунка спостерiгаються збiльшенi лiмфатичнi вузли м’якої консистенцiї.

Гемобiлiя

    Гемобiлiя – кровотеча з жовчних nшляхiв i печiнки в кишечник. Зустрiчається в 0,01% усiх шлункових кровотеч nневиразкового генезу.

    Етiологiя i nпатогенез  

    Найбiльш часта причина гемобiлiї n- травми печiнки. Серед iнших причин треба вказати на запальнi процеси печiнки, nзовнiшнiх жовчних шляхiв (абсцеси, холангiти), судиннi аномалiї у виглядi nаневризм печiнкової артерiї i ворiтної вени.
n    Характерними ознаками гемобiлiї nвважаються: нападоподiбний бiль у правому пiдребер’ї, помiрна жовтяниця, nнаявнiсть у блювотних масах i калi згусткiв кровi у виглядi олiвця, черв’яка n(вiдбитки жовчних ходiв), анемiя. Кровотечi мають циклiчний перебiг n(повторюються через 6-8 днiв). Дiагноз встановлюється на основi клiнiки nзахворювання, даних фiброгастродуоденоскопiї, при якiй виявляється надходження nкровi в дванадцятипалу кишку iз загальної жовчної протоки або кров’яний згусток nу Фатеровому сосочку. Найбiльшу дiагностичну цiннiсть мають селективна nангiографiя печiнкової артерiї i холангiографiя, якi дозволяють виявити nзатiкання контрастної речовини в тканини печiнки.
n    Кровотеча з жовчних шляхiв при nпошкодженнi великих судин може бути тяжкою i єдиним методом лiкування в таких nвипадках є операцiя. При гемобiлiї проводять розкриття, дренування та тампонаду nгематоми з обов’язковим дренуванням загальної жовчної протоки для декомпресiї жовчних nшляхiв. Найбiльш радикальним методом деякi хiрурги вважають розкриття гематоми nз перев’язкою кровоточивої судини й жовчної протоки або резекцiю печiнки. Лише niнколи рекомендується перев’язка печiнкової артерiї пiсля ангiографiчного nвстановлення зацiкавленостi внутрiшньоорганних артерiальних судин. Бажано при nцьому перев’язувати ту гiлочку печiнкової артерiї, з якої спостерiгається nкровотеча.

Рiдкiснi позашлунковi причини гострих гастродуоденальних кровотеч

    На частку рiдкiсних позашлункових nзахворювань, ускладнених гострою шлунково-кишковою кровотечею, припадає 2%. nСеред них найчастiше зустрiчаються хвороби кровi, кровоносних судин, системнi nзахворювання (лейкози, гемофiлiя, геморагiчний васкулiт, хвороба Верльгофа nтощо).

Лейкози

Лейкози – пухлини, якi розвиваються з кровотворних клiтин. Етiологiя та nпатогенез до даного часу не виявленi. Хворi лейкозом i шлунково-кишковими nкровотечами складають 1% усiх хворих iз невиразковими кровотечами.
n    При лейкозi в процес патологiчної nгiперплазiї втягуються клiтини судинної стiнки й судини з кровоносних nперетворюються в кровотворнi, що призводить до порушення проникливостi стiнки nсудини. У розвитку геморагiчного дiатезу велику роль вiдiграють змiни nтромбоцитопоезу, зниження росту тканинних базофiлiв, якi продукують гепарин, що nпроявляється широкими крововиливами, зокрема, i в шлунково-кишковий тракт. nКровотечi можуть бути як незначними, так i загрожуючими життю хворого. У nвстановленнi дiагнозу iнколи простого дослiдження кровi (гiперлейкоцитоз) буває nдостатньо, щоб запiдозрити кровотечу на грунтi лейкозу. При фiбр n‹огастродуоденоскопiї в таких хворих спостерiгається наявнiсть плоских, nповерхневих дефектiв слизової шлунка. Остаточний дiагноз грунтується на nрезультатах бiопсiї та гематологiчного дослiдження пунктату кiсткового мозку.
n    Лiкування включає комплексне nзастосування гемостатичних середникiв, препаратiв кровi й цитостатикiв, що nпризводить до зупинки кровотечi й навiть до ремiсiї захворювання.

Гемофiлiя

    Гемофiлiя – вроджена форма nкровоточивостi, в основi якої лежить дефiцит одного з трьох антигемофiльних nфакторiв (VIII, IX, XI). Шлунково-кишковi кровотечi спостерiгаються в 6-24% nхворих на гемофiлiю. В новi захворювання лежить вiдсутнiсть або недостатнiй nвмiст у кровi антигемофiльного глобулiну. При зменшеннi його рiвня нижче 30% nвиникає кровотеча. Гемофiлiя носить спадковий характер, хворiють частiше nчоловiки.
n    Вказiвки в анамнезi на кровоточивiсть niз раннього дитинства дозволяють запiдозрити гемофiлiю.     Рентгенологiчнi данi та результати фiброгастроскопiї nне виявляють суттєвих змiн у шлунково-кишковому трактi. Основне в дiагностицi nгемофiлiї – дослiдження системи гемокоагуляцiї. Час згортання кровi продовжений nдо 10-30 хвилин, iнколи кров не згортається годинами.

    Лiкування спрямоване на nкомпенсацiю недостатнiх компонентiв системи гемокоагуляцiї. При гемофiлiї А, nдля якої характерний дефiцит антигемофiльного глобулiну, показано переливання nсвiжозаготовленої кровi, так як у консервованiй кровi антигемо-фiльний глобулiн nруйнується протягом кiлькох годин. При гемофiлiї В i С застосовують суху й nнативну плазми, крiопреципiтат, консервовану кров, так як фактори IX, XI, якi nзумовлюють форму гемофiлiї, в них зберiгаються довго. Звичайнi гемостатики n(вiкасол, вiтамiн С, хлорид кальцiю тощо) не дають ефекту. В зв’язку з цим, при nне встановленiй формi гемофiлiї лiкування необхiдно розпочинати з переливання nсвiжозаготовленої кровi, антигемо-фiльної плазми й антигемофiльного глобулiну.

Автоiмунна nтромбоцитопенiя

    Автоiмунна тромбоц Pитопенiя n(АIЕП) або iдiопатична тромбоцитопенiчна пурпура супроводжується nшлунково-кишковою кровотечею i виникає в 0,5-2% хворих. Часто кривава блювота й nчорний кал при цьому зумовленi заковтуванням кровi з носа та ясен.

    Захворювання проявляється nмножинними пiдшкiрними крововиливами й крововиливами в пiдслизовi оболонки. У nдiвчаток i жiнок часто спостерiгаються матковi кровотечi. Найбiльш nпато-гномонiчною ознакою захворювання є тромбоцитопенiя, яка досягає дуже nнизьких цифр. Характерне рiзке збiльшення тривалостi кровотечi, особливо в nперiод гострих геморагiй.

    Найбiльш ефективним заходом у nвипадку шлунково-кишкової кровотечi при АIТП є переливання свiжозаготовленої nкровi й тромбоцитарної маси. Показанi також iншi гемостатичнi препарати. nОперативне лiкування включає спленектомiю, абсолютними показаннями до якої на nвисотi кровотечi є частi й тривалi кровотечi, не дивлячись на консервативне nлiкування, загроза квовиливу в мозок.

Хвороба nШенлейна-Геноха

    Хвороба Шенлейна-Геноха – nгеморагiчний васкулiт, в основi якого лежить множинний мiкровогнищевий nмiкротромбоваскулiт iмунного генезу. Шлунково-кишковi кровотечi при хворобi nШенлейна-Геноха спостерiгаються в 0,5-1% випадкiв i поєднуються iз сильним nболем в епiгастральнiй дiлянцi за типом “абдомiнальної кольки”. Для даного nзахворювання характернi наявнiсть пурпури, яка має симетричне розташування на nзовнiшнiй поверхнi ступень, нiг, плечей, сiдниць, суглобовий синдром iз болем i nнабряком великих суглобiв, нирковий синдром за типом гострого або хронiчного nгломерулонефриту. В жiнок можливi матковi кровотечi. Кишковi кровотечi можуть nсупроводжуватись набряком стiнки кишечника, що призводить до iнвагiнацiї або nперфорацiї стiнки кишки.

    Основним i патогенетичним методом nлiкування хворих є раннє застосування гепарину з переливанням кровi, введення nгепаринiзованої кровi пiд контролем зсiдальної системи кровi, яке при nадекватнiй терапiї повинно бути збiльшене, порiвняно з нормою, у два рази. nХворим у початковiй формi захворювання показане введення антибiотикiв широкого nспектра дiї, гормонiв кори надниркових залоз.

Пострезекційні та постваготомні nсиндроми.

 

Пострезекційні nта постваготомні синдроми

 

Обширні резекції шлунка n(2/3-3/4) у 30-х роках XX ст. набули широкого nзастосування при лікуванні ускладненої виразкової хвороби, поліпозу та раку шлунка. Найбільшого розповсю­дження nдістали модифікації Більрота II.

Видалення морфологічного nсубстрату хвороби усуває осно­вні симптоми nзахворювання. Проте після резекції чи повного видалення шлунка виключається nбагато його функцій, переду­сім шлункове nтравлення. Внаслідок ахлоргідрії порз’шується регуляція головних травних залоз і змінюється стан мікрофлори кишечнику, nприпиняється пасаж їжі через дванадцятипалу киш­ку, яка є «фабрикою» гормонів травної системи. Видалення значної частини шлунка обумовлює надходження до порожньої nкишки необробленої їжі, що призводить до зниження перетрав­лення nжирів, вуглеводів і білків.

З накопиченням досвіду під час nвивчення віддалених резуль­татів операцій звернули увагу на те, що nв деяких прооперова­них не настає повної компенсації порушених функцій різних систем організму, і адаптація до нових, штучно nстворених ана-томо-фізіологічних взаємовідношень у шлунково-кишковому тракті виявляється неповною.

М. М. Петров і Л. Д. Фаєрман (1939) nписали, що оператив­не втручання при виразковій nхворобі в 10 % пацієнтів nстворює стійкі передумови для інвалідності. nОсновною причиною всіля­ких розладів після nрезекції шлунка вважали стрімке спорож­нення кукси nшлунка, яке спричинює розтягнення харчовими ма­сами верхнього відділу порожньої кишки. Для позначення сим­птомів, які виникають після прийому їжі у прооперованих пацієнтів, І. Жільберт і Д. Данлоп (1947) ввели термін демпінг-синдром (синдром nскидання).

Різні функціональні й органічні nболісні прояви, які розвиваю­ться після резекції nшлунка, А. А. Бусалов (1949) вперше виді­лив до особливої клінічної групи і nзапропонував позначати їх терміном агастральна астенія.

Після резекції шлунка за методом nБільрота II може виник­нути порушення евакуації вмісту з кукси nдванадцятипалої кишки, яке проявляється болями в nепігастральній ділянці, пра­вому підребер’ї та nблюванням жовчю. Вказаний своєрідний симптомокомплекс nДж. Роуд і співавтори (1950) запропонува­ли називати nсиндромом привідної петлі.

Патологічні постгастрорезекційні nсиндроми обговорювали­ся на Міжнародному конгресі в nПарижі (1954), IX і X з’їздах хірургів України (1958, 1962), nсимпозіумі з єюногастропластики при гастроектомії і резекції шлунка, що nвідбувся у Сімферополі (1962) та багатьох інших nз’їздах, конференціях і симпозіумах. Хворих на пострезекційні синдроми дуже nбагато, якщо врахо­вувати, що за статистикою в nУкраїні тільки з приводу виразко­вої хвороби шлунка nта дванадцятипалої кишки у 1995 р. прове­дено 26 000 nрезекцій шлунка. Ця операція призводить до інва­лідності: II групу мають 14 %, III групу — 37 % прооперова­них.

Класифікація хвороб оперованого шлунка

Г. Д. Вілявін і Б. А. Бердов n(1968) вважали доцільним об’єд­нати всі nзахворювання оперованого шлунка в спільне поняття — «пострезекційні хвороби». Враховуючи основні положення раніше nзапропонованих класифікацій, Є. І. Захаров (1970) вва­жав можливим усі хвороби nоперованого шлунка розділити на чотири групи.

До функціональних порушень належать nдемпінг-синдром, гіпоглікемічний пізній синдром, nсиндром привідної петлі, пору­шення функціонального стану печінки та nпідшлункової зало­зи після резекції шлунка, nагастральна астенія.

В основі механічних порушень лежать помилки nщодо техні­ки операції, у виборі методу операції, nпісляопераційні усклад­нення, хибне коло, синдром привідної петлі механічного nпохо­дження, недостатність міжкишкового анастомозу.

Органічні порушення пов’язані з прогресуванням захворю­вання n(пептичні виразки, рецидив виразки кукси шлунка, шлун­ково-ободова нориця, рубцевий стеноз анастомозу, рак кукси шлунка).

Поєднані nураження — це комбінація функціональних і nмеха­нічних чи функціональних та органічних уражень.

Постгастрорезекційні синдроми Демпінг-синдром

Найбільш важливу роль серед nпостгастрорезекційних розла­дів відіграє nдемпіяг-синдром, частота якого, за даними різних авторів, коливається від 3,5 до 80 %. Тяжкі форми демпінг-синд-рому nвиявляються у 2-Ю % хворих.

Наводимо класифікацію nдемпінг-синдрому (О. О. Шалімов, В. Ф. Саєнко).

1 ступінь – легкий. Періодичні nнапади стомлення, запаморо­чення, нудоти, що nтривають не більше 15-20 хв, виникають переважно nпісля прийому молочної та вуглеводної їжі. Під час нападу пульс частішає на J 0-15 уд/хв, артеріальний тиск під­вищується, іноді знижується на 1,3-2 кПа (10-15 мм рт. ст.), ОЦК зменшується на 200-300 мл, дефіцит маси тіла хворого не перевищує 5кг. Працездатність збережено. Медикаментозне та дієтичне лікування дає добрий ефект.

11 ступінь — помірної nтяжкості. Постійні напади стомлен­ня, nзапаморочення, біль у ділянці серця, пітливість, пронос три­вають 20-40 хв, виникають після прийому звичайної nкількості їжі. Під час нападу пульс частішає nна 20-30 уд/хв, артеріаль­ний тиск підвищується (у деяких випадках знижується) на n2-2.7 кПа (15-20 мм рт. ст.), ОЦК зменшується на 300-500 мл, дефіцит маси тіла становить 5-10 кг. Працездатність зниже­но. Консервативне лікування дає короткочасний ефект.

III ступінь — тяжкий. Постійні, різко nвиражені напади з ко-лаптоїдним, непритомним станом, nпроносом, які не залежать від характеру та nкількості їжі, тривають близько години. Під час нападу пульс частішає на 20-30 уд/хв й більше. Артеріальний тиск nзнижується на 2,7-4 кПа (20-30мм рт. ст.), ОЦК змен­шується nбільш ніж на 500 мл, дефіцит маси тіла перевищує 10 кг. Хворі звичайно непрацездатні. Консервативне nлікування не ефективне.

Вивчення патогенетичних nмеханізмів демпінг-синдрому має велике значення не тільки для оцінки nтяжкості симптомів, але й для визначення раціональних nметодів лікування цього тяж­кого nзахворювання. Під час чи після прийому їжі у хворих на демпінг-синдром розвиваються кризи з вираженими nсерцевосудинними, кишковими та nневрологічними порушеннями. Найбільш nхарактерні симптоми демпінг-синдрому: слабість, запаморочення, серцебиття, біль у ділянці серця, почуття жару, пітливість, гіперемія шкіри, яка змінюється на її nблідість. У тяж­ких випадках nрозвивається колапс і настає втрата свідомості. Хворих непокоять відрижка повітрям та їжею, нудота, блюван­ня, часто з домішкою жовчі, сухість у роті чи nпідвищена салі­вація, почуття nрозпирання й буркотіння в животі, пронос, що виникає незабаром після їжі. іноді відзначається прискорене се­човиділення та поліурія. З’являються головний nбіль, шум в ву­хах, апатія, сонливість, адинамія, парестезії, м’язове nтремтін­ня, погіршується зір. nДемпінг-реакція досягає своєї вищої точ­ки через 5-30 хв після прийому їжі й триває залежно від тяж­кості 1,5-3 год.

У хворих із демпінг-синдромом nможливі й спонтанні напади за типом nдіенцефальних кризів — слабість, в’ялість, бажання лягти, запаморочення, nважкість у всьому тілі, пітливість, сер­цебиття.

Ю. Т. Коморовський, 1.1. Іщенко n(1967) відмічали, що демпінг-реакція перебігає nхвилеподібно. Спочатку переважають симпто­ми, які свідчать про активацію симпатоадреналової системи, а потім збуджується холінергічна система. Сьогодні nвважається, що демпінг-синдром може перебігати за nтипом симпатоадреналово-го, ваготонічного чи змішаного кризу, що обумовлено nпорушен­ням компенсаторних процесів у nорганізмі. У хворих на тяжкий демпінг-синдром nвідзначається ваготонічний тип реакції з бради­кардією та зниженням артеріального тиску в зв’язку з декомпен­сацією регуляційних механізмів симпатоадреналової nсистеми.

Під час демпінг-реакції відбуваються різні зміни: nтахікар­дія, рідше брадикардія; ударний nоб’єм зменшується, коронар­ний nкровообіг скорочується вдвічі; на ЕКГ виявляються пору­шення за типом nпочаткової коронарної недостатності. Тонус периферичних nсудин знижується; загальний периферичний опір зменшується, як і периферичний nкровообіг у м’язах, мозку, нир­ках. nПровідним при демпінг-реакції є перерозподіл маси цирку­люючої крові внаслідок периферичної nвазодилатації. При над­ходженні їжі до порожньої кишки виникає короткочасне nпоси­лення тонусу й моторики nкишечнику, яке змінюється на ато­нію, nщо збігається з найбільш вираженими симптомами демпінг-реакції. Внаслідок активації симпатоадреналової nсистеми та че­рез посилене nвсмоктування вуглеводів з тонкої кишки виникає гіперглікемія. Ступінь розвинутої гіперглікемії взаємопов’яза­ний з тяжкістю демпінг-синдрому.

Головним симптомом nдемпінг-реакції є слабість, що поясню­ється nпорушенням процесів окисного фосфорилювання в тка­нинах, гіпоксією nтканин, переключенням обміну глюкози на анаеробний nшлях і накопиченням кислих продуктів обміну. Зниження рівня калію в плазмі відмічають у пізній період демпінг-реакції. Неадекватне виділення інсуліну у nпізньому періоді демпінг-реакції nпризводить до гіпоглікемії та характер­них nклінічних проявів. Гіпоглікемічний синдром слід розгляда­ти як пізній прояв.

Діяльність кори головного мозку при nдемпінг-реакції пригні­чується, що реєструється на ЕЕГ. У хворих на nдемпінг-синд-ром порушені екскреторна й nінкреторна функції підшлункової залози, nжовчовидільна, вуглеводна та білковоутворювальна функції печінки. Порушується секреція ентерокінази, лужної та кислої фосфатази у тонкій кишці, змінюється вміст nАТФ у сли­зовій оболонці. nПідвищується проникність клітинних мембран. Розвивається недостатність порожнинного та пристінкового травлення, перетравлення та всмоктування жирів.

У хворих на демпінг-синдром у плазмі nкрові рівень натрію знижений, рівень хлоридів nзбільшений пропорційно тяжкості зах­ворювання; рівень калію знижений. nВиділення натрію з сечею у цих хворих nпідвищено. Спостерігаються симптоми хронічної ниркової недостатності, виявляються порушення діяльності гіпофіза, щитовидної та статевих залоз. За даними nпроведених досліджень, у хворих після nрезекції шлунка розвивається пан-гіпопітуїтаризм. При розвинутому nдемпінг-синдромі прогресу­ють nпсихоневротичні порушення за типом астенічного, невра­стенічного, nістероформного та депресивного синдромів.

Характерними для хворих на nдемпінг-синдром є гіпохромна анемія, порушення nдихальної функції крові, зміни КОС. Змінюється nбілково-азотистий обмін у всіх ланках, в крові зни­жений рівень заліза, міді, nцинку, кобальту, вітамінів. Демпінг-синдром розвивається після різноманітних nоперацій на шлун­ку: гастректомії, резекцій nшлунка за Більротом І і Більро-том II, накладення nгастроентероанастомозу (ГЕА), ваготомії у поєднанні з дренуючими nопераціями на шлунку, економної резекції nшлунка та гастроєюнопластики. Цей синдром часті­ше виникає після резекції шлунка за Більротом II, що обумов­лене виключенням nпасажу їжі через дванадцятипалу кишку.

У розвитку демпінг-синдрому nістотну роль відіграють й ана­томічні зміни, які nвиникають після операції на шлунку: втра­та механізму пілоруса, широкий ГЕА, nпорушення резервуар-ної функції шлунка при малих nрозмірах його кукси, вертикаль­не розташування nвідвідної петлі, що сприяє прискореній ева­куації, виключення гепато-панкреато-дуоденальної системи.

З 1948 р. запропоновано більш nніж 25 теорій, що пояснюють механізми nвиникнення демпінг-синдрому. Механічна теорія по­яснює виникнення симптомів nдемпінг-реакції стрімким випоро­жненням та nперерозтягненням стінок тонкої кишки. Є й інші те­орії: nгіпокаліємічна; активації надниркових залоз; гіпергліке-мічна; теорії розвитку єюніту; гіперреактивності стовбурових центрів мозку та вегетативної нервової системи.

 

 

Контрастна рентгенограма кукси шлунка. nПрискорена евакуацiя шлункового вмiсту. Дампiнг-синдром

 

Є. І. Захаров і А. Є. Захаров nвважають, що існування бага­тьох самостійних nтеорій виникнення демпінг-синдрому, з яких кожна торкається тільки однієї з nграней складного комплексу, сьогодні втрачає сенс. Демпінг-синдром слід nрозглядати як ре­зультат нездатності організму nкомпенсувати грубі «поломки» регуляції функцій nорганізму після травматичного втручання — видалення nчастини шлунка з пілорусом. Порушуються всі рівні регуляції. nВважають, що демпінг-синдром — це посиле­на nдо патологічної відповідь організму на змінені процеси трав­лення.

У розвитку демпінг-синдрому nберуть участь багато чинників. Необроблена їжа nчерез відсутність пілоричного ме­ханізму та nвиключення гепато-панкреато-дуоденальної сис­теми надходить nдо тонкої кишки й призводить до патологіч­ного nзбудження її рецепторного апарату. У просвіт тонкої киш­ки потрапляє рідина для розведення nгіперосмолярного вмісту. Розтягнення nстінок кишки спричиняє подразнення інтерорецеп-торів, посилення перистальтики, nвиділення в кровоплин біологі­чно nактивних речовин (серотонін, кініни).

Депонування крові в судинах nчеревної порожнини значно змі­нює умови nгемодинаміки. Компенсаторно збуджується симпато-адреналова система, що призводить до гіпертензії, посилення глікогенолізу та гіперглікемії. Гіперглікемія активізує nінсулярний апарат із наступним виникненням nгіпоглікемії, а також гіпоглі­кемії через nзв’язування іонів калію з глюкозою в тканинах. Пус­ковим механізмом демпінг-реакції вважають надходження не-обробленої їжі з nкукси шлунка в порожню кишку, тому харак­тер їжі безперечно відіграє роль у nрозвитку демпінг-реакції. Ця реакція частіше виникає після прийому nтеплої, рідкої, багатої на вуглеводи їжі. nВелике значення у її розвитку мають порушення nнервових і гуморальних механізмів регуляції, які проявляються при nмасивному подразненні рецепторів тонкої кишки.

Демпінг-реакція — це стресовий nстан, при якому відбуваєть­ся активація nсимпатоадреналової системи. При достатній ком­пенсації демпінг-реакція перебігає за типом симпатоадрена­лової nкризи з підвищенням рівня адреналіну та норадреналіну в крові та їх збільшеною секрецією. У хворих із тяжким сту­пенем демпінг-синдрому відповідь симпатичної nсистеми менш виразна, що свідчить про nвиснаження функціональних мож­ливостей nкори надниркових залоз. При вираженій недостатності надниркових залоз демпінг-реакція перебігає за nваготонічним типом зі зниженням рівня катехоламінів та 17-ОКС в плазмі. Вважають, що погіршення кровопостачання нирок під nчас демпінг-реакції включає nренін-ангіотензинову систему, що при­зводить до підвищення артеріального nтиску.

Основну роль у розвитку nдемпінг-реакції відіграє серотонін. Визначено високий nвміст серотоніну в ентерохром-афінних клітинах nтонкої кишки, з яких він вивільняється при її розтягненні або при подразненні слизової оболонки гіпертоні­чним розчином. Доведено, що у розвитку демпінг-реакції бе­руть nучасть багато гуморально-активних речовин, у тому чис­лі кінінова система, що призводить до вивільнення вільного кіні-ну під впливом гіперосмолярного вмісту та розтягнення nкишеч­нику.

Отже, головними причинами nрозвитку демпінг-синдрому пі­сля резекції nшлунка є вегетативно-ендокринні розлади, які ви­являлися ще до операції у nбагатьох хворих, особливо з вираз­ковою хворобою дванадцятипалої кишки; втрата nрезервуарної функції шлунка та порушення nшлункового травлення; пору­шення функції пілоричного механізму, що nзабезпечує ритміч­не просування їжі по nкишечнику; нові анатомо-фізіологічні взаємовідношення органів nшлунково-кишкового тракту, особ­ливо при nмодифікаціях за Більротом II, що призводять до зміни функцій гепато-панкреато-дуодеанальної системи та порушен­ня гомеостазу в тонкій кишці; розлади перетравлення та nвсмок­тування їжі й зміни метаболізму; прогресування nіснуючих до операції чи виниклих після неї nпатологічних процесів (гастрит, дуоденіт, єюніт, nпанкреатит, атрофія надниркових залоз тощо).

Таким чином, зміни моторики кишечнику nта процесу всмок­тування призводять до порушення загального гомеостазу. Шви­дка евакуація з кукси шлунка в порожню кишку, підвищення nмо­торики кишечнику та зміни функції гепато-панкреато-дуоде-нальної системи обумовлюють десинхронізацію nнадходження у порожню кишку їжі та nтравних соків. Наслідком цього є пору­шення nперетравлення та всмоктування їжі, зміна обміну (вуг­леводного, білкового, жирового), розвиток nвиснаження й анемії. Поєднання різних nпатогенетичних механізмів визначає ступінь ураження та тривалість порушення функцій різних систем орга­нізму у хворих, що страждають на демпінг-синдром.

 

 

Синдром привідної петлі

 

Порушення евакуації nдуоденального вмісту у відвідну пет­лю порожньої кишки nпісля резекції шлунка за модифікаціями способу Більрота II nпроявляється своєрідним симптомокомп-лексом, nвідомим під назвою синдрому привідної nпепті. Перший опис синдрому належить Н. Braun (1893), nякий запропонував для запобігання nрегургітації жовчі після гастроентеростомії та резекції шлунка накладати анастомоз між відвідною і при­відною петлями порожньої кишки. Наступними роками nбуло опубліковано праці, що описували nклінічну картину синдро­му після резекції шлунка та гастроентеростомії.

Для позначення цього своєрідного nускладнення після резекції шлунка за Більротом nII запропоновано nбагато термінів: три­вале затікання у привідну nпетлю (Ю. Л. Берьозов і А. Д. Ри-бинський, 1940), синдром привідної петлі (G. Roux і співавт., 1950), стаз у привідній петлі (С. Wells і співавт., n1961). Найбільш широкого розповсюдження набув термін «синдром привідної петлі».

Частота виникнення синдрому nпривідної петлі після резекції шлунка становить nвід 1,3 до 22 %. Тяжкі форми цього синдро­му відмічаються nу 1-Ю % прооперованих.

Етіологія nсиндрому привідної петлі вивчалася багатьма ав­торами. Більшість з них вважає, що виникнення синдрому nможе бути обумовлено механічними чинниками: довга nпривідна петля анастомозу; її перегини; запальні nзрощення; формування внут­рішньої черевної nгрижі тощо.

Все це призводить до порушення nвідтікання дуоденального вмісту та розвитку синдрому привідної петлі. nМеханічною пе­решкодою для відтікання по привідній nпетлі можуть бути післяопераційні анастомозити, пухлини кукси шлунка та nпептичні виразки порожньої кишки. Велике nзначення має правильна тех­ніка nвиконання резекції шлунка за модифікаціями способу Біль-рот II. Незафіксована кукса шлунка у n«вікні» мезоколона, дуже коротка привідна петля, відсутність nміжкишкового ана­стомозу при накладанні гастроентеростомії на довгій петлі — все це може спричинити синдром привідної петлі.

Патогенез. nВажливу роль у виникненні синдрому привідної петлі відіграє рефлюкс шлункового вмісту у привідну nпетлю. Більшість дослідників вважають, що цей рефлюкс не завжди nпризводить до появи синдрому. Тільки масивне надходження шлункового вмісту в привідну петлю та тяжкі nрозлади її ру­хової функції можуть nпослужити причиною виникнення синд­рому привідної петлі. Проникнення nхарчових мас в привідну петлю і вплив їх на nслизову оболонку дванадцятипалої кишки сприяє своєчасному виходу жовчі та nпанкреатичного соку, що покращує nтравлення. Однак ретроградне потрапляння недо­статньо обробленої їжі в привідну петлю змінює рухову функ­цію, призводить до виникнення рухових розладів. nСлідом за цим розвиваються порушення nсекреції жовчі та соку підшлун­кової nзалози, їх виділення в дванадцятипалу кишкз’ з наступни­ми розладами травлення.

Деякі дослідники надають певне nзначення функціональним чинникам. Звісно, nщо виразкова хвороба шлунка та дванадця­типалої кишки може nсупроводжуватися функціональним дуо­деностазом, nпрояв якого не завжди вдається розпізнати до опе­рації. При поєднанні nвиразкової хвороби з дуоденостазом тре­ба nвжити заходів, спрямованих на дренування дванадцятипа­лої кишки, інакше у післяопераційному періоді може nрозвину-тися синдром привідної петлі.

Функціональною причиною цього nсиндрому може бути гіпер-кінетична nдискінезія дванадцятипалої кишки, яка розвинулася в результаті ушкодження вегетативної нервової системи. Після резекції nшлунка за Більротом II виникає атонія дванадцятипа­лої кишки внаслідок пересічення блукаючого нерва.

Класифікація. На підставі клінічного та рентгенологічного дослідження хворих було запропоновано різні класифікації син­дрому привідної петлі. Найбільшого практичного застосуван­ня nнабула класифікація, розроблена F. Dahlgren. який запро­понував розрізняти nгострий і хронічний синдроми привідної петлі. За nклінічним перебігом хронічного синдрому привідної петлі розрізняють три ступеня тяжкості цього захворювання: легкий, помірний і тяжкий.

Гострий синдром привідної петлі n— досить рідке ускладнен­ня резекції nшлунка. Частота його виникнення коливається від 0,2 до 2 %. При гострому синдромі виникає повна непрохідність привідної петлі, тиск в ній підвищується внаслідок nнадходження жовчі та панкреатичного соку. Це nускладнення може розвину­тися як у nнайближчому, так і віддаленому періоді після резекції шлунка. Причинами nгострого синдрому привідної петлі можуть бути nневрогенні та механічні чинники.

Початок захворювання завжди nгострий: з’являються перей-мисті болі в nепігастральній ділянці чи у правому підребер’ї, які потім набувають постійного nхарактеру; у хворих виникає силь­не блювання nшлунковим вмістом без домішки жовчі. Одночасно з’являється тахікардія, знижується артеріальний тиск, розвиває­ться клінічна картина, яка нагадує шок.

Під час об’єктивного nдослідження визначається болісність в епігастральній ділянці, іноді можна nпропальпувати розширену привідну петлю. Напруження м’язів передньої черевної nстінки немає, як і ознак перитоніту. При лабораторному nдослідженні в цей період можна відмітити nпідвищення амілази крові, яке є типовим nсимптомом гострого синдрому привідної петлі. До­слідження крові виявляє лейкоцитоз зі зрушенням вліво та при­швидшенням ШОЕ.

Диференційна nдіагностика гострого синдрому привідної петлі дуже важка. У післяопераційному періоді його слід nди­ференціювати з гострим панкреатитом, тромбозом nсудин бри­жі, інфарктом міокарда, nтромбоемболією легеневої артерії та іншими nзахворюваннями. Стан хворого швидко погіршується, летальний кінець може настати через 36-78 год з моменту ви­никнення непрохідності привідної петлі при явищах nсудинного колапсу, що не купірується. Якщо непрохідність виникає nпід час раннього післяопераційного періоду, nто є загроза неспро­можності швів nкукси дванадцятипалої кишки та післяоперацій­ного перитоніту.

Симптоматика nхронічного синдрому привідної петлі різно­манітна. nВона визначається такими чинниками: механізмом роз­витку порушень евакуації з привідної петлі; локалізацією пе­решкоди для відтікання вмісту з дванадцятипалої кишки; nоб’є­мом та еластичністю відрізка кишки, в якому nрозвивається за­стій; тривалістю порушення пасажу по nпривідній петлі; реакцією печінки, підшлункової nзалози та жовчного міхура на гіпер­тензію в nдванадцятипалій кишці; порушенням гідроіонного та кислотно-лужного стану в зв’язку зі втратою значної кількос­ті рідкого дуоденального вмісту.

Під час наповнення привідної nкишки виникають болі в епі-гастральній nділянці та в правому підребер’ї. Вони мають розпи­ральний характер внаслідок підвищення тиску та розтягнення кишки nабо нагадують перейми через посилення перистальти­ки. При неповній оклюзії привідної петлі й збереженні достат­ньої перистальтики відбувається більш-менш nритмічна евакуа­ція застійного nвмісту дванадцятипалої кишки. Слідом за над­ходженням вмісту привідної петлі до кукси шлунка виникають відчуття nвиповнення у шлунку, відрижка жовчю й блювання, після якого хворі почувають nзначне полегшення. Іноді в епі-гастральній nділянці можна пропальпувати розтягнуту привідну петлю у вигляді болісного еластичного утворення, яке зникає після nблювання.

Хворі з легкою формою синдрому nпривідної петлі після прийому їжі, особливо жирної, nвідчувають біль в епігастральній ділянці та в nправому підребер’ї, який супроводжується відриж­кою жовчю до 50-100 мл. Загальний стан хворих залишається цілком nзадовільним.

При помірному ступені тяжкості nсиндрому привідної петлі біль після їди nвиникає часто, він більш інтенсивний, може ірра­діювати в спину nта праву лопатку. Блювання жовчю з доміш­кою nїжі чи без неї виникає 3-4 рази на тиждень. Внаслідок втра­ти жовчі та панкреатичного соку у хворих nспостерігається по­рушення травлення та всмоктування харчових речовин і nвтра­та маси. Працездатність таких осіб nобмежена. Терапевтичне лікування nприводить до тимчасового покращання.

У хворих із тяжким ступенем nсиндрому привідної кишки кож­ний прийом їжі nспричинює розпиральний біль в епігастральній ділянці та nправому підребер’ї з іррадіацією в спину та праву лопатку. Іноді болі можуть набувати оперізувального харак­теру. Виникає щоденне блювання великою кількістю nжовчі (до 1000 мл і більше). Після nблювання хворі почувають тимчасове полегшення, тому іноді спричинюють блювання nштучно. Хво­рий втрачає багато жовчі nта панкреатичного соку внаслідок щоденних nблювань, що призводить до втрати електролітів і порушення травлення. Відмічаються виразне зневоднення, знач­ний nдефіцит маси й ознаки гіпо- й авітамінозу.

У хворих змінюється психіка, nвони стають дратівливими або апатичними. nВипорожнення нерегулярне, сірого забарвлення, містить багато неперетравлених жирів. Стеаторея обумовле­на nдесинхронізацією між виходом жовчі та панкреатичного соку і швидкою евакуацією з кукси шлунка, а також зміною бактеріальної nфлори дванадцятипалої кишки. Вона більш різ­номанітна, відзначається перевага грамнегативних бактерій. Підвищення бактеріальної флори в привідній петлі nпризводить до дефіциту вітаміну В,, і розвитку nмегалобластичної анемії. Виявляються nпорушення функції печінки, моторно-евакуатор-ної функції жовчного міхура та зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози.

З діагностичною метою для nпровокації нападу синдрому при­відної петлі nзастосовують спеціальні тести: так званий масля­ний тест, тест із холецистокініном і секретином, спеціальний сніданок.

Важливе значення для nдіагностики цього синдрому має рент­генологічне nдослідження. У деяких хворих можна спостеріга­ти спонтанне nвиповнення контрастною речовиною привідної петлі. nСлід відзначити, що сам факт виповнення привідної петлі (рефлюкс) не є ознакою синдрому. Мають значення nтривалість затримки контрастної речовини в привідній петлі, розширення привідної петлі та порушення її перистальтики.

 

 

Рентгенологічна nкартина у хворого із синдромом привідної петлі

 

Під час вивчення рухової функції nпривідної петлі отримано дані, що свідчать nпро перевагу дискінезій гіперкінетичного типу. При nфункціональному синдромі привідної петлі багато дослідників розрізняють дискінезії гіпокінетичного та гіперкі­нетичного типу. При обох типах дискінезії залишається nпору­шеним стікання дуоденального вмісту у відвідну nпетлю порож­ньої кишки.

Пострезекційна астенія

Агастральна пострезекційна nастенія виникає внаслідок по­рушення травної функції nшлунка, підшлункової залози, печін­ки та тонкої кишки. nУ хворих із пострезекційною астенією кук­са шлунка nмайже повністю втрачає свою травну функцію в зв’язку з малою ємкістю та швидкою евакуацією, а також зни­женням вироблення соляної кислоти та пепсину. У слизових оболонках кукси шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої киш­ки nвиникають прогресуючі атрофічні процеси. Зниження або зникнення кислотності nшлункового соку призводить до випадання nбар’єрної санкції шлунка, сприяє просуванню у висхідно­му напрямку вірулентної флори, спричиняє дуоденіт, nгепатит, холецистит, дисбактеріоз, nгіповітаміноз.

Якщо дванадцятипалу кишку nвиключено із процесу травлен­ня, то змінюються nевакуаторна функція жовчного міхура й гор­мональна регуляція моторики дванадцятипалої кишки, що при­зводить до nзначного порушення перетравлення їжі панкреатич­ними ферментами та жовчю. Також приєднуються порушення всмоктування у тонкій кишці внаслідок дисфункції печінки nта підшлункової залози й хронічний ентерит. Це основні nпричини пострезекційної астенії. Слід nвідмітити, що перераховані зміни виражені тим сильніше, чим більшу частину nшлунка видалено.

Кчінічні nознаки пострезекційної астенії з’являються nпісля пев­ного латентного періоду, який триває nвід кількох місяців до кількох років. Протягом цього nперіоду хворі можуть скаржи­тися на загальну nслабість, поганий апетит. Основними клі­нічними nознаками пострезекційної астенії є загальна нездолан­на слабість, набряки, різке схуднення, пронос, шкірні й ендо­кринні порушення. Постгастрорезекційна астенія частіше трапляється у чоловіків віком 40-50 років.

Першим симптомом є пронос, nякий виникає дуже рано, че­рез 2 міс після операції. Він набуває стабільного nхарактеру й може бути профузним. Випорожнення nбуває 5-6 разів на добу, водянисте, блискуче. Калові маси містять велику nкількість не-перетравлених елементів їжі. Хворі nхуднуть, дефіцит маси тіла становить 20-30 кг. Набряки спочатку nпомірні, локалізують­ся в ділянках кісточок, гомілок, nа потім розповсюджуються вище, на черевну nстінку. Обличчя набрякле, одутле, бліде. На­бряки небілкові, тому «холодні». Можуть спостерігатися ас­цит, гідроторакс, анасарка.

Набрякання супроводжується nолігурією й анурією, добовий діурез знижується nдо 500-600 мл. Набряки маскують схуднен­ня. Може спостерігатися інший вид набряків, nне пов’язаних із гшопротеїнемією. Вони асиметричні, nне піддаються лікуванню білковими nпрепаратами, зникають після поліурії та психічно­го збудження. Ці набряки пов’язані з підвищеною активністю вазопресину. Вони можуть зменшуватися під впливом кортико­стероїдів, тестостерон-пропіонату, анаболічних гормонів.

Анорексія під час лікування nможе змінитися на булемію. Часом можуть з’явитися помірний біль у животі, nблювання. Виявляються глосит, гінгівіт, фарингіт, езофагіт, хейлоз, корнеальна гіперемія, гунтерівський язик, піорея. На шкірі nверхніх кінцівок з’являються висипання у вигляді пурпури, петехії. На відкритих частинах тіла може виникнути екзантема.

Ендокринна недостатність nпроявляється зниженням статевої функції, зникненням nволосяного покриву, зокрема у пахвових ямках. У nчоловіків волосяний покрив може розміщуватися за жіночим типом, припиняється ріст волосся на обличчі. У бага­тьох хворих порушується психіка. Може збільшуватися печі­нка nвнаслідок її жирової інфільтрації.

Пострезекційна астенія супроводжується деякими nусклад­неннями, які можна розділити на дві nгрупи: ускладнення, пов’я­зані з nрезекцією шлунка, й інфекційні.

Ускладнюють стан хворого nпептична виразка анастомозу, дем-пінг-синдром або гіпоглікемічний nсиндром. Може приєднатися вторинна інфекція: nбешихове запалення, абсцеси. Після резекції шлунка може спалахнути туберкульозний процес. Агастральна астенія може перебігати з трьома ступенями розладів nтравлен­ня: легкий, помірний, що проявляється nпроносом, набряками, втратою білків, жирів, анемією; nтяжкий — з кахексією, авіта­мінозом та nостеопатією.

Лікування. nПри легкому ступені агастральної астенії прово­дять інтенсивну консервативну терапію: переливають кров nта її компоненти, проводять корекцію електролітного nобміну, вво­дять анаболічні гормони, nпризначають дієтотерапію, здійсню­ють замісне та nсимптоматичне лікування. Оперативне лікуван­ня спрямоване на залучення до процесу травлення дванадцяти­палої nкишки. Проводять операцію редуоденізації.

Інші функціональні розлади

У літературних джерелах наводяться nтакі причини порушень: виключення шлункового травлення; зміна nгепатопанкреатич-ної секреції; дисоціація nміж евакуацією їжі з кукси шлунка та виходом nдуоденального секрету в порожню кишку; прискорен­ня пасажу по тонкій кишці.

Порушення функціонального стану печінки та nжовчного міхура. Різноманітні функції печінки відомі. Численними дослі­дженнями доведено, що при виразковій хворобі шлунка та nдва­надцятипалої кишки ще до оперативного втручання розвива­ються функціональні й морфологічні зміни печінки. Після nрезек­ції шлунка виникають чи посилюються порушення nвуглеводної, пігментної, білковоутворювальної, nвидільної, антитоксичної функцій печінки. Резекція шлунка є причиною розвитку nзмін у жовчному міхурі у 3-59 % хворих. До ураження nпризводять атонія жовчного міхура та застій у nньому жовчі внаслідок пе­рерізання гілочок nвагуса, дуоденостаз, зміни гормональної ре­гуляції nскорочення жовчного міхура.

Гепато-папкреато-дуоденальна nсекреція після резекції шлун­ка. Сьогодні фізіологічну діяльність nпечінки, підшлункової зало­зи, nдванадцятипалої кишки розглядають як функціонування спі­льної гепато-панкреато-дуоденальної системи. Участь цієї си­стеми в nпроцесах травлення відбувається головним чином за рахунок її nзовнішньосекреторного апарату. Секреторний апа­рат печінки та підшлункової залози забезпечз’є виділення фер­ментів, що здійснюють гідроліз усіх основних nкомпонентів їжі. Дуоденальний сік є складним травним секретом, склад nякого кожний раз змінюється залежно від nкількості й якості їжі.

Доведено, що зовнішньосекреторна nдіяльність цієї системи зазнає значних nвідхилень при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, раку шлунка, поліпозі задовго до опе­рації. Після nрезекції шлунка відмічаються порушення секреції ферментів щодо їх якісного та кількісного складу — диспанк-реатизм. У більш пізні терміни після операції nпроявляються й морфологічні зміни підшлункової nзалози — атрофія, фіброз.

Після гастректомії та резекції nшлунка з формуванням анас­томозу за Більротом II порушується та видозмінюється нейро­гуморальна регуляція гепато-панкреато-дуоденальної nсекреції внаслідок виключення пасажу їжі по дванадцятипалій кишці. nПід час операції пересікаються блукаючі nнерви та їх гілки, тому кількість nвиділеного гепато-панкреато-дуоденального секрету значно знижується, причому зниження це дуже стабіль­не. nЗмінюється й ритм секреції. У ранні терміни після операції гепато-панкреато-дуоденальна секреція й екскреторна nфунк­ція підшлункової залози можуть бути значно порушені.

Протягом року відбувається nнормалізація і стабілізація по­казників секреції. nУ віддаленому періоді зовнішньосекреторний апарат гепато-панкреато-дуоденальної секреції має тенденцію до нормалізації. При значних функціональних і nморфологічних зрушеннях в органах травної системи nпісля операції не настає компенсації nвтрачених травних функцій. Створюються можли­вості для виникнення й розвитку пострезекційних порушень травлення, в патогенезі яких істотну роль відіграють nзміни зовнішньосекреторної діяльності nгепато-панкреато-дуоденальної системи.

Синдром недостатності всмоктування після резекції nшлунка

Резекція шлунка часто призводить до nпорушення процесів перетравлення та всмоктування харчових речовин. Розуміння характеру цих порушень має велике практичне значення. nВони допомагають виявити й пояснити причини, які призводять до втрати маси тіла у хворих, появу nгіпопротеїнемічних набряків, деяких nформ анемій тощо. Крім того, вивчення процесів пере­травлення, всмоктування й обміну харчових речовин nдає мож­ливість оцінити функціональний стан окремих органів систе­ми травлення. Практичному лікарю ці знання nнеобхідні, з од­ного боку, для nуточнення діагнозу, а з другого — для оцінки ефективності застосованих nметодів лікування. При резекціях шлунка, гастректоміях виявляються порушення nперетравлен­ня жиру та всмоктування жирних nкислот, вуглеводів, аль­бумінів.

Гастроезофагальний рефлюкс

Це закидання nшлункового вмісту у стравохід, що виникає як ускладнення резекції шлунка. Вивчено недостатньо. За да­ними різних публікацій, виявляється у 20-25 % nпрооперованих. Причиною цього ускладнення є nнедостатність функції кардії, яка може nрозвиватися внаслідок впливу травматичних, трофіч­них чи механічних чинників.

Клінічна картина стану обумовлена nмеханічними та хімічни­ми подразненнями стравоходу nвмістом шлунка чи тонкої киш­ки. Внаслідок цього впливу розвивається nкатаральний, ерозив­ний чи виразково-некротичний nезофагіт. Хворі скаржаться на пекучий біль за nгрудиною, особливо в ділянці її нижньої тре­тини, нестерпну печію, що виникає nчерез 1-2 год після прийо­му їжі, гіркоту у роті. Біль за грудиною nу деяких хворих на­гадує напад стенокардії nз типовою іррадіацією. Іноді рефлюкс може nпровокувати справжню стенокардію. Рефлюкс-езофагіт діагностується на підставі nрентгенологічних та езофагоскопі-чних nдосліджень.

Лужний nрефлюкс-гастрит

Недостатньо nвивчене ускладненням операцій на шлунку, яке відзначається у 5-35 % прооперованих. Вважають, що це найбільш частий пострезекційний синдром, що потребує по­вторного оперативного втручання. Лужний рефлюкс-гастрит може nвиникати після резекції шлунка, антрумектомії, гастро-ентеростомії з nпілоропластикою, холецистектомії, сфінктеро-пластики.

Причиною цього nускладнення є тривалий вплив на слизову оболонку шлунка вмісту nдванадцятипалої кишки — жовчних кислот і nферментів підшлункової залози, лізолецитину, який руй­нує клітини поверхневого епітелію слизової nоболонки шлунка.

Клінічна картина лужного nрефлюкс-гастриту характеризує­ться постійним nрозлитим болем у надчеревній ділянці, відриж­кою, блюванням жовчю. У деяких хворих відмічаються печія та біль за грудиною. Більшість пацієнтів втрачають масу nтіла, виявляються анемія, гіпо- чи ахлоргідрія. Діагноз nпідтверджу­ється гастроскопічним дослідженням.

Лікування може бути консервативне, проте nпереважає опера­тивне. Виконується реконструктивна операція Ру чи В. Ф. Сає-нка (1980).

Харчова nалергія

Спостерігається у n12 % хворих, які перенесли резекцію шлун­ка. Діагностика nскладна. В патогенезі провідну роль відіграють дефіцит травних ферментів, nпорушення пристінкового травлен­ня, генетичний nчинник.

Лікування консервативне.

Механічні nпорушення

Основою механічних nпорушень, які розвиваються після опе­ративного лікування nвиразкової хвороби шлунка та дванадця­типалої nкишки, раку шлунка й поліпозу, є технічні помилки під час проведення операції. До них належать хибне коло при на­кладанні гастроентероанастомозу, синдром привідної петлі механічного походження, порушення пасажу харчових мас із кукси шлунка до порожньої кишки з наступним розвитком nзміни травлення та загальними порушеннями гомеостазу.

Клінічними проявами цих розладів є nвідчуття тяжкості в епі-гастральній nділянці після прийому їжі, яка не приносить полег­шення хворим. Поступово пацієнти втрачають масу тіла, роз­виваються анемія, зневоднення. Для діагностики цих станів nко­ристуються рентгенологічними й ендоскопічними nметодами до­слідження. Лікування механічних порушень — оперативне. Органічні ураження

Пептичні виразки гастроентероанастомозу nпісля резекції шлунка виникають внаслідок кислото- й пепсинопродукції в nкуксі шлунка, яку не ліквідували під час операції. її причина­ми можуть бути економна первинна резекція, nнеправильно ви­конана резекція на виключення із залишеної в куксі дванадця­типалою кишкою слизової оболонки пілоричної nчастини шлун­ка, підвищений тонус блукаючого нерва, синдром Золінгера — nЕлісона, залишок ділянки денервованої слизової оболонки піло­ричної частини в куксі шлунка, особливості резекції nшлунка за Бальфуром, Ру.

Звичайно nпептичні виразки з’являються дуже рано, протягом першого року після операції. Характерними клінічними ознаками є біль, блювання, схуднення, кровотечі, nпенетрація, перфорація.

Головна клінічна ознака — біль, який може мати nтакий же характер, як і при виразковій хворобі. Інтенсивність болю по­ступово збільшується, а при пенетрації він може бути nпостій­ним і не пов’язаним з прийомом їжі. nПосилюється при різких ру­хах, ходьбі, іррадіює у сп:-ну, грудну nклітку, плече, стає не­стерпним. При локалізації виразки в куксі шлунка біль nвини­кає високо в надчеревній ділянці. Якщо nвиразка утворилася у гастроентероанастомозі, біль зміщується вниз і праворуч. nЧа­сто інтенсивний біль тамується nтільки наркотичними препара­тами.

При виразках nпорожньої кишки відмічається сильний стріля­ючий біль по середній лінії та ліворуч від неї. Він звичайно зни­кає після прийому їжі й антацидних препаратів. Можуть спостерігатися nпечія, відрижка, нудота, блювання, пронос чи запор.

При nпальпації зліва в надчеревній ділянці чи в ділянці пуп­ка відмічаються різка nболісність і помірне напруження м’язів черевної nстінки. Іноді можна промацати різні за розмірами запа­льні інфільтрати.

Для діагностики захворювання і визначення nтактики ліку­вання важливе значення мають вивчення nшлункової секреції, а також рентгенологічні та nфіброгастроскопічні методи дослі­дження.

Шлунково-ободово-кшикоеа нориця. Є одним з nнайтяжчих ус­кладнень пептичної виразки, яка nпенетрує у поперечно-ободо­ву та/чи тонку nкишку. Частота цих ускладнень коливається у межах 8-20 %. Вони виявляються здебільшого після гастроентеростомії. nПісля резекції шлунка виникають дуже рідко — у 1,6-2,5 % хворих.

Характерними симптомами є зменшення чи nзникнення болю, який відмічався раніше, тривалий профузний nпронос, що не піддається лікуванню. Пронос може набувати бурхливого ха­рактеру — кількість випорожнень близько 10-15 nразів на добу й більше. З’являється nзапах калу з рота. Калова відрижка свідчить про надходження до шлунка калових мас і газів з товстої кишки. Описано випадки, коли від запаленого біля рота nсірника спала­хував газ, спричинюючи nопіки обличчя. Виникає блювання. У блювотних nмасах — домішки частинок калу чи вони цілком скла­даються з калових мас. Хворі дуже швидко худнуть. nШкіра стає блідою з сіруватим nвідтінком, маса тіла знижується на 50-60 %. У задавнених випадках з’являються безбілкові набряки, асцит, гідроторакс, анасарка, авітаміноз. Відмічаються nголовний біль, апатія, депресія. В nкрові виявляється гіпохромна анемія. В сечі — підвищений вміст індикану (отака nШтейшщя) внаслідок над­ходження nдо товстої кишки неперетравленого білка.

Основним nдіагностичним методом є рентгенологічне дослі­дження, проби з барвниками.

Лікування хворих з пептичними виразками nта шлунково-обо-дово-кишковими норицями тільки nоперативне. При пептичних виразках за nпоказаннями може бути виконано стовбурову ваго-томію чи резекцію шлунка. При шлунково-ободово-кишкових норицях nпроводять одномоментні чи двомоментні радикальні операції.

Рубцеві nдеформації

Належать до пізніх nускладнень і виникають через значний час після nоперації (від 1 міс до 1 року). Порушення функції га­строентероанастомозу nможуть виникати з різних причин, пов’я­заних із nпатологічними процесами в ділянці анастомозу (анас-томозити, патологічне nрубцювання, зрощення). Це призводить до порушення nпасажу з кукси шлунка у кишковий тракт.

Клінічні прояви при порушеннях nфункції анастомозу зале­жать від ступеня nйого закриття. При повній непрохідності роз­вивається клінічна nкартина стенозу пілоруса. При неповному стенозі клінічні явища менш виразні і nнаростають повільніше.

Діагностика базується на рентгенологічному nдослідженні.

Лікування оперативне.

Поєднані nураження

Це змішані розлади, nголовним чином, у поєднанні з демпінг-синдромом чи постваготомічною nдіареєю.

 

Постваготомічні синдроми

Після nваготомії, як і після резекції шлунка, можуть виника­ти характерні ускладнення. До постваготомічних синдромів, які виявляються у 15-20 % випадків під час виконання органо-зберігальних nоперацій на шлунку, належать рецидив виразки, постваготомічна діарея, порушення функції кардії (гастроезо-фагальний рефлюкс, ахалазія), розлади випорожнення шлунка n(стаз, каскадний шлунок), демпінг-синдром, лужний рефлюкс-гастрит, жовчнокам’яна хвороба.

 

 

Постваготомічна nдлятація шлунка з порушенням евакуації (контрастна рентгенограма з барієм).

 

Рецидив nвиразки

Це nускладнення після ваготомії відмічається у 8-12 % про­оперованих. Причиною рецидиву є неадекватне зниження про­дукції nсоляної кислоти (неповна ваготомія, реіннервація); по­рушення випорожнення шлунка (стеноз пілоруса внаслідок руб­цювання виразки після селективної проксимальної nваготомії (СПВ), пілоропластики); nмісцеві чинники (дуоденогастральний рефлюкс nіз розвитком хронічного атрофічного гастриту, пору­шення кровообігу, зниження nопірності слизової оболонки); ек­зогенні nчинники (алкоголь, паління, медикаментозні препарати); ендокринні чинники (гіпергастринемія, гіперплазія nантральних G-клітин, синдром Золінгера ~ nЕлісона; гіперпаратиреоїдизм).

Для nдіагностики повноти ваготомії після операції більшість дослідників використовують інсуліновий тест Холендера. Опти­мальним терміном для проведення цього дослідження є 3 міс nпісля операції. Більш достовірною є рН-метрія.

Рецидиви nвиразки після ваготомії можуть мати 3 варіанти клінічного перебігу: nбезсимптомний, коли виразку виявляють під час nендоскопічного дослідження; рецидивуючий з тривали­ми світлими проміжками; персистуючий із характерною пері­одичністю nта сезонністю загострень.

Треба nпам’ятати, що клінічні прояви при рецидиві виразки менш виражені, ніж до операції, проте відсутність больового синдрому не виключає наявності виразки. Іноді першим її nпро­явом може бути кровотеча чи перфорація. nДіагностика грун­тується на рентгенологічних, nендоскопічних даних і результа­тах дослідження nшлункової секреції. Сьогодні в клінічній практиці застосовують нові антиульцерозні препарати, тому кон­сервативне лікування дає добрі результати. Питання щодо nпро­ведення повторної операції при рецидиві виразки після ваго-томії остаточно nне вирішено.

Постваготомічна nдіарея

Цей синдром nє характерним ускладненням ваготомії, пере­важно стовбурової. Частота її коливається у межах 2-30 %. Більшість авторів вважають ознакою ускладнення появу у nхво­рого рідкого водянистого випорожнення більш ніж nтричі на добу. Причинами діареї є шлунковий nстаз й ахлоргідрія, денер-вація підшлункової nзалози, тонкої кишки та печінки, порушення моторики травного тракту.

Розрізняють nтри типи постваготомічної діареї: минуща, транзиторна діарея виникає зразу після операції, характеризу­ється проносом, що виникає майже без позивів, триває від кількох годин до 2 діб і зникає через 3-6 міс після nоперації; ре-цидивуюча епізодична діарея nвиявляється через деякий час після операції nнападами проносу, які тривають від кількох го­дин до кількох діб. Інтервали між нападами становлять від 2 тиж до 1 року, nчастота випорожнення — 5-20 разів на добу; тривала діарея характеризується nщоденним частим випорож­ненням (3-5 разів на добу).

Клінічна картина постваготомічної nдіареї має такі ознаки. Раптовий, без позивів, початок. Хворий не встигає nдобігти до туалету. Це пригнічує пацієнта, тому nщо обмежує його дії — він змушений сидіти вдома, nочікуючи наступного нападу. Змі­нюється забарвлення калу: він стає nсвітлішим, що пояснюєть­ся розбавленням nпігменту калу. Постваготомічна діарея може раптово зникнути.

Розрізняють nтри ступені тяжкості діареї: легкий, помірний, тяжкий. При легкому ступені рідке випорожнення буває 1-2 ра­зи на nтиждень; при помірному — від 2 разів на тиждень до 5 разів на добу; при тяжкому ступені напади проносу виникають раптово більше 5 разів на добу і тривають протягом n3-5 дн.

Лікування діареї має бути комплексним. nРекомендується діє­та з виключенням молока й nінших провокуючих агентів. Для усунення nбактеріального чинника застосовують антибіотики, слабкі розчини органічних кислот. Враховуючи підвищений то­нус симпатичної nнервової системи, хворим призначають дигід-роерготоксин по 15-20 крапель тричі на день; бензогексоній —1 мл 2,5%-го розчину 2-3 рази на день; холестирамін по 4,0 г тричі на добу зі зниженням дози до 4,0 г на добу.

При тяжкому перебігу та nнеефективності консервативного лікування застосовують різні варіанти nоперативного лікуван­ня. Єдиний nпрофілактичний захід, який може значно зменшити частоту та тяжкість цього ускладнення, — збереження іннерва­ції печінки, підшлункової залози та тонкої кишки. nЦього мож­на домогтися, застосовуючи nСПВ чи селективну ваготомію.

 

Зміни функції nкардіальної частини шлунка

Проявляються nгастроезофагальним рефлюксом чи симпто­мами ахалазії кардії. Ці nпорушення розглядалися раніше.

Порушення nвипорожнення шлунка

У 3-4 % nпрооперованих порушення евакуації може відбува­тися у вигляді каскадного шлунка чи формування деформації у вигляді пісочного годинника. При тяжких формах розладів nевакуації проводять оперативне лікування.

Демніш-синдром

У віддалені nтерміни після ваготомії з дренуючою операцією демпінг-синдром nвиявляється в середньому у 19,5 % хворих. Перебігає nвін у таких хворих значно легше. Тяжкі форми дем-пінг-синдрому після органозберігальних операцій відзначаються дуже рідко.

Лікування — консервативна терапія з nелектростимуляцією.

Порушення моторики жовчного міхура

Жовчнокам’яну nхворобу та порушення моторики жовчного міхура вважають nхарактерними ускладненнями ваготомії.

Принципи консервативного лікування пості nасірореіекшйних синдромів

Сьогодні nнакопичено великий досвід лікування хворих із по-стгастрорезекційними nсиндромами. В усьому світі застосову­ють як nконсервативні методи лікування, так і повторні опера­тивні втручання. Ці два способи лікування є nвзаємодоповню-чими. nПостгастрорезекційні розлади легкого та помірного сту­пенів можуть бути усунені nчи значно зменшені з допомогою консервативних nзаходів. Тяжкі, прогресуючі форми хвороб оперованого шлунка підлягають хірургічному лікуванню. Хірургічне лікування потребує попереднього nконсервативного лікування, що є nпередопераційною підготовкою.

Для досягнення позитивного ефекту nконсервативна терапія постгастрорезекційних nсиндромів, на думку В. X. Василенка, повинна бути диференційованою, комплексною, nгрунтуватися на уточненій діагностиці існуючих у nхворих патологічних син­дромів і спрямовуватися не тільки на nусунення причин вказа­них розладів, але й на nліквідацію самих патологічних синдромів.

Великі nтруднощі для практичного лікаря становить лікуван­ня хворих із nдемпінг-синдромом, клінічними проявами якого є численні nсимптоми порушення діяльності нейроендокринної, серцево-судинної, травної систем і метаболічні розлади. Дем-пінг-синдром може бути ізольованим і поєднуватися nз органіч­ними ураженнями кукси nшлунка, захворюваннями печінки, підшлункової nзалози, що значно ускладнює тактику лікуван­ня таких хворих.

Лікування хворих із демпінг-синдромом nтреба починати в стаціонарі, незалежно від його nступеня тяжкості. Цим хворим потрібні ліжковий режим протягом тривалого часу, nспокій, су­вора диференційована дієтотерапія, а також деякі медикамен­тозні препарати.

Серед nрізноманітних засобів консервативної терапії особли­во важливе значення має дієтотерапія. Найбільш раціональною є дієта В. X. Василенка й співавторів, в основу якої покладе­но принцип суворої індивідуалізації. Під час призначення nдієти до уваги слід брати уточнену діагностику та характер фізіоло­гічного впливу основних харчових речовин на секреторну й моторну функції кукси шлунка та порожньої кишки. На дум­ку nавторів, дієта має бути різноманітною, висококалорійною, містити багато білка (140 170 г), вітамінів, а nу деяких випад­ках й жиру (до 100-110 г). їжу слід приймати лежачи, nособли­во при тяжкому перебігу nдемпінг-синдрому, що сповільнює її евакуацію у просвіт тонкої кишки. Для nсповільнення евакуації їжі з просвіту шлунка за 15-20 хв до їди вводять n0,25-0,5%-й розчин новокаїну, 30-40 nмл чи 0,5 г nанестезину. Підшкірне вве­дення nатропіну чи платифіліну також уповільнює пасаж їжі.

Велике nзначення при лікуванні демпінг-синдрому надається седативній терапії. На підставі досвіду тривалого спостережен­ня за великою nгрупою хворих, В. X. Василенко, Ю. Т. Комо-ровський пропонують вводити малі дози люміналу, nаміназину, вживати настойку валеріани. Якщо nдемпінг-атака перебігає за типом nсимпатоадреналового кризу з прискоренням пульсу, під­вищенням артеріального nтиску тощо, рекомендують застосову­вати nтранквілізатори (триаксозин, еленіум тощо).

Клінічна картина демпінг-реакції nможе характеризуватися симптоматикою ваготонічного кризу. У таких випадках nпри­значають белоїд і супрастин. Враховуючи nважливе значення серотоніну у прояві демпінг-синдрому, доцільно nпризначити перед прийомом їжі резерпін чи nісмелін по 0,25 мг 1-2 рази на день. nПри цьому здійснюють контроль за артеріальним тиском.

Для nпрофілактики та купірування демпінг-атаки проводять двобічну поперекову новокаїнову блокаду. Ю. М. Панцирєв відмічає позитивний ефект новокаїнових блокад зірчастого nвуз­ла праворуч.

А. С. nГаджієв разом з вищевказаними заходами при лікуванні хворих із синдромом привідної петлі функціонального генезу, що поєднується з демпінг-реакцією, пропонує застосовувати nсорбітол, резерпін й інсулін. За наявності стеатореї, пов’язаної з недостатністю функції підшлункової залози, nпропонується вводити трасилол по n25-50 000 ОД на добу (150 000 ОД на курс) nта пентоксил по 0,3 г nна день (протягом 3 тиж) з наступ­ною n7-денною перервою (курс лікування 3 міс). Ефективною є замісна терапія ферментами підшлункової залози. nВиразний вплив на вазомоторні прояви демпінг-реакції справляють по­хідні цепрогептадину — перитол, періактин, які nмають анти-серотонінову, nантигістамінну й антикінінову дію.

При значному nрозладі харчування, гіпопротеїнемії застосо­вують анаболічні гормони (ретаболіл, неробол, метиландро-стенолон). При тяжкому перебігу демпінг-синдрому nпроводять переливання крові, плазми, альбуміну, гідролізатів білка. Ком­плексна nвітамінотерапія містить аскорбінову кислоту, вітаміни В,, В₂, В₁₂, В₁₅ тощо. Ці препарати nвживаються парентерально.

Комплексна nконсервативна терапія здебільшого дає добрий лікувальний ефект, при тяжкому перебігу демпінг-синдрому — короткочасний. nЯк тільки хворий потрапляє у позалікарняну обстановку, nефективність лікування знижується. Не слід забу­вати про санаторно-курортне nлікування, яке є ефективним за­собом nвпливу на організм. Використовують численні методи впливу, які у хворих із легким перебігом nдемпінг-синдрому ма­ють ощадливу стимулювальну nдію, поновлюють працездат­ність, а nпри помірному ступені тяжкості — покращують загаль­ний стан пацієнтів.

Профілактика

Зменшенню ризику виникнення nпіслярезекційних синдромів сприяє виконання резекції шлунка за 1-м методом nБільрота, а по можливості, органощадоящих резекцій.

Резекцiя шлунка за Бiльрот-I i nБiльрот-II

Пiлорозберiгаюча резекцiя шлунка за nМакi-Шалiмовим

 

Прицiльна резекцiя iшемiчного сегмента nшлунка за Л.Я.Ковальчуком: завершений вигляд оперованого шлунка

 

Video1   Video2  Video3  Video4  Video5  Video6