n 

Варіант №1

 

ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ

 

Протягом життя людини серце безперерв­но виконує функцію nнасоса, перекачуючи до 200000000л крові. За хвилину серце людини середньої маси тіла (70 кг) перекачує до 5,5 л крові — хвилинний об’єм nсерця (ХОС) або 3,5 л/(хв • м2) поверхні тіла — серцевий індекс (СІ). За nзагального об’єму циркулюючої крові (ОЦК) 6 л його кругообіг триває близько 1 хв. У разі nзначного фізичного навантаження ХОС може зрости до 25 л і більше.

Виконання цієї великої роботи забезпечуєть­ся скороченням nкардіоміоцитів. За фізіологіч­них умов R–Na-насос мембрани кардіоміоцита nзабезпечує активне перенесення йонів, унаслідок чого концентрація Na+ у кардіоміоциті в nкілька разів менша (24 ммоль/л), ніж у позаклітинній рідині (142 ммоль/л), а nконцентрація К+ у бага­то разів більша (150 ммоль/л), ніж позакардіоміоцитом.

Розподіл катіонів та аніонів визначає потен­ціал спокою, nщо для кардіоміоцитів становить 80 мВ.

Під час поширення хвилі збудження від пазухо-передсердного nвузла (водій ритму, пейсмекер) через стимульну (провідну) систему зрос­тає nпроникність мембран кардіоміоцитів для Na+, які швидко входять у клітину nза концентрацій­ним градієнтом, і внутрішня поверхня мембрани стає позитивно nзарядженою (деполяризація). Виникають потенціали дії, сумарний ефект яких nреєструється на ЕКГ. Це електрична систола серця.

Швидкий потік Na+ усередину кардіоміоцита стає повільним, а плато, що nутворюється на кривій потенціалу дії, пояснюється надходженням до кардіоміоцита nСаг+. Водночас повільно виходить із клітини калій.

Йони кальцію необхідні для здійснення склад­них процесів, nщо зумовлюють скорочення міо­карда — систолу, сприяють поєднанню процесів nзбудження і скорочення, електричної систоли І

механічної. nПісля цього Ма+-Са2+-насос міоплазматичної сітки (ретикулуму) виводить Са2* із nсаркоплазми до цистерн міоплазматичної сітки, Вивільнюється тропонін і nпригнічує утворення актиноміозинових містків — настає діастола.

Збільшення довжини волокон міокарда при наповненні камер серця nкров’ю змінюється по­силеним скороченням за рахунок збільшення зони і часу nконтакту міозинових та актинош міофібрил (механізм Франка—Старлінга).

Адреналін і норадреналін, збільшуючи плаю потенціалу дії, nа отже, й підвищуючи кількість Са2+, що надходять до кардіоміоцита, збільшу­ють nшвидкість і силу скорочень серця.

При збільшенні навантаження межа підвищен­ня скоротливої nфункції міокарда залежить потужності йонних насосів міоплазматичної сітки та nмітохондрій, у яких відбувається конкуренція між накопиченням Са2+ і ресинтезом nАТФ. жове навантаження завжди супроводжується дефіцитом кисню з активізацією у nтканинах гліколізу, що викликає накопичення лакташї кислоти і підвищення nконцентрації Н+. Цеспри чинюється до зниження скоротливої функції міо­карда у зв’язку nз тим, що Н+ порушують зв’язок Са2+ з тропоніном, а також поєднання процесів nзбудження і скорочення.

Систолічний і хвилинний об’єм серця зале­жить від:

а) припливу nкрові до серця і наповнення пра­вого й лівого шлуночків, розтяжності шлуночків nі тиску в них наприкінці діастоли;

б)  ступеня напруження міокарда шлуночхії під час nсистоли, діастолічного аортального тис­ку і товщини стінки шлуночків;

в)  скоротливої здатності міокарда;

г)  частоти скорочень серця.

Споживання кисню міокардом різко підви­щується зі nзбільшенням напруження міокард під час систоли і підвищенням ЧСС.

Приплив крові nдо серця визначається ОЦК1 тонусом судин. За здорового серця його ХОС* сумарним nефектом тканинного кровотоку, що залежить від обміну речовин у тканинах. У nрегуляції ХОС бе­руть участь механо- (баро-) та хеморецепторні рефлекси: nрозтягнення передсердь рефлектор­но викликає розширення артеріол. Значна роль nурсгуляції ХОС належить ниркам. При підви­щенні AT збільшується діурез і nнатрійурсз, тиск крові знижується.

 

 ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ nГЕМОДИНАМІКИ У КЛІНІЦІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

Дослідження центрального nвенозного гиску (ЦВТ) і тиску в легеневій артерії

дає змогу оцінити приплив крові до серця і його здатність nперекачувати цю кров до судинного русла.

Техніка визначення. Катетер, nуведений у центральну вену, під’єднують до флеботопометра або до системи для nпереливання інфузійпих розчинів, устано­вивши нульову позначку па рівні серед­ньої nпахвової лінії хворого, який перебуває у горизонтальному положенні (мал. 1). nКоливання розчину у трубці манометра або у системі для іпфузії, синхронне з фа­зами nдихання, свідчить про урівноваження тиску у трубці й у центральній вені. Нор­мальні nзначення ЦВТ 6 — 10 см nвод. ст.

У клінічній практиці особливої nуваги набуває зниження ЦВТ до 0 і зростання понад 15 см вод. ст. У першому nвипадку можливий дефіцит ОЦК або колапс, у другому — слабкість правого шлуночка nсерця, переповнення рідиною внаслідок •фузійної терапії, збільшення внутрішньогрудпого nтиску, утруднення відтоку від правого шлуночка (тромбоемболія леге­невої nартерії). Більш інформативні й точні далі отримують у разі зміни тиску в леге­невій nартерії.

Для вимірювання тиску у правих nвідділах серця та легеневій артерії ви­користовують спеціальний катетер Сва­на—Ганца nз балончиком па кінці, що, підхоплений потоком крові, сприяє просу­ванню nкатетера.

Трансвенозну катетеризацію катетером Свана — Ганца nпроводять під контролем ЕКГ і тиску в порожнинах серця через один із каналів катетера n(мал. 2). Тиск у правому передсерді становить у середньому 6 мм рт. ст., у правому nшлуночку — від ЗО до 5 мм nрт. ст., у легеневій артерії -20 — 25 мм рт. ст. Тиск заклинювання ви­мірюється nпісля заклинювання балончи­ка в одній із гілок легеневої артерії. Після nзаклинювання балончика реєструють кін­цевий діастолічний тиск у лівому перед­серді n(шлуночку) серця, що у нормі ста­новить менше 12 мм рт. ст.

Для визначення хвилинного об’єму серця застосовують метод nФіка. В основі цього методу лежить припущення, що за­гальна кількість кисню, nспожитого орга­нізмом за 1 хв, дорівнює зниженню вмісту кисню у хвилинному nоб’ємі венозної кро­ві. Точність методу підтверджує отриман­ня змішаної nвенозної крові із правого шлу­ночка або легеневої артерії.

Для визначення ХОС запропоновано також методи розведення nрізних барв­ників (синька Еванса, кардіогрин), альбу­міну, міченого І131. При nцьому об’єм крові, що пройшла через серце за певний від­різок часу, nвизначається за кількістю вве­деного індикатора, поділеною па його се­редню nконцентрацію у крові. Для визна­чення середньої концентрації беруть про­би nартеріальної крові.

Варіантом nрозведення є метод термодилюції з уведенням у кров охолоджених розчинів.

За nфізіологічних умов І помірної м’я­зової активності ХОС у дорослих коли­вається nвід 5 до 6,5 л/хв і залежить від продуктивності серця, ОЦК, тонусу пери nферичиих судин, в’язкості крові.

 

 

Рис. 1. Вимірювання центрального венозного тиску:

 

Нульову nпозначку флеботонометра і стан встановлюють на рівні середньої пахвової лінії (пунктиром показано хід катетера; ГІП — праве передсердя)

 

Рис. 2. Зміни nформи кривої тиску крові у правих відділах серця при просуванні катетера із nправого передсердя до легеневої nартерії (О —ЗО мм рт. ст.): 1 — праве перелсердя; 2 — правий шлуночок; 3 — nлегеневий стовбур; 4 — легенева артерія

 

У стані спокою ОЦК розподіляється так, що ос­новна його nмаса (близько 75 %) міститься в судинах низького тиску — венах. У су­динах nвисокого тиску — артеріях — міс­титься лише 20 — 35 % ОЦК. При підви­щенні nактивності симпатичної частини авто­номної нервової системи тонус вен підви­щується, nприплив крові, а отже, ХОС збіль­шується. Набуває значення центральний об’єм nкрові у венах малого кола крово­обігу; скорочення цих вен передусім за­безпечує nкров’ю лівий шлуночок. ОЦК може бути змінений при застосуванні ме­тоду nрозведення індикаторів для визна­чення ХОС.

Водночас подальша розробка термодилюційного методу з nвикористанням кате­тера Свана — Ганца відкрила нові можли­вості для моніторингу nХОС. Після про­сування катетера Свана —Ганца до легене­вої артерії через один nіз його каналів про­водять термозонд, до якого під’єднують електротермометр, що nфіксує зміни тем­ператури крові у легеневій артерії після введення через nкатетер до правого передсердя 10 мл охолодженого до 0 — 1 °С 5! розчину nглюкози. Потреба брати проб крові зникає, і створюються умови справж нього nмоніторингу й контролю ХОС. Спів відношення ХОС і площі поверхні тіл; становить nсерцевий Індекс.

Катетеризація променевої артерії да змогу точно nконтролювати AT, nпроте ці інвазивну методику вимірювання AT вико ристовують рідко, хоча вона nі значно точ ніша за пеіивазивний метод визначенні AT. За даними ХОС, середнього nартері альиого тиску (CAT) і середнього тиск) у правому передсерді можна обчислиті nзначення загального периферичного опо ру судин (ЗПОС) за формулою

ЗПОС =CAT – СТПП ХОС

У нормі ЗПОС nстановить 1 480 дин/{сї хсм~5), середні значення ОЦК — від 0 до 70 мл/кг у nчоловіків і 60 — 65 мл/ц у жінок. ОЦК менший у огрядних люди його можна nприблизно визначити за пя ними номограмами.

Рис. 3. nРеанімаційно-хірургічні монітори: а – UM-300 Solo; б – UM-300

Усе більшого nзначення набувають неінвазивні методи дослідження: інтеграль­на реографія для nвизначення ХОС і ОЦК; ехокардіографія для оцінки «динамічної анатомії серця», nдоплерографія і доплерометрія.

Реографічне nдослідження кровотоку в Іноді не доступних для дослідження іншими методами nсудинних зонах є про­стим, безпечним для хворого і зручним методом дослідження nсерцево-судинної системи. Однак враховуючи те, що реогра-ічна картина є nспільним результатом численних параметрів гемодинаміки, до інтерпретації nреографічиих кривих по­трібно підходити обережно, порівнюючи отримані nрезультати з клінічним станом хворого і даними інших методів дослі­дження.

У практиці інтенсивної терапії особли­вої уваги надають nмоніторингу основних показників гемодинаміки та газообміну. Для цього nвикористовують вітчизняні мо­нітори UM-300 Solo і UM-300 (мал. 3). Вони дають змогу контролювати ЧСС, ЕКГ, nчастоту дихання, рівень систолічного, діастолічного і середнього AT іпвазивним та nнеінвазивним методами, насиченість пери­феричної крові киснем (SpO2), температу­ру тіла і nвміст СО2 на вдиху й видиху.

Уся інформація відображається на ко­льоровому дисплеї. nПам’ять моніторів дає змогу записувати всі контрольовані пара­метри протягом 32 nгод, а також фрагмен­ти ЕКГ і плетизмограми.

 

АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ nЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

ПРИ nЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Перед оперативним втручанням у nхво­рих із патологією серцево-судинної систе­ми лікар-анестезіолог за кілька nднів пе­ред плановою операцією обов’язково пови­нен оглянути хворого для nз’ясування усіх чинників ризику і залежно від отрима­них даних nінструментального досліджен­ня й обсягу оперативного втручання визна­чити nваріант можливого анестезіологічно­го забезпечення.

Огляд хворого починають стандартно: з’ясовують деякі nпитання анамнезу щодо захворювань серцево-судинної системи (гіпертензивна nхвороба, вади серця, Ін­фаркт міокарда, ішемічна хвороба серця), ревматизму. nУточнюють попередню фар­макотерапію, її ефективність і побічні яви­ща, nиесприймання лікарських засобів. З’я­совують, чи приймав пацієнт протягом тривалого періоду або приймає кортико­стероїди, р-адреноблокатори (анаприліи, nіндерал), препарати раувольфії, снодій­ні, протиаритмічиі засоби, nгангліоблока-тори, похідні фенотіазину. Хоча напере­додні операції відміна nр-адрепоблокаторів, препаратів раувольфії, гангліоблокаторів або похідних nфепотіазину е необов’язко­вою, однак за 2 дні до операції бажано, за nможливості, зменшити їх дозу на 50 %. З’ясовують, які лікарські засоби були най­ефективнішими nдля припинення напа­дів стенокардії, серцевої чи бронхіальної астми, nгіпертензивного кризу, нормалізації сну.

Скарги. Звертають увагу на біль у nді­лянці серця (його іррадіацію), задишку, серцебиття, перебої.

Огляд. Має значення колір шкіри і слизових оболонок. nЦіаноз може бути зумовлений декомпенсацією кровообігу внаслідок застою крові у nвенозній частині великого кола кровообігу. Він поєднує­ться з охолодженням nкінцівок. Відрізняє­ться від дихального: при циркуляторно-му ціанозі нігтьова nфаланга після маса­жування стає рожевою внаслідок заміни застояної венозної nкрові артеріальною, при дихальному ціанозі — залишається си­нюшного.

За значного зменшення кровотоку nвнас­лідок синдрому малого серцевого викиду шкірні покриви бліді.

Звертають увагу па вологість і темпе­ратуру шкіри, nзокрема кінцівок. У випад­ках кардіогеииого шоку або тяжкої хро­нічної nнедостатності кровообігу темпера­тура кінцівок знижена, збільшений її nшкірно-ректальний градієнт. Часто хворі вкриті холодним потом внаслідок стиму­ляції nпотовиділення через надмірне збу­дження автономної нервової системи.

Уточнюють наявність набряків nкінці­вок, асциту, серцевого горба, верхівко­вого поштовху, патологічної nпульсації шийних судин, серця.

Визначають розміри, щільність, бо­лючість печінки.

Дослідження гемодинаміки слід nрозпо­чинати з визначення ЧСС. Пульс часті­шає після премедикації, до складу nякої, як правило, входить атропіну сульфат. Цьому сприяє nпсихічна напруженість пе­ред операцією, іноді больовий синдром. Незначна nтахікардія (пульс до 100 на 1 хв) — звичайний етап перед операцією. Вища ЧСС nсвідчить про серцеву або ле­геневу патологію. У таких випадках хворі потребують nдодаткових досліджень і ліку­вання. У разі ЧСС 50 на 1 хв І менше (брадикардія) nнавіть у тренованих хво­рих також потрібні додаткові досліджен­ня. Визначають nрівень AT, іноді ЦВТ, Зміни AT значною мірою залежать nвід роботи серця і тонусу судип. Систоліч­ний, особливо пульсовий, тиск nзалежить від систолічного (ударного) об’єму серця (СОС), діастолічний — від nтонусу арте­ріол і ЧСС. Зниження систолічного і пуль­сового тиску під час nнаркозу може бути наслідком передозування загальних анес­тетиків, що nпригнічують скоротливу і на­сосну функції серця (фторотан, тіопентал-натрій), nнедеполяризуючих міорелаксантів, для яких властивий судинорозширюваль­ний nефект. Артеріальна гіпотензія може бути спричинена недостатністю серця, кро­вовтратою, nаритмією серця.

Порушення ритму скорочень серця nможуть бути зумовлені різними причи­нами, їх діагностують за допомогою елек­трокардіографії. nСинусова аритмія (тахі-і брадикардія) не є загрозливою за ЧСС 50 — 120 па 1 хв. nНебезпечні різні види екстрасистолії, особливо шлуночкової, яка найчастіше nвиникає внаслідок морфо­логічних змін міокарда. Безпечніші над-шлуночкові й nпересердпо-шлуночкові по­рушення ритму, які найчастіше є наслід­ком порушення nгенерації і проведення імпульсів у міокарді.

Особливу небезпеку становлять групові nшлуночкові екстрасистоли, що виникають під час надмірного навантаження, висна­ження nсерця, а також ранні екстрасисто­ли, які з’являються у фазі підвищеної збуд­ливості nсерця, тобто в ділянці зубця Т на ЕКГ. Ці екстрасистоли можуть спричини­тися до nпароксизмальної шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.

Шлуночкова тахікардія, фібриляція nі асистолія шлуночків належать до найтяжчих порушень діяльності серця: можуть nпризводити до припинення кровообігу і найтяжчих порушень провідності належить передсердно-шлуночкова nблокада. У випадках повної передсердно-шлуночкової блокади розвиваються значні nгемодипамічні порушення, які часто супро­воджуються синдромом nМорган»ї—Адамса-Стокса.

Порушення ритму серця можливі під nчас наркозу. Синусова брадикардія може розвинутись під час наркозу фторотапом, nтахікардія — внаслідок крововтрати, гі­поксії, гіповолемії. Шлуночкова nекстрасистолія, а іноді фібриляція шлуночків га асистолія можуть виникнути під nчас діагностичних досліджень серця і легень (особливо під час ангіокардіографії, nка­тетеризації порожнин серця). Миготлива  nаритмія частіше виникає у хворих з вдами лівого передсердно-шлуночкового nклапана, з кардіосклерозом. Виникнен­ню синусової  або передсердної тахікардії, передсердної або nшлуночкової екстрасистолії, шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків може nсприяти гіпокалійемії.

Під час підготовки до операції хворих Із захворюваннями nсерцево-судинної сис­теми потрібно:

1) усунути хронічну недостатність кровообігу;

2)  стабілізувати AT;

3) усунути або зменшити частоту напа­рів стенокардії;

4) нормалізувати ритм скорочень серця;

5) нормалізувати функції життєво важливих органів.

Анестезіологічне забезпечення у nхво­рих із супутніми захворюваннями сер­ця і судин нов’язане зі значними трудно­щами, nа його ризик прямо залежить від ступеня порушень серцево-судинної діяль­ності. nСкладність визначається прямим негативним впливом загальних анесте­тиків n(особливо барбітуратів, пропанідиду, галогеномістких засобів) на систему nкровообігу погіршенням скоротливо­сті міокарда, ритму серця тощо. Одним із nнегативних чинників є наявність у таких хворих гіпоксії і метаболічного аци­дозу.

У хворих із компенсованими вадами nсерця і помірною артеріальною гіпер­тензією вибір виду знеболювання визна­чається nхарактером оперативного втручан­ня. У випадках тяжкої недостатності кровообігу n(набряки, застій у легенях, асцит, збільшення печінки, задишка під час nнайменшого фізичного навантаження чи у етапі спокою, стійкі порушення ритму nсерця) операції виконують лише за жит­тєвими показаннями. У таких випадках nголовним завданням анестезіолога є пра­вильний вибір виду анестезії і засобу nдля наркозу.

У хворих загальнохірургічного nпрофі­лю із захворюваннями серцево-судинної системи проблеми знеболювання nвідрізня­ються від таких у кардіохірургічних хво­рих. Операції за життєвими nпоказання­ми (перитоніт, внутрішня кровотеча), як правило, здійснюють без nретельної підго­товки па фоні нестабілізованої гемодинаміки, інколи активного nревматичного про­цесу, ендокардиту.

Визначаючи метод загальної nанестезії у хворих із недостатністю серця, потрібно враховувати ступінь його nризику. У хво­рих без недостатності серця можна засто­совувати будь-який метод nзнеболювання залежно від характеру оперативного втру­чання. У хворих із nнедостатністю крово­обігу краще проводити еидотрахеальний наркоз чи місцеву nанестезію.

Найбільший контингент пацієнтів nіз за­хворюваннями серця, що підлягають загальнохірургічним втручанням, — хворі nна ішемічну хворобу серця. Особливо не­безпечними є втручання у хворих, що пере­несли nінфаркт міокарда або мають ту чи іншу ступінь недостатності кровообігу. Планові nоперації у них можливі лише через 6 місяців після перенесеного інфарк­ту nміокарда. Ризик операції значно вищий у разі трансмуральпого порівняно з nсубендокардіальпим ураженням міокарда. Суттєве значення щодо ризику операції nмає наявність декомпенсації серця, вид, місце і обсяг втручання, його nтривалість (до 1 год летальність становить 1,9 %, понад 5 год — 15,6 %). nПланову операцію слід відкласти за наявності частих на­падів стенокардії, nоскільки вони можуть спричинитися до інфаркту чи реінфаркту і високої nлетальності. За наявності на­падів стенокардії, декомпенсації, аритмій серця nпроводять попереднє лікування.

Передопераційна підготовка і nпремедикація не відрізняються від таких при аорто-вінцевому шунтуванні. За 2 nгод до опе­рації вводять низькомолекулярні гепари­ни (фраксииарин — 3 мл nпідшкірне). Для ввідного наркозу використовують сибазон із фентанілом, натрію nоксибутират. Загаль-нохірургічні операції у хворих на ішеміч­ну хворобу серця, nтакі як аорто-вінцеве шунтування, виконують під комбінованим знеболюванням nнаркотичними анальгети­ками (феитаніл, морфіну гідрохлорид) у поєднанні із nдіазоту оксидом, ізофлураном, транквілізаторами (сибазон). Це зу­мовлено тим, nщо навіть незначні зміни AT, ЧСС підвищують потребу міокарда в кис­ні й можуть стати nпричиною його Інфарк­ту. При цьому анестезіолог повинен мати максимум nінформації щодо функції сер­цево-судинної системи (ЕКГ, ЦВТ, інколи пряме nвимірювання AT, XOC), адекват­ності nкровопостачання і ступеня гіпоксії міокарда. Значно знижується летальність nтаких хворих за умови такого післяопе­раційного ведення, як у палатах кардіо­логічного nпрофілю (моніторний контроль ЕКГ, AT, ЧСС), раннього виявлення біо­хімічних порушень, їх nкорекції тощо.

Безпосередню загрозу для життя nста­новлять аритмії серця, які поєднуються з подовженням шлуночкової nпровідності і блокадою лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, через nможливість транс­формації їх у фібриляцію шлуночків. Прогностичне несприятливою nє також шлуночкова тахікардія. За будь-яких шлуночкових екстрасистол, які nвиника­ють частіше ніж 5 разів за 1 хв, плано­ве оперативне втручання має бути nвідмінене до стабілізації ритму серця. За наявності аритмій протипока­зані nлікарські засоби, які підвищують збудливість міокарда (наприклад, фторотан), nстимулюють функцію симпатоадреналової системи (наприклад, ефір для нар­козу). nНайбільш обґрунтованим є застосу­вання комбінованого наркозу діазоту ок­сидом nабо иропофолом із феитанілом або морфіну гідрохлоридом, які підвищують тонус nпарасимпатичного відділу автоном­ної нервової системи і знижують збудливість nміокарда. Не потрібно боятися засто­совувати у таких хворих для знеболювання nбарбітурати, сибазон та інші препарати з легким вагоміметичпим ефектом. nЗменшують ризик порушення ритму серця недеполяризуючі міорелаксанти.

У випадках блокади правої чи nлівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка ризик загальної анестезії та nоперації: не збільшується, за наявності блокади обох І ніжок, як і nпередсердно-шлуночкової блокади, ризик анестезії зростає.

Передсердно-шлуночкова блокада nІІІ частково Н ступеня (періоди СамоішІ ва —Венкебаха), яка піддається корекі nхоліпоблокаторами (атропіну сульфат, скі поламіну гідробромід тощо), адреномімі nтиками (наприклад, ізадрин) або похіда ми пуринового ряду (наприклад, еуфілін, nне е протипоказанням для нетривалих иетравматичних операцій. У таких вина ках nпроводять загальну анестезію із засто сувапням препаратів для НЛА з діазої nоксидом або місцеву анестезію.

За наявності повної передсердно-шлуночкової блокади для nуникнення усклад­нень (фібриляція, напади Морган»ї-Адамса —Стокса) потрібно nналагодиш ендокардіальну стимуляцію.

У випадках гіпертензивного n(гіперто­нічного) кризу планова операція проти­показана до стабілізації AT. Щоб запобіг­ти різкому nпідвищенню AT nперед оп цією, таким хворим призначають таку І премедикацію, як і хворим з ІХС, nз обо­в’язковим призначенням напередодні ш ніч гіпотензивних засобів. Для nзменшен­ня психічного навантаження і знижеш AT у палаті вводять пропофол (1 nмг/кг) і під наглядом анестезіолога транспорту­ють до операційної.

КардІо- і загальнохірургічні nоперації виконують під прикриттям гіпотешившх засобів для уникнення мозкових і nкардіальних ускладнень. У випадках гіпертонічної  хвороби обґрунтованим є застосу­вання nІІропофолу, ізофлурапу, десфлурану, севофлуралу, морфіну гідрохлориду та Інших nзасобів, які мають судинорозширю­вальну дію.

Протипоказано використання кетаміну гідрохлориду.

У схемі премедикації та під час анес­тезії доцільно nвикористовувати препара­ти з а2-адрепоблокуючою дією (наприк­лад, клофеліп).

Потрібно враховувати, що за nтривало­го застосування гіпотензивних засобів після введення у наркоз можливий nроз­виток артеріальної Іюстуральпої гіпотензії, пов’язана зі зменшенням ОЦК і nдоб­ре коригується переливанням плазмозамінників.

Особливою проблемою є анестезіоло­гічне nзабезпечення операції на серці: більшість засобів для наркозу мають знач­ний nвплив на міокард, що потребує під час наркозу збереження механізмів адап­тації nу межах фізіологічної доцільності. Як правило, таких хворих ретельно об­стежують nдо операції. У хворих із «сині­ми» вадами серця потрібно звертати увагу на стан nзубів, мигдаликів, глотки, оскільки внаслідок хронічної гіпоксії у них дуже nчасто спостерігаються карієс, тонзиліт, фа­рингіт. Тому до операції їм nнеобхідно про­вести санацію порожнини рота.

Велику роль у кардіохірургічпих хво­рих відіграє nпремедикація: страх перед операцією різко підвищує рівень процесів обміну, nзбільшує навантаження на серце, що може призвести до розвитку його гос­трої nнедостатності. Особливо це небезпеч­но для хворих із тяжким стенозом лівого nнередсерно-шлуночкового отвору, у яких часто розвивається набряк легень.

Для премедикації використовують за­гальноприйняті засоби: nтранквілізатори, снодійні, протигістамінні. У особливо збудливих хворих, nсхильних до набряку легень, препарати доцільно призначати увечері напередодні nоперації і за 2 —3 год до неї. У хво­рих із вадою лівого nпередсердно-шлуночкового отвору і тяжкою недостатністю кровообігу (IV nст. за М. О. Бакулєвим, О. А. Дамир) премедикацію проводять за схемою 1, а у nхворих із вадами мітраль-ного клапана II —III ст. — за схемою 2.

На відміну від операцій на інших nділян­ках при кардіохірургічних втручаннях принциповим є питання про nдоцільність застосування атропіну сульфату і його дозу. Рекомендується вводити n0,6 мг атро­піну сульфату за частоти пульсу 60 за 1 хв і 0,4 мг — 60 —80 за 1 nхв. У дітей доза не повинна перевищувати 0,3 мг.

Для ввідного наркозу найчастіше nза­стосовують пропофол (2 — 2,5 мг/кг), бар­бітурати, наприклад nтіопентал-натрій (7 — 8 мг/кг 1 % розчину).

Враховуючи значний депресивний вплив перелічених nнаркотичних засобів на міо­кард, у найбільш ослаблених хворих їх бажано nзаміняти на натрію оксибутират (70—100 мг/кг), який стабілізує гемодинаміку, не nпригнічує дихання і не спри­чинює метаболічний ацидоз.

Для підтримання наркозу використо­вують nрізноманітні поєднання засобів для наркозу: наприклад, діазоту оксид — з nізофлураном і засобами для невролепт-анальгезії, атаральгезії, оскільки nмононаркоз має більший токсичний вплив на серцево-судинну систему.

Операцію па серці проводять за nповно­го розслаблення м’язів. Перевагу від­дають недеполяризуючим nміорелаксан-там. Деиоляризуючі міорелаксанти ви­користовують лише для інтубації nтрахеї.

Вибираючи вид і параметри ШВЛ, по­трібно nвраховувати стан серцево-судин­ної і дихальної систем. Так, у хворих зі nстенозом лівого передсердпо-шлуночкового отвору за появи ознак набряку легень nслід проводити ШВЛ із постійно пози­тивним тиском. В інших випадках засто­совують nзміино позитивний тиск із лег­кого гіпервентиляцією.

У зв’язку з виникненням під час nторакотомії відкритого пневмотораксу принци­повим є питання вибору параметрів nШВЛ. Це пов’язано передусім із розвитком від­критого пневмотораксу, який nнеминуче виникає після розтину грудної клітки і призводить до:

1)  зменшеная nдихальної поверхні ле­гень внаслідок спадіння однієї легені, у зв’язку з чим nкров, збіднена киснем і на­сичена вуглекислим газом, із судин легені, що nслалася, повертається до серця;

2)  погіршення функції nдругої легені внаслідок зміщення органів середостін­ня і появи парадоксального nдихання: під час вдиху частина повітря із легені, що слалася, надходить до nдругої (інтактної), погіршуючи склад альвеолярного газу, що в ній міститься, а nпід час видиху повіт­ря зі здорової легені переміщується до інтактної, тобто nвідбувається маятнико­подібний рух повітря з однієї легені до

другої;

3) флотації середостіння: у фазі вдиху середостіння nпереміщується у бік здоро­вої легені, зменшується об’єм інтактної плевральної nпорожнини, у фазі видиху — у протилежний бік, що призводить до пе­ріодичного nчасткового перетискання верх­ньої і нижньої порожнистих вен, зменшу­ючи притік nвенозної крові до правого пе­редсердя і ХОС (мал. 4), Зниження ХОС пов’язане nтакож із тим, що за відкри­того пневмотораксу зникає присмокту-вальна дія nгрудної клітки, необхідна для забезпечення нормального венозного по­вернення.

Причинами порушень зовнішнього ди­хання nпід час операцій на органах груд­ної клітки можуть бути:

1)  ушкодження nдихальної мускулату­ри або порушення її іннервації;

2) закупорка дихальних шляхів мокро­тинням, кров’ю тощо;

3) вимушене положення хворого на опе­раційному столі (на nбоці, на животі);

4)  ларинго- чи nбронхіолоспазм.

Чинниками, які погіршують nгемодинаміку під час операцій на органах грудної клітки, є такі:

1)  рефлекси із nплеври, кореня легені, перикарда, аорти, серця;

2)  крововтрата, nяка часто буває знач­ною;

3)  механічна nтравма серця і великих

судин;

4)  флотація середостіння.

Одним із найчастіших ускладнень під час оперативного nвтручання на орга­нах грудної клітки є гостра недостат­ність серця, її nпрофілактику по­трібно починати з уведення препаратів, які поліпшують nметаболічні процеси в міо­карді (глюкоза, вітаміни).

Якщо зниження AT пов’язане зі змен­шенням ОЦК внаслідок крововтрати і nсупроводжується зниженням ЦВТ, то потрібно адекватно коригувати крововтра­ту; у nвипадках порушення гемодинаміки, спричиненого розвитком недостатності сер­ця, nпоказане введення серцевих глікозидів (строфантин, дігоксин). Якщо ці заходи nнеефективні, вводять невеликі дози адре-номіметиків (ефедрину гідрохлорид — по n10-25 мг, мезатон — по 2,5 —5 мг, дофамін – по 0,6 мкг/(кг- хв)). У разі знач­ного nзменшення ЧСС, появи повної або часткової блокади серця — ізадрии (0,5 — 1 nтабл. під язик). Адреналіну гідрохло­рид застосовують лише у випадках кри­тичних nстанів (зупинення серця, неефек­тивна діяльність серця).

 

Рис.   4.   Флотація середостіння і внутрішнє nпарадоксальне дихання при відкритому пневмото­раксі (пояснення у тексті). nСтрілками позначено рух повітря: а — фаза вдиху; б — фаза видиху.

 

Одним із найчастіших ускладнень опе­раційного періоду у nхворих з вадами сер­ця (особливо ревматичними) є аритмії. Тому під час операції nі в ранньому після­операційному періоді потрібно проводи­ти кардіомоніторинг.

Як правило, nаритмії (частіше шлуноч­кові екстрасистоли), які виникають під час маніпуляцій nпа серці (особливо під час комісуротомії), зникають після припинен­ня цих nманіпуляцій і не потребують втру­чання аиестезіолога. Якщо ж аритмії (час­ті nшлуночкові й передсердпі екстрасисто­ли, тахісистолія, пароксизмальна тахікар­дія) nвиникають перед операцією або після неї, І’х необхідно усувати антиаритмічними nзасобами.

Оскільки операції на серці часто супро­воджуються значним nпорушенням периферичного кровообігу, що призводить до розвитку метаболічного nацидозу, обов’язково потрібно проводити контроль КОС. Іля корекції порушень (у nразі декомпенсованого метаболічного ацидозу) застосовують натрію nгідрогенкарбонат. Однією з особливостей анестезіологічного забезпечення nоперацій на серці є доведения тривалої ШВЛ у післяопе-аційному періоді. Навіть nякщо немає начних порушень гемодинаміки, дезінтубацію проводять лише після nповної нормалізації зовнішнього дихання, газообміну, діяльності серця і nвідновлення свідомості. Хворих з ознаками гострої недостатності серця і nдихання, ураженнями центральної нервової системи переводять до відділення nІнтенсивної терапії з інтубаційною трубкою, де їм проводять штуч­ну чи nдопоміжну вентиляцію легень до поліпшення стану. У ранньому післяопе­раційному nперіоді обов’язковими є моні­торинг серцево-судинної діяльності і біо­хімічний nконтроль основних параметрів гемостазу (газів крові, її електролітного складу, nпоказників гемоглобіну, гемато­криту, КОС). Корекцію здійснюють за за­гальноприйнятими nправилами.

Останнім ефективним засобом вряту­вання життя найбільш nтяжких хворих із патологією серця є його трансплантація. Анестезіологічне nзабезпечення цієї опера­ції хоча і ґрунтується на основних прин­ципах nкардіоанестезіології, проте має певні особливості, пов’язані з тяжким станом nреципієнтів, специфічною дією лікарських засобів на денервоване серце, потребою nкваліфікованого ведення донорів.

Потенційними nдонорами є хворі у стані смерті мозку  зі nзбереженою функцією серця. Оптимальний вік до­норів: чоловіки — до 35 років, nжінки — до 40 років.

У реципієнтів дуже небезпечними є навіть найменші nгіпоксія і гіперкапнія, то­му введення у наркоз слід проводити на фоні nінгаляції 100 % кисню. Перевагу віддають комбінованій індукції великими дозами nнаркотичних анальгетиків, краще фентанілу чи суфентанілу.

З початком функціонування трансплан­тату показані nкатехоламіни. Особливе значення має підтримка функції правого шлуночка, для nчого призначають ізадрин (50 — 150 мг/(кг • хв)). При появі ознак зниження nнасосної функції транспланта­ту використовують дофамін або добутамін. nІнтенсивніша інотропна підтримка потрібна у випадках легеневої гіпертензії і nколи донору вводили кате­холаміни.

Велику увагу nслід приділяти нормалі­зації гемостазу.

ІНТЕНСИВНА nТЕРАПІЯ

ПРИ nЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ГОСТРА nНЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ

Стан кровообігу визначається nфункцією серця як насоса, ОЦК, її в’язкістю і тону­сом судин. Розвиток nнедостатності крово­обігу є поєднанням названих чинників.

Гостра недостатність серця виникає внаслідок первинного nпорушення скорот­ливої функції серця (обох шлуночків од­ночасно або кожного nокремо), спричи­неного, наприклад, інфарктом міокарда, декомпенсацією nкровообігу при вадах серця, аритміях, гострим міокардитом, го­строю гіпоксією, nгіповолемією, інтоксика­цією (отруєння, ятрогенні інтоксикації, гостра nнедостатність печінки, нирок, токсико-інфекційний шок тощо), анафілактич­ними nреакціями, анафілактичним шоком тощо.

В анестезіологічній практиці nгостра недостатність серця трапляється досить часто. Ймовірно, усі випадки nартеріаль­ної гіпотензії під час наркозу незалежно від їхньої причини потрібно nрозглядати як синдром малого викиду: від легкої ар­теріальної гіпотензії до n«неефективного серця» і його зупинки. Головні причини гострої недостатності nкровообігу під час анестезії: а) крововтрата; б) гіпоксія; в) кардіотоксичпий nвплив засобів для нар­козу; г) порушення ритму серця.

У відповідь на зменшення СОС і ХОС підвищується nактивність симпатичної нер­вової системи. У центральних зонах кро­вообігу nшвидкість кровотоку зростає, підвищується центральний об’єм крові, насамперед у nлегенях. Гіпоксемія і застій крові спричинюють порушення функції нирок, nпечінки, легень, кишок. Порушен­ня функції нирок і легень поглиблюють розлад nгемодинаміки — формується по­рочне коло. У термінальних стадіях не­достатності nкровообігу тонус судин різко знижується і розвивається колапс.

Уявлення про те, що при кисневому голодуванні міокарда nобов’язково спосте­рігається дефіцит АТФ, було переглянуто. За сучасними даними nенергія, що утво­рилась у мітохондріях із АТФ за участю креатинфосфокінази, nперетворюється на креатипфосфат, що з мітохондрій дифун­дує до міофібрил, де з nнього утворюється АТФ, яка передає міофібрилам енергію. Гіпоксія призводить до nзменшеного утво­рення креатинфосфату, порушується транспорт енергії всередині nклітини й зни­жується скоротлива здатність міокарда. Розрізняють гостру недостатність nокре­мо лівого і правого шлуночків серця, а також обох шлуночків.

Гостра лівошлуночкова nнедостатність серця (серцева астма, набряк легень) е однією з найчастіших форм nнедостатності серця. Розвивається у хворих із недостат­ністю лівого nпередсердно-шлупочкового клапана, аортальним стенозом, коронарним склерозом, nгіпертензивною хворобою, інфарктом міокарда. Однією з важливих nпатофізіологічних передумов виникнення гострої лівошлуночкової недостатності nсерця є несприятлива особливість вінцево­го кровотоку лівого шлуночка, який nздійс­нюється тільки у фазі діастоли і має пере­ривчастий характер (на відміну nвід вінце­вого кровотоку правого шлуночка та ін­ших органів). При цьому nбудь-яке зни­ження ХОС (через недостатність скорот­ливості міокарда або nвнаслідок високого ЗПОС, наприклад, у хворих на гіпертензивну хворобу) nпризводить до ще більшо­го пригнічення вінцевого кровообігу й ослаблення nнасосної функції серця.

Клініка гострої лівошлуночкової nне­достатності серця проявляється серцевою астмою і набряком легень. Гостра nправошлуночкова недостат­ність серця розвивається рідше, ніж лівошлуиочкова, і nпов’язана, як правило, з перевантаженням правої частини серця і найчастіше nвнаслідок швидкого перели­вання гіпертонічних розчинів, наприклад глюкози або nрентгеноконтрастних речовин, що викликають спазм легеневих су­дин і підвищують nїхній опір, а також у випадках гострої емболії легеневої артерії, тромбозу її nкінцевих гілок.

Клініка: прогресуюча тахікардія, зни ження AT (синдром малого викиду), nціаноз, задишка; кардинальний симптом — різке підвищення ЦВТ (набряк перифе­ричних nвен, збільшення печінки).

Принципи лікування зумовлені nпричинами захворювання. При підви­щенні легеневого судинного опору вводять 10 nмл 2,4 % розчину еуфіліну. Емболія легеневої артерії і тромбоз дрібних її гілок nпотребують невідкладного лікування фібринолітичними засобами і подальшої nпідтримки гіпокоагуляції пре­паратами гепарину. В усіх випадках після усунення nпричин правошлуночкової недостатності серця потрібно проводити лікування nкардіотонічними за­собами (строфантин, корглікон, дофамін та ін.).

Гостра недостатність обох nшлуночків серця найчастіше розвивається у хворих звадами серця внаслідок nтривалої деком­пенсації кровообігу, кардіотоксичного ефекту різних засобів n(фторотап, метоксифлурап, барбітурати, натрію цитрат при переливанні крові nтощо).

Клініка: різке зниження AT і підви­щення ЦВТ (набряк nпериферичних вен, ціаноз, збільшення печінки), тахікардія, симптоми nциркуляторної та гіпоксичної гіпоксії.

Лікування спрямоване на усунен­ня причин захворювання і nполіпшення скоротливості міокарда.

 

ГОСТРА nСУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Колапс виникає внаслідок зниження nтонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення — па­расимпатичної n(блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх nрозширенням і пору­шенням відповідності між вмістом судин­ного русла і ОЦК. nВнаслідок цього змен­шується венозний приплив: ХОС, крово­обіг головного мозку.

Причини:

1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;

2) різка зміна положення тіла (ортоста-тичний колапс);

3)  отруєння nбарбітуратами;

4) побічна дія гангліоблокуючих, нарко­тичних, nседативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих засобів;

5) спинномозкова та епідуральпа анес­тезія.

К л і н і к а: загальна слабкість, запамо­рочення, шум у nвухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блю­вання, nзниження AT, nуповільнення пуль­су, зменшення діурезу, інколи втрата свідо­мості n(непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його три­валості nможе розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому nгоризонтально­го положення, дещо підняти нижні кін­цівки, дати понюхати 10 % nрозчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, по­кропити обличчя холодною водою, nрозтер­ти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, зігріти nхворого, усунути всі несприятливі чинники, які мо­жуть бути причиною колапсу. У nтяжких випадках застосовують судинозвужуваль­ні засоби: мезатон (0,2 — 0,3 мл 1 n% роз­чину) або норадрепаліну гідротартрат (0,5-1 мл 0,1 % розчину) у 10-20 мл nІзотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне. У випадках тривалого nколапсу внутрішньовенне вводять плаз-мозаміпиики — реоиоліглюкін, препара­ти nгідроксіетилкрохмалю (200 — 400 мл); гормональні препарати — гідрокортизон (3 — n5 мг/кг) або преднізолон (0,5 — 1 мг/кг). У разі значної брадикардії внут­рішньовенне nвводять атропіну сульфат (0,5 — 1 мл 1 % розчину).

 

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ. ШОК

Шок — це клінічний синдром, що ви­никає nвнаслідок надмірного подразнення ендо- чи екзогенними чинниками і харак­теризується nпорушенням гемодииаміки та метаболізму, що зумовлює невідповідність між nпотребою тканин у кисні і його надхо­дженням.

 

 

Рис. n9. Етіологія, патогенез і принципи лікування гострої циркуляторної недостатності  (шока) (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Основним клінічним проявом шоку є nгостра недостатність кровообігу, що розвивається внаслідок виснаження компенса­торних nмеханізмів організму.

Незважаючи на розмаїтість шокогешіих чинників і nпатогенетичних механізмів, ре­зультатом розвитку шоку є порушення ка­пілярної nперфузії і надходження кисню до тканин унаслідок критичного зниження в них nкровотоку.

Розрізняють такі форми шоку:

1.  Гіповолемічний; n

 –  геморагічний;

—  травматичний;

—  опіковий;

–  дегідратаційиий.

2. Дистрибутивний (перерозподільний):

–  анафілактичний;

–  nінфекційпо-токсичний (септичний);

—  неврогенний;

—  ендокринний.

3.  Кардіогенний: ~ nрефлекторний;

—  справжній nкардіогепний;

–  ареактивний;

—  аритмогениий.

4.  Обструктивний.

 ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

ГІповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення nОЦК (абсолют­на гіповолемя) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне nзневоднення.

 Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається nвнаслі­док гострої крововтрати і супроводжує­ться кризою мікро- й nмакроциркуляції з можливим наступним розвитком синдро­му системної nнедостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра nкрововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого змен­шується венозне nповернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії наднир­кових залоз і nвикиду катехоламінів. Сти­муляція а-адреиорецепторів судин спри­чинює спазм nартеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). nРозвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на иідтри мания nперфузії життєво важливих органів передусім головного мозку і серця. Стимуляція nр-адреиорецепторів підвищує ско ротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що nпевний час дає змогу утримувати АТ па вихідному рівні. Крім того, розширю­ються nбронхіоли і знижується опір ди­хальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі nзбільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистоя­ти nпрогресуючому зниженню ХОС, що зу­мовлює зниження перфузії та ішемію різних nорганів і тканин, у тому числі ни­рок, печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок nвикликає активізацію ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується nзростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищен­ням nЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

Ішемізація тканин призводить до nроз­витку тканинної гіпоксії, порушення клі­тинного метаболізму з накопиченням nнедоокислених продуктів, зокрема лактатної, піровиноградної та інших органічних nкис­лот, і розвитку метаболічного ацидозу. По­рушення КОС ще більше поглиблює nроз­лад мікроциркуляції (розслаблення перед­капілярних сфінктерів і спазм nпіслякапілярпих). Зростає внутрішньокапіляриий гідродинамічний тиск, і рідина nвиходить із капілярного русла. Втрата рідини зу­мовлює зростання в’язкості nкрові, упо­вільнення капілярного кровотоку, розви­ток сладж-феномену (англ. sladge — за­болочення).

Порушення клітинного метаболізму спри­чинює активацію nцитокіиів і комплементу частина фракцій якого утворює мембрано ушкоджувальний nкомплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин, nвикиду тромбонластин; і збільшення проникності судинної стінки Усі ці зміни nвідбуваються на фоні активізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення nейкозаноїдів (простаглан­динів, лейкотрієнів, тромбоксанів).

Арахідонова nкислота входить до складу клітинних мембран; під впливом фоо фоліпази А2 nвивільняється.

Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають па nмікроциркуляцію. Так, тромбоксан А2 викликає спазм мікроциркуляторного русла і nстимулює агрегацію тромбоцитів. Простациклін розширює судини і є активним nінгібіто­ром агрегації тромбоцитів. Простаглан­дин Е2 розширює судини, F2a — звужує. Лейкотрієни С4, D4 і Е4 у 1000- 5 000 разів перевищують вплив гістаміну па проникність стінки судин і nвиклика­ють їх спазм. Результатом змін у мікро-судинах є вихід рідини із nсудинного русла і зниження об’єму плазми крові. У су­динному руслі створюються nвсі передумо­ви для подальшої каскадної реакції внут-рішпьосудинної коагуляції nі прогресуван­ня ДВЗ-синдрому.

Зазначені та інші патофізіологічні про­цеси поглиблюють nушкодження клітинних мембран і викид «уламків» білкових мо­лекул, які мають nміокардіодепресивну дію, замикаючи порочне коло.

Утворення nсудиноактивних метаболітів у разі тривалої тканинної гіпоксії спри­чинюється до nрозширення судин і різко­го падіння AT, що часто важко піддається корекції.

Рівень AT < 50мм рт. ст. зумовлює по­рушення синтезу сурфактанту, nвнаслі­док чого починають спадатися альвеоли, порушуючи альвеолярну вентиляцію nі ди­фузію газів через альвеоло-капілярну мембрану, збільшуючи гіпоксемію.

За зниження кровотоку в периферич­них судинах і nартеріальної гіпотензії тка­нини починають активно споживати ки­сень з венозних nкапілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і nпротягом деякого часу підтримує­ться нормальне його надходження до тка­нин. nЗгодом надходження кисню до тка­нин знижується і зростає тканинна гіпо­ксія. nВнаслідок відкриття артеріовеноз­них шунтів основна частина крові спря­мовується nчерез шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.

Таким чином, після гострої крововтра­ти за відсутності nсвоєчасної корекції відбу­вається повний розлад макро- і мікроциркуляції, nпорушення усіх видів метаболіз­му і ферментативних систем, функцій усіх nорганів. Розвивається синдром систем­ної недостатності органів, що призводить nорганізм до загибелі.

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не nтільки від об’єму кро­вовтрати, а й від її швидкості і спромож­ності nкомпенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: nблідість шкіри, холод­ної і вологої на дотик, неадекватність по­ведінки n(збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Уточ­нення діагнозу nпотрібно проводити па­ралельно з терміновими протишокови­ми заходами: процес nшвидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичер­пуються. Важливою, nпроте часто пізньою ознакою шоку є зниження систоліч­ного тиску.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення nОЦК на 15 — 25 % і ХОС на 50 % AT залишається в межах норми. У таких випадках слід nорієнтува­тись па інші клінічні симптоми: блідість, холодна волога шкіра, nтахікардія, олігоурія. Рівень AT може мати значення лише за умов моніторингу.

Американською колегією хірургів уста­новлено 4 класи nкровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак.

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних nпроявів може не бути або має місце тільки тахікардія у стані спокою, особливо в nположенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію (збільшен­ня ЧСС на 20 за 1 хв) nвиявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.

Клас II. Крововтрата 20-25 % nОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: зниження систолічного AT не менш як на 15 мм рт. ст. під час nпереходу з горизонтального положення у вертикаль­не. У положенні лежачи AT може бути нормальним або nдещо зниженим. Діурез збережений.

Клас III. Крововтрата 30-40 % nОЦК, Артеріальна гіпотензія в положенні па спи­ні, олігоапурія (діурез < 400 nмл на добу). Клас IV. nКрововтрата понад 40 % ОЦК, Значна артеріальна гіпотензія (<60 мм рт. ст.), можливе nпорушення свідомості.

У клінічному nперебігу шоку визнача­ють еректильну і торпідиу фази.

Еректильна фаза. Значне психомотор­не збудження па фоні nцентралізації кро­вообігу. Можлива неадекватність поведін­ки: хворий nметушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстежен­ню й nлікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, nоднак тканинний кро­вообіг порушується внаслідок його цен­тралізації. nЕректильна фаза є короткочас­ною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що nвизначають за шоко­вим індексом Альговера—Буррі (Allgower–Burry) (відношення частоти пульсу до nрівня систолічного AT). nУ нормі за ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить n0,5 — 0,54.

Оскільки однією з провідних ланок патогенезу є спазм nсудин мікроциркуля-торпого русла, показником цього спазму, а отже, й ступеня nтяжкості шоку є симп­том білої плями. Цей симптом вважаєть­ся позитивним, коли nпри натисканні па дистальну фалангу великого пальця кисті нігтьове ложе стає nблідим і його первин­ний колір відновлюється більш як за 2 с.

За клінічним nперебігом і ступенем тяж­кості геморагічний шок поділяють на ком­пенсований, nсубкомпенсованиЙ, деком­пенсований (оборотний і необоротний) (табл. 1).

Останнім часом для визначення ступеня тяжкості шоку і nпрогнозування його наслід­ків крім клінічних ознак і шокового індек­су nвизначають рівень лактатпої кислоти у плазмі крові. За рівня натрію лактату до n2 ммоль/л виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 ммоль/л — від 5 до n8%.

Інтенсивна nтерапія ґрунтується на таких основних засадах;

—  негайне припинення кровотечі;

—  якнайшвидше відновлення ОЦК, аде­кватного за nчасом і об’ємом;

—  терапія, адекватна тяжкості стану і nпатофізіологічио обґрунтована.

Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії є nприпинення кровотечі. Методи залежать від причини, об’єму, швид­кості кровотечі nй тяжкості стану хворого.

Відновлення nОЦК І проведення інфу-зійної терапії — що раніше, то краще. Від швидкості nвідновлення ОЦК й ефек­тивної перфузії органів і тканин головним чином залежить nрезультат і ймовірність виживання хворого. Швидкість інфузійної терапії nвизначається ступенем тяж­кості стану хворого. Залежно від об’єму крововтрати і nтяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють катетеризацію підключичної чи nвнутрішньої яремної вени за Сельдингером або шляхом вене­секції з подальшим nпостійним контролем ЦВТ (як одного з показників ефектив­ності проведення nінфузійної терапії).

Таблиця n1.   Клінічні прояви геморагічного шоку nзалежно від ступеня ного тяжкості й об’єму

крововтрати

Ступінь nтяжкості шоку

Об’єм

крововтрати, n% ОЦК

Клінічні nознаки

Компенсований n— 1 ст.

10-20

СубкомпенсованиЙ n— 2 ст.

Декомпенсований n— 3 ст.

Необоротний — n4 ст.

21-30

31-40

> 40

Пульс до 100 nза 1 хв; AT у межах nнорми або дещо знижений (90—100 мм рт. ст.); ЦВТ 40 —60мм вод. ст.; ЧД до 20; nшоковий індекс 0,8-1; НЬ 80-90 г/л; Ht 0,38 — 0,32; шкіра кінцівок бліда, суха, холодна; діу­рез n> ЗО мл/год. Симптом білої плями позитивний (<3с)

Пульс 110-120 nуд/хв; AT 70-85 мм рт. ст.; ЦВТ 30 — 40 мм вод. ст.; блідість, nзанепокоєння, холодний піт, олігурія до 25 — 30 мл/год; ЧД до ЗО за 1 хв; шо­ковий nіндекс 1-1,7; НЬ 70-80 г/л; Ht – 0,22-0,3

AT < 70 мм рт. ст.; пульс >130 nуд/хв; ЦВТ 0 мм nвод. ст.; ЧД 30 — 40 за 1 хв; шоковий індекс > 2; олігурія (діурез 5-15 nмл/год); НЬ < 70 г/л; Ht < 0,22; сту­пор, різка блідість; пульс часто не nвизначається

Термінальний nстан: кома, шкіра сірого кольору, дихан­ня поверхове, аритмічне, брадипное; AT < 50 мм рт. ст. (за методом nКороткова може не визначатися); пульс (на магістральних артеріях) >150 або n<40 за 1 хв; ЦВТ — 0 мм вод. ст. або негативний

У разі шоку 3 —4 ст. оптимальним є теми іифу-зійної nтерапії 250 — 300 мл/хв.

Крововтрату до 800 мл компенсують іпфузією колоїдних і nкристалоїд и их роз­чинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1 000 мл — nпопереміїшо або одночасно з плазмозаміїшиками (препарати nгідроксі-етилкрохмалю  —  стабізол, рефортан), низько- або середньомолекулярними nдек-странами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузин, nже-лазоль) по 5 — 6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. resustytutio ~ оживлення) суміш­шю n(реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідно­шенні n1:1 — 5 мл/кг) і кристалоїд ни ми розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольо­ві nрозчини при цьому створюють резерв іитерстиційної рідини, що запобігає роз­витку nвнутрішньоклітинного ексикозу, спри­чинюючи ефективніше залучення природ­них nреакцій компенсації крововтрати.

Крововтрату об’ємом 1000 —1500мл компенсують не тільки nколоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфузією, причому в плані nінфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритроцитними середовищами nмає бути не мен­ше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % nуведеної ріди­ни, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна nперевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути роз­витку ускладнень (синдром nмасивних трансфузій, інтоксикація натрію цитра­том). Дозу сольових розчинів nпотрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що nбільший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів шфузійпої терапії має nпереви­щувати крововтрату. Доцільно перевищу­вати крововтрату в середньому на n150 — 200 %, за потреби – на 300 %.

Останнім часом великої уваги надають питанням nаутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає nімунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє nстан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в nге-мотрансфузії під час операції її вводять внутрішньовенно, обов’язково використо­вуючи спеціальні фільтри на системі nдля гемотрансфузії.

Якщо під час ургентних оперативних втручань кров nвиливається у черевну або грудну порожнини і при цьому не ушко­джені порожнисті nоргани, проводять ре-інфузію цією крові, попередньо зібравши ЇЇ у стерильні nємності за допомогою аспі­ратора або спеціальних апаратів — сел-сейверів (cell seyver).

Належний ОЦК розраховують, виходя­чи з маси тіла хворого. nДля жінок він стано­вить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 мл/кг, а для вагітних — n75 мл/кг.

У випадках катастрофічне низьких по­казників гемодииаміки nкращим кровоза­мінником є той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай nінфузійиу тера­пію починають із введення кристалоїдних і колоїдних розчинів. nОб’ємний ефект плазмозамінних розчинів залежить насам­перед від їх nосмоляриості, відносної гус­тини і в’язкості.

Інфузійну терапію проводять до стабі­лізації систолічного nтиску на рівні 90-100 мм nрт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм nвод. ст, Показником відновлення периферично­го кровообігу є також досягнення nзадо­вільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

Якщо під час проведення іифузійної терапії, незважаючи на nзадовільний рівень ЦВТ й AT, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, nсечовиділен­ня – менше 20 мл/год або зовсім припиняється, то після корекції nдефіциту внутрішньосудиішої рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації nкро­вообігу в периферичних тканинах і мікро-циркуляторному руслі: введення nсудино­розширювальних засобів на фоні іифузій­ної терапії за постійного nконтролю гемо-динаміки.

Усунення явищ централізації кровообі­гу і спазму судин nможна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрити nабо невролеитики. У ста­ціонарі частіше застосовують нітрити (ні­трогліцерин, nнатрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинне повільно у вели­кому nрозведенні за безперервного кон­тролю гемодипаміки. У разі поглиблення nартеріальної гіпотензії збільшують темп іифузії, сповільнюючи одночасно швид­кість nуведення судинорозширювальних засобів.

Паралельно з відновленням ОЦК, спря­мованим на nнормалізацію СОС і адекват­ну тканинну перфузію, здійснюють корек­цію nметаболічних порушень.

Об’єм трансфузійної рідини при гемо­рагічному шоку nзалежить не тільки від ОЦК, а й від рівня AT, ЦВТ й діурезу. Якщо nнормалізовано ЦВТ, проте AT залишаєть­ся низьким, варто думати про ймовірність ГНС. nУ таких випадках доцільно вводи­ти засоби з іиотропиою дією.

Підвищення nскоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усу­нення дефіциту nОЦК СОС і ЗПОС зали­шаються низькими. У таких випадках ско­ротливість міокарда nстимулюють уведен­ням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

Дофамін є попередником норадрепаліну як а-, так і nр-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі людини є дофамінергічні nэецептори, через які реалізуються його ефек­ти. У малих дозах — 1 — 2 мкг/(кг • nхв) — дофамін розширює ниркові та брижові су­дини, практично не змінюючи ЧСС і AT.

Доза 2 — 10 nмкг/(кг-хв) зумовлює пе­реважно р-адреноміметичний ефект -підвищення ХОС без nістотної зміни ЗПОС, понад Ю мкг/(кг • хв) — а-адрепомі-метичну дію — значний nспазм периферич­них судин, у тому числі й легеневих.

Зазвичай nдофамін починають уводи­ти з 2 — 6 мкг/(кг • хв), поступово збіль­шуючи дозу до nдосягнення бажаного ефек­ту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг- хв).

Крім дофаміну значний іпотроппий ефект має добутамІн, nякий виливає голов­ним чином на pj-адренорецептори, що ви­являється кардіотонічним ефектом. nКрім того, добутамін має слабкі р2-адреноміметичиі властивості — незначне nрозширен­ня судин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи серця зумовлюють зниження nяк перед-, так і післяпаваптаження. При цьо­му, як правило, ЧСС залишається без nістот­них змін. Звичайна швидкість уведення препарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) n-за потреби може бути збільшена до 40 мкг/(кг • хв). Порівняно з дофаміном nдобутаміи має більшу кардіотонічну ак­тивність і рідше викликає шлуночкові nаритмії.

Уведення розчинів найкраще здійсню­вати за допомогою шприц-насосів, nщо дає змогу чітко регулювати швидкість уведен­ня препарату. Якщо їх немає, nможна вво­дити препарати за такою схемою. Належ­на швидкість препарату х nмкг/хв. По­трібно розчинити х мг цього препарату в 250 мл сумісного інфузійного nсередови­ща (ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера) і вводити зі nшвид­кістю 15 крап./хв.

Адреналіну nгідрохлорид — симпато-міметик переважно р-адреноміметичної дії. Його nвикористовують тільки за не­ефективності інших засобів. Уводять внут­рішньовенне nкраплинне 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. По­чаткова доза nдля дорослих — 1 мкг/хв. Розчин уводять фракційне до досягнення бажаного nгемодинамічпого ефекту (доза адреналіну гідрохлориду 2 — 10 мкг/хв).

НорадреналІн n— природний катехоламін, який має сс-адренергічну (спазм судин) і помірну nр-адренергічну (інотропну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому числі нирок і nкишок, Іюрадреналін, як правило, призводить до порушення функ­ції цих органів.

У відповідь па введення норадреналіну ХОС може як підвищуватися, nтак і знижуватися, що залежить від рівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлу­ночка nі рефлекторних впливів від бароре­цепторів сонної пазухи. Він підвищує по­требу nміокарда в кисні і, отже, проти­показаний пацієнтам із супутньою ІХС.

Препарат уводять шляхом постійної внутрішньовенної nіпфузії. До 250 мл ізо­тонічного розчину натрію хлориду дода­ють 4 мг nнорадреналіну або 8 мг норадреналіну гідротартрату (в 1 мл розчину міс­титься n16 мкг норадреиаліиу або 32 мкг порадреналіну дитартрату).

Останнім часом у комплексі інтенсив­ної терапії у nвипадках лівошлуночкової недостатності використовують амринон, який має nвиразний р-адрепоміметичиий і незначний а-адреноміметичний ефект, що клінічно nвиявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. Амриион пригнічує nфосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ і вільних йонів кальцію у клітинах nміокарда. При цьому підви­щується скоротливість міокарда й одно­часно nрозширюються артеріоли і вену ли. Введення препарату слід починати з болюсної nдози 0,75 — 1,5 мг/кг протягом З — 5 хв, а потім продовжувати інфузію зі nшвидкістю 5 — 10 мкг/(кг-хв). Амринон протипоказаний хворим із тромбо­цитопенією: nможе спричинювати деструк­цію тромбоцитів.

Для кардіотонічного ефекту можна за­стосовувати глюкагон, nособливо у разі су­путньої гіпоглікемії. Це гормон підшлун­кової залози, що nбере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має м’який і швид­ко минущий nінотропний ефект, не пов’я­заний зі стимуляцією адренорецепторів. Він поліпшує nпередсердно-шлуночкову провідність, знижує ЗПОС, незначно збільшує ЧСС. Тому nглюкагон ефектив­ний у випадках шоку, ускладненого аци­дозом і брадикардією. nПрепарат можна поєднувати з nр-адреноміметиками і сер­цевими глікозидами. Введення починають з болюсної дози n1—5 мг, а потім уводять внутрішньовенне краплинне зі швидкістю 1—20 мг/год, nпопередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.

Властивість кортикостероїдів стабілі­зувати гемодинаміку nшироко використо­вують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах n(ЗО мг/кг на до­бу) за гідрокортизоном вони чинять мем-браностабілізуючий ефект nза рахунок при­гнічення фосфоліпази А2. Крім того, гліо-кокортикоїди в таких nдозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, зни­жуючи післянаваитаження nна міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. Стабілі­зуючи клітинні й лізосомпі nмембрани, кортикоїди запобігають вивільненню протео­літичних ферментів, що nвідбувається фазі декомпенсації, ириводячи до активації кінінової системи.

         Дефіцит nкисню у тканинах через пору шеппя мікроциркуляції призводить до розвитку nметаболічного ацидозу, що спо чатку має прихований характер і виявляє ться nпісля стабілізації гемодииаміки поліпшення тканинної перфузії внаслідок nвимивання недоокиснених продуктів ме таболізму в судинне русло («вимивний» nацидоз). Тому, проводячи комплексну те рапію геморагічного шоку, потрібно періо nдичію досліджувати КОС і коригувати його.

Для зниження проникності судинної стінки і регуляції nвнутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньо венно вводять nаскорбінову кислоту -10 — 20 мл 5 % розчину.

Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори nпротеолітичних ферментів: контрикал, гордокс, трасилол тощо. З цією самою метою nпа ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного порушення макроцир куляції, nвиправдане обережне застосуван­ня блокаторів кальцієвих каналів (ве рапаміл, nізоптин, фіноптин).

Серцеві nглікозиди слід уводити обереж по і тільки за виникнення ознак недостат пості nсерця, під контролем ЕКГ і на фон: відкоригованого рівня калію плазми крові,

 Травматичний шок

Етіологія і патогенез. Однією з головних причин nтравматичного шоку є травма, яка серед причин смертності зай­має одне з перших nмісць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок переломів кісток, nушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних nкрововиливів, зовнішніх і внут­рішніх кровотеч.

Великі травматичні ушкодження май­же завжди nсупроводжуються масивною крововтратою. При закритих переломах можна приблизно nвизначити об’єм кро­вовтрати, виходячи з того, що при перело­мах гомілкових nкісток у тканинах гоміл­ки може накопичитися близько 800 мл крові, стегнової nкістки — 1 500, а кісток таза — до 2000 мл (мал. 80).

Швидкий уважний лікарський огляд дає змогу оцінити nступінь, характер і об’єм крововтрати.

Діафрагма (1%)

400

800

Рис. 6. Приблизний  nоб’єм  крововтрати   при закритих переломах

 

 

Рис. 7. Частота ушкоджень органів черевної nпорожнини внаслідок закритої травми живота

 

Визначення локалізації травми nдопомагає діагностувати внутрішню кровотечу: тупа травма в ділянці печінки може nсупроводжуватися її розривом; по­перекової ділянки — відривом ниркової ніжки; nнижніх відділів грудної клітки зліва – розривом селезінки. Частоту ушкоджень nвнутрішніх органів унаслідок тупої закритої травми живота показано на рис. 7.

Тяжкий стан хворого крім гіповолемії, пов’язаної з nкрововтратою, зумовлений також комплексом чинників, специфічних для травми, — nболем і токсикозом.

У цілому патогенез травматичного шоку такий самий, як і nгеморагічного, тоб­то травматичний шок розвивається внас­лідок взаємодії таких nчинників:

1)  болю;

2)  зниження ОЦК і nскоротливої здат­ності міокарда, що визначає виникнення синдрому малого викиду;

3)  порушення nмікроциркуляції внаслі­док синдрому малого викиду, сладж-феномену, а також nагрегації клітин крові, що закупорюють капілярну мережу;

4)  порушення nлегеневого газообміну та гіпоксії, що розвиваються внаслідок роз­ладів nлегеневої мікроциркуляції, шунту­вання в легенях, погіршення функції nальвеолярно-капілярної мембрани, які фор­мують синдром шокової легені;

5)  порушення nтканинного газообміну внаслідок зниження об’ємного тканинно­го кровотоку, nшунтування і зміщення кри­вої дисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;

6)  зміни nметаболізму в бік анаеробно­го шляху з утворенням надлишку лактат-ної та інших nорганічних кислот;

7)  активації кіпііювих nсистем організ­му і клітинного протеолізу;

8)  розвитку n«шокової нирки» (прере-нальна і репальна олігурія) як наслідку ниркової nгіпоперфузії, ураження нирко­вого епітелію і закупорки звивистих ка-нальців nгіаліповими і пігментними цилінд­рами, що складаються з міоглобіну;

9)  порушення nфункцій інших органів (мозок, печінка, надниркові залози, киш­ки);

10)  генералізації nінфекції і насамперед кишкової флори;

11)  розвитку nДВЗ-синдрому;

12)  розладу nводно-сольового обміну і білкового балансу.

К л і н і к а травматичного шоку майже не відрізняється nвід клініки геморагічно­го, окрім того, що хворі скаржаться на біль у nтравмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тка­нини.

Основною метою інтенсивної терапії травматичного шоку є nусунення розладів життєво важливих функцій організму.

1.   Припинення nкровотечі. Зовнішню кровотечу припиняють тампонуванням ра­ни, накладанням nстисної пов’язки чи за­тискувача па ушкоджену судину, а також притисканням nартерії поза раною. Засто­сування джгута припустиме лише у випад­ках nнеможливості припинити артеріаль­ну кровотечу названими методами.

2.  Забезпечення nвільної прохідності дихальних шляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє nсвоєчасна діагнос­тика пневмотораксу (особливо напруже­ного), коли ГНД nнеможливо усунути без негайного дренування плевральної порож­нини. На nдогоспітальпому етапі найпрос­тіше виконати таке дренування пункцією nплевральної порожнини товстою голкою

(типу Дюфо), що відразу перетворює на­пружений nпневмоторакс на відкритий і створює умови для проведення ефектив­ної швл.

3.  Інтенсивна nінфузійно-трансфузійна терапія за критичних порушень гемо-динаміки є провідним nметодом корекції гострої гіповолемії. Тактика проведення шфузійпої терапії та nкорекції метаболіч­них розладів майже не відрізняється від тієї, яку здійснюють nу випадках геморагіч­ного шоку.

4.  Боротьба з nболем полягає у внутріш­ньовенному введенні знеболювальних за­собів (промедол, nморфіну гідрохлорид, кетанов, диклофенак натрію тощо).

Застосування наркотичних анальгетиків протипоказане при nпорушеннях зовнішнього дихання, зниженні AT до критичного рівня і нижче, за nпідозри на ушкодження внутрішніх органів че­ревної порожнини, а також у nвипадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять загальне знеболювання n(опти­мально — інгаляцією суміші діазоту окси­ду з киснем у співвідношенні 1 : n1 чи 2 : 1) і обов’язкову іммобілізацію кінцівки у випадках перелому. З цією nсамою метою показана нервова блокада місцевоанесте-зуючими засобами (новокаїн n•- 0,25 — 0,5 % розчин, лідокаїпу гідрохлорид -0,25-0,5 % розчин).

5.  Транспортування nхворих у етапі шо­ку здійснюють тільки на ношах за одно­часного проведення nіпфузійної терапії. Потерпілих за можливості транспортують у положенні nТрепделепбурга (піднімають ножний кінець нош, забирають подушку з-під голови).

6.  Помірне nзігрівання потерпілих (не допускати небезпечного перегрівання!). За відсутності nтеплого приміщення, особ­ливо під час евакуації, зігрівання досяга­ють nзакутуванням у ковдри й обкладан­ням грілками (промоклу одежу, білизну, взуття nзнімають).

Особливе місце серед причин травма­тичного шоку займають nтравматичні ушко­дження: множинна травма, жирова ембо­лія та синдром тривалого nроздавлювання (краш-синдром).

 Опіковий шок

Опіковий шок розвивається у випад­ках nпоширених термічних, хімічних, елек­тричних та радіаційних ушкоджень шкіри nіглибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється по­рушенням nгемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції nнирок, травної системи і психо­емоційними розладами.

Опіковий шок можна розглядати як nрізновид травматичного гіиоволемічпого шоку, проте він має істотні відмінності, nщо визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з nрозвитком тривалого набряку головним шом у ділянці термічного ураження. Вихід nрідини із судинного русла до інтерстиційного простору відбувається протягом n12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після травми, на nвідміну від травматич­ного, і рівень AT не є першим показником для оцінки його тяжкості. Крім nтого, опі­ковий шок порівняно з травматичним має більшу тривалість (рис. 10).

Рис. 10. Клініка, nлікування опікового шоку. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Гіповолемія збільшує тяжкість і nтрива­лість порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції. У перші години nпісля опіку тяжкість етапу хворого пов’язана з больо­вим синдромом і nпсихоемоційним стресом, що є пусковим механізмом нейроендокринної  відповіді. Первинна реакція відбуває­ться на nрівні спіпальних нервово-рефлекторних дуг з подразненням симпатичної нервової nсистеми і викидом у судинне рус­ло катехоламіпів надниркових залоз, що nвиявляється спазмом судин, підвищенням ЗПОС, централізацією кровообігу і приз­водить nдо тканинної гіпоксії та ацидозу. Ці явища поглиблюються паралельно з nпорушенням функції зовнішнього ди­хання (зменшення ДО, ЖЄЛ), що зумов­лює nзниження SaO2 nй оксигенації тканин, накопичення недоокисиеиих продуктів обміну, розвиток nреспіраторного і метабо­лічного ацидозу. Одночасно відбуваєть­ся нетривале nзбільшення СОС і ХОС, підвищення AT, як зі зростанням гіпово-лемії починають знижуватися.

Усі уражені тканини виробляють або вивільняють різні nмедіатори запалення (кініии, гістамін, тромбоксан, цитокіни), що підвищують nпроникність стінки капілярів як у ділянці опікової рани, так і у відда­лених nорганах — мішенях. Особливою агресивністю відзначаються лейкотрієии С4 , D4, E4 та інтерлейкін-6, які nзумовлю­ють розвиток гіповолемії за різними ме­ханізмами.

Таким чином, основними патогене­тичними ланками у nрозвитку опіково­го шоку є такі:

1.  Перехід nвнутрішпьосудинної рідини до іптерстиційного простору внаслідок підвищення nпроникності судинної стінки.

2.  Проникнення nрідини із позаклітинно­го простору до внутрішньоклітинного внас­лідок порушення nфункцій клітинних мем­бран.

3.  Збільшення nнабряку в ділянці ура­ження тканин через посилений перехід рідини до неї, що nзумовлено підвищенням осмотичного тиску в уражених тканинах.

4.  Збільшення nвмісту білка, а отже, онко­тичного тиску в іитерстиційпому просторі, що nвикликає активний перехід у нього рідини із судин.

Основні клінічні прояви опіко­вого nшоку: гемодинамічиі порушення (час­тий пульс, зниження AT), низька темпера­тура тіла, nолігурія, анурія, гематурія, за­дишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, nшлунково-кишкова кровотеча, психомо­торні порушення; збільшення рівня гемо­глобіну, nгематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, nгіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гінопротеїнемія і nдиспротеїнемія, азотемія.

Загальна реакція організму на nтермічну травму з можливістю несприятливого ре­зультату розвивається при опіках nпонад 15 — 20 % поверхні тіла. Для прогно­зування наслідків опіку можна корис­туватися nправилом БО: вік + загальна пло­ща ураження (%). Якщо сума становить близько n100 і більше, прогноз сумнівний.

Усі ці зміни відбуваються протягом 6 — 8 год після nтравми, тому що раніше поча­ти заходи, які запобігають їм або коригують їх, то nбільша ймовірність сприятли­вого перебігу опікової хвороби.

Залежно від глибини, площі, nклінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості nопікового шоку. І — розвивається у осіб молодого й середнього віку з nнеобтяженим анамне­зом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. Якщо ушкодження nпереважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях опіку. Частота nпульсу — близько 90 за 1 хв. AT дещо підвищений чи нормальний. Дихання не порушене. nПогодинний діу­рез не знижений. Якщо інфузійиу тера­пію не проводять або nпочинають через 6 — 8 год після травми, може спостерігатися олігурія і помірна nгемокопцептрація.

Н (середньої тяжкості) — розвиває­ться при опіках 21—40 % nповерхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія близько 100 — 110 уд/хв. AT починає знижувати­ся. nВідчуття спраги, диспепсичні явища, можливий парез кишок. Олігурія (діурез nзабезпечують застосуванням лікарських засобів). Виражена гемокоицентрація — nгематокрит 0,55 л/л, гіпотермія. З пер­ших годин після травми — помірний ме­таболічний nацидоз з респіраторною ком­пенсацією.

III (тяжкий) — розвивається у випад­ках ураження близько 60 n% поверхні тіла. Швидке зростання загальмованості, адина­мії за збереженої nсвідомості. Значна тахі­кардія (близько 120 уд/хв). AT залишає­ться стабільним тільки nза умови проведен­ня інфузійної терапії і застосування кар­діотонічних засобів. nЧасто спостерігається блювання, парез кишок, гостре розширення шлунка. Олігурія nменше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез забезпечують тільки nзастосуванням діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 л/л. З перших годин nпісля травми — помірний метаболічний ацидоз із респіраторною компенсацією.

IV (украй тяжкий). Стан хворих дуже тяжкий. Через 1—3 год nпісля травми свідомість стає сплутаною, загальмованість, сопор. Пульс nниткоподібний, AT з nпер­шої години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на фоні введення nкардіотонічних, гормональних та інших

засобів). Дихання поверхове. Часто не­впинне блювання, nблювотні маси кольору «кавової гущі». Парез кишок. Сеча в пер­ших порціях з nознаками мікро- і макрогематурії, потім темно-коричневого кольо­ру з осадом. nШвидко настає анурія. Гемоконцентрація через 2 — 3 год після травми, гематокрит nможе перевищувати 0,70 л/л. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний nацидоз. Гіпотермія.

Інтенсивна терапія. Головні зав­дання:

—  компенсація nоб’єму рідини, що втра­чається;

—  підтримка nналежного ОЦК;

—  нормалізація nКОС;

—  відновлення nнормального рівня елек­тролітів і білків плазми крові;

– збільшення перфузії органів і тканин. У реалізації цих nзавдань головне місце займає іифузійно-трансфузійна терапія, спрямована па nпоновлення дефіциту ОЦК, Принципово важливе значення має швид­кість іпфузії і nсклад інфузійних розчинів, що зумовлено часом з моменту опіку.

Зазвичай керуються такими правила­ми. nУ перші 24 год проводять іпфузію електролітних розчинів (наприклад, роз­чин nРінгер-лактат) з розрахунку об’єму;

V = 4 -т –S,

де m — маса тіла, кг, 5 — площа ураженої поверхні тіла, %.

Швидкість інфузії за таким nалгорит­мом: 50 % добової кількості іифузійішх розчинів уводять протягом перших n8 год; наступні 25 % — протягом 8 год; 25 % -протягом 8 год. Колоїдні розчини в nперші 16—24 год не вводять.

Для поповнення дефіциту ОЦК вико­ристовують n0,9 % розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До кожного літра розчинів, nщо вводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за збереженого діурезу. Колоїдні nрозчини (свіжозаморожепа плаз­ма крові чи альбумін) уводять через 24 год після nопіку протягом 8 год.

Введення великої кількості nелектроліт­них розчинів у перші години після трав­ми забезпечує швидке nнаповнення веноз­ного відділу судинного русла (венозний підпір), що забезпечує адекватний ХОС, інтенсифікує обмін тканинної рідини nза рахунок збільшеного лімфоутворення і лімфодренажу у тканинах з порушеною nмікроциркуляцією.

Помилковим є застосування з першої юдини після опікової nтравми високомо-лекулярних декстранів: висока в’язкість, мала швидкість nвиведення з організму, що поглиблює порушений лімфатичний дре­наж.

Коригуючи білковий дефіцит, слід nпід­тримувати рівень білка понад 60 г/л, ос­кільки рівень його нижче 50 г/л nвикли­кає необоротні зміни в організмі. Аміно­кислотні суміші для nпарентерального харчування в гострий період опікової хво­роби застосовувати nнедоцільно.

Корекцію КОС бажано проводити, nвра­ховуючи результати його дослідження у крові, за неможливості — слід nорієнтува­тися па реакцію сечі.

Для нормалізації функції нирок після адекватного nпоповнення об’єму позаклі­тинної і внутрішпьосудиііної рідини при­значають nеуфілін (5 — 10 мл 2,4 % розчи­ну кожні 4—6 год), за потреби — осмодіуретики n(манітол 1 — 1,5 г/кг у вигляді 5—10 % розчину). З цією метою також можна nвводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2 — 3 рази на день. Діурез nпідтримують не нижче 50 мл/год.

Корекція агрегатного стану крові nпри опіковому шоку припускає застосування антикоагулянтів прямої дії n(наприклад, гепарин – 20000-40000 ОД/добу). Зменшення агрегації клітин крові nдося­гають також застосуванням дезагрегантів (кураптил, трептал, ксаитинолу nпікотипат). Для нормалізації обміну застосову­ють комплекс вітамінів групи В, nаскорбі­нову кислоту, цитохром С, мілдропат, антиоксиданти (токоферолу ацетат). nЗа потреби призначають серцеві глікози­ди, вводять дофамін — із швидкістю 2,5 — n10 мкг/(кг- хв).

Для усунення спазму судин з перших годин після опіку nвикористовують спазмо­літичні засоби (ио-шпа, баралгін, платифіліну nгідротартрат). Обов’язково застосо­вують глюкокортикоїди (1 мг/кг за nпреднізолоном), інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у максимальних дозах.

Дроперидол слід застосовувати nобереж­но: за дефіциту ОЦК може викликати різке зниження AT.

Для знеболювання застосовують ненаркотичпі анальгетики: nкетанов, диклофенак.

Для запобігання інфекційним nусклад­ненням з другої доби призначають анти­біотики широкого спектра дії, nкраще у вигляді внутрішньовенних іифузій.

З першої доби після опіку починають активну боротьбу з nпарезом кишок, засто­совуючи звичайні схеми їх стимуляції, у тому числі очисні nклізми 2—3 рази на добу.

Критеріями ефективності виведення nхворого зі стану опікового шоку є: віднов­лення адекватної свідомості; nстабілізація центральної і периферичної гемодина-міки (СГ > 3 л/(хв • м2); AT •- понад 110/70 мм рт. nст.); нормалізація дихан­ня (SaO2 > 90 %); відновлення функції нирок (діурез не менше n1 мл/(кг • год); досягнення гемодилюції (Ht 33 — 38 %); вміст загального nбілка >60 г/л.

 Дегідратаційний шок

Варіантом гіповолемічиого є nдегідратаційний шок, який розвивається головним чипом у випадках значних nізотонічних втрат рідин організму (діарея, пориці — дуоденальні, жовчні, тонкої nкишки, шлун­ка — інтенсивне блювання). Класичним прикладом значної втрати води nй електро­літів (Na+, nК*, СГ, НСОз) є гострий холер­ний ентерит і гастроентерит.

Провідною лапкою в патогенезі nцього виду шоку є ізотонічна дегідрата­ція. Тяжка діарея і блювання призводять nдо втрат рідини разом з великою кількістю електролітів.

Дегідратація клітин nсупроводжується виходом із них К+. Втрати лужного киш­кового вмісту і порушення nкровообігу викликають метаболічний ацидоз; інток­сикація і дегідратація ЦНС nпризводять до порушення свідомості, об’єм плазми значно зменшується, nпочинається згущен­ня крові — гематокрит підвищується, розвивається nдегідратаційний шок з типови­ми для нього порушеннями як централь­ної, так і nпериферичної гемодинаміки: зни­жується AT, зростає тахікардія, спадаються nпериферичні вени.

Основними напрямами невідкладної інтенсивної  терапії   nє:

—  швидка nрегідратація організму;

—  відновлення nцентральної і перифе­ричної гемодииаміки;

—  корекція дефіциту nелектролітів. Після катетеризації вен регідратацію

проводять із швидкістю до 100 мл/хв ізотонічним сольовим nрозчином з дода­ванням похідних гідроксіетилкрохмалю або декстрапів.

 

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок розвивається nза типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з nфік­сованими на клітинних мембранах анти­тілами. Супроводжується порушеннями nгемодинаміки і метаболізму.

Антигени можуть бути різного походжен­ня, проте nнайчастіше це речовини білко­вої природи (імунні сироватки, вакцини тощо).

Анафілактичний шок може спричиню­ватися застосуванням nлікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, стрептоміци­ну, тіаміну, nамідопірину, анальгіну, ново­каїну, йодовмісиих рентгеноконтрастних речовин), nнашкірним тестуванням І про­веденням гіпосепсибілізуючої терапії (за допомогою nалергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. У nрозвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не відігра­ють nвирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і тривалість пе­ребігу nшоку. Швидкість розвитку анафі­лактичного шоку може бути різною: від кількох nсекунд або хвилин до 2 год і біль­ше від початку контакту з алергеном.

Перед призначенням будь-якого лі­карського nзасобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний анамнез, у тому числі спадковий, що є кращою профілактикою анафілактичного шоку n(рис. 11).

Патогенез. Антигени у поєднанні з антитілами ушкоджують nклітинні мембра­ни, вивільняють біологічно активні речо­вини — серотонін і nгістамін із базофільних гранулоцитів (тучні клітини, лаброцити, тканинні nбазофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьо­му nпідвищується проникність стінки капі­лярів, розширюються судини, виникає на­бряк nтканин. Розширення периферичних судин призводить до депонування в них крові, nвідносної гіповолемії і колапсу. Водночас повільно реагуюча субстанція і nгістамін викликають бронхіолоспазм, що в поєднанні з підсиленням секреції nпризводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого набряку nгортані можлива асфіксія. При зволіканні з початком лікування анафілак­тичний nшок може спричинити гіпоксичне  nушкодження головного мозку й енцефалопатію.

Рис. 11. Клініка, діагностика лікувангня nанафілактичного шоку (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

Клініка. Залежно від домінування nклінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

—  кардіальний n(домінують ознаки по­рушення серцево-судинної діяльності);

—  бронхо-легеневий n(асфіктичний) (пе­реважає гостра недостатність дихання);

—  nшлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції nорганів черевної порожнини);

—  церебральний n(переважають симпто­ми ураження ЦНС);

—  шкірний n(уртикарний) (набряки, ви­сипання на шкірі на фоні розладу гемо­динаміки).

Залежно від перебігу розрізняють nтакі варіанти анафілактичного шоку: гострий злоякісний, доброякісний затяжний, nреци­дивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині анафілак­тичного шоку nможуть передувати симпто­ми ураження того органа чи системи, че­рез який nалерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, nсистемним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у жи­воті, nдіарея, у місці ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного nнадходження — відчуття стиснення у гру­дях, захриплість, стридорозне дихання. nІнтенсивна  терапія:

1. Припинення подальшого введення алергену (наприклад, nлікарського препа­рату) у разі ознак анафілактичного шоку. Якщо препарат nуведено у кінцівку, по­трібно ироксимальніше від місця його введення накласти nвенозний джгут і місце введения обколоти розчином адреналіну гідрохлориду (1 : n10 000).

2.  Контроль і nзабезпечення прохід­ності дихальних шляхів. У випадках її порушення внаслідок nзападіппя язика під час втрати свідомості потрібно застосува­ти потрійний nприйом Сафара; за можли­вості —  ввести nповітровід або провести іптубацію трахеї. У разі порушення про­хідності nдихальних шляхів унаслідок на­бряку глотки й гортані потрібно якнай­швидше nінтубувати трахею. У випадках не­можливості чи виникнення ускладнень під час nіптубації слід викопати копікотомію. Після відновлення прохідності дихальних nшляхів проводять дихання 100 % киснем.

3. Введення адреналіну гідрохлориду пригнічує вивільнення nмедіаторів запален­ня базофільними гранулоцитами за раху­нок активації і nпідвищення концентрації внутрішньоклітинного цАМФ (при ана­філаксії його nконцентрація у клітинах різко знижується). Адреналін також змен­шує nбронхіолоспазм, підвищує ЗПСО і діастолічний AT, сприяючи поліпшенню вінцевого кровообігу. nПрепарат потрібно вводити внутрішньовенне кранлиино в дозі 0,5 — 1 мг у nрозведенні 1 : 10 000. За неможливості внутрішньовенного введен­ня адреналіну nгідрохлориду його можна призначати впутрішньотрахеально через Іптубаційну nтрубку або шляхом через-шкірпої пункції трахеї. Якщо введення адреналіну nгідрохлориду і корекція гіпо-волемії іпфузійпо не усувають артеріаль­ну nгіпотензію, доцільна поступова інфу-зія норадреналіпу (4 — 8 мкг/хв) чи nдо-фаміну (3 — 6 мкг/(кг • хв)).

4.  Проведення nінфузійної терапії, що є необхідним для усунення гіповолемії, відновлення nперфузії органів і тканин, а також nдоставки до них кисню. Введення у таких випадках лише кристалоїдних роз­чинів є nнеефективним, оскільки при ана­філактичному шоку рідина швидко пере­ходить до позасудинного nпростору. До компексу інфузійної терапії обов’язково треба вводити колоїдні nрозчини.

5.  Введення nеуфіліну (особливо у ви­падках бронхо-легеневого типу шоку). Препарат блокує nфосфодіестеразу, яка сприяє внутрішньоклітинному руйнуван­ню цАМФ, блокує nвивільнення біологічно активних речовин базофільними грануло­цитами, розширює nбронхи. Еуфілін уво­дять внутрішньовенне у дозі 5 — 6 мг/кг протягом 20 хв з nподальшою інфузією за потреби, зі швидкістю 0,2—0,9 мг/(кг- год).

6.  Призначення nкортикостероїдів, що гальмують активність фосфоліпази А2 і потенціюють дію nадрепоміметиків на клі­тини — ефектори анафілаксії, судини і бронхи. Крім того, nвони зменшують про­никність стінки судин. Дія кортикостерої­дів не виявляється nу перші хвилини ана­філаксії, вони більше запобігають відда­леним ефектам nанафілактичних реакцій. При цьому ефективна доза становить 100 — 1 000 мг за nгідрокортизоном з повторними введеннями через 4 — 6 год протягом доби.

7. Введення, як правило, протигістамін-них засобів, які nблокують НІ-рецептори, зменшуючи несприятливу дію гістаміну.

 

 Інфекційно-токсичний  ШОК

Етіологія і патогенез. Пуско­вим nчинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотокси­ни nбактерій. Властива артеріальна гіпотен­зія, рефрактерна до корекції ОЦК, і знач­не nпорушення перфузії тканин з розвит­ком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності nдихання і розладу психічного стану.

Патофізіологічними чинниками є екзо­генні й ендогенні nмедіатори, які беруть участь у запальній відповіді.

Патогенез эндотоксического шока

 

Вважають, що в патогенезі nгрампози-тивного і грамнегативного інфекційно-токсичного шоку є деякі nособливості, проте в цілому ці форми практично однакові з та­кими фазами nперебігу.

Фаза впливу ендотоксину. nБактерії, потрапляючи до організму, виділяють ен­дотоксин ліиополісахарид (LPS), який зв’язується із nсироватковим протеїном, утворюючи LPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з nповерхневим клі­тинним рецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних лейкоцитів, активує ці nклітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно активується nсистема комплементу, що супроводжуєть­ся виробленням аиафілотоксинів С3а і С5а, nякі спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної стінки (див. nмал. 5, е), стимулює агрегацію тром­боцитів за рахунок фактора активації nтромбоцитів (PAF — nplatelet nactivity fac­tor), який активує також nцитокіпи. На сьо­годнішній день виявлено близько 40 видів цитокіиів. У nпатогенезі інфекційно-ток­сичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють nирозапальиі цитокіни: фактор некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), інтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і -^-інтер­ферон n.

Поряд із зазначеними процесами nвідбу­вається активація фактора XII (Гагема-на), який стимулює перетворення прекалікреїну на nкалікреїи, утворення брадикі-шну і сприяє розвитку ДВЗ-синдрому.

Каскад утворених медіаторів запален­ня (цитокіни, nІнтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільпі nгранулоцити кро­ві й ендотеліальні клітини стінки судин, призводить до nактивізації метаболізму арахідонової кислоти і нагромадження її дериватів n(ейкозаиоїдів), продукуван­ня токсичних кисневих метаболітів, під­вищення рівня nNO, кінінів, гістаміну, nендотелінів, ендорфіиів, факторів коагуляції й інших медіаторів сепсису – nмедіаторна фаза. Усі ці речовини мають судино­розширювальний ефект, сприяють nагре­гації клітин крові й утворенню мікроемболів.

Поступово в організмі nрозвивається за­пальна реакція, пов’язана з гіперпродук-uieioTNF, IL, простагландинів, якій nвласти­ве зниження активності моноцитів і підви­щене утворення IL-10, IL-1RA — фаза імунопаралічу. nНагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гіс­тамін, брадикініп, NO) призводить до зни­ження nтонусу судин, а отже, до артеріаль­ної гіпотензії за одночасного збільшення nХОС. Пізніше під виливом метаболітів відбувається пригнічення скоротливості nміокарда, що поряд з мікроциркулятор-пими розладами призводить до розвитку nсиндрому системної недостатності органів.

Насамперед уражуються легені — го­ловний nорган-мішень. Основною причи­ною порушення функції легень є ушко­дження nендотелію TNF, PAF, інтерлейкіиа-ми, nтромбоксаном А2 (підвищення проник­ності стінки судин, адгезія пейтрофільїшх nгранулоцитів, тромбоцитів, утворення мікротромбів). Це призводить до розвит­ку nРДСД і поглиблення наявної гіпоксії. Порушення мікроциркуляції кишок при­зводять nдо некротизації епітелію їх ворси­нок, що супроводжується транслокацією nбактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до брижових лімфатичних судин і ворітної nпечінкової вени. Якщо печінка не справ­ляється з підвищеною бар’єрною функцією, nто бактерії й ендотоксини потрапляють до системного кровотоку, замикаючи nпорочне коло, що часто призводить до загибелі по­терпілого, — кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики nіифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом меді­аторів nзапалення, насамперед простаглан­дину Е2. На відміну від інших форм шоку шкіра nу таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями по­зитивний. nТиповими ознаками прогресу­вання іифекційпо-токсичного шоку є об­межені ділянки nнекрозу шкіри, відшару­вання її у вигляді пухирів, петехії, значна nмармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії nшоку проявляються гіпервеитиляцією, що при­зводить до дихального алкалозу і nвисна­ження м’язів. Гіпервептиляція зумовле­на прямою дією ендотоксинів па nдихаль­ний центр, гіпертермією, а також розвит­ком метаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у по­чатковій стадії має nмісце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія nна фоні збільшен­ня ХОС (гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й nартеріальна гіпотен­зія прогресує (гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку приєднуєть­ся недостатність нирок n(олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного nгепарину і протромбіну. У ви­падках ураження печінки виникає nгіпербі-лірубіпемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни nвідбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація nпротеолітичних ферментів у крові й кишках па фоні за­стою крові у брижовій nсистемі є найчасті­шою причиною ерозивних уражень слизо­вої оболонки травного nканалу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням nсвідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється nлейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших nпоказників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної те­рапії:

– хірургічна санація вогнища інфекції (септичного nвогнища);

—  підтримка nадекватної вентиляції і га­зообміну;

—  корекція nгемодинамічпих порушень: іиотроппа терапія, адекватна інфузійна те­рапія (за nпостійного моніторингу показни­ків гемодинаміки);

– своєчасна й ефективна корекція мета­болізму (за постійного nлабораторного кон­тролю);

—  імуномодулююча й nаптимедіаторна терапія;

–  антибактеріальна nтерапія (за постій­ного мікробіологічного контролю).

Вирішальне значення у лікуванні nхво­рих із сепсисом та іпфекційно-токсичним шоком має хірургічна санація септично­го nвогнища. Навіть короткочасний успіх у лікуванні не є показанням для відміни nхірургічного втручання, оскільки септич­не вогнище буде постійно підтримувати nвисокий рівень ендотоксипемії, що стиму­лює каскадний медіаторний процес.

Одне з важливих місць у комплексно­му лікуванні посідає nантибактеріальна терапія. У більшості випадків збудника­ми септичного процесу є nгрампозитивні і грамнегативні бактерії. Антибактеріальну терапію краще nздійснювати, коли відомий збудник. Для цього потрібно провести мікробіологічне nдослідження крові, сечі, вмісту трахеї і зіскобів з ранової поверхні.

Для визначення мікроорганізму з nпо­сіву крові послідовно беруть із вени 3 про­би крові. У першій пробі крім nбактерій, що циркулюють у крові, дають ріст та­кож мікроорганізми, які nмістяться на шкірі, у другій і третій (контрольних) — тільки мікроорганізми, nякі циркулюють у крові. Отримання остаточного результату, який визначає вид nмікроорганізму і його чут­ливість до тих чи інших антибіотиків, по­требує nпевного часу.

Для ефективного лікування вкрай важливо якнайраніше nрозпочати емпірич­ну аитибіотикотерапію, особливо у хво­рих з порушенням nімунітету, призначаю­чи яку враховують такі чинники:

—  захворювання, на nфоні якого відбу­лося поширення інфекції, і початковий імунний стан пацієнта;

—  чутливість nмікроорганізму до анти­біотика;

—  фармакокіпетичні nвластивості анти­біотика;

—   ефективність nспіввідношення вар­тість/ефект.

У випадках сепсису та nіифекційно-токсичного шоку найчастіше емпірично при­значають комбінацію nцефалоспоринів 3-го покоління (наприклад, цефтріаксон, цефотаксим, цефтатизим) nз аміноглікозидами (амікацину сульфат) або похідними фторхіиолону. Ці nкомбінації мають висо­ку активність проти багатьох мікроорганіз­мів. Цефтріаксои nмає великий період напіввиведення, і його можна застосовувати раз на добу, nантибіотики з коротким періо­дом папіввиведенпя (цефотаксим, цефта­тизим та nін.) потрібно вводити кілька разів на добу. До призначення антибіотиків слід nпровести ідентифікацію флори мікро­скопічним дослідженням та її чутливості до nних бактеріологічним методом.

У випадках резистентної інфекції nостан­нім часом успішно застосовують тієпам (іміпенем, циластатин). За підозри nна грампозитивпу флору ефективно викорис­товують ванкоміцин.

Після отримання результатів nбактеріо­логічного дослідження й антибіотикограми режим антибіотикотерапії nвідповідно змінюють. При цьому бажано признача­ти монотерапію антибіотиком з nвузьким спектром дії.

У процесі антибіотикотерапії обов’яз­ково потрібно nвраховувати можливість по­гіршення стану хворого за типом реакції nЯриша—Герцгеймера (Jarisch — Herxchei–mer) у зв’язку із зумовленою nантибіоти­ками епдотоксинемією, яка зростає внаслі­док загибелі бактерій і nвивільнення ендо­токсину. Припиняти введення антибіоти­ка, що викликав цю nреакцію, не слід. Па­ралельно з антибактеріальним потрібно проводити nпідтримувальне лікування сим-патоміметиками, спрямоване па стабіліза­цію AT.

Інтенсивна терапія хворих з nіифекційно-токсичним шоком має бути та­кож спрямована на усунення недостатно­сті nдихання і профілактику РДСД. У тяж­ких випадках на фоні прогресуючого син­дрому nсистемної недостатності органів по­трібно терміново вирішувати питання про nпереведення хворого на ШВЛ. При цьому необхідно керуватися показниками ступе­ня nтяжкості ГНД (раО2 < 60 мм nрт. ст. при диханні киснем і раСО2 ^ 60 мм рт. ст.). Респіраторну терапію потрібно nпроводити за режимом ПТКВ, що сприяє поліпшен­ню газообміну при РДСД.

Першочерговим заходом для nвідновлен­ня адекватної перфузії органів і тканин є корекція ОЦК, Спочатку nрідину вводять зі швидкістю 50 мл/хв протягом 15 —20 хв, а потім у звичайному nтемпі, відповідно до показників гемодинаміки, дихання, діуре­зу тощо. nОптимальне співвідношення кри­сталоїдів І декстранів 2:1. Використання декстрапів nдає змогу швидше ліквідува­ти гіповолемію, підтримувати колоїдно-осмотичний nтиск плазми крові.

Якщо після нормалізації ОЦК артері­альний тиск nзалишається низьким, потрібно вводити судинозвужувальні засоби. Якщо CAT становить 60 мм рт. ст. і нижче, показане nзастосування добутаміну зі швид­кістю 2 — 15 мкг/(кг • хв). У таких самих nвипадках, особливо на фоні олігурії, до­цільним є введення дофаміну в малих до­зах n(1 —Змкг/(кг-хв)), що збільшує кровотік у нирках, брижових, мозкових і вінце­вих nсудинах, а в дозі 5 — 10 мкг/(кг-хв) поліпшує скоротливість міокарда і ХОС. nЯкщо проведеними заходами не досягну­то стійкого підвищення AT, доцільним є введення nнорадреналіиу гідротартрату (0,05 — 0,3 мкг/(кг • хв)), у крайньому випадку nадреналіну гідрохлориду (0,15-0,3 мкг/(кг • хв)). Слід зазначити, щоу хворих із nсептичним шоком може знижу­ватися чутливість адренергічних рецепторів, тому nвведення адреноміметиків може ви­явитися неефективним. У таких випадках nдоцільно вводити препарати з позитивною інотрошіою дією, які збільшують ХОС, n-амринои (болюспа доза 1,5 — 2 мг/кг, підтримувальна — 10 мкг/(кг -хв)).

Імуномодуляторна й антимедіаторна nтерапія ґрунтується на сучасних знаннях патогенезу інфекційно-токсичного шоку і nсепсису і є дуже перспективною. Доцільний є введення пеитоксифіліну (трепталу), nякий гальмує утворення TNF і запобігає пору­шенню проникності стінки судин у nлегенях.

Перспективним є використання nінгібіто­ри NO — nсиитетази L–NAME, що сприяє усуненню nспричиненого NO nрозширення судин і поліпшенню гемодинаміки. Подіб­ний ефект отримують при nвнутрішньо­венному введенні метиленового синього (2 мг/кг протягом 60 — 90 хв), nякий при­гнічує гуанілатциклазу, через яку NO ніш-ває на судинну стінку. Щоб nзапобігти пероксидному окисненпю, призначають антиок­сиданти: токоферол, nцерулоплазміи, рети­нол, каротин, ацетилцистеїи, глутатіоіітаіи

З огляду на роль р-ендорфіну в пата генезі nінфекційно-токсичного шоку пока­зане введення иалоксону (до 2 мг вн; nрішньовеїшо краплинно з 5 % розчшюі глюкози протягом ЗО хв).

Щодо застосування глюкокортико: у nкомплексній терапії шоку немає ні конливих доказів їх ефективності, кі

того, що вони пригнічують фосфоліпазу А2, стабілізуючи nклітинні мембрани. За­стосування глюкокортикоїдів виправдане за низької nефективності комплексної гемодинамічної терапії.

Доцільним є використання nінгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кис­лота, ібупрофеи). nОбгрунтовано також застосування глютамінової кислоти, яка нормалізує обмін nречовин у ворсинках кишок, зміцнюючи кишкову стінку, а отже, припиняючи nбактеріальну транслокацію.

 

 КАРДІОГЕННИЙ ШОК

 

Рис. 8. Анатомічно-морфолочіна структура серця. n(за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Патогенез. Основою кардіогенного nшоку є зменшення насосної функції сер­ця (найчастіше виникає при інфаркті міо­карда), nвнаслідок чого значно зменшуєть­ся ХОС і розвивається недостатність як nцентрального, так і периферичного кро­вотоку. Значну роль у зниженні ХОС ві­діграє nпорушене напруження міокарда у ділянці інфаркту й перифокальній зоні (під час nсистоли спостерігається випинан­ня ураженої ділянки міокарда, що при­зводить до nзменшення ХОС).

При кардіогеиному шоку, так само як і при геморагічному, nХОС компенсується за рахунок первинного звуження судин, а далі відбувається nвибіркове депонування крові у венах і внутрішніх органах.

Клінічні ознаки кардіогенного шоку у хворих па гострий nінфаркт міо­карда:

–  зниження AT до 80 мм рт. ст. за нор­мального nAT і на 80 мм рт. ст. за високо­го AT;

–  зниження nпульсового тиску;

—  холодна, бліда з nціаиотичпим відтін­ком шкіра і слизові оболонки;

—  оліго- або nанурія;

—  метаболічний nацидоз зі зрушенням буферних основ < -10 ммоль/л;

—   порушення nсвідомості (оглушення або психомоторне збудження).

Патофізіологічною основою цих ознак є передусім зниження nХОС і значна симпатоадреналова реакція па це зниження. Порушення свідомості — nпрояв гіпоксії мозку. Кардіогенпий шок може ускладнювати операції на серці, nперебіг інфаркту міокарда, термінальних стадій аортально­го стенозу, порушення nритму серця тощо. За Є. І. Чазовим, розрізняють такі види кардіогенпого шоку:

1.   nРефлекторний   —  при больовому синдромі, який супроводжується nзнижен­ням судинного тонусу внаслідок того, що ішемія міокарда рефлекторно nзменшує типову для шоку реакцію — спазм пери­феричних судин.

Це найлегша форма кардіогенпого шо­ку: діурез збережений, nшкіра кінцівок теп­ла, брадикардія.

2. Справжній (істинний) — розвиваєть­ся у випадках nпоширеного інфаркту міо­карда лівого шлуночка й асинергії неура-женого nміокарда. При ураженні більшої частини лівого шлуночка кардіогенний шок nрозвивається у 80 % випадків, 25 — 50 % – у 12, менше 25 % — в 7 % ви­падків. nЗниження СОС і ХОС через ба­рорецептори сонної пазухи й аорти викли­кає спазм nартеріол і компенсаторне підви­щення AT (див. мал. 5,г). Проте в де­яких випадках коронарні рефлекси та іше­мія nміокарда знижують спазм периферич­них судин.

Прогноз справжнього кардіогенного шоку обтяжується у разі nхронічних за­хворювань легень з недостатністю дихан­ня. Проте й при здорових nлегенях гост­рий інфаркт міокарда супроводжується гіпоксемією внаслідок nшунтування крові в легенях.

3. Ареактивний — істинний кардіоген­ний шок, який не nпіддається медикамен­тозній терапії.

4.  Аритмогенний — nчасто розвиваєть­ся у випадках гострого інфаркту міокар­да, коли створюються nсприятливі умови для виникнення аритмій. Тяжка аритмія погіршує вінцевий nкровотік, спричинюючи поширення інфаркту. За вираженої бра­дикардії знижується nХОС, а при тахікардії скорочується час діастоли і зменшується наповнення серця, nзнижується вінцевий кровотік і водночас підвищується потре­ба міокарда в кисні.

Власне аритмогенний кардіогенпий шок може розвиватися не nтільки у хворих на

інфаркт міокарда, а й при порушеннях ритму серця n(пароксизмальна тахікардія) та ін.

Інтенсивну терапію при кардіогенному шоку проводять nкомплексно. На­самперед вона має бути спрямована на ста­білізацію гемодинаміки. nїї найважливіши­ми елементами є: усунення больового син­дрому, аритмії серця, nпідвищення AT, nщоб запобігти зниженню вінцевого і мозково­го кровотоку.

На догоспітальному етапі проводять такі заходи:

1.  Якомога раніше nпочинають прове­дення тромболітичної терапії. Тканинний активатор плазміногену nактилізе вводять за прискореним режимом: 15 мг болюсно внутрішньовенне, а потім n50 мг краплин-ио внутрішньовенне протягом ЗО хв і ос­танні 35 мг — протягом 1 nгод. У хворих масою тіла до 65кг загальна доза препара­ту не повинна перевищувати 1,5 nмг/кг. Стрептокіназу в дозі 1 500 000 ОД розчи­няють у 200 мл ізотонічного nрозчину на­трію хлориду або глюкози і вводять внутрішньовенио краплинне nпротягом 45 — 60 хв.

2. Для зменшення болю внутрішпьовеп-но вводять анальгін n(Імл 50 % розчину), димедрол (1 мл 1 % розчину), динразин (1 мл 2 % розчину). nЕфект неиаркотич-них апальгетиків і протигістамінних пре­паратів підвищують nвнутрішньовенним уведенням фентанілу (1 — 2 мл 0,005 % розчину) разом із nдроперидолом (1 мл 0,25 % розчину). За наявності в анамнезі бронхіальної астми nі протипоказань для введення феитанілу замість нього вводять промедол (1 мл 2 % nрозчину). Кращим анальгетичним засобом залишається морфіну гідрохлорид (1 мл 1 n% розчину), який крім аналгезії знижує ЗПОС, змен­шує приплив крові до серця і nйого робо­ту, а також потребу міокарда в кисні.

3.  За зниження AT до 80 мм рт. ст. по­чинають nвнутрішньовенне краплинне вве­дення дофаміпу або добутаміну зі швид­кістю 5 — n10 мкг/(кг • хв).

4.  Через маску nнаркозно-дихального апарата або через носові катетери прово­дять інгаляцію 100 n% кисню.

У разі раптового припинення крово­обігу негайно nрозпочинають СЛЦР.

На госпітальному етапі проводять такі заходи:

1.  Хворих із nкардіогенним шоком госпі­талізують безпосередньо до відділення ін­тенсивної nтерапії, де забезпечують постій­ний моніторинг ЕКГ та інгаляцію 100 % nзволоженого кисню. Тяжку аритмію усу­вають лікарськими засобами або nелектроімпульсною терапією.

2.  Катетеризують nцентральну або пери­феричну вену, вимірюють ЦВТ, вводять внутрішньовенпо nполяризуючу суміш (10 % розчин глюкози з інсуліном і розчинами калію хлориду і nмагнію сульфату).

3.  За збереження nбольового синдрому, враховуючи проведені заходи на догоспі­тальному етапі, nвводять внутрішньовенпо ненаркотичиі анальгетики, проводять nнев-ролептанальгезію (1—2 мл 0,005 % роз­чину феитанілу і 1 — 2 мл 0,25 % nрозчину дроперидолу). Особливу увагу звертають на стан вентиляції легень n(фентаніл при­гнічує дихання).

4. У разі артеріальної гіпотензії продов­жують nвнутрішньовенне краплинне вве­дення дофаміпу чи добутаміпу, підтримую­чи nсистолічний AT на nрівні 100 мм nрт. ст. Інколи вимірювання AT за Коротковим може бути неточним, що потребує вимірю­вання nCAT після катетеризації nпромене­вої артерії.

5.  За зниження ЦВТ nнижче 6 см nвод. ст. переливають розчин Рінгер-лактату, реополіглюкін. За підвищення ЦВТ nпонад 12 см nвод. ст. інфузійпу терапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміну вводять nнітрогліцерин чи натрію иітропрусид.

6.  Проводять nантикоагулянту і фібрино-літичну терапію: гепарин — по 10 000 ОД nвнутрішньовенне, потім по 10000 ОД підшкірне кожні 4 год або внутрішньовенно зі nшвидкістю 1 000 — 1 200 ОД/год під постійним контролем часу згортання крові і nпоказників коагулограми. Особливо ефек­тивним у перші години є введення nтромболітичних засобів внутрішньовенне краплинне протягом 5 — 6 год.

У випадках тяжкого кардіогеного шо­ку є небезпека nрозвитку ДВЗ-синдрому, чому запобігає терапія антикоагулянтами.

7.  Проводять nкорекцію КОС розчина­ми натрію гідрогенкарбонату

 (за рН < 7).

8. За показаннями переходять на ШВЛ.

Порівняно легко піддаються nлікуван­ню хворі з рефлекторним кардіоі енним шоком: достатньо усунення nбольового синдрому і підвищення тонусу судин.

У випадках справжнього кардіогенного шоку ефективність nмедикаментозної терапії невисока: серцеві глікозиди є ма­лоефективними, не nпідтвердився позитив­ний ефект глюкокортикоїдів у масивних дозах. В-адреноміметики, nзокрема ізопротенолол, хоч і підвищують продуктивність серця, але одночасно nзбільшують потребу міокарда у кисні. Ефективнішим у таких випадках є дофамін nабо добутамін.

Водночас доведено доцільність nзастосу­вання методу внутрішньо аортальної ба­лонної контранульсації, що дає nбезпосе­редній позитивний результат у 80 % випад­ків. Показаннями для цього nметоду є: зни­ження СІ нижче 2,2л (хв • м2); тиск закли­нювання (вимірюється катетером nСвана — Ганца) в легеневій артерії > 25 мм рт. ст.; AT < 80 мм рт. ст. Обов’язково nпотрібно усунути аритмію, яка сама по собі може викликати аритмогеииий nкардіогенний шок. Пароксизмальпу тахікардію і тріпо­тіння передсердь усувають nелектроімпульс-ною терапією (кардіоверсією). її прово­дять під комбінованим nнаркозом: інгаля­ція діазоту оксиду з киснем (1 : 1) з одно­часним nвнутрішньовенним уведенням діа-зенаму (10 мг) і кетаміпу гідрохлориду {2 nмг/кг). Доцільним є використання дефібрилятора з кардіосинхропізатором (розряд nдефібрилятора 4,5 — 5 кВ).

У разі виникнення шлуночкової тахі­кардії хворий nперебуває у передтермі-

иальному стані, і за неможливості припи­нення її nструминним внутрішньовенним уведенням кордарону або лідокаїну гідро­хлориду (1 n—2 мг/кг) застосовують кар-діо версію.

Лікарська терапія у разі шлуночкових екстрасистол полягає nу внутрішньовенно­му введенні кордарону (1,5 — 2 мг/кг) або лідокаїну nгідрохлориду: спочатку струминно 1 мл/кг, потім краплинне зі швид­кістю 4 мг/хв nпротягом ЗО хв, далі 2 мг/хв протягом 2 год і 1 мг/хв. Протиаритмічпі засоби nсамі по собі можуть погіршити стан гемодинаміки: аиаприлін — знижує ско­ротливість nміокарда, новокаїнамід — по­силює порушення провідності.

При надшлуночкових аритміях, екст-расистолах і nтахіаритміях у вену повільно вводять 2 мл 0,25 % розчину вераиамілу (ізоитипу). nПри рефлекторному кардіогеному шоку синусова брадикардія є по­казанням для nвнутрішньовенного введен­ня 0,5—1 млО.1 % розчину атропіну суль­фату.

Хворому з nгострим інфарктом міокар­да може загрожувати повна передсердно-шлуночкова nблокада з розвитком тяжко­го брадіаритмічного шоку або зупинення серця. Неповна nблокада супроводжується підвищенням активності ектопічних вог­нищ і виникненням nекстрасистол.

Для nпередсердно-шлуночкової блока­ди, властивої для інфаркту задньої стінки серця, nметодом вибору є тимчасова транс-венозна електрокардіостимуляція.

Профілактичне введення ендокардіального електрода nпоказане у випадках: а) передсердно-шлуночкової блокади І — II сту­пеня та інфаркту nміокарда передньої стін­ки серця; б) передсердно-шлуночкової бло­кади III —IV ступеня без порушень nгемо­динаміки і за частоти скорочень шлуноч­ків не менше 45 за 1 хв.

Додаткова література:

1.     nЛ.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, nреанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, n„Укрмедкнига”, 2003. – С. 100-137.

 

2.     Руководство по nинтенсивной терапии / под ред. Л.И.Трещинского, Ф.С.Глумчера // Київ, «Вища nшкола», 2004.- С. 417 – 455.

 

 

 

 

Варіант №2

 

 

Гострі порушення кровообігу

 

Анатомо-функціональні nособливості серцево – судинної системи

Для нормального функціонування організму в нім повинен nбезперервно відбуватись кровообіг. Кровопостачання органів та систем nзабезпечується насосною функцією серцевого м’яза, який при кожній систолі nвиштовхує 70 – 80 мл крові (серцевий викид). За хвилину в дорослої людини при nчастоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (а за добу – більше 7 nтон!).

З лівого шлуночка кров потрапляє в артеріальну систему nвеликого кола кровообігу. Артерії вміщують 15 % всього об’єму циркулюючої nкрові. По цих судинах кров переноситься до тканин. Термінальні відділи артерій nзакінчуються артеріолами (судинами опору). Вони виконують функцію розприділення nкрові у тканинах. Так, підвищення тонусу артеріол (їхній спазм) виключає nпоступлення крові в даний капілярний басейн. Виникає тканинна ішемія, а кров nвідтікає у венозну систему через артеріо-венозні анастомози.  Зниження тонусу артеріол, навпаки, збільшує nїхній просвіт та посилює кровопостачання тканин.

Вміст крові у судинному руслі (в % від ОЦК):

а) у порожнині серця – 3%;

б) в артеріальній системі – 15%;

в) у капілярах – 12%.

г) у венозній системі – 70%.

 

Природніми вазоконстрікторами (судиннозвужуючими nречовинами) є адреналін, норадреналін, серотонін, ангіотензин-2. При стресах nрізко збільшується у крові концентрація катехоламінів (адреналіну, nнорадреналіну). Вони викликають спазм артеріол; виникає феномен nцентралізації  кровообігу зі зниженням nпериферичного кровоплину. Судинно-розширюючу дію чинять “кислі” метаболіти n(лактати, пірувати, аденілова та інозинова кислоти), брадикінін, гістамін, nацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолітики, периферійні nвазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), деякі екзогенні отрути тощо. Їхня дія nвикликає феномен децентралізації кровообігу (розкриття просвіту артеріол та nперерозприділення крові з центральних судин на периферію, у капілярне русло).

Капіляри – це розгалужена сітка найдрібніших судин nорганізму загальною довжиною 90 – 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує nблизько 20 – 25% капілярів, у яких відбувається перехід кисню та поживних nречовин з крові до тканин і виведення з них “відпрацьованих” продуктів nметаболізму. Періодично, з інтервалом в декілька десятків секунд, розкриваються nінші капіляри, куди перерозприділяється кров (ефект вазомоції). Капіляри nвміщують 12% усієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних станах цей nоб’єм може збільшуватись у декілька разів.

З капілярів “відпрацьована” кров відтікає у венозну nсистему. Вени виконують роль резервуара крові, оскільки вміщують основну її nмасу (70%). Вони, на відміну від артерій, здатні змінювати свій об’єм, nвпливаючи на поступлення крові до серця.

Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи nє центральний венозний тиск (ЦВТ). Це тиск, який чинить кров на стінки nпорожнистих вен та правого передсердя. Він є інтегральним показником об’єму nциркулюючої крові, судинного тонусу та насосної функції серця. ЦВТ вимірюють nфлеботонометром (див.4.9). В нормі він становить 60 – 120 мм. водяного стовпця.

 Центральний nвенозний тиск понижується (часто до 0 мм. вод. ст. і нижче) при:

§                   n крововтратах;

§                   nнадмірній втраті води n(гіпогідратації);

§                   nзниженні тонусу артеріол та nвен.

При цьому зменшується об’єм притікаючої крові до серця nта, відповідно, й знижується серцевий викид. При від’ємних показниках ЦВТ nвиникає небезпека зупинки кровообігу.   

 Підвищується nвенозний тиск при:

§                   nсерцевій недостатності (ліво- nта правошлуночковій);

§                   n надмірному вливанні крові та інших рідин;

§                   nперепоні току крові із правого nшлуночка серця (емболія легеневих артерій).

При показниках ЦВТ понад 150-160 мм. вод.ст. на фоні nлівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень.

 

 

Рис. 1. Вимірювання ЦВТ.

 

 

Інтегральним  показником nгемодинаміки артеріального відділу судинної системи є артеріальний тиск n(систолічний, діастолічний, пульсовий та середній). Систолічний та діастолічний nАТ вимірюють тонометром, способом Короткова. Пульсовий АТ становить різницю між nсистолічним та діастолічним. Середній АТ (САТ) визначають за формулою:

              САТ = Діаст.АТ + ¹/₃ nПульс. АТ                (мм рт.ст.)

САТ визначає рівень тиску, завдяки якому відбувається обмін води та nпоживних речовин між кров’ю та тканинами. Його вимірювання дає змогу оцінити nефективність перфузії різних тканин організму.

На величину артеріального тиску впливають об’єм nсерцевого викиду та опір периферичних судин (артеріол).  Ця залежність прямо пропорційна.Тому nпідвищити артеріальний тиск у хворого можна такими способами:

§        nввести середники nсудиннозвужуючої дії (р-н адреналіну, мезатону тощо),

§        nзбільшити об’єм циркулюючої nкрові (переливанням р-ну поліглюкіну, рефортану тощо),

§        nпокращити функціональну nздатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди та ін.).

Рис. 2. Зміни nформи кривої тиску крові у правих відділах серця при просуванні катетера із nправого передсердя до легеневої nартерії (О —ЗО мм рт. ст.): 1 — праве перелсердя; 2 — правий шлуночок; 3 — nлегеневий стовбур; 4 — легенева артерія

 

Загальний об’єм крові у людини становить близько n7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл/кг, в жінок – 65 мл/кг. Об’єм циркулюючої nкрові (ОЦК)  дещо менший, оскільки nчастина крові не приймає участі в циркуляції, знаходячись у судинному депо. ОЦК nможна виміряти, ввівши в кров’яне русло відому концентрацію речовини, напр., nсиньки Еванса чи поліглюкіну, та визначивши ступінь її розведення.

Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого викиду та ОЦК у nхворих  дозволяють виявити особливості nпорушень кровообігу та проводити адекватну корегуючу терапію.

 

Гостра nсерцева недостатність; шок та колапс

Гостра серцево-судинна nнедостатність – нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним nпотребам кровопостачання тканин організму, що призводить до порушення nфункцій  клітин та їх загибелі.

 

катетеризація підключичної nвени– video

 

Причинами патології можуть бути механічна травма, nкровотечі, опіки, надмірна втрата води та  nсолей організмом, інтоксикація екзогенними та ендогенними отрутами, дія nмікроорганізмів та їх токсинів, гіперчутлива реакція негайного типу на nалергени, ішемічна хвороба серця, аритмії, порушення нейро – гуморальної nрегуляції судинного тонусу тощо.

Гостра серцева недостатність – nце порушення насосної функції серця. Вона nможе розвиватись в результаті як кардіальних порушень (захворювання серця), так nі вторинно, під впливом екстракардіальних факторів (інфекція, інтоксикація). nГостра серцева недостатність  протікає по nліво- та правошлуночковому типах.

Гостра лівошлуночкова nнедостатність – нездатність лівого шлуночка перекачати кров nіз малого кола кровообігу у велике.  nНайчастіше вона виникає при інфаркті міокарда, мітральній ваді серця, nстенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатності аортального nклапана, гіпертонічній хворобі, коронарному склерозі судин, гострій пневмоніі.

У хворих виникає порушення  кровобігу в коронарних судинах (який nздійснюється тільки в діастолі і носить переривистий характер) та знижується nсерцевий викид. Під час систоли не вся кров виштовхується в аорту, частково nзалишаючись у лівому шлуночку. Тому при діастолі в ньому зростає тиск, що веде nдо застою крові й у лівому передсерді. Правий  nже шлуночок, який зберігає свою функцію, продовжує нагнітати кров у nлегеневі судини, які не спроможні вмістити такий об’єм крові. Зростає nгідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу; рідка частина крові nпреходить у тканину легень.

У хворих відмічається ядуха (спочатку при nфізичному навантаженні, а потім – у стані спокою). В подальшому приступи ядухи nсупроводжуються кашлем з виділенням харкотиння рожевого кольору. Цей стан nносить назву серцевої астми. Під час приступу хворий приймає nвимушене положення (сидячи).

При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в nкапілярах малого кола кровообігу (понад 150-200 мм рт.ст.) рідка частина nкрові проникає в просвіт альвеол. Виникає набряк легень.

Розрізняють інтерстиціальний nі альвеолярний набряк легень.

При інтерстиціальному набряку із застійних судин nмалого кола виділяється серозна рідина, що інфільтрує всі тканини легень, в nтому числі перибронхіальні і периваскулярні простори

При альвеолярному набряку в просвіт альвеол nпроникає не тільки плазма, але й еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні nрідина змішується з повітрям; утворюється велика кількість піни, яка порушує nпроцеси поступлення кисню у кров. До циркуляторної гіпоксії внаслідок серцевої nнедостаності приєднується гіпоксична гіпоксія.

Стан хворого різко погіршується. Він займає nвимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 дихань за хв.), яка nнерідко переходить у ядуху. Виникає акроціаноз. Свідомість затьмарена, nспостерігається психомоторне збудження (внаслідок гіпоксії ЦНС). Дихання nклекітливе із виділенням шумовиння рожевого кольору. В легенях вислуховуються nмножинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані (симптом “киплячого nсамовара”).

Розрізняють дві форми набряку легень: з підвищеним nартеріальним тиском (гіпертонічна хвороба, недостатність аортальних клапанів; nпри ураженнях структур і судин головного мозку) та з нормальним або зниженим nартеріальним тиском (при обширному інфаркті міокарда, гострому міокардиті, nважкій мітральній або аортальній ваді серця, важкій пневмонії).

Невідкладні заходи.

§                   nНадати хворому напівсидячого nположення з опущеними ногами (ортопное)

§                   nЗабезпечити інгаляцію nзволоженого кисню через носовий катетер. Цей катетер змащують гліцерином та nвводять крізь носовий хід на глибину 10-12 см (відстань від крила носа до вушної nраковини), фіксуючи пластирем до шкіри. Заборонено nзастосовувати вазелін, який в присутності кисню може загорітись! Слід nвідзначити, що при подачі кисню 6-7 л/хв. його концентрація  у носоглотці становитиме 35-40 %. При  поверхневому введенні катетера (часта nпомилка) вміст кисню у дихальній суміші зменшується, а підсихання слизової носа nвикликає неприємні відчуття у хворих.

 

§                   nНакласти на руки та ноги nхворого венозні джгути (для зменшення  nпритоку крові до серця). При таких заходах у  кінцівках хворого депонується до 1-1,5 л крові.     

§                   nОцінити стан серцевої nдіяльності та діурезу. Медична сестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна nпідключити до хворого кардіомонітор, виміряти артеріальний тиск та частоту nпульсу, здійснити катетеризацію сечового міхура.

§                   nКатетеризувати вену. Всю nмедикаментозну та, особливо, інфузійну терапію слід проводити під контролем nцентрального венозного тиску

§                   nЗастосувати піногасники. Для nцього використовують р-н антифомсилану або етилового спирту (40-96)^о, nкрізь який пропускають кисень.

Схема підключення системи для інгаляції кисню nчерез піногасник.

а) джерело кисню (балон);

б) трубка для подачі кисню занурена у розчин nпіногасника та містить велику кількість дірочок;

в) трубка відведення зволоженого кисню; просві її nзнаходиться над рівнем рідини;

г) пацієнт.

 

§                   nМедикаментозна терапія. nПризначають серцеві глікозиди, які покращують скоротливу здатність міокарда: nр-ни строфантину (0,05 %); корглікону (0,06 %); дігоксину (0,025 %),. Для nпокращення коронарного кровотоку хворому дають нітрогліцерин: по таблетці (0,0005г) nпід язик з інтервалом 10-20 хв. Розчин морфіну (1 % – 1 мл) зменшує збудливість nдихального центра, задишку, діє заспокійливо, понижує тиск в малому колі nкровообігу. Іноді доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та n1-2 мл 0,25% р-ну дроперідолу), який, крім того, має й судиннорозширюючу дію.

При наявності високого артеріального тиску (сист. nАТ>150мм рт.ст.) застосовують гангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну nрозводять у 100-150 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, вводять краплинно); арфонад   (250 мг розчиняють і вводять аналогічно) під nконтролем артеріального тиску, не допускаючи його зниження понад третину. Ці nпрепарати зменшують приплив крові до правої половини серця.

Для дегідратації і зменшення навантаження на nміокард застосовують сечогінні (салуретики: лазикс – 6-12 мл  1 % р-ну, урегіт – в ампулах по 50 мг). При nїх довенному введенні сечогінний ефект виникає уже  через декілька хвилин і триває до 3-х годин. nДіурез при цьому повинен становити 2-3 л. Для профілактики гіпокаліємії призначають nр-ни панангіну, поляризуючої суміші. Осмотичні nдіуретики (манітол, сечовина) протипоказані, оскільки вони викликають nзбільшення об’єму циркулюючої крові, чим погіршується робота серця.

§                   nВ термінальних стадіях гострої nсерцевої недостатності хворого слід заінтубувати та проводити штучну вентиляцію nлегень з високим вмістом кисню у дихальній суміші та позитивним тиском на nвидосі (близько 5 см nвод. ст.).

Гостра правошлуночкова nнедостатність – нездатність правого шлуночка перекачати кров із великого кола nкровообігу в мале внаслідок його слабості або наявності перепони току крові. Вона виникає при емболіях легеневої артерії, інфаркті міокарда правого nшлуночка, надмірній інфузійно-трансфузійній терапії (особливо, при переливаннях nцитратної крові) у хворих з серцевою недостатністю, при захворюваннях nлегень  (бронхіальна астма, емфізема, nпневмосклероз), внаслідок чого зростає навантаження на правий шлуночок.

 У хворих nспостерігається виражений акроціаноз, тахікардія, ядуха, здуття і пульсація nпідшкірних вен, особливо на шиї. З’являються набряки на нижніх кінцівках. nПечінка збільшується в розмірах, появляється асцит. Різко підвищується nцентральний венозний тиск (сягає 200-250 мм вод. ст.), який, однак,  не супроводжується набряком легень.

Інтенсивна терапія – патогенетична.

§                   nПри необхідності  проведення інфузійної терапії необхідно nобмежити об’єм та швидкість переливань.

§                   nПри переливаннях крові, nконсервованої р-ном цитрату, для попередження гіпокальціємії слід на кожних 500 nмл консервованої крові вводити по 10 мл 10 % р-ну кальцію глюконату.

§                   nПри наявності бронхоспазму nзастосовують бронхолітики.

§                   nНадмір рідини з організму nвидаляють, застосовуючи сечогінні (р-н фуросеміду).

§                   nМетаболічний ацидоз корегують 4 n% – р-ном натрію гідрокарбонату (довенно краплинно під контролем КОС.

§                   nПри nтромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-н фраксипарину nпо 0,6 мг п/шк.; р-н гепарину по 5000 МО кожні 4 год.), фібринолітики (фібринолізин, nурокіназу, стрептодеказу, кабікіназу тощо згідно схем).

 

Шок – це патологічний стан nорганізму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється nпорушенням системного кровообігу, мікроциркуляції та метаболічних процесів у nклітинах.

Шок виникає при відповіді організму на агресію nмобілізацією власних захисних сил. Універсальною рекцією – відповіддю на стрес nвиступає стимуляція симпатичної нервової системи та гіпоталямус – надниркових nзалоз із вивільненням у кров великої кількості катехоламінів та інших nвазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують  nрецептори периферичних судин, викликаючи їх звуження, одночасно сприяючи nрозширенню судин життєзабезпечення. Виникає централізація кровообігу: доцільне, nз позицій організму, обмеження перфузії шкіри, органів черевної порожнини, nнирок  для забезпечення нормального nкровопостачання таких життєво-важливих органів та систем, як центральна нервова nсистема, міокард, легені. Однак вплив шокогенних факторів (біль, гіповолемія, nзруйнувані клітини, накопичення в крові токсичних метаболітів), блокада nмікроциркуляції внаслідок судинного спазму і мікротромбозу та тривала nішемія  тканин  веде до  nїх гіпоксичного ураження і загибелі клітин внутрішніх органів. nРозвивається синдром поліорганної недостатності.

Колапс  – це гостра судинна недостатність. Він nвиникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає nчи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової nсистеми. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об’ємом судинного nрусла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції  n(децентралізація кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, nсерцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють nвтрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.

Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки nтривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок nможе проявлятись переважанням гострої судинної недостатності та швидкоплинною nсмертю.

Виходячи із провідних факторів патогенезу, nрозрізняють такі види  шоків (за П. Маріно, 1998):

гіповолемічний  n(зниження ОЦК),

кардіогенний  n(серцева недостатність),

вазогенний (судинна недостатність),

змішаний.     n

Клінічна класифікація nшоків:

§                   nтравматичний;

§                   nгеморагічний;

§                   nгіпогідратаційний;

§                   nопіковий;

§                   nінфекційно-токсичний;

§                   nанафілактичний;

§                   nкардіогенний;

§                   nекзотоксичний.

 

Травматичний та геморагічний шоки.

         Це вид гіповолемічного шоку, що виникає при травматичних ушкодженнях тканин nорганізму.

Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, nоб’ємом механічного пошкодження тканин та органів, величиною крововтрати та nгіповолемією, інтенсивністю болю та реакцією-відповіддю організму на агресію, nтривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, nскаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих тканин. При вираженій nпатології спостерігається пригнічення діяльності нервової системи n(загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь у ньому nдопоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, nповерхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади nдихання  (западіння язика, накопичення в nроті та горлі харкотиння, крові, поступлення сюди шлункового вмісту). Шкіра у nхворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стає n“мармуровою”. Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній nкрововтраті (більше 30 % ОЦК) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної nмікроциркуляції у хворих понижується периферична температура тіла. Різниця між nректальною температурою та температурою шкіри становить більше 3-х градусів за nЦельсієм. Виникає симптом “білої плями” (при натискуванні на шкіру з’являється nбіла пляма, яка в нормі зникає через 3 сек. Значне подовження часу існування nплями свідчить про мікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної рідини призводить до nпониження  тургору підшкірної клітковини, nтонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферичних nартерій слабка; пульс стає частим, м’яким, нитковидним. Знижується артеріальний nтиск, центральний венозний тиск. Внаслідок гіпотензії та компенсаторного спазму nниркових артерій  знижується нирковий nкровотік (перфузія нирок). Розвивається олігурія; погодинний темп сечовиділення nстановить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

 

 

Класифікація крововтрат ( за P.L. Marino, 1998, США)

n

Клас	Клінічні симптоми	Об’єм крововтрати     (%  від ОЦК)
I	Ортостатична тахікардія	15
II	Ортостатична гіпотензія	20-25
III	Артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія	30-40
IV	Порушення притомності, колапс	Більше 40

 

При травматичному шоці розрізняють еректильну та nторпідну фази. Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на nдогоспітальному етапі, триває короткий період (до кільканадцяти хвилин) та nпроявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза проявляється nпригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини nшоку доцільно використовувати діагностичний показник шокового індекса Альговера n(співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною систолічного АТ). nВ нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 за хв. та nАТ сист. 120 мм nрт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5). Зниження артеріального тиску nта компенсаторна тахікардія у  хворих, що nзнаходяться в стані шоку, збільшують шоковий індекс.

Визначення nоб’єму крововтрати за шоковим індексом

 

Відносна простота nдослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об’єм крововтрати для nадекватного відновлення дефіциту ОЦК.  nВикористовують наступні обчислення. Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники nгемодинаміки: АТ – 80 і 50 мм nрт.ст. , ЧСС – 120 уд/хв.  Належний об’єм nциркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто

70 · 80 = 5600 мл.

Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5

Ступінь глибини шоку (згідно таблиці) = 2.

При такому значенні шокового індекса крововтрата nстановитиме близько 30 % від ОЦК. Отже, хворий втратив 30% від 5600мл, або

5600 · 0,3 = 1680 мл крові.

По мірі тривалості шоку, навіть nпри зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна nкрововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою nагрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).

 

Клінічні ознаки геморагічного шоку (за Г.М.Сусла та співавт.,1999)

 

При крововтраті включається компенсаторний nмеханізм поступлення води в судинне русло із міжклітинного простору та виникає nфеномен “розведення” крові. Лабораторні дослідження виявляють зниження nгемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та nбілка). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після травми. nОднак остаточно оцінити об’єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних nпоказників можна лише через 12 – 24 години.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка nмасивна крововтрата (більше 30 % ОЦК протягом години); при хронічних анеміях nорганізм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи

§                   nНеобхідно насамперед зупинити nартеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, nнакладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця поранення. При цім слід nзафіксувати час, коли було накладено джгут.

§                   nОцінити стан життєздатності nорганізму (визначити наявність та характер пульсу над периферичними і nцентральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних nшляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

§                   nЗабезпечити правильне положення nтіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути nголову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. Окремого положення nвимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток таза (із nзігнутими в суглобах та розведеними ногами). Протипоказано закидати голову  nхворим з травмою шийного відділу хребта !

§                   nЗабезпечити імобілізацію травмованих nкінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

§                   nНакласти на рану пов’язку. При nвенозній або капілярній кровотечі здавлююча пов’язка діє кровозупинно. При nвідкритому пневмотораксі лейкопластирна пов’язка герметизує грудну клітку.

§                   nЗнеболити хворого. nВикористовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики (1% розчин промедолу, 50% nрозчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики nможуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення стимулюючого впливу nболю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з дефіцитом ОЦК може nпризвести до загрозливої гіпотензії. Висока ймовірність цих ускладнень вимагає nбезперервного нагляду за хворими. При неможливості забезпечення такого нагляду n(напр., при масовому поступленні потерпілих, їх транспортуванні) з метою nзнеболення доцільно застосувати середник для неінгаляційного наркозу – кетамін n(по 2 – 3 мл 5% р-ну, вводити дом’язово).  nВін проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не nпригнічує дихального центра. Для попередження небажаної галюцинаторної дії nкетаміну його доцільно поєднювати з введенням 1 – 2 мл 0,5% розчину сібазону.

§                   nВ місця переломів вводять 0,5 % nрозчин новокаїну, по 10 – 20 мл.

Знеболювання тканин у nмісці перелому обколюванням їх 0,5% р-ном новокаїну.

                                             

У складі спеціалізованої бригади медична сестра nздійснює венепункції та катетеризує периферичні судини, допомагає лікарю при nкатетеризаці артерій та магістральних вен, готує системи для внутрішньовенних вливань, nвимірює артеріальний та центральний венозний тиски, записує електрокардіограму, nпроводить оксигенотерапію та штучну вентиляцію легень потерпілому, ін.

Загальні принципи  інтенсивної терапії травмованих хворих у nстаціонарі

§                   nОцінити стан життєво–важливих nфункцій хворого, застосувавши додаткові методи інструментального та nлабораторного обстеження.

§                   nДотримуватись правила “чотирьох nкатетерів” (уведення носового катетера для подачі кисню, зонда в шлунок для nевакуації його вмісту  у непритомних nпацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в nсечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного діурезу).

§                   nВивести потерпілого із шокового nстану шляхом адекватного знеболювання та проведення інфузійно-трансфузійної nтерапії.

 

Схема трансфузійної замісної nтерапії при крововтраті

(за П.Г. nБрюсовим,1997)

 

У хворих з критичними станами, що потребують nнегайної операції, досягають мінімальної стабілізації гемодинамічних nпоказників. Подальше виведення їх із шоку проводять в операційній шляхом nзастосування наркозу та оперативного лікування.

§                   nПопередження інфекційних nускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, nантибіотикотерапії

§                   nІнтенсивний нагляд за хворими в nПІТі, проведення планового лікування.

 

 Гіпогідратаційний шок.

Це вид гіповолемічного шоку, nякий виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму.

   Гіпогідратацію nспричинюють:

§                   nшлунково-кишкові захворювання n(надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці),

§                   nпідвищений діурез ( nнеконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий nдіабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності),

§                   nнадмірна втрата рідини через nшкіру та раневу поверхню  (гіпертермія, nопіки),

§                   nкровотечі,

§                   nнедостатній об’єм інфузійної nтерапії (у післяопераційних, коматозних хворих),

§                   nгіпервентиляція (тахіпноє, nдихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження nдихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі n(гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне nпереміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в nчеревну порожнину – при асциті, в плевральну порожнину – при плевритах), nгенералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження n(перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм втрачає й електроліти n(катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Це nпризводить до складних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та nкислотно-основного стану.

Ступінь nгіпогідратаційного шоку визначається об’ємом втраченої nорганізмом води:

                    nдо 5% від маси тіла – легкий ступінь

                    n5 – 10% маси тіла – середньої важкості

                    більше 10% від маси тіла – nважкий ступінь.

Дефіцит води в організмі призводить до пониження nвенозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого nвикиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною nвазоконстрикцією.

Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження nмаси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, пониження тургору тканин, nзападіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія, скарги nна спрагу. По мірі наростання гіпогідратації вони стають загальмованими,  можуть виникати галюцинації, судоми, втрата nпритомності. При лабораторному обстеженні відмічається зростання nгемоконцентраційних показників.      

При проведенні інтенсивної терапії у хворих nнадзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. Для цього медперсонал nповинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат води: сечу та інші рідини при nпатологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; відмічають частоту й nглибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм стільця. Все це погодинно nфіксується у спеціальній карті (листку індивідуального спостереження). В ній же nвідмічаються всі призначення, виконані хворому, об’єми інфузійної і трансфузійної nтерапії. Кожні 12 – 24 години підбивають баланс: об’єм виведеної з організму та nвведенної йому рідини.

 

 

Схема листка індивідуального nспостереження.

№ карти стаціонарного хворого__________

Прізвище, ініціали______________________

Діагноз___________________________________________

 

n

Час	Дихання за хвилину	АТ мм. Рт.ст	ЧСС за хвилину	ЦВТ мм.водст.	tº тіла (С)	Призначення	Об’єм виділень
9.00
1000
1100
1200і т.д.

Добовий баланс:

    Всього введено____мл                          Всього  виділилось ______ мл         Ентерально________ мл                                      nсечі__________ мл Парентерально_____ мл                                      калу__________ мл

                                                         nпатол. втрати_____ мл

                                                                    nперспіраційні втрати____ мл

При підрахунку перспіраційних втрат виходять з того, що nпри нормотермії (36,6ºС) дорослий хворий втрачає через шкіру та з диханням n– о,5 мл/кг маси тіла за годину. Підвищення температури тіла на 1 градус nзбільшує втрату рідини на 0,25 мл/кг за годину.

В залежності від ступеня гідратації існують різні режими nведення хворих: з нулевим водним балансом, з від’ємним балансом (у хворих з nпопередньою гіпергідратацією) та з позитивним балансом (у гіпогідратованих nхворих). З метою визначення дефіциту води у останніх доцільно здійснювати nрозрахунки за формулою:

Деф. nводи =  (Ht хв. – Ht N) · 0,2 МТ           

                 nHt N

де : Деф.води – дефіцит води, л;

              nHt хв. – гематокрит хворого, г/л;

                                        Ht N – гематокрит в нормі, л/л;

                                        МТ – nмаса тіла, кг.

Для корекції дефіциту рідин застосовують кристалоїди n(солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, Рінгер – лактату, nнормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та безсолеві рідини (5% – 40% nр-ни глюкози, фруктози).

Для корекції дефіциту калію (одного з життєво-важливих nкатіонів, який найчастіше втрачається при гіпогідратації), застосовують nполяризуючу суміш. (див. 9.4)

Медична сестра повинна пам’ятати, що категорично заборонено вводити концентровані розчини калію хлориду nдовенно (небезпека гіперкаліємічної зупинки серця!). Для засвоєння іонів nкалію клітинами організму швидкість введення поляризуючої суміші не повинна nперевищувати 400 мл за годину.

 

Література

1.                               nМультимедійний компакт-диск n«Анестезіологія та інтенсивна терапія».

2.                               nЛ.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, nреанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, n„Укрмедкнига”, 2003. – С. 100 – 137.