Методика обстеження хворих із хворобами, що передаються статевим шляхом

23 Червня, 2024
0
0
Зміст

Методика обстеження хворих із хворобами, що nпередаються статевим шляхом.

Сифіліс: збудник, шляхи зараження, загальний nперебіг, імунітет, класифікація. Реінфекція. Суперінфекція. Первинний сифіліс nстатевих органів, твердий шанкр. Підтвердження діагнозу первинного сифілісу: nклінічні та лабораторні. Вторинний сифіліс, діагностика, диференційна nдіагностика, підтвердження діагнозу.

 

ОСОБЛИВОСТІ nОБСТЕЖЕННЯ ВЕНЕРИЧНИХ ХВОРИХ

Загальні зауваження

1. Відомості про цю nкатегорію хворих є лікарською таємницею і не підлягають розголошенню. За розголошення nцих даних медичний персонал притягається до відповідальності.

2. Бесіди стосовно nз’ясування статевих контактів хворого мають проводитись без присутності третіх nосіб, бажано чоловік з чоловіком або жінка з жінкою в окремих кабінетах.

3. Особливу категорію цих nхворих складають гомосексуалісти, тому розмова з ними має бути особливо nделікатною.

4. На сьогодні у широку nпрактику увійшло платне анонімне обстеження та лікування у спеціалізованих nкабінетах. До цієї категорії хворих особливе відношення, їм пропонують теж nпривести своїх статевих партнерів для анонімного обстеження і лікування, nоскільки в разі відсутності такого лікування неминуче повторне зараження.

5. Ця категорія хворих nобов’язково підлягає обстеженню на ВІЛ-інфекцію, у разі її виявлення анонімних nхворих розкодовують і в подальшому з’ясовують можливі шляхи зараження.

6. Оскільки такі хворі nчасто заражаються статевим шляхом одразу кількома хворобами, то і лабораторне nобстеження має бути спрямоване на виявлення усіх можливих збудників, що nпередаються статевим шляхом.

I. Паспортна частина, як звичайно, nзаповнюється середнім мед­персоналом.

II. Скарги:

а) на наявність висипки nтепер чи в минулому в ділянці статевих органів та на інших ділянках шкіри і nслизових оболонок (ротова порожнина, ділянка ануса), що важливо, коли nпідозрюють сифіліс;

б) на виділення із nуретри, піхви у жінок;

в) біль, різі, nпоколювання при сечовипусканні, дефекації;

г) почащення сечопуску;

д) біль у ділянці яєчка, nпридатків яєчка, промежини.

є) порушення загального nстану, наявність гарячки.

Пункти б), в), г) є nважливими в разі наявності уретриту та його уск­лад­нень.

III. Історія хвороби:

а) тривалість хвороби nважлива для з’ясування питання, чи процес свіжий (до 2 місяців), чи хронічний;

б) статеві контакти до nпояви симптомів впродовж останніх 6 місяців і більше і після початку хвороби nтеж не менше 6 міс., коли підозрюють си­філіс; час останніх статевих контактів nіз дружиною (чоловіком);

в) тісні побутові nконтакти, особливо з маленькими дітьми до 3 років, у першу чергу з дівчатками;

г) попереднє лікування, у nтому числі і самолікування, та його ефект — це теж має певне діагностичне nзначення, а також вирішує питання про переносимість ліків, алергію до них, nсприяє правильному трактуванню результатів аналізів.

IV. Історія життя:

а) перенесені хвороби, nособливо в останній час, що має значення для вибору ліків та прогнозу розвитку nускладнень тощо;

б) наявні у даний час nсупровідні хвороби — питання важливе з огляду на наявність протипоказань до nпризначення окремих ліків, їх комбінування тощо;

в) зловживання алкоголем nможе змінювати перебіг хвороби, бути про­типо­казанням для призначення окремих nліків, погіршувати прогноз хвороби тощо;

г) приймання ліків раніше n— важливе з метою профілактики медика­мен­тозних ускладнень;

д) характер статевого nжиття: дошлюбні, позашлюбні статеві зв’язки, не­ро­збірливі статеві контакти, nособливо у стані сп’яніння, збочені статеві зв’яз­ки (гомосексуальні, nпероральні тощо);

є) чи був хворий донором, nоскільки донорами можуть бути тільки ті люди, які не хворіли на сифіліс, після nперенесеного сифілісу особи не мо­жуть бути донорами пожиттєво.

V. Об’єктивний nстатус:

а) загальний стан;

б) патологія внутрішніх nорганів, якщо необхідно, після консультації з ін­шими фахівцями;

в) стан шкіри і слизових nоболонок: виявлені зміни описують як у дерма­тологічних хворих, але при цьому nзвертають увагу на певні ділянки, щоб не пропустити сифілітичної висипки: nстатеві органи, ділянка ануса, ротової по­рожнини, долонь і підошов, волосистої nчастини голови, де найчастіше локалізується сифілітична висипка;

г) у випадках уретриту nзвертають увагу на:      

l стан губок уретри (еритема, набряклість, nвивернутість тощо);

l виділення з уретри (багато, мало, тільки nзранку, колір, серозні, гнійні, пінисті, із запахом тощо);

l стан парауретральних ходів (є чи немає, чи nє запалення вивідних протоків, чи виділяється гній при пальпації тощо);

l результати огляду і пальпації:

— у чоловіків:

а) яєчок: nзбільшені, болючі, щільні, пастозні, шкіра над ними гіперемі­йована чи не nзмінена;

б) придатків яєчок: nзбільшені, болючі, поверхня гладенька чи горбиста, шкіра над ними змінена чи nні;

в) простати: збільшена, nболюча поверхня;

г) сім’яного канатика: nболючість, щільність;

д) сім’яних міхурців: nзбільшені, болючі чи ні;  

— у жінок:

є) піхви: запалення, nвиділення, їх кількість, колір, консистенція, запах тощо;

ж) бартолінових залоз: nзбільшені, болючі, шкіра на ними гіперемійована чи ні;

з) шийки матки, nцервікального каналу: наявність запалення, ерозій, ви­ділень;

й) пахових лімфовузлів: nзбільшені, щільні, неболючі у хворих на сифіліс із локалізацією шанкру в nділянці геніталій.

VI. Спеціальні nобстеження — без лабораторного підтвердження вста­новити nетіологічний діагноз не можна.

1. Серологічне обстеження на сифіліс: nдослідження крові на реакцію Вас­сермана, РІФ і РІБТ та інші, мікрореакція для nекспрес-діагностики (вияв­ляють антитіла).

2. Бактеріоскопія:

а) серозного ексудату з nповерхні шанкру, ерозивних сифілітичних папул, мокнучих папул, широких кондилом nна наявність блідої трепонеми;

б) виділень з уретри на nгонококи, трихомонади, дріжджові грибки, гарднерели, хламідії, мікоплазми;

в) матеріалу зшкребків із nслизової оболонки уретри на хламідії, міко­плазми, дріжджові грибки, гонококи, nтрихомонади.

3. Бактеріологічне nобстеження — посіви на живильні середовища в ос­новному для виявлення nгонококів у випадках хронічного перебігу процесу.

 

 

СИФІЛІС 
n
(syphilis)

http://www.domtest.ru/sifilis/

http://www.doctoribolit.ru/?go=Derma/Derma_017_Syphilis_2 n

Етіологія. Збудник — бліда nтрепонема (Treponema pallidum), яка проникає в організм людини через ушкоджений nроговий шар шкіри або епітелій слизової оболонки.

 

Морфологія: бліда трепонема — nце тонкий спіралеподібний мікроор­ганізм, у якого закрутки розміщені nрівномірно. Трепонеми дуже рухливі і здійснюють коливальні, хвилеподібні, nскладальні рухи, але залишаються на місці і не пе­ресуваються, чим nвідрізняються від інших трепонем. Розмно­жуються вони поперечним поділом. За nдопомогою електронної мікроскопії з’ясовано, що трепонема вкрита чохликом, під nяким є тришарова зовнішня стінка і цито­плазматична мембрана, яка складається nіз поверхневих і гли­боких фібрил, що обумовлюють рухи трепонеми. В цитоплазмі nнаявні рибо­соми, іноді мезосоми, ядерна вакуоля. Трепонеми у серозному nексудаті вияв­ляють за допомогою темнопольового мікроскопа або при імунофлуорес­центному nзабарвленні. Культивувати трепонеми на штучних середовищах не вдається.

Чутливість трепонеми до nвпливу зовнішніх чинників дуже велика, поза організмом вона швидко гине, nособливо при висиханні заразного матеріалу; при кип’ятінні гине моментально. Вона nтакож майже моментально гине під впливом 90° етилового спирту, що nвикористовують для негайного про­тирання рук після дослідження хворого на nсифіліс. Оптимальною темпера­турою для існування трепонем є +37 °С. Вона — nфакультативний анаероб і найкращі умови для її розвитку є у лімфатичній nсистемі. За несприятливих умов вона може трансформуватись у цисти та L-форми, nякі, у свою чергу, за сприятливих умов знову переходять у звичайні форми. У nкрові поза ор­га­нізмом при +4 °С трепонеми живуть впродовж доби, що необхідно nврахо­вувати при переливанні крові.

http://www.candidoz.ru/syphilis_1.html n

Джерело зараження — хвора на nсифіліс людина.

Шляхи зараження:   

http://mediclab.com.ua/index.php?newsid=9140 n

1. Статевий шлях nзараження є основним: трепонеми проникають через мікродефекти шкіри і nслизових оболонок при контакті із твердим шанкром, широкими кондиломами, nерозивними папулами на слизових оболонках геніталій, на поверхні яких завжди є nзначна кількість трепонем.

2. Статеві збочення (орогенітальні та nгомосексуальні контакти).

3. Побутовий шлях nзараження трапляється рідко і при тісних побутових контактах у дітей, nпри поцілунках у дорослих за наявності на слизових обо­лонках рота ерозивних nпапул.

4. Професійний шлях nзараження можливий у стоматологів, акушер-гінекологів, хірургів, nдерматологів тощо, коли ймовірний контакт із ерозив­ними поверхнями сифілідів nза умови наявності мікротравм на шкірі рук, особливо у тих випадках, коли nмедики не підозрюють наявності сифілісу в обстежуваних пацієнтів.

5. Трансфузійний nшлях зараження можливий у випадках переливання (особливо nпрямого) крові хворого. Трапляється надзвичайно рідко, оскільки всіх донорів nретельно обстежують на наявність сифілісу клінічно і серо­ло­гіч­но. Якщо ж nвсе-таки подібне зараження відбулося, то у реціпієнта розви­ваються симптоми nвторинного сифілісу через 2-2,5 місяці після переливання зараженої крові.

6. Трансплацентарний (через плаценту) nшлях зараження трапляється у тих випадках, коли вагітна жінка хвора на сифіліс, nтоді у плода, новонаро­джених дітей чи у пізнішому віці розвивається вроджений nсифіліс (спадко­вого сифілісу немає).

7. При пологах можливе nінфікування дитини, якщо на слизових оболон­ках пологових шляхів наявні nерозивні сифіліди. В таких випадках у дитини розвинеться набутий, а не nвроджений сифіліс, із локалізацією шанкру на тому місці, куди потрапила nтрепонема.

Сеча, піт, сперма, слина, nмолоко матері самі по собі не заразні, але ці рідини можуть змивати трепонеми, nколи на шляху їх виділення знаходяться ерозивні сифіліди; тоді теоретично nможливе зараження через ці рідини.

Епідеміологія. http://www.centrmed.com/articles/detail.php?ID=2343 nНа nсифіліс хворіють тільки люди. Для сифілітичної ін­фек­ції характерні nхвилеподібний перебіг із підйомами захворюваності та її спа­дом. У періоди nпідйому захворюваності значно зростає кількість хворих на заразні форми nсифілісу, в періоди зниження — збільшується питома вага хворих на прихований, nвісцеральний та нейросифіліс.

Чинники, що сприяють nрозповсюдженню сифілісу: міграція населення, урбанізація, акселерація, nзниження кількості шлюбів та збільшення кількості розлучень, гомосексуалізм, nалкоголізм, наркоманія, самолікування. Ці та інші чинники сприяють зростанню nкількості позашлюбних сексуальних зв’язків, частій зміні статевих партнерів, що nпризводить до зараження.

Загальний перебіг nсифілісу характеризується хвилеподібністю зі зміною активних проявів nсифілітичної інфекції прихованими (латентними) періо­дами, коли у хворого можна nвиявити лише позитивні серологічні реакції.

Інкубаційний період (проміжок часу nвід моменту зараження до появи першого симптому — твердого шанкру на місці nзаглиблення трепонем) в середньому триває 3-4 тижні (10-90 днів). У цей час у nхворих немає жодних скарг, але трепонеми розмножуються у лімфатичній системі, nособливо у лім­фатичних вузлах, зумовлюючи зміни реактивності організму. nВважають, що у цьому періоді хворі можуть бути заразними, тому їм доцільно nпрово­дити превентивне (попереджувальне) лікування. В окремих випадках інкуба­цій­ний nперіод може бути скороченим до 10-15 днів. Практичне значення має можливість nпродовження інкубаційного періоду до 2-3 місяців на тлі за­стосування nнедостатніх доз трепонемоцидних антибіотиків з приводу інших хвороб (ангіна, nфурункульоз тощо), що необхідно враховувати в ді­агностичному процесі. За nвиразом відомого французького венеролога Фурньє, інкубаційний період сифілісу — nце «антракт у спектаклі».

http://www.venerologia.ru/venerologia/sifilis.htm n

Первинний період сифілісу починається із nчасу появи твердого шанкру. Приблизно через тиждень збільшуються регіонарні nлімфовузли (склера­де­ніт, сифілітичний бубон). У цей час в організмі nвідбувається інтенсивне роз­множення трепонем, вони проникають у кров, nобумовлюючи розвиток інфекційного імунітету, що проявляється утворенням антитіл n(імуногло­бу­лінів різних класів), які можна виявити в крові хворих за nдопомогою серо­логічних реакцій (реакція Вассермана, реакція імунофлуоресценції n— РІФ). Стосовно результатів реакції Вассермана первинний період сифілісу nподіля­ють на серонегативний (перші 3-4 тижні після появи шанкру реакція Вассер­мана nнегативна) і серопозитивний (наступні 3-4 тижні, коли реакція Вассер­ма­на стає nпозитивною). В кінці цього періоду внаслідок інтенсивного роз­мно­ження nтрепонем розвивається трепонемний сепсис, який в окремих хво­рих може проявлятися nгарячкою, болем у м’язах, суглобах, кістках, особливо вночі, а також nнездужанням, головним болем (продромальний період). Після цього на шкірі, nслизових оболонках з’являється висипка, яка свідчить про роз­виток вторинного nсифілісу. Отже, тривалість первинного сифілісу від ча­су появи твердого шанкру nдо розвитку дисемінованої висипки становить в середньому 6-8 тижнів.

 

Твердий nшанкр

 

Вторинний період nсифілісу, як уже зазначалося, починається із появи на nшкірі, слизових оболонках дисемінованої висипки. Під час першого спалаху nвисипка переважно плямиста (сифілітична розеола), рідше вона комбінується із nсифілітичними папулами. Ця висипка є результатом трепо­немного сепсису. В цей nчас в організмі хворого посилено утворюються ан­титрепонемні антитіла, які nзгубно діють на збудників, кількість яких зменшу­ється, але цілком вони не nзникають. Проіснувавши 3-4 тижні, висипка сама, без лікування, зникає, і nсифіліс переходить у приховану (латентну) форму  («сифіліс не вмирає, він nспить»), тривалість якої дуже індивідуальна (в се­редньому 1,5-2 місяці). Чим n«старіший» сифіліс, тим тривалість латент­ного періоду довша. Під час nприхованого періоду знову внаслідок недовер­ше­ного імунітету активізується nрозмноження трепонем і апогеєм цього є по­ява нового спалаху висипки (рецидив); nтаких спалахів може бути 3-4 і більше впродовж 2-3,5 років (тривалість nвторинного періоду). У періоди повторних спалахів сифілітичної висипки nпереважають папули, рідко наявні пустульозні сифіліди. Особливістю повторної nвисипки є і те, що кількість її постійно зменшується аж до поодиноких елементів. nВона більших роз­мірів, схильна до групування, особливо в ділянці геніталій та nануса. Ерозивні папули, широкі кондиломи цього періоду дуже заразні, оскільки nмають на своїй поверхні багато збудників, і загалом вторинний період сифілісу nвва­жають теж дуже заразним. У цьому періоді можливе ураження сифілітичною nінфекцією і внутрішніх органів (сифілітичний гастрит, гепатит, періостит, ура­ження nцентральної нервової системи, органів чуттів тощо), але вони, як і висипка nвторинного періоду, перебігають доброякісно і патологічний про­цес повністю nрегресує під впливом специфічного лікування, не залишаючи слідів, крім окремих nрубчиків на місці глибоких пустульозних сифілідів. Як твердий шанкр, так і nвисипка вторинного періоду загалом не спричиняє суб’єктивних відчуттів, що, до nречі, є однією із причин пізнього звертання хворих до лікарів у надії, що nвисипка сама зникне і хвороба минеться. Але із усього сказаного зрозуміло, що nце не так.

 

Висипка nпри вторинному сифілісі

 

Пізній сифіліс не є обов’язковим nу розвитку сифілітичної інфекції на­віть за відсутності лікування. Він може nрозвинутись через 3-6 років чи кілька десятків років після зараження. Цей nперіод сифілісу практично не заразний, оскільки в організмі залишається nнезначна кількість трепонем, які «заму­ровані» в глибині специфічного nсифілітичного інфільтрату, на поверхні виразкових елементів трепонем немає. У nцьому періоді в організмі хворих відбуваються глибокі імунологічні зміни, nвиражена інфекційна алергія, яка за умови наявності невеличкої кількості nзбудників обумовлює розвиток обмежених запальних гранульом (гум, горбиків), nсхильних до розпаду і утворення виразок, після загоєння яких залишаються стійкі nсліди (рубці). Такі ж запальні інфільтрати можуть утворюватися і у внутрішніх nорганах, спричиняючи згодом деструктивні зміни, що можуть навіть призводити до nлетальних наслідків. У цьому періоді на шкірі і слизових оболонках буває тільки nдва види висипки: гуми (вузли) і горбики. Їх небагато, вони скупчені, nрозміщуються асиметрично. Коли така висипка наявна, говорять про актив­ний nпізній сифіліс. Якщо ж в анамнезі вже була висипка, характерна для пізнього nперіоду, про що свідчить наявність рубців, атрофії, а в даний час її не­має, то nмова йде про прихований (латентний) пізній сифіліс. Тривалість перебігу обох nперіодів — місяці, роки.

У нелікованих або погано nлікованих хворих може розвинутись вісце­раль­ний сифіліс з ураженням внутрішніх nорганів. У таких випадках шкіра, як правило, не уражається.

Після тривалого nлатентного періоду без змін на шкірі і слизових оболон­ках можуть розвинутись nураження центральної нервової системи (прогре­суючий параліч, табес) із nдегенеративними змінами, можливе поєднання ці­єї патології та вісцерального nсифілісу.

  

Ранній сифіліс

http://mediclab.com.ua/index.php?newsid=10140 n

Після nінкубаційного періоду тільки на місці заглиблення трепонеми ви­никає твердий nшанкр, а через 7-8 днів розвивається регіонарний скле­р­аденіт (сифілітичний nбубон) і ще через тиждень можуть збільшуватись лім­фовузли з протилежного боку. nОтже, є два кардинальні клінічні симптоми первинного сифілісу: твердий шанкр і nрегіонарний склераденіт.

 

Регінорний склераденіт.

http://rh-conflict.narod.ru/student/derma/sifilis1.htm n

http://www.astromeridian.ru/medicina/3/1104.html n

Твердий шанкр (ulсus durum) — це nерозія, рідше виразка, розміщена на будь-якій ділянці переважно статевих nорганів, круглої чи овальної форми з чіткими контурами на незапальній основі, nкольору свіжого м’яса, поверхня гладенька, іноді має вигляд наче лакованої, nблискучої, із незначними се­розними виділеннями, в основі є ущільнення різної nвираженості, тому нази­вається durum (твердий). Якщо ж ущільнення в nоснові шанкру значне, то во­на набуває вигляду блюдечка із дещо піднятими nкраями. Іноді дно шанкру може бути брудно-жовтого кольору з геморагічними nділянками. Діаметр — 0,5-1 см.

У чоловіків твердий шанкр на nголівці статевого члена частіше ерозивний із незначним ущільненням в основі, у nвипадках розміщення шанкру в заголівковій борозенці інфільтрат значний, nглибокий, сам шанкр може ви­ступати над поверхнею слизової оболонки, колір його nблідий, іноді він охоп­лює борозенку у вигляді півкільця. Шанкри в ділянці nвуздечки статевого чле­на мають повздовжню форму, а ущільнення — вигляд шнурка, nзакладе­ного в тканину. Невеличкі шанкри можуть виникати у бокових ямках вуздеч­ки nі їх виявляють лише при розтягуванні слизової оболонки у цьому місці. Можлива nлокалізація шанкру біля зовнішнього отвору уретрального каналу, тоді можлива nболючість при сечовипусканні і серозно-геморагічні виділен­ня. Шанкри по краю nпрепуціального мішка лінійні і часто множинні. У випадках локалізації шанкру на nвнутрішньому листку препуціуму і виведен­ні голівки інфільтрат дуже помітний, nкраї підняті і чітко контуруються («симптом козирка», «тарзального хряща», n«іспанський комірець»).

 

 

Твердий шанкр головки статевого члена.

У жінок сифілітичні nшанкри найчастіше розміщуються на великих статевих губах і мають типовий вигляд nіз значним ущільненням в основі, рідше вони виникають на малих статевих губах nіз усіма характерними оз­наками. Інколи шанкри локалізуються в ділянці nвуздечки, шийки матки, клітора, верхньої спайки, вульви, біля зовнішнього nотвору уретри та в інших місцях.

Твердий шанкр великої статевої губи.

Твердий шанкр шийки матки.

Клінічні різновиди nтвердого шанкру:

1. Множинні шанкри.

Множинні шанкри.

2. Карликовий шанкр nдіаметром 1-2 мм, малопомітний.

3. «Опіковий» шанкр займає nзначну площу і локалізується на тілі статевого члена.

4. Шанкр із жовтуватим nнальотом на поверхні кольору «старого сала».

5. Гіпертрофічний шанкр nіз значним розростанням тканин, нагадує пух­лину.

6. Кірочковий твердий nшанкр, поверхня якого вкрита кірочкою.

7. Біполярні шанкри, що nлокалізуються на дотикових поверхнях, нагаду­ють відбитки.

8. Шанкр у вигляді nтріщини.

9. Індуративний набряк n(атиповий шанкр): уражена ділянка набрякла, щільна, ямка при натискуванні не nзалишається, колір шкіри не змінений або застійно-синюшний, болючість відсутня. n

 

Цей набряк може nсупроводжувати типовий шанкр, а може бути і своєрідним еквівалентом типового nшанкру, який виявити не вдається.

 

Можливі ускладнення nтвердого шанкру:

1. Баланіт — запалення nголівки статевого члена.

2. Баланопостит — nзапалення голівки статевого члена і препуціуму.

3. Вульвіт — запалення nвульви.

4. Вульвовагініт — nзапалення вульви і піхви.

5. Фімоз — звуження nпрепуціуму внаслідок набряку статевого члена; він збільшений, голівка не nвідкривається, при тривалому існуванні розвива­ється баланопостит із гнійними nвиділеннями внаслідок посиленого розмноження сапрофітних мікроорганізмів у nзакритому просторі.

 

6. Парафімоз — защемлення nголівки внаслідок набряку; розвивається значний набряк у ділянці препуціуму, nякий охоплює голівку і вона не вправ­ляється, може розвинутись значна болючість nі рідко некрози внаслідок анемізації окремих ділянок, спричинені значним nстискуванням судин набряк­лими тканинами.

Парафімоз

 

7. Гангренізація — поява nчорних кірочок на поверхні шанкру, які не знімаються пінцетом, завжди nзалишається рубець після загоєння.

U.d. gangrenosum

 

8. Фагеденізм (від слова nphagedeo — пожирати) розвивається внаслідок впливу фузобактерій і nхарактеризується швидкими руйнуваннями тканин у ділянці шанкру, що обумовлює nйого значне збільшення по периферії, рідше — поглиблення теж внаслідок nруйнування тканин.

U.d. phageadacuicum

 

Диференціюють твердий nшанкр з:

 

1) простим генітальним nгерпесом вірусної етіології, при якому наявні суб’єктивні відчуття у вигляді nпаління, сверблячки, первинні елементи — везикули на запальній, набряклій nоснові, вторинні елементи — ерозії без ущільнення в основі, часто із nфестончастими (як квітка ромашки) краями, відсутній склераденіт, враховують nтакож наявність певного інкубаційного періоду, рецидивів в анамнезі, відсутні nбліді трепонеми на поверхні ерозії, негативні серологічні реакції;

 

2) шанкриформною nпіодермією — питання вирішує тільки відсутність блідих трепонем при nкількаразовому дослідженні, негативні серологічні ре­акції;

Piodermia chancriformis

 

3) коростяною ектимою — nвиникає як ускладнення корости на геніталіях, тому що можливе одночасне nзараження статевим шляхом і коростою, і сифілісом; наявні симптоми корости, nвиразка болюча, на запальній основі, гнійні виділення чи кірочка, немає nтипового склераденіту, відсутні бліді трепонеми, негативні серологічні реакції.

Scabies

 

Рідко доводиться nдиференціювати з епітеліомою (тривалий перебіг, кровоточивість, відсутні nтрепонеми і негативні серологічні реакції),

Epithelioma nspinocellulare

 

олеогранульомою із nрозпадом (в анамнезі введення під шкіру статевого члена рідкого парафіну, nвазелінового масла тощо, болючість, відсутність склераденіту, трепонем, nнегативні серологічні реакції), травматичними ерозіями (лінійні, болючі, швидко nгояться під впливом примочок із фізрозчину, немає трепонем, серологічні реакції nнегативні).

 

Можливі докази nсифілітичного характеру ураження:

1. Клінічні:

а) статевий контакт в nанамнезі, наявність сифілісу у партнера;

б) наявність інкубаційного nперіоду 3-4 тижні;

в) відсутність nсуб’єктивних відчуттів;

г) ущільнення в основі;

д) наявність пахового nсклераденіту.

 

2. Лабораторні:

а) виявлення в темному nполі зору блідої трепонеми;

б) позитивна РІФ;

в) позитивна реакція nВассермана після 3-4 тижнів існування шанкру.

 

Слід керуватись правилом: nза наявності будь-яких дефектів на шкірі чи слизовій оболонці геніталій перш за nвсе необхідно обстежити хворих на наявність сифілісу.

 

Супровідний регіонарний n(тобто поблизу шанкру) склераденіт (сифілітичний бубон) розвивається у nбільшості хворих на первинний сифіліс у паховій ділянці через 7-8 днів після nвиникнення шанкру. Це збільшений лімфовузол, частіше один, рідше кілька (плеяда nРікора), величиною до лісо­вого горіха чи малої картоплини, щільний, рухомий, неболючий, nне з’єднаний із навколишніми тканинами, ніколи не нагноюється. Він супроводжує nшанкр, як тінь, і є своєрідним «свідком» наявності шанкру, тобто при виявленні nсклераденіту слід шукати шанкр і обстежити хворого на сифіліс. Але в сучасних nумовах він відсутній у 8-10 % хворих. У окремих хворих ще через тиждень можуть nзбільшуватися лімфовузли і з протилежного боку.

 

Диференціюють склераденіт nіз:

 

1) банальним nлімфаденітом: болючий, нагноюється із підвищенням температури тіла, шкіра над nним гіперемійована, з’єднується із навколишніми тканинами, немає шанкру, nнегативні серологічні реакції;

2) паховою грижею: м’яка, nвправляється.

 

 

Вторинний сифіліс

http://venerolog.com/sifilis.shtml

У nвторинному періоді сифілісу на шкірі й слизових оболонках з’являється nрозеольозна, папульозна і пустульозна висипка, порушується пігментація, посилено nвипадає волосся. Можуть уражатися внутрішні органи (печінка, нирки та ін.), nнервова, ендокринна і кісткова системи. Ураження мають функціональний характер nі швидко регресують при специфічному лікуванні. Іноді спостерігаються і nзагальні яви­ща. Вторинний період захворювання характеризується, як правило, nдоброякісним перебігом. У хворого відсутні скарги, деструктивні зміни не спостерігаються. nКлінічні ознаки регресують навіть без лікування, серологічні реакції в крові nпозитивні.

Звичайно на початку nвторинного періоду визначається висипка, час­то поліморфна, дрібна, не схильна nдо злиття. Екзантеми при вторинному сифілісі називають сифілідами. Розташовані nвони безладно, але симетрично. У деяких хво­рих наявні клінічні ознаки nпервинного сифілісу, зокрема зберігається виразковий твердий шанкр чи nзалишаються сліди первинної сифіломи (пігментна вторинна пляма чи свіжий nрубець) і регіонарний склераденіт. Найбільш розповсюджена ознака – поліаденіт. nОднак в останні роки в багатьох хворих він слабовиражений, що є наслідком nпригнічення імунологічної реактивності організму.

Розеолезная сыпь при вторичном свежем сифилисе

Висипка при nвторинному сифілісі

 

Перебіг nзахворювання – варіабельний. Частіше через 2-2,5 міс. висипка по­ступово зникає nі залишаються лише позитивні серологічні реакції, відзначаються сліди nполісклераденіту. Починається вторинний прихований період. У більш пізній nперіод настає рецидив хвороби з дуже різноманітним перебігом.

В цій стадії хвороби nкількість висипки на шкірі менша, вони крупніші, схильні до групування, блідіші, nча­стіше розташовуються у ділянці великих складок, у місцях травматизації nшкіри, ділянках з підвищеним потовиділенням; поліаденіт слабовиражений. На nслизовій оболонці порожнини рота зміни з’являються частіше в пацієнтів, які nзловжива­ють спиртними напоями, гарячою їжею, в осіб з каріозними зубами. nСерологічні реакції в крові позитивні в 98 % хворих, а титр реакції Вассермана нижчий, nніж при вторинному сифілісі. Крім того, зустрічаються випадки уражен­ня nвнутрішніх органів, нервової та ендокринної систем, органів чуття, кісток, суг­лобів, nякі виявляють спеціальними методами дослідження.

Для nвстановлення діагнозу важливі: спеціальні дані анамнезу й об’єктивного nобстеження; лабораторний аналіз на виявлення збудників у вогнищах ураження; nсерологічні дослідження крові; спеціальні лабораторні й функціональні методи nдослідження.

При nпідозрі на вторинний сифіліс у хворих з’ясовують, чи спостерігалася несвербляча nшкірна висипка з ураженням долонь і підошв; генералізоване збільшен­ня лімфатичних nвузлів; спонтанне випадіння волосся; спонтанна хрипота; виник­нення генітальних nта інтертригінозних «бородавок»; інші скарги (го­ловний біль, біль у суглобах, nнічний біль в кістках, очні симптоми та ін.).

Прояви nвторинного сифілісу надзвичайно різноманітні. Сифіліди в цій стадії хвороби nможуть бути плямистими (розеола), папульозними, бульбашковими, пус­тульозними. nСпостерігаються сифілітична лейкодерма, облисіння, ураження гор­тані, голосових nзв’язок, слизової оболонки порожнини рота, носа, ерозивні виразкові сифіліди на nслизових оболонках.

Клінічні nдослідження показують, що в даний час спостерігаються деякі особ­ливості в nпроявах вторинного періоду сифілісу. Так, у деяких хворих при вторин­ному nсвіжому сифілісі відзначається невелика кількість розеол, папул, а при реци­дивному n– рясна «мономорфна» висипка. Рідше утворюються широкі кондило­ми, пустульозні nсифіліди. Титр позитивних серологічних реакцій іноді низький, що ускладнює nсвоєчасну діагностику. В деяких випадках важко відрізнити вто­ринний сифіліс nвід рецидивного.

Плямистий n(розеольозний) сифілід – найчастіше висипка на першому етапі вторинного nсифілісу. Висипка розташовується на бічних поверх­нях грудної клітки, живота, nспині, передній поверхні верхніх кінцівок, іноді – на стегнах. Украй рідко nвиявляється на обличчі, кистях і стопах. Висипка з’явля­ється поступово, по n10-20 розеол на день, і досягає повного розвитку протягом 7-10 діб. При nвторинному сифілісі висипка безладно і симетрич­но розташована, фокусна, рідко nзливається. Свіжі елементи рожеві, зрілі – чер­воні, старі – жовтувато-бурі. nРозеола кругла, діаметром 8-12 мм, звичайно не ви­пинається над шкірою, не nлущиться, не викликає суб’єктивних відчуттів, при діас­копії зникає (рідко nлущиться і супроводжується свербежем). Стає помітнішою при охолодженні шкіри nструменем холодного повітря. При заго­стренні процесу (реакція Герксгеймера – nЯриша – Лукашевича) після внутрішньо-м’язового введення бензилпеніциліну nрозеола більш виражена, іноді з’являється в тому місці, де до ін’єкції її не nбуло видно. Після введення 3-5 мл 1 % розчину нікотинової кислоти розеола стає nбільш яскравою. Добре помітна при опроміненні шкіри променями Вуда в темній nкімнаті. Без лікування розеола існує в середньо­му 3-4 тижні, іноді 2 чи 5-6, а nпотім безслідно зникає.

При вторинному nрецидивному сифілісі розеола більша, менш яскрава, часто кільцеподібна, схильна nдо групування. При вираженій запальній реакції, що суп­роводжується nпериваскулярним набряком, трохи випинається («кропив’яна» ро­зеола). Іноді на nїї тлі видно дрібні мідно-червоні фолікулярні вузлики (зерниста розеола).

При диференційній діагностиці nпотрібно виключити плямисту висипку при деяких інфекційних захворюваннях (кір, nкраснуха, черевний тиф), що супровод­жуються загальним важким станом, високою nтемпературою тіла, кон’юнктивітом, енантемою, ларингітом, трахеїтом, бронхітом. n

У хворих з явищами токсикодермії nрозеола велика, червоно-синюшна, схиль­на до злиття, супроводжується свербежем, nрозташовується переважно в ділянці великих складок, не лущиться, не nсупроводжується полісклераденітом і позитив­ними серологічними реакціями.

При nрожевому лишаї спочатку виникає велика, овальна рожево-червона пля­ма, nцентральна частина якої покрита тонкою, зморщеною жовтуватою роговою пластинкою n(материнська бляшка). Через 1-2 тижні з’являється велика кількість більш nдрібних розеольозних овальних плям на шкірі тулуба, верхніх кінцівок, іноді – nобличчя і шиї, верхньої третини стегон, що часто супроводжуються свербежем. У nцентрі більшості з них наявна така ж рогова пластинка, як і на материнській nбляшці. Через 5-6 тижнів висипка зникає. Поліаденіт відсутній. Серологічні реакції nв крові негативні.

При висівкоподібному чи nрізнокольоровому лишаї плями розташовуються на шкірі грудей, спини, пояса nверхніх кінцівок, плечей, шиї, іноді – волосистої час­тини голови; nжовтувато-бурого кольору, різних відтінків, мають тенденцію до пе­риферичного nросту, зливаються. Характерним є висівкоподібне лущення на їх по­верхні. При nпідозрі на наявність прихованого лущення вогнища змащують 5 % спиртовим nрозчином йоду (вогнище зафарбовується більш інтенсивно, ніж навко­лишні його nділянки, що не лущаться).

На nлобку, стегнах, животі, бічній поверхні тулуба можуть з’являтися синюшні плями nз геморагічною точкою в центрі, що виникають після укусу лобкових вошей. Певні nтруднощі під час диференціальної діагностики зустрічаються при мармуровій шкірі n— петлі з нормальним забарвленням шкіри в їх центрі й червонясто-синюш­ним по nпериферії. Мармуровість зникає після зігрівання шкіри. При цьому врахову­ють і nінші клінічні симптоми, а також результати серологічних реакцій.

Папульозні nсифіліди звичайно виникають через 7-14 днів після появи розеоли. Вони можуть nбути величиною із сочевицю (лентикулярні), просяне зерно (міліарні), монету n(нумулярні), підніматися над рівнем шкіри, переважно в ділянці великих складок n(гіпертрофічні широкі кондиломи). У результаті мацерації їх поверхні ста­ють nвологими (мокнучі папули). Зустрічаються ерозивні й укриті виразками папу­ли. nПри значному лущенні їх називають псоріазоформними, коли лусочки жирні (в nділянці волосистої частини голови, носогубних складок), або себорейними.

Лентикулярні папули nчастіше спостерігаються у хворих на вторинний свіжий сифіліс, рідше – nрецидивний. Протягом декількох днів щодня з’являють­ся нові елементи. У nвторинний період хвороби вони часто супроводжу­ються розеолами — поліморфною висипкою.

Лентикулярна nпапула – щільна, кругла, розміром із сочевицю, чітко відмежо­вана від nнавколишньої тканини, без запального обідка, мідно-червоного кольору із nсинюшним відтінком; поверхня гладенька. При розсмоктуванні (через 1-2 міс. nпісля виникнення) на папулі з’являється невелика лусочка, потім центральна її nчастина відривається і по периферії видно обідок підритого рогового шару (комі­рець nБієтта). Після розсмоктування папули залишається пігментована пляма, що потім nзникає. Суб’єктивних відчуттів сифілітичні папули не викликають. При вто­ринному nсвіжому сифілісі папул багато, розташовані вони безладно, але симет­рично, при nрецидивному їх менше і вони схильні до групування. В останні роки лентикулярні nпапули відзначаються частіше на долонях і стопах хворих.

Монетоподібні nпапули мають ті ж властивості, що і лентикулярні. Вони крупніші (до 2,5 см у діаметрі), частіше спостерігаються при рецидивному сифілісі. Міліарні сифілітичні папули nдрібні (розміром із просяне зерно), напівкулясті, щільні, червоно-синюшні, nмножинні, схильні до групування, повільно розсмок­туються, залишають після себе nнезначну рубцеву атрофію.

 

Гіпертрофічні (вегетуючі, nабо ши­рокі) кондиломи звичайно розташову­ються в ділянці великих складок, nпроме­жини, на статевих органах, навколо зад­нього проходу, виникають у nрезультаті помірного тривалого подразнення. Вони великі, значно випинаються над nрівнем шкіри, зливаються, утворюючи бляшки з фестончатими обрисами. Частіше nзуст­річаються у хворих на вторинний реци­дивний сифіліс. Поверхня їх нерідко nма-церована, мокнуча, у частини хворих — ерозована чи вкрита виразками.

 

 

Сифіліс вторинний nрецидивний. Множинний папульозний сифілід.

Псоріазоформні nпапули звичайно ло­калізуються на долонях і підошвах, ха­рактеризуються nвираженим лущенням, зустрічаються частіше при вторинному рецидивному сифілісі n(рис. 13). Себо­рейні папули покриті жирними жовтува­тими лусочками, nзнаходяться в місцях, де багато сальних залоз. На папулах у кутах рота, біля nочей, у міжпальцевих склад­ках нерідко утворюються тріщини – рагадиформний nсифілід.

Сифілітичні nпапули потрібно відрізняти від папул при різних дерматозах. Так, лентикулярні nпапули диференціюють з висипками при червоному плоскому лишаї (щільні, плоскі, nполігональні, з перламутровим блиском, пупкоподібним втягнення у центрі папули, nчервоно-бурі чи синюшні, що супроводжуються свербежем, часто розташовуються на nпередній поверхні передпліч); краплеподібно­му парапсоріазі (м’які, незначно nпідніма­ються над шкірою, строкатого червоно-коричнюватого забарвлення, покриті nлу­сочкою у вигляді облатки; при пошкря­буванні з’являються точкові крововиливи nна поверхні папули і на шкірі біля неї; захворювання триває роками, погано nпіддається лікуванню); псоріазі (черво­но-рожевого кольору, покриті білувати­ми nлусочками; при пошкрябуванні спос­терігаються феномени стеаринової пля­ми, nтермінальної плівки, точкової кровотечі, схильність елементів до пери­ферійного nросту; розташування симет­ричне, переважно на задній поверхні ліктьових nсуглобів, передпліч і передньої поверхні гомілок, колінних суглобів, у ділянці крижів, nволосистої частини голови  (напівсферичні, кольору нормальної шкіри, із блискучою nсухою поверхнею, без ознак гострого запалення, локалізуються на верхньому краю nвеликих стате­вих губ); папулонекротичному туберкульозі шкіри n(червонясто-синюшні папуло-подобні елементи з некрозом у центральній частині, nрозташовуються симетрич­но, переважно на задній поверхні верхніх і передній nповерхні нижніх кінцівок, на пальцях, іноді на обличчі; відзначаються nнесправжній еволюційний поліморфізм, штамповані рубці після регресу елементів, nчасто спостерігають туберкульоз внутрішніх органів, кісток, суглобів чи nлімфатичних вузлів, позитивна реакція Манту, негативні серологічні реакції при nдослідженні крові на сифіліс), контагі­озному молюску (невеликі, розміром з nгорошину чи сочевицю, папули напівкулястої форми, з пупкоподібним втягненням у nцентрі, білувато-перламутрового кольо­ру, блискучі, без запального обідка по nпериферії; при здавлюванні з боків із мо­люска виділяється білувата густа маса n– молюскове тільце).

 

 

 

 

Рис. 13. Сифіліс nвторинний рецидивний.  Висипка.

 

Міліарні сифілітичні nпапули необхідно диференціювати з ліхеноїдним туберку­льозом шкіри, лишаєм, nзолотушними папулами (дрібні, розміром зі шпилькову голов­ку, м’які, nжовтувато-рожеві, згруповані фолікулярні папули, покриті ніжною лусоч­кою, nпронизані пушком, розташовані звичайно на бічній поверхні тулуба, зустріча­ються nчастіше в дітей, підлітків, які страждають від компенсованого туберкульозу nлегень, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів; висипка виникає після nперенесеного інфекційного захворювання – скарлатини, кору, грипу, виявляється nпозитивна реакція Манту, серологічні реакції на сифіліс негативні); мікідами n(спостерігаються при на­явності в пацієнта інфільтративно-нагнійної трихофітії, nхарактеризуються дрібними, сверблячими, симетрично розташованими червоними nпапулами).

Широкі nкондиломи слід відрізняти від гострокінцевих (вегетуючі пухлиноподібні nрозростання в ділянці великих складок, на вузькій ніжці, м’які, злегка nкровоточать; складно розпізнаються у разі поєднання із широкими конди­ломами); nварикозних гемороїдальних вен (м’які, синюшні вузли, що часто крово­точать, nпокриті слизовою оболонкою прямої кишки, випинаються із заднього про­ходу, nвеличина їх змінюється залежно від кровонаповнення); висипань при вегетуючій nакантолітичній пухирчатці (пухирі на не зміненій шкірі, слизовій оболонці рота, nщо тривалий час не гояться, болючі ерозії, позитивний симптом Нікольського, у nмазках-відбитках – акантолітичні клітини, негативні серологічні реакції на nнаявність сифілісу, м’які вегетації, що виникають на дні пухирів в ділянці вели­ких nскладок).

Широкі кондиломи

Широкі nкондиломи

 

Диференціюють nпсоріазоформний папульозний сифілід і псоріаз (мономорфна папульозна висипка nчервоно-рожевого кольору; спочатку папули виникають на задній поверхні nліктьових і передній поверхні колінних суглобів, у ділянці по­переку, nволосистої частини голови; схильні до периферичного росту, злиття, ущі­льнення nнезначне, лусочки на поверхні папул білуваті, при пошкрябуванні – феномен nстеаринової плями, що супроводжується свербежем; серологічні реакції при nдослідженні крові на сифіліс негативні).

Сифілітичні nпапули в міжпальцевих складках стоп потрібно відрізняти від мікозу стоп n(інтертригінозної форми): сифілітичні ураження щільної консистенції, nмідно-червоні, не супроводжуються готрозапальними змінами; в їх виділеннях nвиявляють при мацерації шкіри бліді трепонеми, серологічні реакції при дослід­женні nкрові на сифіліс позитивні, наявні й інші симптоми сифілісу.

Іноді доводиться nдиференціювати сифілітичні папули в кутах рота і стрепто­кокове імпетиго n(готрозапальний процес, виражена гіперемія, серозно-гнійні кірки, тріщини в nкутах рота, відсутність симптомів сифілісу в інших ділянках), кандидозну ерозію n(червоно-синюшна блискуча поверхня вогнища, чіткі межі, підри­тий віночок nрогового шару в периферичній зоні, виявлення дріжджових клітин, м’яка основа nерозії).

Везикульозний nсифілід зустрічається дуже рідко, трапляється при важкому перебізі вторинного nсифілісу і зниженій опірності організму. На тлі мідно-черво­них папул (звичайно nвеликих розмірів) з’являються дрібні, серозні, згруповані пухирці, що швидко nзсихаються в тонку кірку. Після їхнього регресу на фоні вто­ринної пігментної nплями залишаються дрібні поверхневі рубці. Діагноз підтверд­жують позитивні nсерологічні реакції на сифіліс та інші прояви хвороби.

Пустульозні nсифіліди звичайно виникають при вторинному сифілісі в резуль­таті розпаду папул nі утворення жовтувато-коричнуватих кірок, схожих на піодермічні. На відміну від nгнійничків, на їх периферії наявний валик інфільтрату, що не розпався. Частіше nпустульозні сифіліди спо­стерігаються в осіб зі зниженою опірністю організму, nякі страждають від тяжких супровідних захворювань (туберкульозу, малярії, nалкоголізму). Поява висипки іноді супроводжується підвищенням температури тіла, nпоганим самопочуттям, зниженням маси тіла, часто висипкам передують виражені nознаки первинного сифілісу. Пустульозні сифіліди (вугреподібний, nімпетигінозний, віспоподібний, рупіоїдний, ектиматозний та ін.) зустрічаються nрідко. Їхній різновид залежить від локалізації висипки, розмірів елементів, nступеня розпаду.

Акнеіформний, nчи вугроподібний пустульозний, сифілід характеризується дрібними, конічними, nфолікулярними папулами, розташованими на «себорейних» місцях (обличчя, пояс nверхніх кінцівок, груди, спина), з невеликим розпадом у центрі й утворенням nжовтувато-коричневих кірок. Його легко відрізнити від зви­чайних вугрів n(наявність комедонів, ретенційних кіст, гострозапальних пустул), бромодерми nвугроподібно-пустульозної і йододерми вугроподібної (анамнез – ве­ликі пустули, nгострозапальні явища), папулонекротичного туберкульозу шкіри (переважна nлокалізація – задня поверхня верхніх і передня поверхня нижніх кінцівок, nеволюційний поліморфізм, типові штамповані рубці, позитивна реакція Манту, nнегативні серологічні реакції на сифіліс).

Сифілід пустульозний nімпетигінозний, чи сифілітичне імпетиго, провляється висипкою округлих папул nдіаметром 0,6-1 см з поверхневим розпадом у межах епідермісу, що надалі nзсихається в брудно-жовту кірку, облямовану червоно-си­нюшним щільним валиком nінфільтрату, що не розпався. Локалізується переважно на лобі, грудях, спині, nпередній поверхні верхніх кінцівок. При більш глибокому розпаді й утворенні nпупкоподібного вдавлення в центрі виникає віспоподібний сифілід. Усі три nрізновиди пустульозних сифілідів частіше спостерігають у хво­рих на вторинний nсвіжий сифіліс.

Сифілітична nектима (сифілід пустульозний ектиматозний) виникає в резуль­таті глибокого nрозпаду великих монетоподібних папул. При різкому зниженні опірності організму nу хворого під кіркою, що утворилася, може продовжитися розпад тканин, який nпрогресує всередину і по периферії, що призводить до появи пошарової кірки, яка nнагадує раковину, – сифіліду пустульозного рупіоїдного, чи сифілітичної рупії. nСифілітичні ектима і рупія частіше спостерігаються при вто­ринному рецидивному nсифілісі, звичайно в пацієнтів з важким перебігом захво­рювання, нерідко з nнегативними серологічними реакціями на сифіліс. Без ліку­вання вони існують nдовго, повільно регресують під впливом терапії, залишаючи після себе рубці.

При диференційній nдіагностиці сифілітичної ектими і піодермії враховують відсутність запального nобідка і звичайної пустулізації, наявність червоно-синюш­ної щільної nпапульозної основи і валика інфільтрату, що не розпався, по пери­ферії та інших nсимптомів сифілісу. В діагностиці допомагають дані анамнезу і конфронтації.

Пігментний nсифілід (сифілітична лейкодерма) виникає на незміненій шкірі, звичайно через n5-7 міс. після зараження, тобто при вторинному рецидивному сифілісі. В останні nроки він став трохи частіше зустрічатися в жінок і при вторин­ному свіжому nсифілісі. Нерідко поєднується з ураженнями нервової системи, що може nпроявлятися лише патологічними змінами спинномозкової рідини.

Сифілітична nлейкодерма розташовується переважно на бічних і задній повер­хнях шиї, рідше – nна шкірі плечового пояса, живота, в ділянці попереку. На по­мірно nгіперпігментованому тлі виникають плями гіперпігментації різних розмірів, nзвичайно округлі. Залежно від ширини зони гіперпігментації навколо плям та nрізниці у забарвленні гіпер – і гіпопігментованих ділянок розрізняють nлейкодерму плямисту (чітка різниця у забарвленні гіпер – і гіпопігментованих nділянок, широкі зони гіперпігментації), мереживну (вузькі прошарки nгіперпігментації між пляма­ми гіпопігментації), мармурову (незначна різниця в nкольорі гіпо – і гіперпігменто-ваних зон). При бічному освітленні різниця у nзабарвленні помітніша. Плями не турбують хворого, не лущаться, запальні явища nвідсутні. Лейкодерма стійка, зни­кає через 6-12 міс., іноді – через 1,5-2 роки nнавіть при повноцінному лікуванні. Часто поєднується із сифілітичним nоблисінням.

Слід диференціювати nсифілітичну лейкодерму з вторинною лейкодермою після висівкоподібного лишаю, nпсоріазу, парапсоріазу, себореї. Поява висипань до гіпо-пігментації, негативні nсерологічні реакції при дослідженні крові на сифіліс доз­воляють уточнити nдіагноз.

Сифілітична nалопеція спостерігається в частини хворих на вторинний реци­дивний сифіліс. У nданий час трохи частіше відзначається при вторинно­му свіжому сифілісі. Волосся nвипадає (переважно в чоловіків) у результаті пору­шення живлення їх коренів, nобумовленого васкулітом і навколосудинним інфільтра­том. Алопеція при nвторинному сифілісі є первинною (краще її видно при коротко обстриженому nволоссі).

Сифілітична алопеція

 

Розрізняють nтри різновиди алопеції: дрібногніздову, чи дрібновогнищеву, ди­фузну і змішану. nВиникає вона раптово і швидко прогресує. Частіше уражаються скроне-тім’яні й nпотиличні ділянки, однак при важкому перебізі хвороби волосся може випадати і nна інших ділянках голови, у пахвових западинах, в ділянці бороди, вусів, брів, nвій. При цьому на ділянках ураження шкіра не змінена, почервоніння, лущення і nрубців немає, випадає лише частина волосся, суб’ єктивні відчуття відсутні. nРіст волосся відновлюється через 1-2 міс. після розсмоктування інфільтрату, спо­чатку nв більш старих вогнищах. Це особливо видно в ділянці вій, де в період віднов­лення nволосся буває різної довжини (ступінчастоподібні вії, симптом Пінкуса).

При диференційній nдіагностиці виключають насамперед вторинну рубцеву алопецію після глибоких nвиразкових уражень (глибока піодермія, інфільтратив­но-нагнійні мікози, nтретинний сифіліс, травми, опіки і т. д.), хронічних дерма­тозів, що викликають nрубцеву атрофію (червоний вовчак, псевдопелада, фавус), потім – поверхневу nдерматофітію волосистої частини голови (мікроспорія, трихофітія), при якій nспостерігаються незначне лущення і гіперемія шкіри у вогнищах, залишки nобламаного волосся, виявляються спори і міцелій гриба. Причину обли­сіння, що nвиникло внаслідок деяких інфекційних захворювань (черевний і висип­ний тиф, nгрип та ін.), установлюють на основі даних анамнезу, дифузного харак­теру nоблисіння, відсутності будь-яких ознак сифілісу і негативних серологічних nреакцій при дослідженні крові на сифіліс. Передчасне облисіння часто має спад­ковий nхарактер, розвивається повільно, волосся випадає насамперед у лобовій і nтім’яній ділянках. При себорейному облисінні волосся жирне чи сухе, тонке, лам­ке n(залежно від форми захворювання), процес прогресує повільно, супроводжується свербежем, nрозвивається в лобовій ділянці, потім – у тім’яних, частково – в потиличній. nПри гніздовій плішивості з’являються великі округлі вогнища діа­метром 2-3 см і більше, в ділянці яких випадає волосся. Шкіра гіпотонічна, з лег­ким блиском. У прогресуючій nстадії в периферичній зоні волосся розхитане у фолікулах і легко випадає при nпотягуванні за їх стрижень. Відсутні інші симпто­ми сифілісу, серологічні nреакції при дослідженні крові на сифіліс негативні.

Сифіліди nна слизових оболонках у хворих на вторинний сифіліс зустрічаються часто й іноді nє єдиним явним симптомом хвороби. Висипка нерідко мацерована, ерозована; вона nдуже заразна, становлять небезпеку в епідеміологічному відношенні. Регресє nповільно, тому що часто піддається хронічному подраз­ненню при локалізації в nпорожнині рота (гостра, гаряча їжа, куріння, каріозні зуби та ін.), на nзовнішніх статевих органах (ви­ділення з піхви). Морфологічно і гістоло­гічно nїх прояви подібні на деякі прояви вторинного сифілісу на шкірі. На слизо­вих nоболонках спостерігаються плямисті та папульозні сифіліди, часто ерозивні й nнавіть укриті виразками. Звичайно ура­жається слизова оболонка губ, порожни­ни nрота, язика (рис. 16), глотки, голосо­вих зв’ язок, жіночих статевих органів, nпрямої кишки.

Розеольозні nсифіліди на слизовій оболонці порожнини рота являють собою округлі, nчервоно-синюшні, чітко відме­жовані розеоли невеликих розмірів (0,5­0,7 см у nдіаметрі), що не піднімаються над рівнем навколишніх тканин. Посту­пово вони nзливаються, утворюючи еритематозні плями. Не викликають суб ‘єктивних nвідчуттів, зникають безслідно.

У результаті хронічного nподразнення слизових оболонок (напр. при курінні) вони трохи піднімаються n(набряк, невеликий інфільтрат). Нерідко уражаються мигда­лики, передні й задні nдужки, язичок і м’яке піднебіння (сифілітична еритематозна ангіна), при цьому nможе мати місце відчуття дертя в горлі, біль відсутній. Сифі­літичні nеритематозні ларингіти можуть бути дрібноплямистими і дифузними (суп­роводжуються nнезначною захриплістю голосу). При сифілітичному плямистому (катаральному) nриніті відзначається сухість слизових оболонок, іноді з’являють­ся кірки nвнаслідок висихання слизових виділень. Еритематозні ураження в ділянці слизової nоболонки статевих органів у жінок у вторинний період сифілісу розпіз­нати nважко.

Діагностика nсифілітичних еритематозних уражень слизових оболонок склад­на, тому що нерідко nважко відрізнити колір вогнища від нормального рожево-чер­воного кольору nслизової оболонки. Наявність типових висипань на шкірі, полі-склераденіт, інші nсимптоми, позитивні серологічні реакції допомагають у розпіз­наванні хвороби.

До nнайбільш частих проявів вторинного сифілісу на слизових оболонках відно­сять nпапульозна висипка. Вони подібні на папули на шкірі: щільні, плоскі, ок­руглі, nчітко відмежовані, без периферичного запального обідка, насиченого чер­воного nкольору, звичайно не турбують хворого. Унаслідок мацерації їх централь­на nчастина незабаром стає білуватою із сіруватим чи жовтуватим відтінком n(опаловою). Папули можуть гіпертрофуватися (широкі кондиломи), зливатися, ут­ворювати nвеликі бляшки з фестончатими обрисами. Через якийсь час розсмокту­ються і nзникають без сліду. При хронічному подразненні (курінні, слизисто-гнійних nвиділеннях з піхви) вони можуть перетворюватися в ерозії чи вкриватись виразка­ми, nзберігаючи при цьому щільну папульозну основу.

Найчастіше nвиникає сифілітична папульозна ангіна, з’являються папули на слизовій оболонці nпорожнини рота, язика, губ, в ділянці зовнішніх статевих органів, заднього nпроходу, рідше – у зіві, на голосових зв’язках і слизовій оболонці носа. nПапули, розташовані в зіві, іноді супроводжуються невеликою болючістю, а вкриті nвиразками – болем при ковтанні. При ураженні голосових зв’язок з’являються nкашель, осиплість голосу, а коли зв’язки стають гіперпластичними – афонія. Якщо nпапули вкриваються виразками, то порушення голосу стає незворотним. Папули на слизовій nоболонці носа викликають такі ж відчуття, як і катаральні ураження, але вони nбільш чітко виражені. При глибокому вкриванні виразками папул на сли­зовій nоболонці перегородки носа може відбутися перфорація, іноді – з наступною nдеформацією носа.

Диференціюють сифілітичну nпапульозну ангіну з рядом захворювань. Зви­чайна ангіна супроводжується високою nтемпературою тіла, різким набряком і гіпе­ремією зіву, мигдалин, дужок, м’якого nпіднебіння, нечіткими межами ураження, сильною болючістю; відсутні ознаки сифілісу. nПри дифтерії, поряд із зазначени­ми вище симптомами, на мигдалинах з’являється nбрудно-сірий, гладенький, дещо блискучий, фібринозний наліт, який щільно прилягає, nспостерігаються явища токсикозу. Ангіна Симоновського – Плаута – Венсана nхарактеризується гострозапаль­

Ними явищами, сильною nболючістю, некротичним розпадом, гнильним запахом з рота, регіонарним nлімфаденітом з періаденітом при відсутності ознак сифілісу і негативних nсерологічних реакцій у крові.

Важливе nзначення має диференційна діагностика сифілітичних папул на слизовій оболонці й nпапул при червоному плоскому лишаї. Останні щільні, майже не підніма­ються над nрівнем навколишніх тканин, дрібні, білуваті, із блискучою поверхнею, полі­гональні, nіноді зливаються, утворюючи бляшки. Деякі з них розташовуються у виг­ляді nмережива, дуг, кілець, лінійно на слизовій оболонці порожнини рота на рівні nзмикання корінних зубів. Свербіж відсутня, деякі хворі скаржаться на незначне nпечіння. Одночасно виявляють типові висипка на шкірі (передня поверхня передпліч nі променезап’ясткових суглобів), серологічні реакції на сифіліс негативні.

Афтозний стоматит nпочинається гостро. На слизовій оболонці ясен і нижньої губи, іноді під язиком nз’являються болючі, округлі, невеликі (3-5 мм у діаметрі) жовтуваті ерозії з яскраво-червоним обідком. Вони не зливаються, через 7-10 днів зникають без сліду, nчасто рецидивують.

Плоска лейкоплакія nрозвивається поступово, повільно прогресує, набуваючи вигляду молочно-білих nплям, які злегка піднімаються із шорсткуватою, сухою поверхнею, без будь-яких nзапальних явищ. У деяких хворих на їхній поверхні виникають бородавчасті nрозростання (лейкокератоз) чи ерозії. При м’якій лей­коплакії сірувато-білий nналіт у вогнищах легко відривається при пошкрябуванні.

Диференціюють сифілітичні nпапули на язику і «географічний язик» (глосит десквамативний), при якому nспостерігаються сіруваті, округлі, гірляндо – чи дуго­подібні вогнища, які nзлегка випинаються і облямовані червоними сплощеними ділянками з атрофованими nсосочками. Звичайно вони зливаються, нагадуючи гео­графічну карту. Обриси їх nшвидко змінюються.

Гладенькі nбляшки на язику округлі, червоні, блискучі, позбавлені сосочків, неболючі, nстійкі, іноді нагадують сифілітичні папули. Встановити правильний діагноз nдопомагають ретельне обстеження хворого, відсутність будь-яких симп­томів nсифілісу, дані анамнезу, негативні серологічні реакції в крові.

Сифілітичні nураження гортані, голосових зв’язок, слизової оболонки носа розпізнають на nоснові клінічної картини (неболючість, тривалість існування, відсутність nгострих запальних змін, стійкість до звичайного лікування, інші сим­птоми nсифілісу, позитивні серологічні реакції в крові).

Ерозивні nй виразкові сифіліди на слизових оболонках розвиваються на папульозному тлі, nзвичайно вони глибокі, різної форми (округлі чи овальні), іноді болючі, дно їх nпокрите продуктами тканинного розпаду, гострі запальні явища відсутні. Одночас­но nвиявляють і інші симптоми сифілісу, серологічні реакції в крові позитивні.

У nдеяких випадках у вторинному періоді сифілісу спостерігається ураження кісток і nсуглобів. Клінічні ознаки ураження кісток і суглобів звичайно обмежу­ються nбольовими відчуттями. Характерні нічний біль у довгих трубчастих кістках нижніх nкінцівок, артралгії в колінних, плечових та інших суглобах. Іноді захво­рювання nможе проявлятися типовою картиною ураження (періостити, остеоперіостити, nгідрартрози), що більш властиве третинному періоду сифілісу.

 

 

Принципи nлабораторної діагностики сифілісу.

При проведенні серологічних nреакцій тепер використовують такі уніфіковані в Україні методи досліджень: nреакції зв’язування комплементу (РЗК), імунофлуоресценції (РІФ), іммобілізації nтрепонем (РІТ), мікрореакцію преципітації (МПР) та імуноферментний аналіз n(ІФА).

Впродовж багатьох років основною й найбільш nпоширеною реакцією вважалась реакція зв’язування комплементу або реакція Вассермана n(РВ,RW). Для її постановки викоритсовують сироватку nкрові хворого на сифіліс і спинномозкову рідину при ураженні нервової системи.

1. Методика постановки реакції Вассермана  не відрізняється nвід техніки проведення РЗК. Різниця лише в тім, що для РВ використовують не nлише специфічний трепонемний, а й неспецифічний кардіоліпіновий антиген. http://www.zakonprost.ru/content/base/part/388295 n

Взяття 5-10 мл крові з ліктьової вени проводять nнатщесерце або не раніше 6 год після прийому їжі. Не можна брати кров у хворих nз підвищеною температурою, після вживання алкоголю і жирної їжі, у вагітних nжінок за 10 днів до пологів і породіль. Добуту з крові сироватку прогрівають nпри температурі 56 0С протягом 30 хв для інактивації власного nкомплементу. РВ обов’язково ставлять із двома антигенами: специфічним і nнеспецефічним.

http://www.kozhven.com/polovye-bolezni/yakisna-metodika-postanovki-reakci%D1%97-vassermana/ n

Специфічний ультраозвучений трепонемний антиген nготують із культур блідих трепонем (штам Рейтера), вирощених у пробірках і nпідданих дії ультразвуку. Його випускають у вигляді ліофільно висушеного nпорошка. Неспецифічний кардіоліпіновий антиген готують шляхом спиртового nекстрагування ліпідів із бичачого серця і очищення від баластових сумішей, nрозфасовують в ампули по 2 мл. Для введення антигену в РВ його титрують згідно nданої інструкції. Безпосереньо перед постановкою РВ прроводять титрування nкомплементу і гемолітичної сироватки за такою ж схемою, як і в РЗК. Реакцію nВассермана ставлять як якісним, так і кількісним методом. Якісну реакцію проводять nу трьох пробірках із двома антигенами за звичайною схемою (табл. 2).

Таблиця 1.

Схема постановки nякісної реакції Вассермана

n

Компоненти, мл

Номер пробірки

1

2

3 (контр.)

Інактивована сироватка хворого 1:5

0,25

0,25

0,25

Антиген трепонемний в робочій дозі

0,25

Антиген кардіоліпіновий в робочій дозі

0,25

Ізотонічний розчин хлориду натрію

0,25

Комплемент у робочому титрі

0,25

0,25

0,25

Струсити, поставити на 45 хв у термостат при 37 0С

Гемолітична система

0,5

0,5

0,5

Струсити, поставити на 45-60 хв у термостат при 37 0С

 

 

 

 

 

 

 

Результати реакції оцінюють за 4-х плюсовою nсистемою: позитивна реакція – коли є повна або значна затримка гемолізу (4+, n3+); слабкопозитивна реакція – часткова затримка гемолізу (2+); сумнівна nреакція – незначна затримка гемолізу (1+). В разі виникнення повного гемолізу nРВ вважають негативною.

Кожну сироватку, що дала позитивну якісну nреакцію, необхідно дослідити і кількісним методом з послідовним її розведенням nвід 1:10 до 1:640  (табл.3).

 

Таблиця  2.

Схема кількісного nметоду реакції Вассермана

 

n

Компоненти, мл

 

Номер пробірки

1

2

3

4

5

6

7

8

Ізотонічний розчин хлориду натрію

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

Сироватка хворого, 1:5, інактивована

0,25®

®

®

®

®

®

¯

Розведення сироватки

1:10

1:20

1:40

1:80

1:160

1:320

1:640

Кардіоліпіновий антиген у робочій дозі

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

Комплемент у робочому титрі

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

0,25

Експозиція в термостаті 45 хв при 37 0С

Гемолітична система

0,50

0,50

0,50

0,50

0,50

0,50

0,50

0,50

Експозиція в термостаті 60 хв при 37 0С

Можливий результат

4+

4+

4+

3+

У даному випадку титр сироватки 1:80

 

За титр досліджуваної сироватки (титр реагінів) nприймають те максимальне її розведення, при якому настає повна (4+) або значна n(3+) затримка гемолізу. Кількісний метод постановки РВ має важливе значення для nоцінки ефективності лікування сифілісу. Швидке зниження титру реагінів указує nна успішту терапію. Якщо ж титр сироватки довго не знижується, це свідчить про nвідсутність ефективності застосованих препаратів і необхідність змінити тактику nлікування.

 

РЗК.

 При підозрі на серонегативний первинний nсифіліс або прихованний, третинний чи вроджений, рекомендують ставити реакцію nВассермана на холоді за тією ж схемою. В разі підозріння на нейросифіліс РВ nпроводять із спинномозковою рідиною, яку не інактивують, так як вона не містить nвласного комплементу. В реакцію вводять нерозведений ліквор і в розведеннях 1:2 nі 1:5.

Реакція Вассермана стає позитивною через 2-3 nтижні після появи твердого шанкру. При вторинному сифілісі вона випадає nпозитивною в 100 % випадків, у третинному – в 75 %.

Окрім того, в комплексі серологічних реакцій n(КСР) як скринінг-тест використовують мікрореакцію преципітації з плазмою крові nабо інактивованою сироваткою.

Мікрореакцію преципітації ставлять із nкардіоліпідовим анттигеном. Принцип реакції полягає в тому, що при nдодаванні до плазми або сироватки крові хворого на сифіліс емульсії nкардіоліпінового антигена утворюється преципітат (комплекс антиген-антитіло), nякий осідає у вигляді пластівців білого кольору. Користуються такою методикою: у nлунку пластини вносять піпеткою три краплі плазми (або інактивованої nсироватки), потім додають одну краплю емульсії стандартного кардіоліпінового nантигена. Компоненти реакції змішують струшуванням пластини протягом 5 хв, nпісля чого додають три краплі 0,9 % розчину хлориду натрію і залишають при nкімнатній температурі ще на 5 хв. Обов’язково ставлять контроль із nслабкопозитивною сироваткою крові. Результати оцінюють неозброєним оком над nштучним джерелом освітлення. При появі в лунці великих пластівців реакцію nвважають позитивною (4+, 3+), середніх і дрібних – як слабкопозитивну (2+, 1+). nПри негативному результаті преципітат не утворюється.

Мікрореакцію преципітації можна проводити і nкількісним методом для встановлення титру преципітуючих антитіл і оцінки на цій nоснові ефективності лікування. Більш високі титри МРП получають з плазмою, ніж nіз сироваткою. За кордоном аналогом МРП із сироваткою хворого є VDRL(Veneral disease research laboratory), а з плазмою – RPR (Rapid plasma reagin).

Реакція імунофлуоресценції (РІФ). До групи nспецифічних реакцій, які широко вживаються для серологічної діагностики nсифілісу, відноситься непряма реакція імунофлуоресценції. Як антиген в ній nвикористовують завись патогенних блідих трепонем штаму Нікольса із паренхіми nяєчок кролика на 7-ий день після зараження. Реакцію ставлять у двох nмодифікаціях: РІФ-АБС і РІФ-200. У першому варіанті використовують сорбент nантитіл (сонікат) – ультраозвучений трепонемний антиген для РЗК. Його випускає nКаунаське підприємство з виробництва бактерійних препаратів (Литва). При nваріанті РІФ-200 сироватку хворого розводять у 200 разів з метою зняти вплив nгрупових протитрепонемних антитіл.

РІФ.

 Постановку РІФ-АБС проводять на тонких, nдобре знежириних предметних скельцях. На зворотньому боці скелець склорізом nпозначено 10 кружечків, діаметром 0,7 см. У межах кружка на скло наносять антиген – завись блідих трепонем – у такій кількості, щоб у полі зору їх було n50-60. Мазки висушують на повітрі, фіксують над полум’ям і 10 хв в ацетоні. В nокрему пробірку вносять 0,2 мл сорбенту (сонікату) і 0,5 мл сироватки крові nхворого, добре перемішують. Суміш наносять на мазок (антиген) так, щоб nрівномірно його покрити, витримують 30 хв у вологій камері при 37 0С (І фаза nреакції). Після цього мазок промивають фосфатним буфером, висушують і наносять nна нього антиглобулінову флуоресцуючу сироватку на 30 хв, ставлять у вологу nкамеру при 37 0С (ІІ фаза). Препарат знову промивають nфосфатним буфером, висушують і досліджують під люмінесцентним мікроскопом.

При позитивній реакції бліді трепонеми nвипромінюють золотаво-зелене сяйво, при негативній – не світяться.

Техніка постановки РІФ-200 така сама, як і nРІФ-АБС, тільки сироватку крові хворого попередньо розводять у 200 разів nфосфатним буфером. При проведенні реакції імунофлуоресценції з спинномозковою nрідиною хворого на сифіліс нервової системи викоритсовують РІФ-ц і РІФ-10, nтобто ліквор вводять у реакцію неінактивованим і нерозведеним, або розведеним n1:10.

Реакція іммунобілізації блідих трепонем n(РІТ) основана на феномені втрати їх рухливості у присутності nіммобілізуючих протитрепонемних антитіл сироватки хворого і комплементу в nумовах анаеробіозу. Як антиген в реакції використовують завись блідих трепонем nіз тестикулярної тканини кролика, зараженого лабораторним штамом Нікольса. nЗавись розводять стерильним 0,85% розчином хлориду натрію так, щоб у полі зору nбуло 10-15спірохет.

Для проведення реакції в стерильній пробірці nзмішують 0,05 мл сироватки крові хворого, 0,35 мл антигена і 0,15 мл nкомплементу. Дослід супроводжують контролями сироватки, антигена і nкомплементу.  Пробірки вміщують в анаеростат, створюють анаробні умови і nвитримують у термостаті 18-20 год при температурі 35 0С. Потім із nкожної пробірки готують препарат надавленої краплі, підраховують не менше 25 nтрепонем і відмічають скільки з них рухливих і скільки нерухливих. Відсоток nспецифічної іммобілізації блідих трепонем підраховують за такою формулою:

Х=          100,

де Х – відсоток іммобілізації, А – число рухливих nтрепонем в контрольній пробірці, В – число рухливих трепонем у дослідній nпробірці. Реакція вважається позитивною, коли відсоток іммобілізації становить n50 і більше слабкопозитивною – від 30 до 50, сумнівною – від 20 до 30 і негативною n- від 0 до 20.

Приклад позитивної РІТ  ( Табл. 4 )

 Таблиця 3

Постановка реакції nіммобілізації трепонем (мікроанаеростатна методика)

 

n

 

 

Компоненти, мл

Номер пробірки

Дослід

Контроль компонентів

1 (дослідна)

2 (контрольна)

1

 

2

3

4

5

Досліджувана сироватка

0,05

0,05

Комплемент активний

0,15

0,15

0,15

0,15

Комплемент інактивований

0,15

0,15

Антиген

0,35

0,35

0,35

0,35

0,35

0,35

0,35

Позитивна сироватка

0,05

0,05

Негативна сироватка

0,05

0,05

  

У практичних лабораторіях використовують більш nпростий меланжерний метод РІТ за М.М. Овчинниковим. Анаеробні умови досліду nстворюються вміщенням реагуючої суміші (сироватки, антиген, комплемент) у nмеланжер, обидва кінці якого закривають гумовим кільцем. Меланжерна методика nдозволяє обходитись без складного обладнання та апаратури для створення nанаеробіозу, але дає такі результати, які не поступаються класичній nмікроанаеростатній методиці.

Реакції nіммобілізації трепонем та імунофлуоресценції вважають найбільш специфічними в nсерологічній діагностиці сифілісу. І все ж таки, РІТ, незважаючи на її nспецифічність, не рекомендують для використання в широкій практиці із-за nтрудомісткості постановки.

Імуноферментний аналіз (ІФА) проводять як із nкадріоліпіновим антигеном (неспецифічна, відбіркова реакція), так і з nтрепонемним (специфічна реакція), яка підтверджує діагноз сифілісу.

Принцип непрямого методу ІФА полягає в тому, що nдо антигена, адсорбованого на твердій фазі в лунках планшети, вносять nдосліджувану сироватку. Якщо вона містить антитіла проти трепонем, утворюється nкомплекс антиген-антитіло (І фаза). Після відмивання незв’язаних неспецифічних nантитіл у лунки вносять антиглобулінову сироватку, кон’юговану з ферментом n(частіше всього з пероксидазою хріну). Кон’югат міцно приєднується до комплексу nантиген-антитіло (ІІ фаза).

Після відмивання незв’язаного кон’югату в лунки nдодають забарвлюючий субстрат ОФД – ортофенілендіамін (ІІІ фаза). Пероксидазну nреакцію зупиняють, додаючи сірчану кислоту. Для контролю ставлять такі ж проби nз позитивного та завідомо негативною сироватками.

Облік результатів аналізу проводять за допомогою nфотометра, який визначає оптичну густину в двохвильовому режимі (492 нм і 620 nнм). Для постановки реакції ензим-мічених антитіл, окрім фотометра, потрібні nодно- та восьмиканальні автоматичні піпетки з поліпропіленовим наконечником і nвідповідні набори діагностичних тест-систем.

Метод ІФА знаходить широке використання в nсерологічній діагностиці сифілісу. Він однаково ефективний для виявлення хвороби nв інкубаційному періоді (через 1-2 тижні після інфікування), при клінічних nпроявах хвороби і скритих її формах. Дуже часто ІФА використовують при nскринінгових обстеженнях населення, особливо на станціях переливання крові.

У лабораторній практиці інколи застосовують також nреакцію імунного прилипання (РІП) та реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА). nПерша з них основана на тому, що патогенні тестикулярні трепонеми штама nНікольса при змішуванні з сироваткою хворого в присутності комплементу і nеритроцитів людини прилипають до поверхні червоних кров’яних тілець. РНГА nдосить широко використовується для діагностики сифілісу завдяки своїй nметодичній простоті. Вона стає позитивною вже через три тижні після зараження. nПозитивний результат реакції залишається впродовж років після видужання. nАналогом цієї реакції за кордоном є ТРНА (Treponema pallidum haemoagglutination).

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі