Гостра серцева недостатність

Заняття № 36.

 Гостра серцева недостатність. Серцева астма. Набряк легень. Тактика лікаря-терапевта. nДіагностика. Алгоритми лікування

(3 год.)

Гостра nсерцева недостатність, за визначенням ЄТК 2005 p., характери­зується як синдром, який включає nшвидке виникнення симптомів і ознак порушення функціонального стану серця, що nрозвивається на тлі поперед­нього його захворювання або без такого (de novo) і nпроявляється як систо­лічною, так і діастолічною дисфункцією, порушеннями ритму nсерця, що заг­рожують життю і потребують невідкладної терапії. Виділяють гостру nсерцеву недостатність, що розвинулася вперше в пацієнтів без попереднього пору­шення nфункції серця, і декомпенсацію хронічної серцевої недостатності.

Гостра серцева nнедостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при nякій сягає 80 — 90 %.

Етіологія. Головними чинниками гострої серцевої nнедостатності є (ЄТК, 2005):

1.         nДекомпенсація хронічної серцевої недостатності унаслідок різних зах­ворювань nсерцево-судинної системи.

2.         nГострі коронарні синдроми:

—        nінфаркт міокарда або нестабільна стенокардія;

—        nускладнення інфаркту міокарда;

—        nінфаркт правого шлуночка.

3.         nГіпертензивний криз.

4.         nГостре порушення серцевого ритму (шлуночкова тахікардія, фібриля­ція шлуночків, nфібриляція і тріпотіння передсердь, суправентрикулярна та­хікардія).

5.         nКлапанна регургітація, ендокардит, розрив хорди, посилення наявної клапанної nрегургітації.

6.         nВиражений стеноз аортального клапана.

7.         nГострий міокардит з тяжким перебігом.

8.         nТампонада серця.

9.         nРозшарування аорти.

10.       nПісляпологова кардіоміопатія.

11.       Несерцеві nчинники:

—        nнедостатня послідовність у лікуванні хворих із серцево-судинними захворюваннями nй хронічною серцевою недостатністю;

—        nперевантаження об’ємом;

—        nінфекція, особливо пневмонія та септицемія;

—        nтяжкий мозковий інсульт;

—        тяжка nхірургічна операція;

—        nниркова недостатність;

—        nастма;

—        застосування nліків;

—        nуживання алкоголю;

—        nфеохромоцитома.

12. Синдроми, що перебігають із високим серцевим nвикидом:

—        nсептицемія;

—        nтиротоксичний криз;

—        nанемія.

Гостра і хронічна серцева недостатність ідентичні nза патогенетичним механізмом, особливості клінічних прояв багато в чому nвизначаються швид­кістю прогресування патологічного процесу. Імовірність nвиникнення гострої серцевої недостатності найвища в разі гострого розвитку, nнаприклад, масив­ного інфаркту міокарда, пароксизму тахіаритмії, при nзапізнюванні включен­ня компенсаторних механізмів. Гостра серцева недостатність nвиникає при зниженні скоротливої здатності міокарда лівого або правого nшлуночка.

Тяжкi прояви гострої СН, як серцева астма i набряк легень, частiше дiагностують у другiй половинi першої nдоби розвитку IМ на фонi пiсляiнфарктного кардiосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ i протодiастолiчному ритмi галопу.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої nнедостатності:

1. Гостра nнедостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.

До ГСН лівого типу можуть призводити багато nпричин, серед яких мають найбільше значення такі: 1) дисфункція лівого шлуночка nпри ІХС, АГ, аортальних вадах, недостатності мітрального клапана, пароксизмальних nтахікардіях (над і шлуночкові форми), захворювання м’яза серця; 2) дисфункція nлівого передсердя при різкому мітральному стенозі, міксомах; 3) позасерцеві nфактори, певною мірою умовні (нейрогенний набряк легенів при черепномозковій nтравмі, судомах, порушеннях мозкового кровообігу; ятрогенні ускладнення nінфузійної терапії, яку проводять без належного урахування водного балансу; nгостра ниркова недостатність на етапі гіпергідратації).

Перелічені причини спричиняють набряк легенів, nпід яким розуміють патологічне збільшення в них позасудинного об’єму рідини. nОсновний механізм – підвищення градієнта величин гідростатичного тиску в nлегеневих судинах та інтерстиціальній тканині. Виділяють ступені проявів ГСН nлівого типу (застій у легенях).

Кардіогенний набряк легень — гостра nлівошлуночкова або лівопередсерд- на недостатність, що супроводжується тяжкою nдихальною недостатністю і зниженням насичення артеріальної крові киснем < n90%. Він розвивається внаслідок зниження викиду лівого шлуночка (або передсердя) nі застою крові на шляхах кровотоку до лівих відділів серця, збільшенні nгідростатичного тиску в капілярах легень, що призводить до виходу рідкої nчастини крові в інтерсти- ціальний простір й альвеоли. Лівошлуночкова nнедостатність властива гемо- динамічному перевантаженню шлуночка n(гіпертензивний криз, аортальні вади серця, мітральна недостатність) або nпервинному ураженню міокарда (ІХС), а лівопередсердна — мітральному стенозу й nміксомі лівого передсердя. При гіпертензивному кризі набряк легень розвивається nна тлі високого AT при відносно збереженій функції лівого шлуночка.

2. Гостра недостатність nправих відділів серця (гостре легеневе серце).

Гостра правошлуночкова недостатність характеризується nзниженням ви­киду правого шлуночка із застоєм крові та підвищенням тиску на nшляхах кровотоку до нього, тобто у венах великого кола кровообігу. Ізольована nгос­тра правошлуночкова недостатність розвивається в разі різкого переванта­ження nправого шлуночка тиском при тромбоемболії гілок легеневої артерії, а переважна n— при гемодинамічно значущому інфаркті міокарда правого шлу­ночка у хворих з nінфарктом міокарда задньої (нижньої) стінки лівого шлу­ночка. Причиною nправопередсердної недостатності може бути міксома пра­вого передсердя.

3. Кардіогенний nшок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Бівентрикулярна n(тотальна) серцева недостатність розвивається в разі одночасного ураження обох nшлуночків (наприклад, при міокардиті) або лівих відділів серця, що призводить nдо стійкого підвищення тиску в лівому перед­серді, легеневої гіпертензії та nперевантаження правого шлуночка опором і, як наслідок, правошлуночкової nнедостатності.

Декомпенсація хронічної серцевої недостатності nхарактеризується рапто­вою появою симптомів хронічної серцевої недостатності nбільш високого функціонального класу або лівошлуночкової (частіше) чи nправошлуночкової гострої серцевої недостатності.

На підставі клінічних і гемодинамічних даних nвиділяють (ЄТК, 2005):

—        декомпенсовану nгостру серцеву недостатність (de novo або декомпен­сацію хронічної серцевої nнедостатності), що має помірні симптоми цього синдрому, однак не відповідні nкритеріям кардіогенного шоку, набряку ле­гень або гіпертензивного кризу;

—        nгіпертензивну гостру серцеву недостатність;

—        nнабряк легень;

—        nкардіогенний шок;

—        nгостру серцеву недостатність із високим серцевим викидом;

—        nправошлуночкову гостру серцеву недостатність.

  Зниження насосної функцiї ЛШ веде до гострої лiвошлуночкової недостатностi, при nякiй органи i тканини не отримують необхiдного кровопостачання. При цьому, як nправило, пiдвищується КДТ ЛШ. Гемодинамiчнi ознаки серцевої слабкостi виникають при iшемiї або nнекрозi 20-25 % м’язової маси ЛШ. Не завжди є вiдповiднiсть nмiж клiнiчними i гемодинамiчними симптомами. Наприклад, набряк легень може nрозвинутись при нормальнiй ФВ, а при систолiчнiй nдисфункцiї ЛШ вiдсутнi клiнiчнi ознаки декомпенсацiї серця. За допомогою nбалонних катетерiв Свана-Ганзи i реографiї проводять nбiльш детальне вивчення функцiй мiокарда.

n

 Градація хворих на гостру серцеву недостатність

 за Т. Кillір,(1997):

І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон nнад верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).

ІІ — задишка, застійні вологі хрипи, які вислуховують на nнезнач­ній (менше ніж 50 %) площі легенів, але визначають nпротодіастолічний ритм галопу n(летальність – 10—15 %).

III — ядуха, застійні nхрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку nлегенів, протодіастолічний ритм галопу (летальність – 20-60 %).

IV — кардіогенний шок (летальність — 80 — 90 %).

 Альвеолярний набряк nлегенів може розвинутися дуже швидко,

але зазвичай йому передує nтривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз nальвеолярного набряку легенів підтверджують під час nрентгенографії органів nгрудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легень становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють nдві форми набряку легенів — із збільшенням nударного об’єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спостерігається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим АТ, загрозливим зменшенням nвенозного повернення.

Набряк легенів є наслідком nраптового підвищення гідростатичного тиску в басейні nлегеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за nумови зниження скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому nцентралізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

 За клінічним nперебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), nгострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має nхвилеподібний характер, найчастіше nзустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клінічними ознаками є nважка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння, nортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра. nСпостерігається також периферійний ціаноз. Під час аускультації визначають вологі різного калібру хрипи над nбільшою частиною легенів, nтахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може nпідвшцуватись або різко знижуватися n(шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки підтверджують nнаявність синдрому мокрих легенів. Під час аналізу газового складу крові виявляють важку або середньої nважкості гіпоксемію, гіперкапнію, nзниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

 Під час проведення nосновного лікування хворому надають положення напівсидячи в ліжку, накладають венозні nджгути на кінцівки, проводять аспірацію піни nз дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і nкількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і nдихання, рівнем АТ.

Діагностика. Гостра серцева недостатність є загрозливим для nжиття ста­ном і потребує невідкладного лікування, тому діагностичні заходи nповинні проводитися швидко (схема 8). Електрокардіографія у 12 відведеннях дає nзмогу виявити ішемію й некроз міокарда, а також порушення ритму серця і про­відності. nЕхокардіографічне дослідження дає змогу оцінити стан систолічної і діастолічної nфункції шлуночків серця, виявити ураження клапанів серця і наявність nрегургітації, зовнішнього або внутрішнього (у ділянці міжшлуноч­кової nперегородки) розриву міокарда, випоту в порожнину перикарда. Допплєрівське nдослідження кровотоку через тристулковий клапан є важливим для непрямого nоцінювання систолічного тиску в легеневій артерії.

Рентгенологічне дослідження (у тому числі nрентгеноконтрастні методи) органів грудної клітки дає змогу оцінити розміри nсерця, його форму, вияви­ти венозний застій у легенях, провести диференціальну nдіагностику лівошлу­ночкової недостатності й захворювань легень, що мають nподібні клінічні прояви (пневмонія, тромбоемболія гілок легеневої артерії), а nтакож розшару­вання аорти.

У деяких хворих потрібно визначити гази в nартеріальній крові і кислотно- основний стан (КОС). Для гострої серцевої nнедостатності характерно зни­ження рС0₂ артеріальної крові. рС0₂ артеріальної крові спочатку знижено n(через гіпервентиляцію), а в задавнених стадіях — підвищено. Для оцінюван­ня nКОС визначають метаболічний ацидоз із компенсаторним дихальним ал­калозом (у nвідносно ранні стадії) або дихальним ацидозом (у пізні). Можли­ве підвищення nкреатиніну, аспарагінової та аланінової трансаміназ, біліруб­іну. У nкоагулограмі — ознаки синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання nкрові. У відносно легких випадках достатньо оцінити насичення артеріальної nкрові киснем за допомогою пульсової оксиметрії. У деяких хво­рих для уточнення nпровідного патогенетичного механізму гострої серцевої недостатності потрібно nоцінити гемодинамічні показники — тиск заклиню­вання легеневої артерії і nсерцевий викид (за допомогою плаваючого балон­ного катетера Сван-Ганзи).

Сучасним маркером серцевої недостатності є nмозковий натрійуретичний пептид, що вивільняється зі стінки шлуночків серця у nвідповідь на їхнє роз­тягнення або перевантаження об’ємом. Відсутність змін nвеличини цього по­казника робить діагноз серцевої недостатності малоймовірним.

Загальні підходи до лікування хворих із nгострою серцевою недостатністю

Усунення причин гострої серцевої недостатності у nконкретного хворого є найважливішим у його лікуванні. Слід ураховувати nможливість усунення таких захворювань і станів:

—  тахі- або брадикардії, якщо вони є nпричинами гострої серцевої недо­статності або посилюють її;

—  оклюзії вінцевої артерії з розвитком nгострого коронарного синдрому;

—  порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки nвнаслідок клапанних вад, дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової nперегородок і т. ін.;

—  гіпертензивного кризу;

— тампонади серця.

При гострій серцевій недостатності клінічна nситуація потребує невідклад­них і дієвих втручань і може досить швидко nзмінюватися. Тому за рідкісним винятком препарати варто вводити nвнутрішньовенно, що порівняно з інши­ми способами забезпечує найшвидший, nнайповніший, передбачуваний і ке­рований ефект.

nМедикаментозне nлікування повинно бути комплексним і спрямованим nна:

1)      зниження гідростатичного тиску в судинах малого nкола кровообігу і зменшення венозного повернення до правого nшлуночка;

2)  зменшення nОЦК і дегідратацію легенів;

3)  зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

4)  посилення скоротливої здатності міокарда;

5)  усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;

6)  боротьбу з гіпоксією і розладами nкислотно-основного стану та водно-електролітного обміну;

7) усунення бронхосиазму та поліпшення nальвеолярної вентиляції. 

 

Гостра серцева недостатність призводить до прогресивного погіршення nоксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксемії і гіпоксії периферійних nтканин. Найпростішим методом боротьби з цим проявом захворювання є дихання 100% nкиснем з високою швидкістю його подачі (8—15 л/хв) для підтримання насичення nартеріальної крові киснем понад 90%.

Ефективним засобом збільшення скоротливої nздатності міокарда й сер­цевого викиду крім симпатоміметичних амінів (див. nлікування хронічної серцевої недостатності) є внутрішньоаортальна балонна nконтрпульсація, що, на відміну від інотропних агентів, не збільшує потреби nміокарда в кисні, не пригнічує скоротливості міокарда і не знижує AT (як деякі nлікарські засоби, що їх застосовують для усунення ішемії міокарда або зменшення nпостнавантаження). Балонна контрпульсація протипоказана при аортальній nрегургітації, розшаруванні аорти й тяжкому периферійному ате­росклерозі.

Медикаментозна терапія гострої серцевої nнедостатності. Позитивні інотропні агенти тимчасово використовують у nхворих із гострою серцевою не­достатністю для збільшення скоротливості nміокарда. Слід враховувати, що їхня дія найчастіше супроводжується підвищеною nпотребою міокарда в кисні.

Пресорні (симпатоміметичні) аміни (норадреналін, nдопамін і добутамін). Лікування зазвичай починають із малих доз, які в разі nпотреби поступово збільшують (титрують) до отримання оптимального ефекту. nЗдебільшого для підбору дози доцільно проводити інвазійний контроль параметрів nгемодина­міки з визначенням серцевого викиду й тиску заклинювання легеневої ар­терії. nЗагальним недоліком препаратів цієї групи є здатність спричинювати або nзбільшувати тахікардію (або брадикардію в разі використання норадре­наліну), nпорушення ритму серця, ішемію міокарда.

Норадреналін спричинює периферійну nвазоконстрикцію (у тому числі черевних артеріол і судин нирок) унаслідок nстимуляції а-адренорецепторів. Він показаний хворим із тяжкою артеріальною гіпотензією n(систолічний AT нижче ніж 70мм рт. ст.), у разі низького периферійного судинного nопору. Звичайна початкова доза норадреналіну становить 0,5—1 мкг/хв; надалі nвона титрується до досягнення ефекту й у разі рефрактерного шоку може стано­вити n8—30 мкг/хв.

Допамін стимулює а- і (3-адренорецептори, а також nдопамінергійні ре­цептори, що містяться в судинах нирок і брижі. За умови nінфузії в дозі 2—4 мкг/кг за 1 хв справляє переважно вплив на допамінергійні nрецептори, що призводить до розширення черевних артеріол і судин нирок. Це nсприяє збільшенню темпу діурезу й подоланню рефрактерності до діуретиків, спри­чинених nзниженою перфузією нирок. У дозах 5—10 мкг/кг за 1 хв допамін стимулює nпереважно р,-адренорецептори, що сприяє збільшенню серцевого викиду, а в дозах n10—20 мкг/кг за 1 хв переважає стимуляція а-адреноре­цепторів з периферійною nвазоконстрикцією. Допамін використовують для збільшення скоротливої здатності nміокарда, купірування артеріальної гіпо­тензії, а також (зрідка) — для nзбільшення ЧСС у хворих із брадикардією, що потребує корекції.

Добутамін — синтетичний катехоламін, що стимулює переважно n(і-адре- норецептори. Це призводить до поліпшення скоротливої здатності nміокарда й зниження периферійного судинного опору, тому препарат протипоказаний nпри артеріальній гіпотензії. Зазвичай використовують дози 5—20 мкг/кг за 1 хв. nДобутамін можна поєднувати з допаміном. Добутамін здатний змен­шити опір nлегеневих судин і є засобом вибору при лікуванні правошлуноч­кової nнедостатності.

Призначення дигоксину для інфузій показано лише nхворим з тяжкою декомпенсацією ХСН за наявності тахісистолічної форми nфібриляції перед­сердь. Строфантин і корглікон, які широко застосовували nраніше, не реко­мендовані в сучасній клінічній практиці.

Засоби, що підвищують чутливість скоротливих nбілків кардіоміоцитів до кальцію. Єдиним представником цього класу, безпечність nі ефективність якого доведена в низці багатоцентрових досліджень, є nлевосимендан. Його позитив­на інотропна дія не супроводжується підвищенням nпотреби міокарда в кисні й збільшенням симпатичних впливів на міокард. Крім nтого, левосимендан справляє вазодилативну й антиішемічну дію за рахунок nактивізації калієвих каналів. 24-годинна інфузія препарату (навантажувальна nдоза 24—36 мкг/кг із наступною інфузією у дозі 0,4—0,6 мкг/кг за 1 хв) nпризводить до гемоди- намічного й симптоматичного поліпшення при гострій nсерцевій недостат­ності і запобігає повторним епізодам декомпенсації при nхронічній серцевій недостатності.

Периферійні вазодилататори швидко зменшують nперед- і постнаванта- ження внаслідок розширення вен й артеріол, що призводить nдо зменшення тиску в капілярах легень, зниження периферійного судинного опору й nAT. їх не можна використовувати при гострій серцевій недостатності, що nперебігає з артеріальною гіпотензією.

Ефект нітрогліцерину розвивається через 1—2 хв і nможе тривати до 30 хв. При кардіальному набряку легень це найшвидший і nнайдоступніший спосіб зменшити гострі прояви синдрому — якщо AT вище ніж 100 мм рт. ст., nвнутрішньовенну інфузію нітрогліцерину зазвичай починають із 10—20 мкг/хв і nзбільшують на 5—10 мкг/хв кожні 5—10 хв до отримання бажаного гемо- динамічного nй/або клінічного ефекту. Нітрати ефективні при ішемії міокар­да, невідкладних nстанах, що виникли у зв’язку з артеріальною гіпертензією або при декомпенсованій nсерцевій недостатності (зокрема при мітральній і аортальній регургітації).

Представником нового класу вазодилататорів є nнесеретид — рекомбінантний людський мозковий пептид, ідентичний ендогенному nгормону, що про­дукується у відповідь на збільшення напруження стінки, nгіпертрофію або перевантаження об’ємом. Несеретид має властивості венозного, nартеріаль­ного й коронарного вазодилататора, зменшує перед- і постнавантаження nлівого шлуночка й збільшує серцевий викид, не справляючи безпосереднього пози­тивного nінотропного впливу.

Зниження гідростатичного nтиску в легеневих судинах і зменшення венозного повернення до nсерця здійснюється деякими препаратами. Зокрема, до них відносять nнаркотичні анальгетики і нейролептичні засоби, які мають а-адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну nгідрохлорид  — ампули по 1 мл 1 % nрозчину. Дає аналгезивний ефект, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, nзбуджує центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії. Зменшує nстрах смерті, усуває неспокій. Знижує nсистемний АТ і венозне повернення до серця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду. У менш екстрених випадках nтаку саму дозу вводять nвнутрішньом’язово. Протипоказання до призначення препарату: виражена обструкція nдихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність. Краще вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно у розведенні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — nпо 2 —3 мл кожні 30-60 хв. Морфін крім nаналгезивної, седативної дії і збільшення тонусу блукаючо­го нерва має nвластивості периферійного венодилататора. Є засобом вибору для купірування nнабряку легень й усунення болю в грудній клітці, пов’яза­ного з ішемією nміокарда. Уводять внутрішньовенно невеликими дозами (по 3—5 мг через кожні 5 хв nдо досягнення ефекту).

Промедол — ампули по 1 мл 1 n% або 2 % розчину. Вводять так са­мо, як і морфіну nгідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і n10 мл 0,005 % розчину. Дає сильний, швидкий, але короткочасний nаналгезивний ефект (тривалістю 15 — 30 хв). nПригнічує дихальний центр, спричинює брадикардію (їїусувають атропіну сульфатом, хоч застосовувати nостанній при набряку легенів слід обережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % nрозчину фентанілу внутрішньовенно або nвнутрішньом’язово в поєднанні з нейролептиками – дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 n% розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) nабо ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл nміститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг фентанілу).

Дроперидол — ампули по 10 мл n0,25 % розчину. Відноситься до групи nнейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і nпротиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Варіанти нейролептаналгезії

 

 

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозне повернення крові до правого шлуночка.Застосовується nпри підвищеному або нормальному АТ, не вживається у nвипадку артеріальної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину розводять у n20 мл ізотонічного nрозчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом титрування, тобто по 2 n—3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем nрівня АТ. Після досягнення бажаного ефекту вве­дення иентаміну nприпиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, nперлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, nзнижують венозний тиск, зменшують венозне повернення до серця. Нітрати nбезпосередньо розслабляють гладенькі м’язи судин. Вазодилагація nвиникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема nвведення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АПФ забезпечують nвазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин П-індукованої вазоконстрикції, nпригнічують продукцію альдостерону, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, nтиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при nнезначному впливі на ЧСС.

 

Диференційований підхід до nлікування набряку легенів

 Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи nфозинолрил. Дія каптоприлу починається nчерез 30 хв після приймання nвсередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 nгод хворому дають всередину по 25 мг кожні 6 — n8 год. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг nна добу. Ці препарати обмежено nвикористовують для терапії невідкладних станів через відсутність ін’єкційних форм, їх застосовують у nподальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію з групи nдигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда протипоказані через активацію nсимпатико-адреналової системи з nпідвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і усунення дегідратації легенів в nосновному здійснюють діуретичними засобами. nПри високому або нормальному АТ застосовують сильнодіючі петлеві діуретики — nфуросемід (лазикс), етакринову nкислоту (урегіт). їх ефект зумовлений пригніченням реаб­сорбції №⁺ і nводи в петлі Генле, зменшенням об’єму позаклітинної рі­дини, хвилинного об’єму серця, зниженням реакції nна пресорний вплив ангіотеизину n11 і норадреналіну. Фуросемід (лазикс) уводять внутріш­ньовенно струминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. nКлінічний ефект спостерігається через 3 — 5 хв. Повторно препарат уводять за nнеобхідності через 2    — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках артеріальної nгіпотензії, гіповолемії, анемії, nгострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки nнакладають для депонування частини ОЦК на периферії. nПри правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути затримано 600—800 мл nкрові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легенів джгути слід nповільно ослаблювати, щоб уникнути швидкого надходження в nкровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. nЗазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю nпотужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення nпроникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і nглюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — n20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у n200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду nвнутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію nхлориду або в 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду (< 20 %):

1. 3 метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережністю слід призначити серцеві глікозиди (з nмоніторингом загального стану, ЕКГ, nЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають nстрофантину.  Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 n— 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно струминно повільно впродовж 5 хв. Краще цю nдозу препарату ввести краплинно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково nвводити nз інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшення nзадишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не nбільше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід nпам’ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих nглікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що прискорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням nфатальної фібриляції шлуночків.

2. Із неглікозидних інотропних засобів може nбути використаний добутамін (добутрекс), який nвипускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл nізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з nрозрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв n(небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами nкислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують nнасамперед оксигенотерапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для nусунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкращим методом nоксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встанов­лені в носові ходи на nглибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об’ємі 8-10 л за 1 хв. nДля забезпечення доступу кисню в легені необхідно терміново відновити nпрохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з nверхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших nаспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після nінтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів nсереднього калібру неможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево-активні nречовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий nспирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач nзамість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт n(5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо nв трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан n—0,6—1 мл 10% спиртового nрозчину – застосовують у вигляді інгаляції після nпопереднього диспергування розчину (наприклад, у розпилювачі nГорського). Клінічний ефект виражається насамперед зменшенням nкількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-основного стану — 5 % розчин натрію nгідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно n(100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —100мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом nборотьби з набряком легенів є штучна вентиляція легенів у режимі позитивного nтиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує nфільтрацію рідини,  крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення nальвеолярної вентиляції вводять еуфілін у nдозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Гостра недостатність правих nвідділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті nміокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або її гілок (ТЕЛА, nТЕГЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою nаритмією, тромбофлебітом судин нижніх nкінцівок, малого таза, підвищенням згортання крові, недостатністю nкровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого nвіку.

У разі тромбоемболії nстовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА — див. nдиференціальну діагностику інфаркту міокарда.

Основні принципи лікування ТЕЛА:

1)       проведення тромболітичної й антикоагулянтної терапії;

2)   зняття болю;

3)   зниження тиску в малому колі кровообігу;

4)   лікування інфаркт-пневмонії.

Тромболітичну й антитромботнчну nтерапію здійснюють за тими самими принципами, що і при інфаркті міокарда.

Знеболювання проводять nнаркотичними і ненаркотичішми анальгетиками — морфіну гідрохлоридом, nпромедолом, анальгіном чи фентанілом (1—2 мл 0,005 % розчину) з nдроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину), які вводять внутрішньовенно в 10—15 мл nізотонічного розчину натрію хлориду. Для боротьби з колапсом застосовують nдонамін — стимулятор а- і ß-адренорецепторів n(у дозі 0,5 — 20 мкг/(кг * хв): 5 мл 4 % розчину (200 мг) препарату nрозчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, початкова nчастота введення — 1 крапля за 1 хв, її поступово збільшують до 36 nкрапель за 1 хв.

З метою зниження тиску в nмалому колі кровообігу рекомендують внутрішньовенне введення nпапаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 год (під nконтролем АТ). Вища добова доза папаверину гідрохлориду nпарентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2 % розчину. Крім того, nвнутрішньовенно краплинно вводять еуфілін —10 мл 2,4 % розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (знижує тиск у nлегеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендують тривалу nтерапію киснем (інгаляція зволоженого кисню), антибіотикотерапію (при nрозвитку інфаркт-ппевмонії).

Хірургічне лікування (екстрена емболектомія) абсолютно nпоказане при тромбоемболії nстовбура легеневої артерії або його головних гілок при вкрай важкому ступені порушення перфузії легенів, nщо супроводжується стійкою системною гіпотензією, гіпертензією у малому колі nкровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є nемболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер nзастосовується катетерпа ендоваскулярна емболектомія.

Ефективною профілактикою nТЕЛА і ТЕГЛА є раннє введення низькомолекулярних гепаринів, nзокрема фраксипарину (0,6 мл 2 рази на добу підшкірно в припупкову nділянку впродовж 6 днів).

Кардіогенний шок n(синдром малого серцевого викиду). Кардіогенний nшок — це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність при справжньому nкардіогенному шоку становить 80-90 %.

Вiн розвивається при nнекрозi бiльше 35-40 % м’язової маси ЛШ. Частiше кардiогенний шок виникає протягом nпершої доби як результат систолiчної дисфункцiї ЛШ внаслiдок обширної iшемiї nабо некрозу. Досить рiдко його причиною буває розрив мiжшлуночкової перегородки nабо мiтральна недостатнiсть.

Серцевий iндекс менше 2,2 л/хв/м2, а КДТ ЛШ – вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гiпертензiєю i високим nпериферичним опором судин.

 Цей клінічний синдром nхарактеризується гіпоперфузією органів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія порушує функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється nзменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія головного мозку — загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним nзбудженням.

 Критерiї дiагностики iстинного nкардiогенного шоку:

     1) nсистолiчний AT менше 80 мм nрт.ст. зi значним зниженням пульсового тиску. При попереднiй АГ вiн може nрозвинутись при систолiчному AT 90-100 мм рт.ст.;

     2) олiгурiя nабо анурiя (дiурез менше 20 мл/год);

     3) nтахiкардiя, надшлуночкова або шлуночкова тахiаритмiя;

     4) холодний nлипкий пiт, блiда шкiра, загальмованiсть, запаморочення.

 Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку n(за Є.І, Чазовим):

1.     рефлекторний (ранній, больовий),

2.     справжній,

3.     аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний)

4.     ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця йтонус судин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням nхвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній nкардіогенний шок є наслідком nзменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній nкардіогенний шок може розвинутися навіть nпри дрібновопіищсвому інфаркті міокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого nміокарда (дифузний кардіосклероз).

Унаслідок зниження скоротливої nздатності міокарда різко знижується nсерцевий викид (ударний і хвилинний об’єми серця), у відповідь nна що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція менш виражена, nніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови периферійної nвазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікро-циркуляцію. nЗменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до nутворення некрозів у печінці, виразок шлунка і кишок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції nнирок призводить до азотемії. Підвищується в’язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, nутворюються множинні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для nзадоволення метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює подальше погіршення скоротливої здатності серця. nУнаслідок ацидозу, гіпоксії nрозвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж-синдром. nУнаслідок централізації кровообігу n(при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний nнабряк легенів. Іноді ж зменшується nвенозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром nмалого серцевого викиду.

       Розрізняють три ступені nсправжнього кардіогенного шоку (В.І. Метелиця, 1987):

I ступінь —  відносно легкий, тривалість nшоку становить 3 — 5 год, АТ — n90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).

II ступінь — середньої важкості, тривалість 5 — 10 год, показники АТ -80/50 — 40/20 мм nрт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, nпресорна реакція на введення медикаментів n(допамін) сповільнена і нестійка.

III ступінь — дуже важкий, тривалість понад 10 год, nпоказники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий nтиск менше ніж 15 мм рт. ст., є nальвеолярний набряк легенів, анурія, пресорна реакціяна медикаменти n(допамін, глюкокортикостероїди, ангібтензинамід) короткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку nвключає:

1)  поліпшення nцентральної та периферійної nгемодинаміки;

2)  проведення антиангіиальної терапії;

3)  корекцію порушень nсерцевого ритму і провідності;

4)  застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам’ятати, що характерна nклінічна картина кардіогенного шоку може супроводжуватися розладами гемодинаміки nрізного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО (високим у першій фазі nшоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і nЗПСО доцільно проводити такі заходи.

Адреноміметичні засоби n(внутрішньовенно краплинно):

– допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • nхв), або 5 мл 4 % розчину (200 мг) в n250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 nмл ізотонічного розчину nнатрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; адреналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель nза 1 хв;

– добутамін (добутрекс) — 250 мг nна 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол n(ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5       %розчину глюкози з nчастотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;

– норадреналіну nгідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 n% розчину глюкози із частотою 20 — 30 кра­пель за 1 хв.

При низькому ЦВТ nрекомендують вводити низькомолекулярні декстрани: реополіглюкіну, реоглюману, nреомакродексу, реотрану —250—500 мл внутрішньовенно краплинно nіз частотою 20—30 крапель за 1 хв і глюко-кортикостероїди n(внутрішньовенно): преднізолону — 60—120 мг або гідрокортизону —250 мг кожні 2—4 год до стабілізації показників АТ.

Застосовують nантитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 nмг на добу), або тиклід (500 мг на добу), або клопідогрел (150 мг на добу).

Для покращення гемостазу вводять натрію гідрокарбонат (внутрішньовенно краплинно) з розрахунку:

8,4 n% розчин (ммоль/л) – ВЕ • масу тіла • 0,3;

5 n% розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,5;

4,2 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,2 • 2, де nВЕ — дефіцит основ або ж надлишок кислот.

Розрахунок nнеобхідної кількості трисаміну (у мілілітрах): 3,6 % розчин = ВЕ * масу тіла, nабо комбінація МаНСО₃: трисбуфер =1:1.

У випадках nкардіогенного шоку з підвищеним ЦВТ застосовують: дроперидол nвнутрішньовенно (2 — 5 мл 0,25 % розчину в 250 мл 5 % розчину глюкози впродовж nдоби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.

З інших методів лікування nкардіогенного шоку заслуговує на увагу спосіб nвнутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Ця методика nполягає у введенні балончика в черевну частину аорти шляхом черезшкір-ної nпункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик під час діастоли серця, таким чином підвищується діастолічний тиск, nщо в свою чергу підтримує тиск, необхідний для достатньої коронарної перфузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що призводить до зниження иісляиавантаження серця і покращує систолу лівого шлуночка (збільшення ударного об’єму серця). Однак під час застосування цього методу в кожного третього хворого виникають ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив балончика. Розробляється метод зовнішньої пневмоконтрпульсації.

Лікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболювання, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії n(малими дозами атропіну сульфату).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку проводять за принципами антиаритмічної терапії.

Діагноз ареактивного кардіогенного шоку встановлюють nретроспективно за відсутності ефекту на введення nнорадреналіну гідротартрату, допаміну, глюкокортикостероїдів.

Клінічні рекомендації з діагностики та nлікування гострої серцевої недостатності

Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації nкардіологів України, 2009

1. Вступ

Метою клінічних рекомендацій є представлення nраціональної діагностики та сучасного лікування гострої серцевої недостатності n(ГСН) у дорослих пацієнтів. Разом із клінічними рекомендаціями з діагностики та nлікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) у дорослих ці рекомендації nстановлять єдине ціле для вирішення практичних питань, що стосуються проблеми nсерцевої недостатності (СН).

2. Епідеміологія, етіологія, клінічні аспекти та nпрогноз синдрому ГСН

Зростання питомої ваги осіб похилого віку в загальній nбільшості популяції, підвищення виживання після перенесеного гострого інфаркту nміокарда (ГІМ) призвело до значного збільшення кількості пацієнтів із ХСН і nзначної кількості госпіталізацій у зв’язку з декомпенсацією СН. Ішемічна nхвороба серця є етіологічною причиною ГСН у 60–70 % випадків, особливо у nпацієнтів похилого віку. У молодших осіб ГСН розвивається внаслідок nдилатаційної кардіоміопатії, аритмій, вроджених і набутих вад серця, nміокардитів. Щороку у США при виписці зі стаціонару діагноз ГСН є основним приблизно nв 1 млн випадків, супутнім – ще в 2 млн. Частота ранніх повторних nгоспіталізацій з приводу СН досить висока і становить близько 20 % протягом 30 nднів після виписки та 50 % протягом 6 міс. Середня тривалість перебування в nстаціонарі – 10 днів. Також слід зазначити, що за два останні десятиліття nсмертність протягом 30 днів при ГСН залишається незмінною і становить > 10 n%. Враховуючи це, госпіталізацію з приводу ГСН слід розглядати як серйозний nневідкладний стан, оскільки госпітальна летальність становить 8 %, а протягом 6 nміс – 25–30 %. Летальність особливо висока при ГІМ, що ускладнився розвитком nСН. Так, летальність упродовж 12 міс становить 30 %. При розвитку набряку nлегенів внутрішньолікарняна летальність становить 12 %, річна – 40 %. Ці дані підтверджуються nвеликими реєстрами, такими як Acute Decompensated Heart Failure (ADHERE) nRegistry, EuroHeart Survey Programme та ін. Краще розуміння патофізіологічних nпроцесів, що призводять до ГСН, та чітке визначення наслідків захворювання nповинні бути ключем до вивчення нових методів лікування та покращання прогнозу nу цих хворих.

Причини і фонові стани розвитку ГСН

·                     nДекомпенсація наявної СН (наприклад, при кардіоміопатії).

·                     nГострий коронарний синдром:

o         nінфаркт міокарда/нестабільна стенокардія з вираженою ішемією та ішемічною nдисфункцією міокарда;

o         nмеханічні ускладнення гострого інфаркту міокарда;

o         nінфаркт правого шлуночка (ПШ).

·                     nГіпертензивний криз.

·                     nГостра аритмія (шлуночкова тахікардія, фібриляція або тріпотіння nпередсердь, інша суправентрикулярна тахікардія, брадіаритмії різної етіології).

·                     nКлапанна регургітація (ендокардит, розрив сухожильних хорд, посилення nрегургітації, яка мала місце раніше).

·                     nТяжкий аортальний стеноз.

·                     nТяжкий гострий міокардит.

·                     nТампонада серця.

·                     nРозрив аневризми аорти.

·                     nПісляпологова кардіоміопатія.

·                     nФонові захворювання, що не належать до серцево-судинної системи:

o         nзменшення прихильності до режиму фармакотерапії;

o         nперевантаження об’ємом;

o         nінфекційні процеси, особливо пневмонія і септицемія;

o         nтяжкий інсульт головного мозку;

o         nпісляопераційний стан;

o         nдисфункція нирок;

o         nбронхіальна астма;

o         nзалежність від психотропних речовин;

o         nзалежність від алкоголю;

o         nфеохромоцитома.

·                     nСиндром високого викиду:

o         nсептицемія;

o         nтиреотоксичний криз;

o         nанемія;

o         nсиндроми шунтування.

·                     nВплив лікарських засобів та інших хімічних речовин (отруєння b-адреноблокаторами, nсерцевими глікозидами тощо).

Витрати на лікування пацієнтів із СН становлять 1–2 % nвід загальних витрат на охорону здоров’я, приблизно 75 % витрат пов’язано з nлікуванням у стаціонарі. Тяжка СН і гостра декомпенсація є найвитратнішими nстанами в кардіології.

Відомо, що прогноз при ГСН залишається несприятливим. nПриблизно 45 % пацієнтів, госпіталізованих з ГСН, протягом наступного року nповторно проходять лікування у стаціонарі хоча б один раз. Ризик смерті або nповторної госпіталізації протягом 60 діб становить, за різними даними, від 30 nдо 60 %.

3. Визначення та клінічна класифікація ГСН

3.1. Визначення

Гостра СН визначається як швидке наростання симптомів nі скарг, характерних для порушення роботи серця. Вона розвивається без зв’язку nз наявністю кардіологічної патології в минулому. Порушення функції серця можуть nмати характер систолічної або діастолічної дисфункції, порушень серцевого nритму, змін переднавантаження і післянавантаження. Ці порушення часто мають nзагрозливий для життя характер і вимагають проведення екстрених заходів. ГСН nможе розвиватися як гостре захворювання de novo (тобто у пацієнта без наявної nраніше дисфункції серця) або як гостра декомпенсація ХСН.

У пацієнта з ГСН може визначатися один із nнижче наведених станів

I. Гостра декомпенсована СН (de novo або nяк декомпенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ГСН, що є помірною і nне відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного nкризу.

II. Гіпертензивна ГСН: скарги і симптоми nСН поєднуються з високим артеріальним тиском (АТ) з відносно збереженою nфункцією лівого шлуночка (ЛШ). При цьому на рентгенограмі органів грудної nклітки немає ознак набряку легенів.

III. Набряк легенів (доведений при nрентгенографії органів грудної клітки), що поєднується з тяжким порушенням nдихання, ортопное і хрипами в легенях, при цьому сатурація O₂ до nлікування, як правило, становить менш ніж 90 %.

IV. Кардіогенний шок. Кардіогенним шоком nназивають недостатню перфузію життєво важливих органів і тканин, викликану nзниженням насосної функції серця після корекції переднавантаження. Параметри nгемодинаміки при такому стані чітко не визначені, що зумовлено розходженнями в nпоширеності та клінічних виходах при кардіальному шоку. Однак кардіогенний шок nзвичайно характеризується зниженням АТ (систолічний АТ (САТ) < 90 мм рт. ст. або середній nартеріальний >30 мм nрт. ст.) та/або низьким об’ємом екскреції сечі (<0,5 мл·кг^-1·год^-1) nі частотою скорочень серця (ЧСС) > 60 за 1 хв, незалежно від наявності nзастійних явищ в органах. Кардіогенний шок є крайнім проявом синдрому малого nвикиду.

V. СН при високому серцевому викиді nхарактеризується підвищеним хвилинним об’ємом серця при звичайно збільшеній ЧСС n(унаслідок аритмій, тиреотоксикозу, анемії, хвороби Педжета, ятрогенних та nінших механізмів), теплими кінцівками, застоєм у легенях та іноді зниженим АТ n(як при септичному шоку).

VI. Правошлуночкова СН характеризується nсиндромом малого серцевого викиду внаслідок насосної неспроможності ПШ – nураження міокарда або високе навантаження (тромбоемболія легеневої артерії, nбронхіоліт тощо) – з підвищенням венозного тиску в яремних венах, nгепатомегалією і гіпотензією. Інші класифікації синдрому ГСН використовують у nвідділеннях коронарної патології та блоках інтенсивної терапії.

Класифікація за Killip базується на клінічній nсимптоматиці та результатах рентгенографії органів грудної порожнини. nКласифікація валідована (доведена) для СН після ГІМ і може застосовуватися при nСН de novo. Класифікація за «клінічною тяжкістю» валідована для кардіоміопатій і nґрунтується на клінічних ознаках. Вона найчастіше використовується при nдекомпенсації ХСН.

3.1.1. Класифікація за Killip

Клас І – СН немає. Немає клінічних ознак nдекомпенсації серця.

Клас II – СН. До діагностичних критеріїв належать nхрипи в легенях, ритм галопу, легенева гіпертензія. Застій у легенях з nнаявністю вологих хрипів у нижніх відділах легенів (нижче кута лопатки) з nодного або двох боків.

Клас III – тяжка СН. Набряк легенів з nвологими хрипами над усією поверхнею.

Клас IV – кардіогенний шок. Гіпотензія – САТ n< 90 мм nрт. ст., ознаки периферійної вазоконстрикції – олігурія, ціаноз, рясне nпотовиділення.

3.1.2. Класифікація за клінічною тяжкістю

Класифікація клінічної тяжкості базується на оцінці nпериферійної циркуляції (перфузії) і аускультації легенів (застій). Вона nпередбачає виділення класів або груп для характеристики стану пацієнтів: клас І n(група А) – «теплі та сухі», клас II (група В) – «теплі та вологі», клас III n(група L) – «холодні та сухі», клас IV (група С) – «холодні та вологі». nПрогностична цінність такої класифікації доведена у хворих з кардіоміопатією, nвона застосовується для оцінки стану хворих з декомпенсацією ХСН як у nстаціонарних, так і в амбулаторних умовах.

3.2. Клінічний синдром ГСН

ГСН є клінічним синдромом, що проявляється зниженням nсерцевого викиду, тканинною гіпоперфузією, підвищенням тиску заклинювання в nлегеневих капілярах (ТЗЛК) при лівошлуночковій недостатності, застійними nявищами в тканинах. Серцева дисфункція може бути пов’язана із систолічною або nдіастолічною міокардіальною дисфункцією, гострою клапанною дисфункцією, nперикардіальною тампонадою, порушеннями серцевого ритму та провідності, змінами nв системі переднавантаження та постнавантаження. Множинна екстракардіальна nпатологія також може призвести до гострої СН внаслідок зміни навантаження на nсерце, наприклад:

а) збільшення постнавантаження при системній або nлегеневій гіпертензії, масивній тромбоемболії легеневої артерії;

б) збільшення переднавантаження через збільшення nоб’єму крові та зниження виділення рідини при патології нирок або ендокринної nсистеми;

в) підвищення викиду при інфекційних процесах, nтиреотоксикозі, анемії, хворобі Педжета. СН може ускладнювати наявну nнедостатність інших органів і систем. Тяжка СН також індукує поліорганну nнедостатність, що може призвести до летального наслідку.

Клінічний синдром ГСН має кілька варіантів

3.2.1. ГСН із застоєм нижче місця ураження n(лівошлуночкова і правошлуночкова)

ГСН із застоєм нижче місця ураження може бути nпомірною, що виявляється тільки зниженням толерантності до фізичного nнавантаження, і тяжкою – зі зниженням перфузії тканин у спокої, що виявляється nслабкістю, плутаною свідомістю, запамороченням, блідістю з периферійним nціанозом, холодною липкою шкірою, низьким АТ, ниткоподібним пульсом, nолігурією/анурією, що повністю відповідає картині кардіогенного шоку.

Цей синдром може бути викликаний різною патологією:

а) гострий коронарний синдром;

б) гострий міокардит з ознаками нещодавно перенесеної nвірусної інфекції;

в) гостра клапанна дисфункція з ознаками хронічної nвади серця або операціями на клапанах серця, інфекційного процесу з можливістю nформування бактеріального ендокардиту, травми грудної клітки;

г) тромбоемболія легеневої артерії;

д) тампонада порожнини перикарда.

Фізикальне обстеження може надати важливу інформацію nдля постановки діагнозу, наприклад виявлення набухання шийних вен і nпарадоксальний пульс (тампонада порожнини перикарда), глухі тони серця nвнаслідок систолічної дисфункції, порушення аускультативної картини, характерні nдля клапанних вад.

При ГСН із застоєм нижче місця ураження екстрена nдопомога полягає в збільшенні серцевого викиду і поліпшенні оксигенації тканин. nЦе може досягатися введенням вазодилататорів, інфузійною терапією для nдосягнення оптимального переднавантаження, короткотривалою інотропною nпідтримкою та допоміжним кровообігом (внутрішньоаортальною балонною nконтрпульсацією).

3.2.2. ГСН із застоєм вище місця ураження n(лівошлуночкова)

Лівошлуночкова недостатність із застоєм вище місця nураження є наслідком дисфункції різного ступеня тяжкості – від помірної з ледь nпомітною задишкою при навантаженні до тяжких форм із набряком легенів (кашель, nіноді з виділенням пінистого мокротиння), блідістю або ціанозом, холодною nлипкою шкірою, підвищеним або нормальним АТ. Вологі хрипи прослуховуються над nусією поверхнею легенів. На рентгенограмі органів грудної клітки визначається nзастій у легенях.

Цей тип ГСН може розвинутися при таких станах: nдисфункція міокарда при тривалому перебігу захворювань; ішемія або інфаркт nміокарда; дисфункція мітрального та аортального клапанів; тампонада тромбом nатріовентрикулярного отвору; порушення функції штучного клапана (тромбоз); nпорушення серцевого ритму і провідності; пухлини лівих відділів серця. nЕкстракардіальні причини включають артеріальну гіпертензію, стани з високим nсерцевим викидом (анемія, тиреотоксикоз) і нейрогенні захворювання (пухлини або nтравма головного мозку).

При клінічному обстеженні серцево-судинної системи nнеобхідно оцінити верхівковий поштовх, особливості аускультативної картини, nнаявність шумів, вологі хрипи в легенях і подовжений видих (серцева астма).

При лівошлуночковій недостатності із застоєм вище nмісця ураження використовуються: вазодилататори, діуретики, бронходилататори і nза необхідності – наркотичні анальгетики. Дуже важлива респіраторна підтримка. nВона може проводитися у вигляді допоміжної вентиляції легенів у режимі nпостійного позитивного тиску на видиху, у низці випадків показана інтубація nтрахеї і проведення штучної вентиляції легенів.

3.2.3. ГСН із застоєм вище місця ураження n(правошлуночкова)

Гостра правошлуночкова недостатність обумовлена nзмінами в легенях і правих відділах серця, у тому числі загостреннями nпульмонологічної патології з легеневою гіпертензією, гострими тяжкими nзахворюваннями (наприклад, масивна пневмонія або тромбоемболічні стани), nгострим інфарктом міокарда ПШ, порушенням функції трикуспідального клапана n(травматичні або інфекційні), гострим або підгострим перикардитом тощо. nЗапущені стадії патології лівих відділів серця прогресують до розвитку nправошлуночкової недостатності. До причин, не пов’язаних з легенями і серцем, nналежать нефрит, нефротичний синдром, кінцеві стадії печінкової патології, nпухлини, що секретують різні вазоактивні пептиди.

Найтиповішою симптоматикою є слабкість, набряки нижніх nкінцівок, неприємні відчуття в епігастральній ділянці справа (застій у nпечінці), задишка (рідина в плевральній порожнині) і збільшення об’єму живота n(асцит). Повністю маніфестований синдром включає анасарку з порушенням функції nпечінки та олігурією.

Діагноз гострої правошлуночкової недостатності nставиться за допомогою збору анамнезу, фізикального обстеження, додаткових nметодів дослідження, що включають ЕКГ, визначення газового складу крові, вмісту nD-димера в плазмі крові, рентгенографію органів грудної порожнини, nдопплерівську ехокардіографію, ангіографію та комп’ютерну томографію.

При правошлуночковій недостатності із застоєм вище nмісця ураження лікування проводиться діуретиками, включаючи спіронолактон і nеплеренон, короткими курсами низьких доз («діуретична доза») допаміну. Крім nтого, призначають: антибіотики (при бронхолегеневій інфекції та ендокардиті); nблокатори кальцієвих каналів, оксид азоту або простагландин за первинної nлегеневої гіпертензії; антикоагулянти, тромболітики, інтервенційну або nхірургічну тромбектомію за тромбоемболії легеневої артерії.

4. Патофізіологія ГСН

4.1. Хибне коло в серці за його гострої nнедостатності

Остаточним наслідком синдрому ГСН є критична nнеспроможність міокарда підтримувати серцевий викид, необхідний для nзабезпечення адекватної периферійної циркуляції. Для сприятливого клінічного nрезультату при ГСН необхідно, щоб дисфункція міокарда була зворотною. Це nособливо важливо при ішемічній ГСН, оглушенні міокарда або його гібернації, nтому що правильне лікування приводить до зворотного розвитку міокардіальної nдисфункції.

4.2. Оглушення міокарда

Оглушенням міокарда називають міокардіальну дисфункцію n(зниження скоротливої здатності міокарда) внаслідок гострої ішемії, що може nзберігатися навіть за повного відновлення коронарного кровотоку. Інтенсивність nі тривалість оглушення залежить від тяжкості та тривалості попереднього nішемічного епізоду.

4.3. Гібернація

Гібернацією («сплячий стан міокарда») називають nпорушення функції міокарда при вираженому зниженні коронарного кровотоку на nфоні гемодинамічно значущого стенозу, в той час як клітини міокарда залишаються nжиттєздатними. За поліпшення кровотоку та доставки кисню до тканин знижена nскоротливість міокарда в зоні порушеного кровотоку відновлюється. Гібернація та nоглушення міокарда можуть співіснувати. Гібернація відновлюється згодом за nполіпшення кровотоку та оксигенації тканини, тоді як оглушення зберігає свій nінотропний резерв і піддається інотропній стимуляції. Ці механізми залежать від nтривалості ішемії міокарда, і швидке відновлення кровотоку та оксигенації nзабезпечує зворотний розвиток цих змін.

5. Діагностика ГСН

Діагностика ГСН базується на характерних скаргах і nклінічній симптоматиці, підтверджених специфічними змінами ЕКГ, рентгенограмою nорганів грудної порожнини, біомаркерами і допплерівською ехокардіографією. ГСН nслід класифікувати за описаними далі критеріями на систолічну та/або nдіастолічну дисфункцію, а також на ліво/правошлуночкову недостатність із nзастоєм вище/нижче місця ураження.

Діагностика ГСН

·                     nПідозра на ГСН. Оцінка скарг і симптомів

·                     nЕКГ/мозковий натрійуретичний пептид/ рентгенологічне дослідження

·                     nОцінка функції серця з використанням ехокардіографії або інших nвізуалізуючих методик, визначення типу ураження серця

·                     nВибір дослідження (ангіографія, моніторинг параметрів гемодинаміки, катетер nу легеневій артерії)

Оцінка функції лівого шлуночка при ГСН

·                     nОцінка функції шлуночка – визначення фракції викиду ЛШ

·                     nСистолічна дисфункція ЛШ

·                     nТранзиторна систолічна дисфункція

·                     nДіастолічна дисфункція

5.1. Оцінка клінічного стану

Наповнення ПШ при декомпенсованій СН, як правило, nоцінюється шляхом вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) у nпідключичних, яремних венах або правому передсерді. Якщо внутрішні яремні вени nскладно використати для цих цілей (наприклад, через наявність венозних nклапанів), можна провести катетеризацію зовнішніх яремних вен. Необхідно з nобережністю ставитися до інтерпретації підвищення ЦВТ за наявності ГСН, тому що nвоно може бути рефлекторним у відповідь на зниження венозної піддатливості, як nі зростання жорсткості ПШ навіть за недостатнього його наповнення.

Тиск наповнення лівих відділів серця опосередковано nможна оцінювати під час аускультації. Наявність вологих хрипів у легенях, як nправило, свідчить про підвищений тиск. Застійні явища, їх тяжкість, рівень nрідини в плевральних порожнинах мають бути виявлені або підтверджені при nрентгенологічному дослідженні.

5.2. Електрокардіограма

За ГСН ЕКГ досить рідко буває незміненою. У виявленні nетіології ГСН може допомогти визначення ритму та ознак перевантаження серця. nЯкщо є підозра на гострий коронарний синдром, реєстрація ЕКГ обов’язкова. На nЕКГ можна виявити ознаки збільшення навантаження на ЛШ або ПШ, передсердя, nознаки перикардиту, гіпертрофії шлуночків. Порушення ритму можна також виявити nпід час безперервного моніторингу ЕКГ.

5.3. Рентгенографія органів грудної клітки nта інші візуалізуючі методики

Рентгенографія органів грудної клітки та інші nвізуалізуючі методики слід виконувати якомога раніше всім пацієнтам з ГСН як nдля оцінки стану серця (розміри і контури серцевої тіні), так і для вирішення nпитання про наявність застою в легенях. Вона використовується також для nпідтвердження діагнозу, для контролю поліпшення або, навпаки, рефрактерності до nпроведеної терапії. Рентгенографія може бути необхідна за умови диференційної nдіагностики лівошлуночкової недостатності та бронхолегеневої інфекції, а також nінших станів. Комп’ютерна томографія органів грудної клітки як з використанням nконтрастної ангіографії, так і без неї необхідна для виявлення легеневої nпатології та діагностики тромбоемболії легеневої артерії. За наявності підозри nна розшаровуючу аневризму аорти необхідне проведення комп’ютерної томографії nабо черезстравохідної ехокардіографії.

5.4. Лабораторне дослідження

Лабораторні дослідження, які необхідно виконати при nГСН, наведені в табл. 1. Дослідження газового складу артеріальної крові (за nАструпом) дозволяє оцінити ступінь оксигенації (рO₂), дихальну nфункцію (рСО₂), кислотно-лужний стан (рН) та його порушення. Таким nчином, це дослідження рекомендоване всім пацієнтам з тяжкою СН. Неінвазивні nметоди дослідження: пульсоксиметрія і визначення СO₂ у nвидихуваному повітрі можуть замінити дослідження за Аструпом, але не за станів, nщо супроводжуються малим викидом або вазоконстрикторним шоком.

Таблиця 1. Схема лабораторного обстеження пацієнтів з ГСН
nПримітка. СРБ – С-реактивний білок.

Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у nплазмі крові (речовина, що утворюється в шлуночках серця при механічному nрозтягуванні його стінок і перевантаженні об’ємом) використовується для nвиключення або підтвердження наявності ХСН у пацієнтів, госпіталізованих у nстаціонар зі скаргами на задишку. Граничні значення становлять 300 пг/мл для nNТ-проМНП та 100 пг/мл для МНП, однак під час визначення цих граничних величин nдо досліджень майже не включалися пацієнти похилого віку. Під час розвитку nнабряку легенів значення МНП до моменту госпіталізації пацієнта можуть бути nнормальними. З іншого боку, МНП має високе негативне прогностичне значення за nумови виключення СН. Різні клінічні стани можуть впливати на концентрацію МНП, nнаприклад ниркова недостатність і септицемія. Коли виявляються підвищені nконцентрації, потрібне проведення подальших діагностичних тестів. Якщо ГСН nпідтверджена, підвищений вміст у плазмі МНП та NТ-проМНП надає важливу nпрогностичну інформацію.

5.5. Ехокардіографія

Проведення ехокардіографії незамінне для виявлення nструктурних і функціональних змін, що виникли внаслідок ГСН, а також за nнаявності гострого коронарного синдрому. Ехокардіографію з допплерівським nдослідженням слід використати для вивчення моніторингу систолічної і nдіастолічної функцій ЛШ і ПШ, структури і функції клапанів серця, виявлення nможливої патології перикарда, механічних ускладнень ГІМ та місця ушкодження. nСерцевий викид визначається з використанням відповідних параметрів nдопплерівського дослідження на аорті і легеневій артерії. Крім того, за nдопомогою цього дослідження можна визначати тиск у системі легеневої артерії n(за ступенем трикуспідальної регургітації) і таким чином проводити моніторинг nпереднавантаження ЛШ.

5.6. Інші методи дослідження

За наявності патології вінцевих артерій, наприклад nнестабільної стенокардії або інфаркту міокарда, важливим є проведення nангіографії і визначення необхідності реваскуляризаційних процедур, проведення nяких значно поліпшує прогноз.

6. Цілі лікування ГСН

Невідкладними цілями є зменшення клінічних симптомів і nстабілізація гемодинаміки. Поліпшення параметрів гемодинаміки вимагає nодночасного усунення задишки та/або слабкості. Такі тактичні покращання nсприятливо позначаються на довготривалому прогнозі. Необхідно уникати навіть nпотенційного ушкодження міокарда. Дуже важливим є усунення інших клінічних nсимптомів, наявних у пацієнта. Зменшення маси тіла, посилення діурезу nнадзвичайно важливі за умови застійних і олігуричних форм ГСН. Підвищення nоксигенації крові, поліпшення функції печінки та нирок, нормалізація nелектролітного складу сироватки також важливі під час лікування ГСН. nКонцентрація МНП у плазмі може відображати гемодинамічне поліпшення, і слід nдомагатися зниження цього показника.

Стосовно клінічних виходів важливими є показники nтривалості внутрішньовенної інфузії вазоактивних компонентів, тривалість nперебування в стаціонарі, час до необхідності повторної госпіталізації. Слід nнамагатися досягти зниження внутрішньолікарняної і довгострокової летальності.

Терапевтичні цілі при ГСН

Клінічні

·                     nЗменшення скарг (задишка та/або слабкість), зменшення симптоматики

·                     nЗменшення маси тіла, збільшення діурезу, збільшення оксигенації крові

Лабораторні

·                     nНормалізація електролітів сироватки крові і азоту сечовини та /або nкреатиніну, зниження рівнів білірубіну і МНП у плазмі крові

·                     nНормалізація глюкози крові

Гемодинамічні

·                     nЗниження тиску заклинювання в легеневих капілярах < 18 мм рт. ст.

·                     nЗбільшення серцевого викиду та /або ударного об’єму

Клінічні результати

·                     nЗменшення тривалості перебування у відділенні інтенсивної терапії

·                     nЗменшення тривалості госпіталізації, збільшення часу до повторної nгоспіталізації

·                     nЗниження смертності

6.1. Організація лікування ГСН

Найкращі результати під час лікування пацієнтів з ГСН nдосягаються за умови залучення спеціально підготовленого персоналу в nспеціалізованих відділеннях – блоках реанімації та інтенсивної терапії nкардіологічного профілю. Пацієнта з ГСН має лікувати досвідчений кардіолог. nПотрібен постійний доступ до максимальної кількості діагностичних обстежень – nехокардіографії, коронарної ангіографії, інвазивного моніторування nгемодинаміки.

7. Інструментарій і моніторинг стану пацієнта з ГСН

Моніторинг стану пацієнта з ГСН слід починати якомога nраніше після госпіталізації одночасно з необхідними діагностичними і nлікувальними заходами. Тип і ступінь моніторингу визначається індивідуально в nкожному конкретному випадку і залежить від ступеня декомпенсації та відповіді nна початкову терапію.

7.1. Неінвазивний моніторинг

У всіх пацієнтів, які перебувають у критичному стані, nнеобхідно визначати АТ. Як правило, потрібний моніторинг АТ, ЧСС, температури nтіла, частоти дихання, параметрів ЕКГ. Низку лабораторних досліджень час від nчасу необхідно повторювати, наприклад, визначення електролітів, креатиніну, nглюкози, маркерів запалення та інших метаболічних порушень. Необхідно nобов’язково контролювати гіпокаліємію і гіперкаліємію. Використання сучасного nавтоматичного устаткування дозволяє проводити це швидко та чітко. Якщо стан nхворого погіршується, необхідно збільшити частоту обстежень. Моніторинг ЕКГ n(ЧСС, аритмії і сегмент SТ) необхідний у фазі гострої декомпенсації, особливо nякщо ішемія та аритмія є наслідком гострої події.

Підтримка нормального АТ необхідна на початку nлікування, і надалі визначення цього параметра необхідно проводити регулярно n(наприклад, кожні 5 хв) доти, доки терапія вазодилататорами, діуретиками або nінотропними засобами не стабілізує цей показник. Надійність неінвазивного nавтоматичного плетизмографічного визначення АТ висока за відсутності вираженої nвазоконстрикції та високої ЧСС.

Пульсоксиметр – простий неінвазивний пристрій, що nвизначає сатурацію гемоглобіну киснем в артеріальній крові (SaO₂). nПульсоксиметрію слід проводити безперервно будь-якому пацієнтові, який nперебуває в нестабільному стані, або за респіраторної підтримки з концентрацією nкисню у вдихуваному повітрі (FiO₂) вищою, ніж у повітрі. Також nнеобхідно вимірювати цей показник через певні проміжки часу (щогодини) nбудь-якому пацієнтові, який отримує оксигенотерапію у зв’язку з гострою nдекомпенсацією. Серцевий викид і параметри переднавантаження моніторуються в nнеінвазивний спосіб із застосуванням допплерівських методик. Немає доказу nпереваг цих методик при моніторуванні пацієнта, а також відомостей про nобмеження їхнього використання.

7.2. Інвазивний моніторинг

7.2.1. Артеріальний катетер

Показаннями до введення артеріального катетера є nнеобхідність безперервного аналізу АТ унаслідок гемодинамічної нестабільності nабо за необхідності повторного лабораторного дослідження артеріальної крові.

7.2.2. Центральний венозний катетер

Центральний венозний катетер дозволяє отримати доступ nдо венозної крові, його встановлення корисне за об’ємної інфузійної терапії, nвведенні різних лікарських засобів, моніторингу ЦВТ і визначенні венозної nсатурації кисню (SaO₂) у верхній порожнистій вені (ВПВ) або правому nпередсерді, що дає важливі відомості про транспорт кисню.

Як уже було зазначено раніше, необхідно з обережністю nставитися до інтерпретації результатів визначення тиску в правому передсерді, nтому що цей показник у пацієнтів з ГСН дуже слабко корелює з тиском у лівому nпередсерді та тиском наповнення ЛШ. Вимірювання ЦВТ буде неінформативним при nтрикуспідальній регургітації та вентиляції легенів у режимі позитивного тиску nнаприкінці видиху (ПТКВ).

7.2.3. Катетер у легеневій артерії

Катетер у легеневій артерії (КЛА) є флотуючим балонним nкатетером, за допомогою якого можна виміряти тиск у ВПВ, правому передсерді, nПШ, легеневій артерії, а також визначити серцевий викид. Сучасні катетери nдозволяють визначати серцевий викид у напівбезперервний спосіб, оцінювати nнасичення киснем у змішаній венозній крові, кінцеводіастолічний тиск і фракцію nвикиду ПШ.

Хоча встановлення КЛА для діагностики ГСН зазвичай не nпотрібне, його можна використати для розмежування кардіогенних і некардіогенних nпричин у пацієнтів із супутньою патологією або захворюваннями легенів. КЛА nтакож використовується для визначення ТЗЛА, серцевого викиду та інших nгемодинамічних параметрів, як провідник для терапії при дифузних захворюваннях nлегенів і гемодинамічній нестабільності, незважаючи на лікування, що nпроводиться. ТЗЛА не відображає кінцеводіастолічний тиск у ЛШ у пацієнтів з nмітральним стенозом, аортальною регургітацією, міжшлуночковим шунтом, високим nтиском у дихальних шляхах або надлишковою жорсткістю ЛШ за його гіпертрофії, nцукрового діабету, фіброзу ендокарда, введення інотропних засобів, ожиріння, nішемії. Значна трикуспідальна регургітація, що часто виявляється у пацієнтів з nГСН, може також впливати на визначення серцевого викиду методом термодилюції.

Використання КЛА рекомендується пацієнтам з nгемодинамічною нестабільністю та незадовільною відповіддю на традиційну nтерапію, а також у пацієнтів з комбінацією застою та гіпоперфузії. У цих nвипадках встановлення катетера необхідне для прийняття рішення щодо оптимальної nінфузійної терапії та для контролю введення вазоактивних та інотропних засобів n(табл. 2).

Таблиця 2. Загальні терапевтичні підходи під nчас використання інвазивного моніторингу при ГСН
nПримітка. СІ – серцевий індекс; ТЗЛА – тиск nзаклинювання в легеневій артерії.

Лікування ГСН

8. Загальні питання лікування ГСН

Інфекції: пацієнти з вираженою ГСН зазнають різних nінфекційних ускладнень, особливо часто з боку дихальної та сечовидільної nсистеми, септицемії, нозокоміальних інфекцій, викликаних грампозитивними nзбудниками. Збільшення вмісту С-реактивного білка і погіршання загального стану nможуть бути єдиними проявами інфекції – лихоманка часто відсутня. Ретельний nконтроль інфекції та підтримка цілісності слизових та шкірних покривів є nважливими завданнями лікування ГСН. За необхідності має бути призначена nадекватна антибіотикотерапія.

Цукровий діабет: розвиток ГСН асоційований з nпогіршенням метаболічного контролю. Дуже часто розвивається гіперглікемія. nПрийом гіпоглікемічних препаратів слід припинити і глікемічний контроль nздійснювати за допомогою інсулінів короткої дії залежно від умісту глюкози в nкрові. Нормоглікемія підвищує виживання пацієнтів із цукровим діабетом, які nперебувають у критичному стані.

Катаболізм: негативний енергетичний баланс є серйозною nпроблемою за наявності ГСН. Це наслідок зниження надходження калорій з їжею nчерез погіршення кишкового всмоктування. Слід підтримувати оптимальний баланс nкалорій та амінокислот. Концентрація альбуміну в сироватці крові та азотистий nбаланс дозволяють моніторувати метаболічний статус.

Ниркова недостатність: ГСН може викликати або nспровокувати погіршення вже існуючої ниркової недостатності. Необхідний nретельний моніторинг функції нирок. Збереження функції нирок має розглядатися nяк одна з цілей під час вибору терапевтичної стратегії у таких пацієнтів.

9. Оксигенотерапія та респіраторна підтримка

9.1. Обґрунтування використання nоксигенотерапії при ГСН

Підтримання сатурації кисню в нормальних межах (95–98 n%) дуже важливе для забезпечення нормального транспорту кисню до тканин та їх nоксигенації, що запобігає дисфункції органів і поліорганній недостатності.

Спочатку необхідно забезпечити прохідність дихальних nшляхів і призначити оксигенотерапію зі зростаючою концентрацією кисню. nЕндотрахеальна інтубація необхідна, якщо ці заходи не забезпечують належної nоксигенації тканин.

Інгаляція великих концентрацій кисню пацієнтові із СН nта гіпоксемією безперечно необхідна, але її використання у хворих без ознак nгіпоксемії може завдавати шкоди, тому її слід уникати.

9.2. Респіраторна підтримка без nендотрахеальної інтубації (неінвазивна вентиляція)

Для респіраторної підтримки використовуються дві nосновні техніки: у режимі постійного позитивного тиску (ППТ) наприкінці видиху nпри адекватному спонтанному диханні та неінвазивна вентиляція з позитивним nтиском (НВПТ). НВПТ дозволяє проводити механічну вентиляцію без ендотрахеальної nінтубації. Існує думка про те, що одну з цих технік завжди необхідно nвикористовувати перед інтубацією трахеї та проведенням штучної вентиляції nлегенів. Використання неінвазивних технік дозволило значно знизити необхідність nв інтубації трахеї та проведенні штучної вентиляції легенів.

9.2.1. Обґрунтування

Використання ППТ здатне відновити функцію легенів і nвикликає підвищення функціонального залишкового об’єму. Зменшується жорсткість nлегенів, градієнт трансдіафрагмального тиску, знижується активність діафрагми. nВсе це приводить до зменшення роботи, пов’язаної з диханням і загальним nзниженням метаболічних потреб в організмі.

9.2.2. Доцільність ППТ і НВПТ за nлівошлуночкової недостатності

Респіраторна підтримка в режимі ППТ у пацієнтів з nкардіогенним набряком легенів поліпшує оксигенацію, зменшує симптоматику ГСН, а nтакож приводить до зниження потреби в ендотрахеальній інтубації.

9.3. Респіраторна підтримка при ГСН з nендотрахеальною інтубацією

Інвазивну респіраторну підтримку (штучна вентиляція nлегенів з ендотрахеальною інтубацією) не слід використовувати для зменшення nгіпоксемії, тому що цього можна досягти, використавши неінвазивну вентиляцію nабо навіть оксигенотерапію. Таку методику необхідно застосовувати при nГСН-індукованій слабкості дихальних м’язів. Слабкість дихальних м’язів може nвиявлятися зменшенням частоти дихання, асоційованим з гіперкапнією і порушенням nсвідомості. Штучна вентиляція легенів може застосовуватися лише в тому випадку, nколи гостра дихальна недостатність не усувається при введенні вазодилататорів, nоксигенотерапією і/або неінвазивною вентиляцією в режимах ППТ і НВПТ. Крім nтого, іноді існує необхідність у негайній інвазивній вентиляції за наявності nнабряку легенів унаслідок інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST.

10. Фармакотерапія

10.1. Застосування морфіну та його nаналогів при ГСН

Морфін рекомендовано на ранніх стадіях лікування nпацієнтів із тяжкою ГСН, особливо за наявності збудження і задишки. Морфін nвикликає венозну дилатацію та помірну артеріальну дилатацію, а також зменшує nЧСС.

10.2. Терапія антикоагулянтами

Антикоагулянти широко використовуються в лікуванні nгострого коронарного синдрому незалежно від наявності СН. Це також стосується і nфібриляції передсердь. Доказів ефективності призначення нефракціонованого nгепарину або низькомолекулярних гепаринів (НМГ) у комплексі стартової терапії nГСН дуже мало. У великому плацебо-контрольованому дослідженні із застосуванням nпідшкірних ін’єкцій еноксапарину в дозі 40 мг у терміново госпіталізованих nпацієнтів, включаючи велику кількість суб’єктів із СН, виявлене зниження nчастоти венозних тромбозів за відсутності впливу на клінічну симптоматику. nНеобхідний ретельний моніторинг згортувальної системи крові при ГСН, тому що у таких nхворих часто виявляється дисфункція печінки. НМГ протипоказані, якщо кліренс nкреатиніну становить менше 30 мл/хв.

10.3. Вазодилататори у лікуванні ГСН

Вазодилататори рекомендовані як засоби першої лінії nтерапії більшості пацієнтів із ГСН у тому випадку, якщо гіпоперфузія nасоційована з нормальним АТ, ознаками застою в легенях і зниженим діурезом. У nцих випадках застосування вазодилататорів збільшує периферійну циркуляцію і nзменшує переднавантаження (табл. 3).

Таблиця 3. Показання до призначення вазодилататорів nпри ГСН та їхні дозування
n

10.3.1. Нітрати

Нітрати зменшують застій у легенях без несприятливої nзміни ударного об’єму і потреби міокарда в кисні, що є особливо важливим при nгострому коронарному синдромі. У низьких дозах вони викликають дилатацію тільки nвенозних судин, за умови збільшення дози – також артерій, включаючи вінцеві. В nадекватних дозах нітрати дозволяють зберегти баланс між дилатацією nартеріального та венозного русла, що зменшує переднавантаження і nпостнавантаження без погіршення тканинної перфузії. Стартова доза нітратів може nбути прийнята всередину, однак внутрішньовенне введення цих препаратів також nпов’язане з доброю переносністю, включаючи хворих з ГІМ. Показано, що nтитрування до максимально гемодинамічно переносної дози разом з низькою дозою nфуросеміду є ефективнішим, ніж прийом тільки діуретиків у високих дозах.

Нітрогліцерин випускається у формах для прийому nвсередину та інгаляційного введення (спрей нітрогліцерину 400 мкг (2 nнатискання) кожні 5–10 хв). Також є можливість сублінгвального використання n(ізосорбіду динітрат 1 або 3 мг), при якому необхідний моніторинг АТ. nВнутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг/хв зі збільшенням дози nдо 200 мкг/хв або ізосорбіду динітрат 1–10 мг/год) слід застосовувати в крайніх nвипадках, при ретельному контролі АТ, титруючи дозу для виключення гіпотензії. nОсобливу увагу слід приділяти застосуванню нітратів у пацієнтів з аортальним nстенозом: їх призначають лише у випадках, коли таке лікування є доцільним.

10.3.2. Антагоністи кальцію

Дилтіазем, верапаміл і дигідропіридини протипоказані nпри ГСН.

10.4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого nферменту при ГСН

10.4.1. Показання

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) nне показані з метою ранньої стабілізації стану в пацієнтів з ГСН, однак у nпацієнтів з групи високого ризику ІАПФ мають велике значення в ранньому nлікуванні ГСН при ГІМ.

10.4.2. Ефекти і механізми дії

Гемодинамічні ефекти ІАПФ обумовлені зменшенням nутворення ангіотензину II (А ІІ) і підвищенням вмісту брадикініну, що призводить nдо зниження загального судинного опору та посилення натрійурезу. nКороткострокова терапія поєднується зі зниженням умісту в плазмі крові А ІІ і nальдостерону з одночасним підвищенням ангіотензину І і активності реніну.

10.4.3. Практичне використання

Уникати внутрішньовенного введення ІАПФ. Початкова nдоза повинна бути невеликою і прогресивно збільшуватися після стабілізації за nумови моніторингу АТ та функції нирок. Ризик непереносності ІАПФ підвищується з nодночасним прийомом нестероїдних протизапальних засобів і наявністю nдвостороннього стенозу ниркових артерій.

10.5. Діуретики

10.5.1. Показання

Діуретики показані за наявності гострої декомпенсації nСН та ГСН, що вперше виникла із симптомами затримки рідини.

10.5.2. Ефекти та механізми дії

Діуретики підвищують об’єм сечі внаслідок посилення nвиділення води, натрію та інших іонів. Це приводить до зменшення об’єму плазми nта внутрішньосудинного об’єму, загального вмісту води та натрію в організмі, nзменшення тиску наповнення ЛШ та ПШ серця, зниження застою та набряку легенів. nВнутрішньовенне введення петльових діуретиків також має вазодилатуючі ефекти, nщо виявляється раннім (5–30 хв) зниженням тиску в правому передсерді та ТЗЛА, а nтакож зменшенням легеневого опору. При болюсному введенні високих доз nфуросеміду (> 1 мг/кг) існує ризик рефлекторної вазоконстрикції. За гострого nкоронарного синдрому діуретики необхідно використовувати в малих дозах, nпереважно внутрішньовенно.

10.5.3. Практичне використання

Внутрішньовенне введення петльових діуретиків n(фуросемід, торасемід) викликає виражений діуретичний ефект і є методом вибору nв пацієнтів з ГСН. Введення ударної дози з наступною інфузією фуросеміду або nторасеміду є ефективнішим порівняно з лише болюсним введенням. Тіазиди, nспіронолактон та еплеренон (у хворих на інфаркт міокарда та після нього) можуть nвикористовуватися у поєднанні з петльовими діуретиками. Використання петльових nдіуретиків одночасно з добутаміном, допаміном або нітратами також є засобом nпідвищення ефективності лікування.

Дозу слід титрувати до отримання клінічної відповіді, nзменшувати – за умови зниження симптомів затримки рідини. Необхідно проводити nмоніторинг К⁺, Nа⁺ у сироватці крові, а також nфункції нирок (кожні 1–2 дні), залежно від відповіді на лікування – корекцію nвтрати К⁺ і Мg²⁺ (табл. 4).

Таблиця 4. Дозування та спосіб введення nдіуретиків
n

10.5.4. Стійкість до діуретиків

Причини розвитку рефрактерності до nдіуретиків

·                     nЗменшення внутрішньосудинного об’єму

·                     nНейрогуморальна активація

·                     nЗворотна реабсорбція Na⁺ після зниження об’єму

·                     nГіпертрофія дистальної частини нефрону

·                     nЗниження канальцевої секреції (ниркова недостатність, прийом нестероїдних nпротизапальних препаратів)

·                     nЗниження перфузії нирок (низький викид)

·                     nПорушення кишкового всмоктування пероральних форм діуретиків

·                     nНедотримання режиму прийому препарату або дієти (високе споживання натрію)

Лікування рефрактерності до діуретиків

·                     nНормалізація споживання Na⁺/Н₂O і спостереження за nелектролітним складом крові

·                     nЗаповнення дефіциту рідини при гіповолемії

·                     nПідвищення дози і/або частоти прийому діуретиків

·                     nВикористання внутрішньовенної інфузії (ефективніше, ніж прийом всередину nабо болюсне введення)

Комбінована терапія:

·                     nФуросемід + гідрохлоротіазид

·                     nФуросемід + спіронолактон

·                     nКомбінація діуретика з допаміном або добутаміном

·                     nЗменшення дози ІАПФ або використання дуже низьких доз ІАПФ

·                     nЯкщо вищевказані способи не ефективні, вирішити питання про проведення nультрафільтрації або гемодіалізу

10.5.5. Вторинні ефекти, взаємодія nлікарських засобів

До них належать нейрогуморальна активація, особливо nренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатичної нервової системи, nгіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпохлоремічний алкалоз, що призводять до тяжких nаритмій, нефротоксичності та посилення ниркової недостатності. Надмірний діурез nможе зменшувати венозний тиск, ТЗЛА, діастолічне наповнення, що виявляються nзменшенням ударного об’єму та серцевого викиду, особливо у пацієнтів з тяжкою nСН і переважно діастолічною недостатністю, а також з ішемічною дисфункцією ПШ.

10.6. Бета-адреноблокатори

10.6.1. Показання та обґрунтування nвикористання b-адреноблокаторів

Дотепер не проводилося досліджень nефективності b-адреноблокаторів при ГСН, спрямованих на вивчення негайної nзміни в клінічному стані. ГСН слід вважати протипоказанням для терапії nлікарськими препаратами такої групи.

10.6.2. Практичне використання

У пацієнтів з ГСН і вологими хрипами в легенях (не nтільки в базальних відділах) b-адреноблокатори слід використовувати з nобережністю. За необхідності у хворих без вологих хрипів у легенях з ознаками nішемії або тахікардією рекомендується внутрішньовенне введення метопрололу.

Проте у пацієнтів з ГІМ, стан яких на фоні ГСН швидко nстабілізується, b-адреноблокатори слід призначати якомога раніше.

У пацієнтів з ГСН на фоні хронічної nСН b-адреноблокатори слід призначати відразу після стабілізації стану n(зазвичай протягом 3–4 днів).

Перша доза бісопрололу, карведилолу, метопрололу nсукцинату і небівололу для прийому всередину має бути невеликою, а потім nпрогресивно збільшуватися.

10.7. Інотропні засоби

10.7.1. Клінічні показання

Інотропні засоби рекомендовані за наявності nпериферійної гіпоперфузії (артеріальна гіпотензія, погіршення функції нирок) nнезалежно від наявності застійних явищ у легенях і набряку легенів, nрефрактерних до терапії діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах.

10.7.2. Допамін

У низьких дозах (<2 мкг·кг^-1·хв^-1 внутрішньовенно) nдопамін діє переважно на периферійні допамінергічні рецептори та знижує nпериферійний опір. Вазодилатація спостерігається в нирках, органах черевної nпорожнини, судинах коронарного і церебрального русла і супроводжується nполіпшенням ниркового кровотоку, швидкості клубочкової фільтрації, підвищенням nдіурезу і виділенням натрію, посиленням відповіді на діуретики. У дозах (> 2 nмкг·кг^-1·хв^-1 внутрішньовенно) допамін nстимулює b-адренергічні рецептори з одночасним посиленням скоротливості nміокарда та серцевого викиду. За умови введення в дозах > 5 мкг·кг^-1·хв^-1 допамін nдіє на a-адренорецептори, підсилюючи периферійний судинний опір, що nпотенційно корисно за гіпотензії, але шкідливо за наявності ГСН.

10.7.3. Добутамін

Добутамін є засобом з позитивною інотропною дією, nзаснованою переважно на стимуляції b₁-адренорецепторів і a₁-адренорецепторів, nщо викликає дозозалежну позитивну інотропну та хронотропну дію, рефлекторне nпідвищення симпатичної нервової активності і судинного опору. У низьких дозах nдобутамін індукує помірну вазодилатацію артерій, що призводить до збільшення nударного об’єму внаслідок зниження післянавантаження. Тиск у легеневій артерії і nтиск заклинювання, як правило, знижуються. Посилення діурезу, що nспостерігається за інфузії добутаміну пацієнтам із СН, обумовлене посиленням nниркового кровотоку у відповідь на підвищення серцевого викиду.

10.7.4. Практичне використання

Допамін може використовуватися як інотропний засіб n(> 2 мкг·кг^-1·хв^-1 внутрішньовенно) за умови ГСН, nякий супроводжується гіпотензією. Інфузія низьких доз допаміну (< 2–3 мкг·кг^-1·хв^-1) nздатна поліпшити нирковий кровотік і підсилити діурез за умови ХСН з nгіпотензією і олігурією.

Тривала інфузія добутаміну (більше ніж 24–48 год) nасоційована з розвитком толерантності і частковою втратою гемодинамічного nефекту. Процедура закінчення терапії добутаміном може вносити певні складнощі nвнаслідок розвитку зворотної гіпотензії, застійних явищ, дисфункції нирок. nЦього можна уникнути за умови поступової відміни добутаміну (тобто, східчасте nзменшення дози на 2 мкг·кг^-1·хв^-1 щодня) і nоптимізації пероральної вазодилатуючої терапії, наприклад за умови використання nІАПФ.

10.7.5. Левосимендан

Левосимендан є новим представником цього класу nпрепаратів і має два основні механізми дії: підвищення чутливості до Са²⁺-контрактильних nпротеїнів кардіоміоцитів, що зумовлює позитивну інотропну дію, а також nактивацію м’язових К⁺-каналів, що приводить до периферійної nвазодилатації. Є дані, що левосимендан має також помірну інгібуючу активність nдо фосфодіестерази. Левосимендан рекомендовано пацієнтам за СН з малим викидом nунаслідок систолічної дисфункції без значної гіпотензії.

Левосимендан використовується у вигляді тривалої nвнутрішньовенної інфузії протягом 6–24 год, але гемодинамічні ефекти nзберігаються більш ніж 48 год після закінчення інфузії. Тахікардія і гіпотензія nописані за умови інфузії високих доз левосимендану, що не дозволяє nзастосовувати його при систолічному АТ нижче 85 мм рт. ст. Важливою рисою nлевосимендану є можливість реалізації його позитивних гемодинамічних ефектів n(підвищення ударного викиду, зниження тиску наповнення ЛШ, системного судинного nопору та опору в легеневих судинах за незначного зниження АТ) на тлі супутнього nвикористання b-адреноблокаторів.

10.7.6. Вазопресорна терапія за наявності nкардіогенного шоку

У комбінації з інотропними засобами та інфузією рідини nна тлі відсутності оптимальної перфузії за поліпшеного серцевого викиду необхідно nпризначати терапію вазопресорами. Вазопресори можуть також використовуватися за nнаявності реанімаційних заходів, а також для підтримки адекватної перфузії, nякщо є небезпечна для життя гіпотензія.

10.7.6.1. Адреналін

Адреналін – катехоламін з високим афінітетом nщодо b₁-, b₂– і a-адренергічних nрецепторів. Адреналін використовується в інфузії в дозах 0,05–0,5 мкг·кг^-1·хв^-1 у nвипадку, коли добутамін не викликає клінічного ефекту і АТ залишається низьким. nПри цьому рекомендується пряме моніторування АТ, а також моніторинг параметрів nгемодинаміки з використанням катетеризації легеневої артерії.

10.7.6.2. Норадреналін

Норадреналін – катехоламін з високим афінітетом nщодо a-адренорецепторів, який слід використовувати для підвищення nсистемного судинного опору. Норадреналін викликає індуковане збільшення ЧСС, nале менш виражене, ніж під впливом адреналіну. Рекомендовані дози норадреналіну nне відрізняються від таких самих доз адреналіну. Норадреналін (0,2–1 мкг·кг^-1·хв^-1) nмає перевагу за низького АТ на тлі зниженого судинного опору, наприклад при nсептичному шоку. Норадреналін часто комбінується з добутаміном для поліпшення nпараметрів гемодинаміки.

10.7.7. Серцеві глікозиди

Серцеві глікозиди інгібують міокардіальну Na⁺/К⁺-АТФазу, nтаким чином збільшуючи механізми обміну Са²⁺/Na⁺, що має nпозитивний інотропний ефект. При ГСН серцеві глікозиди незначно підвищують nсерцевий викид і знижують тиск наповнення. У пацієнтів з тяжкою ХСН з епізодами nгострої декомпенсації застосування серцевих глікозидів є ефективним способом nзапобігання таких епізодів. Проте доведено, що у пацієнтів, які отримують nсерцеві глікозиди після інфаркту міокарда, підвищена активність nкреатинфосфокінази в крові відзначається достовірно триваліше, а за наявності nінфаркту міокарда і ГСН використання похідних наперстянки може сприяти nвиникненню небезпечних для життя аритмій. Таким чином, інотропна підтримка з nвикористанням серцевих глікозидів при ГСН не рекомендується, особливо за nнаявності гострого коронарного синдрому. В табл. 5 наведено характеристику nінотропних препаратів, що застосовуються при ГСН.

Таблиця 5. Препарати з позитивною інотропною nдією

11. Фонові захворювання та супутня патологія при ГСН

Існує низка захворювань, за яких ГСН розвивається de nnovo або які служать пусковим механізмом для декомпенсації ХСН. ІХС і гострий nкоронарний синдром є найчастішими причинами ГСН. Захворювання інших органів і nсистем можуть значно ускладнювати лікування ГСН.

11.1. Ішемічна хвороба серця

При гострому коронарному синдромі (нестабільна nстенокардія або інфаркт міокарда), ускладненому розвитком ГСН, показане nпроведення коронарної ангіографії. При ГІМ проведення реперфузійної терапії nдостовірно знижує частоту розвитку ГСН. Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) nабо оперативне втручання (аортокоронарне шунтування – АКШ) можливі вже на nранніх стадіях захворювання. Якщо ні ЧКВ, ні АКШ неможливо виконати протягом nкороткого терміну, рекомендується проведення ранньої тромболітичної терапії.

Усім пацієнтам з ГІМ та ознаками СН слід застосовувати nехокардіографію для оцінки загальної та локальної скоротливості, виявлення nклапанної дисфункції (особливо мітральної регургітації) і виключення низки nінших станів (наприклад, перикардиту, кардіоміопатії, тромбоемболії легеневої nартерії).

За наявності кардіогенного шоку в пацієнтів з гострим nкоронарним синдромом якнайшвидше потрібно провести коронарну ангіографію і nреваскуляризаційну процедуру. Тимчасова стабілізація пацієнта може досягатися nінфузійною терапією, внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією (ВАБК), nфармакологічною інотропною підтримкою.

Алгоритм ведення хворих з ГСН при ГІМ: nзастосування ехокардіографії

Алгоритм А. Ехокардіографія

–                           nрідина в порожнині перикарда (особливо коли товщина шару більше ніж 10 мм);

–                           n– ехо-ущільнення в рідині;

–                           n– ехо-ознаки тампонади серця

Діагноз: розрив зовнішньої стінки шлуночка

Перикардіоцентез. Об’ємна інфузія. Інотропні засоби. nВирішити питання про ВАБК

Негайне оперативне втручання

Алгоритм Б. Ехокардіографія

Діагноз: розрив міжшлуночкової перегородки: nлокалізація; розмір

Фармакотерапія

Нестабільний стан пацієнта – ВАБК. Штучна вентиляція nлегенів. КЛА

Коронарна ангіографія

Негайне оперативне втручання

Алгоритм В. Ехокардіографія

Ехо-ознаки гострої тяжкої мітральної регургітації

+/- візуалізація розриву сосочкового м’яза

Якщо діагноз неясний, виконати черезстравохідну nехокардіографію (ЧСЕКГ)

Якщо ЧСЕКГ не дає результату, встановити КЛА для nвиключення розриву міжшлуночкової перегородки

Діагноз – гостра мітральна регургітація

Фармакотерапія

Нестабільний стан пацієнта – ВАБК. Штучна вентиляція nлегенів. КЛА

Коронарна ангіографія

Негайне оперативне втручання

Алгоритм Г. Ехокардіографія

–                           nакінезія верхівки

–                           n– гіперкінезія базальних відділів міжшлуночкової перегородки, передній nсистолічний рух

Відмінити препарати з позитивною інотропною дією, nнітрати, nВАБК ® Призначити b-адреноблокатори, a-адреноміметики ® Ехокардіографія n– низька фракція викиду без механічних ускладнень ® Кардіогенний шок nунаслідок «втрати» великої кількості міокарда ® Фармакотерапія. nПризначити:

– ВАБК, штучна вентиляція легень, ЧКВ або АКШ, апарат nдопоміжного кровообігу;

– трансплантація серця.

11.2. Патологія клапанного апарата серця

ГСН може бути наслідком патології клапанного апарата nсерця (коли наявні гостра мітральна і аортальна недостатність, ендокардит, nаортальний або мітральний стеноз, тромбоз штучного клапана, розшаровуюча nаневризма аорти).

У пацієнта з інфекційним ендокардитом початок nлікування полягає в призначенні антибіотиків, а також інших фармакологічних nзасобів терапії ГСН. Дисфункція серця може підсилюватися за наявності nміокардиту. Проте, за інфекційного ендокардиту провідною причиною розвитку ГСН nє недостатність клапана серця. Лікування слід починати негайно. За наявності nтяжкої гострої мітральної або аортальної регургітації потрібне оперативне nвтручання. Невідкладна операція необхідна за аортальної недостатності.

11.3. Лікування ГСН за наявності тромбозу nштучних клапанів серця

ГСН унаслідок тромбозу штучних клапанів серця (ТШКС) nасоційована з високою летальністю. У всіх пацієнтів із СН і підозрою на ТШКС nнеобхідно провести рентгенографію органів грудної порожнини і ехокардіографію.

Тромболітична терапія використовується за наявності nтромбозу штучних клапанів правих відділів серця, а також у кандидатів на nоперативне втручання з груп високого ризику. При ТШКС лівих відділів серця nпотрібне оперативне втручання.

Слід використати такі препарати: інгібітор тканинного nактиватора плазміногену 10 мг внутрішньовенно болюсно з інфузією 90 мг протягом n90 хв; стрептокіназа 250–500 тис МО протягом 20 хв з подальшою інфузією 1–1,5 nмлн МО протягом 10 год. Після тромболізису всім пацієнтам необхідно призначити nнефракціонований гепарин у вигляді внутрішньовенної інфузії (збільшення активованого nчасткового тромбопластинового часу в 1,5–2,0 рази порівняно з нормальними nвеличинами). Альтернативою може бути призначення урокінази 4400 МО·кг^-1·год^-1 без nгепаринізації протягом 12 год або 2000 МО·кг^-1·год^-1 з nнаступним призначенням гепарину протягом 24 год.

11.4. Розшаровуюча аневризма аорти

Гостра розшаровуюча аневризма аорти може бути причиною nрозвитку ГСН як із розвитком больового синдрому, так і без нього. Як правило, nГСН розвивається на тлі гіпертензивного стану або гострої аортальної недостатності. nПотрібні негайне встановлення діагнозу та оперативне втручання за життєвими nпоказаннями.

11.5. ГСН і артеріальна гіпертензія

ГСН є одним з найпоширеніших ускладнень гіпертензивних nкризів. До клінічних ознак ГСН при артеріальній гіпертензії належить і застій у nлегенях. Його також називають «спалахом набряку легенів» через швидкість nрозвитку. У таких пацієнтів, госпіталізованих з набряком легенів, часто не nвиявляють змін систолічної функції серця, проте виявляється погіршення процесів nрозслаблення ЛШ. Метою лікування є зменшення перед- та післянавантаження ЛШ, nзменшення кардіальної ішемії (за її наявності), адекватна вентиляція легень.

Лікування слід проводити негайно: оксигенотерапія, nпостійний позитивний тиск, а за необхідності – штучна вентиляція легень, nвнутрішньовенне введення гіпотензивних засобів. Гіпотензивна терапія має nвикликати достатньо швидке (за 30–60 хв) зниження систолічного і діастолічного nАТ на 30 мм nрт. ст. Не слід намагатися відновити АТ до нормальних значень, це може nпризвести до зниження перфузії органів. Тому подальше зниження АТ варто nпроводити під контролем функцій цих органів. Зниження АТ може бути досягнуте nпризначенням:

·                     nвнутрішньовенного введення петльових діуретиків, особливо якщо у пацієнта є nознаки перевантаження рідиною і тривалий анамнез ХСН;

·                     nвнутрішньовенного введення нітрогліцерину або нітропрусиду натрію для nзменшення венозного переднавантаження і артеріального постнавантаження, а також nпідвищення коронарного кровотоку;

·                     nблокаторів кальцієвих каналів (наприклад, нікардипін, верапаміл) – nпацієнтам з діастолічною дисфункцією і збільшеним післянавантаженням.

Бета-адреноблокатори не слід використовувати за nнаявності набряку легенів. Однак для гіпертонічних кризів при феохромоцитомі nефективним є внутрішньовенне введення комбінованих a-b-адреноблокаторів, nнаприклад болюсне введення лабеталолу 10 мг з наступною інфузією 50–200 мг/год.

11.6. Ниркова недостатність

СН викликає гіпоперфузію нирок як прямо, так і через nактивацію нейрогуморальних механізмів. Неконтрольована комбінована терапія nдіуретиками, ІАПФ, нестероїдними протизапальними засобами також може сприяти nрозвитку ниркової недостатності. Ниркова недостатність впливає на ефективність nтерапії СН, особливо при використанні дигоксину, ІАПФ, блокаторів рецепторів nангіотензину II, спіронолактону. Преренальний стеноз артерій і постренальна nобструкція (як причини виникнення ниркової недостатності) мають бути виключені.

Підвищення вмісту креатиніну в сироватці більш ніж на n25–30 % та/або досягнення концентрації більше ніж 3,5 мг/дл (більше ніж 266 nмкмоль/л) є відносним протипоказанням до продовження терапії ІАПФ. Комбінація з nінотропними засобами з позитивною дією підсилює нирковий кровотік, дозволяє nполіпшити функцію нирок, відновити ефективність діуретиків. Зниження функції nнирок може вимагати проведення діалізу, особливо за наявності гіпонатріємії, nацидозу та неконтрольованої затримки рідини. Вибір між перитонеальним діалізом, nгемодіалізом та ультрафільтрацією залежить від технічної оснащеності.

11.7. Захворювання легенів і nбронхообструкція

За наявності у пацієнтів з ГСН бронхообструктивного nсиндрому необхідно використовувати бронходилататори. Бронходилататори можуть nполіпшувати функцію серця, але не входять до схеми терапії ГСН. До терапії nзвичайно входить призначення 2,5 мг альбутеролу (сальбутамолу) 0,5 мл 0,5 % nрозчину в 2,5 мл фізіологічного розчину через небулайзер протягом 20 хв. Це nможна повторювати щогодини перші кілька годин.

11.8. Порушення ритму серця і ГСН

11.8.1. Брадиаритмії

Брадикардія у пацієнтів з ГСН найчастіше є наслідком nГІМ, особливо за наявності оклюзії правої вінцевої артерії. Лікування nбрадиаритмій, як правило, починається з введення атропіну 0,25–0,5 мг nвнутрішньовенно, за необхідності введення можна повторити. Ізопротеренол 2–20 nмкг/хв у вигляді інфузій може використовуватися при атріовентрикулярній nдисоціації або низькій шлуночковій відповіді. За наявності ішемії міокарда nвикористовувати цей лікарський засіб не слід. Повільний шлуночковий ритм за nфібриляції передсердь можна прискорити внутрішньовенним введенням теофіліну зі nшвидкістю 0,2–0,4 мг·кг^-1·год^-1, спочатку болюсом, а nпотім у вигляді інфузій. За відсутності відповіді на фармакотерапію необхідне nвикористання штучного водія ритму.

11.8.2. Суправентрикулярні тахіаритмії

Суправентрикулярні тахіаритмії (СВТ) можуть nускладнювати перебіг ГСН або бути причиною її розвитку. Фібриляція передсердь з nчастою шлуночковою відповіддю також може викликати ГСН.

11.8.3. Рекомендації з лікування

Контроль ЧСС у пацієнта із СВТ і ГСН є першочерговим nзавданням.

У пацієнтів з рестриктивною недостатністю або nтампонадою серця знижувати ЧСС потрібно невідкладно. Необхідно проводити nвідповідну фармакотерапію або електроімпульсну кардіоверсію. Лікування nфібриляції передсердь залежить від тривалості захворювання.

Пацієнти з ГСН і фібриляцією передсердь повинні nотримувати антикоагулянти. Якщо порушення ритму має пароксизмальний характер, nпісля стабілізації стану необхідно застосовувати кардіоверсію. Якщо фібриляція nпередсердь триває більше ніж 48 год, слід призначити антикоагулянти та nпроводити фармакотерапію, спрямовану на підтримання оптимальної ЧСС. Якщо nспостерігається гемодинамічна нестабільність, абсолютно показана термінова nкардіоверсія. Слід уникати призначення верапамілу і дилтіазему при пароксизмі nфібриляції передсердь, тому що вони погіршують перебіг СН та можуть викликати nатріовентрикулярну блокаду третього ступеня. Аміодарон і b-адреноблокатори nвикористовують при фібриляції передсердь як для зниження ЧСС, так і для nзапобігання рецидиву (табл. 6).

Таблиця 6. Лікування аритмій при ГСН
n

Антиаритмічні препарати І класу не повинні nвикористовуватися. У випадку доброї переносності b-адреноблокаторів їх nслід призначити всім пацієнтам із СВТ. За тахікардії з широкими шлуночковими nкомплексами, з метою зупинки пароксизму, слід почати внутрішньовенне введення nаденозину. Електроімпульсну терапію із седацією за СВТ необхідно nвикористовувати у пацієнтів з ГСН і гіпотензією.

11.8.4. Лікування небезпечних для життя nаритмій

Фібриляція шлуночків і шлуночкова тахікардія вимагають nпроведення серцево-легеневої реанімації, у тому числі негайної кардіоверсії, за nнеобхідності – вентиляційної підтримки дихання, а також седації в разі nмоторного збудження або збереження свідомості. Стійке відновлення коронарного nкровообігу за гострого коронарного синдрому, а також аміодарон nі b-адреноблокатори дозволяють знизити частоту повторного виникнення таких nподій.

11.9. ГСН під час оперативного втручання

ГСН під час оперативного втручання зазвичай є nнаслідком ішемії міокарда, як правило, безбольової, тобто не асоційованої з nбольовим синдромом.

 12. Хірургічне лікування ГСН

ГСН є серйозним ускладненням більшості захворювань nсерця. У багатьох випадках термінове хірургічне втручання значно поліпшує nпрогноз. До хірургічних втручань належать коронарна реваскуляризація, корекція nанатомічних порушень, заміна або реконструкція клапана серця, а також тимчасова nциркуляторна підтримка з використанням апаратів допоміжного кровообігу. nЕхокардіографія є найінформативнішим методом діагностики.

Захворювання серця, що є причиною ГСН і nвимагають оперативного втручання.

1. Кардіогенний шок після ГІМ, при nураженні кількох коронарних судин.

2. Постінфарктний дефект міжшлуночкової nперегородки

3. Розрив стінки шлуночка.

4. Гостра декомпенсація наявної патології nклапанного апарата.

5. Недостатність або тромбоз штучного nклапана серця.

6. Аневризма аорти або розшаровуюча nаневризма аорти в порожнину перикарда.

7. Гостра мітральна недостатність nунаслідок:

– ішемічного розриву сосочкових м’язів;

– ішемічної дисфункції сосочкових м’язів;

– міксоматозного розриву сухожильних хорд;

– ендокардиту;

– травми.

8. Гостра аортальна регургітація nунаслідок:

– ендокардиту;

– розшаровуючої аневризми аорти;

– закритої травми грудної клітки;

– розриву аневризми синуса Вальсальви.

9. Гостра декомпенсація хронічної nкардіоміопатії.

13. Механічні допоміжні пристрої та nтрансплантація серця

13.1. Внутрішньоаортальна балонна nконтрпульсація

ВАБК є стандартним компонентом лікування пацієнтів з nкардіогенним шоком або тяжкою лівошлуночковою недостатністю у таких випадках:

– поліпшення не настає, незважаючи на об’ємну інфузію, nінотропну підтримку;

– є виражена мітральна регургітація або розрив nміжшлуночкової перегородки;

– з метою гемодинамічної стабілізації для лікування;

– є тяжка ішемія міокарда – при підготовці до nкоронарографії і реваскуляризації.

ВАБК протипоказана, якщо є розшаровуюча аневризма nаорти або клінічно значуща аортальна недостатність. Її також не слід nзастосовувати за тяжких уражень периферійних судин; причин ГСН, що неможливо nкорегувати; поліорганної недостатності.

13.2. Пристрої допоміжного кровообігу

Пристрої допоміжного кровообігу – це механічний насос, nщо частково заміщає механічну роботу шлуночка. Вони дозволяють розвантажити nшлуночок, зменшити навантаження на міокард і підсилити периферійний кровотік. nДеякі з цих пристроїв мають блок екстракорпоральної оксигенації. Якщо перебіг nГСН затягується, а трансплантація серця неможлива, подальше використання nапаратів допоміжного кровообігу недоцільне.

Тромбоемболічні події, кровотечі, інфекції є nнайчастішими ускладненнями під час застосування апаратів штучного кровообігу.

13.3. Трансплантація серця

Трансплантація серця може розглядатися як лікувальний nзахід за наявності тяжкої ГСН зі заздалегідь відомим несприятливим прогнозом. nПрикладом може слугувати тяжкий гострий міокардит, післяпологова кардіоміопатія nабо ГІМ з несприятливим прогнозом після реваскуляризації. Проте трансплантація nсерця неможлива доти, поки не досягнута стабілізація стану – в природний спосіб nабо допоміжним кровообігом.

14. Підсумкові коментарі

Клінічний синдром ГСН може бути представлений як ГСН, nщо розвинулася de novo або у вигляді декомпенсованої ХСН з переважно nлівошлуночковою або правошлуночковою недостатністю. Пацієнт з ГСН вимагає nпроведення екстрених діагностичних і лікувальних, а іноді реанімаційних nзаходів.

Первинний огляд має включати збір анамнезу, реєстрацію nЕКГ, рентгенографію органів грудної порожнини, визначення в плазмі МНП і nNТ-проМНП (по можливості), а також інші лабораторні дослідження. Якщо є nможливість, всім пацієнтам необхідно провести ехокардіографію.

Клінічно важливим є визначення параметрів nпереднавантаження, післянавантаження, наявності мітральної регургітації та nінших ускладнень (патології клапанного апарата серця, аритмій), супутніх nзахворювань, таких як інфекції, цукровий діабет, захворювання органів дихання nабо сечовиділення. Найчастішою причиною ГСН є гострий коронарний синдром, при nякому необхідне проведення коронарної ангіографії.

Після первинного огляду необхідно налагодити надійний nдоступ до вени та почати моніторинг фізіологічних показників, параметрів ЕКГ, nсатурації кисню. За необхідності встановлюється артеріальний катетер.

15. Початкове лікування ГСН

·                     nОксигенотерапія з використанням маски або в режимі ППТ (цільова сатурація nкисню 94–96 %).

·                     nВазодилатація з використанням нітратів або нітропрусиду.

·                     nДіуретична терапія фуросемідом або іншими петльовими діуретиками n(внутрішньовенне болюсне введення з наступною постійною інфузією).

·                     nМорфін для зняття фізичного і психічного напруження та збудження, а також nдля поліпшення гемодинаміки.

·                     nВнутрішньовенна об’ємна інфузія потрібна за необхідності збільшити nпереднавантаження або за наявності низького тиску наповнення. Попередньо іноді nпотрібне проведення тестового водного навантаження.

·                     nЛікування метаболічних та органних уражень.

·                     nНа випадок гострого коронарного синдрому та інших ускладнень захворювання nсерця необхідно провести катетеризацію серця та ангіографію для вивчення nпитання про оперативне втручання.

·                     nВідповідна фармакотерапія з використанням b-адреноблокаторів та інших nпрепаратів ґрунтується на зазначених у цих рекомендаціях відомостях. Інша nспецифічна терапія базується на клінічних і гемодинамічних характеристиках nпацієнта за відсутності клінічної відповіді на початкове лікування.  Це nвикористання інотропних засобів або сенситизаторів кальцію за тяжкої nдекомпенсованої СН або інотропних засобів у випадку кардіогенного шоку.

Метою терапії ГСН є корекція гіпоксії і nзбільшення серцевого викиду, перфузії нирок, виведення натрію, посилення nдіурезу. Можуть рекомендуватися й інші лікарські засоби, наприклад інфузія nамінофіліну або b₂-адреноміметиків для бронходилатації. nУльтрафільтрація або гемодіаліз можуть використовуватися за рефрактерної СН. nПацієнти з рефрактерною ГСН або кінцевою стадією СН вимагають подальшої nпідтримки: внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, штучна вентиляція nлегенів, пристрої допоміжного кровообігу як тимчасові заходи і як «місток» nперед трансплантацією серця.

Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів nУкраїни:

проф. О.М. Пархоменко – модератор (Київ), чл.-кор. АМН України nК.М. Амосова (Київ), академік АМН України Г.В. Дзяк (Дніпропетровськ), к.м.н. nБ.І. Голобородько (Одеса), д.м.н. О.І. Іркін (Київ), проф. О.А. Коваль n(Дніпропетровськ), проф. М.П. Копиця (Харків), чл.-кор. АМН України В.З. nНетяженко (Київ), проф. І.К. Следзевська (Київ), проф. Ю.М. Соколов (Київ), nпроф. В.К. Тащук (Чернівці), проф. В.О. Шумаков (Київ)