Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи у дітей

Методика nклінічного обстеження органів дихання у дітей. Семіотика уражень (кашель, nзадишка та ін.) і основних захворювань органів дихання у дітей. Синдроми nдихальних розладів і дихальної недостатності, основні клінічні прояви. Синдроми nдихальних розладів і дихальної недостатності, основні клінічні прояви.

 

ЕМБРІОГЕНЕЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

   З третього  тижня ембріонального розвитку починається nформування органів дихання і продовжується протягом тривалого часу після nнародження дитини. На 3-му тижні ембріогенезу у шийному відділі ентодермальної nтрубки з’являється випинання, яке швидко росте. На n4-му тижні воно ділиться на праву і ліву частини – майбутні праву і ліву nлегені.  У свою nчергу кожна з них деревоподібно гілкується.  nГладком’язові волокна і хрящі бронхів формуються з мезодермальної nмезенхіми. Формування хрящового каркасу трахеї і бронхів починається nз 10-го тижня розвитку плоду.

   Каналікулярная фаза (реканалізації) триває nпротягом  16 – 26 тижнів. У цей час nвідбувається  утворенням просвіту в nбронхах, продовжується  розвитк і nскуляризація майбутніх респіраторних відділів легені.

  Завершальна  nфаза (альвеолярна) – період утворення альвеол – починається nз 24-го тижня.  До моменту  народження дитини вона не закінчується і nутворення альвеол продовжується і в постнатальному nперіоді.

  Органи дихання у дітей мають відносно менші nрозміри і відрізняються незавершеністю nанатомо-гістологічного розвитку.

Рис. Органи дихання

Ніс дитини nраннього віку відносно малий, носові ходи вузькі, нижній носовий хід відсутній. nСлизова оболонка носа ніжна, відносно суха, багата nкровоносними судинами.

Унаслідок вузькості носових ходів і рясного nкровопостачання їх слизистої оболонки навіть незначне запалення викликає у nмаленьких дітей утруднення дихання через ніс. Дихання ж через рот у дітей nпершого півріччя життя неможливе, оскільки великий язик відтісняє надгортанник nназад. Особливо nвузьким у дітей раннього віку є вихід з носа – хоаны, що часто є причиною nтривалого порушення у них носового дихання.

 

ВІКОВІ   ОСОБЛИВОСТІ   nГАЗООБМІНУ

Газообмін плода відбувається nчерез плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає nміжворсинчастого простору, де широко розгалужуються капілярні петлі. Товщина nбар’єра, що відокремлює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. nВін складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО₂, nвідносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по nпупковій вені, РО₂, складає близько 60 мм рт. ст. (8кПа).

 Однак низький РО₂, в крові плода nкомпенсується за рахунок підвищеної спорідненості nфетального гемоглобіну (HbF) nдо кисню Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу nкисневу ємкість крові (до 16—17 мл/л). Крім того, nзавдяки особливостям кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як nголовний мозок і серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших nорганах плода у зв’язку з низьким рівнем оксигенації nАТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому nтканини плода стійкіші до гіпоксії.

Перший вдих. Дихальні nрухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що nпризводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується nчутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії nзабезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини nвичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, nутруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної nсили поверхневий натяг.

Вирішальним nмоментом є перев’язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись nнапруга СО₂ в крові новонародженого. Коли РСО₂ nдосягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються nінспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під nчас вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30мм nрт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте nпоступове всмоктування рідини, що залишилася, і nбіосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.

Помітні зміни відбуваються в nсистемі дихання в період старіння: nзнижується життєва ємкість легень, особливо у чоловіків, збільшується nанатомічний та фізіологічний мертві простори, частішає дихання, зменшуються nеластичність легень, кількість капілярів у стінках nальвеол. Унаслідок цього значно знижується дифузія газів у легенях, особливо під час фізичної праці. Зменшується максимальне поглинання nкисню. Альвеолоартеріальна різниця за О₂ nзбільшується, знижується напруга кисню в артеріальній крові, але Р СО₂ nістотно не змінюється.

 

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ nОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІВ ДИХАННЯ.

 

До nорганів дихальної системи належать  nнаступні структури:

·                   nНіс;

·                   nДодаткові  пазухи;

·                   nГлотка;

·                   nГортань;

·                   nБронхіальне дерево;

·                   nЛегені.

 

Основне призначення дихальної nсистеми:

·                   nПостачання організму киснем;

·                   nВиділення з організму nвуглекислоти;

·                   nРозподіл повітря для обміну газів.

 

         Повітря проникає nв організм наступним шляхом: через ніс, глотку, трахею, бронхи і легені. nОбмін газів проходить в альвеолах. Циркуляторна система забезпечує розподіл nкисню всім клітинам організму.

         Органи дихання у дітей різного віку мають свої структурні, функціональні та nфізіологічні особливості, які впливають на перебіг захворювань бронхолегеневої nсистеми. Знання цих особливостей дозволяє забезпечити оптимальні умови розвитку nдихальної системи, а в умовах патології організувати раціональний догляд і nлікування, розробити ефективні методи профілактики.

 

Морфологічні nособливості органів дихання.

Особливості  верхніх дихльних  шляхів

·                   nВерхні  дихальні шляхи у дітей раннього віку є nморфологічно незавершеними.

 

Особливості носа у дітей

·                   nНедорозвиток лицевої частини nчерепа обумовлює відносно малі розміри носа.

·                   n Носові nпроходи вузькі; у дітей грудного віку нижній носовий хід відсутній; nзавершення формування нижнього носового ходу припадає на 4-й рік nжиття.

·                   nРис. Носова порожнина (будова)

·                   n

·                   n

·                   nЗ nрозширенням носових ходів інтенсивно розвиваються хоани.

·                   nСлизова nоболонка носа тонка, ніжна, має густу сітку nкровоносних судин. Багата васкуляризація та nвузький просвіт носових ходів сприяють швидкому розвитку набряку слизової nоболонки і відповідно звуження просвіту носових ходів. Завдяки цьому у дітей nгрудного віку навіть при звичайному риніті спостерігається утруднене носове nдихання, яке перешкоджає смоктанню грудей, може спричинити розвиток дихальної nнедостатності.

·                   nПідслизовий шар містить мало кавернозної тканини, nтому у дітей раннього віку рідко бувають носові кровотечі.  Кавернозна  nтканина добре розвивається до 8-9 років. Цим пояснюється відносна nрідкість кровотеч з носа у дітей 1-го року життя. Збільшення маси кавернозної тканини спостерігається та більш часта поява nїх  у 8-9 років життя та у період статевого дозрівання.

·                   nШирока nносослізна протока з недорозвиненими клапанами сприяє переходу запалення з носа nна слизисту оболонку очей.

·                   n Проходячи nчерез ніс, атмосферне повітря зігрівається, зволожується і очищається. nУ порожнину носа виділяється 0,5-1 л слизу в добу. Кожні 10 хв через носоглотку nпроходить новий шар слизу, який містить бактерицидні nречовини (лізоцим, комплемент і ін.), секреторний імуноглобулін А.

·                   nДодаткові nпазухи носа у дітей раннього віку розвинені недостатньо:

  – Верхньощелепна (гайморова) пазуха nрозвивається на 3-му, а решітчаста (етмоїдальна) на 6-му місяцях nвнутрішньоутробного періоду, але у новонароджених  вони мають дуже малі розміри і недостатньо nсформовані; при рентгенологічному дослідженні ці nпазухи можна виявити у дітей з 3-місячного віку. Завершення формування гайморової та решітчастої пазух наступає у віці 15-20 років.

  – Лобна (фронтальна) і клиноподібна пазухи у nдітей раннього віку відсутні. До 2 років з’являється лобова пазуха. Їх nрозвиток найбільш інтенсивно проходить у 7-ми річному nвіці і завершується до 15-20 років.

         Клінічне значення:

         В nзв’язку з недостатнім розвитком додаткових порожнин, у дітей раннього віку не спостерігається: поширення запального процесу з носа nта носоглотки на лобну та основну пазухи; рідкі nвипадки гаймориту та фронти ту, етмоїдиту. часто спостерігаються лише nсинусопатії – зменшення вмісту повітря в пазухах після перенесеного запалення nверхніх дихальних шляхів.

      

Особливості  глотки:

 

·                   nУ дітей nраннього віку відносно коротка і вузька вузька і має більш вертикальний nнапрям, ніж у дорослих. Слухова труба, яка з’єднує носову nчастину глотки з барабанною перетинкою, коротка, широка і пряма.

·                   n

 

Клінічне значення

Це сприяє легкому занесенню інфекції з носової nчастини глотки до порожнини середнього вуха і частому розвитку отитів у дітей nпри захворюваннях верхніх дихальних шляхів.

 

·        nЛімфоїдне nкільце горла (Пірогова-Вальдемеєра). яке утворене 6 мигдаликами, у nновонароджених дітей  недорозвинуте;

·        n

·        n в мигдаликах слабко розвинені крипти та nсудини. nГлоткові мигдалини стають видимими лише до кінця 1 -го року життя.. До 4-10 nроків мигдалини вже розвинені добре, і може легко виникати їх гіпертрофія.

У пубертатному періоді мигдалини починають зазнавати nзворотний розвиток.

         Клінічне значення

Ангіни nу дітей до 1 року практично не зустрічаються. Мигдалини є своєрідним nфільтром для мікробів, але при частих запальних процесах в них може формуватися nосередок хронічної інфекції, що сприяє розвитку  nзагальної інтоксикації і сенсибілізації організму.

·       nРозростання аденоїдів (носоглоткової мигдалини) найбільш nвиражене у дітей з аномаліями конституції, зокрема з лімфатико-гіпопластичним nдіатезом.

         Клінічне значення: у дитячому віці найбільш часто спостерігається гіпертрофія глоткового nмигдалика, який може перекривати задні носові отвори (хоани), що затрудняє nносове дихання. При значному збільшенні аденоїдів – 1,5-2-му ступені – nїх видаляють, оскільки у дітей порушується носове дихання (діти дихають nвідкритим ротом – повітря не очищається і не зігрівається носом, і тому вони nчасто хворіють на простудні захворювання), змінюється форма особи (аденоїдна nособа: широке перенісся, носовий тембр nголосу, постійно відкритий рот, храп під час сну та ін).  Діти стають розсіяними (дихання ротом nвідволікає увага), погіршується їх успішність. При диханні ротом порушується nтакож постава, аденоїди сприяють формуванню неправильного прикусу.

 

Особливості nгортані:

·                   nЛійкоподібна форма;

·                   nВузький просвіт;

·                   nНіжні та податливі хрящі;

·                   nВідносно коротка;

·                   nСлизова оболонка тонка, ніжна, nбагата на кровоносні судини;

·                   nГолосова щілина у дітей до 6-7 nрічного віку вузька;

·                   nГолосові зв’язки короткі.

Голосова щілина nу дітей вузька. Голосові зв’язки у дітей раннього віку коротші, ніж у старших, nтому у них високий голос. З 12 років голосові зв’язки у хлопчиків стають nдовшими, ніж у дівчаток. Вказані особливості гортані пояснюють легкий розвиток nу дітей стенотичних явищ навіть при помірних запальних змінах слизистої nоболонки гортані. Велике значення має також підвищена нервово-м’язова nзбудливість маленької дитини. Осипість голосу, що відзначається часто у nмаленьких дітей після крику, частіше залежить не від запальних явищ, а від слабкості nм’язів голосових зв’язок, що легко стомлюють.

 

         Клінічне значення: Вказані особливості гортані пояснюють легкий nрозвиток у дітей стенотичних явищ навіть при помірних запальних змінах nслизистої оболонки гортані. Велике значення має також підвищена нервово-м’язова nзбудливість маленької дитини. Осипість голосу, що відзначається часто у nмаленьких дітей після крику, частіше залежить не від запальних явищ, а від nслабкості м’язів голосових зв’язок, що легко стомлюють.

 

 

Особливості нижніх дихальних шляхів.

 

Особливості nтрахеї:

·                   nВузький просвіт;

·                   nЛійкоподібна форма;

·                   nНіжна слизова оболонка;

·                   nБагата васкуляризація;

·                   nСлабкий розвиток слизистих залоз.

Рис. Трахея nу дитини

·                    nВерхній кінець трахеї у nновонароджених дітей розташований на рівні IV шийного хребця і з віком nпоступово опускається до рівня VII nшийного хребця (як у дорослих);

·                   nУ новонароджених дітей трахея nскладається з 12-20 хрящових півкілець, кількість яких є сталою на протязі nжиття;

·                   nХрящові півкільця м’які та nподатливі;

·                   nВ хрящових півкільцях недостатньо nрозвинені еластичні волокна;

·                   nПеретинчаста частина у дітей nраннього віку досить значна і становить 1/3 від її параметра; у дітей старшого nвіку – 1/5.

 

Клінічне значення: Особливості nбудови трахеї у дітей приводять при запальних процесах до легкого виникнення стенотических nявищ, визначають часті ізольовані (трахеїти), комбіновані з ураженням гортані n(ларинготрахеїти) або бронхів (трахеобронхіти). Крім того, у зв’язку з nрухливістю трахеї може відбуватися її зсув при односторонньому процесі n(ексудат, пухлина).

·                   n

 

Особливості nбронхів у дітей:

·                   nДо моменту народження у дітей nбронхіальне дерево сформоване і в процесі кількість розгалужень не змінюється;

·                   n

·                   nРис. Бронхіальне дерево

·                   nБіфуркація у новонароджених nзнаходиться вище, ніж у дорослих (на рівні ІІІ грудного хребця у порівнянні з V грудним nхребцем);

·                   nПравий бронх безпосереднім nпродовженням трахеї і проходить майже вертикально.

         Клінічне значення:

         У n90 % випадків інородні тіла, які потрапляють у дихальні шляхи дитини, попадають nсаме у правий бронх.

·                   nЛівий бронх відходить під кутом 90 n⁰;

·                   nХрящі бронхів дуже еластичні, nм’які, пружні, легко зміщуються;

·                   nУ стінці бронхів новонароджених і nдітей перших місяців життя переважає внутрішній шар;

·                   nСлизова оболонка пухка, добре nваскуляризована;

·                   nУ слизовій оболонці бронхів nнедостатньо розвинуті слизові залози (клінічне значення – відносна сухість, nнедостатнє зволоження повітря, що проходить через бронхи);

·                   nМ’язова та еластична тканина nбронхів розвинена слабо;

·                   nСлабкий розвиток м’язів і знижена nрухливість миготливого епітелію.

·        n

·                   n

 

  Клінічне nзначення – знижена  моторика nбронхів, призводить до недостатньої дренажної та очисної функції бронхіального nдерева. Закупорки просвіту дрібних бронхів інфікованим слизом сприяють спаданню n(ателектазу) легеневої тканини та її інфікуванню);

·                   nНезакінчена міелінізація п.vagus, та недорозвиток дихальної nмускулатури.

 

         Клінічне nзначення: сприяють слабкості кашльового поштовху у nдітей раннього віку.

 

 

Особливості легень у дітей:

·                   nліва легеня має дві (верхнє і nнижнє), а права – три частини (верхня, середня, нижня), як і у дорослих;

  

Рис. Будова nлегень

Сегментарна nбудова легенів вже добре виражена у новонароджених. У правій легені nрозрізняються 10 сегментів, в лівій – 9. Верхні ліва і права долі діляться а nтри сегменти – 1, 2 і 3-ою, середня права частка – на два сегменти – 4-ою і n5-ою. У лівій легені середній частці відповідає язичкова, така, що також nскладається з двох сегментів – 4-го і 5-го. Нижня частка правої легені ділиться nна п’ять сегментів – 6, 7, 8, 9 і 10-ою, лівої легені – на чотири сегменти – 6, n8, 9 і 10-ою. У дітей пневмонічний процес найчастіше локалізується в певних nсегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), що пов’язане з особливостями аерації, дренажною nфункцією бронхів, евакуацією з них секрету і можливого попадання інфекції.

         – окремі частини легень у nдітей розвиваються нерівномірно;

         – у дітей 1-го року життя nнедорозвинена верхня частка лівої легені;

         – верхня і середня частки nправої легені мають майже однакові розміри;

         – у двохрічному віці nспіввідношення окремих часток легенів відповідають дорослим;

·       nтермінальні бронхи легенів у nновонароджених дітей закінчуються не альвеолами, а мішечками, з країв nформуються нові альвеоли;

·       nу новонароджених дітей кількість nацинусів в 3 рази менша, ніж у дорослих;

·       nміжчасткові щілини у дітей nраннього віку не виражені

Клінічне значення:

         1) nдифузний поширений характер патології; 2) відсутність міжчасткових плевритів.

·       nсегментарна структура легень у nдітей така ж як у дорослих (по 10- сегментів у кожній легені);

·        nкорені легенів у дітей мають nбагато кровоносних і лімфатичних судин, лімфатичних вузлів

Клінічне значення n- часте виникання бронхоаденітів туберкульозного генезу;

·        nкорінь правої легені розміщений nвище, ніж зліва;

·        nальвеоли у дітей однокамерні; nширокі, мають в 4 рази менші розміри, ніж у дорослих; загальна кількість альвеол nу 10-12 разів менша, ніж у дорослих. Кількість альвеол у новонароджених (24 млн.) в 10-12 nразів, а їх діаметр (0,05 мм) – в n3-4 рази менше, ніж у дорослих (0,2-0,25 мм).

·        nеластичний каркас розвинений nслабо, переважає пухка сполучна тканина

Клінічне значення: схильність дітей раннього віку до виникнення nателектазів, розвитку емфіземи), чому сприяють також недостатня екскурсія nгрудної клітки, nвузькість бронхів. Цьому ж сприяє недостатня продукція сурфактанту, перш за все nу недоношених дітей.

У новонароджених легенева nтканина менш повітря, з рясним розвитком кровоносних судин і сполучної тканини nв перегородках ацинусов і недостатньої кількістю еластичної тканини. Остання nобставина пояснює відносно легке виникнення емфіземи при різних легеневих nзахворюваннях. Слабким розвитком еластичної тканини частково пояснюється nсхильність дітей раннього віку до ателектазів, чому сприяють також недостатня nекскурсія грудної клітки, вузькість бронхів. Цьому ж сприяє недостатня nпродукція сурфактанту, перш за все у недоношених дітей. Кількість альвеол у nновонароджених (24 млн.) в 10-12 разів, а їх діаметр (0,05 мм) – в 3-4 рази nменше, ніж у дорослих (0,2-0,25 мм). Кількість крові, що протікає через легені nв одиницю часу, у дітей більше, ніж у дорослих, що створює у них найбільш сприятливі nумови для газообміну.

 

Функціональні nособливості органів дихання

 

    1. У новонароджених і дітей nгрудного віку дихання часте і поверхневе:

    2. nЧастота дихання тим більша, чим молодша дитина (таким шляхом організм компенсує nмалий об’єм вдиху вального повітря і забезпечення киснем);

   3. Глибина дихання та об’єм даного nдихального акту у дитини значно менші, ніж у дорослого.  Це пояснюється невеликою масою легенів і nособливостями будови грудної клітки.

  Грудна клітка у дітей 1-го року життя як би nзнаходиться в стані вдиху у зв’язку з тим, що передньозадній її розмір nприблизно рівний бічному, ребра від хребта відходять майже під прямим кутом. Це nобумовлює діафрагмальниий характер дихання в цьому віці. Переповнений шлунок, nздуття кишківника обмежують рухливість грудної клітки. З віком вона з nінспіраторного положення поступово переходить в нормальне, що є передумовою для nрозвитку грудного типу дихання. І з 6-7 років у дівчаток починає nпереважати грудний тип дихання, а у хлопчиків – черевний тип дихання

 

  n4.  Частота дихання за хвилину у nдітей залежить від віку:

·                   nу новонародженого – 40-60

·                   nв 6 міс. – 35-40

·                   nв 1 рік – 30-35

·                   nв 5 років – 25

·                   nв 10 років – 20

·                   nпонад 10 років – 18-16.

  5.  У новонароджених та дітей грудного віку nдихання неритмічне;

 

  6. У новонароджених, особливо nнедоношених дітей, спостерігаються короткочасні  nапное (зупинка дихання, що триває 5-10 сек.) та нестійкість ритму nдихання. Це обумовлено незавершеною диференціацією дихального центру та гіпоксією

  7. При народженні об’єм дихання nнезначний, він складає 15-20 мл, в цей період організм забезпечується киснем за nрахунок збільшення частоти дихальних рухів, з віком дихальний об’єм зростає, в n1 рік – 60-80 мл, в 5 років – 150 мл, в 12 років – 200-250 мл; хвилинний об’єм nдихання у новонародженого становить 600-700 мл, з віком поступово зростає і у nдорослого дорівнює 6-9 л.

   8. У дітей грудного віку nінтенсивніший газообмін із-за багатої васкуляризації легенів і високої nдифузійної здатності.

 

         Клінічне значення:

         Напруженість обмінних процесів поряд із незрілістю ферментативних nсистем у дитини призводять до швидкого виникнення ацидозу при захворюваннях nорганів дихання.

Рис. Газообмін у легенях

У легенях людини газообмін nвідбувається на площі 50—90 м². Товщина легеневої мембрани становить n0,4—1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від: 1) поверхні, через яку nвідбувається дифузія (S); n2) т о в щ и н и мембрани (L); n3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові (Ар); 4) коефіцієнту дифузії (К); n5) стану мембрани. Гази через мембрану проникають шляхом дифузії завдяки nградієнтам парціального тиску. Вони проходять через 2 шари клітини (епітелій nальвеол і ендотелій капілярів), а також інтерстиціальний простір між ними.  На шляху кожного газу містяться 5 клітинних і nосновна мембрани, а також 5 водяних розчинів. (рис.7.7.) nУ цей перелік входять також плазма крові та еритроцити. Швидкість nпроходження через усі середовища кожного газу визначається, з одного боку, nградієнтом парціальних тисків, а з другого—розчинністю газів у ліпідах, які nскладають основу мембран, і воді. Вуглекислий газ у 20 разів активніше nрозчиняється у ліпідах і воді, ніж кисень. Тому, незважаючи на менший градієнт nтисків (для СО₂—6 мм рт. ст., а для O₂— 60 мм рт. ст.), CO₂ проходить nчерез легеневу мембрану швидше, ніж О₂ . (рис.7.8.). nКоли кров проходить по капіляру, РАо.. в альвеолах і крові вирівнюється через n0,2—0,25 с, а вміст СО₂ — через 0,1 с (символом РА0₂, nпозначається парціальний тиск кисню у альвеолах, РаО₂,—у nартеріальній крові, PVO₂, n—у венозній крові)

(рис.7.9.).

 

            Потреба в кисні у дітей значно вище, ніж у nдорослих. Так, у дітей 1-го року життя потреба в кисні на 1 кг маси тіла nскладає близько 8 мл/мін, у дорослих – 4,5 мл/мін. Поверхневий характер дихання nу дітей компенсується великою частотою дихання (у новонародженого – 40-60 дихань nв 1 мін, у віці 1 року – 30-35, 5 років – 25, 10 років – 20, у дорослих – 16-18 nдихань в 1 мін), участю в диханні більшої частини легенів. Завдяки більшій nчастоті хвилинний об’єм дихання на 1 кг маси в два nрази вище у дітей раннього віку, чим у дорослих. Життєва місткість легенів n(ЖЄЛ), тобто кількість повітря (у мілілітрах), що максимально видихається після nмаксимального вдиху, у дітей значно нижче в порівнянні з дорослими. ЖЄЛ nзбільшується паралельно зростанню об’єму альвеол.

  Таким чином, анатомічні і функціональні nособливості системи органів дихання у дітей створюють передумови до легшого nпорушення дихання, ніж у дорослих.

При проведенні обстеження nхворого з патологією органів дихання слід з’ясувати наступне:

1) чи є ураження органів nдихання ведучим у даного хворого;
n2) де локалізується основний патологічний процес – у верхніх дихальних шляхах, nгортані, бронхах, легенях, плеврі, середостінні;
n3) має бронхолегочный процес дифузний (поширений) або локальний характер;
n4) який тип порушення вентиляції переважає – обструк-тивный або рестриктивный;
n5) є даний епізод гострим захворюванням або загостренням хронічного процесу;
n6) чи зв’язано захворювання з інфекцією; яку інфекцію (вірусну, бактерійну і nт.д.) можна рахувати ведучій;
n7) чи грає алергія роль в розвитку хвороби, який її тип;
n8) чи вірогідна генетична обумовленість захворювання;
n9) який можливий прогноз хвороби для життя хворого і відносно розвитку стійких nзмін;
n10) який був ефект лікування у минулому.

     Відповіді на ці питання або на деякі з них nіноді можна отримати вже при першому огляді хворого, що дозволяє визначити nдиференціально-діагностичний круг захворювань на підставі симптомів, що nвиявляються, і синдромів і провести необхідні додаткові дослідження.

   Найбільш частими симптомами при хворобах nорганів дихання є ціаноз, задишка, кашель, біль в грудній клітці і ін.

    Рожевий відтінок шкіри і слизистих оболонок nу здорової дитини обумовлений головним чином оптимальним насиченням киснем nгемоглобіну в артеріальній і капілярній крові. У нормальних умовах це насичення nдосягає в артеріях 95- 96% максимально можливого (кожен грам гемоглобіну nздатний зв’язувати 1,39 мл кисню, кожні 100 мл плазми можуть переносити в nрозчиненому стані лише 0,3 мл кисню; у 100 мл артеріальної крові міститься n19-20 мл кисню, в такому ж об’ємі венозною – 13-15 мл кисню). При сильному nплачі і крику, при симптомі натуження артеріальне насичення киснем падає до n92%. Насичення нижче цього мінімуму вважається патологічним.

Методика дослідження

та семіотика захворювань органів дихання у дітей.

 

         Знайомство з хворою nдитиною розпочинають із розпитування (збирання скарг, даних анамнезу nзахворювання  та життя).

         Найчастіше дітей з nпатологією органів дихання турбує кашель, що є nрефлекторним актом, внаслідок подразнення чутливих закінчень блукаючого і nязикоглоткового нервів.

         Розрізняють сухий та вологий (з виділенням nхаркотиння) кашель.

         1) При наявності сухого nкашлю необхідно з’ясувати чи поєднується він із зміною голосу, час його nнайбільшої активності, чи супроводжується задишкою, шумним, „свистячим” nдиханням, його частоту і періодичність.       Сухий nкашель, що відмічається вночі, супроводжується задишкою, шумним „свистячим” nдиханням властивий для бронхіальної астми.

         2) Грубий голос, гавкаючий nнічний кашель з осиплим голосом властивий для стенозуючого ларинготрахеїту.

         В разі наявності вологого nкашлю необхідно додатково з’ясувати характер і колір харкотиння n(біле – запальний слизистого характеру, жовто-зелений – гнійного), його nкількість та запах, а також характер його відродження (вільне чи забруднене). У nдітей раннього віку необхідно викликати кашель, натискуючи шпателем на корінь nязика, до появи харкотиння.

         Наявність харкотиння nржавого кольору характерне для крупозної пневмонії, а яскраво червоне пінисте – nдля легеневої кровотечі.

 

         При різних захворюваннях органів дихання nкашель має свої особливості:

·                   nНічний, з репризами і nпочервоніннями обличчя, який супроводжуються блювотою –  при кашлюці;

·                   nРідкий кашель чи окремі nпокашлювання – при початкових стадіях пневмонії, туберкульозу;

·                   nНадсадний – при ГРВІ;

·                   nСильний надсадний з пінистим nхаркотинням – для набряку легенів;

·                   nПостійний кашель при наявності nсторонніх тілах дихальних шляхів, ГРВІ, ларинготрахеїті;

·                   nСухий, грубий, наче „в діжку”, nтривожить довгий час – при трахеїті;

·                   nРанковий вологий – при гаймориті, nетмоїдиті. синуситі;

·                   nПеріодичний вологий – при nабсцесах, бронхоекстазах;

·                   nПоверхневий,   – при плевритах;

·                   nБітональний, спастичний – при nтуберкульозному бронхоаденіті.

 

          Наступною за частотою скаргою є задишка. nВажливо з’ясувати з чим пов’язана її поява, як довго вона утримується і зміни nїї в динаміці; чи з’являється в спокої, чи після фізичного навантаження, чим nсупроводжується, відношення до фаз дихання.

 

         Серед інших скарг – nпідвищення температури тіла, загальна слабкість, нездужання, швидка втома, nпорушення носового дихання, зміни голосу, зміна забарвлення шкіри, затримка nфізичного розвитку.

 

         Об’єктивне nдослідження органів дихання розпочинаються з

І. nОгляду пацієнта, при якому оцінюють:

 

         1. Фізичний розвиток (може nбути незадовільним при гіпоплазії легенів, муковісцедозі, хронічній пневмонії, nфіброзуючому альвеоліті, тяжкій формі бронхіальної астми);

         2. Положення хворого n(ортопное – при бронхіальній астмі, на базі ураження – при випітному плевриті);

         3. Голос дитини (осиплий nчи відсутній (афонія) – при ларингіті, з носовим відтінком– при риносинуситі, nаденоїдних вегетаціях;

         – грубий, низького тембру n– при мікседемі;

         – крик (плач) дитини n(тихий – при народженні дитини з проявами асфіксії, скрикування, що посилюється nпри смоктанні чи натисканні на кезелок – при запаленні вух);

         – стогнуче дихання – при nбронхолегеневій патології у дітей – (пневмонія, плевропневмонія);

         4. Стан шкіри та слизових n(для патології органів дихання властивий ціаноз  nносо-губного трикутника, акроціаноз чи тотальний); слід з’ясувати його nхарактер та час появи чи посилення його проявів;

         – ціаноз характерний  для тяжких форм пневмонії, вродженої nбронхолегеневої патології та ін.;

         5. Стан нігтьових лож n(можливі синюшнність, деформацію по типу „скелець годинника” з потовщенням nдистальних фаланг пальців у вигляді „барабанних паличок” – для хронічної nбронхолегеневої патології);

         6. nДілянки голови (у дітей грудного віку можливі кивальні рухи голови в такт nдиханню – ознака дихальної недостатності; роздування крил носа та пінисті nвиділення в кутах рота новонародженого – при пневмонії, альвеолі ті, набряку nлегенів);

         7. Ділянки носа – nнаявність виділень та їх характер (прозорі, слизові – грип, ларингіт, nалергічний риносинусит; слизово-гнійні – гайморит, дифтерія; з домішками крові n– стороннє тіло носа);

         – стан носового дихання n(забруднене при – риніті, гаймориті, аденоїдах, сторонніх тілах);

         8. Огляд зіву (у дітей nраннього віку проводять після повного фізикального обстеження дитини), слід nоцінити стан слизової оболонки мигдаликів, їх розміри, наявність нашарувань, nгнійників та стан задньої стінки глотки;

         9. При огляді грудної nклітки визначають її форму, конфігурацію, симетричність, участь обох половин nгрудної клітки в акті дихання та участь допоміжної мускулатури в акті дихання;

         – діжкоподібна грудна nклітка виникає при бронхіальній астмі,

 лійікоподібне чи „куряче” – при nхронічних захворюваннях бронхолегеневої системи;

         – асиметрична – при nхронічнії пневмонії, туберкульозі, вродженій лобарній емфіземі;

         – відставання однієї з nполовин грудної клітки в акті дихання характерне для масивних запальних nпроцесів у легенях, сухого плевриту;

         10. Визначення частоти та nтипу дихання (поверхневе – при плевриті, бронхіальній астмі);

·                   nтахіпное n– фізіологічне у новонароджених, у старших дітей – при хвилюванні та фізичному nнавантаженні, при захворюваннях органів дихання, анемії, гарячці, хворобах nсерця, больовому синдромі;

 

·                   nбрадіпное n– (зменшення частоти дихання) – при дистрес-синдромі новонароджених, комі, nотруєннях та ін);

·                   nучасть допоміжної мускулатури в nакті дихання – ознаки дихальної недостатності;

·                   nінспіраторна задишка n(звичний голосний вдих, частіше викликаний перешкодою у верхніх дихальних nшляхах; при огляді помітне втяжіння надключичних і яремної ямки на вдосі, nінтенсивні скорочення ковального м’язу (при ларингіті, сторонніх тілах, nпухлинах та кістах дихальних шляхів);

·                   nможливе голосне інспіраторне nклекотання (стридор) – фізіологічне явище, зумовлене недорозвитком хрящів nгортані, з віком зменшується і зникає;

·                   nекспіраторна задишка n(утруднений, подовжений вдих, дихання при цьому шумне) – при обструктивному nбронхіті, бронхіоліті, бронхіальній астмі (зумовлене спазмом дрібних бронхів і nбронхіол і в акті дихання приймають участь м’язи черевної стінки);

·                   nзадишка Шика n( експіраторне крихтіння у дітей перших 2-х років життя при зтисненні nлімфатичними вузлами кореня легень, нижньої частини трахеї і бронхів);

·                   nзмішана задишка (з утрудненим nвдихом і видихом) – при пневмонії, бронхіолі, плевротивмонії і nпозалегеневі  (асцит, метеоризм та ін.);

·                   nвтяжіння в діл, nприкріплення діафрагми та западання грудини.

     Глибина дихання у дітей значно менша, ніж nу дорослих. Це пояснюється невеликою масою легенів і особливостями будови nгрудної клітки. Грудна клітка у дітей 1-го року життя як би знаходиться в стані nвдиху у зв’язку з тим, що передньозадній її розмір приблизно рівний бічному, nребра від хребта відходять майже під прямим кутом. Це обумовлює діафрагмальниий nхарактер дихання в цьому віці. Переповнений шлунок, здуття кишківника обмежують nрухливість грудної клітки. З віком вона з інспіраторного положення поступово nпереходить в нормальне, що є передумовою для розвитку грудного типу дихання.

·                   n

 

 

ІІ.  Пальпація грудної клітки з визначенням:

 

         1. ділянок болючості n(поверхневої чи глибокої), що характерне для ураження плеври;

         2. Особливостей кісткового nкаркасу (стан міжреберних проміжків);

         3.  Резистентності;

         4. nГолосове тремтіння (посилюється при ущільненні легеневої тканини або при nнаявності порожнини, послаблюється при закупорці бронхів (ателектаз), відтисненні nбронхів ексудатом чи пухлиною від стінки грудної клітки).

ІІІ. nПроведення  перкусії (порівняльної і nтопографічної

 

 У маленьких дітей nпроводиться  безпосередня перкусія, а у nстарших – опосередкована);

·                   nПроводять у вертикальному nположенні дитини, крім дітей перших місяців життя;

·                   nМетою є оцінити характер nперкуторного звуку над симетричними ділянками легень (у здорових дітей – ясний nлегеневий) і  визначити межі легенів по nосновних лініях, рухомість нижнього краю легенів, висоту стояння верхівок nлегень спереду і ззаду.

·                   nТопографічна перкусія легень

·                   nА) Визначення нижніх меж легень

·                   n1 етап Положення дитини та студента відносно неї.

·                   nДитина стоїть або сидить. Студент сидить або стоїть перед nдитиною.

·                   n2 етап Спереду перкусію у дітей старших 10 років nпочинають над ключицею, визначаючи висоту стояння верхівок, а нижні межі легень nнезалежно від віку дитини визначають по 3 основних вертикальних топографічних nлініях: середньоключичній (тільки справа), середньопахвовій, лопатковій.

·                   n

·                   nРис. Визначення нижньої межі легені nна передній поверхні грудної клітки по середньо-ключичній nлінії. (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

·                   n

·                   nРис. Визначення nнижньої межі легені на боковій поверхні грудної клітки по середній пахвовій  лінії (фото з nвласного архіву доц. Кінаш М.І.)

·                   n 

·                   nРис. Визначення nнижньої межі легені на задній поверхні грудної nклітки по лопатковій nлінії (фото з власного архіву доц. Кінаш М.І.)

·                   nПалець-плесиметр розташовується nпаралельно по міжребер‘ях, починаючи з 3-4 міжребер‘я.

·                   n3 етап Перкутують від ясного легеневого nзвуку до тупого, межу легені визначають над верхнім краєм плесиметра.

·                   nБ) Визначення висоти стояння верхівок nлегень

·                   n1 етап Положення дитини та студента відносно неї.

·                   nДитина стоїть або сидить. Студент стоїть перед або позаду nдитини.

·                   n2 етап Починають перкусію спереду у дітей nстарших 10 років над ключицею по її середній лінії справа та зліва. nПалець-плесиметр кладуть паралельно до ключиці, перкусію проводятть вертикально nвверх від ключиці, при цьому палець-плесиметр весь час повинен бути паралельно nдо ключиці.

·                   nа)

·                   nв)

·                   nРис. Визначення висоти стояння верхівок спереду

·                   n(фото з власного nархіву доц. Кінаш М.І.)

·                   n3 етап Перкусію проводять до переходу легеневого nзвуку в тупий. Відмітку межі висоти стояння верхівки ставлять зі сторони ясного nлегеневого звуку (з внутрішньої сторони пальця-плесиметра). В нормі верхівка nспереду виступає над ключицею на 2-4см.

·                   n4 етап Ззаду перкусію починають від осі лопатки, nпалець-плесиметр знаходиться паралельно до неї, перкутують вверх в напрямку до nостистого відростка VІІ шийного nхребця. В нормі верхівка легені ззаду знаходиться на рівні остистого відростка VІІ шийного хребця

·                   n

 

·                   n

·                   nРис. Визначення висоти стояння верхівок ззаду (фото з власного архіву доц. nКінаш М.І.)

·                   nВ) Визначення ширини полів Креніга легень

·                   n1 етап Положення дитини та студента відносно неї

·                   nДитина стоїть або сидить. Студент стоїть позаду дитиною.

·                   n2 етап Визначення ширини полів Креніга проводять nу дітей старших 10 років. Для цього стоячи зі сторони спини дитини nпалець-плесиметр кладуть перпендикулярно ключиці посередині надключичної ямки.

·                   n

·                   nРис. Визначення ширини полів Креніга (фото з власного архіву

доц. Кінаш М.І.)

·                   n3 етап Перкусію проводять до переходу легеневого nзвуку в тупий в одну і в другу сторону (в напрямку до плеча та в протилежну nсторону – в напрямку до основи шиї). Відмітку ширини полів Креніга ставлять зі nсторони ясного легеневого звуку (з внутрішньої сторони пальця-плесиметра) з nобох сторін. В нормі ширина полів Креніга дорівнює 3-5 см.

Патологічні відтінки nлегеневого звуку при перкусії:

·                   nВкорочення (пневмонія, набряк легенів, ателектаз, плеврит, пухлини в nгрудній клітці, абсцес);

·                   nЗа рахунок зменшення наповнення повітрям легеневої тканини чи утворення nіншої безповітряної порожнини, чи заповненні плеврального простору;

·                   nТимпанічний (за nрахунок підвищення повітряності  легеневої тканини – при емфіземі легенів, nприступі бронхіальної астми, пневмотораксі, початкових стадіях набряку легенів, nкаверні легенів, високому стоянні діафрагми та ін.);

·                   nКоробковий – nемфізема легенів, приступ бронхіальної астми, обструктивний синдром.

 

IV. Проводення аускультацію легень

  Аускультацію легень проводять за nдопомогою стетофонендоскопу у вертикальному положенні хворого при звичайному nдиханні (через ніс) з визначенням типу дихання і можливих дихальних шумів, а nдалі при форсованому диханні (ротом). При цьому  nпроводиться ідентифікація хрипів, додатково оцінюють  а хрипи також після покашлювання.

         У дітей 1-го року життя nдля збільшення глибини дихання, після класичної аускультації, можна nкороткочасно закрити ніс немовляти або стискати гомілку, п’ятку.

         Розрізняють nнаступні типи дихання: перильне, вазикулярне, бронхіальне, амфоричне, жорстке і nослаблене.

         1 – перильне – nвислуховується у дітей з 5-6 міс до 5-річного віку, воно більш звучне, з nпосиленням дихальних шумів в силу вузького просвіту бронхіального дерева, nкороткої трахеї та  тонкої грудної nклітки, при надмірному розвитку ПЖК – не визначається;

         2 – вазикулярне – nтривалий шум на вдосі і короткий на видосі (1/3 до ½ вдоху), що виникає nвнаслідок коливання стінок альвеол і напруження легеневої тканини;

         3 – ослаблене вазикулярне n– при стенозі дих. шляхів на рівні гортані, трахеї, бронхів, стор. тілах, nзбільшенні л/в, пухлини, бронхопневмонії, плевриті, ожирінні, дистрофії;

         4 – посильне вазикулярне n– інколи над здоровими ділянками легенів біля запальної легеневої тканини, а nтакож при лихоманках, діабетичній комі;

         5 – жорстке – з nпосиленим видихом (бронхіти, бронхопневмонії, ендобронхіт);

         6 – бронхіальне – nпри патологічних процесах в легенях з ущільненням легеневої тканини (пневмонія, nтуберкульоз, ателектаз);

         7 – амфоричне – при nнаявності в легенях порожнини, вислуховується на вдосі і видосі, має місце при nвідкритому пневмотораксі, діафрагмальній килі.

         Хрипи n– з’являються внаслідок переміщення у повітреносних шляхах дихальної системи nслизу, крові, набрякової рідини, в’язковофібринозного секрету.

         Сухі хрипи – мінливі, nнепостійні, характерні для трахеїту, ларингіту, трахеобронхіту, бронхіту та nбронхоспазму при бронхіальній астмі.

         Вологі хрипи – виникають nв бронхах різного калібру, коли в їх просвіті є значна кількість слизу чи nкрові, чи набрякової рідини, струмінь повітря, походячи через бронхи при вдосі         утворює міхурці, що розтріскуються, nстворюючи ефект вологих хрипів.

         Розрізняють дрібно- , nсередньо-, і великоміхурцеві хрипи, величина яких залежить від калібру бронхів.

         Звучні вологі хрипи n– визначаються над ділянками з ущільненою легеневою тканиною (пневмонія).

         Незвучні – при бронхітах, nателектазах, набряку легенів.

         Крепітація – nзвуковий феномен, що з’являється коли в альвеолах поряд з повітрям є невелика nкількість рідини і ексудату (пневмонія), трансудату (набряк легенів), як nрозлипання альвеол на вдосі при наповненні їх повітрям.  Крепітація вислуховується лише на вдосі

 

         Шум тертя плеври nвиникає при терті вісцерального та перієтального листків плеври (плеврит, звуки nплеври, туберкульоз і пухлини плеври).

 

         Бронхофонія визначається nфонендоскопом як проведення голосу з бронхів на грудну клітку. У nздорових дітей не визначається. При патології – в разі ущільнення легеневої nтканини (пневмонія, туберкульоз, ателектаз) визначається посиленою; послаблення n– у дітей з ожирінням і при добре розвиненій мускулатурі плечового поясу.

 

Легеневі nзвуки

 

Об’єм nдогляду за пацієнтом.

 

         1. Підрахувати частоту nдихання у дітей різного віку.

         Частоту nдихання у дитини визначають одночасно з оглядом грудної клітки. У дітей раннього nвіку найкраще це робити під час сну або в стані спокою, так як найменше nзбудження прискорює частоту дихання.

·                   nПід час сну частоту дихання у nдітей перших місяців життя підраховують через стетофонендоскоп, наблизивши nйого, не торкаючись, до кінчика носа дитини.

·                   nВізуальне дослідження частоти nдихання полягає у тому, що медсестра непомітно стежить за рухами грудної клітки nабо передньої стінки живота.

·                   nПальпаторне дослідження частоти nдихальних рухів з допомогою руки, покладеної на грудну клітку, що вловлює рухи nгрудної клітки при диханні дитини.

         Слід пам’ятати:

         1) що підрахунок частоти nдихання (дихальних рухів) у дітей треба проводити непомітно для хворого (у nдітей, старших 4-х років), щоб визначити вплив психогенного фактора;

         2) nдля точного підрахунку частоти дихання спостереження за дихальними рухами треба nздійснювати протягом 1 хвилини.

         Отримані результати треба nпорівняти з нормами частоти дихання у дитини даного віку.

 

СЕМІОТИКА ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

  Дихальна недостатність (ДН) – nстан, при якому порушений газовий склад артеріальної крові або він nпідтримується на нормальному рівні ціною надмірних енергетичних витрат.

  Причин, що викликають дихальну недостатність, nзокрема гостру (ГДН), досить багато. Це – захворювання верхніх і нижніх nдихальних шляхів, паренхіми легені; порушення прохідності дихальних шляхів nунаслідок блювоти і регургітації, попадання чужорідних тіл, при пневмо- і nпіотораксі, а також травмі грудної клітки. Крім того, до ДН можуть привести захворювання nі травми ЦНС, пошкодження нервових провідних шляхів, м’язова дистрофія, nміастенія.

Найбільш часті причини гострої дихальної недостатності

n

Причини ГДН у віці 1- 24 міс	Причини ГДН у віці 2-12 років
Бронхопневмонія бактерійна вірусна (бронхіоліт), аспірація Непрохідність верхніх дихальних шляхів Вроджена вада серця Астматичний стан Септицемія Аспірація чужорідного тіла Інтраторакальниі аномалії дефекти розвитку діафрагми судинне кільце Енцефаліт	Астматичний стан Вроджена вада серця Бронхопневмонія Енцефаліт Поліневрит Септицемія Інтоксикація Травма грудної клітки черепно-мозкова травматичний шок Втоплення Ниркова недостатність

   Основними nпроявами ДН є гіпоксемія, гіпо- і гіперкапнія. При цьому гіперкапнія ніколи не буває без гіпоксемії, nякщо дитина дихає атмосферним повітрям. Гипоксемія нерідко поєднується з nгіпокапнією.

  Дихальна недостатність розділяється на nобструктивну, паренхіматозную і вентиляційну (позалегеневого походження).

   Обструктивна ДН може nбути обумовлена механічними причинами – аспірація чужорідного тіла, розвитком nнабряку слизистої оболонки (підзв”язковий ларинготрахеїт), наявністю nбронхіолоспазму (напад бронхіальної астми), стисненням дихальних шляхів із зовні (судинне кільце nабо подвоєння аорти, чужорідне тіло стравоходу, запальні захворювання nротоглотки і ін.), а також природженими дефектами розвитку (атрезія хоан, nларингомаляція, муковісцидоз). Часто має місце поєднання декількох чинників n(наприклад, запальний набряк слизової оболонки з порушенням евакуації харкотиння nта ін.).

    Ураження крупних дихальних шляхів nпроявляється інспіраторною задишкою, а при порушенні прохідності дрібних n(бронхіол) з’являється експіраторна задишка. Механізм виникнення nдихальної недостатності при бронхіальній астмі пояснюється різким  перерерозтягнениям альвеол повітрям, що nскупчилося. Це викликає порушення капілярного кровообігу. Зняття бронхоспазму nсприяє зменшенню перерастяжения альвеол. І як наслідок – ліквідація дихальної nнедостатності.

      Паренхиматозна ДН nхарактеризується переважною пошкодженням альвеол і капілярного русла малого nкола кровообігу. nЇї клінічним еквівалентом є респіраторний дистрес-синдром (РДС) за дорослим nтипом. Патофізіологічна основа РДС – альвеолярно-капілярний блок для дифузії nкисню, зниження податливості і функціональної залишкової місткості легенів. Як nправило, це є проявом системної запальної відповіді макроорганізму на nендотоксемію. Запальні захворювання легенів також можуть приводити до nпаренхиматозної ДН. У цьому випадку на перший план появляються рання гіпоксемія nз гіпокапиією і задишка змішаного типу.

   Вентиляційна ДН nобумовлена порушенням регуляції зовнішнім диханням. Це може бути пов’язано з nпригніченням діяльності дихального центру (отруєння барбітуратами, травми і nпухлини ЦНС, енцефаліт та ін.), провідної нервової системи (поліомієліт і ін.), nсинаптичної передачі (міастенія, залишкова дія м’язових релаксантів), із nзмінами дихальної мускулатури (м’язова дистрофія, протеоліз м’язів при nгіперкатаболізмі і ін.).

 Основним  nклінічним прояв даного варіанту ДН є гіповентиляція. Причиною такого nстану може бути: пневмо-, гемо- або гідроторакс, високе стояння діафрагми n(парез кишечника) або травма  грудної nклітки. Для вентиляційної ДН характерне поєднання гіпоксемчї і гіперкапнії.

   Дихальна недостатність може виникнути при nзниженні РаО2 у повітрі, що вдихаеться. Це викликає зменшення насичення крові nкиснем в легеневих капілярах і веде до виникнення тканинної гіпоксії (в умовах nвисокогір’я, при порушенні подачі кисню в кювезах і ін.).

   Можливий розвиток дихальної недостатності nпри порушенні транспорту газів кров’ю при важких анеміях, зміні структури nгемоглобіну (мет- або карбоксигемоглобін). При порушеннях кровообігу внаслідок nсповільнення кровотоку в органах і тканинах виникає застійна гіпоксія. Особливе nмісце займає так звана тканинна гіпоксія, яка пояснюється пошкодженням nферментних систем клітин, що беруть участь в утилізації проникаючого з крові nкисню (при отруєннях, інфекції).

 У розвитку  nГДН  виділити три патогенетичні nстадії:

 І стадія – порушення газообміну відсутні nзавдяки компенсаторному посиленню дихання та кровообігу;
nІІ  стадія – появляються перші клінічні і nлабораторні ознаки декомпенсації у вигляді проявів  гіпокапнії та  nгіпоксії;
nІІІ стадія –  повноа декомпенсація, під nчас якої зникають відмінності між видами дихальної недостатності.

   Клінічна картина дихальної nнедостатності складається з

–                    nсимптомів основного захворювання,

–                    nсеміотики змін функції апарату зовнішнього дихання, а також

–                    n ознак гіпоксемії і nгіперкапнії,

–                    n тканинної гіпоксії,

Декомпенсація nпри гіпоксемії виявляється неврологічними розладами і порушенням кровообігу, nвнаслідок чого розвиваються вторинні гіповентиляція та гіперкапнія.

    Порушення функції зовнішнього дихання nвиявляються симптомами, що характеризують компенсацію, посилену роботу nдихальних м’язів і декомпенсацію апарату зовнішнього дихання.

  Основними ознаками компенсації є nзадишка і подовження вдиху або видиху із зміною співвідношення між ними.

  Посилення дихання відбувається за рахунок nвключенням допоміжних м’язів – шийних і глибоких міжреберних. Це nпроявляється  западіниям на вдиху nпоступливих місць грудної клітки (над- і підключичних ділянок, яремної ямки, nміжреберїв, грудини), а також киватльними рухами  голови в такт дихання  у дітей раннього віку. Про декомпенсацію nсвідчать брадиаритмія дихання, його патологічні типи і ознаки розпаду nдихального центру.

  Клінічні nознаки гіперкапнії і гіпоксемії можуть бути ранніми і пізніми.

 Ранні, такі, що відображають компенсацію перш за все з боку серцево-судинної nсистеми, – це тахікардія, артеріальна гіпертензія, блідість шкіри. Вони nвказують на централізацію кровообігу, необхідну для підтримки кисневого режиму nЦНС.

  Пізні клінічні nознаки гіперкапнії і гіоксемії свідчать про декомпенсацію з боку серцево-судинної, nдихальної систем і ЦНС. Це ціаноз, липкий піт, руховий і психічний неспокій дитини або його nзаторможенность. При оцінці ціанозу обов’язково треба враховувати його nпоширеність і зміну під впливом різних концентрацій кисню у вдыхаемом повітрі. nЯкщо реакція на 45% зміст кисню у вдыхаемом повітрі зберігається, це свідчить nпро вентиляційну дихальну недостатність і відсутність шунто-дифузних розладів. nПозитивна реакція на 100% вміст кисню у повітрі, що вдихаемо характерна для nпорушення дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану, а при nвнутрішньолегеневому артеріовенозному шунтуванні, навпаки, ефекту немає.

   Симптоми однієї групи, характерні, – це nпрояви декомпенсації ЦНС, кровообіги і дихання, що розвиваються в результаті nтканинної гіпоксії і пов’язаного з нею метаболічного ацидозу. Серед цих nсимптомів найзагрозливішими ознаками гіоксичного пошення ЦНС, що вимагають nекстреної терапії, є кома і судоми. Одночасно на тканинну гіпоксію реагує і nсерцево-судинна система у вигляді артеріальної гіпотензії, брадикардії і інших nрозладів ритму. Надалі виникають декомпенсаторно-адаптаційні    порушушення дихання, що закінчуються nзупинкою дихання.

 При гострій дихальній недостатності, на nвідміну від хронічної, в організмі не вспівають включатися механізми довготривалої nкомпенсації, тому для цього стану характерна чітка залежність між рівнями РаСО2 nі РаО2 артеріальної крові і клінічною картиною.

Перші клінічні nознаки гіпоксемії – ціаноз, тахікардія, порушення поведінки, які виявляються nпри зниженні РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологічні розлади характерні для хворого nпри РаО2ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступає, коли РаО2 досягає 20 мм рт. ст. Для nРаСО2 крові цей взаємозв’язок такий: глибокі шийні і міжреберні м’язи починають nбрати участь в диханні при РаСО2 вище 60 мм рт. ст., а ознаки декомпенсації nдихання свідчать про підвищення РаСо2 більше 90-120 мм рт. ст.

 

Клінічні відмінності легеневої та шлунково-кишкової кровотечі:

 

n

Ознаки	Легенева кровотеча	Шлунково-кишкова кровотеча
Причини           Клінічним проявам передує   Характер блювотних мас   pH виділень   Характер випорожнень	1)захворювання органів дихання (пневмонія, туберкульоз); 2)інфекційні захворювання (кашлюк, кір, грип).   Кашель     Яскраво-червоний, пінистий   Лужне   Звичайний, при заковтуванні крові – кал чорного кольору	Захворювання шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба, поліпоз кишківника, інвагінація).       Нудота     “кофейна гуща”(темно-коричневого кольору) з рештками їжі.   Кисле   З верхніх відділів –дьогтеподібний, з з нижніх відділів – з домішками свіжої крові або із згустками

 

 

    а)  nзаспокоїти дитину, надати їй напівсидячого положення;

    б) міхур з льодом на грудну клітку;

    в) з метою зниження тиску в малому колі nкровообігу, легеневих судинах накладають венозні джгути на нижні кінцівки, nдовенно вводять 2,4% еуфілін з розрахунку 3-5 мг/кг маси тіла;

    г) у випадку кодеодичного кашлю призначають nкодеїн через рот;

    д) переливання крові та її препаратів n(фібриноген, плазма);

    ж) парантеральне введення кровоспинних nзасобів: вікасол, 10% хлористий кальцій, діцінон, 5% розчин nепсилонамінокапронової кислоти.

 

Video 1

 

Бронхітом nназивають запалення слизової оболонки бронхів. Часто воно призводить до nзвуження їх просвіту і провокує кашель з мокротою. Чим тонше просвіти, тим nсерйозніше лікування, оскільки тут вже маємо справу з обструктивним бронхітом.

У дітей це nзахворювання розвивається найчастіше як ускладнення ринофарингіту, ларингіту, nтрахеїту. Викликати бронхіт можуть також простудні інфекції. Тривалий і nповторний процес бронхіту дуже характерний для маленьких дітей з ослабленим nімунітетом.

Бронхіт буваює nгострий та хронічний. Гострий проходить при правильному лікуванні, у хронічну nформу він переходить, якщо лікування проводилося неправильно.

Симптоми nбронхіту

Найголовнішим nсимптомом бронхіту є тривалий кашель. Він спочатку сухий, але потім стає nвологим, відходить мокротиння. Температура при звичайному бронхіті тримається n2-3 дні, при аденовірусній інфекції – до 10. Якщо у дитини слабкий імунітет, nйого самопочуття дуже погане, спостерігається синюшність носогубной зони, nзадишка. Хоча далеко нерідкі випадки, коли при бронхіті малюк почуває себе, як nзвичайно, і єдине, що вказує на хворобу – кашель. Температури теж може не бути. nПри прослуховуванні виразно чутні хрипи. Якщо кашель супроводжується свистячим nдиханням, цілком імовірно, що у малюка – обструктивний бронхіт.

 

ПНЕВМОНІя
n• Іншими словами, патологічний процес може захоплювати різний об’єм легеневої nтканини крихти. Так, вогнищева пневмонія у дітей характеризується ураженням nневеликої ділянки легені (в межах 1 см), сегментарна – зачіпає один або кілька nлегеневих сегментів, при крупозній пневмонії спостерігається запалення частки nлегені, а при інтерстиціальній – страждають внутрилегочные сполучні nперегородки. 

Від характеру запального процесу буде залежати тяжкість nзахворювання, складність діагностики та тривалість лікування.

 

Клінічні симптоми пневмонії у дітей
nОзнаки пневмонії у дітей суттєво відрізняються від таких у дорослих, тому без nконсультації лікаря не можна вживати ніяких лікувальних заходів.
nПершим найбільш яскравим симптомом пневмонії у маленьких дітей буде nінтоксикація. У малюків підвищується температура до високих цифр (38 градусів і nбільше), що тримається мінімум три дні, відмічається блідість або n«мармуровість» шкірних покривів і поступово наростаючий ціаноз (синюшність) в nзоні носогубного трикутника. У дітей різко частішає дихання і серцебиття. На nтілі виступає липкий піт, може з’явитися мелкоточечная висип. Немовлята nвтрачають апетит, стають млявими і примхливими, часто прокидаються вночі через nнеможливість спокійно дихати. Можлива блювота і (або) пронос.

Провідну роль у діагностиці запалення легенів у малюків nвідводиться змінам з боку дихальної системи. Дітки страждають від задишки. nЧастота дихальних рухів збільшується до 60-80 разів за 1 хвилину. В акті nдихання бере участь допоміжна мускулатура (батьки можуть бачити, як втягуються nміжреберні проміжки). На початку захворювання відзначається сухий кашель, який nз часом переходить у вологий. При пневмонії у дітей симптоми, а відповідно і nлікування ознак обструкції відсутні. 

Описані вище симптоми є базовими для постановки діагнозу nпневмонія. Але насправді не все так ясно і зрозуміло. У новонароджених і дітей nдо 1 року найчастіше спостерігається запальний процес атипового характеру без nчітких клінічних проявів. При цьому діти ведуть себе вкрай незвично: вони nмляві, апатичні і багато сплять, або понад збудливі і примхливі. Малюки часто nтягнутися до грудей, але їсти при цьому категорично відмовляються. Може nпідвищуватися температура тіла до дуже високих цифр (40 градусів Цельсія). nОдночасно спостерігається значне почастішання дихання, але кашель відсутній. nТаке запалення розвивається дуже швидко, залучаючи в процес обидва легкого nодночасно. У цій ситуації тільки найбільш раніше звернення до лікаря допоможе nзупинити патологічний процес і тим самим врятувати життя маленькій людині.

Бронхіальна астма — nхронічне рецидивуюче обструктивне за­хворювання трахеобронхіального дерева, що nхарактеризується нападами ядухи (спазм, набряк слизової, гіперсекреція), і в nоснові якого лежить генетично детермінована схильність до алергії.

На IV Російському nНаціональному конгресі із захворювань органів дихання (Москва, 1992) прийнято nтаке визначення бронхіальної астми:

Бронхіальна астма — nзахворювання, в основі якого лежить хро­нічне запалення дихальних шляхів, яке nсупроводжується зміною чу­тливості та реактивності бронхів, проявляється nприступами ядухи, астматичним станом або, при відсутності таких, — симптомами nди­хального дискомфорту (приступоподібний кашель, дистантні хрипи, задишка), що nсупроводжується зворотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності nдо алергічних захворювань, позалегене-вих ознак алергії, еозинофілії крові й еозинофілії nв мокротинні

Актуальність даної проблеми в дитячому віці зумовлюють значна nпоширеність (хворіє від 0,1 до 8% дитячого населення в різних регіонах країни), nзакономірний ріст захворюваності в останні деся­тиріччя (з 0,7% у 1971 р. до n4,8% у 1981 р. в м. Москва), більш тяжкий nперебіг із тривалим астматичним станом, інвалідизацією і навіть смертністю nтаких хворих.

Згідно з даними ВООЗ n(1993), поширеність бронхіальної астми серед дітей складає 10%, спричиняючи nзначну смертність: від 1 до 35 на 100 000 дітей.

За останні 10 років nпо Тернопільській області спостерігаються такі дві закономірності: 1 — nстабільна першість бронхіальної аст­ми серед усіх захворювань бронхолегеневої nсистеми (27,4%-30,9%); 2 — відносна та абсолютна кількість дітей із nбронхіальною аст­мою з року в рік зростає (1987 рік — 448 хворих, 1997 — 673).

Етіологію і патогенез бронхіальної астми можна розглядати як три послідовні, взаємозумовлені nетапи.

1.   Спадковий або nнабутий (рідше):

а) дефект nр-адренергічних рецепторів;

б)  підвищена nчутливість слизової бронхіального дерева до біоло­гічно активних речовин n(гістамін, ацетилхолін, серотонін, повільно
nреагуюча субстанція — анафілаксин, простагландини, брадикініни);

в) порушена nімунологічна реактивність.

Про спадкову nобтяженість свідчить і те, що в більшості роди­чів пробандів були алергічні nзахворювання.

2.   Сенсибілізація nорганізму екзо- і ендоалергенами.

У 70 % дітей до nвиникнення бронхіальної астми мали місце різно­манітні алергічні прояви. nЕкзоалергени бувають неінфекційного (по­бутові — домашній пил; епідермальні — nшерсть, волосся, лупа тва­рин”, пилкові — пилок трав, дерев; рослинні — nфрукти, овочі, зла­кові; тваринні — м’ясо, риба, яйця; лікарські; хімічні) й nінфекційного (бактерії, гриби, віруси) походження. Ендоалергени утворюються в nбронхолегеневій системі при рецидивуючих і хронічних її захворю­ваннях. nТруднощі у виявленні алергену (причини) при бронхіальній астмі зумовлені не nлише обмеженими діагностичними можливостя­ми, але й розширенням діапазону nалергенів, у зв’язку зі збільшен­ням тривалості перебігу захворювання. При nтривалості захворювання більше року ймовірність того, що причиною нападів ядухи nє один антиген, прирівнюється до нуля. Екзоалергени проникають в організм через nдихальні шляхи (рослинного, побутового, тваринного походжен­ня) і травний тракт n(молоко, м’ясо, риба, овочі, фрукти, борошно, рослинна олія, медикаменти), за nдопомогою інгаляцій (здебільшого антибіотики) та ін’єкцій (лікарські засоби, nвакцини). На першому році життя найбільш часта харчова і вакцинальна алергія, на n2-3 році — інфекційна і медикаментозна, в подальшому — алергія, яка пов’яза­на nз побутовими і пилковими чинниками. Часті ГРВІ (5-10 разів на рік), наявність nхронічних вогнищ інфекції, які передують розвитку бронхіальної астми в дітей, nпошкоджуючи цілісність бронхіальної системи, порушують її бар’єрну функцію, тим nсамим інфекція про­кладає шлях і іншим,  nнебактеріальним алергенам.

3.      Третій етап — етап алергічних реакцій, nякі, згідно з вченням А.Д. Адо, мають три послідовні фази. Перша — nімунологічна фаза характеризується утворенням комплексів антиген (аутоантиген) n+ антитіло (аутоантитіло), вироблених у процесі сенсибілізації ор­ганізму з nучастю комплементу. Друга — патохімічна, коли внаслі­док альтерації клітинних nелементів активується вивільнення біо­логічно активних речовин. Вважають, що nалергічні реакції відбу­ваються в “шокових тканинах” (слизовій, nм’язах бронхів і бронхіол). Третя — патофізіологічна, яка зумовлює клінічні nпрояви. Це спазм гладкої мускулатури, підвищена проникність судин і набряк сли­зової, nгіперсекреція густого, в’язкого слизу.

Бронхоскопічні nдослідження (Е.В. Кліманська) показали, що при бронхіальній астмі в дітей часто nмає місце запальний процес, який поєднується з алергічною реакцією бронхів. nЗапальний процес не лише обтяжує перебіг захворювання, але й знижує ефект nспазмо­літичної терапії. Атопічна (алергічна) форма характеризується зво­ротним nнабряком слизової оболонки і підслизового шару, а інфек­ційно-алергічна — часто nнезворотними запальними змінами (скле­роз, гіперплазія підслизових залоз, nатрофія і місцева дегенерація слизових залоз). Секрет, що виділяється, — nв’язкий, тягучий, при­гнічує активні рухи миготливого епітелію дихальних шляхів nіз по­дальшим порушенням евакуації мокротиння, обтурацією бронхів, порушенням nзовнішнього дихання. У вмісті нижніх дихальних шля­хів знаходять еозинофіли, що nє ознакою бронхолегеневого алергозу.

Особливості перебігу nбронхіальної астми (більша тривалість при­ступу, переважання вологих хрипів) nзумовлені вузьким просвітом бро­нхів, значним розвитком кровоносних і nлімфатичних судин (набряк), залоз слизової (гіперсекреція), швидкою обструкцією nбронхів і бронхіол. Тому в дітей швидше і глибше виникають гіповентиляційна nгіпоксе­мія, гіперкапнія, ішемія посилено функціонуючих дихальних м’язів.

Для бронхіальної nастми характерні такі ознаки (маркери) атопії: 1) підвищений вміст nімуноглобулінів класу Е в сироватці кро­ві; 2) дефіцит Т-лімфоцитів-супресорів; n3) недостатність місце­вого імунітету. При цьому основним фактором ризику появи nатопії є штучне вигодовування, оскільки дитина не отримує важливих компонентів nжіночого молока, які пригнічують формування клану Р-лімфоцитів, продукуючих Ig E, з одного боку, а з іншого n— антигени коров’ячого молока сприяють вторинній продукції Ig E. Відомо також, що біологічно nактивні складові частини жіночого молока підвищують місцевий імунітет.

Крім цього, в патогенезі бронхіальної астми неабияке nзначення належить функціональним порушенням центральної нервової сис­теми, nвагосимпатичній дистонії, функціональній фазовій дезорга­нізації надниркових nзалоз.

Клінічні прояви бронхіальної астми в період передвісників, який триває від декількох годин nдо декількох днів, у дітей раннього віку він більш тривалий (переважають nнабряк, гіперсекреція), в стар­шому віці — більш короткий (переважає спазм nгладкої мускулату­ри), характеризуються неспокоєм або пригніченням, підвищеною nзбудливістю, порушенням сну, його ритму, шкірною сверблячкою, зниженим nапетитом, утрудненим носовим диханням, руховим дис­комфортом, появою кашлю, nгіперемії зіва, сухих свистячих хрипів, інколи — пітливістю, спрагою, nполіурією. У цей період загострю­ються ознаки ексудативно-катарального діатезу, nнейродерміту. Тоді ж може мати місце симптом “алергічного салюту” n(дитина періо­дично чухає ніс).

Приступ експіраторної ядухи (приступний період) nпочинається здебільшого вночі, проте нерідко і вдень, у зв’язку з хвилюванням, nпереохолодженням, після контакту з тим чи іншим алергеном, і три­ває від nкількох хвилин до декількох днів (астматичний стан). Якщо напад розвинувся на nтлі ГРВІ або загострення хронічного вогнища інфекції, то йому передують nпідвищення температури, катаральні явища; в протилежному випадку температура nнормальна або субфебрильна, пов’язана не із захворюванням, а з порушенням темпе­ратурного nрежиму. Швидко з’являється задишка за типом ядухи, яка є характерним симптомом nбронхіальної астми. Частота дихання збіль­шується у 2-3 рази, порівняно з nнормою, воно змінене, утруднене, видих — подовжений, гучний. Проте при тахіпное nвловити цю різ­ницю неможливо, вона добре відчувається після стихання нападу n(видих в 1,5-2 рази довший за вдих). Старші діти під час нападу намагаються nсісти, впираючись у ліжко (бажання максимально по­легшити дихання), з виразом nпереляку на обличчі. Маленькі діти в лежачому положенні проявляють виражену nтривогу, повертаючи голову з боку на бік (немовби просять про допомогу), із nстраждаль­ницьким виразом обличчя. Помітні втягнення міжреберних м’язів, nзгладженість та випинання над- і підключичних ямок, ціаноз губ і носогуб-ного nтрикутника, акроціаноз, грудна клітка здута. Екскурсія остан­ньої різко nзнижується (практично непомітна). Один новозеландський лікар, який із дитинства nхворів на бронхіальну астму, описував напад як стан, при якому “грудна nклітка ніби роздута велосипедним насосом і стиснута залізним затискачем”. nПри пальпації грудної кліт­ки виявляють її струс від гучного дихання, nперкуторно — коробко­вий звук, рентгенологічно — підвищення прозорості легень, nобме­ження їх рухливості, опущення нижніх меж, посилення легеневого малюнка, nсимптом “зіяння переднього середостіння”, аускультативно в дітей nстаршого віку переважають сухі дзижчачі, свистячі хрипи, молодшого — nрізнокаліберні вологі хрипи. Помітна деформація грудної клітки: на початку nзахворювання в ранньому віці — воронкоподібна, кілеподібна; в старшому — nдіжкоподібна, збільшення передньозад­ніх параметрів. У зв’язку з тим, що під nчас приступу підвищується кров’яний тиск у малому колі кровообігу, завжди nконстатують різно­го ступеня вираженості функціональні зміни серцево-судинної nсисте­ми. Пульс помітно прискорений, інколи він слабкого наповнення. Мо­жуть nбути підвищення артеріального тиску, парадоксальний пульс (різниця в AT, коли пульс однорідний і nколи його амплітуда зміню­ється у 20 мм рт.ст. і більше), що свідчить про nтяжкий перебіг, акцент П тону на легеневій артерії, різке зменшення тупості в nділянці серця (пов’язане з емфіземою легень), приглушені тони, зміни харак­теру nзубців Р, Т, інтервалу ST (гіпоксичні зміни в міокарді). Інколи при тяжкому перебігу бронхіальної nастми може виникнути гостра серцево-судинна недостатність. Зміни з боку травної nсистеми прояв­ляються зниженням або відсутністю апетиту, нудотою, блюванням n(переважно рефлекторне і пов’язане з кашлем), збільшенням печін­ки, порушенням nїї функції. Біль у животі частіше викликаний пе­ренапруженням м’язів черевної nстінки. Гіпоксична енцефалопатія зустрічається лише в разі вкрай тяжкого нападу nі характеризується явищами “менінгізму”, втратою свідомості, nконвульсіями. Зміни зі сто­рони крові при інфекційно-алергічній формі виявляються nлейкоцитозом, зсувом формули вліво, при атопічній — лейкопенією. Для алергічної nформи бронхіальної астми в дітей характерне підви­щення в сироватці крові Ig Е в 5-10 разів, порівняно з nнормою, при інфекційно-алергічній вміст Ig E в нормі або незначно підвищений. Таким nчином, клінічні прояви приступного періоду залежать від фор­ми захворювання (табл. 1).

Післянападний період nу перші дні характеризується зменшенням ча­стоти дихання (до нормалізації), nпосиленням катаральних явищ і появою або збільшенням різноманітних хрипів у nлегенях, а далі — швидким їх зникненням, нормалізацією температури, загального nстану, серцево-судинної, нервової, травної систем.

 Діагностика БА в дитячому віці може бути nособливо складною проблемою, оскільки епізодичні свистячі хрипи та кашель є nнайпоширенішими симптомами при дитячих хворобах, особливо у віці до 3 років. nЧим менша дитина, тим більша ймовірність того, що рецидивуючі свистячі хрипи не nпов’язані з БА, а зумовлені муковісцидозом, повторними аспіраціями молока, nсиндромом первинної циліарної дискінезії, первинним імунодефіцитом, вродженими nзахворюваннями серця, вадами розвитку, що призводять до звуження дихальних nшляхів, аспірацією сторонніх тіл.
nУ деяких дітей повторні епізоди свистячих хрипів можуть бути пов’язані з гострою nвірусною інфекцією, зумовленою респіраторно-синцитіальним вірусом, що nпризводить до розвитку бронхіоліту. Якщо такі діти не мають сімейного nатопічного анамнезу й ознак атопії, то вони зазвичай «переростають» свої nсимптоми в дошкільному віці й надалі не занедужують на БА. В інших дітей із nатопічним тлом (часто проявляється екземою) і сімейним алергологічним анамнезом nнаявність епізодів свистячих хрипів значно збільшують ризик розвитку БА у віці n6 років і більше.
nБА в усіх вікових групах може виявлятися лише повторними епізодами кашлю, nособливо вночі, після фізичних навантажень та вірусних захворювань, але ці nознаки здебільшого спостерігаються саме в дитячому віці. Наявність повторного nнічного кашлю у практично здорових дітей дає підстави запідозрити діагноз БА.
nБА є дуже різноманітним за клінічними проявами та перебігом захворювання. nСимптоми БА можуть варіювати за своєю інтенсивністю та по-різному виявлятися в nокремих пацієнтів. Зважаючи на це, діагностика БА в дітей у цілому грунтується nна сукупності клінічних, анамнестичних критеріїв і таких допоміжних критеріях, nяк рентгенологічні, функціональні та лабораторні.
nОсновні клінічні діагностичні критерії БА:
n– типові повторні напади ядухи, особливо у нічний та вранішній час, утруднений nвидих, сухі свистячі хрипи в усіх відділах грудної клітки, переважно nдистанційні;
n– wheezing – епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим видихом, які є nклінічним еквівалентом типового нападу ядухи та/або сухого кашлю, що nспричинюють гостре здуття легень та утруднення видиху;
n– експіраторна задишка, у дітей раннього віку – змішана, із переважанням nекспіраторного компонента;
n– симетричне здуття грудей, особливо у верхніх відділах, втягування міжреберних nпроміжків;
n– коробковий відтінок перкуторного тону або коробковий тон;
n– дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання;
n– висока ефективність пробної бронхолітичної та протиастматичної протизапальної nтерапії.
nПовторення рецидивів бронхообструктивного синдрому, синдрому псевдокрупу, nwheezing або немотивованого нападоподібного кашлю з частотою тричі на рік і nбільше у дітей раннього віку за наявності анамнестичних критеріїв дає підстави nвстановлювати діагноз «бронхіальна астма». Про це слід пам’ятати педіатрам nзагальної лікарняної мережі, оскільки симптоми ураження нижніх відділів nреспіраторного тракту у дітей, що часто спостерігаються при вірусних інфекціях, nдуже схожі на симптоми БА. Через це БА у дітей, особливо перших 3 років життя, nчасто залишається нерозпізнаною і маскується за іншими діагнозами (обструктивний nбронхіт, бронхообструктивний синдром, астматичний бронхіт), тому лікарі нерідко nабо ставлять неправильний діагноз, або ставлять його несвоєчасно, що позбавляє nдитину вчасно розпочатого лікування, більш активного застосовування nбронхолітиків та протизапальних препаратів, а не антибіотиків.
nДо основних анамнестичних критеріїв належать:
n– періодичність виникнення астматичних симптомів, часто сезонний характер nзагострення астми;
n– поява симптомів астми переважно у нічний і вранішній час (цей зв’язок із nчасом доби може бути відсутнім у дітей раннього віку);
n– поява зазначених симптомів під час перебування в атмосфері аероалергенів, nполютантів, на тлі респіраторної інфекції, після фізичного або психоемоційного nнавантаження або дії інших чинників, зникнення симптомів після припинення nконтакту з причинно-значущим алергеном;
n– супутні прояви атопії (алергічний риніт, атопічний дерматит, nдермореспіраторний синдром, харчова алергія);
n– обтяжений атопією сімейний анамнез.
nДопоміжними критеріями встановлення діагнозу БА є рентгенологічні, nфункціональні та лабораторні.
nФункціональні тести дають змогу провести оцінку функції легень. Існує широкий nспектр різних методів для оцінки ступеня бронхіальної обструкції, але nнайпоширенішими є обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ₁), nфорсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ), а також пікова об’ємна швидкість nвидиху (ПОШВ). Зниження показника ОФВ₁ та ФЖЄЛ менше 80% від nналежної величини є об’єктивним критерієм порушення бронхіальної провідності. nВажливим показником функції легень є відношення ОФВ₁ до ФЖЄЛ (тест nТіфно), що в нормі становить понад 80%. Будь-які значення, нижчі за наведені, а nтакож обструктивний тип вентиляційних розладів можуть вказувати на бронхіальну nобструкцію. Крім того, до функціональних критеріїв належать:
n– зворотність порушень прохідності бронхів у бронхомоторному тесті не менше n12-15% після однієї інгаляції β₂-агоніста або курсу пробної nтерапії з використанням інгаляційних глюкокортикостероїдів (ІГКС) протягом 3 nтижнів;
n– добові коливання показників ПОШВ понад 20% за даними щоденної пікфлоуметрії;
n– наявність гіперреактивності бронхів за даними спірометрії, пневмотахометрії, nпікфлоуметрії, велоергометрії з використанням провокаційних проб із nбронхоконстрикторами (гістамін, метахолін, ацетилхолін, гіпертонічний розчин nнатрію хлориду) або фізичним навантаженням.
nПроте слід зазначити, що функціональні тести проводять лише в дітей віком nстарше 5 років, які спроможні правильно виконати стандартні інструкції nдослідника.
nПід час рентгенологічного дослідження легень, як правило, виявляються або nнормальна картина, або ознаки гострої емфіземи під час нападу чи хронічного nбронхіту в період ремісії.
nПри встановленні діагнозу БА також використовують лабораторні критерії: nпідвищений рівень еозинофілів у крові (понад 5%); збільшений рівень еозинофілів nу мокротинні та носовому слизу; підвищений рівень загального імуноглобуліну Е n(IgE) у сироватці крові. Проте останній показник лише деякою мірою свідчить про nнаявність атопічного статусу, оскільки підвищеним рівень IgE може бути й при nінших захворюваннях, наприклад паразитарних інвазіях шлунково-кишкового тракту. nКрім того, підтвердженням атопічного статусу та для визначення факторів ризику nслугують позитивні результати шкірних проб (прик-тестів) у дітей віком старше 5 nроків та підвищення рівня алергенспецифічних IgE у сироватці крові в дітей nбудь-якого віку. Однак для діагностики БА вони малоінформативні, оскільки nможливі хибнопозитивні та хибнонегативні результати.
nНа сьогодні БА як у період хронічного перебігу, так і під час загострення nкласифікується за ступенем тяжкості. Класифікаційні ступені інтермітуючої, nлегкої, середньої тяжкості та тяжкої персистуючої БА визначаються за частотою й nтяжкістю симптомів, впливом симптомів на денну активність і сон, ступенем бронхообструкції nта базисної терапії.
nЗгідно з Глобальною стратегією з профілактики й лікування БА та протоколом nдіагностики й лікування БА у дітей, затвердженого наказом МОЗ України (2005), nметою лікування БА є контроль над захворюванням, який визначається як:
n• відсутність денних і нічних симптомів та загострень хвороби;
n• мінімальна потреба або відсутність у застосуванні β₂-агоністів nза потребою;
n• ПОШВ >80% від належної величини щодня та її варіабельність протягом доби nменше 20%;
n• відсутність невідкладних станів та звернення до швидкої допомоги протягом nщонайменше 7 із 8 послідовних тижнів;
n• відсутність побічних реакцій на лікування та зумовленої ними зміни терапії.
nДосягнення повного контролю за перебігом БА і покращання якості життя дитини nреалізується шляхом усунення тригерних факторів із оточуючого дитину nсередовища, оптимальної фармакотерапії під час загострення та періоду ремісії n(базисна терапія) і проведення специфічної алерговакцинації (САВ) або nспецифічної імунотерапії (СІТ).
nНайефективнішим лікуванням БА є елімінація причинно-значущого алергену n(тригерного фактора). Проте на практиці це можливо далеко не завжди.
nОснову медикаментозної реабілітації становить базисна терапія, спрямована на nліквідацію хронічного запального процесу, відновлення прохідності бронхів, nзапобігання розвитку повторних загострень хвороби й досягнення стійкої ремісії.
nПід час лікування БА застосовують «ступеневий» підхід, при якому інтенсивність nтерапії залежить від ступеня тяжкості астми (збільшення кількості й частоти nзастосування ліків залежно від зростання тяжкості перебігу захворювання). Вибір nлікування має бути зроблено з урахуванням тяжкості перебігу й періоду БА. Однак nу будь-якому випадку підхід до вибору засобів і методів лікування має бути nіндивідуальним.

Гострий стенозуючий nларинготрахеїт (несправжній круп)

Гострий nстенозуючий ларинготрахеїт зустрічається тільки в дитячому віці, переважно в nдітей до 3 років, а потім частота його різко зменшується. Слід відмітити, що в nдітей до 6-місячного віку це захворювання не зустрічається; хлопчики хворіють у nтричі частіше, ніж дівчатка.

Причиною nгострого стенозувального ларинготрахеїту є грип, парагрип, аденовірусна nінфекція та інші ГРІ, а також дитячі інфекційні захворювання (скарлатина, кір, nкоклюш) і він нерозривно пов’язаний із патогенезом ГРІ, в якому розрізняють nдекілька фаз розвитку: репродукції вірусу в клітинах слизової оболонки nдихальних шляхів; вірусемії; розвитку запалення слизової оболонки; появи nбактеріальних ускладнень; зворотного розвитку.

Патогенез nзахворювання складний: з’являється набряк слизової оболонки гортані і трахеї, nособливо в підголосниковій порожнині, де є скупчення клітковини, утруднення nдихання, яке поступово наростає. Цьому сприяє накопичення слизового, nслизо-гнійного вмісту, який далі зсихається в кірки, ще більше звужуючи просвіт nгортані. У вогнищі запалення з’являються недоокислені продукти, nгістаміноподібні речовини, які підсилюють запальний процес, наростає набряк та nінфільтрація слизових оболонок, що призводить до виникнення турбулентного nповітряного струменя, внаслідок чого знижується тиск повітря на стінки nдихальних шляхів, що спричиняє підвищене кровонаповнення судин і збільшення nнабряку.

Патоморфологічні nзміни проявляються гіперемією та набряком слизової оболонки гортані і трахеї, nособливо в підголосниковій порожнині, скупченням патологічного вмісту і nперетворенням його в кірки, особливо за гіпосекреторної форми захворювання. Під nчас мікроскопічного дослідження слизової оболонки виявляють дистрофічні зміни nепітелію, його десквамацію, а також некротично-геморагічні та nфібринозно-некротичні зміни, якщо приєднується бактеріальна мікрофлора.

Клінічний nперебіг захворювання стадійний. Розрізняють компенсовану, субкомпенсовану, nдекомпенсовану і термінальну (передасфіксії) стадії. Захворювання настає раптово, nсеред ночі, коли з’являються утруднення дихання і сухий дзвінкий (гавкаючий) nкашель. Відбувається загальне збудження, діти стають неспокійними, погано nсплять, відмовляються від їжі, але наприкінці ночі явища стенозу в гортані nзникають, і з’являються приступи задишки знову серед ночі і тривають декілька nднів підряд. Проте трапляється, що вдень явища стенозу гортані наростають і nпослідовно з’являються І, ІІ, ІІІ стадії стенозу гортані. Поява приступів nутрудненого дихання вночі пояснюється, можливо, тим, що внаслідок nгоризонтального положення дитини в підголосниковому просторі посилюється набряк nслизової оболонки і відбувається скупчення патологічного вмісту в гортані, що nсприяє ларингоспазму.

За nкомпенсованої стадії дитина неспокійна, плаче, погано спить. Дихання шумне, nспостерігається інспіраторна задишка, подовжується вдих, випадає або nвкорочується пауза між вдихом і видихом у разі неспокійної поведінки дитини. У nспокійному стані інспіраторної задишки немає, відмічається посилення серцевої nдіяльності як реакція на інспіраторну задишку. У цій стадії акт дихання nперебудовується, забезпечуючи організм киснем. Важливу роль у цьому відіграє nподразнення дихального центру вуглекислотою.

За nсубкомпенсованої стадії наростає утруднення дихання, інспіраторна задишка nспостерігається в стадії спокою, а якщо дитина неспокійна, в акті дихання бере nучасть допоміжна мускулатура, що проявляється втягненням яремної та nпідключичної ямок, міжреберних проміжків. Наростають явища серцевої nнедостатності. На рентгенограмі органів грудної клітки відмічається посилення nлегеневого малюнка, що вказує на порушення кровообігу в малому колі.

Декомпенсована nстадія характеризується різко утрудненим шумним диханням. У вдиху бере участь nмускулатура не тільки грудної клітки, але й черевного пресу, тому значно nвтягується епігастральна ділянка. Унаслідок посиленої роботи дихальної nмускулатури збільшується дефіцит кисню, розвивається глибокий ацидоз, nпорушуються окисно-відновні процеси. Недоокислені продукти обміну речовин nблокують ферментні системи, внаслідок чого утруднюється утилізація кисню. Тому nнаростає ціаноз видимих слизових оболонок, шкіра набуває мармурового вигляду – nце грізна ознака судинної недостатності. Артеріальний тиск різко знижується, nпульс стає слабким. У разі аускультації дихання в легенях ослаблене, інколи nнавіть не прослуховується, що зумовлено пригніченням дихального центру.

Стадія nпередасфіксії характеризується поверхневим диханням, по типу Чейна-Стокса, nподатливі місця грудної клітки і епігастральна ділянка не втягується, не чути nшумного дихання. Тони серця глухі, пульс майже відсутній, артеріальний тиск не nвизначається. Ціаноз змінюється різкою блідістю, хворий знепритомнює, зіниці nрозширюються, спостерігається енофтальм, мимовільне сечовипускання і дефекація. nЯкщо не забезпечити своєчасну допомогу, то настає смерть унаслідок порушення nтканинного дихання, зумовленого гіперкапнією, інтоксикацією.

Гострий nстенозувальний ларинготрахеїт слід диференціювати з дифтерією гортані, яка nхарактеризується повільним початком, хрипким голосом, фібринозними нальотами, nнаростанням утруднення дихання; спостерігаються явища токсикозу, шийного nлімфаденіту і набряку тканин і, нарешті, вирішальне значення має nбактеріологічне дослідження.

Зараження ангіною відбувається від попадання хвороботворних nбактерій на мигдалини, де вони починають розмножуватися, виділяючи отруту, що nвикликає пошкодження тканин. Потрапляючи в кров, отрути розносяться по nорганізму, викликаючи загальну інтоксикацію, яка проявляється значним nпідвищенням температури, ознобом, може бути нудота і блювота.
n
nНебезпечна ангіна ще й тим, що при неправильному лікуванні хвороби nстрептококовий білок має властивість всмоктуватися, що створює всі передумови nдля прояву різних ускладнень. До них відносяться: захворювання серця, нирок, nревматизм або інші не менш серйозні захворювання.
n
nДо восьми місяців діти ангіною не хворіють – до цього періоду у них мигдалини nще не розвинені. Але з початком зростання лімфоїдної тканини мигдалин і до nтрьох років діти схильні до цього захворювання найбільш часто.
n
nЗалежно від складності запалення розрізняють наступні види ангіни:
n
n    Катаральна
n    Фолікулярна
n    Лакунарна
n    Некротична

 

n
nНайбільш легкою формою ангіни у дітей є катаральна ангіна. Фолікулярна і nлакунарна ангіна відрізняється наявністю гною. При фолікулярній ангіні на nмигдаликах з’являються гнійні пухирці. Лакунарна ангіна характеризується появою nгною в борозенках мигдалин – лакунах. Найбільш важкою формою захворювання є nнекротична ангіна, коли відбувається омертвіння тканини. Що характерно, після nперенесеного захворювання імунітет в організмі не виробляється.
n
nКласифікується ангіна у дітей трьома типами:
n первинна
n    вторинна
n    специфічна
n
nПервинна ангіна – це звичайне захворювання, що характеризується nзапальним процесом в глотці. Вторинна ангіна – симптоматична, коли мигдалини nвражаються внаслідок інфекційного зараження або захворювань кровотворної nсистеми. Причиною специфічної ангіни є специфічна інфекція.
n
n Симптоми
n
nАнгіна у дітей зазвичай починається раптово. Температура різко підвищується, і nможе перевищувати 40 градусів. При цьому збільшуються підщелепні і шийні nлімфатичні вузли. Дитині стає боляче ковтати, він вередує і відмовляється від nїжі. Заглянувши в ротик, можна побачити збільшені мигдалини з характерним жовтуватим nабо білим нальотом. У дитини може спостерігатися підвищена пітливість, нудота, nі навіть блювота. Бувають випадки, коли закладає вушка і дитина може погано nчути.
n
nДіагностика
n
nПри появі перших ознак ангіни, потрібно обов’язково викликати лікаря. Тільки фахівець nзможе визначити тип і форму захворювання, щоб призначити необхідне лікування. nНеобхідність огляду лікаря полягає ще і в тому, щоб не допустити плутанини при nдіагностиці. Справа в тому, сто схожі з лакунарну ангіну симптоми можуть бути у nтакого небезпечного захворювання, як дифтерія. А недостатнє або неправильне nдомашнє лікування може призвести до некротичної ангіні. Пізно розпочатий процес nлікування призводить до ускладнення – отиту, гаймориту або гнійного менінгіту. nЗазвичай доктор діагностує ангіну при первинному огляді, але бувають випадки, nколи потрібно лабораторна діагностика.