Аускультація nсерця: серцеві тони, їх розщеплення, роздвоєння, додаткові тони.
Аускультація серця: органічні та функціональні серцеві шуми.
Методика nреєстрації та розшифрування ЕКГ. ЕКГ – ознаки гіпертрофії передсердь та nшлуночків. Основні методи обстеження в кардіології.
Аускультація. nВислуховування серця дозволяє одержати уявлення про ту nзвукову симптоматику, яка виникає в ньому. При аускультації серця потрібно nвиконувати ряд правил, які підвищують ефективність методу:
1) nякщо nдозволяє стан хворого, то потрібно вислуховувати серце обов’язково в двох nположеннях – стоячи і лежачи на спині (деколи на лівому боці);
2) nаускультацію nсерця можна проводити без затримки дихання, при спокійному диханні (при nнеобхідності уточнення ряду моментів можна вислуховувати при затримці дихання, nна висоті вдиху або на висоті видиху);
3) nпри nаускультації потрібно зберігати тишу, приміщення повинно бути теплим, при nнаявності волосся на тілі його необхідно попередньо змочити водою;
4) nдотримуватися nпевної послідовності в аускультації серця: клапани треба вислуховувати в nпорядку стихаючої частоти їх ураження .
Опосередкована і безпосередня nаускультація серця. Найбільш вигідним і загальноприйнятим способом вислуховування nсерця є опосередкована аускультація за допомогою стетоскопа або фонендоскопа, nоскільки вона дає можливість виділяти звукові явища з різних точок серця, що nособливо важливо у зв’язку з їх близьким розташуванням одна від одної. Проте nдеякі звукові явища з боку серця (ІІІ фізіологічний тон серця, ритм галопу) nкраще вислуховуються безпосередньо вухом, тому, в певних випадках, необхідно nзастосовувати як опосередковану, так і безпосередню аускультацію. Необхідно nзвернути увагу на доцільність користування одним і тим самим стетоскопом.
Аудіо: нормальні тони серця.mpg
Місця аускультації серця не завжди співпадають з місцями проекції nклапанів на передню грудну стінку.
Проекція клапанів серця на передню грудну стінку. Проекція мітрального клапана знаходиться зліва над грудниною в nділянці прикріплення ІІІ ребра, тристулкового клапана – на груднині, посередині nвіддалі між місцем прикріплення до груднини хряща ІІІ ребра зліва і хряща V nребра справа. Клапан легеневого стовбура проектується в ІІ міжребер’ї nзліва від груднини, клапан аорти – посередині груднини на рівні третіх реберних nхрящів. Сприйняття звуків, що виникають в серці, залежить від близькості nпроекцій клапанів, де проявляються звукові коливання, від проведення цих nколивань по течії крові, прилягання до грудної клітки того відділу серця, в nякому ці коливання утворюються. Це дозволяє знайти певні ділянки на грудній nклітці, де найкраще вислуховуються звукові явища, пов’язані з діяльністю nкожного клапана. Під час діяльності серця виникають звукові явища, які nназиваються серцевими тонами.
Аускультація серця проводиться в такому порядку: nспочатку вислуховується мітральний клапан над nверхівкою серця (перша точка), далі клапан аорти – у ІІ міжребер’ї nсправа від груднини (друга точка), клапани легеневого стовбура у ІІ міжребер’ї зліва від груднини (третя точка), тристулковий nклапан коло основи мечоподібного відростка груднини (четверта точка) і знову nаортальний клапан у точці Боткіна-Ерба (п’ята точка). nПри виявленні яких-небудь змін в цих точках треба ретельно вислухати всю nділянку серця. Це основні точки аускультації серця.
Є ще 5 додаткових місць аускультації серця. Це, nнасамперед, точка Науніна (шоста точка), що nрозташована по верхньому краю ІІІ ребра у місці прикріплення його до груднини nзліва. В цій точці, при положенні хворого лежачи на спині, часто найкраще nвислуховується систолічний шум у разі недостатності двостулкового клапана. Це nнайчастіше буває у випадках чітко виявленої регургітації. nСьома точка розташована на самому мечоподібному відростку, де звукові явища, nякі виникають на тристулковому клапані, можуть вислуховуватись краще, ніж на nйого основі. Восьма точка знаходиться в ІV-V міжребер’ї nпо лівій парастернальній лінії, де може nвислуховуватися вібрація сухожилків при їх деформації та при пролапсі двостулкового клапана. У дев’ятій точці, яка nрозташована на дні яремної ямки, вислуховуються слабкі систолічні шуми, які nвиникають при звуженні вічка аорти, аортиті, склерозі аорти. У десятій точці, nяка знаходиться в V міжребер’ї по передній, а іноді nсередній пахвовій лінії, вислуховуються звукові явища, які виникають при nзначному звуженні лівого передсердно-шлуночкового nотвору в тому випадку, коли значно розширений правий шлуночок займає всю nпередсерцеву ділянку і утворює верхівку серця.
Під час діяльності серця виникають звукові явища, які nназиваються серцевими тонами.
Серцевий цикл.
Механізм утворення тонів серця. У здорових людей при nаускультації серця добре вислуховуються два тони: І тон, що виникає під час nсистоли – систолічний, і ІІ тон, що виникає під час діастоли – діастолічний.
І тон утворюється із кількох компонентів. Головний з них – клапанний nкомпонент, тобто коливання стулок атріовентрикулярних nклапанів у фазі ізометричного скорочення, коли клапани закриті. Другий nкомпонент – м’язовий, пов’язаний з коливаннями міокарда, що виникають також у nперіод ізометричного скорочення. Третій компонент – судинний, обумовлений nколиваннями початкових відрізків аорти і легеневої артерії при розтягненні їх nкров’ю у фазі вигнання. Четвертий компонент – передсердний, nвиникає внаслідок коливань, пов’язаних із скороченням передсердь. Тривалість І тону становить 0,12-0,14 с.
ІІ тон утворюється за рахунок коливань, які виникають на початку nдіастоли, при закритті півмісяцевих стулок клапанів nаорти і легеневої артерії (клапанний компонент) і коливань стінок початкових nвідділів цих судин (судинний компонент). Тривалість ІІ тону становить 0,05-0,08 nс.
Деколи, крім І і ІІ тонів серця, особливо у дітей, вислуховуються ще два nтони : ІІІ і ІУ. Третій тон в нормі вислуховується у дітей і підлітків, а nчетвертий фіксується на ФКГ.
ІІІ тон обумовлений коливаннями, розслабленої стінки шлуночків при nшвидкому пасивному наповненні їх кров’ю із передсердь під час діастоли серця і nвиникає через 0,12-0,15 с від початку ІІ тону.
ІV тон появляється в кінці скорочень передсердь. Його виникнення обумовлено nвібрацією передсердь під час їх скорочення, і коливаннями стінки шлуночків під nчас їх швидкого активного наповнення в момент скорочення передсердь.
ІІІ і ІV тони мають низьку частоту коливань, вони тихі, тому в нормі nрідко вислуховуються, але чітко виявляються при реєстрації фонокардіограми. Ці nтони краще вислуховуються при безпосередній аускультації. Вислуховування ІІІ і nІV тонів у людей похилого віку свідчить про тяжке ураження серцевого м’яза.
Характеристика нормальних тонів nсерця. І тон nвиникає під час систоли після довгої паузи. Він найкраще вислуховується на nверхівці серця, так як систолічна напруга лівого шлуночка виражена більше, ніж nправого. По характеру І тон більш тривалий і низький ніж ІІ, він співпадає з nверхівковим поштовхом, і з пульсом аорти та сонної артерії.
ІІ тон утворюється під час діастоли після короткої паузи. Він nвислуховується краще на основі серця, так як виникає при закритті півмісяцевих стулок клапанів аорти і легеневої артерії. На nвідміну від І тону він менш тривалий і більш високий.
Тони здорового серця легко розрізняти. В.П.Образцов nписав: ”перший із них відносно другого низький, тривалий, глухий, а другий nвідносно першого високий, короткий, ясний. Перший звук співпадає з початком nсистоли серця, а другий – з кінцем систоли і початком діастоли”. При високій nчастоті серцевих скорочень та при миготливій тахіаритмії nможна відрізнити І тон від ІІ по тому, що він збігається з поштовхом верхівки nта пульсом сонної артерії. В сумнівних випадках треба почати вислуховування nлегеневої артерії, де завжди ІІ тон значно голосніший від І і тому його легко nвизначити. Після цього капсулу фонендоскопа поволі пересувають туди, де nрозмежування тонів було затрудненим. В утворенні І nтону провідну роль має клапанний компонент, що було вперше експериментально nдоведено видатним московським терапевтом О.А.Остроумовим. nНормальний ІІІ тон описав В.П.Образцов, який для його nвиявлення рекомендував користуватися безпосереднім вислуховуванням.
Зміни тонів серця. При різних фізіологічних і nпатологічних станах може виникати посилення або послаблення звучності одного nабо двох тонів, зміна їх тембру, тривалості, розщеплення або роздвоєння, nвиникнення додаткових тонів.
Т.Г.Яновський вважав, що в проведенні серцевих звуків у різні відділи nгрудної клітки певну роль відіграє кістковий скелет, який завдяки своїй nщільності добре проводить звук. У ряді випадків І і ІІ тони серця значно nпосилюються й іноді можуть вислуховуватись по всій верхній половині тулуба та в nнадчеревній ділянці. Це може бути обумовлено:
1) nпозасерцевими причинами: а) тонка грудна клітка (у дітей, худих nлюдей); б) рубцеве зморщування передніх відділів легень; в) резонанс тонів nсерця за наявності великого газового пухиря у шлунку; г) тиреотоксикоз;
2) nсерцевими nпричинами: а) тахікардія, яка виникає при фізичному напруженні; б) лихоманка; nв) пароксизмальна тахікардія.
Ослаблення І і ІІ тонів може бути також зумовлено позасерцевими nта серцевими причинами. Позасерцеві причини nослаблення обох тонів: товста грудна клітка (ожиріння, емфізема легень), затруднення проведення звуку через рідину (ексудативний nплеврит). Серцевими причинами є: міокардит, інфаркт міокарда, кардіосклероз, nексудативний перикардит, пневмоперикардіум, nдекомпенсація серця, дилатаційна кардіоміопатія n
Посилення І тону може вислуховуватися особливо чітко на верхівці, що має nважливе діагностичне значення. Часто посилення І тону відмічається при мітральному стенозі, коли під час діастоли із передсердя в nшлуночок надходить менша, ніж в нормі, кількість крові. Тому до початку систоли nм’яз лівого шлуночка є менш розтягнутий кров’ю, більш розслаблений, що дає йому nможливість скорочуватись більш швидко і енергійно, викликаючи посилення І тону. nПри стенозі правого атріовентрикулярного отвору nпосилення І тону вислуховується над основою мечоподібного відростка груднини. nПосилення цього тону відмічається також в момент виникнення екстрасистолії nіз-за малого діастолічного наповнення шлуночків.
Зміна звучності І тону на основі серця не має великого значення, так як nцей тон сюди тільки проводиться з ділянки верхівки серця. Аускультативне nпосилення І тону на верхівці – один із достовірних критеріїв мітрального стенозу. Як говорив академік А.Л. М’ясников, в діагностиці мітрального nстенозу “І тон задає тон”. Посилення І тону зустрічається при мерехтливій nаритмії. При атріовентрикулярній блокаді внаслідок nдесинхронізації роботи серця періодично виникає одночасне скорочення передсердь nі шлуночків, що і приводить до значного посилення І тону – появі так званного гарматного тону Стражеско. n
Послаблення І тону – важлива діагностична ознака, яка вказує на низку nвад. Так, ослаблення І тону над верхівкою часто зустрічається при недостатності nмітрального клапана. Внаслідок зморщування клапанів і nнеповного закриття атріовентрикулярного отвору nвипадає клапанний компонент І тону і знижується м’язовий. При недостатності nклапанів аорти І тон на верхівці також ослаблюється. Причиною цього є сильне nпереповнення кров’ю лівого шлуночка з послідуючим передчасним і дуже щільним nзмиканням мітрального клапана, що приводить на nпочатку систоли до десинхронізації і ослаблення клапанного компоненту І тону.
Посилення ІІ тону може відмічатися або над аортою, або над легеневим nстовбуром. В тих випадках, коли цей тон звучніший над nаортою, говорять про акцент ІІ тону над аортою; якщо ж він звучніший nнад легеневим стовбуром – про акцент ІІ тону над легеневою артерією.
Посилення або акцент ІІ тону над аортою частіше всього є ознакою nпідвищення артеріального тиску у великому колі кровообігу (гіпертонічна nхвороба, симптоматичні гіпертензії, стеноз гирла аорти і т. д.). Акцент ІІ тону nспостерігається і без підвищення артеріального тиску при кальцифікації nстулок клапана (атеросклероз, кальциноз клапанів).
Посилення (акцент) ІІ тону над легеневою артерією свідчить про підвищення nтиску в малому колі кровообігу. Це буває при недостатності мітрального nклапана і, особливо, при стенозі лівого венозного отвору, а також при nкомбінації цих вад. Посилення ІІ тону над легеневою артерією може виникнути при nвроджених вадах серця, при різних процесах в легенях, що приводять до nсповільнення течії крові (емфізема, пневмосклероз, фіброз гілок легеневої nартерії і т. д.).
Ослаблення ІІ тону над аортою спостерігається при недостатності клапанів nаорти, звуженні гирла аорти.
Ослаблення ІІ тону над легеневою артерією зустрічається при деяких nприроджених і набутих вадах серця – стенозі гирла або недостатності клапанів nлегеневої артерії.
В ряді випадків поряд з нормальною мелодією серця можна вислуховувати nдодаткові звуки різної висоти. Це зумовлено розщепленням чи роздвоєнням тонів nабо появою додаткових.
Роздвоєння і розщеплення nтонів серця. Нерідко nзамість єдиного І чи ІІ тону вислуховуються два звуки одинакової nсили з ледь помітним проміжком між ними. Залежно від величини цього проміжку nрозрізняють розщеплення і роздвоєння І чи ІІ тону серця. Тоді замість звуку n“та” ми чуємо звук “тра”. Різниця між розщепленням та nроздвоєнням лише кількісна і поділ цих двох феноменів до деякої міри зумовлено nдосвідом та суб’єктивним відчуттям лікаря.
Роздвоєння І і ІІ тону може бути як фізіологічне так і nпатологічне. Фізіологічне роздвоєння тонів частіше зустрічається у молодих nлюдей, воно пов’язане з актом дихання або фізичним навантаженням і буває nнепостійним.
Роздвоєння І тону залежить від неодночасного закриття дво- і тристулкового клапанів. В фізіологічних умовах цей nфеномен може виникнути деколи під час видиху, коли, внаслідок підвищення тиску nв грудній клітці , кров з великою силою поступає в ліве передсердя і тим самим nсповільнює закриття мітрального клапана. Це веде до nтого, що звукові явища з атріовентрикулярних клапанів nсприймаються як окремий тон. Роздвоєння І тону в патологічних випадках може nвиникнути при блокаді однієї з ніжок пучка Гіса, коли nпроходить неодночасне скорочення правого і лівого шлуночків серця. Деякі автори nце роздвоєння називають систолічним ритмом галопа. nВважають, що на верхівці краще вислуховується роздвоєння, яке пов’язане з тоном nвідкриття аортального клапана, на легеневій артерії – тон відкриття її клапана. n
Трапляються випадки так званного nнесправжнього роздвоєння І тону, коли воно імітується ІУ тоном чи додатковим nсистолічним лясканням. Допомагає в цих випадках фонокардіографічне дослідження. n
Роздвоєння ІІ тону серця nвиникає внаслідок неодночасного закриття стулок аортального клапана та клапана nлегеневої артерії. У здорових молодих людей на висоті вдиху виявляється nроздвоєння ІІ тону, яке при видиху щезає. Це пояснюється тим, що при вдиху, nвнаслідок присмоктуючої сили грудної клітки, nнаповнення правого шлуночка збільшується і тому його період вигнання nподовжується. Завдяки цьому закриття клапана легеневої артерії ще більш nзатримується і легеневий компонент ІІ тону виділяється із звичайного комплексу nзвуків. Під час видиху, коли наповнення правого шлуночка зменшується, ІІ тон nзнову сприймається вухом, як єдине ціле. Це розщеплення вислуховується тільки nна точці легеневої артерії. На відміну від фізіологічного розщеплення, nпатологічне роздвоєння ІІ тону найчастіше пов’язане з підвищенням тиску в nмалому колі кровообігу, внаслідок неодночасного закриття клапанів легеневої nартерії і аорти. При дуже великій гіперволемії малого nкола, наприклад, при незарощенні міжпередсердної nперетинки, інтервал між компонентами ІІ тону зовсім не залежить від фаз nдихання. Таке роздвоєння називають фіксованим. Найбільша відстань між nкомпонентами роздвоєного ІІ тону спостерігається при стенозі вічка легеневої nартерії. Роздвоєння ІІ тону може бути пов’язане не тільки зі змінами nгемодинаміки малого кола, а й з порушенням в лівій половині серця. Наприклад, nскорочення систоли лівого шлуночка зумовлює раннє з’явлення аортального nкомпонента ІІ тону, який виникає значно раніше, ніж легеневий компонент і тому nйого чути окремо. Це спостерігається при недостатності двостулкового клапана, nбо при цій ваді, внаслідок повернення частини крові в ліве передсердя, період nвигнання лівого шлуночка скорочений.
Додаткові nтони серця. Додаткові тони мають велике значення для оцінки стану nсерця, отже, і для прогнозу. Треба ще раз підкреслити значення праць В. П. nОбразцова та його учнів в розробці вчення про додаткові тони серця.
Додаткові тони в систолі виникають в прото-, мезо- та телесистолі. Складається nвраження, що вони виникають біля самого вуха. Тому такий звук називають n“систолічним лясканням”. Коли систолічне ляскання вислуховується в ділянці nверхівки, то його походження пояснюють двома основними механізмами: 1) nнатягненням перикардіальних зрощень при констриктивному nперикардиті; 2) пролапсом стулки двостулкового nклапана.
Додаткові тони в діастолі зустрічаються значно частіше ніж у систолі. За nпоходженням вони можуть бути м’язовими, клапанними та перикардіальними. До nм’язових тонів відносяться: патологічний ІІІ тон; ритм галопа n(протодіастолічний, пресистолічний, nсумаційний). До клапанних додаткових тонів (діастолічних) належать тони відкриття двостулкового та nтристулкового клапанів. Перикардіальні діастолічні nтони за механізмом свого виникнення аналогічні систолічним перикардіальним nтонам.
Патологічний ІІІ тон. Механізм утворення його такий самий, як і nнормального ІІІ тону. Цей тон виникає внаслідок удару в стінку шлуночка першої nпорції крові, яка надходить у нього з передсердя. Проте, на відміну від nнормального ІІІ тону, утворення патологічного обумовлено зменшенням тонусу nгіпертрофованого міокарда та наявністю в шлуночках збільшеного об’єму крові. nТакий збільшений об’єм крові спостерігається в лівому шлуночку при значно nвираженій недостатності двостулкового клапана, недостатності аортального nклапана, а в правому шлуночкові – найчастіше при незарощенні nміжпередсердної перетинки. На відміну від нормального nІІІ тону, який вислуховується лише в осіб, молодших 25 років, патологічний ІІІ nтон вислуховується у людей будь-якого віку. Його треба вислуховувати вухом у nділянці верхівки серця в положенні як на спині, так і на лівому боці. На nвідміну від нормального ІІІ тону він більш постійний і менше залежить від фаз nдихання і положення хворого в ліжку.
Ритм перепела
– тричленний ритм, при якому аускультативно nстворюється враження роздвоєння ІІ тону. Він відноситься до клапанних діастолічних тонів. Ще П. Потен nописав “ляскання при відкритті мітрального клапана”, nяке виникає при мітральному стенозі, коли стулки мітрального клапана зрослися і являють собою щільну nеластичну мембрану, яка під час систоли шлуночків прогинається у бік nпередсердь, а під час діастоли, через наявність передсердно-шлуночкового nградієнту тиску угинається навпаки – у бік шлуночків. В англо-американській nлітературі його називають “opening snap”, а в російській літературі – “щелчком nоткрытия”, в українській мові – тоном відкриття мітрального клапана (ТВМК). ТВМК появляється під час nдіастоли через 0,07-0,13 с після ІІ тону. Він частіше виникає на верхівці nсерця, а не на основі, характеризується постійністю, має високий, дзвінкий nтембр, уривчастий характер і може за гучністю дорівнювати ІІ тону і навіть бути nголоснішим від нього.
Тон відкриття мітрального клапана, голосний І nтон і ІІ тон, акцентований над легеневою артерією утворюють тричленний ритм nперепела. В. П. Образцов назвав його “стукотом молота nпо ковадлу”. Він вислуховується при мітральному nстенозі.
Тон відкриття тристулкового клапана (ТВТК) виникає значно рідше, ніж тон nвідкриття мітрального клапана. Це пов’язано з тим, що nзвуження правого передсердно-шлуночкового отвору nрідко буває ізольованим, а звичайно розвивається на фоні вже сформованих мітральних та аортальних вад серця, які спричиняють значну nгіпертрофію серця, виникнення миготливої аритмії. ТВТК за своїм механізмом nаналогічний ТВМК. Він вислуховується на основі мечоподібного відростка, а при nзначному повороті серця іноді, навіть, на верхівці. Він значно слабший від nТВМК, ніколи не проводиться у пахвову ділянку і гучність його зростає на вдиху nзавдяки збільшенню наповнення правого передсердя, обумовленого присмоктуючою дією грудної клітки.
До перикардіальних додаткових діастолічних nтонів відноситься перикард-тон. Він появляється під час діастоли через n0,08-0,14 с після ІІ тону і спричиняється nколиваннями перикарда при швидкому розширенні шлуночків на початку nдіастоли. Перикард-тон при зрощеннях перикарду може виникати і в період систоли nміж І і ІІ тонами серця. Цей голосний короткий тон називається також nсистолічним лясканням. Перикард-тон найкраще вислуховується в нижній частині nгруднини.
Ритм галопу
– це тричленний ритм, коли аускультативно nстворюється враження роздвоєння І тону. Про цей ритм ще згадував Й. Буйо, але детально описав і дав вірну трактовку його nвиникнення П. Потен (1875). В. П. Образцов nі його учні М. Д. Стражеско і М. М. Губергріц вдосконалили методику вислуховування ритму nгалопу.
Ритм галопу вислуховується при значному зниженні тонусу серцевого м’яза, nякий виникає внаслідок запальних, дистрофічних та склеротичних змін. Він nвиявляється при міокардиті, інфаркті міокарда, аневризмі серця, хронічному nнефриті, серцевій недостатності, кетоацидозі та інших nтяжких ураженнях міокарда.
За місцем виникнення розрізняють право- та лівошлуночковий ритм галопу. За механізмом виникнення ритм nгалопу поділяють на передсердний, шлуночковий nта сумаційний.
Передсердний чи пресистолічний nритм галопу виникає внаслідок підсилення ІV (передсердного) nтону, який стає чутним тоді, коли слабне тонус шлуночків (найчастіше лівого) і nподовжується передсердно-шлуночковий інтервал.
Шлуночковий, чи протодіастолічний, ритм галопу виникає при ударі хвилі крові об nстінку шлуночка на початку діастоли. Він зумовлений не стільки високою nшвидкістю переміщення крові з передсердя у шлуночок, скільки значним зменшенням nтонусу стінки шлуночка.
Протодіастолічний ритм галопу найчастіше nсупроводжується тахікардією. Іноді в генезі ритму nгалопу беруть участь обидва механізми (сумаційний nгалоп). Це найчастіше буває у разі вираженої тахікардії, коли передсердні вібрації нашаровуються на шлуночкові коливання. n
Ритм галопу вислуховується вухом в ділянці верхівки (краще, коли хворий nлежить на спині чи на лівому боці). Правобічний галоп може посилюватися при nвдиху. Клінічне значення ритму галопу дуже велике. Він дозволяє виявити тяжке nураження серцевого м’яза. В. П. Образцов сказав, що nритм галопу – це “крик серця про допомогу”. Найбільш серйозне прогностичне nзначення мають протодіастолічний та сумаційний галопи, бо вони свідчать про ураження шлуночків n(частіше лівого).
Різке почащення серцевого ритму приводить до nвкорочення діастолічної паузи настільки, що вона стає nмайже рівною систолічній. Якщо при цьому тони серця, що вислуховуються над nверхівкою, приблизно одинакові, нагадують тони серця плода або хід годинника – nто це ембріокардія або маятникоподібний ритм. Він nспостерігається при гострій серцевій недостатності, приступі пароксизмальної nтахікардії та інших патологічних станах.
Число серцевих скорочень за 1 хв – 74 удари. nРитм серцевих скорочень може бути правильним, коли серцеві скорочення і nпульсові хвилі слідують одне за одним через рівні проміжки часу. При розладах nсерцевого ритму скорочення серця і пульсові хвилі слідують через неправильні проміжки nчасу – неправильний ритм серцевих скорочень. Досліджуючи серцеві скорочення та nпульс можна знайти випадіння окремих пульсових хвиль або їх передчасну появу, nщо характерно для екстрасистолії, а також виявити повну або миготливу аритмію, nколи серцеві скорочення та пульсові хвилі йдуть через різні по тривалості nвідрізки часу.
Шуми серця. Серцевими шумами називають звукові nявища, які виникають у серці, крім тонів. Вони довші за тони і являють собою nнеправильні коливання різної частоти та гучності. Шуми поділяються на інтракардіальні (виникають всередині серця) та екстракардіальні (поза серцем). Інтракардіальні nшуми поділяються на функціональні (порушення функції незмінених клапанів) та nорганічні (є анатомічні зміни в будові клапанів серця). Функціональні шуми nвиникають в інтактному серці внаслідок прискорення течії крові, зниження її nгустини, при анемії, зміні тонусу папілярних м’язів.
Органічні шуми виникають при наявності анатомічних змін в серці (зміна nцілості клапанів або отворів серця) або в судинах, що відходять від серця (в nаорті чи легеневій артерії).
За часом появи шуму в період систоли або в період діастоли розрізняють nсистолічний і діастолічний шуми. Систолічний шум nвиникає в тих випадках, коли під час систоли кров, переміщуючись із одного відділу nсерця в інший або із серця у великі судини, зустрічає на своєму шляху перепону. nСистолічний шум вислуховується при стенозі гирла аорти чи легеневого стовбура, nтак як при цих вадах під час вигнання крові із шлуночків на шляху течії крові nвиникає звуження судини (систолічний шум вигнання). Систолічний шум nвислуховується також при недостатності мітрального і nтристулкового клапанів.
Його виникнення пояснюється тим, nщо під час систоли шлуночків кров піде не лише в аорту і легеневий стовбур, але nі назад в передсердя через не повністю закритий атріовентрикулярний nотвір, тобто через вузьку щілину (систолічний шум регургітації). n
(Систолічний шум)
Діастолічний шум появляється в тих випадках, коли nє звуження лівого чи правого атріовентрикулярного nотвору, поскільки при цих вадах під час діастоли є nзвуження на шляху течії крові із передсердь в шлуночки. Виникає діастолічний шум і при недостатності клапана аорти, nлегеневого стовбура – за рахунок зворотньої течії nкрові із судин в шлуночки через щілину, яка утворюється при неповному змиканні nстулок зміненого клапана.
Органічні шуми поділяються на набуті n(систолічні і діастолічні) і вроджені. nФункціональні діляться на систолічні і діастолічні n(шум Флінта, шум Грехем-Стіла, шум Кумбса).
Позасерцеві (екстракардіальні) nшуми поділяються на перикардіальні, кардіопульмональні nта плевроперикардіальні.
При аускультації треба визначити :
1) nвідношення nшуму до фаз серцевої діяльності (систоли чи діастоли);
2) nвластивості nшуму, його характер, силу, тривалість;
3) nлокалізацію nшуму, тобто місце найкращого вислуховування;
4) nнапрям nпроведення шуму (іррадіацію).
Відношення шуму до фаз nсерцевої діяльності. Відношення шуму до систоли чи діастоли визначають за тими nознаками, за якими розмежовують І і ІІ тони.
Систолічний шум появляється разом з І тоном під час nкороткої паузи серця: він співпадає з верхівковим поштовхом і пульсом сонної nартерії.
Діастолічний шум виникає після ІІ тону nпід час довгої паузи серця. Розрізняють три види діастолічного nшуму : 1) протодіастолічний, який виникає на початку nдіастоли, відразу після ІІ тону; 2) мезодіастолічний, nщо виникає всередині діастоли; 3) пресистолічний, що nпоявляється в кінці діастоли.
Властивості шумів. За тембром шуми бувають: дуючими, шкрябаючими, грубими, nм’якими. Але поряд з ними зустрічаються й інші означення, як “крик чайки” – при nнедостатності аортального клапана (Т.Цукерман), n“посвист молодого півника” – при недостатності мітрального nклапана (В.Ф.Зеленін), “шум потягу” та ін. Незважаючи на певний суб’єктивізм в nоцінці тембру шуму, ця ознака має певне діагностичне значення. Наприклад, діастолічний шум при мітральному nстенозі часто відрізняється за тембром від діастолічного nшуму при недостатності клапанів аорти. Перший більш низького тембру, часто nнагадує рокотіння, а другий – частіше ніжний, дуючий. nХарактерний шум при недостатності тристулкового клапана: він низького тембру, nтрохи нагадує дзижчачі хрипи в легенях. Також nособливий дзижчачий тембр може мати систоло-діастолічний шум у разі незарощення nартеріальної протоки.
За формою розрізняють шуми, що наростають (крещендо) і nті, що згасають (декрещендо). Графічні методи додали nдо цього ще ромбо-, стрічко- nта веретеноподібні шуми.
Місця найкращого вислуховування nшумів. Місця nнайкращого вислуховування шумів – це точки аускультації тих клапанів, в ділянці nяких вони утворились. Шуми, які утворюються на двостулковому клапані, голосніші nв ділянці верхівкового поштовху. Шуми з гирла легеневої артерії – голосніші в nІІ лівому міжребер’ї. Шуми з гирла аорти – краще nвислуховуються в ІІ правому міжребер’ї.
Напрям проведення шуму. Напрям проведення шуму n(іррадіація) залежить від напряму течії крові. Шум проводиться за течією крові, nзавдяки чому його можна вислухати не лише в точці аускультації даного клапана, nа й на певній віддалі від неї. Шуми, які виникають на двостулковому клапані, nпроводяться в пахвову ділянку, до середньої і навіть задньої лівої пахвової nлінії, іноді під лопатку і зрідка на хребет. Систолічний шум при недостатності nдвостулкового клапана може проводитись і вгору, в точки Боткіна-Ерба n(5 точка) і Науніна (6 точка). Шуми, що виникають на nтристулковому клапані, можуть проводитись у праву половину грудної клітки. nСистолічні шуми, що виникають на аортальному клапані, проводяться у праву nпідключичну ділянку, іноді в яремну ямку, часто на судини шиї. Аналогічний шум nпри звуженні стовбура легеневої артерії проводиться у ліву підключичну nзападину. Діастолічний шум при недостатності nаортального клапана проводиться за течією крові у точку Боткіна-Ерба. nПри незарощенні міжшлуночкової nперегородки – систолічний шум проводиться майже на всю грудну клітку, іноді, nнавіть, у надпліччя. При віддалені шуму від місця його виникнення гучність шуму nпоступово зменшується. Наприклад, при недостатності двостулкового клапана шум nслабшає при наближенні до задньої пахвової лінії. Але в підлопатковій ділянці nвін може знову посилюватися. Систолічний шум при стенозі вічка аорти слабшає в nнапрямку до нижнього краю груднини, але в надчеревній ділянці над черевною nаортою він іноді знову стає виразним.
Вплив на серцеві шуми фаз nдихання і зміни положення тіла.
Органічні шуми краще чути в кінці видиху і слабше під час nвдиху, коли легені розширюються і покривають серце. Функціональні шуми чути в nкінці вдиху. При вдиху об’єм крові у лівих відділах серця зменшується, а в nправих – збільшується завдяки присмоктуючій дії nгрудної клітки, отже, всі звукові явища підсилюються над клапанами правої nполовини серця, над лівою ж половиною вони слабшають.
Всі шуми найкраще вислуховуються, коли обстежуваний nлежить на спині. Систолічні шуми часто посилюються в положенні хворого лежачи. nНа діастолічні шуми положення хворого впливає відносно nмало. Шум у разі недостатності аортального клапана іноді легше вислухати в nположенні обстежуваного стоячи, а мітральні шуми – nлежачи на лівому боці. Систолічний шум при аортальному стенозі, аортиті, nсклерозі аорти стає більш гучним при обстеженні хворого, користуючись прийомом Куковерова-Сиротиніна. Цей прийом полягає в обстеженні nхворого, який знаходиться в положенні стоячи, голова трохи відведена назад, nруки закинуті за шию. При непереконливих результатах прийому Куковерова-Сиротиніна слід доповнити його прийомом Удінцова – нахил тулуба вперед. Тоді акцент і систолічний nшум посилюються. Нахил тулуба вперед також іноді допомагає краще вислухати діастолічний шум при недостатності клапанів аорти.
Функціональні шуми. До них належать всі шуми, що nутворюються в серці при непошкодженому клапанному апараті. Вони виникають в nнаступних випадках: при відносній недостатності клапанів внаслідок розтягнення nодного із шлуночків; при недостатності клапанів, внаслідок послаблення тонусу nпапілярних м’язів; при значному прискоренні течії крові (при нервовому nзбудженні, лихоманці, тиреотоксикозі, анемії), зниженні густини крові.
Функціональні шуми мінливі, м’які, частіше систолічні. На відміну від nорганічних шумів, вони нікуди не проводяться, частіше вислуховуються на nлегеневій артерії або на верхівці серця. Розрізняють три види функціональних діастолічних шумів – шум Флінта, Грехем-Стіла, nКумбса.
Шум Флінта виникає при вираженій аортальній недостатності і великому nрозширенні лівого шлуночка. Над верхівкою серця вислуховується пресистолічний шум, внаслідок вібрації мітрального nклапана, викликаної зворотньою течією крові (з аорти nі лівого передсердя) в період діастоли.
Шум Кумбса – це ранній діастолічний nфункціональний шум, який найкраще вислуховується в зоні абсолютної тупості nсерця недалеко від верхівки. Шум короткий, м’який, з’являється зразу ж після ІІ nтону і, як правило, вислуховується тільки за наявності ІІІ тону, який свідчить nпро підвищене наповнення лівого шлуночка. Цей шум виникає при вираженому nрозширенні лівого шлуночка і незміненому в розмірах мітральному nотворові. Утворюється функціональна (відносна) недостатність мітрального клапана, яка веде до повернення частини крові nіз шлуночка в ліве передсердя. Таким чином, ліве передсердя переповнюється nкров’ю, для якої незмінений в розмірах мітральний nотвір стає відносно вузький.
Другий фактор, який приводить до виникнення цього шуму є підвищення nшвидкості течії крові з передсердя в лівий шлуночок, тонус якого знижений і nтому він не чинить ніякого опору для крові, що в нього поступає.
Шум Грехем-Стіла найчастіше вислуховується при nрізко вираженому мітральному стенозі, при деяких nхронічних ураженнях легень, що супроводжуються гіпертензією малого кола, деяких nвроджених вадах серця (дефект міжшлуночкової nперетинки і т.д.). Генез цього шуму пояснюється nвідносною недостатністю клапана легеневої артерії з розтягненням її клапанного nкільця. Найкраще вислуховується шум Грехем-Стіла в nІІ-ІІІ міжребер’ї зліва від груднини.
Пролапс мітрального клапана – nвипадіння в порожнину передсердя однієї чи двох стулок мітрального nклапана, зустрічається частіше у осіб астенічного типу із плоскою грудною nкліткою.
Пролапс мітрального клапана nзустрічається при ІХС, ревматизмі, кардіоміопатіях, nміокардитах, може розвинутись при пошкодженні nпапілярних м’язів з їх дисфункцією, при міксоматозній зміні стулок клапана або дегенеративних nзмінах колагена хорд. Найбільш характерними аускультативними ознаками синдрому є додатковий тон в nсередині систоли і виникаючий після нього, наростаючий систолічний шум, який nпродовжується до аортального компоненту ІІ тону. Ці аускультативні nпрояви краще визначаються біля лівого краю нижньої третини грудини.
Діагностують пролапс мітрального nклапана при ехокардіографічному дослідженні.
Аускультація судин. Найчастіше вислуховують такі nартерії: сонну – на рівні гортані з внутрішього боку грудинноключично-сосковидного м¢яза, підключичну – з зовнішнього боку, відразу під ключицею, nстегнову – нижче від пахової зв¢язки.
У здорової людини над сонною і підключичною артеріями вислуховують два nтони. Перший тон зумовлений коливаннями артеріальної стінки при проходженні nпульсової хвилі, ІІ тон виникає при закриванні півмісяцевих nклапанів аорти.
Під час аускультації артерій, розміщених далеко від серця, тони не nвислуховуються, і тільки іноді над стегновою артерією вислуховується І тон, nмеханізм виникнення якого такий, як над сонною артерією.
Інколи у разі недостатності клапанів аорти на стегновій артерії чути два nтони (подвійний тон Траубе), які виникають внаслідок nрізних коливань їх в період систоли і діастоли.
Крім тонів, над артеріями можуть вислуховуватись і шуми, звичайно nсистолічні. Так, у хворих із недостатністю аортальних клапанів на стегновій nартерії під час невеликого стиснення її стетоскопом вислуховується подвійний nшум Виноградова-Дюрозьє: в першій фазі він nспричиняється штучним звуженням просвіту артерії, в другій – зворотньою течією крові у напрямку до серця в період nдіастоли.
У здорових людей над венами не вислуховуються ні тони, ні шуми. За nнаявності значної недостатності тристулкового клапана на яремній вені чути тон. n
У хворих з анеміями на яремній вені чути дмухаючий nабо дзизкаючий шум (так званий шум дзиги), який посилюється при глибокому вдиху або повороті nголови в протилежний бік. Його виникнення пов¢язане з пришвидшенням течії крові за умов зниження густини nкрові у хворих з анеміями.
Позасерцеві (екстракардіальні) шуми. Позасерцеві шуми вислуховуються в nділянці серця. Розрізняють такі позасерцеві шуми : nшум тертя перикарда, плевроперикардіальні та кардіопульмональні шуми.
Шум тертя перикарда вислуховується при наявності nзапального процесу на листках перикарда (при перикардиті, інфаркті міокарда, nуремії). Його вперше описав учень Р. Лаенека А. Коллен. Він вислуховується в межах абсолютної серцевої nтупості. За тембром цей шум нагадує скрип шкіри чи хрускіт снігу.
Іноді він може nбути дуже тихим і навіть ніжним. Найхарактерніша особливість цього шуму – nнеповне співпадіння його з фазами серцевої nдіяльності. Він вислуховується і в систолі, nі в діастолі ; від циклу до циклу час його вислуховування змінюється. nПро шум тертя перикарда вдало висловився один французький клініцист, назвавши nйого скрипом нового сідла.
Отже, головними особливостями шуму тертя перикарда є : n
1) nне nзбігається з фазами серцевої діяльності;
2) nне nпроводиться за межі серцевої тупості;
3) nпідсилюється nпри нахилі тулуба вперед і при натискуванні лійкою фонендоскопа;
4) nне nмає певного епіцентра;
5) nйого nчути поверхово, наче він виникає біля самого вуха;
6) nнепостійний. n
Плевроперикардіальний шум виникає при запаленні плеври в nмісцях, де вона прикриває серце. Тембр його нагадує шум тертя перикарда та nплеври (хрускіт сухого снігу); він завжди вислуховується вздовж краю відносної nсерцевої тупості, частіше лівого і може підсилюватися під час вдиху, коли край nлегені щільніше притискається до перикарда; за часом збігається з фазами nсерцевої діяльності.
Кардіопульмональний шум виникає над тими ділянками легень, які межують із nсерцем. Він викликається переміщенням повітря в легенях під впливом змін об’єму nсерця. Цей шум слабкий, дуючий, нагадує везикулярне nдихання, збігається з серцевою діяльністю, різко змінюється при вдиху та nвидиху.
Електрокардіографія.
Клініко-діагностичне значення nелектрокардіографічного методу.
Електрокардіографія — метод графічної nреєстрації з поверхні тіла електричних явищ які виникають nв серцевому мязі nпід час серцевого циклу. Крива яка відображає електричну активність nсерця nназивається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином ЕКГ — nце запис коливань різниці потенціалівякі виникають в nсерці під час його збудження.
Електрокардіографія є одним з nосновних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної nсистеми. На даний час він є незамінним у діагностиці порушень ритму і nпровідності nгіпертрофій відділів ішемічної хвороби серця. Цей метод nдозволяє точно судити про локалізацію вогнищевих змін міокарда nїх розповсюдженність глибину і час nпояви. Електрокардіографія дозволяє виявити дистрофічні і склеротичні процеси у nміокарді nпорушення електролітного обміну що виникають під впливом різних nтоксичних речовин. Цей метод широко використовується для функціонального nдослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного nдослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну nнедостатність nперехідні порушення ритму проводити диференційний діагноз між nфункціональними та органічними порушеннями
Формування nелектрокардіограми при поширенні хвилі збудженнясерцем
Компоненти нормальної nелектрокардіограми. Нормальна ЕКГ складається з зубців: nP nQ, R S T U. Відрізки ЕКГ nщо знаходяться між зубцями називаються сегментами (P–Q nS–T) а nвідрізки nщо складаються із сегмента і прилягаючого зубця — інтервалами (P–Q (R) nS–T Q–T nT–P R–R).
|
Електрокардіографія при гіпертрофіях відділів серця. nГіпертрофія серця — це компенсаторна пристосувальна реакція міокарда nяка проявляється збільшенням маси серцевого мяза.
Гіпертрофія відділів серця розвивається у відповідь на nпідвищене навантаження. Гіпертрофія будь-якого відділу серця супроводжується nнаступними електрокардіографічними змінами:
1) збільшенням nелектричної активності;
2) nсповільненням проведення по ньому nелектричного імпульсу;
3) nішемічними nдистрофічними nметаболічними і склеротичними.
Гіпертрофія правого nпередсердя. Компенсаторна гіпертрофія правого передсердя nрозвивається внаслідок патологічних змін у малому колі кровообігу nщо повязані із nзахворюванням легень чи судинної системи та супроводжуються підвищенням в ньому nтиску.
На ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя у відведеннях II III, аVL nV1 nV2 nреєструються високоамплітудні чи помірно збільшені nіз загостреною вершиною позитивні зубці Р nамплітуда яких деколи перевищує 25 мм. Така конфігурація зубців Р nотримала назву Р-pulmonaleтому nщо найчастіше вони реєструються на ЕКГ при хронічному легеневому серці. nОдночасно у відведеннях I аVR V5 V6 nфіксується сплощений зубець Р.
При гіпертрофії правого передсердя помітного розширення зубця nР не буває. Це пояснюється тим що в нормі збудження правого nпередсердя починається і закінчується раніше від лівого. Тому збільшення nтривалості збудження правого передсердя при його гіпертрофії приводить до того nщо деполяризація обох передсердь закінчується майже одночасно nа загальна тривалість зубця Р не змінюється
Гіпертрофія nлівого передсердя. Причиною гіпертрофії лівого передсердя частіше буває мітральний стеноз значно рідше — nмітральна недостатність та аортальні вади серця.
У нормі процес збудження лівого передсердя починається nі закінчується на 002-003 с пізніше nвід правого. Ця різниця настільки маленька що на ЕКГ nзбудження обох передсердь проявляється одним зубцем Р. Гіпертрофія лівого nпередсердя супроводжується сповільненням його збудження що nвикликає значне збільшення тривалості зубця Р. У результаті чого на ЕКГ у nвідведеннях I nII аVL V5 nV6 зявляється nрозширений і двогорбий зубець Р.Така форма зубця Р називається P–mitrale тому що nвона частіше зустрічається при мітральних вадах серця.Одночасно в правих ( III,aVF,V1,V2 ) nвідведеннях відмічається широкий і негативний зубець Р
Гіпертрофія nлівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при nартеріальній гіпертензії аортальних вадах серця nнедостатності мітрального клапана та інших nзахворюваннях nякі супроводжуються тривалим перевантаженням лівого шлуночка.
Найважливішими діагностичними ознаками гіпертрофії nлівого шлуночка є:
а) зміщення електричної осі серця ліворуч;
б) високий зубець R у I nстандартному відведенні (RI n>RII>RIII) та у відведеннях V5 і V6 (RV6>RV5>RV4);
в) глибокий зубець S у III стандартному відведенні (SIII>SII>SI) і nв грудних відведеннях —V1 V2;
г) змішення сегменту S — T у nвідведеннях I aVL V5, V6 нижче nізолінії і формування негативного або двофазного зубця Т;
д) розширення комплексу QRS (більше 005 nс)
Гіпертрофія nправого шлуночка. Причиною розвитку гіпертрофії правого шлуночка є nзахворювання nщо супроводжується виникненням хронічної легенево-серцевої неспроможності — n”легеневе серце” а також мітральний nстеноз та вроджені вади серця при яких виникає підвищення nнавантаження на праві його відділи (стеноз легеневої артерії nнезарощення міжшлуночкової nперетинки та інше).
У звичайних умовах маса лівого шлуночка переважає над nмасою правого nознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зявляються nтільки тоді nколи маса правого шлуночка переважає над масою лівого.
У разі гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зміщується nелектрична вісь серця праворуч; реєструється високий зубець R у III стандартному відведенні (RIII>RII>RI) та грудних — V1 nV2 nнайбільш глибокий зубець S в nгрудних відведеннях — V5 і V6, у nвідведеннях III аVR негативний зубець T а сегмент ST у цих відведеннях нижче nізолінії
ЕКГ при порушеннях функції автоматизму синоатріального nвузла.
Синусова тахікардія. У nразі розвитку синусової тахікардії частота серцевих nскорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається nправильний.
Синусова тахікардія обумовлена nпідвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального nвузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі nвиробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка nтому ЕКГ мало відрізняється від норми.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової nтахікардії такі:
1) синусовий ритм;
2) скорочення інтервалів R–R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину) n(Рис. 5.50 б).
Синусова nбрадикардія. Синусова nбрадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із nзбереженням синусового ритму. Синусова nбрадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального nвузла.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової nбрадикардії такі:
1) синусовий ритм;
2) подовження інтервалуR–R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)
Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм який характеризується періодами nпоступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова nаритмія повязана з фазами дихання (частота серцевих скорочень nзбільшується на вдихові і зменшується на видиху) тому її nще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим що nколивання тонусу блукаючого нерва або зміна кровонаповнення серця під nчас дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі.
Основні електрокардіографічні ознаки синусової nаритмії такі:
1) синусовий ритм;
2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R–R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R–R під час його сповільнення(ці зміни повязані з фазами дихання).
3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R–Rперевищує 015 с
ЕКГ при порушеннях функції nзбудливості. Екстрасистолія. nЕкстрасистологія — це nпозачергове збудження і скорочення всього серця або його відділів під впливом nпатологічних імпульсів.
Такі осередки збудження в міокарді nв яких утворюються позачергові імпульси називаються nектопічними. Імпульси можуть локалізуватись в спеціалізованій тканині nпередсердь nатріовентрикулярному вузлі nшлуночках або в самому синусовому вузлі. Залежно від nмісця виникнення екстрасистоли їх поділяють на синусові, передсердні nатрівентикулярні і шлуночкові.
Електрокардіографічно nекстрасистола характеризується передчасним збудженням серця і подовженим діастолічним інтервалом він nназивається постекстрасистолічним інтервалом nабо компенсаторною паузою
Якщо інтервал між пре- і постекстрасистолічним скороченням серця дорівнює часу двох nнормальних серцевих циклів то таку компенсаторну паузу називають nповною.
Якщо сума інтервалів коротша то nпауза рахується неповною. Тривалість компенсаторних пауз залежить від nлокалізації ектопічного вогнища та інших причин. У деяких випадках nкомпенсаторна пауза після екстрасистол відсутня і тоді екстрасистоли nназиваються інтерпольорованими. Якщо екстрасистоли nвиходять з однієї ділянки серця (одне ектопічне вогнище), то вони називаются монотопними (мономорфними), при значному збудженні міокарда може nіснувати декілька ектопічних вогнищ збудження і тоді на ЕКГ з¢являються nекстрасистоли, які виходять з різних відділів серця і мають різну форму – політопна екстрасистолія
Екстрасистоли можуть бути поодинокими і груповими. Існує nтакож аллоритмічна екстрасистолія – правильне чергуваня екстрасистол і нормальних скорочень. nЕкстрасистола може чергуватися з кожним синусовим nімпульсом (бігемінія) або з¢являється nпісля двох нормальних імпульсів (тригемінія ), після nтрьох нормальних імпульсів (квадригемінія).
B.Lown nвиділив у залежності від тяжкості перебігу п’ять ступінів nшлуночкових екстрасистол: О-ступінь екстрасистоли відсутні; І-рідкі монотопні екстрасистоли n(не більше 30-60 за 1 год..); ІІ-часті монотопні екстрасистоли (більше 60 за1 годину);ІІІ-політопні екстрасистоли; ІV-“ранні” екстрасистоли типу R/T. nНебезпечними є шлуночкові екстрасистоли “високих градацій” – політопні, парні (“куплети”), групові (“залпи”) по 3 і nбільше, ранні типу “R на Т”. Їх nможна розглядати як загрозу виникнення шлуночкової nпароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків.
Синусова екстрасистолія. Синусова екстрасистола виникає внаслідок nпередчасного збудження частини клітин синусового nвузла. Електрокардіографічно позачергове збудження в nданому випадку не відрізняється від нормального скорочення. Характерним є також nте nщо це єдиний виняток коли відсутня компенсаторна пауза. nТаким чиномєдиною nознакою синусової екстрасистоли є поява передчасного nкомплексу PQRST.
Передсердна екстрасистолія. Передсердна екстрасистола спостерігається при nнаявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь.
Основними електрокардіографічними ознаками передсердної екстрасистоли є передчасна поява серцевого nциклу nа також деформація чи зміна полярності зубця P.
Коли екстрасистола виникає у верхніх відділах nпередсердь nблизько від синусового вузла тоді nзубець Pза формою nмало відрізняється від норми.
Така передсердна nекстрасистола відрізняється від синусової nекстрасистоли наявністю компенсаторної паузи.
Деформація зубця Pспостерігається при локалізації ектопічного вогнища в nсередніх відділах передсердь. В таких випадках зубець Р знижується або стає nдвофазним.
Якщо екстрасистола виходить з нижніх відділів nпередсердя nтоді на ЕКГ фіксується негативний зубець Р.
Після передсердних nекстрасистол nяк правило nспостерігається неповна компенсаторна пауза.
Екстрасистоли nз атріовентрикулярного вузла. Атріовентрикулярні nекстрасистоли спостерігаються при виникненні додаткового імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження nщо виходить з верхньої й середньої частин вузла поширюється у двох напрямках nу шлуночках — у нормальному у передсердях — в ретроградному. Коли nзбудження розповсюджується звичайним шляхом тоді комплекс QRST екстрасистоли не змінений і схожий nна інші шлуночкові комплекси синусового походження. nРетроградне розповсюдження збудження по передсердям веде до формування відємних nзубців P. Тому при атріовентрикулярних екстрасистолах зубець Pзавжди негативний.
Екстрасистола може супроводжуватися одночасним nскороченням передсердь і шлуночків тоді зубець Pзливається з комплексом QRSTі не виявляється на ЕКГ.
І нарешті ектопічний імпульс може швидше nвиникати в шлуночках ніж у передсердях. Така екстрасистола nмає негативний зубець Pпісля nнезмінного шлуночкового комплексу QRS.
У більшості випадків екстрасистолічний nімпульс “розряджує” синоатріальний nвузол nщо веде до появи після атріовентрикулярної nекстрасистоли неповної компенсаторної паузи.
Шлуночкова екстрасистолія. Шлуночкова екстасистола n— це передчасне збудження серця яке виникає під впливом імпульсів з nрізних ділянок провідної системи шлуночків. Частіше джерелом цих екстрасистол є nрозгалуження пучка Гіса і волокна Пуркіньє. nСпочатку збуджується той шлуночок в якому локалізується ектопічне nвогнище nа значно пізніше — другий. Таким чиномелектрокардіографічними nознаками шлуночкових екстрасистол є: передчасна поява nзміненого шлуночкового комплексу nрозширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS відсутність зубця Р nдискордантність зубця Т (протилежно спрямований до найбільшого зубця) комплексу nQRS nзміщення сегмента SТ в бік nзубця Т, повна компенсаторна пауза.
За формою шлуночкового nкомплексу можна визначити в якому шлуночку локалізується ектопічне nвогнище. В топічній діагностиці шлуночкових nекстрасистол велике значення мають грудні відведення. Для лівошлуночкової nекстрасистоли характерна поява екстрасистолічного nкомплексу з високим зубцем R у III стандартному і правих грудних nвідведеннях nа також глибокого зубця S у I стандартному і лівих грудних nвідведеннях, тоді nяк при правошлуночковій екстрасистолі nнавпаки nв лівих відведеннях реєструється високий зубець R а nв правих — глибокий S
Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальною nтахікардією (ПТ) називається напад різкого прискорення серцевого ритму nякий раптово виникає і раптово зникає. Під час нападу серце скорочується nритмічно nале з великою частотою (160-250 ударів за хвилину). Пароксизмальна тахікардія — nце серія монотонних екстрасистол які ідуть безперервно одна за одною. nПрийнято вважати за пароксизмальну тахікардію наявність послідовних пяти і більше екстрасистол.
Механізм розвитку пароксизмальної тахікардії близький до nмеханізму виникнення екстрасистол. Імпульси під час нападу виникають не в синусовому вузлі а передсердях nв атріовентрикулярному зєднанні nв шлуночках. Передсердну і вузлову форму ПТ часто nназивають надшлуночковими. Таким чином nрозділяють дві форми пароксизмальної тахікардії: надшлуночкову nі шлуночкову.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія. Характерними nознаками надшлуночкової пароксизмальної тахікардії є nправильний ритм- однакові інтервали R–R nнормальні комплекси QRS перед nякими є зубець Р nале він може і нашаровуватись на зубець Т.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. На nЕКГ виявляється правильний ритм інтервали R — R nоднакові nкомплекс QRS розширений nдеформований nяк і під час шлуночкових екстрасистол
Електрокардіограма при порушеннях nфункції провідності. Порушення провідності (блокади) nможуть виникати на різних рівнях провідної системи.
Синоатріальна (синоаурикулярна) nблокада. Синоатріальна nблокада — це порушення проведення електричного імпульсу від синусового nвузла до передсердь. Частіше виникає неповна блокада коли не nпроводиться тільки частина імпульсів.
На ЕКГ на фоні правильного синусового nритму спостерігається періодичне випадіння частини серцевих циклів (зубців Р і nкомплексів QRST) nпри цьому інтервал R–R або Р-Р можуть збільшуватись у 2-4 nрази
Внутрішньопередсердна блокада. Внутрішньопередсердна блокада — nце порушення проведення електричного збудження по передсердни nпровідних шляхах.
Найважливішу роль в розвитку передсердної nблокади відіграє порушення проведення імпульсів по міжпередсердному nпучку Бахмана тому що при nцьому порушується синхронна діяльність правого і лівого передсердь. Частіше nзустрічається неповна блокада. На ЕКГ спостерігається розширення і деформація n(розщеплення) зубця Р
Атріовентрикулярна блокада. При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення nзбудження від передсердь до шлуночків. Розділяють три ступені атріовентрикулярної блокади: Iі II — неповна а III — повна.
I nступінь характеризується сповільненням передсердно-шлуночкової nпровідності nщо на ЕКГ проявляється постійним подовженням інтервалу P–Q (R) більше ніж 018 nс (02 nс — за наявності брадикардії).
II nступінь — порушення атріовентрикулярної провідності nна ЕКГ характеризується періодичним випадінням шлуночкових nкомплексів nвнаслідок того nщо деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків.
Розрізняють три типи атріовентрикулярної nблокади IIступеня.
I тип (тип I Мобітца або Мобітц-1) nхарактеризується наростаючим подовженням інтервалу P–Q і нарешті nнастає момент nколи імпульс не охопить шлуночки і на ЕКГ комплекс QRS не реєструється зявляється nтривала діастола після зубця Р яка називається періодом Самойлова-Венкебаха .
II nтип (тип II Мобітца або Мобітц-2) nхарактеризується випадінням шлуночкових комплексів nбез наростаючого подовження інтервалу P–Q. Частіше nтакий тип блокади спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової nпровідності на рівні гілок пучка Гіса nа внаслідок цього комплекси QRS nможуть бути розширеними та деформованими.
IIIтип nхарактеризується випадінням кожного другого — третього шлуночкового nкомплекса або навпаки nпроводиться тільки кожне друге третє або четверте збудження nпередсердь. Цей тип називається неповна атріовентрикулярна nблокада високого ступеня.
IIIступінь n— повна поперечна або повна атріовентрикулярна nблокада.
У разі повної атріовентрикулярної nблокади імпульси з передсердь зовсім не проводяться до шлуночків nтому передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ при nцьому реєструються зубці Р які не повязані з шлуночковими комплексами. nШлуночки nяк правило nзбуджуються повільно число їх скорочень знаходиться в nмежах 30-60 за хвилину. Чим нижче розміщується водій ритму в провідній системі nтим більш повільним стає ритм шлуночків.
Внутрішньошлуночкова блокада. У разі внутрішньошлуночкової блокади, проведення імпульсу від nпередсердь до шлуночків, по провідниковій системі,може бути сповільнене або зовсім припинене. Блокада може бути nлокалізована в правій або лівій ніжці передсердно-шлуночкового nпучка nа також в окремих гілках лівої ніжки (передньої або задньої) і у волокнах Пуркіньє. Під час блокади ніжок пучка Гіса nзмінюється шлях розповсюдження збудження в шлуночках і першим збуджується nшлуночок nніжка якого не блокована а другим — шлуночок з блокованою nніжкою. Різниця в часі збудження веде до асинхронного скорочення шлуночків. На nЕКГ реєструється деформований) і розширений (до 012с при nнеповній блокаді і більше при повній) комплекс QRS. Так, для блокади nлівої гілки nпучка Гіса характерно: 1) широкий, nзазублений або М-подібний комплекс QRSу nвідведеннях V5–6, типу rSабо QSу відведеннях V1–2; 2) дискордантні зміни сегмента STі негативний зубець Tу nвідведеннях з домінуючим зубцем R (I,aVL,V5–6), піднесений сегмент ST і позитивний Т у відведеннях з переважно негативним nкомплексом QRS (III, V1–3); 3) збільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR ( 0,05 і більше nу відведеннях V5–6); 4) nвідхилення електричної осі серця ліворуч.
Для блокади правої гілки пучка Гіса nхарактерно: 1) широкий, зазублений або М-подібний комплекс QRS у відведеннях V1–2 і широка крива RS з широким зглаженим зубцем S у відведеннях V5–6; 2)зниження nсегмента ST і nнегативний зубець Т у відведеннях здомінуючим зубцем R ( III,V 1–2 ), піднесений сегмент ST у відведеннях з переважно негативним комплексом QRS ( I, aVL, V5–6 ); 3) nзбільшення часу збудження шлуночків або інтервалу QR (0,03 с і більше у відведеннях V 1–2 ); 4) nвідхилення електричної осі серця праворуч
ЕКГ при порушеннях функції nскоротливості. Аритмії nвнаслідок одночасного порушення автоматизму і провідності.
Миготіння n(фібриляція) передсердь.
Миготіння передсердь або миготлива nаритмія — це абсолютна аритмія. Синусовий вузол nвтрачає функцію головного водія ритму і в передсердях виникають дуже часті (від n350 до 700 за хвилину), хаотичні хвилі збудження та скорочення окремих мязових волокон тобто виникають ектопічні вогнища nзбудження. Більшість з цих імпульсів не доходить до шлуночків і тільки невелика nчастина досягає шлуночків і викликає їх неритмічне nхаотичне збудження.
Залежно від частоти шлуночкових nскорочень розрізняють брадисистолічну нормосистолічну і тахісистолічну nформи миготливої аритмії.
Миготливу аритмію (МА) із шлуночковим ритмом 60-90 на 1 хвилину nназивають нормосистолічною nбільше 90 за хвилину — тахісистолічною nа менше 60 за хвилину — брадисистолічною.
На ЕКГ при миготінні nпередсердь відсутні зубці Р замість них виникають хаотичні хвилі f (краще вони реєструються у nвідведеннях IIIII аVFV1V2)деколи ці хвилі можуть бути nвідсутні.
Ритм шлуночків хаотичний тому nінтервали R–Rмають різну nтривалість. Комплекси QRS nчастіше мають нормальний вигляд але при великохвильовій nфібриляції хвилі f можуть nнакладатись на шлуночкові комплекси і викликати їх незначну деформацію
Тріпотіння nпередсердь. Тріпотіння — один з варіантів миготливої аритмії nщо характеризується ритмічною діяльністю передсердь в частому ритмі (до200-400 nза хвилину). На відміну від мерехтіння передсердь одне nпатологічне вогнище збудження тому збудження і скорочення nпередсердь правильне але часте. В атріовентрикулярному nвузлі блокується кожний другий або кожний третій імпульс.
Найбільш характерними ознаками є:
nнаявність частих nрегулярних передсердних хвиль Fякі мають пилкоподібну форму n(у відведеннях IIIII аVFV1-2);
nправильний nрегулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F–F(якщо не змінюється ступінь атріовентрикулярної nблокади);
nнормальні незмінені шлуночкові nкомплекси
Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння nшлуночків — це часте (200-300 за хвилину) і ритмічне їх збудження.
Механізм виникнення тріпотіння шлуночків такий самийяк nі тріпотіння передсердь тільки вогнище збудження знаходиться nв шлуночках і хвиля збудження циркулює ритмічно одним і тим самим шляхом.
Основними електрокардіографічними ознаками тріпотіння nшлуночків є наявність частих регулярних майже однакових за формою та амплітудою nхвиль nякі нагадують синусоїду правильної форми
Миготіння (фібриляція) nшлуночків. Миготіння шлуночків — це часті (200-500 за хвилину) nхаотичні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків.
Фібриляція виникає внаслідок того що хвиля nзбудження постійно змінює свій шлях. На ЕКГ шлуночкові комплекси відсутні nзамість них реєструються хаотичні, різні за формою і амплітудою хвилі. Їх nамплітуда поступово зменшується і на ЕКГ взагалі перестають записуватись nбудь-які зубці — виникає асистолія
Електроімпульсна терапія. Електроімпульсна терапія (кардіоверсія) — спосіб лікування деяких порушень серцевого nритму імпульсом електричного струму з енергією 50-100 Дж. Кардіоверсія nзастосовується для припинення пароксизмальної тахікардії nмерехтіння і тріпотіння передсердь фібриляції шлуночків. Ефект електроімпульсної терапії полягає у відновленні синусового ритму серця. Невідкладна терапія проводиться без nспеціальної підготовки хворого. При плановій — за декілька днів відміняють nсерцеві глікозиди; призначають антикоагулянти для nпопередження тромбоемболії; для того nщоб не було швидкого рецидиву хворим з миготливою аритмією призначають хінін. nПланова електроімпульсна терапія проводиться натще. nДля проведення кардіоверсії хворого кладуть на спину nелектроди дефібрилятора накладають на передню грудну стінку (один електрод nпритискають до грудної клітки в правій підключичній ділянці nдругий — у ділянці верхівки серця) або розміщують один над ділянкою серця nа другий на спині (при передньозадньому їх розміщенні nефект більший). За допомогою спеціальної вставки на екрані осцилографа nсинхронізують імпульс струму із зубцем Р згідно електрокардіограми nщо дозволяє уникнути випадкового збігання за часом електроімпульсу nз фазою серцевого циклу яка відповідає вершині зубця Т. Перед nрозрядом хворому дають наркоз при цьому використовують засоби nкороткочасної дії — тіопентал-натрію nгексанал діазепам.
Якщо під час електростимуляції використовується вітчизняний nдефібрилятор nтоді напруга першого розряду повинна бути 4000 В а nкожного наступного — на 1000 в більшою (але не вище 7000 в). Під час проведення nелектростимуляції треба бути готовим до проведення реанімаційних заходів.
Електростимуляція серця n— метод лікування порушення серцевого ритму шляхом впливу на міокард шлуночків nелектричними імпульсами відповідної потужності і частоти. Суть цього метода nполягає в подразненні мяза серця nімпульсами електричного струму на які в залежності від фази nсерцевого циклу nвоно відповідає систолічними скороченнями шлуночків.
Кардіостимуляція може бути nспрямована nяк на сповільнення чи почащення серцевого ритму. Вона nможе бути тимчасовою (при перехідних порушеннях ритму і провідності) і nпостійною — при стійких його формах.
Показана електростимуляція при асистолії nрізкій брадикардії атріовентрикулярній nчи синоаурикулярній блокаді із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса порушеннях nритму при інфаркті міокарда тахісистолічній nформі миготливій аритмії шлуночкових nтахікардіях що часто nповторюються.
Зонд-електрод вводиться по венах у праві відділи серця (у nшлуночок — при електростимуляції шлуночків у передсердя — nпри електростимуляції передсердь). Частота імпульсів не повинна бути більшою на n5-10 % nніж частота скорочень серця під час пароксизму. Після захоплення частоту nімпульсу електростимуляції поступово зменшують а коли вона nнаближається до частоти синусового ритму nстимулятор відключають.
Синусова тахікардія. Спостерігається при ураженні nцентральної нервової системи, тиреотоксикозі, інфекційних захворюваннях. Вона nхарактерна для аортальної недостатності, nмітрального стенозу, інфаркту nміокарда, гіпертонічної хвороби, гострих міокардитів, хронічного легеневого серця, серцевої недостатності, різних анемій. n
Причиною можуть бути рефлекторні nвпливи з органів черевної порожнини, холінолітичні і симпатолітичні засоби. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем.
Суб‘єктивні ознаки при синусовій nтахікардії часто відсутні, іноді хворі можуть скаржитись на посилене nсерцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі nповітря, пульсацію в голові.
Під час огляду може nбути виявлена пульсація судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у nтаких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно nна верхівці серця І тон підсилений або розщеплений, ІІ тон ослаблений, може nвислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії щезає різниця в nпаузах між тонами).
Синусова брадикардія nнерідко виявляється у здорових людей під час сну, відпочинку. Вона часто nспостерігається у спортсменів, у хворих на виразкову хворобу, при гіпертонічних nкризах, при підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, крововилив, набряк nмозку, менінгіт), при голодуванні, під впливом холоду.
Синусова nбрадикардія часто є супутником грипу, черевного тифу, дифтерії, міокардиту, nнефриту, печінкової, кишкової або жовчної коліки, nвади серця, інфаркту міокарда. Синусова брадикардія – nчастий симптом атеросклеротичного кардіосклерозу. Може бути пов‘язана також із nзастосуванням деяких лікарських засобів (серцеві глікозиди, nантиаритмічні засоби тощо).
В більшості випадків синусова nбрадикардія не супроводжується скаргами. Деколи вона супроводжується відчуттям nтяжкості в ділянці серця, затрудненням глибокого nвдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непритомність внаслідок nішемії мозку.При nоб‘єктивному дослідженні відмічається рідкий пульс.
Синусова аритмія (дихальна nаритмія) часто зустрічається у підлітків, тому її ще називають юнацькою аритмією. У людей похилого nвіку вона може бути при вегетативних порушеннях, які деколи виникають при nнесерцевих захворюваннях (інфекційні захворювання в період реконвалесценсії, nлихоманка, туберкульоз легень, емфізема, ожиріння тощо) і рідше – при серцевих. n
Недихальна синусова nаритмія може спостерігатись у здорових або відносно здорових людей з nвегетативною дистонією, після фізичного навантаження, але частіше – у хворих з nорганічними ураженнями м’яза серця. n
Синусова аритмія, як nправило, суб‘єктивних відчутів не викликає. Деколи nхворих може турбувати серцебиття, відчуття дискомфорта nв ділянці серця.
Пульс nта частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюються. Сила і nзвучність серцевих тонів не змінюється.
Екстрасистолія – nнайчастіше порушення серцевого ритму. Вона може спостерігатися як у практично nздорових людей, так і при різноманітних захворюваннях. Екстрасистоли можуть nвиникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу: при холециститі, виразковій nхворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, при вогнищевих інфекціях.
Часто екстрасистоли з’являються у хворих з неврозами, nпов‘язаними з підвищеною активністю парасимпатичної нервової системи. У таких nосіб екстрасистолія виникає у стані спокою, а під час руху зникає. Зміни в nнейроендокринній системі в підлітків, а також у жінок під час вагітності і nклімаксу часто супроводжуються появою екстрасистолії. Екстрасистоли інколи nвиникають після вживання міцного чаю, кави, алкоголю.
Частіше ця аритмія буває при різних захворюваннях серця. У nлюдей похилого віку причиною її є – ішемія міокарда внаслідок атеросклерозу nкоронарних артерій. Місцем виникнення nекстрасистол є дрібні вогнища, порушення кровообігу, на місці яких пізніше nутворюються рубці, вони є перешкодою для розповсюдження збудження на відповідні nділянки міокарда.
Екстрасистолія нерідко виникає під час нападу стенокардії і nдуже часто в гострому періоді інфаркту міокарда. Поява частих шлуночкових екстрасистол при інфаркті міокарда може бути nпередвісником фібриляції шлуночків. Крім того, екстрасистоли можуть nспостерігатися у хворих на гіпертонічну хворобу, міокардити, вади серця. Часто nвони супроводжують серцеву недостатність, порушення електролітного обміну, nособливо коли розвивається гіпокаліємія внаслідок nблювоти, проносів, після лікування сечогінними засобами.
Часті екстрасистоли порушують гемодинаміку. Виникнення nекстрасистоли веде до скорочення діастоли, внаслідок цього зменшується nкровонаповнення шлуночків серця, викид крові під час систоли, ударний об‘єм. nЯкщо екстрасистола рання, тоді діастола може бути настільки короткою, що nкількості крові в шлуночках буде недостатньо для подолання тиску у великих nсудинах. Тоді клапани аорти і легеневої артерії не відкриються і скорочення nсерця буде не ефективним. Скорочення діастоли погіршує метаболічні процеси в nміокарді і сприяє розвитку серцевої недостатності, а зменшення ударного кровообігу і погіршує кровопостачання внутрішніх nорганів..
Нормальний nімпульс застає серце під час екстрасистоли в рефрактерному періоді і тому не nвикликає його збудження. Чергове збудження за екстрасистолою виникає після nкомпенсаторної паузи. Під час довготривалої діастоли кровонаповнення шлуночків nзбільшується, і це веде до збільшення серцевого викиду під час систоли і nпідвищення артеріального тиску
Нерідко люди, у яких немає виражених порушень системи nкровообігу, можуть протягом тривалого часу не пред‘являти будь-яких скарг.
Часто екстрасистоли відчуваються хворими як перебої, nзавмирання або підсилені удари в ділянці серця. Перебої зумовлені передчасними nскороченнями серця під час екстрасистоли; завмирання або відчуття зупинки – nтривалою паузою після екстрасистоли, підсилений удар – збільшеним викидом крові nв першому після екстрасистоли нормальному скороченні. Деколи екстрасистола nсупроводжується відчуттям наповнення кров‘ю вен шиї. Це виникає при одночасному nскороченні передсердь і шлуночків, у результаті чого затруднюється nперехід крові з вен шиї в передсердя. Крім того, хворі можуть скаржитись на біль в ділянці серця nстенокардичного характеру, nнудоту, головокружіння, nнепритомність. Екстрасистоли можуть супроводжуватись відчуттям страху, збудженням, пітливістю..
При пальпації пульсу на променевій артерії іноді можна nвловити передчасну слабку хвилю. Під час ранніх екстрасистол систолічний вихід nнастільки малий, що пульсова хвиля на периферію недоходить nі на променевій артерії nбуде визначатися випадіння пульсу (pulsus diferens).
Аускультативно під час екстрасистоли nвислуховується посилений І тон і ослаблений – ІІ з наступною компенсаторною nпаузою. Підсилення І тону зумовлено малим діастолічним nнаповненням шлуночків під час екстрасистолічного nскорочення Ослаблення ІІ тону зумовлено nзменшенням викиду крові в аорту і легеневу артерію і відповідно зменшенням nтиску крові на стулки клапанів. Шлуночкові екстрасистоли супроводжуються nнеодночасними скороченнями правого і лівого шлуночків, що веде до роздвоєння nтонів серця.
Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у nпрактично здорових молодих людей з неурівноваженою nнервовою системою, особливо після хвилювання або після зловживання кави, nміцного чаю, алкоголю. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу nвегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.
Також пароксизмальна тахікардія часто обумовлюється nрефлекторним впливом на серце при різних nзахворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад nможе виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.
Шлуночкова форма, як nправило, виникає при тяжких органічних захворюваннях серця (ішемічній хворобі, nособливо при гострому інфаркті міокарда, міокардитах, гіпертонічній хворобі nтощо).
Під час пароксизмальної тахікардії змінюється гемодинаміка. nТахікардія веде до значного скорочення діастоли, часу відпочинку серця, тому nпорушуються процеси відновлення в міокарді. Скорочення в міокарді викликає nзменшення кровонаповнення шлуночків і відповідно – зменшення ударного і nхвилинного об‘єму. Внаслідок цього порушується кровопостачання життєво важливих nорганів (головного мозку, серця). Розвивається артеріальна гіпотонія з nможливим виникненням колапсу і шоку.
Хворі під час нападу скаржаться на появу раптового сильного nсерцебиття. Може виникати відчуття тяжкості в серцевій ділянці і біль nстенокардичного характеру. Деколи спостерігається нудота, блювота. nПароксизмальна тахікардія часто супроводжується загальною слабкістю, відчуттям nстраху, деколи запамороченням, непритомністю..
Під час огляду можна помітити блідість шкіри, при nдовготривалому нападі – акроціаноз; набухання і nпосилену пульсацію яремних вен шиї (при частому ритмі скорочення передсердь nпочинається раніше, ніж закінчується систола шлуночків, внаслідок чого кров з nпередсердь повертається назад у вени).
Пульс ритмічний, але дуже частий (160-240 за хвилину) і малого nнаповнення, іноді ниткоподібний. АТ в більшості випадків знижений. Ритм серця nмає маятниковий характер (ембріокардія), підсилюється nзвучність І тону (внаслідок малого діастолічного nнаповнення шлуночків).
Невідкладна допомога при надшлуночковій nтахікардії. Спочатку доцільно застосовувати рефлекторні методи. Вони спрямовані nна подразнення блукаючого нерва., підвищення його тонусу. Застосовуються nнаступні методи.: проби Вальсальви – затримка дихання nпри сильному напруженні черевного пресу 10-20сек.; проба Чермака-Геринга n– масаж каротидного синусу спочатку справа 10-20 nсек.,а при відсутності ефекту – зліва, забороняється одночасно масажувати каротидний синус з обох сторін (щоб запобігти зупинці nсерця); проба Ашнера-Даніні – помірне натиснення на nочні яблука з інтервалом в 1-3 хв.; “рефлекс пірнання” – занурювання обличчя в nхолодну воду із затримкою дихання на 10-20 сек.; відтворення блювотного nрефлексу; тощо. Для підсилення ефекту можна поєднувати проби. При nнеефективності вагусних проб використовуються такі nпрепарати: ізоптин, новокаінамід, nритмілен, ізоланід, дігоксин, строфантин, обзидан.
Електрична дефібриляція nпоказана при тривалих високочастотних надшлуночкових nпароксизмальних тахікардіях, які не піддаються nмедикаментозному лікуванню і спричиняють гемодинамічні nпорушення.
Невідкладна терапія при шлуночковій nпароксизмальній тахікардії. nРефлекторні методи для лікування шлуночкової nпароксизмальної тахікардії неефективні. Деколи вдається досягти позитивного nефекту різким ударом кулака в нижню третину грудини.
Основним антиаритмічним nсередником є лідокаїн. При резистентності до даного nпрепарату призначають: ритмілен, етмозин, nорнід, тощо. Крім того, застосовують поляризуючу nсуміш.
При неефективності nмедикаментозного лікування і при виникненні з самого початку нападу гострої лівошлуночкової недостатності, колапсу, гострої коронарної nнедостатності показана електрична дефібриляція.
Синоаурикулярна блокада. Може спостерігатися у здорових людей при nпідвищеному тонусі блукаючого нерва, але частіше – при різних захворюваннях, nякі супроводжуються дистрофічними, запальними або склеротичними змінами nміокарда передсердь у ділянці синусового вузла n(ревмокардит, міокардит, атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт nміокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, nхінідіном, β–адреноблокаторами, тощо).
Клінічна картина синоаурикулярної nблокади залежить від частоти блокування синусових nімпульсів.
Поодинокі nвипадіння не супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому хворі звичайно не пред’являють nбудь-яких скарг або відчувають короткочасне запаморочення під час зупинки nсерця.
При атріовентрикулярній nблокаді 2:1 хворі можуть відчувати періодичне випадіння серцевих скорочень, nзадишку під час фізичного навантаження, загальну слабкість.
Часті і тривалі паузи можуть викликати або посилити nартеріальну гіпотензію, серцеву недостатність, ішемію nміокарда або мозку і супроводжуватись запамороченнями, корчами.
Пульс може бути правильним і неправильним, при блокаді 2:1, n3:1 – рідкий (pulsus rarus). Аускультативно nвиявляється випадіння серцевих скорочень і велика діастолічна nпауза. Тривала повна блокада може приводити до асистолії серця і бути причиною nсмерті хворого.
Внутрішньо-передсердна блокада. Ця блокада nможе передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній nекстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). nВона пов’язана із наявністю глибоких змін у міокарді.Частіше nзустрічається при стенозі лівого атріовентикулярного nотвору, коронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна nблокада нічим себе не проявляє.
Атріовентрикулярна блокада. Повна nблокада розвивається в наслідок інфекції, інтоксикації або порушення вінцевого nкровообігу. Неповна антріовентрикулярна блокада може nбути наслідком анатомічного ураження провідної системи, підвищеного тонусу nблукаючого нерва. Частіше всього вона обумовлена запальними процесами або nрубцевими змінами міокарда (ревматизм, дифтерія, інфаркт).
Клініка nблокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.
Суб¢єктивні симптоми відсутні до того часу, поки не з‘являться nпорушення серцевого ритму. При атріовентрикулярній nблокаді ІІ ступеня хворі скаржаться на перебої в роботі серця, деколи головокружіння. При блокаді ІІІ ступеня, внаслідок nсповільнення шлуночкових скорочень меньше ніж 40 на 1 хв., може виникати потемніння в очах, nкороткочасна втрата свідомості. На фоні різкого сповільнення ритму виникає nсиндром – Морганьї-Адамса-Стокса: втрата свідомості, епілептоїдні судоми, глибоке дихання, набухання шийних вен, nмертвотна блідність. Цей синдром дуже небезпечний для nжиття хворого і виникає частіше під час переходу неповної блокади в повну (коли nімпульси від передсердь вже не доходять до шлуночків, а власний шлуночковий автоматизм ще не з‘явився).
Під час nаускультації серця у хворих з атріовентрикулярною nблокадою І ступеню, при значному подовжені інтервалу Р-Q, перший тон може nзалишатись незміним. Але значно частіше nвислуховується віддалений передсердний nтон (додатковий глухий тон скорочення передсердь), який помилково можна nрозцінювати, як розщеплення І-го тону. При блокаді ІІ-го ступеня правильний nритм переривається тривалими паузами (випадіння скорочень шлуночків).
При повній (ІІІ ступеня) блокаді вислуховується повільний nправильний ритм серця. І-й тон над верхівкою серця глухий, але час від часу nзвучність його підсилюється, і тоді виникає так званий “гарматний тон” Стражеска. М.Д. Стражеско nпояснював цей феномен одночасним скороченням передсердь і шлуночків.
Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною nз найчастіших форм порушення внутрішньошлуночкової nпровідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового nпучка.
Вона може спостерігатися при гострому інфаркті міокарда, nатеросклеротичному кардіосклерозі, міокардитах, захворюваннях, які nсупроводжуються вираженою гіпертрофією шлуночків (вади серця, хронічне легеневе nсерце тощо).
Клініка неспецифічна і nзалежить від основного захворювання і стану гемодинаміки. Характерною nособливістю блокади правої ніжки пучка Гіса є значне nрозщеплення першого тону (внаслідок асинхронного скорочення обох шлуночків nвідбувається неодночасне закриття мітрального і nтристулкового клапану) і другого (внаслідок неодночасного закриття аортальних і nлегеневих клапанів). nРозщеплення другого тону підсилюється на вдиху.
При блокаді лівої ніжки відбувається nрозщеплення другого тону парадоксального типу, тому що правий шлуночок nскорочується раніше лівого і легеневі клапани закриваються раніше аортальних. nРозщеплення більш виражене на видиху і зникає або зменшується на вдиху.
Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь. nРозвивається nчастіше всього при стенозі мітрального отвору, nатеросклерозі вінцевих артерій, ревматичному міокардиті, тиреотоксикозі, в nперіод гострого інфаркту міокарда, операціях на серці, інфекційних nзахворюваннях, рідше при вегетативних реакціях.
Виникнення миготіння і nтріпотіння може провокуватись тривалими фізичними і психологічними nперевантаженнями, інтоксикаціями.
Розрізняють nпароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.
Під час nпароксизму хворі раптово відчувають погіршення nсамопочуття, появу “безладного серцебиття”, відчуття тупих ударів, здавлення, дискомфорту, нерідко болю в ділянці серця, nстраху, задишки.
Хворі стають збудженими.Відмічається nаритмічність пульсу (неправильний, різного наповнення) і серцевої діяльності, nнеоднакова звучність серцевих тонів. При тахісистолічній nформі миготливої аритмії часто визначається дефіцит пульсу (тобто різниця між nЧСС і частотою периферичного пульсу).
Миготлива аритмія може призвести до тромбоутворення та nемболії. Зменшення наповнення шлуночків, відсутність повноцінних систол nпередсердь і гемодинамічного неефективного скорочення nшлуночків після короткої діастоли при тахисистолічній nформі веде до зменшення хвилинного об‘єму серця і розвитку серцевої nнедостатності.
При постійній nформі миготливої аритмії хворого турбує серцебиття, відчуття перебоїв, тупих nударів у ділянці серця, задишка, кашель, швидка стомлюваність
При сповільненій і нормальній ЧСС можливий безсимптомний перебіг. На передній план виступають ознаки nосновного захворювання.
Клінічна картина тріпотіння передсердь частіше нагадує nкартину пароксизмальної тахікардії і залежить від її форми (постійна чи nпароксизмальна). У більшості випадків тріпотіння передсердь не супроводжується nбудь-яким відчуттями і тільки частина хворих відмічає серцебиття і слабкість.
При огляді інколи відмічається ундуляція n(звивистість) вен шиї. Частота пульсацій шийних вен у 2 або 3 рази більша за nчастоту артеріального пульсу.
Якщо частота скорочень шлуночків доходить до 150 і більше на n1хвилину,тоді виникають гемодинамічні розлади.
Під час тріпотіння передсердь звичайно ритм серцевих скорочень nі пульс бувають правильними.
Тріпотіння та миготіння n(фібриляція) шлуночків. Причинами тріпотіння та миготіння nшлуночків є ішемічна хвороба серця з розвитком гострого інфаркту міокарда, nтяжкі ураження серцевого м‘яза (міокардит, міокардіодистрофія, nкардіоміопатія), гіпертонічна хвороба, аортальні вади nсерця, тромбоемболія легеневої артерії, тяжкі nоперації, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів, особливо nкалію, сильний електричний струм, отруєння, психоемоційні перевантаження тощо.
Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім не nефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння nшлуночків часто є продовженням і наслідком тріпотіння шлуночків.
При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка веде до nприпинення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути nдеякі порушення ритму: ранні,групові, політопні nекстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.
Вже в перші 3-4 секунди з¢являється nслабкість, головокружіння, через 18-20 сек. – втрата nсвідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникає пульс, nартеріальний тиск, серцеві тони,. Через 45 сек.після nзупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці.З‘являються nкорчі, мимовільний сечопуск і дефекація. Якщо на nпротязі 4-5 хв. не відновиться нормальний ритм серця, внаслідок проведення nреанімаційних заходів – хворий вмирає.
Рентгенологічні nметоди.
Рентгенологічні nметоди є nневід’ємною частиною nобов’язкового лабораторно-інструментального дослідження хворих із захворюваннями серцево-судинної nсистеми.
Вони дозволяють отримати важливу об’єктивну інформацію: 1) nпро зміну розмірів і конфігурації серця, обумовленому дилатацією різних його nвідділів; 2) про зміну положення nі розмірів крупних магістральних судин n(аорти і легеневої артерії); 3) про стан легеневого кровообігу і т.д.
Рентгенологічне nдослідження серця і крупних судин nобов’язково включає дві основні методики — рентгеноскопія і рентгенографія, які nістотно доповнюють один nодного. При рентгеноскопії лікар-рентгенолог nмає можливість nспостерігати природну картину пульсуючого серця і судин посудина , постійно змінюючи зраджуючи положення пацієнта за екраном, щоб оглянути його з усіх nбоків, використовуючи принцип багатоосьового nрентгенологічного дослідження. Методика рентгенографії дає можливість обєктивізувати численні деталі зміни тіні серця, зареєстровані в nстандартних позиціях, і проводити достатньо точний кількісний аналіз виявлених порушень.
Рентгенологічне nдослідження серця і магістральних судин nпроводять в декількох стандартних nпроекціях:
у nпрямій проекції, коли пацієнт обернений грудьми до екрану;
у nправій передній косій проекції, коли хворий розташовується під кутом 45° до nекрану правим плечем вперед;
у nлівій передній косій проекції, коли пацієнт мається в своєму розпорядженні за nекраном лівим плечем вперед;
у nлівій бічній проекції.
Слід пам’ятати, що в косих проекціях рентгенівські знімки nпроводять nпід контролем рентгеноскопії, що дозволяє вибирати найбільш інформативне nположення пацієнта за nекраном. При необхідності рентгенологічне дослідження проводять також в деяких nінших проекціях. Щоб правильно інтерпретувати рентгенограми, необхідно добре nзнати, якими відділами серця утворені його контури в кожній із стандартних nпроекцій.
Пряма проекція. У прямій проекції правий контур тіні серця nпредставлений двома nдугами, опуклими кнаружи : n1) верхня дуга утворена висхідною аортою і верхньою порожнистою веною, 2) nнижня дуга утворена правим передсердям (ПП).
Лівий nконтур серця складається зазвичайз чотирьох дуг, в утворенні яких (зверху nвниз) беруть участь: 1) дуга аорти, точніше перехід дуги в низхідну частину цієї магістральної судини; 2) стовбур легеневої артерії (ЛА); 3) вушко лівого передсердя (ЛП); 4) лівий шлуночок (ЛЖШ).
Кут nміж двома дугами правого контура серця отримав назву атріовазального (предсердносудинного) кута, а кут, nутворений судинним пучком і контуром лівого шлуночку, — «талія» серця.
Права передня nкоса проекція. Передній край тіні серця в цій проекції утворений (зверху вниз): n1) висхідною частиною nаорти; 2) стовбуром nлегеневої артерії і инфундибулярною частиною правого шлуночку (conus npulmonalis); 3) лівим шлуночком.
Задній край тіні серця n(зверху вниз) утворюють: 1) верхня порожниста вена, що нашаровується на тінь nнизхідної аорти і гілки легеневої артерії; 2) ліве передсердя; 3) праве nпередсердя. Слід nзвернути увагу на те, що ступінь nучасті правого і лівого передсердя в утворенні заднього контура nсерця в правій передній косій проекції залежить від ступеня повороту пацієнта до поверхні nекрану: при трохи nзначнішому повороті ліве передсердя бере участь у формуванні заднього контура, при менш значному повороті майже важ задній край тіні серця в нижній її частині займає позичати,посідати праве передсердя.
Ліва передня коса проекція. Передній контур тіні серця в цій nпроекції утворюють (зверху вниз): 1) nвисхідна частина аорти; n2) праве передсердя; 3) правий шлуночок (ПШ). У утворенні заднього контура nтіні серця беруть участь: 1) ліве передсердя; 2) лівий шлуночок (2/3 контура).
Ліва бічна nпроекція. nПередній контур тіні серця в цій проекції утворюють (зверху вниз): 1) висхідна nчастина аорти; 2) правий nшлуночок. Задній контур тіні серця утворений: 1) лівим передсердям; 2) лівим nшлуночком.
У nнормі в обох косих і лівою бічною nпроекціях між заднім контуром тіні серця і тінню хребта добре визначається nсмужка прояснення так званий ретрокардіальний nпростір, який може змінюватися при дилатації лівого і правого передсердя, nтаких, що беруть участь в утворенні заднього контура nсерця.
При nрентгенологічному дослідженні визначають форму грудної клітки, стан скелета, nдіафрагми, малого круга nкровообігу, положення nсерця в грудній клітці, контури серцевої тіні, ознаки дилатації різних відділів серця, nрозташування і розміри аорти і легеневої артерії і т. п. Зупинимося докладніше лише на деяких nнайбільш важливих nдіагностичних ознаках. Стан судин nмалого круга кровообігу
Найчастіше при рентгенологічному nдослідженні йдеться про чотири можливі види розладів легеневого кровообігу:
про гіперволемичний тип легеневої артеріальної nгіпертензії (артеріальному повнокров’ї);
про nлегеневу артеріальну гіповолемію; про легеневу nартеріальну гіпертензію, обумовлену підвищенням легеневого судинного опору; про nвенозний застій в малому крузі n(венозному повнокров’ї). Останній тип розладів легеневого кровообігу (венозне nповнокров’я) часто (але не nзавжди) поєднується nз легеневою артеріальною nгіпертензією.
Томографія
Дослідження томографії при захворюваннях nсерцево-судинної системи найчастіше використовують для оцінки стани судин малого круга кровообігу, значення якої nобговорювалося вищим. Наприклад, при легеневій артеріальній гіпертензії метод nтомографії дозволяє виявити розширення основного стовбура і крупних гілок легеневої nартерії. Для венозного застою в малому крузі характерне nзначне розширення вен при мало зміненому просвіті артерій. Артеріальне повнокрів’я (артеріальна гіперволемія) nсупроводжується nрозширенням артерій і вен малого круга nкровообігу. Томографія використовується також для визначення розмірів серця і nкрупних судин (метод nрентгенометрії), детально описуваного із спеціальному керівництві по рентгенології. Визначають nпоперечний розмір серця, об’єм nсерця, розміри аорти і ступінь nрозширення легеневої артерії (так званий коефіцієнт Мура).
Рентгенівська комп’ютерна
nі магнітно-резонансна томографія
Рентгенівська nкомп’ютерна томографія (РК-томографія) і магнітнорезонансна nтомографія (МР-томографія) є з’являтися,являтися одними з найбільш перспективних nі високоінформативних методів візуалізації серця і крупних судин. Отримання за допомогою РК-томографії послідовних тонких поперечних і подовжніх nзрізів, особливо у поєднанні з введенням контрастної речовини, дозволяє отримати зображення серця з високим дозволом. При цьому nвиразно виявляються nокремі камери серця, зони інфаркту і ішемії міокарда, аневризми лівого шлуночку, внутрішньосерцеві nтромби, відповідні зміни аорти, легеневої артерії, перикарду і т.п.
Особливо перспективним в кардіології представляється використання методу МР-томографії у зв’язку з її високою роздільною здатністю, nзокрема, при застосуванні nспеціальних методик контрастування і способів високошвидкісної реєстрації nзображення, а також завдяки відсутності при дослідженні якого б то не було nіонізуючого опромінювання. n
До nвідносних недоліків обох nметодів відноситься перш за все nвисока вартість устаткування nі його експлуатації, що поки обмежує використання цих методів в широкій nклінічній практиці.
Цифрова обчислювальна ангіографія
Цифрова обчислювальна ангіографія (ЦВА) використовується в крупних діагностичних центрах для nотримання nвисокоякісного рентгенівського зображення судинних структур. Метод заснований nна комп’ютерній обробці рентгенограм, що дозволяє «віднімати» рентгеноконтрастні тіні судин і серця після їх контрастування із зображення м’яких тканин і кісток відповідної області nтіла. Отримувані nрентгенограми судинного русла завдяки високій якості зображення nвикористовуються для діагностики емболії гілок легеневої артерії, судинних nпухлин, патології церебральних, коронарних, ниркових судин, аорти і ін.
Ехокардіографія— це метод дослідження структури nі функції серця, заснований на реєстрації відображених імпульсних сигналів ультразвука, що генеруються nдатчиком з частотою близько 2,5–4,5 Мгц. Віддзеркалення nультразвукової хвилі відбувається на межі розділу двох середовищ з різною nакустичною щільністю , причому тільки в тому випадку, якщо розміри об’єкту nперевищують довжину ультразвукової хвилі (1–1,5 мм). Якщо на шляху її руху nз’являються дрібніші частинки (менше 1 мм), відбувається не nвіддзеркалення, а розсіяння ультразвука.
Чимвищачастотаультразвуковихколивань (відповідно, чимменшедовжинахвилі), nтимбільшоюроздільноюздатністюволодієприлад, т. nе. тимменшерозмірчастинок, відякихвідбиваєтьсяультразвук.
Привіддзеркаленнівідрухомихструктурультразвукміняєсвоючастоту (ефектДоплера): привидаленнівіддатчикачастотаколиваньзменшується, принаближенні — збільшується. Чим більше швидкість руху об’єкту, тим nбільше змінюється частота ультразвукового сигналу.
Відображений сигнал ультразвука («луна») уловлюється датчиком і передається nв комп’ютерну систему обробки nінформації і залежно від інтенсивності сигналу відображається на екрані дисплея у nвигляді яскравих крапок, що зливаються nв зображення досліджуваного nоб’єкту.
При дослідженні серця nі судин використовуються зазвичай три режими роботи приладу:
М-режим (одновимірна ехокардіографія), при якому на екрані дисплея зображається тимчасова розгортка положення по відношенню до датчика всіх рухомих структур серця і судин, які перетинає nультразвуковий промінь. У цьому режимі по вертикальній осі відкладається відстань від тієї або nіншої структури серця до датчика, а nпо горизонтальній осі — час .
В-режим (двомірна ехокардіографія), при якій на екрані отримують площинне двомірне зображення серця або судин, nщо частіше досягають шляхом швидкої зміни напряму ультразвукового променя в nмежах певного сектора (від n60° до 90°), б). При використанні лінійних датчиків п‘єзоелектричні nелементи, збудовані в один nряд, посилають паралельно направлені ультразвукові промені, що також nдозволяє отримати двомірне зображення об’єкту.
Доплерівський режим (допплер-ехокардіографія
До переваг ультразвукового дослідження відносяться: n
відсутність іонізуючого опромінювання, nщо надає біологічну дію на організм;
можливість спостерігати рух внутрішніх органів в реальному масштабі часу;
порівняно невисока вартість дослідження.
Слід пам’ятати також про обмеження методу ультразвукового дослідження:
наявність зворотньої залежності між глибиною nзондування і роздільною здатністю;
Зображення серця в різних режимах nдослідження
