ДВНЗ «Тернопільський державний медичний nуніверситет імені І.Я.Горбачевського»

Кафедра педіатрії з дитячою хірургією №1

 

ЗМІСТОВИЙ nМОДУЛЬ 6. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ З ЕКЗАНТЕМОЮ, nДИТЯЧИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙ ТА НЕЙРОІНФЕКЦІЙ У ДІТЕЙ. НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ nДИТЯИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

ЗАНЯТТЯ 2

(6 год.)

Тема n16.  Диференційна діагностика та nневідкладні стани при дитячих респіраторних інфекціях

 

 

ДИФТЕРІЯ

ШИФР МКХ – 10 –

 

А36 Дифтерія

А36.0 Дифтерія глотки

А36.1 Дифтерія носоглотки

А36.2 Дифтерія гортані

А36.3 Дифтерія шкіри

А36.8 Інша дифтерія

А36.9 Дифтерія, неуточнена

 

Дифтерія – гостре інфекційне nзахворювання, що викликається токсичними штамами коринебактерій і nхарактеризується запальним процесом із утворенням фібринозної плівки на місці nвторгнення збудника, явищами загальної інтоксикації внаслідок потрапляння у nкров екзотоксину, що зумовлює тяжкі ускладнення за типом інфекційно-токсичного nшоку, міокардиту, поліневриту і нефрозу. Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, яке викликається паличкою Леффлера та nхарактеризується утворенням фібринозних nнальотів у місці інвазії збудника, найчастіше на слизових оболонках ротоглотки nта дихальних шляхів, загальною інтоксикацією, ураженням nсерцево-судинної, нервової систем та нирок.

 

У зв’язку із імунізацією дитячого населення nзахворюваність на дифтерію знизилася, але почастішали випадки цієї інфекції у nдорослих та підлітків. Це призвело до необхідності продовжити ревакцинацію nпроти дифтерії населення вказаних вікових груп.

Зараз спостерігається переважно дифтерія ротогорла, nрідше гортані і носа. Захворювання має легший перебіг, проте відзначається nлетальність від ускладнень, що виникають внаслідок пізньої діагностики та nзапізнілого введення протидифтерійної сироватки. Однак зниження уваги до щеплення проти дифтерії в Україні, nрозширення протипоказань до ще­плення призвели до зниження охоплення вакцинацією nнаселення і, як наслідок цього, захворюваність на дифтерію зросла у 5-15 разів, а за офіційними даними, близько 200 дітей померли nпротягом 10 років (1989-1998 pp.) nвнаслідок цієї хвороби. Смертність складає від 5 % до 10 %, з найвищими показниками в nранньому та похилому віці. На nпочатку ХХст. дифтерія була однією з головних причин смерті серед дітей. Нерідко спостерігається безсимптомне носійство мікроорганізму в носоглотці, на шкірі, що nзначно усклад­нює повну ліквідацію nзахворювання. Безсимптомне носійство C.diphtheriae nзустрічається набагато частіше, ніж клінічні випадки дифтерії. Захворювання розвивається переважно у неімунізованих та частково імунізованих осіб, хоча nможливі випадки легкого перебігу nдифтерії у правильно щеплених.

 

Кількість дітей, які захворілиа на дифтерію та померли від неї в Україні в період nза 1989 — 1998 pp.

 

 

 

(http://dok.znaimo.com.ua/pars_docs/refs/25/24773/img16.jpg n)

 

Знання цієї патології особливо необхідне педіатрам, nтерапевтам, інфекціоністам, отоларингологам, невропатологам.

 

Етіологія          Збудник – коринебактерія nдифтерії

Corynebacterium diphtheriae (лат. nсогупа – булава, diphthera – плівка, шкіра) – прямі або трохи зігнуті палички nзавдовжки 1-8 мкм і завширшки 0,3-0,8 мкм, поліморфні, грампозитивні, краще nзабарвлюються біля полюсів, на яких розташовані метахроматичні гранули (зерна nБебеша – Ернста, полі-метафосфати). У коринебактерій дифтерії є на кінцях nбулавоподібні стовщення; іноді з’являються гіллясті і ниткоподібні форми, а nтакож майже кокоподібні і дріжджоподібні. У мазках вони розташовуються під nкутом, набуваючи вигляду розчепірених пальців, не утворюють спор, капсул і nджгутиків. У коринебактерій дифтерії виявлено фімбрії або подібні до них nутвори, що надають мікроорганізмам адгезивної активності. На ультратонких nзрізах клітинна стінка має два шари: внутрішній осміофільний і зовнішній, що nутворює мікрокапсулу. У період максимального виділення екзотоксину видно nмембранні структури у вигляді органел, овалів, кілець. Цитоплазма гранулярна. nНуклеоїд заповнений тонкими осміофільними фібрилами. Метахроматичні гранули nскладаються із твердих зернистих утворів, оточених мембраною. При старінні nцитоплазма коринебактерій дифтерії набуває «зебровидної» (смугастої),   що   nнерівномірно  забарвлюється,   форми. Дифтерійні палички в мазках nрозташовуються під кутом, у вигляді латинських літер V, X, Y, або утворюють nскупчення, що нагадують купку розкиданих сірників. Волютинові зерна nрозташовуються, як правило, на полюсах мікробних клітин. Псевдодифтерійні nбактерії та дифтероїди розміщуються паралельно (у вигляді n”частоколу”) і звичайно не мають зерен волютин.

Corynebacterium diphtheriae, забарвлення за Грамом

 

Дифтерійні палички ( заб. за Леффлером)

         За nкультуральними властивостями коринебактерії дифтерії поділяються на біовари ngravis і mitis. Коринебактерії gravis на телуритовому агарі, що містить nдефібри-новану кров і телурит калію, утворюють крупні шорсткі (R-форми) nрозеткоподібні колонії чорного або сірого кольору. Вони ферментують декстрин, nкрохмаль і глікоген, у бульйоні утворюють поверхневу плівку і зернистий осад, nзвичайно високотоксичні і мають більш виражені  nінвазивні  властивості. Коринебактерії nmitis на телуровому агарі ростуть з утворенням темних гладеньких (S-форми) nблискучих колоній. Вони не ферментують крохмаль і глікоген, непостійно nферментують декстрин, спричиняють гемоліз еритроцитів усіх видів тварин, у nбульйоні даюгь дифузне помутніння, менш токсичні та інвазивні. Ферментативні nвластивості. Коринебактерії дифтерії не зсідають молоко, не розкладають nсечовину, не виділяють індол, слабко утворюють сірководень, відновлюють нітрати nв нітрити, а також телурит калію до металу, внаслідок чого колонії збудника nдифтерії на телуровому агарі стають чорними або сірими. Коринебактерії дифтерії nферментують глюкозу і мальтозу, непостійно – галактозу, крохмаль, декстрин, nгліцерин. Токсиноутворення. Коринебактерії дифтерії продукують у бульйонних nкультурах сильні екзотоксини (гістотоксин, дермонекротизин, гемолізин). nТоксигенність коринебактерій пов’язана з лізогенністю (наявністю у токсигенних nштамах помірних фагів – профагів). Класичний міжнародний еталонний штам nПарк-Вільямс 8 — продуцент екзотоксину – також лізогенний і понад 85 років nзберігає властивість токсиноутворення. Генетичні детермінанти токсигенності n(tox+-гени) локалізовані в геномі профага, інтегрованого з нуклеоїдом nкоринебактерій дифтерії. Дифтерійний екзотоксин складається із двох (А і В) nполіпептидних ланцюгів, з’єднаних дисульфідним містком. Під впливом відновних nагентів розщепляються дисульфідні зв’язки, що з’єднують А- і В-лан-цюги. nА-ланцюг переходить у цитоплазму, а В-ланцюг залишається в мембрані ендосоми і nспричиняє зв’язування токсину з рецепторами на поверхні клітин.

Дифтерійний токсин нестійкий, легко nруйнується під впливом температури, світла і кисню повітря, але порівняно nрезистентний до діяння ультразвуку. Після додавання до токсину 0,3-0,4 % nформаліну і наступного витримування при температурі 38-40 °С протягом З-4 nтижнів він перетворюється в анатоксин, який має більшу стійкість щодо фізичних nі хімічних дій, чим вихідний токсин.

оринебактерії дифтерії продукують бактеріоцини n(коринецини), що надають їм деяких селективних переваг. За допомогою реакції nаглютинації у збудника дифтерії виявлено 11 сероварів. Токсини, що утворюються nрізними штамами gravis і mitis, не мають специфічності і повністю nнейтралізуються стандартним дифтерійним антитоксином. Доведено, що в nкоринебактерій дифтерії є варіантоспецифічні термолабільні поверхневі білкові nантигени (К-антигени) і групоспе-цифічні термостабільні соматичні полісахаридні nантигени. Серед коринебактерій розрізняють 15 фаговарів, за допомогою яких nвиявляють джерела інфекції: фаговари враховують також при ідентифікації nвиділених культур. Коринебактерії дифтерії порівняно стійкі до впливу факторів nзовнішнього середовища. На зсілій сироватці вони залишаються життєздатними nблизько року, при кімнатній температурі – до 2 місяців, на дитячих іграшках – nкілька діб. Коринебактерії довго зберігаються у плівках хворих на дифтерію. Від nдії температури 60°С і 1 % розчину фенолу збудник дифтерії гине протягом 10 хв.

         Колонії nдифтерійних паличок на кров’яному агарі білуватого або жовтуватого кольору, nнепрозорі, круглої, злегка опуклої форми, діаметром 1-2 мм. Звичайно вони мають nмаслянисту консистенцію, хоч деякі можуть утворювати крихкі шорсткі R-колонії. nНа кров’яно-телуритових середовищах колонії C.diphtheriae через 24 год росту nмають сірий колір, опуклі, з рівним краєм, в’язкі. Через 48 год вони набувають nтемносірого або чорного кольору з металевим блиском, рівними або злегка nфестончастими краями, гладенькою або з радіально посмугованою поверхнею n(R-форми), в’язкі чи крихкі при дотику петлею. За структурою 48-годинних nколоній на телуринових середовищах і деякими ферментативними ознаками збудника nдифтерії поділяють на чотири культурально-біохімічних варіанти (біовари) – ngravis, mitis, belfanti, intermedius.

 

Епідеміологія

–                   nДжерело n– хворий, бактеріоносій токсигенного штаму. Реконвалесценти виділяють дифтерійну паличку на протязі 15-20 nдіб.      

–                   nШлях nпередачі – повітряно-краплинний, рідко контактно-побутовий (посуд, харчові nпродукти)

–                   nСприйнятливість n– індекс контагіозності 10-15 %, частіше nхворіють діти 3-7 років.

–  Імунітет – нестійкий

 

Патогенез

1.       Вхідні nворота – слизові оболонки ротогорла, nноса, гортані, рідше очей, статевих органів, рани, опікова поверхня.

2.                             nрозмноження nкоринебактерії, виділення екзотоксину  nдія антитоксину (одужують чи формується носійство)

3.                             nвнутрішньоклітинне nпотрапляння токсину

4.                             nфібринозне nзапалення (некроз, стаз, просякання ексудатом)

а) дифтеритичне – (ротогорло, раньова поверхня)

б) крупозне – (гортань, трахея)

5.                             nтоксинемія n(розвиток токсикозу) ® ураження надниркових залоз, нирок, серцево-судинної системи, nпериферичних нервів

 

Класифікація    С.Н. Розанова (1944)

 

Дифтерія ротогорла

Локалізована (легка):

– катаральна

– острівцева

– плівчаста

Поширена (середньотяжка)

Токсична (тяжка):

– субтоксична: І ст., ІІ ст., ІІІ ст.

Гіпертоксична

Геморагічна

 

Діагностичні критерії дифтерії ротогорла

 

Локалізована

·        nгострий початок

·        nневиражена nінтоксикація t° до 38-39 °С

·        nпомірний біль у nгорлі при ковтанні

·        nпомірна гіперемія nслизової мигдаликів, ротогорла з ціанотичним відтінком, без чіткої межі

·        nбіло-жовті, nбіло-сірі нашарування, не виходять за межі мигдаликів у формі острівців чи nсуцільні, щільні, спаяні з оточуючими тканинами, при знятті слизова кровить, не nрозтираються, наростають нові

·        nрегіонарні лімфовузли nпомірно збільшені, не спаяні, не болючі

 

Поширена        

·                 nгострий початок

·                 nпомірна nінтоксикація t° > 39 °С

·                 nпостійний nпомірний біль в горлі

·                 nціанотична nгіперемія слизових мигдаликів, ротогорла, набряк слизових, нальоти поширюються nза межі мигдаликів (дужки, задню стінку глотки, язичок)

·                 nрегіонарні nлімфовузли помірно збільшені, дещо болючі при пальпації

 

Токсична

·                 nраптовий початок

·                 nвиражена nінтоксикація виступає на перший план, t° 39-40 °С,

·                 nзначно збільшені nлімфовузли, болючі

·                 nдифузна гіперемія nслизових ротогорла, набряк ротогорла, мигдалики змикаються, нальоти поширюються nза межі мигдаликів (в т.ч. на слизову щік, твердого піднебіння)

·                 nгугнявість nголосу, затруднене дихання (хрипле)

·                 nнабряк підшкірної nклітковини

(http://nado.znate.ru/images/ukbase_2_395174919_12892.jpg n)

 

– субтоксична – над регіонарними лімфовузлами

– токсична І – до середини шиї

– токсична ІІ – до ключиці

– токсична ІІІ – нижче ключиці

·                      nсолодко-приторний nзапах з рота

 

Гіпертоксична

·                   nраптовий початок

·                   nнадтяжка nінтоксикація (блювання, судоми, втрата свідомості), гіпертермія > 40° С переважають над змінами в ротогорлі

·                   nмиттєвий розвиток nінфекційно-токсичного шоку

·                   nпрогноз для життя nнесприятливий

 

Геморагічна

·                   nна фоні ознак nтоксичної дифтерії ІІ-ІІІ ст. з’являється геморагічне просякання нальотів (4-5 nдоба), крововиливи у місцях ін’єкцій, кровотечі з слизових

·                   nраннє приєднання nміокардиту

 

Дифтерія дихальних шляхів (круп)

 

Дифтерійний круп локалізований n(дифтерія гортані)

Дифтерійний круп поширений:

А ларинготрахеїт

Б ларинготрахеобронхіт

(http://med2c.ru/wp-content/uploads/2012/11/lozhnyj-krup-u-detej.jpg n)

 

Діагностичні критерії дифтерії дихальних nшляхів

 

Стадія крупозного кашлю 2-3 дні

·        nпомірна nінтоксикація, t° 38 °С

·        nсухий, деколи n“гавкаючий” кашель, сиплий, хриплий голос,

·        nпоступове nнаростання клінічних симптомів стенозу гортані

 

Стенотична стадія 2 години – 2-3 дні

·        nпомірна nінтоксикація

·        nафонія, беззвучний nкашель

·        nстенотичне nдихання (задишка, участь допоміжної мускулатури)

·        nгіпоксія (ціаноз nшкіри та слизових, тахікардія)

·        nзбудження

(http://webmed.com.ua/uploads/files/images/photo/259коклюш.jpg n)

 

Асфіксична стадія    

·        nстан вкрай тяжкий

·        nанемія, nсонливість

·        nдихання nповерхневе, часте, зменшення втягнення міжреберних проміжків

(http://dieta.rv.ua/wp-content/uploads/images/1311444890_koklyush-simptomy-u-detey.jpg n)

 

·        nблідо-сірий колір nшкіри, ціаноз

·        nхолодні кінцівки, nрозширені зіниці, відсутня реакція на оточуюче, судоми, втрата свідомості

·        nаритмія, nгіпотонія, гіпотермія

·        nмимовільний сечопуск, nдефекація

·        nзагибель

 

Дифтерія носа

 

а) Локалізована:

– катарально-виразкова

– плівчаста

б) Поширена:

– поширення процесу на придаткові nпазухи

 

Діагностичні критерії дифтерії носа:

 

·        nпоступовий nпочаток

·        nінтоксикаційний nсиндром мінімальний чи відсутній

·        nзатруднене nдихання носом, сукровичні виділення, далі гнійно-кров’янисті

·        nпоява екскоріацій nбіля входу в ніс

·        nриноскопія nвиявляє ерозії, виразки, кров’янисті кірочки чи щільні, спаяні із слизовою nбіло-сірі нальоти

 

Рідкісні форми: дифтерія ока, вуха, статевих органів, пупкової ранки, nгуби, щоки.

 

Комбінована дифтерія (поєднання 2 чи більше локалізацій)

 

Ускладнення      – ранні в nкінці першого – початок другого тижня

– пізні в кінці на n3-му – 7-му тижнях

 

Ранні:

–                   nнефротичний nсиндром

–                   nміокардит

–                   nпериферичні nпаралічі черепно-мозкових нервів

Пізні:

–                   nміокардит

–                   nпериферичні nпаралічі спинномозкових нервів (полірадикулоневрит)

 

Альтернативна nкласифікація дифтерії

 

І. За nлокалізацією

 

Типові

 

1.     nДифтерія nротогорла:

·        nлокалізована nострівцева

·        nлокалізована nплівчаста

·        nпоширена

·        nтоксична (І, ІІ, nІІІ ступеню)

 

2.     nДифтерія nдихальних шляхів:

·        nдифтерія гортані n(локалізований круп)

·        nдифтерія гортані nі трахеї (розповсюджений круп)

·        nдифтерія гортані, nтрахеї і бронхів (низхідний круп)

 

3.     nДифтерія nносогорла (аденоїдит)

 

4.     nДифтерія носа:

·        nлокалізована nплівчаста

·        nпоширена

 

5.     nДифтерія ока:

·        nлокалізована nкрупозна

·        nрозповсюджена

·        nтоксична

 

6.     nДифтерія шкіри

·        nлокалізована nплівчаста

·        nтоксична

 

7.     nДифтерія вуха:

·        nлокалізована

·        nпоширена

 

8.     nДифтерія статевих nорганів:

·        nлокалізована

·        nпоширена

·        nтоксична

 

9.     nКомбіновані форми nдифтерії

 

Атипові форми дифтерії

 

1.     nСубклінічна

2.     nДифтерія nротогорла катаральна

3.     nДифтерія nротогорла гіпертоксична

4.     nДифтерія носа nкатаральна, катарально-ерозивна

5.     nДифтерія ока nкатаральна

6.     nДифтерія шкіри nбезплівчаста: пустульозна, імпетігоподібна, панарицій, флегмона, пароніхії.

 

ІІ. nЗа тяжкістю

 

 

ІІІ. За перебігом

 

Дифтерія nз ускладненнями і без ускладнень

 

IV. Бактеріоносійство

 

1.     nБактеріоносійство nреконвалесцентів

2.     nБактеріоносійство nтранзиторне (одноразове виділення коринебактерій дифтерії)

3.     nКороткочасне – до n2 тижнів

4.     nЗатяжне – більше n1 місяця

5.     nХронічне – більше n6 місяців

 

Лабораторне підтвердження

 

–                     nбактеріологічне: nбактеріоскопія мазків з ротогорла (по краю ураженої і здорової слизової nоболонки), висів мазків із ротогорла і носа на поживні середовища

–                     nсерологічні: РА, nРПГА, ІФА

 

      Згідно nдіючих нині в Україні стандартів діагностики та лікування, що nрегламентуються наказом МОЗ України №354 nвід 09.07.2004 „Про затвердження Протоколів діагностики та лікування nінфекційних хвороб у дітей”:

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ nДИФТЕРІЇ У ДІТЕЙ:

 

КЛІНІЧНІ:

 

Клінічні прояви залежать від клінічної форми дифтерії nпо тяжкості та локалізації;

 

Дифтерія мигдаликів nлегкого ступеня тяжкості:

–                     nпочаток гострий;

–                     nтемпература тіла нормальна, або субфебрильна, триває 1-2 nдні;

–                     nзбільшення мигдаликів рівномірне кулясте;

–                     nгіперемія слизової оболонки мигдаликів із ціанотичним nвідтінком;

–                     nналіт фібринозного або частково фібринозного характеру – n(еластична плівка, щільно поєднана з поверхнею мигдаликів, не розтирається між nшпателями, зберігає форму у воді) знімається важко або без труднощів, поверхня nслизової оболонки ротоглотки після зняття нальоту кровоточить або не nкровоточить, розміщений на одному або обох мигдаликах у вигляді острівців nбілувато-сірого, або білого кольору;

–                     nможе бути наліт, розміщений на мигдаликах гнійного nхарактеру;

–                     nбіль у горлі незначний;

–                     nрегіонарний підщелепний лімфаденіт;

–                     nголовний біль, слабкість, кволість;

–                     nепідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію nдорослим, або дитиною, порушення календаря щеплень проти дифтерії.

 

Дифтерія мигдаликів середньотяжка:

–                     nгострий початок;

–                     nтемпература тіла фебрильна, субфебрильна, триває 2-3 дні;

–                     nбіль у горлі помірний, нерідко не відповідає характеру і nпоширеності процесу;

–                     nзбільшення піднебінних мигдаликів рівномірне кулясте;

–                     nгіперемія слизової оболонки ротоглотки здебільшого із nціанотичним відтінком;

–                     nналіт плівчастий, фібринозного характеру, щільний, блискучий, nсіруватого кольору, розміщений на одному, або обох мигдаликах у вигляді nострівців або суцільної плівки, важко знімається, оголюючи поверхню, що nкровоточить, нерідко виходить за межі мигдаликів;

–                     nнабряк мигдаликів, слизових оболонок ротоглотки, який nзначно вираженіший у порівнянні із місцевою гіперемією;

–                     nрегіонарний підщелепний, або шийний лімфаденіт;

–                     nголовний біль, слабкість, кволість, зниження апетиту, nнудота, одноразова блювота;

–                     nблідість шкіри;

–                     nтахікардія;

–                     nепідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію, nпорушення календаря щеплень проти дифтерії.

 

Дифтерія мигдаликів тяжка:

–                     nгострий початок;

–                     nтемпература тіла гектична, фебрильна в перші години nзахворювання, у подальшому субфебрильна або нормальна на фоні погіршення nзагального стану;

–                     nголовний біль, слабкість, кволість, ломота в м”язах та nсуглобах, порушення сну, знижений або відсутній апетит, повторна блювота;

–                     nбіль у животі;

–                     nбіль у горлі помірний, відчуття клубка у горлі, утруднене nковтання;

–                     nблідість шкіри, периоральний ціаноз;

–                     nрізко виражений набряк мигдаликів та м”яких тканин nротоглотки дифузного характеру;

–                     nналіт фібринозного характеру, плівчастий, щільний, nсірувато-білого або брудно-сірого кольору, не знімається шпателем, поверхня nслизової під ним кровоточить, розміщений на мигдаликах та за їхніми межами – на nпіднебінних дужках, язичку, м”якому та твердому піднебінні, бічній та задній nповерхні горла;

–                     nгіперемія слизової оболонки ротоглотки із ціанотичним nвідтінком;

–                     nрегіонарний підщелепний та шийний лімфаденіт;

–                     nзапах з рота солодко-гнильний, приторний;

–                     nнабряк підшкірно-жирової клітковини шиї різного поширення n(від підщелепної ділянки до грудей, обмежений або поширений, однобічний або nсиметричний);

–                     nгеморагії на слизовій оболонці твердого та м”якого nпіднебіння;

–                     nранні ускладнення.

Гіпертоксична nформа дифтерії мигдаликів:

–                     nдуже гострий початок;

–                     nбіль в горлі при ковтанні;

–                     nбіль в ділянці шиї;

–                     nбіль при відкриванні рота;

–                     nбіль при пальпації лімфатичних вузлів;

–                     nтемпература тіла гектична;

–                     nпрогресуюча слабкість, млявість, запаморочення, нудота, nбагаторазове блювання, анорексія;

–                     nнабряк мигдаликів та супутніх слизових оболонок nротоглотки різко виражений;

–                     nгіперемія ротоглотки із ціанотичним відтінком;

–                     nрегіонарний підщелепний, шийний лімфаденіт;

–                     nналіт на піднебінних мигдаликах плівчастий, фібринозний.

 

Ларингеальна дифтерія n(дифтерійний ларинготрахе.т, дифтерійний круп):

 

–                     nпочаток поступовий;

–                     nтемпература тіла субфебрильна;

–                     nосиплість голосу в перші години (добу) хвороби, потім – nафонія;

–                     nкашель спочатку гучний, грубий, гавкаючий, потім – nбеззвучний;

–                     nшвидке наростання симптомів дихальної недостатності;

–                     nу розпал хвороби характерне утруднення дихання під час nвдиху, шумне дихання з подовженим вдихом, за участю допоміжної мускулатури;

–                     nхарактерна стадійність – катаральна стадія – стенотична – nасфіктична;

–                     nв асфіктичній стадії – серцеві тони приглушені, пульс nчастий, аритмія; сплутанна свідомість, непритомнімть, судоми.

–                     nпід час ларингоскопії – набряк, гіперемія слизової nоболонки, сіруваті плівки в гортані та на істинних голосових зв’язках, при nпоширеному крупі плівки в трахеї та бронхах;

–                     nчасте поєднання із дифтерією мигдаликів та nназофарингеальною дифтерією.

 

Назофарингеальна дифтерія n(дифтерійний назофарингіт, дифтерійний фарингіт):

–                     nутруднення nносового дихання;

–                     nгугнявість nголосу;

–                     nбіль в горлі з nіррадіацією у вуха;

–                     nвиділення з носу nсукровично-гнійні;

–                     nвідсутнє видиме nзапалення у порожнині носа;

–                     nпри задній nриноскопії набряк та помірна гіперемія слизової оболонки глоткового мигдалика і n(або) на його поверхні фібринозних плівки;

–                     n“списоподібний” nналіт, який сповзає по задній стінці глотки;

–                     nрегіонарний n(задньошийний) лімфаденіт;

–                     nпрояви загальної nінтоксикації помірні або значні (млявість, блідість, анорексія, підвищення nтемператури).

 

Дифтерія переднього відділу nноса:

–                     nутруднення nносового дихання і смоктання у дітей першого року життя з невеликим слизовим, nсерозно-слизистим або кров”янисто-гнійним виділенням;

–                     nподразненням nшкіри біля отворів носу з екскоріаціями та тріщинами;

–                     nтемпература тіла nсубфебрильна, рідко фебрильна;

–                     nв”ялий тривалий nзатяжний перебіг;

–                     nпід час nриноскопії – типові фібринозні дифтеритичні нальоти на перегородці носа а іноді nповерхневі ерозії, можуть бути на раковинах, дні носу, у навколоносових nпазухах;

–                     nпочинається з nураження однієї половини носа, потім процес переходить на другу половину носа;

–                     nнабряки у ділянці nперенісся, щік, під очима – при тяжкій формі.

 

Дифтерія іншої локалізації:

–                     nвідноситься nураження очей, вух, пошкодженої шкіри, зовнішніх статевих органів, травного nканалу (стравоходу, шлунку);

–                     nчастіше nкомбінується з дифтерією ротоглотки, гортані, носа;

–                     nхарактерні типові nмісцеві зміни – фібринозний наліт, під яким у разі його зняття виявляється nкровоточива поверхня;

–                     nрегіонарний nлімфаденіт;

–                     nнабряк nнавколишньої підшкірної клітковини;

–                     nтоксикоз незначно nвиражений.

 

Комбінована форма:

–                     nнайчастіше nзустрічається дифтерія мигдаликів і дифтерійний фарингіт;

–                     nдифтерія nмигдаликів і переднього відділу носа;

–                     nдифтерія nмигдаликів і ларингеальна дифтерія;

–                     nшвидке наростання nклінічних симптомів та їхня динаміка;

–                     nтоксикоз значно nвиражений;

–                     nполіморфізм nклінічних проявів.

 

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

1.                nЗагальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофльоз, зсув nформули вліво, прискорення ШОЕ.

2.                nБактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – nнаявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій nдифтерії.

3.                nБактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, з носу та nінших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення nїї токсигенних властивостей.

4.                nРПГА крові з дифтерійним діагностикумом – зростання титру nантитоксичних антитіл у сироватці крові у динаміці хвороби.

5.                nРНА з комерційним дифтерійним антигеном – виявлення nдифтерійного токсину у сироватці крові.

6.                nРПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення nПДС – визначення рівню дифтерійного токсину в сироватці крові.

 

Дослідження для діагностики ускладнень:

7.                nКоагулограма – гіперкоагуляція або коагулопатія.

8.                nЗагальний аналіз сечі – можлива протеінурія, циліндрурія, nмікрогематурія, підвищена питома вага.

9.                nНиркові тести – підвищення рівню залишкового азоту, nсечовини, азоту сечовини.

10.           nЕКГ – дослідження у динаміці.

11.           nОгляд отоларингологом, кардіологом та неврологом у nдинаміці.

12.           nЛарингоскопія пряма та непряма при ларингеальній nдифтерії.

13.           nРиноскопія при назофарингеальній дифтерії.

14.           nЗадня риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

 

 

Диференційно-діагностичні nкритерії захворювань, що перебігають з ознаками гострого тонзиліту

 

 

Ангіна Сімоновського-Венсана (з власного архіву доц.Волянської Л.А.)

 

 

Диференційно-діагностичні nкритерії захворювань, які перебігають із синдромом крупу

 

 

Лікування

 

1.     Базисна терапія протидифтерійною сироваткою за Безредком,

(дози – в тис. МО)

При токсичних та гіпертоксичних формах 1 дозу ПДС nвводять довенно краплинно разом з кортикостероїдами (30-50 мг за преднізолоном nодномоментно).

При комбінованих формах кількість ПДС додається.

Дітям перших двох років життя доза ПДС зменшується на nполовину, порівняно із старшими дітьми, до 8 років – 2/3 дози.

2.     Інтенсифікація. Антибіотики: еритроміцин, рулід, пеніцилін, nлінкоміцин,(вікові дози)

3.     nСупровідна nтерапія

·        nдесенсибілізуючі n(діазолін, супрастін, піпольфен)

·        nвітаміни групи В, nС чи аскорутин.

·        nзрошення nротогорла дезинфікуючим розчином

4.     nСиндромальна nтерапія 

·        nдезінтоксикація, n(альбумін, кріоплазма, 5% р-н глюкози, 0,9% р-н натрію хлориду) сумарно –– n50-100 мл/кг/добу

·        nгідрокортизон n5-10 мг/кг, чи преднізолон 1,5-2,5 мг/кг при токсичних формах

·        nінгібітори nпротеаз (контрикал 10-20 тис. ОД, гордокс), гепарин 150-500 ОД/кг(геморагічний nс-м)

 

При nінфекційно-токсичному шоку

·        nнегайне введення nсироватки під прикриттям преднізолону (30-50 мг одномоментно довенно, до nвведення сироватки)

·        nдалі преднізолон n10-20 мг/кг на добу чи гідрокортизон 20-75 мг/кг (2-4 рази на добу, рівномірно)

·        nінфузійна терапія nз корекцією кислотно-лужної, водно-електролітної рівноваги

·        nВідновлення nгемодинаміки і функції нирок – допамін, трентал, корглікон

 

При дифтерії дихальних шляхів, крім ПДС:

·        nінгаляція nпротинабряковою сумішшю (2 % NaНCO₃, гідрокортизон, муколітик, nеуфілін)

·        nвідсмоктування nплівок і слизу

·        nзволожений О₂

·        nПри стенозі ІІІ nст. – інтубація

·        nПри крупі nпоширеному, комбінованому з токсичною дифтерією ротогорла – трахеотомія.

 

Терапія ускладнень

Міокардиту

·        nстрогий ліжковий nрежим

·        nкардіомоніторинг

·        nпреднізолон 2 nмг/кг на добу

·        nкордіамін, nтрентал, рибоксин

·        nполяризуюча суміш nіз кокарбоксилазою, панангіном

·        nдіуретики

·        nнітрат стрихніну n0,1 % у вікових дозах

 

Невритів

·        nпрозерин, nгалантамін, нітрат стрихніну, дібазол, вітаміни В, С

·        nкортикостероїди

·        nНПЗП (вольтарен, nіндометацин)

·        nсечогінні (калій nзберігаючі) – верошпірон, альдактон

·        nу тяжких випадках nплазмаферез, гіпербарична оксигенація, штучна вентиляція легень

 

      Згідно nдіючих нині в Україні стандартів діагностики та лікування, що nрегламентуються наказом МОЗ України №354 nвід 09.07.2004 „Про затвердження Протоколів діагностики та лікування nінфекційних хвороб у дітей”:

 

1.                nГоспіталізації nпідлягають усі хворі на дифтерію в залежності від тяжкості до боксованого або nреанімаційного відділення інфекційного стаціонару.

2.     Дієта – вітамінізована, nкалорійна, щадно оброблена їжа.

3.     Етіотропна терапія – nвведення протидифтерійної сиворотки (ПДС), доза та кратність введення залежить nвід ступеню тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення діагнозу nдифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС вводиться в перші дві години після nгоспіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений nпісля 7-го дня захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на nмигдаликах. ПДС вводиться тільки після постановки внутрішньо-шкіряної проби:

–         nПри легкій формі дифтерії вся доза ПДС вводиться nодноразово внутрішньом’язово і складає від 20 000 – 40 000 МО.

–         nПовторне введення сироватки в цій же дозі можливе при nзбереженні через добу симптомів інтоксикації та збереженні чи поширенні nнашарувань на мигдаликах.

–         nПри легкій формі в умовах стаціонару, коли постановка nдіагнозу дифтерії викликає труднощі, можливе спостереження за хворим протягом n8-24 годин до кінцевого встановлення діагнозу без введення ПДС.

–         nПри середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС nстановить 50 000 – 80 000 МО, через 24 год при необхідності вводиться повторна nдоза.

–         nПри тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС складає 90 n000-120 000 МО – 120 000-150 000 МО. Перша доза має складати 2/3 курсової. У nдобу госпіталізації вводять ¾ курсової дози. Кратність введення ПДС nскладає 12 год, якщо вся доза сироватки вводилася внутрішньовенно інтервал nскладає 8 год. При дуже тяжких формах захворювання показане внутрішньовенне nкрапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози уводять nвнутрішньовенно, другу половину внутрішньом”язово.

 

Доза ПДС в залежності від тяжкості дифтерії

     Антибактеріальна терапія: при легких формах: nеритроміцин, рифампіцин в середину, при середньотяжких та тяжких – nпарентерально напівсинтетичні антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового nряду. Тривалість курсу антибактеріальної терапії складає 10-14 днів. Препарати nпризначають у вікових дозах.

Місцева nсанація ротоглотки – полоскання та орошення ротоглотки дезинфікуючими nрозчинами.

  Дезінтоксикаційну nтерапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами при середньотяжкій та тяжкій nформах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.

Глюкокортикостероїди n– при середньотяжкій формі у дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі у nдозі 10-20 мг/кг по преднізолону.

 

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ

ШИФР МКХ- 10-В27

Інфекційний мононуклеоз – гостре nінфекційне захворювання, що викликається вірусом Епштейн-Барр із родини nгерпесвірусів, характеризується гарячкою, ангіною, збільшенням лімфатичних nвузлів, печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів у периферичній крові nта гетерофільних антитіл. Інфекційний мононуклеоз – гостре інфекційне захворювання nвірусної етіології, яке характеризується ураженням всіх лімфоїдних органів, що nзумовлює зниження специфічного захисту організму, це у свою чергу сприяє nвиникненню вторинних бактеріальних ускладнень, персистенції вірусу та nрецидивуючому перебігу. Знання діагностичних критеріїв та особливостей nпатогенезу інфекційного мононуклеозу допоможе віддиференціювати його від інших nзахворювань, та назначити ефективне патогенетичне лікування.

 

Етіологія          вірус nЕпштейн-Барр із родини герпесвірусів

 

Епідеміологія 

–         nДжерело інфекції n– хворі маніфестними та безсимптомними формами захворювання, вірусоносії

–         nШлях передачі – nповітряно-краплинний, рідше – контактний, через заражену слину, можливий nтрансмісивний та статевий.

–         nСприйнятливість – nбудь-який вік, контагіозність невисока

 

Патогенез         Вхідні nворота – слизова ротогорла, ВДШ

1.     лімфогенно потрапляє в регіонарні лімфовузли, всі nоргани РЕС

2.     лімфопроліферативний синдром

3.     нашарування бактерійної інфекції (ангіна, пневмонія, nміокардит),

4.     персистенція вірусу із періодичним виділенням (до 16 nміс. після перенесеного захворювання)

 

Діагностичні критерії

·        nінкубаційний період в nсередньому 15 днів (можливо до 2 міс.)

·        nгострий початок з інтоксикаційного nсиндрому, гарячки

·        nзбільшення nрозмірів всіх груп периферичних лімфовузлів, особливо шийних

·        nУраження ротогорла (фолікулярна, лакунарна ангіна, гіперплазія nлімфоїдних фолікулів задньої стінки глотки)

·        nУраження nносогорла (аденоїдит – забруднення дихання носом, відсутні виділення з носових nходів, хропіння під час сну), задній риніт

·        nГенатоспленомегалія

·        nРідше nзустрічаються: діарея, гепатит

·        nплямисто-папульозна уртикарна nекзантема, скарлатиноподібна (у 70 %, що в лікуванні отримали ампіцилін)

·        n“інфекційне серце”: тахікардія, глухість nтонів, систолічний шум

·        nЛейкоцитоз до n15-30 ·10⁹ /л, лімфо-, моноцитоз, атипові мононуклеари, прискорення nШОЕ до 20-30 мм/год.

 

 

 

Збільшення nлімфатичних вузлів та відсутність носового дихання (з власного архіву доц.Волянської Л.А.)

 

 

Відсутність nносового дихання (з власного архіву nдоц.Волянської Л.А.)

 

 

Зміни nв ротогорлі (з власного архіву nдоц.Волянської Л.А.)

 

Класифікація

 

За формою: n

–         nтипові

–         nатипові- стерті

–         nбезсимптомні n(субклінічні) легкого ступеня

–         nвісцеральні – nтяжкого ступеня (ураження ЦНС, серця, нирок, надниркових залоз)

За тяжкістю (типові):

–         nлегкі

–         nсередньотяжкі

–         nтяжкі

Перебіг:

–         nгладкий n(неускладнений)

–         nускладнений

–         nзатяжний

 

Критерії тяжкості інфекційного мононуклеозу

 

 

Лабораторне підтвердження.

·        nЛейкоцитоз до n15-30 ·10⁹ /л, лімфо-, моноцитоз, атипові мононуклеари, прискорення nШОЕ до 20-30 мм/год.

·        nСерологічні: nПауля-Буннеля, Давідсона, РА Гоффа-Бауера

·        nІФА (в nперспективі)

·        nПЛР

 

Особливості інфекційного мононуклеозу у дітей до 1 року

·        nчасто катаральний nсиндром (кашель, нежить)

·        nвиражена nполіаденія, хропляче дихання, пастозність з першого дня

·        nрання поява nангіни (3 доба)

·        nчастіше буває nвисипка

·        nдиспепсичні явища

·        nв крові nнейрофільоз із зсувом вліво

·        nсприятливий nперебіг

 

      Згідно nдіючих нині в Україні стандартів діагностики та лікування, що nрегламентуються наказом МОЗ України №354 nвід 09.07.2004 „Про затвердження Протоколів діагностики та лікування nінфекційних хвороб у дітей”:

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ nІНФЕКЦІЙНОГО МОНОНУКЛЕОЗУ У ДІТЕЙ :

КЛІНІЧНІ:

–         nпочаток гострий;

–         nгарячка неправильного типу, температура з першого дня nхвороби звичайно фебрильна, може тривати від 3 днів до3 тижнів;

–         nтонзиліт, фарингіт, біль у горлі;

–         nгенералізована лімфаденопатія;

–         nгепатоспленомегалія;

–         nекзантема (може бути короподібна чи скарлатиноподібна, nуртикарна, геморагічна);

–         nзакладення носу, утруднення носового дихання;

–         nголовний біль, слабкість, кволість, міалгії, артралгії.

 

ПАРАКЛІНІЧНІ nДОСЛІДЖЕННЯ:

1.                nЗагальний аналіз nкрові (лейкоцитоз, лімфомоноцитоз, віроцити).

2.                nВиявлення nгетерофільних антитіл у сироватці крові.

3.                nСерологічні nреакції крові – виявлення VCA IgM, EA IgM;

4.                nВиявлення nнуклеїнової кислоти EBV методом PCR в крові, слині, лімфатичній тканині.

n

Ознака	Інфекційний мононуклеоз	Дифтерія ротогорла	Аденовірусна інфекція	Гострий лейкоз	Лімфо-грануломатоз	Вірусний гепатит
Початок	Гострий	Гострий	Гострий	Поступовий	Поступовий	Гостро чи поступово
Провідні синдроми	Лімфопроліферативний, інтокси-каційний	Запалення ротогорла, інтоксикаційний	Катаральний кон’юнктивіт, лімфопроліферативний	Лімфопроліфера-тивний, анемічний геморагічний, осалгічний, вторинний імунодефіцит	Лімфопроліфера-тивний	Жовтяниця, гепатомегалія
Які групи л/в вражаються	Переважно шийні, часто втягуються всі	Підщелепні	Підщелепні, шийні, можуть інші	Всі	Переважно шийні, утворення конгломератів	Не характерно
Зміни в ротогорлі	Фолікулярна чи лакунарна ангіна	Плівчасті нашарування	Ніжні нальоти на мигдаликах, гіперплазія фолікулів	Можлива тривала ангіна, яка погано лікується (імунодефіцитний стан)	Не характерні	Не характерні (можлива гіперемія дужок, задньої стінки глотки)
Катаральний синдром	Задній риніт	Немає	Фарингіт, кон’юнктивіт, риніт	Не характерний	Не характерний	Можливий в переджовтянично-му періоді
Аденоїдит	Часто	Немає	Немає	Немає	Немає	Немає
Гепатосплено-мегалія	Характерна	Немає	Можлива	Характерна (особливо спленомегалія)	В пізніх стадіях – ураження внутрішніх органів	Переважно гепато-мегалія
Жовтяниця	Ймовірна (рідко)	Немає	Немає	Немає	Немає	Характерна
Підтверджен-ня діагнозу	Атипові мононуклеари лімфомоноцитоз	Виділення дифтерійної палички (мазки)	Виділення вірусу з носоглоткових змивів	Бластна метаплазія в кістковому мозку	Клітини Березовського-Штернберга- Рід у пунктаті л/в	Цитоліз, гіпербілірубінемія (за рахунок прямого) виділення анти ВГА ІgМ, HвeAg, HВsAg

Диференційна nдіагностика:

 

Лікування

         Базисна терапія

–         nжарознижуючі n(парацетамол 10-20 мг/кг, тайленол, ефералган)

–         nдесенсибілізуючі n(діазолін 1-3 мг/кг, супрастін, піпольфен)

–         nполоскання nротогорла антисептичними речовинами (фурацилін 1:2000)

–         nвітамінотерапія n(ревіт, три-ві-плюс)

–         nжовчогінні засоби n(при порушенні функції печінки) – холосас, холензим, хепель)

         Антибактеріальна терапія – пеніцилін 100 000 nОД/кг, еритроміцин 20-50 мг/кг, метронідазол, ампіцилін протипоказаний! n(у 70 % алергічні реакції – висипка, набряк Квінке, токсико-алергічний стан).

         При тяжкому ступені: кортикостероїди 2-2,5 мг/кг 5-7 днів n(за преднізолоном, дезінтоксикація: кріоплазма, альбумін, 5% розчин глюкози

 

      Згідно nдіючих нині в Україні стандартів діагностики та лікування, що nрегламентуються наказом МОЗ України №354 nвід 09.07.2004 „Про затвердження Протоколів діагностики та лікування nінфекційних хвороб у дітей”:

 

При nвсіх формах:

 

–          nрежим – обмеження nфізичного навантаження;

–          nдієта – nвиключення гострих, смажених екстрактивних страв;

–          nсимптоматична nтерапія (жарознижуючі – парацетамол, ібупрофен);

–          nантигістамінні nпрепарати.

 

При nтяжких формах:

 

– кортикостероїди (1-2 nмг/кг/добу за преднізолоном) – 3-5 днів.

При приєднанні вторинної nбактеріальної флори – антибактеріальні препарати: – макроліди – еритроміцин, nкларитроміцин, азітроміцин;

– цефалоспорини – nцефалексин, цефуроксим, цефазолін.

Протипоказаний ампіцилін та nйого аналоги.

 

ПАРОТИТНА ИНФЕКЦІЯ

 

Паротитна інфекція є контагіозною інфекцією, nсприйнятливість становить близько 70%. У дітей раннього віку, а також у nослаблених, які тривалий час приймали гормональні препарати паротитна інфекція nмає тяжкий перебіг. Після перенесення хвороби можуть розвинутись глухота, nепілепсія, безпліддя, цукровий діабет. Лікар будь-якого профілю повинен nвстановити діагноз, вжити заходів до вчасної ізоляції хворого, дати термінове nповідомлення до СЕС.

 

Паротитна інфекція – гостре вірусне захворювання, що nвикликається вірусом із родини параміксовірусів, передається nповітряно-краплинним шляхом, характеризується переважним ураженням слинних nзалоз, рідше – інших залозистих органів (підшлункова залоза, яєчка, яєчники, nгрудні залози та ін.), а також нервової системи.

 

Етіологія: nзбудник – РНК вірус з родини параміксовірусів

 

Вірус епідемічного nпаротиту. Під електронним мікроскопом віріони мають вигляд nчастинок неправильної куполоподібної форми діаметром 150-170 нм., які містять nоднотинкову РНК. На відміну від парагрипозних вірусів, збудник паротиту добре nкультивується в курячих ембріонах, а також у культурах клітин ниркового nепітелію ембріона людини(рис. n18.6), клітинах HeLA.

 

 

Культура nклітин нирок неуражена (зліва) та уражена (справа) вірусами епідемічного nпаротиту.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

Віруси мають виражені гемаглютинуючі, нейрамінідазні й гемолітичні nвластивості. Вони нестійкий до дії фізичних і хімічних факторів, швидко nінактивуються ефіром, трипсином, формаліном, ультрафіолетовими променями. nРезистентні до висушування, не втрачають інфекційних властивостей при 4 °С nпротягом 2 міс., при кімнатній температурі – 4 днів. При 55 °С гинуть через 20 nхв.
n        
nЕпідеміологія:

·        nджерело n– хворий явними, стертими, субклінічними формами інфекції, заразність до 9 днів з початку захворювання;

·        nшлях nпоширення – повітряно-крапельний;

·        nіндекс nконтагіозності не перевищує 50%, частіше хворіють діти 3-6 років

·        nімунітет nстійкий.

 

Вірус викликає епідемічний паротит (свинку) – гостре високозаразне nзахворювання, яке супроводжується збільшенням навколовушних слинних залоз, nможливе ураження інших органів. Хворіють переважно діти. Джерело інфекції – nхвора людина й вірусоносії, шлях передачі – повітряно-краплинний. Інкубаційний nперіод коливається від 11 до 23 днів. Хвороба починається із нездужання, nпідвищення температури і швидкого збільшення привушних слинних залоз. Після nперенесеної хвороби розвивається стійкий, напружений, часто довічний імунітет. nПри народженні діти отримують противірусні антитіла від матері, тому протягом nшести місяців вони нечутливі до паротитного вірусу.

 

Патогенез:

1.     Вхідні ворота – слизові рота, носогорла, ВДШ;

2.     nПервинна nвірусемія;

3.     Гематогенне занесення в залозисті органи n(переважно слинні залози);  

4.     Репродукція в слинних залозах;

5.     Виділення з слиною, повітряно-крапельне поширення;

6.     Вторинна вірусемія;

7.     Ураження ЦНС, інших залоз ( підшлункова, nяєчка, яєчники…);

8.     Запуск імунної системи, видалення збудника.

 

Класифікація

 

Типові форми :

–                     nзалозиста n(паротит, субмаксиліт, сублінгвіт, панкреатит, орхіт, оофорит, мастит, nбартолініт, простатит, тиреоїдит);

–                     nнервова n(серозний менінгіт, менінгоенцефаліт);

–                     nкомбіновані n(паротит+панкреатит+серозний менінгіт)

Атипові форми:

–                     nстерта;

–                     n•субклінічна n(безсимптомні)

За тяжкістю:

–         nлегкого nступеня;

–         n•середньотяжкого nступеня;

–         n•тяжкого nступеня

Перебіг:

–                     nгострий;

–                     n•залишковий nастенічний, гіпертензійний с-м (може бути при енцефаліті)   

–                     n•ускладнений;

–                     n•неускладнений

 

Показники тяжкості:

─ ступінь вираженості ураження залоз n(припухлість, болючість, набряк)

─ ураження ЦНС ─ вираженість nменінгеальних та менінгоенцефальних симптомів

─ ступінь загальної інтоксикації n(температура тіла, порушення загального стану)

Діагностичні критерії

 

Паротит

·        nГострий nпочаток з гарячки температура 38 – 39°С, інтоксикаційний синдром.

·        nБіль в nділянці ураженої залози при жуванні, розмові.

·        nВтягнення nдругої залози через 1 – 2 доби.

·        nПрипухлість nв ретромандибулярній ямці тістувата, болюча, шкіра напружена, звичайного nкольору.

·        nМочка nвуха відстовбурчена.

·        nПозитивна nознака Мірсу (гіперемія слизової ротової порожнини в місці вивідної протоки nслинної залози).

 

Збільшення nпривушної залози у дитини, хворої на паротитину інфекцію

(фото з nкомпакт-диска «Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група nбактерій. І.О.Ситник» )

 

 

Субмаксиліт

·        nГострий nпочаток з гарячки (температура 38 – 39°С), інтоксикаційний синдром.

·        nБіль в nділянці ураженої залози.

·        nПрипухлість nв підщелепній ділянці.

·        nГіперемія nслизової ротової порожнини в місці вивідної протоки слинної залози.

·        nЧасто nпоєднується з ураженням привушних залоз.

 

Орхіт

·        nПовторний nпідйом температури на 7 – 14 день хвороби, інтоксикаційний синдром.

·        nПопереднє nураження слинних залоз.

·        nБіль в nпаху підсилюється при ходьбі з іррадіацією в яєчко.

·        nЯєчко nзбільшене в розмірах, ущільнене, різко болюче, шкіра калитки над ним nгіперемована, натягнена, лискуча.

·        nВ nподальшому – порушення функції, у 1/3 – атрофія.

 

 

Орхіт у дитини, хворої на nпаротитину інфекцію

(фото з nкомпакт-диска «Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група nбактерій. І.О.Ситник» )

 

Панкреатит

·        nРозвивається nпоєднано з ураженням інших органів на 5 – 9 добу.

·        nГострий nпочаток, больовий синдром (в епігастрії, оперізуючий біль).

·        nДиспепсичний nсиндром (нудота, блювання, почащення випорожнення).

·        nЖивіт nпіддутий, болючий.

·        nВ крові nзростає вміст амілази, ліпази, трипсину.

·        nПідвищення nактивності діастази сечі.

·        nВ nкопрограмі – ознаки зниження перетравлюючої функції кишкового соку.

 

Менінгіт

·        nРозвивається nвторинно на 7 – 10 день хвороби поєднано з ураженням слинних залоз.

·        nІнтоксикаційний nсиндром, повторний підйом температури.

·        nЗагальномозковий nсиндром: біль голови, нудота, повторне блювання, в’ялість.

·        nМенінгеальний nсиндром.

·        nВ nспинномозковій рідині лімфоцитарний (95 – 98 %) плеоцитоз (сотні, тисячі клітин nв 1 мкл), протеїноррахія (0,99 – 1,98г/л), нормальний вміст цукру, хлоридів, nрідина витікає під тиском.

·        nСприятливий nперебіг захворювання.

 

Лабораторна діагностика

 

В гемограмі – лейкопенія, лімфоцитоз, зсув nлейкоцитарної формули вліво.

Серологічні методи: РН, РСК, РГГА, із парними nсироватками.

 

Диференційна діагностика

 

Паротиту: з гнійним nпаротитом, первинно-хронічним паротитом, слинокам’яною хворобою, токсичною nдифтерією ротогорла, інфекційним мононуклеозом

Менінгіту: із серозним менінгітом nпри ГРВІ, кору, вітряній віспі, туберкульозним менінгітом.

 

Диференційний діагноз паротитної інфекції

 

 

Лікування

 

Паротиту, субмаксиліту, nсублінгвіту:

·        nЛіжковий nрежим 5 – 7 днів.

·        nМеханічно nщадна дієта.

·        nДогляд nза порожниною рота (2 % р-н бікарбонату натрію).

·        nСухе nтепло на уражені залози.

·        nАнтибіотики nу випадку приєднання бактерійної інфекції (пеніциліни, макроліди, nцефалоспорини).

·        nДесенсибілізуючі n(діазолін, тавегіл, фенкарол, супрастін, піпольфен).

 

Панкреатиту:

·        n1 – 2 nдні голод, через 10 – 12 днів стіл №5.

·        nДезінтоксикаційна nтерапія (пиття, довенно: кріоплазма, альбумін, 5% р-н глюкози, фізрозчин натрію nхлориду).

·        nІнгібітори nпротеаз (гордокс, контрикал, трасілол)

·        nСпазмолітики nдля зняття больового синдрому (но-шпа, папаверин).

·        nФерментні nпрепарати (панкреатин, фестал, дігестал).

 

Орхіту:

·        nЛіжковий nрежим, суспензорій.

·        nКортикостероїди n2 – 3 мг/кг (за преднізолоном) в 3 – 4 прийоми 3 – 4 дні, поступове зменшення nдози, курс 7 – 10 днів.

·        nЗнеболюючі n(анальгін, парацетамол).

·        nДесенсибілізуючі n(діазолін, тавегіл, супрастін).

 

Менінгіту:

·        nДіагностично-лікувальна nспинномозкова пункція.

·        nДегідратаційна, nдезінтоксикаційна терапія (маніт, манітол 1-1,5 г/кг, лазікс 1-3 мг/кг, nконцентровані розчини плазми, альбуміну, глюкози).

·        nКортикостероїди n1-3 мг/кг за преднізолоном.

·        nСимптоматичне nлікування (нейроплегіки – сібазон 0,3 мг/кг, дроперидол 0,25% 0,05-0,1 мл/кг, nлітична суміш 0,1-0,2 мл/кг; жарознижуючі – парацетамол, тайленол, ефералган).

·        nДесенсибілізуючі n(діазолін 1-3 мг/кг).

 

КАШЛЮК

ШИФР МКХ-10 –

 

А 37 Коклюш

А 37.0 Коклюш, спричинений Bordetella pertussis

А 37.1 Коклюш, спричинений Bordetella parapertussis

А 37.8 Коклюш, спричинений Bordetella species

А 37.9 Коклюш, неуточнений

 

Кашлюк – гостре інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом nпередачі, яке викликається Bordetella pertussis, має циклічний затяжний перебіг, характерним nсимптомом якого є своєрідний спазматичний нападоподібний кашель. Враховуючи, що nнайбільш важко nкашлюк перебігає у дітей першого року життя, проведен­ня таких протективних nзаходів, як щеплення, необхідно розпо­чинати у максимально ранньому віці. Навіть nдіти, які народилися від імунних матерів, є високочутливими до інфекції. На каш люк хворіють також nдіти старшого віку та дорослі, але перебіг та наслідки хвороби не є такими трагічними, nяк для дітей першого року життя.

Для підйому захворюваності на кашлюк обов’язковим є наявність чутливої групи nдітей. За умови щеплення 80-90 % дитячого населення циркуляція збудника значно nзнижується. Однак цирку­ляція збудника можлива і без участі дітей, тільки серед nдорослих.

Кашлюк n– nгостре інфекційне захворювання із nповітряно-краплинним механізмом передачі, характеризується циклічним затяжним nперебігом і наявністю судомного нападоподібного кашлю, відсутністю nінтоксикації.

Останніми nдесятиріччями захворюваність на кашлюк значно знизилась завдяки плановій nактивній імунізації, стали переважати легкі та стерті форми хвороби, частіше nспостерігаються випадки захворювань на цю недугу серед підлітків і дорослих. nОсобливо тяжкий перебіг кашлюку в перші місяці життя дитини. Лікарі повинні nвміти діагностувати це захворювання і надати кваліфіковану допомогу хворому.

 

Етіологія грамнегативна nпаличка Bordetella pertussis

 

Bordetella pertussis аеробна неоухома грамнегативна паличка Bordetella pertussis (паличка nБорде-Жангу). Бактерії малостійкі в зовнішньому середовищі nгинуть під дією ультрафіолетового опромінення протягом 2 год., швидко руйнуються nпід дією дезінфікуючих речовин, при нагріванні до 56 °С гинуть протягом 10-15 nхв. Збудиник утворює термолабільний дерматонекротоксин, трахеальний цитотоксин nі термостабільний ендотоксин.

 

 

Кашлюковий анатоксин-токсин із місцевою та загальною дією

 

Епідеміологія

–         nджерело: хворий nостанні дні інкубації, 30 днів з часу захворювання;

–         nшлях передачі: повітряно – крапельний при тривалому nконтакті;

(https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTNY2tMazdckwNBv0LyNXR2e5g3p24-a3cHTPsKai38is6OO0gt n)

 

–         nсприйнятливість: висока (індекс контагіозності 0,7 – 0,8) nчастіше хворіють діти до 1 року (не щеплені).

 

Патогенез          

–                     nВхідні ворота – nслизова ВДШ;

–                     nадгезія бактерій nдо війчастого епітелію трахеї;

–                     nколонізація на nциліндричному епітелії, виділення токсину;

–                     nмісцеві запальні nпроцеси, некроз (катаральний період);

–                     nвплив токсинів на nЦНС (дихальний центр, судинноруховий центр):

–                     nпорушення ритму nдихання, гіпоксемія, гіпоксія;

–                     nсудинні розлади + nгіпоксія ®енцефалопатія.

–                     nутворення застійного вогнища збудження в головному мозку.

 

Імунітет:

4-12 років – nтривалість імунітету проти кашлюка після вакцинації        

 

Клінічні критерії

Інкубаційний nперіод 5 – 20 днів (10 – 12)

Продромальний (катаральний):

–         n7 –14 днів

–                     nкашель сухий, nнав’язливий, частіше вночі;

–                     nпоступове посилення nкашлю;

–         nt° нормальна чи субфебрильна, немає інтоксикаційного nсиндрому.      

https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRb_LZ3dB1r80Pm3RwXDgjzNK9zIpuNUp3ao0Imhr_Vy6FGByZq8w n)

 

Спазматичний період:

–         n4 – 6 тижнів

–         nприступоподібний nхарактер кашлю з репризами, виділення густого харкотиння в кінці нападу, nможливе блювання, апное;

–         nодутлість nобличчя, повік;

–         nпериоральний nціаноз;

–         nблідість шкіри;

–         nзростання nчастоти, тривалості нападів до 2 тижня хвороби;

–         nгеморагічні nпрояви (крововиливи в склери, носові кровотечі, петехії на обличчі);

–         nвиразка на nвуздечці язика.

 

Ураження органів дихання

–                     n“кашлюкова nлегеня” : жорстке дихання, емфізема,

–                     nпосилення nлегеневого малюнка;

–                     nбронхіт;

–                     nбронхіоліт;

–                     nпневмонія;

–                     nателектаз.

 

З боку ССС:

– nтахікардія, артеріальна гіпертензія.

 

З боку НС:

–                     nенцефалопатія: nзбудження чи пригнічення, порушення ритму сну, тремор кінцівок, посмикування nгруп м’язів, судоми;

–                     nдіарейний с-м ( у nдітей до 1 року ).

 

Період розрішення

–                     n2 – 4 тижні

–                     nкашель втрачає nспазматичний характер стає легшим, рідшим;

–                     nзникає блювання;

–                     nастенія.

Критерії тяжкості типової nформи кашлюка

 

 

Ускладнення

З боку органів дихання:

а) nспецифічні: викликані кашлюковою паличкою (бронхіт, пневмонія);

б) nвторинні: нашарування інфекції

З nбоку ЦНС: енцефалопатії, апное.

В зв’язку з перенапруженням черевної стінки: пупкова і пахова кили, випадіння прямої кишки, nсубкон’юнктивальні крововиливи, крововиливи в головний мозок

 

Згідно nстандартів лікування та діагностики регламентованих наказом МОЗ України №354 nвід 09.07.2005 «Про затвердження Протоколів діагностики та лікування nінфекційних хвороб у дітей»:

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

Інкубаційний період – від 3 до 15 днів;

Катаральний період – триває 6-14 nднів;

–                                 nсухий кашель;

–                                 nнезначні катаральні явища (риніт, фаринготрахеїт);

–                                 nінтоксикаційний синдром не виражений, температура nсубфебрильна;

Період спазматичного кашлю – nтриває від 2 до 5 тижнів;

–           nкашель посилюється, має пароксизмальний характер, nсупроводжується репризами;

–           nнапади кашлю можуть супроводжуватись блюванням, nпочервонінням шкіри обличчя, ціанозом;

–           nу дітей першого року життя приступи кашлю можуть nсупроводжуватись апное;

–                                 nблідість шкіри, погіршений апетит.

Критерії nтяжкості:

Легка форма:

–                                 nчастота нападів кашлю – до 15 на добу, число репризів – nдо 5;

–                                 nнапади кашлю короткі;

–                                 nзагальне самопочуття хворого не порушується.

 

Середньотяжка nформа:

–                                 nчастота нападів кашлю – до 25 на добу, число репризів – nдо 10;

–                                 nнапади кашлю тривалі;

–                                 nчасто наприкінці нападів виникає блювання;

–                                 nзагальне самопочуття помірно порушене.

 

Тяжка форма:

–                                 nчастота нападів кашлю – більше 25 на добу, число репризів n– більше 10;

–                                 nнапади кашлю тривалі, майже завжди закінчуються блюванням nкрововиливами у шкіру, слизові оболонки, спостерігаються носові кровотечі, nмимовільне сечовипускання, дефекація;

–                                 nпорушення самопочуття (порушення сну, відсутність nапетиту);

–                                 nнаявність апное;

–                                 nнаявність ознак гіпоксії (блідість, ціаноз, тахікардія);

–                                 nрозвиток ускладнень.

 

ПАРАКЛІНІЧНІ nДОСЛІДЖЕННЯ:

1.     Загальний аналіз крові – nлейкоцитоз, лімфоцитоз, нормальна ШЗЕ;

2.     Бактеріологічний – nвиділення B. pertussis із слизу з носогорла;

 

3.     Позитивна PCR на B. npertussis (матеріал носоглоткового слизу);

4.     Серологічний метод – nвиявлення антитіл класу IgA та IgM до B.pertussis в крові.

 

Особливості nкашлюку у дітей перших місяців життя

·                   nКороткий nінкубаційний та продромальний період (декілька днів)

·                   nСпазматичний nперіод подовжений (50 – 60 днів)

·                   nВідсутність nрепризів

·                   nЧасто апное

·                   nНапади чхання

·                   nЧасто пневмонії, nенцефалопатії, тяжкий перебіг

 

Лабораторна діагностика

·                   nлейкоцитоз, nлімфоцитоз, ШОЕ – нормальна чи зменшена;

·                   nбактеріологічна: nметод кашльових пластинок, мазок із задньої стінки глотки

·                   nсерологічна: nРПГА, РА в динаміці.

 

Диференційна діагностика nкашлюку

 

 

Лікування

 

Етіотропне: антибіотики в перші тижні захворювання (гентаміцин n2-8 мг/кг, ампіцилін 100-200 мг/кг, еритроміцин 20-50 мг/кг на добу)

 

Патогенетичне:

–                     nоксигенотерапія;

–                     nпри апное – nштучна вентиляція легень;

–                     nбронхолітики n(еуфілін 5-10 мг/кг на добу);

–                     nмуколітики n(інгаляції відхаркуючих сумішей, мукалтін);

–                     nзменшення частоти nкашлю (седуксен 0,3 мг/кг, літична суміш 0,1 мл/кг 2 рази на добу, синекод 2 nрази на добу у вікових дозах);

–                     nантигіпоксанти n(вітаміни С, Е, кокарбоксилаза);

–                     nпри енцефалопатії n(зменшення гіпоксії ЦНС): фенобарбітал, дібазол, діуретики (лазікс 1-3 мг/кг), nпротисудомні (фенобарбітал 5 мг/кг на добу), преднізолон 2 – 3 мг/кг.

–                     nпри наявності nтоксикозу: дезінтоксикаційні розчини альбумін, кріоплазма, 5%глюкоза у сумарній nкількості 50-70 мл/кг на добу довенно

 

            Згідно стандартів лікування та діагностики nрегламентованих наказом МОЗ України №354 від 09.07.2005р. «Про затвердження nПротоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей»:

 

ЛІКУВАННЯ

При nвсіх формах

1. Етіотропна терапія.

Всім хворим в перші 3 тижні nвід початку захворювання призначається еритроміцин або інші антибіотики з групи nмакролідів. Тривалість курсу – 14 днів (азитроміцину – 5 днів).

Препаратом другого ряду (при nнепереносимості макролідів): триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМЗ), ампіцилін, nякі призначаються тривалістю 14 днів.

Призначення етіотропної nтерапії у строках після 3 тижнів від початку захворювання вирішується nіндивідуально.

2.Режим – nпідтримання оптимального повітряного режиму (часті провітрювання, вологе nприбирання). При легких та середньо-тяжких формах призначається тривале nперебування на свіжому повітрі.

3.Дієта – добовий об’єм їжі nзберігається, збільшується число годувань.

 

При тяжких формах:

–                     nаміназин 1-2,5 мг/кг/добу на 2-3 введення перед денним і nнічним сном;

 

НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ ДИТЯИХ РЕСПІРАТОРНИХ ІНФЕКЦІЙНИХ nЗАХВОРЮВАННЯХ

 

Респіраторний nдистрес синдром дорослих (РДСД)

 

Шифр МКХ 10 – J 80 Респіраторний дистрес синдром дорослих (РДСД)

 

Синонімами РДСД є шокова легеня, волога легеня, легеня після масивних nгемотрансфузій, синдром гіалінових мембран, синдром ригідної легені, nнекардіогенний набряк легень.

 

Причини, які приводять до розвитку синдрому можуть бути nпов’язані з:

·                   nбезпосереднім пошкодженням легень з боку дихальних шляхів n(респіраторні інфекції, вдихання агресивних газів, утоплення в морській і прісній nводі, контузія легені);

·                   nпатологією з боку серцево-судинної системи – шок, сепсис, політравма, nпідвищений внутрішньочерепний тиск, важкі метаболічні розлади.

Незважаючи на численні этіологічні фактори ГДН такого типу, основне nзначення у механізмі її розвитку є порушення трансмембранного транспорту газів. nСиндром відноситься до паренхіматозного типу ГДН, летальність у дітей складає nбіля 60%.

 

Критерії діагностики РДСД

 

Клінічні і параклінічні:

 

Клінічну картину ГДН відрізняють дві характерні риси:

– клінічні і лабораторні ознаки гіпоксії, які не ліквідуються nінгаляцією кисню, наприклад РаО2 < 55 мм.рт.ст. при FiО2 (фракція кисню у nвдихаємому повітрі) > 0,5;

 – дисемінована двостороння nінфільтрація легень, що підтверджується рентгенологічно з симптомами nзатруднення вдиху, «надривне» дихання.

 

Хоча на клінічну картину РДСД впливає основна патологія, що викликає nсиндром, але дві вищевказані основні риси є завжди.

 

4 стадії розвитку РДСД:

1. Гострого пошкодження.

2. Латентну (через 6-48 год.)

3. Гострої дихальної недостатності.

4. Важких фізіологічних порушень.

 

В перших двох стадіях типова симптоматика, яка б могла свідчить про nможливість розвитку синдрому, відсутня.

Третя стадія – гострої дихальної недостатності, розвивається раптово і nсупроводжується значним збільшенням частоти дихання, ціанозом, притупленням nперкуторного тону над легенями, ослабленням дихання при аускультації, дрібноміхурцевими nхрипами. Іноді відокремлюється рідке, пінисте, забарвлене кров’ю харкотиння. nЧітко видно, як перенапружуються м’язи хворого для забезпечення необхідного nоб’єму, працюють крила носа, допоміжна мускулатура. Різко знижуються життєва nємкість легень (до 1/3 від норми) і напруга кисню в артеріальній крові. nАльвеоло-артеріальна різниця за киснем зростає, а альвеолярний шунт складає nбіля 20% серцевого викиду. Виникає метаболічний ацидоз. Рентгенологічно nз’являються численні плями над усіма полями легень. Гіпоксемія, яка толерантна nдо оксігенотерапії.

Для четвертої стадії характерні важкі фізіологічні порушення пов’язані nз фіброзом легеневої паренхіми і скороченням дихальної поверхні легень.

 

Лікування:

 

1. Негайне усунення гострої гіпоксемії:

– дихання 100% киснем на протязі 1 години, потім FiO2 повинно бути не nбільше 50%.

– спонтанне дихання у режимі ПТКВ (позитивний тиск в кінці видоху).

– величина позитивного опору видоху визначається індивідуально (в nсередньому 8 см вод.ст.), а критерієм ефективності є усунення гіпоксемії.

 

2. При відсутності ефекту – переведення дитини на ШВЛ в режимі ПТКВ:

– вибір оптимальних параметрів вентиляції (бажано зменшений об’єм nвдиху з підвищеною частотою дихання);

– кінетична дихальна терапія – вентиляція хворого навперемінно в nположенні на боку і животі, віброперкусія грудної клітки.

 

3. Антибактеріальна терапія антибіотиками розширеного спектру дії.

 

4. Рентгенологічне обстеження легень

 

5. Вимірювання газів крові

 

6.Використання штучного сурфактанту, якщо дитина в віці nновонародженості.

 

Гостре nпорушення церебрального гомеостазу

 

Шифр МКХ 10 – J 93.6 Гостре порушення церебрального гомеостазу

(постасистолічний синдром, набряк головного мозку, стан після гострої nасфіксії, стан після утоплення, гостре підвищення внутрішньочерепного тиску)

 

Причинами підвищеного внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) є:

·                   nоб’ємні процеси, порушення циркуляції ліквору;

·                   nпідсилення мозкового кровообігу і набряк мозку (останній має nвирішальну роль в патофізіології гострої внутрічерепної гіпертензії; вазогенний nнабряк мозку зустрічається при черепно-мозковій травмі, внутрішньочерепних nкрововиливах, емболії мозкових судин і пухлинах мозку; запальні захворювання nсупроводжуються порушеннями ауторегуляції мозкового кровообігу, що приводить до nнабряку мозку; при порушеннях серцевої та дихальної діяльності, як наслідок аноксії nвиникає цитотоксичний набряк мозку, як проявлення глобального ураження всіх nділянок головного та спинного мозку.

 

Набряк мозку призводить до структурних и біохімічних змін в паренхімі nі порушенню функцій нервових клітин.

 

Діагностичні критерії гострого порушення церебрального гомеостазу:

 

Клінічні:

 С початку головний nбіль, застій або набряк дисків зорових нервів, можливі судоми. Пізніше – nпорушення свідомості, брадікардія, розлад дихання, у немовлят збільшення nрозміру голови, рухливість кісток при перкусії черепа, відкриття великого nджерельця, ригідність м’язів потилиці розгинальні судоми. При прогресуючому набряку nмозку розвиваються ознаки синдрому середнього мозку, бульбарного синдрому, що nсвідчить про претермінальне підвищення ВЧТ і супроводжується падінням nартеріального тиску, зменшенням частоти серцевих скорочень, зниженням nтемператури тіла, гіпотонією м’язів, арефлексією, двостороннім максимальним nпоширенням зіниць з відсутністю їх реакції на світло, порушенням та припиненням nдихання.

 

Параклінічні дослідження:

– ультразвукове дослідження голови;

– рентгенівські світлини черепа у двох проекціях;

– електроенцефалографія;

– комп’ютерна томографія голови;

– оцінка за шкалою ком Глазго з постійною перевіркою стану свідомості;

– при можливості – вимірювання внутрічерепного тиску;

– неврологічне обстеження;

– огляд очного дна;

– за допомогою доплерографії – оцінка мозкового кровообігу;

– вимірювання частоти серцевих скорочень, температури тіла, середнього nАТ, ЦВТ, параметрів КЛР (кислотно-лужної рівноваги) и водно-електролітного nобміну, осмолярність крові

– додатково: nзагальний аналіз крові з підрахуванням числа тромбоцитів, коагулограма, рівень nкреатиніну і трансаміназ, білок і його фракції.

 

Лікування

 

Невідкладні міроприємства:

– при наявності показів – підтримка життєво важливих функцій наближено nдо серцево-легеневої реанімації (див. відповідний протокол);

– припідняте положення верхньої частини тулуба під кутом 30°, що nзменшує внутрішньочерепний тиск на 10—15 мм рт. ст.;

– забезпечення надійного доступу до венозного русла;

– запобігання дій, які можуть привести до підвищення ВЧТ, таких як nструс тулуба і голови. Виконувати ретельний нагляд за хворим;

– запобігання і термінове лікування судом (бензодіазепіни, nбарбітурати, діфенін), блювоти і нудоти (церукал), лікування больового nсиндрому.

– корекція порушень водно-електролітного балансу, кислотно-лужного nстану, метаболічних розладів.

 

Подальші міроприємства:

– рання інтубація для зниження ЦВТ і обов’язкова штучна вентиляція nлегень в режимі помірної гіпервентиляції з підтримкою рСО2 = 30 мм рт.ст., РаО2 n= 100 мм рт.ст..

– внутришньовенно капельно 20% розчин манітолу на протязі 10 – 20 хв. n(1,5 – 2 г/кг/на добу в 2 – 3 введення); для збільшення эфекту манітолу nфуросемид – 1 – 3 (до 10) мг/кг декілька разів на день.

Манітол в дозі 125 мг/кг виявляє свій антирадикальний ефект гальмуючи перекисний nметаболізм.

Допамін (2 – 8 мкг/кг/хв) – препарат вибору. При тривалому використанню його nефективність може бути недостатньою. Допамін є природним медіатором головного nмозку, секреція якого у новонарождених складає 10-50% по відношенню до nдорослих, що є додатковим показом для використання препарату у малюків.

Дексаметазон – 0,5 мг/кг через 6 год. на протязі 3-х діб с nпослідуючим зниженням за рахунок подовження інтервалу введення через 8 – 12 – n24 год. на протязі наступних 6 діб. Єдиним виправданням лікування глюкокортикоїдами, nє їх раннє призначення, особливо, при вазогенному набряку мозку; при nцитотоксичному вони неефективні. В такому разі має більшу доцільність 10% nрозчин гліцерину в/венно в дозі 0,25 – 0,5 г/кг на протязі 15 – 30 хв.

Мідазолам – болюсна доза – 0,1$-0,2 мг/кг маси тіла, перфузійна – 60 мкг/кг/хв nМає найбільш короткий період напівроспаду (1год.). Препарат вибору для седації

Пропофол – болюсна доза 1-3 мг/кг, перфузійна – 2-4 мг/кг/год. Показаний пацієнтам nз підвищеним ВЧТ, снижує ВЧТ, викликає церебральну вазоконстрікцію. У малюків nне бажаний для довготривалої седації (>6 ч) через

важкі неврологічні ускладнення.

Барбітурати ультракороткої дії (тіопентал)  інфузійна доза – 1-2 мг/кг на 1 годину. nЗнижують метаболізм кисню мозком. Від’ємно впливають на системну гемодинаміку. nСистематичне використання не показано. Високі дози приводять до гіпотензії і nсептичним ускладненням. Використання виправдано, якщо підвищення ВЧТ толерантно nдо терапії другими засобами.

Магній сірковокислий – 25% розчин. Призначають в дозі 0,3 мл/кг 3$4 nрази на добу.

Кетамін в дозі 0,125 мг/кг Підтримує гемодінаміку стимуляцією викиду nкатехоламінів, блокує глютаматні NMDA-рецептори, запобігаючи вступу Са++ в nнейрони, зменшує ВЧТ.

Морфій – болюсна доза – 10 мкг/кг; перфузійна – 4-5 мкг/кг/год. Депресія дихання nи кашлю; використовується для адаптації пациєнта до аппарату ШВЛ. Має ризик nкумуляції.

Фентаніл (болюсна доза – 10 мкг/кг; перфузійна – 4,5 мкг/кг/год.

Суфентанил (болюсна доза 1 мкг/кг; перфузійна – 0,3 мкг/кг/год. Серед інших nопіоїдних засобів суфентаніл має фармакокінетичні властивості найбільш nпристосовані для довготривалого використання (сталість активністі,

короткий період напівроспаду)

Міорелаксанти (векуроніум і атракуріум). Курарізація не повинна використатись при nнедостатньому седативному эфекті.

Лікувальна гіпотермія зменшує вільно-радикальне окислення і nвикористання глюкози мозком. Помірна гіпотермія здатна забезпечити деякий nзахист мозку в розвитку ішемії і в постішемічному періоді. Доцільно зниження nтемператури

тіла до 32-33° C, а у новонарождених изольована краніо-церебральна nгіпотермія зі збереженням загальної температури.

Трансфузія гемоглобіну, якщо він знижується до 100 г/л і nнижче.

Додаткові міроприємства включають приназначення nантагонистів альдостерону для компенсації електролітних порушень і також nантацидів.

Лікування обов’язково повинно проводитись в відділенні інтенсивної nтерапії.

 

Стеноз nпідзв’язкового простору дітей

 

Шифр МКХ 10 – R 06.1 Стеноз підзв’язкового простору дітей (круп, nнесправжній круп, набряково-інфільтративний стеноз, гострий стенозуючий nларінготрахеобронхіт)

 

Діагностичні критерії

 

У 11-43 % дітей, що перенесли вірусне захворювання (грип, парагрип, nкір тощо) внаслідок аутоімунного процесу формується набряк підзв’язкового nпростору, який є найвужчим місцем гортані у дітей. Швидке збільшення набряку у nвказаних місцях зумовлено аеродинамічними особливостями, що виникають при nзбільшенні інспіраторних зусиль і збільшенні газотоку через просвіт гортані n(закон Бернулі). Порушення дихання (іпспіраторна задишка) зумовлено опіром під nчас вдоху (верхній обструктивно$констриктивний тип гострої дихальної nнедостатності).

 

Стеноз підзв’язкового простору поділяють на І, II, II, IV ступінь. nСтупінь стенозу встановлюється за сукупністю клінічних ознак, провідними з яких nє характеристики параметрів дихання.

 

I ступінь стенозу характеризується такими ознаками: сиплий голос, гавкаючий nкашель, незначне подовження вдиху, непостійна інспіраторна задишка при nфізичному навантаженні і під час плачу. Ступінь інспіраторних зусиль може бути nрізним. Ціаноз відсутній при диханні кімнатним повітрям, може з’являтися при nфізичному навантаженні та під час плачу. Показники кислотно-лужного стану крові nв межах норми.

 

II ступінь стенозу характеризується неспокоєм дитини, постійно намагається знайти nположення, при якому зменшиться опір під час вдиху. До ознак, що характерні для nІ ступеню стенозу приєднуються постійна наявність

інспіраторної задишки. Під час вдиху задіяна допоміжна мускулатура, nвтягування слабких місць грудної клітки (над- та підключичні ділянки), nміжреберні проміжки, грудина наближується до хребта. Ступінь прояву цих ознак може nбути різним. Але постійно наявний «симптом гойдалки», який однаково виявляється nпри кожному вдиху. В легенях вислуховується жорстке дихання (інтерстиціальний nнабряк легень) і велика кількість хрипів. Дихання

шумне, чутне на відстані. З’являється периферичний спазм судин, який nсупроводжується тахікардією і гіпертензією. Ціаноз при диханні кімнатним nповітрям. За даними КОС визначається компенсований метаболічний ацидоз з nдефіцитом основ. Під час контролю шлунково-кишкового вмісту визначається n«кавова гуща».

 

III ступінь стенозу. До вище перелічених ознак додаються порушення свідомість nдитини (дитина реагує лише насильний подразнюючий фактор – тактильні, звукові, nсвітлові подразнювачі). З’являється апное, як наслідок виснаження дитини, nоскільки подолання опору під час вдиху є дуже енерговиснажливим процесом. nЗменшується «симптом гойдалки», але не зникає. Найбільше він виражений під час nперших вдихів після апное. Перед апное «симптом гойдалки» максимально nзменшується і навіть може з’явитися «лад’євидний живіт». Під час УЗД можна nвизначити зміщення органів черевної порожнини в бік плевральної порожнини. Під nчас аускультації реєструються хрипи крепітуючого характеру, що свідчить про nальвеолярний набряк легень. Зберігається гіпертензія, тахікардія, з’являються nекстрасистоли. Ціаноз зберігається навіть при інгаляції кисню. В крові nреєструється декомпенсований змішаний ацидоз.

 

IV ступінь стенозу. Дитина втомлюється боротися з задухою. Зникають «симптом nгойдалки», шум під час вдиху. Складається невірний висновок, що хвороба nвідступає, але свідомість у дитини відсутня, ціаноз змінюється на блідість. Можуть nвиникати судоми, мимовільна дефекація. Артеріальний тиск не визначається, з’являється nбрадикардія. Диференційну діагностику треба проводити з травматичним стенозом, nрубцевим стенозом гортані і трахеї внаслідок їх хімічного і термічного nураження, а також іншими видами верхнього обструктивно-констриктивного типу nгострої дихальної недостатності. Особливо необхідна диференціація з гострим nепіглотитом, який небезпечний швидкою обтурацією входу в гортань ураженим nнадгортанником з летальним наслідком.

(http://www.mif-ua.com/media/uploads/arhiv/mns/!4(43)/112/112.jpg n)

 

Диференціально-діагностичні відміності гострого стенозу nі епіглотиту

 

 

Лікування

 

При I ступені стенозу nпроводиться місцева терапія, яка спрямована на покращення венозного відтоку і nнормалізації лімфовідтоку:

·                        nсухе тепло на шию;

·                        nтепле дозоване пиття;

·                        nінгаляції протинабряковою сумішшю, парові інгаляції;

·                        nвідволікаюча терапія сприяє перерозподілу кровоточу (зігрівання nміжлопаткової ділянки, литкових м’язів, п’ят);

·                        nповітря в приміщенні повинно зволожуватись.

·                        nдитині забезпечують емоціональний і фізичний комфорт.

  Медикиментозна терапія:

·                        nаскорутин;

·                        nантигістамінні засоби у вікових дозах.

·                        n Госпіталізація тільки у випадку nнаявності проблем у транспортному сполученні між лікарнею і місцем перебування nдитини.

 

Дитина з II ступенем стенозу nповинна бути транспортована в стаціонар, де можливо проведення штучної вентиляції nлегень.

Лікування повинно починатися на догоспітальному етапі з продовженням в nстаціонарі:

·                        nінгаляція зволоженого і зігрітого кисню;

·                        nседація дитини з метою зменшення інспіраторних зусиль;

·                        nглюкокортикоїди 10мг/кг на добу в розрахунку по преднізолону, доза nрозподіляється на 4-6 прийомів без дотримання біологічного ритму;

·                        nантигістамінні препарати у вікових дозах (дімедрол);

·                        nретельне лікування бронхообструктивного синдрому: бронхолітики, nмуколітики, терапія грудної клітки;

·                        nпри значній обструкції здійснюється лаваж трахеобронхіального дерева nвпродовж декількох годин;

·                        nзменшення маси тіла дитини на 3-4%, що досягається стимуляцією діурезу nзі скороченням добових надходжень рідини до 80% фізіологічної потреби. Санація nтрахеобронхіального дерева і годування дитини перед наступним черговим nвведенням седативних препаратів.

 

До наведеної терапії, при III ступені nстенозу додається:

·                        nобов’язкове забезпечення штучних дихальних шляхів (інтубація трахеї, nтрахеотомія у випадку неможливості провести в трахею інтубаційну трубку).

Інтубацію трахеї здійснюють тільки на самостійному диханні! Для зниження рефлексів nз трахеї та гортаноглотки можливе зрошення ротової порожнини, носових ходів nмісцевими анестетиками (0,1% р-н лідокаїну). Використовується інтубаційна nтрубка діаметром, менше за віковий. Віковий діаметр інтубаційної трубки (мм) визначається nза формулою:Вік + 16 : 4. Вагомих переваг оротрахеальної чи назотрахеальної nінтубації не виявлено.

·                        nпід контролем ЧСС можливо використання інгаляції адреналіну у nрозведенні 1:20, 1:15, що дає можливість швидко зменшити набряк підзв’язкового nпростору, але на невизначений час. Як монотерапія стенозу інгаляція адреналіну не може використовуватися!

 

При IV nступеню стенозу проводиться серцево-легенева реанімація, лікування nнабряку-набухання головного мозку.

 

Судомний синдром

 

Діагностичні критерії:

1.При гіпертермії, яка ускладнюється nсудомами, наявність температури до нападу судом, при централізації кровообігу – nвиключити інфекційний токсикоз, нейроiнфекцiї.

2.При нормальній температурі тіла nз’ясувати причину виникнення судом – виключити отруєння, травми ЦНС, рахіт, nспазмофілію, діабет, епілепсію, істерію.

3.Оцінити колір шкіряних покровів – nціаноз, багряньо-синюшні, бліді.

4.Порушення дихання – апноe, nпатологічні типи дихання, задишка.

5.Порушення серцевої діяльності – тахi- nабо брадикардія, розлади гемодинамiки.

6.Менiнгеальнi симптоми – ригідність nм’язів потилиці, позитивні симптоми Кернiга, Брудзiнського.

7.Вегетативні порушення – nрозповсюджений дермографізм, анізокорія та інші.

 

Лікування:

1.За показами – реанімаційні заходи.

2.При збереженій свідомості – iнсуфляцiя кисню через носовий катетер; nпри порушенні свідомості (ступор, сопор, кома I ст) – iнсуфляцiя кисню через nносовий катетер або ларiнгеальну маску; при комі II-Ш ст. з порушенням подиху – nпісля попередньої премедикацiї 0.1% атропіну сульфату 0.1 мл/рік життя (не nбільш 0.5 мл) довенно, iнтубацiя трахеї і переведення на ШВЛ.

3.Протисудомна терапія: бензодiазепiни (седуксен, реланiум, дiазепам, nсiбазон) 0.3-0.5 мг/кг довенно, при неефективності 1% гексенал або тiопентал nнатрію в дозі 3-5 мг/кг довенно.

4.Дегiдратацiйна терапія: лазiкс 2-3 мг/кг внутрiшньом’зово або довенно.

5.Госпіталізація до неврологічного відділення, при порушенні вітальних nфункцій – у ВIТ.

 

Лихоманка, синдром гiперпiрексiї

 

Діагностичні критерії:

1.Гiперпiрексiя у дітей виникає як наслідок багатьох інфекційних і nневрологічних захворювань через невідповідність теплопродукції і тепловіддачі.

2.Синдром гiперпiрексiї у малюків може бути еквівалентом шоку: стан дитини nраптово погіршується, шкірні покриви бліді, наростаюча тахікардія, nзанепокоєння, прискорений поверхневий подих, судороги, може з’являтися блювання.

3.Температура тіла підвищується до 39-40°С, подальше підвищення nтемператури може привести до набряку мозку з порушенням вітальних функцій nорганізму.

Ірландська nгарячка (TRAPS n- Familial Hiberniafever, Tumor Necrosis Factor Receptor Associated Periodic Syndrome)

 

Ірландська гарячка – це генетичне захворювання, що викликає повторювані nепізоди лихоманки, пов’язані з ознобом та сильним болем в м’язах тулуба та рук.

 

Діагностичні nкритерії:

 

—    nУ пацієнтів nз’являються червоний та болючий висип від тулуба до рук та ніг.

—    nБіль в животі, nнудота, блювання є загальними симтомами захворювання.

—    nОзнаки запалення nв загальному аналізі крові.

—    nДіагноз nпідтверджується за допомогою генетичних тестів.

 

Лікування:

 

Жарознижуючі препарати при гiперпiрексiї використовують таким чином:

– раніше nздоровим дітям при температурі тіла вище 39°С i/або при м’язовій ломоті і nголовнiй болі, – дітям з фебрильними судомами в анамнезі при температурі тіла nвище 38-38,5°С,

– дітям з nважкими захворюваннями серця і легень при температурі тіла вище 38,5°С,

– дітям nперших 3 місяців життя при температурі тіла вище 38°С.

 

1.Парацетамол 10-15 мг/кг або iбупрофен (дітям старше 3 місяців) 5-10 nмг/кг всередину, або ацелiзiн 0.1-0.2 мл/рік життя або 50% розчин анальгіну в nдозі 0.1 мл/рік життя внутрiшньом’язово або довенно.

2.При неефективності або порушеннях мікроциркуляції (холодні кінцівки nпри гіпертермії, лихоманення) – папаверин 2% у дозі 0.5 мг/кг або nбензодiазепiни (седуксен, реланiум, дiазепам, сiбазон) у дозі 0.2-0.3 мг/кг nвнутрiшньом’язово.

3.При відновленій мікроциркуляції (шкіра гаряча, гiперемiйована, nкінцівки теплі) застосовують фізичні методи збільшення тепловіддачі: розкрити nдитину, розтерти шкіру спиртом, оцтові обгортання, обдування вентилятором; у nважких випадках – пакети з льодом (холодною водою) на ділянку проекції великих nсудин.

4.Забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів, оксигенотерапія n100% киснем.

5.При явищах шоку – iнфузiя iзотонiчного розчину натрію хлориду 10 nмл/кг, або препаратів ГЕК 4-6 мл/кг.

6. За показниками – реанімаційні заходи.

7. Госпіталізація у важких випадках до ВIТ.

 

Нейротоксикоз

 

Діагностичні критерії:

1.Нейротоксикоз – важка форма eнцефалiчної реакції внаслідок nінфекційного і токсичного ушкодження ЦНС. Часто виникає при респіраторних nвірусних захворюваннях (грип, аденовірусна інфекція й ін.), пневмонії, гострих кишкових nінфекціях (дизентерія, харчова токсикоінфекція й ін.).

2.Клінічні прояви: гіпертермія, порушення свідомості, менiнгеальнi nявища, судоми.

 

Лікування:

 

1.При гіпертермічному синдромі – парацетамол 10-15 мг/кг або ібупрофен n(дітям старше 3 місяців) 5-10 мг/кг всередину, або ацелiзiн 0.1-0.2 мл/рік nжиття або 50% розчин анальгіну в дозі 0.1 мл/рік життя внутрiшньом’язово або

довенно.

2.При менiнгеальномy синдромі – преднізолон 2-3 мг/кг довенно або nвнутрiшньом’язово, лазiкс 1-3 мг/кг довенно або внутрiшньом’язово.

3.При судомах – бензодiазепiни (седуксен, реланiум, дiазепам, сибазон) nу дозі 0.2-0.5 мг/кг довенно повільно, лазiкс 1-3 мг/кг внутрівенно, nпреднізолон 2-3 мг/кг довенно.

4.Госпіталізація до ВIТ.

 

Не6відкладні стани при дифтерiї

 

Діагностичні критерії:

1.Гостре інфекційне захворювання, що перебігає з місцевим фібринозним nзапаленням, переважно мигдалин, характеризується токсичною поразкою серцево-судинної nі нервової систем.

2.Збудником є паличка Лефлера, джерелом інфекції – хвора людина або nносій, шлях передачі – повітряно-краплинний, але може бути і контактний.

3.Клінічні прояви дифтерії визначаються локалізацією процесу, його nпоширеністю, токсикогеннiстю штаму збудника, реактивністю організму, наявністю nсупутньої патології:

– субклiнiчна форма характеризується відсутністю симптомів nінтоксикації, незначними місцевими змінами, можливим розвитком типових для nдифтерії неважких ускладнень;

– легкий перебіг захворювання виявляється незначною інтоксикацією, nзагальною слабістю, субфебрильною температурою, локальними катаральними nзмінами, рідше – островковими або плiвчатими;

– перебіг середньої тяжкостi починається гостро, характеризується nпомірковано вираженою інтоксикацією, загальною слабістю і стомлюваністю, nголовним болем, помірним болем у горлі, більш високою температурою; у ротоглотцi nнальоти носять плiвчатий характер, набряклість у підщелепній області;

– важкий перебіг виявляється гострим початком з вираженими симптомами nзагальної інтоксикації, утрудненням подиху, блідістю шкіри, ціанозом губ і nнiгтьових фаланг пальців; тони серця глухі, тахікардія, аритмії; набряк підщелепної nобласті поширюється на шию; нальоти розповсюджені, стуляються мигдалини, у nпершу добу хвороби нальоти легко знімаються шпателем; ознаки важкого nміокардиту, неф розо-нефрiтy з переходом до ГПН, бульбарнi порушення, ДВС-синдром;

– гіпертоксична форма характеризується клінікою попередньої форми, але nрозвивається дуже швидко, смерть хворого може наступити на 1-шій добi захворювання.

 

Лікування:

 

1.Оцінити переважаючий клінічний синдром: ларинготрахеїт, справжнiй nкруп, міокардит.

2.При частковій обструкції дихальних шляхів, що супроводжується ГДН I-II nст. – інгаляція зволоженого 100% кисню, преднізолон 1-3 мг/кг, еуфiлiн 2.4% 1-3 nмг/кг внутрівенно, фуросемiд (лазикс) 1-3 мг/кг довенно.

3.При обструкції, що супроводжується ГДН II-III ст. – після nпопередньої премедикацiї 0,1% атропіну сульфат 0,1мл/рік життя (не більш 0,5 nмл) довенно, iнтубацiя трахеї, ШВЛ, при неможливості – ургентна крико-конiкотомiя.

4.При брадикардії на фоні дифтерійного міокардиту, що супроводжується nклінікою шоку – сольові ізотонічні розчини в дозі 10-15 мл/кг або препарати ГЕК n4-6 мл/кг за годину, атропін у вікових дозах.

5.Госпіталізація: при частковій обструкції і відсутності ознак ДН – до nінфекційного відділення, при ДН П-Ш ст. – до ВIТ для інфекційних хворих.

 

Міри особистої безпеки

1.Профілактичні щеплення за схемою.

2.Працювати у ватно-марлевій масці, при відсутності – прополоскати nротову порожнину 70% етиловим спиртом.

3.При влученні інфекції в очі під час кашлю хворого – закапати розчин nсульфацил-натрiя (альбуцид) у кон’юктивальний мішок.

 

Джерела інформації:

А n– Основні:

 

1.       Інфекційні хвороби у дітей / С.О. Крамарьов, nО.Б.Надрага, Л.В.Пипа та ін.; за ред. С.О. Крамарьова,  О.Б.Надраги. – К.: ВСВ «Медицинв». – 2010. – n392 с. + 14 c. кольор. вкл.

2.       Справочник по nинфекционным болезням у детей /Под общей редакцией проф. И.В.Богадельникова, nпроф. А.В.Кубышкина и доц. КаудДия. Издание 8-е дополненное и переработанное. – nСимферополь: ИТ «АРИАЛ», 2012. – 304 с.

 

Тема «Дифтерія»

1.                             nА.М.Михайлова, nЛ.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, С.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: nЗдоров”я,1998. ─ С.178-214.

2.                             nВ.Ф.Учайкин nРуководство по детским инфекционним болезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. n590-607.

 

Тема «Інфекційний nмононуклеоз»

1.     А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, nС.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: Здоров”я,1998. ─ nС.171─178.

2.     В.Ф.Учайкин Руководство по детским инфекционним nболезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. 262─274.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos–Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

Тема «Паротитна інфекція»

1.     А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, nС.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: Здоров’я, 1998. ─ nС.146-156

2.     В.Ф.Учайкин Руководство по детским инфекционным nболезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. 277─283.

 

Тема «Кашлюк»

1.     А.М.Михайлова, Л.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, nС.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: Здоров”я,1998. ─ nС.227-232.

2.     В.Ф.Учайкин Руководство по детским инфекционним nболезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. 576-589.

 

В – Додаткові:

 

Тема «Дифтерія»

1.     Медицина дитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3─ К: nЗдоров’я, 1999.─ С.173 ─ 189.

2.     Практична педіатрія / за ред. І.С.Сміяна. – К.: nЗдоров’я, 1993. – 240 с.

3.     Дифтерія / Мостюк А.І., Марієвський В.Ф., Прокопів nО.В. – Львів: Світ, 1996. – 208 с.

4.     Дифтерія / Фаворова Л.А., Астадыева Н.В., и др. – М.: nМедицина, 1988. – 208 с.

5.     Клініка, діагностика та лікування дифтерії у дітей n(методичні рекомендації). – Київ, 1996. – 36 с.

 

Тема «Інфекційний nмононуклеоз»

1.           nМедицина nдитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3─ К: Здоров’я, 1999.─ С.133 n─ 139.

2.           nИнфекционный nмононуклеоз у детей. Нисевич Н.И., Казарин В.С., Гаспарян М.О. – М.: Медицина, n1975. – 176 с.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos–Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

Тема «Паротитна інфекція»

1.     Медицина дитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3─ К: nЗдоров’я, 1999.─ С.127 ─ 131.

2.     Практична педіатрія / за ред. І.С.Сміяна. – К.: nЗдоров’я, 1993. – 240 с.

3.     Казанцев А.П. Эпидемический паротит. – Л.: Медицина, n1988. – 176 с.

 

Тема «Кашлюк»

1.                                         nМедицина nдитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3─ К: Здоров’я, 1999.─ С.204 n─ 209.

2.                                         nПрактична nпедіатрія / за ред. І.С.Сміяна. – К.: Здоров’я, 1993. – 240 с.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos–Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

 

Автор: Волянська Л.А.