Туберкульоз у nдітей. Клініка, діагностика, лікування. Туберкулінодіагностика. Профілактика.
n Туберкульоз n- інфекційне захворювання, тому він, як і інші інфекції, підпорядковується nзагальним законам епідемічного процесу, який включає 3 основні ланки: джерело nінфекції, механізми передачі і сприйнятливий до туберкульозу організм.
Джерело інфекції – це найчастіше хвора на туберкульоз людина з бактеріовиділенням. nЗбудником захворювання у 80-95% випадків є людський тип мікобактерій nтуберкульозу (МБТ). Мікобактерії можуть виділятися під час кашлю з харкотинням, nслиною, а при позалегеневих локалізаціях процесу – із сечею, калом, виділеннями nз нориць. Найнебезпечнішими є хворі з легеневою формою туберкульозу. За добу nвони можуть виділяти більше мільярда МБТ. Небезпека розвитку хвороби залежить nвід кількості МБТ, які виділяє хворий (масивності інфекції) та їх nвірулентності. Щорічно одна людина з бактеріовиділенням може інфікувати 10-15 nосіб. Деякі фахівці вважають, що реальна небезпека зараження від хворого на туберкульоз nрізко зменшується, якщо він протягом хоча б 2-х тижнів отримував інтенсивне nлікування. Туберкульозні зміни в різних органах виявлено також майже в 50 видів nссавців і 80 видів птахів, проте реальне небезпечне джерело зараження для nлюдини – це хвора на туберкульоз велика рогата худоба, яка звичайно уражається nбичачим типом МБТ. При туберкульозі існує велика розбіжність nміж інфікуванням і розвитком туберкульозу як хвороби. Інфіковано приблизно 50% nнаселення планети (у т. ч. 70-80% дорослих), а хворіє не більше 3-6% із них. В nінших інфікованих осіб хвороба не розвивається, але МБТ впродовж багатьох років nзберігаються в органах у вигляді персистуючих, зокрема, L-форм. Під впливом nрізних умов вони можуть реверсувати в типові МБТ високої вірулентності і nставати причиною захворювання. Тому для вторинного туберкульозу в дорослих не nобов’язкове нове зараження, а частим джерелом захворювання є ендогенна nреактивація старих туберкульозних змін, що сформувалися у період первинного nінфікування.
n Шляхи передачі інфекції при туберкульозі – це, nнайчастіше, аерогенний (90%), рідше – аліментарний (1-2%) або контактний n(5-6%), надзвичайно рідкісний – внутрішньоутробний. Повітряний шлях передачі nбуває краплинним і пиловим. Третьою ланкою nепідемічного процесу є сприйнятливість до туберкульозу організму людини, nяка інфікується МБТ. Розвиток хвороби значною мірою пов’язаний з nіндивідуальними особливостями опірності організму та зовнішніми впливами. nЛюдина має природну стійкість до туберкульозу, зумовлену комплексом уроджених і nнабутих механізмів захисту. У дітей ці механізми недорозвинені, недосконалі, nтому для них особливо небезпечне зараження. У старечому віці опірність до nтуберкульозу також знижується. Чоловіки частіше хворіють на туберкульоз.
nКЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ
І. Тип туберкульозного процесу:
1. nВперше діагностований туберкульоз – ВДТБ (дата nдіагностування)
2. nРецидив туберкульозу – РТБ (дата діагностування)
3. nХронічний туберкульоз – ХТБ (дата діагностування)
ІІ. Клінічні форми туберкульозу (шифри МКХ-10 перегляду)
А15.-А 16. – Туберкульоз легенів (ТБЛ) (із факультативним nзазначенням форми ураження)
А15.-А 16.- Первинний nтуберкульозний комплекс
А19.- частина Дисемінований nтуберкульоз легень
А15.-А 16.- Вогнищевий nтуберкульоз легень
А15.-А 16.- n Інфільтративний туберкульоз nлегень
А15.-А 16.- Казеозна nпневмонія
А15.-А 16.- Туберкульома nлегень
А15.-А 16.- Фіброзно-кавернозний nтуберкульоз легень
А15.-А 16.- Циротичний туберкульоз легень
А15.-А 16./J65 Туберкульоз легень, поєднаний з nпрофесійними пиловими
захворюваннями легень n(коніотуберкульоз)
А15.-А18. – Позалегеневий nтуберкульоз (ПТБ) (із зазначенням локалізації)
А15.-А n16.- Туберкульоз бронхів, nтрахеї, гортані та інших верхніх дихальних шляхів
А15.-А 16.- Туберкульоз nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів
А15.-А 16.- Туберкульозний nплеврит (в т.ч. емпієма)
А17 Туберкульоз nнервової системи і мозкових оболонок
А18.0 Туберкульоз nкісток та суглобів
А18.1 Туберкульоз nсечо-статевої системи
А18.2 Туберкульоз nпериферичних лімфатичних вузлів
А18.3 Туберкульоз nкишок, очеревини та брижових лімфовузлів
А18.4 Туберкульоз nшкіри та підшкірної клітковини
А18.5 Туберкульоз nока
А18.6 Туберкульоз nвуха
А18.7 Туберкульоз nнаднирникових залоз
А18.8 Туберкульоз nінших уточнених органів і систем
А18 Туберкульоз невстановленої локалізації
А19 Міліарний nтуберкульоз (МТБ)
ІІІ. Характеристика туберкульозного процесу
1. Локалізація ураження
Локалізацію ураження в легенях наводять за номером (назвою) сегментів, nназвою часток легені, а в інших органах і системах – за анатомічною назвою nмісця ураження.
2. Наявність деструкції
(Дестр +) nнаявна деструкція
(Дестр -) nнемає деструкції
факультативно слід зазначити фазу туберкульозного nпроцесу:
· nінфільтрація, розпад (відповідає Дестр +), обсіменіння;
· nрозсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення n(кальцинація).
3. Етіологічне підтвердження nдіагнозу туберкульозу
(МБТ +) підтверджений за nрезультатами бактеріологічного дослідження (шифр
А15), у такому випадку nуточнити:
(М +) nпозитивний результат дослідження мазка на кислотостійкі бактерії (КСБ);
(К0) nкультуральне дослідження не проводили;
(К-) негативний результат культурального nдослідження;
(К +) позитивний результат культуралього nдослідження; у такому випадку
уточнити:
(Резист 0) резистентність МБТ до nпрепаратів І ряду не досліджували;
(Резист -) резистентність до препаратів І ряду не nвстановили;
(Резист +) (абревіатура nпротитуберкульозних препаратів І ряду) встановили
резистентність МБТ до препаратів І ряду (в дужках nнавести перелік усіх препаратів І ряду, до якого встановили резистентність).
(Резист ІІ0) резистентність МБТ nдо препаратів ІІ ряду не досліджували;
(Резист ІІ-) резистентність до препаратів ІІ ряду не nвстановили;
(Резист ІІ+) (абревіатура протитуберкульозних препаратів nІІряду)
встановили резистентність МБТ до nпрепаратів ІІ ряду (в
дужках навести перелік усіх nпрепаратів ІІ ряду, до якого
встановили резистентність).
Примітка: nу разі наявності ТБ невстановленої локалізації і (МБТ+) слід наводити вид nбіологічного матеріалу, котрий досліджували, наприклад, харкотиння (МБТ +), nсеча (МБТ +).
(МБТ-) не підтверджений за результатами nбактеріологічного дослідження (шифр
А16), у nтакому випадку уточнити:
(М0) nмазок не досліджували;
(М-) nнегативний результат дослідження мазка на кислотостійкі бактерії (КСБ);
(К0) nкультуральне дослідження не проводили;
(К-) nнегативний результат культурального дослідження;
(Гіст0) nгістологічне дослідження не проводили;
(Гіст-) не підтверджений за результатами nгістологічного дослідження (шифр А16);
(Гіст+) підтверджений за результатами nгістологічного дослідження (шифр А15).
IV. Ускладнення туберкульозу
Необхідно перерахувати ускладнення і навести в дужках дату їх nдіагностування.
Ускладнення туберкульозу nлегень (ТБЛ): кровохаркання, легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенева nнедостатність, хронічне легеневе серце, ателектаз, амілоїдоз тощо.
Ускладнення nпозалегеневого туберкульозу (ПТБ): стеноз nбронха, емпієма плеври, нориця (бронхіальна, торакальна), ниркова n(наднирникова) недостатність, безпліддя, спайка, анкілоз, амілоїдоз тощо.
V. Клінічна та диспансерна nкатегорія обліку хворого
Категорія n1 (Кат 1) Вперше діагностований туберкульоз з бактеріовиділенням (ВДТБ МБТ+), а nтакож інші важкі та розповсюджені (легеневі чи поза легеневі) форми nзахворювання без бактеріовиділення (ВДТБ МБТ -)
Категорія n2 (Кат 2) Рецидиви туберкульозу (РТБ МБТ +) та (РТБ МБТ -), вперше nдіагностований туберкульоз неефективно лікований (ВДТБ НЛ МБТ +) та (ВДТБ НЛ nМБТ -) і лікування після перерви, якщо хворого лікували раніше більше 1 місяця
Категорія n3 (Кат 3) Вперше діагностований туберкульоз з обмеженим процесом (менше 2 сегментів), nбез бактеріовиділення (ВДТБ МБТ -), nтуберкульоз невстановленої локалізації у дітей (тубінтоксикація), nтуберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів чи первинний туберкульозний nкомплекс у фазі кальцинації при збереженні активності процесу.
Категорія n4 (Кат 4) Хронічний туберкульоз (ХТ) різних локалізацій МБТ+ та МБТ -.
Категорія n5 (Кат 5) Групи ризику до захворювання на туберкульоз або його реактивації
Група 5.1 залишкові зміни nвилікуваного туберкульозу,
Група 5.2 контактні особи,
Група 5.3 дорослі особи з nтуберкульозними змінами на невизначеною активністю процесу,
Група 5.4 діти і підлітки з nлатентною тубінфекцією, особи з груп ризику, а також діти, що не були щеплені в nперіод новонародження та з післявакцинальними ускладненнями.
Група 5.5 діти і підлітки, у яких треба уточнити nетіологію чутливості до туберкуліну, або характер змін у легенях з метою nдифдіагностики.
VI. Ефективність лікування хвоих nна туберкульоз
1. nЕфективне лікування:
1.1. nВилікування
1.2. Припинення nбактеріовиділення.
2. nЗавершене лікування
3. nНеефективне (невдача) лікування
4. nПерерване лікування
5. nПродовжується лікування
6. nПереведений/ Вибув
7. nЛетальний наслідок
Примітка. “Ефективне лікування” і n“Завершене лікування” об’єднують в “Успішне лікування”.
VII. Наслідки туберкульозу (В90)
Залишкові зміни після nвилікуваного туберкульозу легень: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, nбульозно-дистрофічні, кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, nплевропневмосклероз, цироз, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням nвиду та дати операції) тощо;
Залишкові зміни після nвилікуваного туберкульозу позалегеневої локалізації: рубцеві зміни в різних органах nта їх наслідки, звапнення, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням nвиду та дати операції).
ПЕРВИННИЙ nТУБЕРКУЛЬОЗ
Первинним вважають туберкульоз, nщо розвивається у вперше інфікованих осіб і становить не більше 1 % серед усіх nхворих на вперше діагностований туберкульоз. nСпостерігається переважно у дитячому та підлітковому віці.
Період nвід моменту віражу туберкулінової реакції протягом одного року без ознак nінтоксикації називають періодом ранньої nтуберкульозної інфекції.
Латентний мікробізм – стан організму, при якому знаходять позаклітинно МБТ, що повільно nрозмножуються, в різних тканинах, переважно у лімфатичних вузлах, але в них nвідсутні специфічні зміни, характерні для туберкульозної гранульоми.
Характерні ознаки первинного nтуберкульозу: віраж туберкулінових реакцій, гіперсенсибілізація організму до nМБТ, ураження лімфатичної системи (лімфатичних вузлів) із схильністю до nказеозного некрозу, лімфогенної та гематогенної дисемінації, можливість nспонтанного одужання, наявність параспецифічних реакцій.
Розрізняють три основні nклінічні форми первинного туберкульозу:
туберкульозна інтоксикація у дітей (туберкульоз без встановленої локалізації),
первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
До nречі, первинний туберкульоз інколи може мати хронічний хвилеподібний перебіг, з nвираженими явищами туберкульозної інтоксикації під час загострення специфічного nпроцесу в лімфатичних вузлах або інших органах. Хіміотерапія не завжди nприводить до стійкого клінічного видужання.
Первинний туберкульоз може зустрічатися і в дорослих, зокрема у похилому nвіці, з характерними ознаками первинного періоду, торпідним перебігом, трудним nпри діагностиці та лікуванні.
Слід nврахувати, що немає жодної клінічної ознаки, яка б була характерна тільки для nтуберкульозу. Навпаки, часто у дітей початкові прояви туберкульозної інфекції nвиражаються тільки в зміні поведінки, в загальних симптомах інтоксикації.
Температурна nкрива при туберкульозі у дітей відрізняється nмінливістю. nСтійке підвищення температури тіла указує на активність процесу, але це не є nправилом. Нерідко у хворих з однаковими по локалізації і активності формами nзахворювання наголошується різний характер змін температури тіла. Активний туберкульоз легенів може супроводжуватися nнормальній, субфебрильною і гектичною температурою. Це залежить від nіндивідуальних особливостей терморегуляції. Постійно висока температура тіла nбуває при nтуберкульозному менінгіті, ексудативному плевриті, міліарному туберкульозі. Гектична nтемпература може бути показником розвитку казеозу, нагноєння ексудату, nспостерігається в термінальному періоді. У дітей з первинним туберкульозним nкомплексом, туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і туберкульозною nінтоксикацією температура тіла частіше всього буває субфебрильною, з підвищенням nу вечірній годинник або при фізичному і емоційному навантаженні. Іноді nспостерігаються значні коливання температури тіла: різниця між nуранішніми і вечірніми показниками досягає 1°С і більше. В деяких випадках вона nне перевищує 37°С вечором, але по утремо падає до 36…36,2°С; крім того, вона nмає неправильний характер. Підвищення температури тіла іноді починається з
Кашель. Певне діагностичне nзначення в клінічній картині туберкульозу має кашель. Причиною кашлю є запальні nпроцеси в бронхах і плеврі, скупчення слизу, гноїти в дихальних шляхах, nздавлення бронхів збільшеними лімфатичними вузлами середостіння. Прямої відповідності між патологоанатомічними змінами nв легенях і силою кашлю немає. В початковому періоді первинного туберкульозу nкашель або зовсім відсутній, або спостерігається рідко. При хронічному nтуберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів спостерігається покашлювання nбез мокроти, що то з’являється, то зникає. В деяких випадках міліарного nтуберкульозу, ураження плеври і при туберкульозі бронхів буває сухий, nхворобливий і наполегливий кашель, що посилюється при глибокому вдиху. При nдеструктивних процесах в легенях часто спостерігається кашель з виділенням nмокроти.
Кашель як nсимптом початкових стадій туберкульозу не має особливого значення, і nвідсутність його не свідчить проти туберкульозу. Навпаки, вологий кашель з nрясним виділенням мокроти більш характерний для неспецифічних захворювань nлегких, таких як хронічний бронхіт, бронхіальна астма, бронхоектази тощо.
Мокрота. При початкових формах nтуберкульозу мокрота не утворюється. У міру прогресування процесу, особливо nпісля появи порожнин розпаду, кількість мокроти поступово збільшується і може nдосягати 100 мл/добу і більше. Мокрота при nтуберкульозі звичайно густа, без запаху, нерясна, двошарова (на відміну від nмокроти при гнійних захворюваннях легких, при яких мокрота більш рідка, більш nрясна і іноді із запахом), має слизистий характер, при прогресуванні nзахворювання — слизисто-гнійний і гнійний. Мокрота відкашлюється насилу у nбудь-який час доби, особливо маленькі діти, мокроту звичайно проковтують. Тому, nщоб отримати матеріал для дослідження на МБТ слід брати не тільки промивні води nбронхів, але і промивні води шлунку натщесерце.
В дуже nокремих випадках при туберкульозі у дітей спостерігаються кровохаркання і nлегеневі кровотечі, звичайно виникаючі унаслідок виходу в альвеоли еритроцитів nчерез змінену стінку капілярів або в результаті руйнування стінки кровоносного nсудин.
Задишка також nмає певне значення в семіотиці туберкульозу, хоча у багатьох дітей, хворих на nтуберкульоз легенів, вона не наголошується. Задишка розвивається звичайно nрефлекторно внаслідок подразнення нервових закінчень, закладених в легенях і nплеврі, або в результаті токсичної дії на дихальний центр. Тому при nтуберкульозі задишка частіше буває при обширних легеневих процесах, таких як nміліарний туберкульоз, ексудативний плеврит, і при ускладненнях (спонтанний nпневмоторакс і ін.). При туморозній формі туберкульозу внутрішньогрудних nлімфатичних вузлів спостерігається своєрідне утруднене дихання — експіраторний nстридор, який виражається в різкому галасливому видиху при практично nнормальному вдиху. При значному збільшенні бронхіальних і біфуркаційних nлімфатичних вузлів спостерігається так звана пихкаюча задишка, або n«експіраторне пихтіння», особливо характерне для дітей раннього віку.
Болі в nгрудній клітці з’являються, коли запальний процес nвражає парієнтальну плевру з розвитком сухих або ексудативних плевритів. Характерною ознакою nболю, який пов’язаний із запаленням плеври, є її постійне посилення при вдосі. nРаптово виникаючий гострий біль в грудях; що супроводжується задишкою, nспостерігається при спонтанному пневмотораксі. При туберкульозі легенів бувають nтакож шкірні гіперестезії, виникаючі при роздратуванні, головним чином, nміжреберних нервів.
Виражена пітливість у дітей не є ознакою nтуберкульозу, хоча цей симптом часто викликає турботу батьків і викликає nпідозру на туберкульоз.
Початок первинного туберкульозного процесу nу дітей частіше всього буває поступовим без вираженої клінічної картини.
Об’єктивне обстеження. Обстеження nдитини звичайно починається із загального огляду, під час якого перш за все nоцінюють положення тіла. В основному діти з первинними формами туберкульозу nактивні, їх пози вільні. Проте при деяких важких формах туберкульозу діти nприймають вимушене положення. Поза на боку із зігнутими в колінах і підібганими nдо живота ногами і із закиненою головою характерна для туберкульозного nменінгіту. При постійному положенні на одному боку (хворому) і різкому nпосиленні задишки при перекладанні дитини на інший бок слід підозрювати nексудативний плеврит.
При початкових проявах туберкульозної nінфекції шкіра злегка бліда, слизисті оболонки рожеві. При виражених формах nпроцесу і явищах туберкульозної інтоксикації, що тривало утримуються, nнаголошуються виражена блідість, ціаноз (постійний, тимчасовий), одутлість, nнабряклість особи, синява під очима. Шкіра часто суха, лущиться; іноді nвиявляється гипертрихоз кінцівок і спини.
Пальпація. nВелика увага необхідна уділяти стану периферичних лімфатичних вузлів, оскільки nлімфатична система залучається до процесу на найраніших етапах розвитку nтуберкульозу. Збільшення периферичних лімфатичних вузлів може бути однією з nважливих непрямих ознак туберкульозного процесу. При різних патологічних станах nу дітей вдається знайти наступні групи периферичних лімфатичних вузлів.
Пальпаторно визначається і голосове nтремтіння, що виникає під час вимови слів, що містять звук «р», наприклад, nраз-два-три і ін. Голосове тремтіння було ослаблено у дуже огрядних дітей, при nексудативному плевриті, ателектазі, пневмотораксе, емфіземі легенів і посилено nу дуже виснажених дітей і при запальних инфильтративных процесах в легенях.
Перкусія. Важливим методом клінічного дослідження органів дихання є nперкусія. При перкусії в легенях nнадзвичайно важливо звертати увагу на правильне положення дитини, забезпечуюче nсиметричне положення обох половин грудної клітки. При неправильному положенні, nнаприклад, якщо одна половина грудної клітки дещо увігнута, а інша, навпаки, nдугоподібно випинається або якщо дитина спирається однією рукою на стіл, на nякому він сидить, а іншу руку тримає вільно, перкуторный звук на симетричних nділянках обох сторін ніколи не буде однаковим, що легко може дати привід для nпомилкової оцінки отриманих даних.
Аускультація. Положення дитини при аускультації повинне бути таким nже, як і при перкуссии. Вислуховують симетричні ділянки обох легких. При цьому nособливу увагу звертають на дослідження пахвових западин, міжлопаткової області nі паравертебральных відділів («зон тривоги»), оскільки в цих місцях при nвислухуванні частіше вдається знайти зміни, вказуючі на інфільтрацію легенів. Крик дитини раннього віку не повинен заважати лікарю, nоскільки він дозволяє уловлювати аускультативні дані на висоті максимального nвдиху і робить можливим дослідження голосового тремтіння. У дітей з поверхневим nдиханням — новонароджених, дітей перших місяців життя і ослаблених — доводиться nтим або іншим способом викликати плач і крик, без якого не вдається отримати nенергійніших дихальних рухів. У здорових дітей раннього і молодшого віку nдихання дещо посилено: у них вдається прослуховувати не тільки вдих, але і nслабий видих, що і наближає їх дихання по його характеру до жорсткого. Такий nхарактер дихання є фізіологічною особливістю дітей і залежить від різної nчастоти вібрації легеневої і навколишніх тканин у дітей і дорослих, від nвузькості у дітей бронхів, довжини трахеї і малих розмірів грудної клітки; таке nдихання називається пуэрильным. Пуерильний характер nдихання найбільш виразно був виражений у дітей у віці від 6 мес до 3 років, а nпотім починає поступово слабшати і в шкільному віці дихання наближається до nзвичайного везикулярному.
При туберкульозі легенів дихання в зоні nпоразки нерідко було ослаблено у зв’язку з випаданням з акту дихання уражених nділянок, порушенням дренирующей функції бронхів, а також утрудненням проведення nзвуку при ексудативному плевриті, пневмотораксе, ателектазі. Сила дихання nзалежить і від екскурсій грудної стінки. При емфіземі і плевральних nнакладеннях, коли грудна клітка малорухлива, дихальні шуми були ослаблені. У nміру розсмоктування перифокальных змін навкруги первинного вогнища дихання стає nбільш жорстким.
При туберкульозі часто вислуховується так nзване змішане дихання, частиною везикулярне, частиною бронхіальне (наприклад, nвдих — везикулярний, видих — бронхіальний і ін.).
При nтуберкульозі у дітей і підлітків часто зустрічаються зміни інших органів і nсистем. Вони можуть бути пов’язані як з локалізацією специфічного процесу в nтому або іншому органі, так і з функціональними розладами, що виникають під nдією МВТ і їх токсинів на організм в nцілому. При активному туберкульозі виявляються зміни в серцево-судинній системі. nЦі зміни виражаються тахікардією, аритмією, приглушенням тонів серця, нерідко nрозширенням серцевої тупості і появою шумів систол.
При дослідженні органів травлення nзвертають увагу на апетит, диспепсичні розлади, особливо якщо вони не були nпов’язані з погрішностями живлення у старших дітей або порушеннями nвигодовування молодших. Визначають больові крапки, збільшення мезентериальных nлімфатичних вузлів, печінки, селезінки.
При дослідженні сечостатевих органів мають nзначення патологічні зміни в сечі (піурія, невелика протеїнурія, мікрогематурія), не говорячи nвже про виявлення МВТ, дизурических явищ і ін.
Для туберкульозного процесу характерний nпорушення функції ендокринного апарату, в першу чергу щитовидної залози і кори nнадниркових.
Клінічні nпрояви. Прояви і характер первинної туберкульозної інфекції nу дітей різні, суто індивідуальні і залежать від стану макроорганізму, nвірулентності і масивності інфекції. Інфекційний процес може обірватися на етапі латентного микробизма і nмалих запальних змін типу параспецифических, рідше і пізніше розвиваються специфічні зміни (формується nпервинний осередок ураження). Виявлення раннього nперіоду первинної туберкульозної інфекції проводиться шляхом систематичної постановки туберкулиновых проб. В даний час ранній період первинної туберкульозної nінфекції протікає у переважної nбільшості дітей «мало помітно», майже бессимптомно, без функціональних порушень nі локальних проявів і виражається тільки в імунологічній перебудові nорганізму, в зміні чутливості до nтуберкуліну («віраж» туберкулиновой чутливості). Під терміном «віраж» в nширокому значенні цього слова розуміють зміна чутливості до туберкуліну, яка nсвідчить про свіже, недавнє інфікування організму МВТ і виявляється переходом nраніше негативних туберкулиновых проб в позитивні або посиленням чутливості до nтуберкуліну, якщо інфікування nвідбувається на фоні послевакцинной алергії. В практичній діяльності в поняття «віраж» нерідко вкладають nтакий прояв первинної туберкульозної інфекції, який характеризується nзміною чутливості до туберкуліну і при цьому nне супроводиться розвитком локальних проявів nтуберкульозу і функціональних порушень. Очевидно, в таких випадках правильніше використовувати позначення n«ранній період первинної туберкульозної nінфекції без симптомів туберкульозної інтоксикації і локальних змін». Для nраннього виявлення первинного інфікування nв нашій країні обов’язкова щорічна постановка проби Манту з 2 ТО ППД-Л. Чим раніше виявлено первинне інфікування і nпризначений комплекс профілактичних заходів, nтим більше вірогідність попередити у дитини перехід інфікування в захворювання. Діти з віражем nтуберкулиновой чутливості підлягають ретельному клинико-рентгенологічному nобстеженню в умовах nпротитуберкульозного диспансеру для виключення локального туберкульозу і nтуберкульозної інтоксикації. За відсутності локальних проявів туберкульозу і функціональних порушень діти і nпідлітки в ранньому періоді первинної туберкульозної інфекції nспостерігаються фтизіатром по 5.3 групі диспансерного nобліку не менше ніж протягом 1 року. Для попередження переходу інфікування в захворювання протягом 3 міс проводиться хіміопрофилактика тубазидом або фтивазидом.
ТУБЕРКУЛЬОЗНА ІНТОКСИКАЦІЯ У ДІТЕЙ
(туберкульоз nневстановленої локалізації)
Туберкульозна інтоксикація – клінічна форма первинного туберкульозу, яка nхарктеризується симптомокомплексом функціональних розладів, але без nвстановлених локальних проявів захворювання.
Клініка. Часто змінюється поведінка дитини, вона стає дратівливою, лабільною, nвтрачає життєрадісність, швидко втомлюється, понижується здатність nконцентрувати увагу, погіршується апетит, послаблюється пам’ять, з’являється nпітливість, іноді субфебрильна температура тіла, диспептичні розлади.
У частини дітей первинна nтуберкульозна інфекція може протікати з більш менш вираженими функціональними nпорушеннями. Під nранньою туберкульозною інтоксикацією прийнято розуміти один з проявів періоду первинної туберкульозної інфекції, що nхарактеризується симптомокомплексом nфункціональних порушень і об’єктивними ознаками інтоксикації, що виявляються в періоді віража туберкулиновых реакцій або протягом першого nроку після віража. При цьому навіть ретельне клініко-рентгенологічне обстеження не nдозволяє виявити локальних проявів туберкульозу. У дітей переважно з осередків nтуберкульозної інфекції nабо не щеплених вакциною БЦЖ функціональні порушення можуть бути виявлені ще в nпредаллергическом періоді. В цих випадках рання інтоксикація нерідко протікає по типу так званої nинициальной, або інвазивної лихоманки.
Найраніші nклінічні прояви функціональних порушень — підвищення температури тіла, nпогіршення апетиту, зміна поведінки дитини, у школярів n— зниження успішності і т.д.
Температура nтіла найчастіше субфебрильна, яка не перевищує 37,3…37,5°С, nспостерігається від декількох днів і тижнів до 3—4 міс і більш. Іноді на фоні nнезначного nсубфебрилітету, який періодично чергується з нормальною температурою, відмічаються підйоми до фебрильних показників. У деяких дітей своєрідне nпорушення терморегуляції виявляється в немонотермичному характері температурної кривої: відмічається значна різниця, що досягає іноді 1°С і nбільш, між уранішньою і вечірньою температурою, причому верхня межа температури може не nперевищувати 37°С. nЧасто наголошуються скарги на погіршення апетиту, у дітей раннього віку — на диспепсичні розлади n(відрижки, блювота, кишкові дисфункції), зменшення надбавки маси тіла. Фізичний розвиток, як nправило, не nстраждає, помітного відставання в зростанні і масі тіла, на відміну від nхронічної туберкульозної інтоксикації, звичайно не буває.
Змінюється поведінка дітей: з’являються дратівливість, образливість, nплаксивість, млявість, стомлюваність, знижується здатність концентрувати увагу, nунаслідок чого може наголошуватися зниження успішності в школі. При огляді nіноді можна виявити різні параспецифические зміни у вигляді кератоконъюнктивитов, nблефаритів, фликтен, вузлової еритеми, помірної гіперемії слизистих nоболонок зіву і носа, нежиті. У частини дітей з цими проявами можуть бути зв’язані скарги на nпокашлювання, рідше — артралгії.
У частини дітей в цьому періоді nзустрічаються осередкові і дистрофічні зміни кісткової тканини.
При nдослідженні легенів у деяких дітей вдається вислуховувати непостійного характеру сухі nхрипи. Ці бронхіти («бронхіти первинного інфікування»), розцінювані nпо початку частіше всього як грип, ГРВІ, звичайно nнестійкі, короткочасні. У окремих дітей в цьому періоді можуть виявлятися nрентгенологічно невеликі ділянки інфільтрації в легенях, що протікають без nвисоких підйомів температури тіла і інших клінічних ознак пневмонії і nбезслідно що розсмоктуються протягом 11/2—2 тиж. При рентгенологічному дослідженні також можуть бути виявлено невелике розширення і nпониження структури кореня легкого, посилення прикореневого nмалюнка, що має сітчасто-петлистий тяжистий характер. Подібні зміни можуть часто виявлятися у дітей, що nперенесли неспецифічні захворювання (повторні ГРВІ, бронхіти, пневмонії), але в nпоєднанні з віражем туберкулинової чутливості і симптомами інтоксикації вони повинні служити підставою для поглибленого nповноцінного обстеження. В перші місяці після віража туберкулинової чутливості у деяких дітей виявляються nнестійке збільшення печінки, рідше — селезінки. В сечі можуть з’являтися nпомірна нестійка протеїнурія, збільшення кількості формених елементів. Всі ці швикоминучі зміни внутрішніх органів мають токсико-алергічне походження, nетіологічно пов’язані з дією на організм nМВТ. В гемограмі виявляють невеликий лейкоцитоз, нейтрофільоз з помірним паличкоядерним зсувом, лімфопенію, моноцитоз, nеозинофілію, помірне збільшення ШОЕ. Нерідко більш вираженим змінам в крові супроводять nзначні функціональні порушення.
Результат ранньої інтоксикації при своєчасно розпочатому лікуванні звичайно nсприятливий: функціональні порушення і симптоми інтоксикації повністю зникають, і наступає nодужання. За несприятливих умов (у дітей, nослаблених интеркуррентными захворюваннями, при масивному інфікуванні або частих екзогенних суперінфекціях і т. д.) nнаголошується тенденція до тривалої затяжної течії, і рання інтоксикація nпереходить в хронічну або розвиваються nлокальні форми первинного туберкульозу.
Під nхронічною туберкульозною інтоксикацією розуміють один з проявів первинної nтуберкульозної інфекції, що характеризується симптомокомплексом функціональних порушень, пов’язаним з тривалим nіснуванням в організмі nтуберкульозної інфекції (рік і більш після «віража» туберкулиновой чутливості) за відсутності визначуваної клініко-рентгенологически nлокалізації туберкульозного процесу.
Характерними nсимптомами хронічної туберкульозної інтоксикації є ті ж функціональні порушення, nщо і при ранній, але частіше більш виражені, стійкі, тривало що зберігаються, nіноді протягом ряду літ. На перший план nвиступають симптоми нейровегетативной дистонії і нейроэндокринных дисфункцій: nголовні болі, підвищена стомлюваність, порушення nсну, пітливість, порушення терморегуляції. Рідше зустрічаються скарги на болі в серце, в nживоті, замки, нудоту. Характерні емоційна лабільність, nшвидка зміна настрою; у одних можуть переважати явища збудження, ейфорії, у інших — млявість, апатія, пригніченість. У nпідлітків у ряді випадків nперераховані неврастенічні симптоми бувають більш вираженими, ніж у nдітей, що, мабуть, пов’язано ще з що відбувається в підлітковому віці нейроэндокринной перебудовою організму.
При nоб’єктивному обстеженні спостерігають блідість, зниження тургору шкіри, іноді nпараспецифічні реакції (вузлувата еритема, кератокон’юнктивіти, блефарити, nфліктени), збільшення периферичних лімфатичних вузлів.
Діагностика. Діагноз туберкульозної інтоксикації грунтується на підставі наявності nвіражу туберкулінових реакцій, симптомів інтоксикації, відсутності змін на nрентгенограмі та томограмі, при умові виключення інтоксикації іншої етіології. nУ сумнівних випадках рекомендується застосовувати пробне лікування nпротитуберкульозними препаратами тривалістю до 3-х місяців.
Лікування. Дітям та підліткам з віражем nтуберкулінових реакцій проводять профілактику ізоніазидом протягом 3-х місяців nі спостерігають у 5.4 групі диспансерного нагляду не менше року.
Лікування дітей з туберкульозною інтоксикаціє проводять ізоніазидом у поєднанні з nетамбутолом або рифампіцином протягом 4-6 місяців за умови дотримування nсанаторно-гігієнічного режиму; категорія 3 (Кат3).
ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ КОМПЛЕКС
Клінічна форма первинного nтуберкульозу, яка характеризується специфічним запаленням у легенях (первинним nафектом), ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (лімфаденітом) і nлімфангітом.
Легенева nлокалізація зустрічається у 90 %, абдомінальна – у 10 % випадків первинного nтуберкульозного комплексу.
Клініка первинного nтуберкульозного комплексу залежить від поширеності патоморфологічних змін у nлегені, внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, а також від різних ускладнень. nМожливий безсимптомний, малосимптомний, пневмонієподібний, грипоподібний nваріанти клінічного перебігу первинного туберкульозного комплексу. Однак, nчастіше він розвивається і перебігає подібно до туберкульозної інтоксикації.
Запальні зміни при nпервинному туберкульозі до певної міри залежать від віку дитини. Була особливо виражена nсхильність до обширних процесів в первинному періоді у дітей у віковій групі від 0 до 7 років. nЦя обставина пояснюється тим, що в цьому nвіці ще не закінчено диференціювання легеневої nтканини, в якій зберігаються широкі просвіти лімфатичних щілин, рихлі сполучні nперегородки, багаті лімфатичними судинами, що nсприяє розповсюдженню запальних змін.
Клінічні прояви первинного nтуберкульозного комплексу у дітей в молодшій віковій групі були виражені найбільшою мірою.
Клінічно виражений nпервинний туберкульозний комплекс відповідає фазі інфільтрації специфічного процесу. По nхарактеру початку захворювання деякі автори підрозділяють первинний туберкульозний комплекс на nпневмонічну, тифоїдну і малосимптомну форму. В тих nвипадках, коли клінічні прояви туберкульозу набувають стертого характеру, практично не завжди вдається строго класифікувати nхарактер початку захворювання.
При вираженості фази інфільтрації первинного комплексу nчастіше можна відзначити гострий початок nзахворювання, підйоми температури тіла до фебриль-ных показників, зниження апетиту, млявість, підвищену nстомлюваність.
У ряді випадків первинний nкомплекс може мати поступовий розвиток: протягом декількох тижнів, а іноді і місяців спостерігають порушення самопочуття дитини, він стає млявим, плаксивим або nемоційно лабільним. Знижується nапетит, зменшується маса тіла, відзначають, як правило, субфебрилітет nнеправильного типу. У деяких дітей первинний комплекс може мати инапперцептное течію і виявляється в результаті nпрофілактичного рентгенологічного обстеження.
У хворої дитини в період nпідвищення температури тіла може зберігатися відносно задовільне самопочуття, що характерне nдля специфічного процесу. nУ ряді випадків можна відзначити нежить, червоність в зіві, невеликий кашель, nщо з’ясовно розвитком парааллергії при туберкульозі. Скарги на кашель зустрічають рідко, хоча у nдітей раннього віку відзначають бітональний кашель, а при ураженні бронхів —- сухий нападоподібний.
Перкуторні зміни при первинному туберкульозному комплексі превалюють над nаускультативними: над ділянкою інфільтрації в легеневій тканині спостерігають укорочення перкуторного звуку або nйого притуплення. Такі ж перкуторні дані nвідповідають регіонарним внутрішньогрудним лімфатичним вузлам. Розміри зони укорочення перкуторного звуку іноді значні, nособливо у дітей раннього віку, у яких вона може визначатися в межах сегменту nабо навіть частки.
При вислухуванні nнад зоною укорочення перкуторного звуку визначають ослаблене дихання з подовженим nвидихом. При свіжих процесах на обмеженій ділянці зрідка вислуховують вологі мелкопузырчатые хрипи. nПроте останніми роками nкатаральні явища часто взагалі не визначають. У міру розсмоктування перифокальных явищ nі ущільнення первинного вогнища притуплення зменшується, дихання стає більш nжорстким.
В серцево-судинній системі nвиявляються дифузні зміни міокарду, що обуславливает розширення меж серця, аритмії, nтахікардії, шум систоли, зниження артеріального тиску
Рентгенологічно nрозрізняють чотири фази (стадії) первинного туберку-льозного комплексу: nпневмонічна (інфільтративна), розсмоктування (біпо-лярності), рубцювання і nзвапнення (петрифікації). В доантибактеріальний період nпроцеси звапнення починалися через рік і тривали 2-3 роки; при сучасній nантимікобактеріальній терапії вони настають значно раніше і доволі рідко, тому nщо переважають процеси розсмоктування і рубцювання.
— При неускладненому перебігу первинного туберкульозного комплексу nгострота клінічних проявів навіть за відсутності туберкулостатической терапії nзменшується через 2—3 нед: знижується температура nтіла, але звичайно повної нормалізації її не відбувається -у хворого ще тривало nзберігається субфебрилітет неправильного типу. У дитини зберігається виражена анорексія, він відстає по масі тіла і nзростанню, капризний, дратівливий. В nцей час можна відзначити деяке зниження ШОЕ і лейкоцитозу, збільшення числа лімфоцитів.
Початкову nкартину процесу як при роздільному відображенні комплексу, так і при обширних, nзливаються з коренем фокусах первинної туберкульозної пневмонії, nвідносять до пневмонічної стадії. Сама назва свідчить про схожість з неспецифічним nзапаленням, діагностична оцінка процесуцей період повинна грунтуватися на nклінічних і імунологічних даних і результатах динамічного спостереження. Навіть на фоні nтуберкулостатической терапії nрентгенологічні зміни починають виявлятися не раніше 2—3 мес і більш. Фаза кальцинації і nрубцювання починається в середньому через 8—10 міс.
В сучасних умовах можливий і інший результат. При nзміні реактивності макроорганізму, підвищенні його резистентності, на місці nпервинного афекту формується туберкулема. Вона утворюється в результаті nрозсмоктування перифокальної запальної інфільтрації, nущільнення і інкапсуляції первинного афекту.
Рентгенологічна картина специфічних і неспецифічних nзапальних процесів у дітей надзвичайно nсхожа. Диференціальна діагностика у ряді спостережень може бути проведений nшляхом зіставлення комплексу клініко-рентгенологічних, nлабораторних, бронхоскопічних і інших даних.
Первинний туберкульозний комплекс nу фазі інфільтрації з первинним афектом, nспецифічний сегментит або лобит необхідно диференціювати nвід неспецифічних процесів тієї ж протяжності. При виникненні деструктивних змін в легеневому компоненті виникає nнеобхідність проведення диференціальної діагностики із стафілококовою nпневмонією, абсцесом легені, рідше— кістами.
Діагностика базується на анамнезі n(контакт), віражу туберкулінової проби, гіперергічній реакції на пробу Манту, nнаявності симптомів інтоксикації і параспецифічних реакцій, рентгенологічної nкартини (первинний афект, лімфангіт, лімфаденіт), змін зі сторони гемограми n(невеликий лейкоцитоз із незначним зсувом вліво, лімфопенія, моноцитоз, nприскорена ШОЕ), МБТ виявляють рідко.
Лікування починається у стаціонарі і проводиться 4 антимікобактеріальними nпрепаратами (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин). Через 2 місяці, nпісля зникнення ознак інтоксикації, стрептоміцин відміняється, лікування nпродовжується 2-а препаратами (ізоніазид з рифампіцином або етамбутолом) ще 4-6 nмісяців. Одночасно застосовуються вітаміни В1, В6, nС, десенсибілізуючі і симптоматичні nзасоби.
ТУБЕРКУЛЬОЗ ВНУТРІШНЬОГРУДНИХ ЛІМФАТИЧНИХ ВУЗЛІВ
Це одна із найчастіших nклінічних форм первинного туберкульозу, що характеризується специфічним nураженням внутрішньогрудних лімфатичних
вузлів (кореня легень і середостіння).
Ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів не є ізольованим специфічним nпроцесом. При туберкульозних бронхоаденітах виникають патологічні зміни у всіх органах nсередостіння, розташованих навколо уражених туберкульозом лімфатичних вузлів. В специфічний nпроцес часто залучаються крупні бронхи, судини, клітковина середостіння, nнервові ганглії і nстовбури, плевра, частіше медіастинальна і міжчасткова. При туберкульозі в процес можуть залучатися одна nабо декілька різних груп лімфатичних вузлів з широким діапазоном їх патоморфологических nтрансформацій. При nважких і несприятливо поточних формах спостерігають двостороннє розповсюдження процесу, що nобумовлене сіттю анастомозів лімфатичних шляхів. В лімфатичних вузлах nактивність специфічного процесу тривало зберігається, загоєння йде поволі. З часом nнаступає гиалиноз капсули, відкладення солей кальцію. Розміри виниклих nпетрификатов залежать від ступеня вираженості казеоза.
Виявленню процесу, nдетальному аналізу і оцінці динаміки змін внутрішньогрудних лімфатичних вузлів допомагає nтопическая орієнтація відповідно їх відомим угрупуванням. Існують різні схеми і nкласифікації внутрішньогрудних nлімфатичних вузлів. Згідно схемі nВ.А.Сукенникова, внутрішньогрудні лімфатичні вузли підрозділяються залежно від nїх відношення до трахеї і бронхів на паратрахеальні, nтрахеобронхіальні, nбіфуркаційні, бронхопульмональні праві і ліві.
Клініка неускладненого туберкульозу внутрішньогрудних nлімфатичних вузлів аналогічна клініці первинного туберкульозного комплексу.
Клініко-рентгенологічно nрозрізняють три форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів: n“малу”, інфільтративну, пухлиноподібну (гіперпластичну, індуративну), в nзалежності від морфологічного субстрату, передусім казеозу. Для “малої” форми характерний безсимптомний або nмалосимптомний перебіг. Особливістю інфільтративного бронхоаденіту є невелике nзбільшення лімфатичних вузлів з перифокальним запаленням в легеневій тканині, nщо рентгенологічно проявляється розширенням тіні кореня, випуклістю і нечіткими nконтурами; клінічно – симптоми інтоксикації. Для пухлиноподібного бронхоаденіту nхарактерно збільшення однієї або декількох груп внутрішньогрудних лімфатичних nвузлів середостіння або кореня легень з поліциклічними чіткими зовнішніми nконтурами. Ознаки інтоксикації більш виражені, схильність до ускладненого nперебігу.
“Мала” nформа туберкульозу діагностується на підставі непрямих ознак збільшення nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів, зокрема, локального збагачення, nдеформації прикореневого легеневого малюнка, зниження структури тіні кореня, nподвійного контура серединної тіні на певному рівні, зникнення тіні проміжного nбронха.
Клінічна картина неускладненого nбронхоаденіту обумовлена, в першу чергу, симптомами інтоксикації, а nтакож ступенем залучення в специфічний процес внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і nнавколишніх органів.
Початок nтуберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів звичайно поступовий, у дитини nз’являються підвищена стомлюваність, поганий апетит, дратівливість, підйоми nтемператури тіла, звичайно до субфебрильных величин.
Значно рідше, в nосновному у дітей раннього віку, бронхоаденіт може початися більш гостро, з підйомам nтемператури до фебрильных величин, виражених загальних розладів. При підвищенні температури nтіла навіть до фебрильных величин nсамопочуття дитини залишається відносно задовільним. Параспецифічеськіє реакції nпри первинному туберкульозі у дітей в сучасних nумовах зустрічаються рідко, але все таки іноді можуть спостерігатися блефарит, кератоконъюнктивит, вузлувата еритема.
При вивченні анамнезу часто nвиявляється контакт з хворим активним туберкульозом. Аналіз чутливості дитини до туберкуліну nуказує на інфекційний n«віраж» або більш пізній період інфікування. У деяких хворих туберкулінові реакції можуть мати гіперергічний характер.
При огляді у хворого з nтуберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів звичайно звертає на себе nувагу блідість, зниження маси тіла, синява під очима.
Периферичні лімфатичні вузли nзвичайно визначають більш, ніж в 4—5 групах, вони мають мягкоэластичную консистенцію, не nспаяні з навколишніми тканинами, рухомі, безболісні.
При туберкульозі nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів інформативні перкуторные симптоми. Притуплення nперкуторного звуку, краще при найтихішій перкуссии, що проводиться по остистих nвідростках грудньгх хребців від (симптом Коралі) низу до верху, nуказує на запальні зміни в задньому середостінні.
Аускультативна nкартина при бронхоаденітах звичайно дуже бідна, заслуговує уваги симптом д’Эспина. Він nполягає в тому, що при вимові шиплячих звуків пошепки на хребті вислуховують nбронхофонию. В nнормі такий же відтінок шепоту вислуховується в шийному відділі хребта і закінчується на I nгрудному хребці. Якщо він опускається нижче, то симптом д’Эспина вважається позитивним.
Дані лабораторних досліджень при nтуберкульозних бронхоаденітах дають мізерну nінформацію. В гемограмме на початку захворювання часто відзначають незначний лейкоцитоз, при цьому кількість nлейкоцитів досить швидко приходить до норми. В перший період nзахворювання може спостерігатися лимфопения. nСОЕ помірно була підвищена. При дослідженні мокроти, промивних вод бронхів, шлунку МБТ звичайно не виявляються.
Пухлинна або туморозна, форма nтуберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, як правило, має більш важкий перебіг. Ця форма частіше зустрічається nу дітей раннього віку, її супроводжує більш яскрава клінічна картина, вона частіше супроводиться розвитком nускладнень.
Діагностика проводиться на підставі анамнезу, клініко-рентгенологічної картини в nперіод віражу туберкулінової реакції, лабораторних, бактеріологічних та nінструментальних досліджень.
Рентгенологічна діагностика. Основна роль в діагностиці туберкульозних бронхоаденітів належить рентгенологічному методу.
Форми туберкульозу nвнутрішньогрудних вузлів в рентгеносеміотиці мають характерну картину. При ураженні лімфатичних nвузлів по пухлинному типу документують nзбільшення різних (однієї або декількох) груп з полициклическими nконтурами, що представляється хвилястою межею кореня легені у вигляді опуклостей напівовалів або напівкруглих. Ступінь збільшення лімфатичних вузлів може бути різним — nвід малої до значної, так званої nаденомегалии.
Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, у зв’язку з поразкою одній nабо обмеженого числа груп властива асиметрія коренів легенів або nодностороннє розширення верхнього середостіння. Значний ступінь збільшення з поразкою nбагатьох груп лімфатичних вузлів і двостороннім розповсюдженням зустрічається рідко і завжди вимагає проведення nдиференціальної діагностики.
Гіперплазовані nвнутрішньогрудні лімфатичні вузли верхнього середостіння — паратрахеальные і nтрахеобронхіальні — обмежені медіастинальною плеврою. Їх запальна гіперплазія, навіть під час переходу процесу nна оточуючу клітковину, в рентгенівському відображенні створює картину пухлинного типу змін в nлімфатичних вузлах.
Різні типи туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних nвузлів мають і ряд загальних ознак.
Пухлинному і інфільтративному типу властиво об’ємне збільшення або розширення кореня, середостіння. Існує думка, nщо при пухлинному варіанті ступінь nзбільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів більше.
Малі форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних nвузлів. В умовах зниження nмасивності і вірулентності туберкульозної інфекції, з одного боку, і підвищення опірності дитячого nорганізму в результаті проведення специфічної профілактики, з іншою, туберкульоз nвнутрішньогрудних лімфатичних nвузлів тече як варіант маловыраженных або малих форм. Під малими формами туберкульозу nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів (у фазі інфільтрації) розуміють процеси nнерізкий гіперплазії 1—2 груп лімфатичних вузлів (розміром від 0,5 до
Можна знайти збільшення 5 груп nпериферичних вузлів і більш. Перкуторниє і аускультативні симптоми звичайно неінформативні. Динаміка реакції на пробу Манту з 2 ТО звичайно указує на інфекційний «віраж». В діагностиці nмалих форм вирішальна роль належить рентгенологічному методу. Труднощі виявлення і відповідно nдіагностики вимагають обліку всіх непрямих nознак локальних патологічних змін в зоні кореня і середостіння.
Однією з ознак, яка дозволяє запідозрити малу nформу туберкульозу при відповідному nклінічному синдромі у дітей і підлітків, є зміна форми і величини серединної тіні. До непрямих ознак локальних проявів малих форм відносять при правосторонніх nпоразках підкреслений контур nверхнього середостіння — симптом «штриха», деформацію правого передсердя у вигляді тупого кута, nзаповнення і деформацію трахеобронхіального кута в зоні розташування непарної nвени.
До непрямих ознак збільшення nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів слід nвіднести також деформацію стінок бронхів в зоні розташування лімфатичних вузлів, нерівномірне їх потовщення, воронкоподібні nпоглиблення, співпадаючі з ділянками різних по інтенсивності ущільнень. nВельми значуще динамічне спостереження і ретроспективна оцінка рентгенівської nдокументації. При цьому фіксують увагу на nпояві плевро медіастінальних зрощень, nнаростанні або видозміні кальцинації в зоні кореня і середостіння. Малі форми туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних nвузлів у дітей старше 3—8 років діагностувалися тільки по непрямих nрентгенологічних ознаках:
—локальне збагачення легеневого малюнка nв прикореневій зоні;
—підкресленість контура серединної тіні nна рівні уражених лімфатичних вузлів;
—подвійний контур серединної тіні зліва nна рівні дуги аорти і легеневої артерії.
Лікування. Призначають 3-4 протитуберкульозні препарати: ізоніазид, рифампіцин, nпіразинамід, стрептоміцин. Через два місяці ефективної хіміотерапії – ізоніазид n+ рифампіцин (етамбутол) щоденно або через день. Тривалість хіміотерапії 6-8 nмісяців. Неспецифічна терапія: вітаміни В1, В6, С, nдесенсибілізуючі, гормональні та симптоматичні засоби.
Загалом туберкульоз nвнутрішньогрудних лімфатичних вузлів лікують за 1 або 3 клінічною категорією диспансерного nобліку, залежно від поширеності туберкульозу, наявності бактеріовиділення.
Загальні підходи до діагностики туберкульозу.
Соціальна профілактика включає державні заходи, спрямовані на nпідвищення життєвого рівня населення, захист довкілля, розвиток фізкультури і nспорту, санаторної мережі, будинків відпочинку. Забезпечення житлом, nзадовільними умовами праці, повноцінним харчуванням – важливі умови зміцнення nздоров’я народу і підвищення опірності до різних захворювань, в тому числі, до nтуберкульозу. Для профілактики розповсюдження туберкульозу, попередження nзахворювання здорових членів сім’ї велике значення має право хворих на nтуберкульоз, що виділяють МБТ, на позачергове отримання житла, в якому хворому nзабезпечується окрема кімната. Лікування nхворих на туберкульоз в стаціонарі, санаторії і амбулаторно безкоштовне. На nперіод лікування хворі на вперше виявлений туберкульоз можуть отримати листок nнепрацездатності терміном до 10 місяців. Якщо ж це виявляється недостатнім , nлисток непрацездатності через МСЕК продовжують до року.
Санітарна профілактика спрямована на попередження зараження здорових осіб nвід хворих на туберкульоз людей або тварин. Її nнауковою основою є вчення про збудника туберкульозу, про значення масивності nінфекції, її джерела і шляхи передачі.
Санітарна профілактика включає оздоровлення nосередків туберкульозної інфекції, санітарний і ветеринарний нагляд, санітарно n-просвітню роботу, а також раннє виявлення, ізоляцію і лікування хворих на nтуберкульоз. Під епідемічним осередком туберкульозу розуміють хворого на туберкульоз, який виділяє мікобактерії, житло, де живе бактеріовиділювач, і людей, що проживають разом із ним. Бактеріови ділювачами вважаються особи, у яких знайдені МБТ хоча б одноразово будь–яким методом дослідження і є клініко–рентгено логічні ознаки активності туберкульозного процесу. n До протиепідемічних заходів в осередку туберкульозної інфекції відноситься проведення дезинфекції, обстеження осіб, які були в контакті з хворим, та проведення їм хіміопрофілактики, ізоляція дітей від бактеріовиділювача, санітарно–гігієнічне виховання хворих і членів їх сімей, поліпшення умов проживання, а також інтенсивне лікування хворого, що призводить до припинення бактеріовиділення. Профілактична робота в осередку здійснюється відповідно до його епідемічної небезпеки, яку визначають спільно фтизіатр і епідеміолог, враховуючи такі чинники:
· масивність бактеріовиділення;
· наявність у сім’ї дітей і nпідлітків;
· санітарні nумови, в яких проживає хворий і його сім’я. n
Найважливішим із цих факторів є масивність nбактеріовиді лення, яке поділяють на: а) масивне, коли мікобактерії в nхаркотинні знаходять при простій бактеріоскопії або методом посіву (більше 20 nколоній); б) мізерне, яке встановлюється методом посіву (небільше20 колоній); nв) формальне (умовне), коли бактеріовиділення вже припинилося, але хворий nзнаходиться ще на контролі. Відповідно до цих умов, осередки туберкульозної nінфекції поділяються на 3 групи.
До 1-ї nнайнебезпечнішої групи відносять осередки, де проживають хворі з масивним nбактеріовиділенням або мізерним, але в сім’ї є діти і підлітки чи існують nобтяжуючі обставини: погані житлові умови, порушення гігієнічних правил, nзловживання алкоголем. Епідеміолог і nдільничний фтизіатр повинні відвідувати такий осередок один раз на квартал, nдільнична медсестра – не рідше одного разу на місяць. До 2-ї nгрупи епідемічних осередків належать ті, де живе хворий із мізерним бактеріовиділенням і всі члени сім’ї дорослі, або ж nхворий відноситься до формальних бактеріовиділювачів, але в сім’ї є діти і nпідлітки чи має місце хоча б один з наведених обтяжуючих факторів. Лікар nвідвідує ці осередки 1 раз на півроку, медсестра – один раз на 2 місяці. n До 3-ї групи відносяться осередки, де проживають лише nдорослі, а хворі – формальні бактеріовиділювачі, і відсутні будь-які обтяжуючі nобставини. До цієї ж групи відносять сім’ї, в яких в особистому господарстві nвиявлена худоба, уражена туберкульо зом. Лікар відвідує ці осередки один раз на nрік, медична сестра – один раз на півроку. При вперше nвиявленому туберкульозі оздоровча робота в осередку починається з nгоспіталізації хворого і заключної nдезинфекції в nпомешканні силами санепідстанції. Її роблять у всіх випадках, коли хворий nвибуває з дому: госпіталізація, зміна місця проживання, у випадку смерті nхворого на туберкульоз вдома. Долівку, стіни, меблі зрошують з гідропульта 5% nрозчином хлораміну. Приміщення щільно закривають на 2 год, після чого його nпровітрюють. Ефективним методом знезараження приміщення є ультрафіолетове nопромінення (кварцування). Дорогі речі, які легко псуються від дезинфікуючих nрозчинів, чистять і опромінюють ультрафіолетовими променями. Малоцінні предмети nспалюють. Після заключної дезинфекції в приміщенні бажано зробити ремонт. n Якщо хворий залишається в помешканні (це частіше буває при nхронічних формах туберкульозу), в осередку члени сім’ї і сам хворий nсистематично здійснюють поточну дезинфекцію .
Бактеріовиділювачам для особистого nкористування виділяють столовий посуд, рушники, постільну білизну, які nсистематично знезаражу ють. Найбільш небезпечним інфекційним матеріалом є nхаркотиння хворого, тому його необхідно збирати в індивідуальну кишенькову nплювальницю, заповнену на чверть об’єму 5% розчином хлораміну. Хворий повинен nмати дві плювальниці: в одну він збирає харкотиння, друга дезинфікується. Для nзнезараження харкотиння плювальницю з відкритою кришкою поміщають в емальований nпосуд і кип’ятять 20хв в 2% розчині соди або ж на 6 год заливають 5% розчином nхлораміну. Після цього харкотиння зливають в каналізацію, а плювальницю миють n2% розчином соди або теплою водою. Надійним способом дезинфекції столового nпосуду і білизни є їх кип’ятіння в 2% розчині соди протягом 20 хв. Приміщення, nде живе хворий, щоденно прибирають вологим способом, провітрюють. n Відразу ж після виявлення хворого на туберкульоз, обстежують nусіх осіб, які були з ним у контакті.
Дорослим і підліткам проводять флюорографію грудної nклітки, дітям – рентгенографію. Крім того, дітям і підліткам роблять пробу nМанту з 2 ТО. Після обстеження всіх здорових осіб із контакту беруть на облік в nIV групу диспансерного спостереження і призначають їм хіміопрофілактику. Якщо nхворий залишається вдома, дітей необхідно ізолювати від нього, направивши їх у nспеціалізовані заклади (садки, школи-інтернати), де їм проводиться хіміопрофілактика. n
n Інтенсивне лікування хворого, яке призводить до nйого одужання і припинення бактеріовиділення, має першорядне значення для nоздоровлення епідемічного осередку туберкульозної інфекції. n Служба санітарного нагляду не допускає хворих на активну nформу туберкульозу до праці з харчовими продуктами , в дитячі заклади, готелі, nгуртожитк и тощо. Важливим розділом роботи є попередження nзараження людини від хворих тварин. Захворювання на туберкульоз nзустрічається у 55 видів ссавців і 80 видів птахів. Проте епідемічну небезпеку nдля людини становить, здебільшого, велика рогата худоба, значно менше – кози, nвівці, свині, верблюди, кішки, собаки, кури. Особливе значення мають корови, nякі можуть інфікуватися не лише бичачим, але й людським типом МБТ. Отже, nможливе зараження людини від худоби і навпаки – корів від людини. Людина може nзаразитися через молоко, м’ясо, субпродукти від хворих тварин, а також nбезпосередньо при догляді за ними. За виявлення і попередження туберкульозу в nтварин відповідає ветеринарна служба. Здійснюється систематичне обстеження nтварин за допомогою туберкулінодіагностики, уражена худоба знищується. Для nранньої діагностики туберкульозу працівники ферм, де виявлена уражена nтуберкульозом худоба, повинні щорічно проходити флюорографічне обстеження. Щоб nпопередити інфікування здорових корів, до роботи на фермах не допускаються nлюди, хворі на туберкульоз.
Санітарно-просвітна робота включає бесіди, виступи по радіо, поширення nлітератури. Тематика цих заходів неоднакова серед здорового населення і в nепідемічних осередках туберкульозу. Серед населення необхідно пропагувати nздоровий спосіб життя, роз’яснювати шкідливість алкоголю, куріння, важливість nщеплень БЦЖ для попередження туберкульозу, флюорографічних обстежень і nтуберкулінодіагностики як методів раннього виявлення захворювання. В nосередку туберкульозної інфекції треба розповідати хворому і членам його сім’ї nпро шляхи зараження туберкульозом і методи його попередження, навчити правил nгігієни, методики поточної дезинфекції. Особам, які проживають разом із хворим, nпояснюють важливість регулярних обстежень у тубдиспансері, при необхідності – nпрофілактичного лікування. Тваринникам, які працюють у nгосподарствах, де є уражена туберкульозом худоба, потрібно розказати про nзв’язок між туберкульозом людей і тварин, способи попередження зараження, nнеобхідність регулярних флюорографічних обстежень, хіміопрофілактики.
