Заняття № 22.
Методи обстеження при серцево-судинній патології. Значення лабораторних та nінструментальних методів обстеження в діагностиці захворювань.
Основи ЕКГ-діагностики, методика проведення, nосновні електрокардіографічні синдроми при захворюваннях серцево-судинної системи, їх значення
(14 год.)
Раціональний підхід до лікування кардіологічних nхворих базується, перш за все, на правильно встановленому діагнозі. Надзвичайно nважливим в процесі діагностики є глибокий аналіз детально зібраних скарг, анамнестичних nданих, результатів фізичного дослідження –огляду, пальпації, перкусії, nаускультації. Проте верифікація діагнозу не може бути остаточною без nзастосування додаткових методів дослідження, зокрема – лабораторних та nінструментальних.
МЕТОДИ nФІЗИКАЛЬНОГО ОБСТЕЖЕННЯ
Скарги.
Болі в області серця (кардіалгії) n- один з найбільш частих симптомів різних захворювань серця. Найбільше nдіагностичне й прогностичне значення має больовий синдром при розвитку nкоронарної недостатності у хворих ІХС (стенокардією і інфарктом міокарда). При nстенокардії, що виникає при тимчасовійминущій ішемії nміокарда, у типових випадках біль локалізується за грудиною й іррадіює уліво nдогори: у ліве плече, руку, лопатку, рідше в область нижньої щелепи ліворуч, у nліве підребер’я, в епігастральну область (особливо nпри ішемії заднедиафрагмальної стінки лівого nшлуночка) і ще рідше – у праву частину грудини й праву руку. Важливо пам’ятати nпро клінічні особливості стенокардії й різноманітних некоронарогених nкардіалгій.
Запам’ятайте:
Для стенокардії в типових nвипадках характерні:
1)короткотерміновий характер болю nв серце (секунди, хвилини);
2)локалізація в області грудини з nірадіацією в ліве плече, руку й лопатку;
3) гарний купируючий nефект нітрогліцерину.
При кардіалгіях, не nпов’язаних з порушеннями коронарного кровотока:
1) біль тривала (більше 20 – 25 хв, nдо декількох годин);
2) біль локалізується в області верхівки серця й/або nліворуч від грудини;
3) болі не купируються nнітрогліцерином.
Чотири інших симптоми,, що виявляють часто у хворих nіз захворюваннями серця (задишка, ядуха, кашель і набряки), є найважливішими nклінічними ознаками серцевої nнедостатності.
Серцева недостатність (СН) — це патологічний стан, nпри якому внаслідок зниження скорочувальної здатності міокарда або різкого nзбільшення навантаження на серце воно виявляється нездатним забезпечити потреби nкровообігу при фізичному навантаженні або в спокої. Іншими словами, nнавантаження, що падає на серце, перевищує його здатність зробити роботу. nНайважливішими гемодинамическими наслідками СН є:
1) відносне або абсолютне зменшення серцевого викиду n(ударного, хвилинногообсягу серця);
2)підвищення кінцевого диастолического nтиску в шлуночку;
3)розширення серця (міогенна nдилатація);
4)застій крові у венозному руслі малого або/і великого nкіл кровообігу.
Остання ознака багато в чому визначає клінічну nкартину двох форм (типів,варіантів) серцевої недостатності.
Запам’ятайте:
При лівошлуночковій СН nрозвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночковій n- у венозному руслі великого кола. При зниженні скоротливості міокарда ЛШ росте nкінцевий діастолічний тиск у ньому, що веде до nрозвитку міогенної дилатації ЛШ і одночасно збільшує nопір струму крові із ЛП у ЛШ .У лівому передсерді й легеневих венах також nзростає КДТ, що утруднює венозний кровоток у малому nколі кровообігу й приводить до застою крові в легенях. Високий тиск у легеневих nвенах гидравлічно передається через капіляри на nлегеневу артерію, і розвивається пасивна легенева венозна гіпертензія.
Надмірне підвищення тиску в лівому передсерді n(більше 25 –
Запам’ятайте:
Найважливішими проявами хронічної nлівошлуночковій СН є задишка, кашель, іноді nкровохаркання, вологі недзвінкі дрібнопухирчасті nхрипи в задньонижніх відділах легенів.
Задишка.
Безпосередніми причинами задишки 6ольных із nхронічною лівошлуночкової СН і застоєм у малому колі nкровообігу є:
1) істотні порушення вентиляційно- nперфузійних співвідношень у легенях (різке nсповільнення струму крові через нормально або навіть гіпервентильовані nальвеоли);
2) набряк міжальвеолярної nстінки і підвищення ригідності альвеол, що приводить до зменшення їхньої nрозтяжності;
3) порушення дифузії газів через стовщену nальвеолярно-капілярну мембрану.
Всі три причини ведуть до зменшення газообміну в nлегенях і подразненню дихального центра. Кашель виникає при хронічній лівошлуночковій СН внаслідок тривалого застою крові в nлегенях, набрякання слизової бронхів і подразнення відповідних кашльових рецепторів («серцевий бронхіт»).
Запам’ятайте:
Для кардиальної nзадишки й кашлю надзвичайно характерне посилення (або їхня поява) у nгоризонтальному положенні хворого, при якому підсилюється приплив крові до nправого серця, що сприяє ще більшому переповненню малого кола кровообігу nкров’ю. Напади ядухи в серцевих хворих зв’язані звичайно з раптово наступаючою nгострою лівошлуночковою СН, обумовленою ішемією або nгострим інфарктом міокарда, раптовими важкими порушеннями ритму серця, різким nпідйомом АТ й іншіми причинами, що ведуть до інтерстиціального (серцева астма) або альвеолярного набряку nлегенів.
Запам’ятайте:
1)Для інтерстиціального nнабряку легенів (серцева астма) характерні нападоподібно nнаступаюча ядуха, положення ортопное, збільшення або nпоява в задньонижніх відділах легень вологих недзвінких дрібнопухирчатих nхрипів.
2)Для альвеолярного набряку nлегенів, який супроводжується пропотіванням плазми в просвіт альвеол, а потім nпопаданням її в бронхи і трахею, характерні раптово наступаюча ядуха, подих, що nклекоче, липкий холодний піт, пінисте кров’янисто – nрожеве мокротиння, крупнопухирчаті вологі хрипи над nвсією поверхнею легенів. Клінічні прояви правошлуночковій nСН краще виявляються при огляді хворих.
Огляд.
При загальному огляді насамперед варто звернути nувагу на деякі об’єктивні ознаки, пов’язані із застоєм крові в малому або nвеликому колах кровообігу. При лівошлуночковій СН nхарактерно описане вище положення ортопное.
Хронічна правошлуночкова СН nпроявляється рядом об’єктивних ознак, обумовлених застоєм крові у венозному nруслі великого кола кровообігу: ціанозом, набряками, водянкою порожнин (асцит, гідроторакс, гідроперикард), nзбільшенням печінки, набряком мошонки й члена й ін. Зовнішні ознаки акроціаноза з’являються при підвищенні утилізації тканинами nкисню й підвищенні змісту відновленого гемоглобіну на периферії більше 40-50 nг/л. Ціаноз у серцевих хворих обумовлений уповільненням кровотока nна периферії, в результаті чого збільшується екстракція кисню тканинами, що nприводить до збільшення змісту відновленого гемоглобіну вище 40-50 г/л і nсупроводжується периферичним ціанозом – акроціанозом.
Набряки у хворих із правошлуночковою nСН обумовлені рядом причин: збільшенням гідростатичного тиску у венозному руслі nвеликого кола кровообігу, зниженням онкотического nтиску плазми (ОТП) у результаті застою крові в печінці й порушення синтезу nбілків, порушенням проникності судин, затримкою натрію і води, викликаною nактивацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи n(РААС), що виникає у відповідь на артеріальну гіповолемію nі ін. Однак найбільше значення має збільшення гідростатичного тиску крові. У nнормі у венозному руслі периферичного кровотока nгідростатичний тиск істотно менше онкотичного, що nсприяє надходженню води із тканин у судинне русло.
На противагу цьому, при венозному застої nгідростатичний тиск у венозному руслі може виявитися вище онкотичного, nщо супроводжується виходом води із судинного русла в тканині.
Запам’ятайте:
Для набряків, обумовлених правошлуночковою СН , характерні:
1) первісна поява на стопах, nгомілках;
2) сполучення з вираженим nпериферичним акроціанозом;
3) посилення або поява набряків nдо вечора.
Важливою ознакою застою крові у венозному руслі nвеликого кола кровообігу й підвищення центрального венозного тиску є набрякання nшийних вен. Орієнтовну уяву про величину центрального венозного тиску можна nскласти при огляді вен шиї. У здорових осіб у положенні лежачи на спині зі nзлегка піднятим узголів’ям (приблизно під кутом 45°) поверхневі вени шиї або не nвидні, або бувають наповненими тільки в межах нижньої третини шийної ділянки nвени, приблизно до рівня горизонтальної лінії, проведеної через рукоятку nгрудини на висоті кута Людовика (II ребро). При підніманні голови й плечей nнаповнення вен зменшується й зникає у вертикальному положенні. При застої nвенозної крові у великому колі кровообігу наповнення вен істотно вище рівня nкута Людовика і зберігається при підніманні голови і плечей і навіть у nвертикальному положенні. Позитивний венний пульс найчастіше з’являється при nнедостатності тристулкового клапана, коли під час систоли частина крові із nправого шлуночка закидається в праве передсердя, а відтіля у великі вени, у nтому числі вени шиї. При позитивному венному пульсі пульсація шиї збігається із nсистолою шлуночків і пульсом сонної артерії.
Зовнішній вигляд хворих з тотальною (ліво- і правошлуночковою) СН nдосить характерний: звичайно відзначається положення ортопное nз опущеними ногами, виражені набряки нижніх кінцівок, акроціаноз, nнабрякання шийних вен, помітне збільшення живота в обсязі за рахунок асциту, nіноді набряк мошонки і члена в чоловіків.Обличчя у nхворих із правошлуночковою і тотальною СН одутловате, шкіра жовтувато- бліда зі значним ціанозом губ, кінчика носа, nшиї, рот напіввідчинений, очі тьмяні (обличчя Корвізара). nТаке вираження обличчя варто відрізняти від так називаного коміра Стокса , що nз’являється при механічних перешкодах кровотоку у nверхній порожній вені, виникаючих у результаті її тромбозу або (частіше) nстиснення її пухлинами середостіння, легені, аневризмою аорти. Шия при цій nпоразці виглядає стовщеною,набряклою, шкіра здобуває ціанотичного nфарбування, вени сильно набряклі. Набряк і ціаноз може поширюватися на голову й nплечі. З інших ознак, що виявляють при загальному огляді, варто звертати увагу nна симптоми порушення периферичного артеріального й венозного кровообігу:
1) різку блідість кінцівок, мурмурість nшкіри, що поєднуються з інтенсивними болями й відсутністю артеріального пульсу nпри тромбозі або емболії периферичних артерій нижніх кінцівок;
2) ознаки некрозу тканин при гангрені пальців, стоп, nщо розвилися на тлі гострого або хронічного порушення артеріального nпериферичного кровообігу;
3) варикозне розширення периферичних вен, значний nмісцевий ціаноз і набряклість нижніх кінцівок при флеботромбозі nабо тромбофлебіті.
Пальпація.
Основні цілі пальпації серця:
1. виявлення гіпертрофії міокарда шлуночків;
2.виявлення дилатації шлуночків;
3.виявлення розширень магістральних судин(побічно);
4.виявлення аневризм аорти і ЛШ.
Гіпертрофія міокарда – це збільшення м’язової маси nміокарда, що у більшості випадків носить компенсаторний характер і розвивається nпри збільшенні навантаження на міокард того або іншого відділу серця (шлуночків nабо передсердь). Дилатація – це розширення однієї або декількох камер серця, що nв одних ипадках nтакож може бути компенсаторним і розвивається при збільшенні навантаження на nданий відділ серця (тоногенна дилатація), а в інших nможе служити однією з ознак декомпенсації й різкого зниження скорочувальної nздатності міокарда (міогенна дилатація).
Залежно від наявності гіпертрофії і/або дилатації nсерця розрізняють наступні типи кардіомегалії – nзбільшення серця:
1)концентрична гіпертрофія (гіпертрофія міокарда без nдилатації камер серця);
2)ексцентрична гіпертрофія (гіпертрофія міокарда в nсполученні з дилатацією камер серця);
3)дилатація камер серця без гіпертрофії міокарда.
Виникнення того або іншого типу кардіомегалії nнасамперед залежить від типу навантаження на серце. Розрізняють два типи nнавантаження на серце:
1) переднавантаження, або nнавантаження обсягом, що визначається обсягом крові, який надходить у той або nінший відділ серця;
2) післянавантаження, або nнавантаження опором, що визначається опором, яке повинен перебороти той або nінший відділ серця в момент його скорочення.
Збільшення постнавантаження n(навантаження опором на будь – який відділ серця) веде до переважної nкомпенсаторної гіпертрофії міокарда цього відділу (без його дилатації). Це так nзвана концентрична гіпертрофія міокарда. Така ситуація виникає при:
а) стенозі вустя аорти або nлегеневої артерії (гіпертрофія ЛШ або ПШ);
б) артеріальних гіпертензіях (гіпертрофія ЛШ);
в) легеневій артеріальній гіпертензії, у тому числі nпри мітральному стенозі,легеневому серці й т.д. n(гіпертрофія ПШ);
Збільшення переднавантаження n(навантаження обсягом) приводить до розвитку тоногенної n(компенсаторної) дилатації, що одночасно супроводжується гіпертрофією міокарда. nЦе так звана концентрична гіпертрофія міокарда. Її причинами найчастіше є:
а) недостатність мітрального nклапана (ексцентрична гіпертрофія ЛШ і ЛП);
б) недостатність клапана аорти (ексцентрична nгіпертрофія ЛШ);
в) недостатність клапана легеневої артерії n(ексцентрична гіпертрофія ПШ);
г) недостатність тристулкового клапана (ексцентрична nгіпертрофія ПШ і ПП).
Тоногенна nдилатація камер серця спочатку носить компенсаторний характер, оскільки помірне nрозтягання міокарда відповідно до відомого механізму Франка- nСтарлінга веде до збільшення сили наступного nскорочення серцевого м’яза. Рано або пізно компенсаторна реакція серця на nзбільшення перед- або постнавантаження nу вигляді тоногенної дилатації і/або гіпертрофії nміокарда може виявитися недостатньою, скорочувальна здатність міокарда падає, і nданий відділ серця стає не в змозі в момент систоли видалити всю кров, яка до nнього притікає. Розвивається декомпенсація серця (серцева недостатність), nоднією з найважливіших ознак якої є міогенна nдилатація. При міогенній дилатації подальше nрозширення серця приводить не до збільшення сили скорочення, як при тоногенній дилатації, а до її зменшення. Для характеристики nверхівкового поштовху (його локалізації, сили й площі) лікар кладе на область nсерця долоню правої руки, а потім, відчувши nверхівковий поштовх, пальпувати його кінчиками пальців.
Запам’ятайте:
Посилення верхівкового поштовху nсвідчить про гіпертрофію лівого шлуночка, а його зсув уліво й збільшення площі n(розлитий верхівковий поштовх) – про тоногенну або міогенну дилатацію ЛШ. При концентричній гіпертрофії лівого nшлуночка (без його дилатації) верхівковий поштовх посилений і концентрований, а nпри ексцентричній гіпертрофії – посилений і розлитий, оскільки лівий шлуночок nбільшою своєю поверхнею стикається з передньою грудною стінкою – n(куполоподібний) верхівковий поштовх. Серцевий поштовх визначають ліворуч від nгрудини й трохи досередини від верхівкового поштовху в зоні так званої nабсолютної тупості серця, утвореної правим шлуночком. У нормі серцевий поштовх nне визначається; тільки в сухорлявих пацієнтів і осіб з астенічною статурою в nцій області можна виявити ледве помітну пульсацію. Поява посиленого серцевого nпоштовху свідчить про наявність гіпертрофії правого шлуночка.
Епігастральну nпульсацію краще визначати на висоті глибокого вдиху, коли серце, розташоване на nдіафрагмі, трохи опускається вниз. У здорової людини тут нерідко можна виявити nневелику передатну пульсацію черевної аорти, що зменшується на висоті глибокого nвдиху. У пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією (гіпертрофією й дилатацією) nправого шлуночка в епігастральній області nвизначається посилена розлита пульсація, яка ще більше підсилюється під час nвдиху хворого.
Запам’ятайте:
1. Епігастральна nпульсація, обумовлена гіпертрофією й дилатацією правого шлуночка, визначається nпереважно під мечоподібним відростком і дещо підсилюється при глибокому вдиху;
2. Пульсація в надчеревній nобласті, викликана пульсацією черевної аорти, розташовується трохи нижче й nслабшає на висоті глибокого вдиху. Пальпацію магістральних посудин починають із nорієнтовного визначення пульсації і систолического nтремтіння в області основи серця. Потім кінчикми nпальців пальпують у II міжребер′ї праворуч – nвисхідний відділ аорти, ліворуч від грудини – стовбур легеневої артерії і у nяремній вирізці – дугу аорти. У нормі при пальпації області магістральних судин nіноді вдається визначити слабку пульсацію тільки в яремній вирізці. Посилена nпульсація в II межреберье праворуч від грудини nнайчастіше свідчить про розширення або аневризму висхідної частини аорти. nПосилена пульсація в югулярній ямці може бути nпов’язана або зі збільшенням пульсового тиску в аорті при аортальній nнедостатності, гіпертонічній хворобі або після значного фізичного навантаження nнавіть у здорових осіб, або з аневризмою дуги аорти.
Поява значної пульсації у II міжребер′ї nліворуч від грудини свідчить звичайно про розширення стовбура легеневої nартерії, частіше в результаті легеневої артеріальної гіпертензії. У хворих ІХС nобов’язкове додаткове дослідження ліворуч від грудини на рівні III-V ребер, де nпри розвитку аневризми лівого шлуночка нерідко виявляється патологічна обмежена nпульсація. Цю пульсацію варто відрізняти від посиленого серцевого поштовху, обумовленого гіпертрофією nі дилатацією правого шлуночка.
Запам’ятайте:
1) При аневризмі лівого шлуночка nпатологічна пульсація ліворуч від грудини обмежена цією областю й не поширюється nна епігастральну область;
2) При гіпертрофії і дилатації nправого шлуночка посилена пульсація ліворуч від грудини (серцевий поштовх), як nправило, буває розлитою і поширюється на надчеревну область.
Крім тих або інших пульсацій, у прекардиальній nобласті іноді можна виявити також так зване систолічне або діастолічне nтремтіння, обумовлене струсом грудної клітки в результаті передачі коливань, що nвиникають при проходженні крові через звужені клапанні отвори.
Перкусія серця.
Основними цілями перкусії серця є:
1)Виявлення дилатації шлуночків і передсердь;
2)Виявлення розширень судинного пучка.
Визначення границь відносної тупості серця.
Спочатку визначають праву, ліву і верхню границі nвідносної тупості серця. Попередньо необхідно одержати непряме npeдставление про рівень стояння діафрагми, що впливає на nрезультати перкуторного визначення розмірів відносної nтупості серця. Для цього спочатку визначають нижню границю правої легені по nсерединно-ключичній лінії, яка у нормі розташовується на рівні VI ребра.
Праву границю відносної тупості, утворену правим nпередсердям (ПП), знаходять, перкутуючи на одне ребро вище знайденої нижньої nграниці легені (звичайно в IV межреберье), nпереміщаючи вертикально розташований палець-плесіметр nсуворо по міжребір′ю.
Ліву границю відносної тупості, утворену лівим nшлуночком, визначають після попереднього промацування верхівкового поштовху, nзвичайно в V міжребер′ї,рухаючись від передньої nпахвової лінії в напрямку до серця.
Верхню границю відносної тупості, утворену вушком nлівого передсердя і стовбуром легеневої артерії, визначають, перкутуючи зверху nдонизу, відступаючи на
Аускультація.
Із всіх основних фізичних методів дослідження nнайбільше значення для діагностики хвороб серця має аускультація.
Основні правила аускультації серця:
1. При аускультації серця необхідно дотримувати nтишу, приміщення повинне бути теплим;
2.Аускультація серця проводиться в горизонтальному і nвертикальному положенні хворого, а при необхідності і після фізичного nнавантаження. Звукові явища, пов’язані з патологією мітрального nклапана, краще вислухувати в положенні на лівому боці, а аортального – у nвертикальному і трохи нахиленому вперед положенні з піднятими нагору руками;
3) Вислухують серце як при спокійному поверхневому nподиху пацієнта, так і при затримці подиху після максимального видиху.
Тони серця.
Починають аускультацію серця з виявлення основних і nдодаткових тонів серця.
I (систолічний) тон серця виникає переважно у фазу ізоволюметричного скорочення шлуночків.
У результаті швидкого й різкого підвищення внутришлуночкового тиску відбувається коливання всієї nгерметично замкнутої кардіогемічної системи nшлуночків. З різною частотою коливаються атріовентрикулярні nклапани, м’язова стінка, сосочкові м’язи, хорди, кров. Загальноприйнятим є nвиділення трьох компонентів
I тону серця: nклапанного, м’язового (різкий підйом тиску в шлуночку під час ізоволюметричного скорочення і судинного (коливання початкових nвідділів магістральних судин на самому початку вигнання крові.
II (діастолічний) тон nсерця виникає на самому початку діастоли шлуночків у протодіастолічний nперіод, коли у зв’язку з починаючимся розслабленням nшлуночків тиск у них швидко падає й стає менше тиску в магістральних судинах n(аорті й легеневій артерії).
У результаті потік крові в цих судинах спрямовується nназад, клапани захлопуються і протягом короткого часу (близько 0,05 сек) коливаються разом зі стінками аорти й легеневої nартерії. Ці короткі швидко загасаючі коливання утворюють II тон серця.
Розрізняють два компоненти II тону: аортальний і пульмональний, кожний з яких включає коливання самого nклапана стінки магістральної судини Запам’ятайте:
Аортальний компонент II тону майже завжди (у нормі й nпатології) передує пульмональному компоненту, тому що nаортальний клапан закривається раніше клапана легеневої артерії.
У клінічній практиці можуть зустрічатися наступні nзміни тонів серця:
1) Зміна гучності основних тонів (I і II);
2).Розщеплення (роздвоєння) основних тонів;
3) Поява додаткових тонів: III і IV тонів, тону nвідкриття мітрального клапана, додаткового систолического тону (щиглика) і так званого перикард – nтону.
Зміна гучності основних тонів серця.
Для правильної інтерпретації змін гучності основних nтонів серця необхідно знати фактори, що визначають нормальну гучність I і II nтонів.
Гучність I тону в нормі залежить від наступних nфакторів:
1) Від герметичності камери шлуночків у період ізоволюметричного скорочення, зокрема від щільності змикання nатріовентрикулярних клапанів.
2) Від швидкості (але не від сили!) скорочення nшлуночків у фазу ізоволюметричного скорочення, що у nсвою чергу визначається:
а) інтенсивністю й швидкістю обмінних процесів у nсамому міокарді (скорочувальною здібностю серцевого nм’яза);
б) величиною систолічного обсягу шлуночка: чим nбільше наповнений шлуночек, тим менша швидкість його nскорочення;
3) від щільності структур, що беруть участь у nколивальних рухах, у першу чергу від nщільності атріовентрикулярних клапанів;
4) від положення стулок атріовентрикулярних nклапанів безпосередньо перед початком фази ізоволюметричного nскорочення.
Гучність II тону в нормі залежить від наступних nфакторів:
1)від герметичності закриття напівмісяцевих nклапанів аорти і легеневої артерії;
2)від швидкості закриття і коливань цих клапанів nпротягом протодіастолічного періоду, що у свою чергу nзалежить від :
а) рівня АТ в магістральній судині;
б) швидкості розслаблення міокарда шлуночків;
3) від щільності структур, що беруть участь у nколивальних рухах, у першу чергу від щільності напівмісяцевих nклапанів, а також стінок магістральних судин;
4)від положення стулок напівмісяцевих nклапанів безпосередньо перед початком протодіастолічного періоду.
Ослаблення I тону серця.
Причинами ослаблення I тону серця можуть бути:
1.Негерметичне змикання атріовентрикулярних nклапанів (наприклад, при недостатності мітрального nабо тристулкового клапанів).
2.Різке вповільнення скорочення шлуночка і підйому внутришньошлуночківого тиску при зменшенні скорочувальної nздатності міокарда у хворих с серцевою недостатністю й гострим ушкодженням nміокарда.
3.Значне вповільнення скорочення гіпертрофованого nшлуночка, например при стенозі вустя nаорти;
4.Незвичайне положення стулок атріовентрикулярних nклапанів безпосередньо перед початком ізоволюметричного nскорочення шлуночків.
У нормі при інтервалі P-Q(R), що не перевищує 0,20 сек, безпосередньо nперед початком систоли шлуночків стулки атріовентрикулярних nклапанів широко розкриті, тому що тільки закінчилася систола передсердь. Наступний nвільний рух стулок клапанів на початку систоли шлуночків (захлопування), nімовірно, сприяє формуванню I тону нормальної гучності. При збільшенні nінтервалу P-Q(R) більше 0,20 сек систола передсердь nзакінчується задовго до початку скорочення шлуночків, стулки клапанів за цей nчас встигають спливти й до початку систоли шлуночків уже зімкнуті.
На думку Л. І. Фогельсона nце сприяє зменшенню амплітуди їхніх коливань і ослабленню I тону.
Посилення I тону серця.
Існують дві основні причини збільшення гучності I тону:
1.Збільшення швидкості ізоволюметричного nскорочення шлуночків, наприклад, при тахікардії або тиреотоксикозі, коли nзбільшується швидкість всіх обмінних процесів в організмі, у тому числі й у nсерці;
2.Ущільнення структур серця, які беруть участь у nколиваннях і утворенні I тону, наприклад, при мітральному nстенозі.
При звуженні лівого атріовентрикулярного nотвору вислуховується голосний (хлопаючий) I тон nсерця. Це обумовлено як ущільненням стулок самого мітрального nклапана, коливання якого відбуваються з більшою частотою, так і зміною швидкості скорочення лівого шлуночка і форми nкривої внутришньошлуночкового тиску. При утрудненні nструміння крові з передсердя в лівий шлуночек nвідбувається деяке недонаповнення лівого шлуночка nкров’ю, у результаті чого швидкість підйому внутришньошлуночкового nтиску в період ізоволюметричного скорочення шлуночка nпідвищується, що істотно впливає на гучність I тону.
Ослаблення II тону серця.
Основними причинами ослаблення II nтону серця є:
1.Порушення герметичності nзмикання напівмісяцевих клапанів аорти і легеневої nартерії;
2. Зменшення швидкості закриття напівмісяцевих клапанів при:
а) СН, яка супроводжується nзменшенням швидкості розслаблення шлуночків і зниженням АТ;
3. Зрощення й зменшення nрухливості стулок напівмісяцевих клапанів, наприклад, nпри клапанному стенозі вустя аорти.
Посилення (акцент) II тону серця.
Причинами посилення (акценту) II nтону на аорті можуть бути:
1)підвищення АТ paзличного генеза (у зв’язку зі nзбільшенням швидкості захлопування стулок клапана aорти;
2)ущільнення стулок аортального nклапана й стінок аорти (атеросклероз, сифілітичний аортит і ін.).
Посилення (акцент) II тону н а легеневі й артерії є nважливою ознакою підвищення тиску в легеневій артерії (при мітральному nстенозі, легеневому серці, лівошлуночковій серцевій nнедостатності і інших захворюваннях).
Розщеплення тонів серця.
Основною причиною розщеплення I тону серця є nнесинхронне закриття і коливання мітрального й трикуспідального клапанів. Така ситуація може виникнути, nнаприклад, при блокаді правої ніжки пучка Гіса, що nведе до більш пізнього, чим у нормі, початку скорочення правого шлуночка й, nвідповідно, до більш пізнього закриття тристулкового клапана. У здорової людини nмітральний і тристулковий клапани також можуть nзакриватися не синхронно, що супроводжується розщепленням 1 тону.
Запам’ятайте:
1) Фізіологічне розщеплення I тону відрізняється від nпатологічного розщеплення значною nмінливістю: під час глибокого вдиху, коли збільшується приплив крові до правого nсерця, тристулковий клапан закривається трохи пізніше, у результаті чого nрозщеплення I тону стає добре помітним; під час видиху воно зменшується або nнавіть зовсім зникає.
2)Патологічне розщеплення I тону більше виражене n(більше 0,06 сек) і, як правило, вислухується на nвдиху і на видиху.
Роздвоєння й розщеплення II тону, ж правило, nпов’язані зі збільшенням тривалості вигнання крові правим шлуночком або/і nзменшенням часу вигнання крові лівим шлуночком, що приводить, відповідно, до nбільш пізнього виникнення пульмонального компонента nабо/і більше ранній появі аортального компонента II тону.
У здорових nмолодих людей може спостерігатися непостійне фізіологічне розщеплення II тону: nвоно з’являється на початку вдиху, коли збільшується приплив крові до правого серця й наповнення nсудин малого кола кровообігу, що супроводжується невеликим подовженням часу nвигнання крові із правого шлуночка й більше пізньою появою пульмонального nкомпонента II тону. Наповнення ж лівого шлуночка на вдиху зменшується, тому що nчастина крові затримується в судинах малого кола. Це приводить до трохи більше nраннього виникнення аортального nкомпонента II тону. Патологічне розщеплення й роздвоєння II тону в nбільшості випадків обумовлено збільшенням тривалості вигнання крові із правого nшлуночка, що спостерігається при підвищенні тиску в легеневій артерії й nвираженій гіпертрофії правого шлуночка.
Запам’ятайте:
Патологічне роздвоєння й nрозщеплення II тону на відміну від фізіологічного розщеплення постійне і nзберігається під час вдиху й видиху.
Додаткові тони серця.
III тон серця виникає наприкінці фази швидкого nнаповнення шлуночків через 0,16-0,20 сек. після II тону. Він обумовлений nгідравлічним ударом об стінку шлуночка порції крові, яка переміщається під дією nградієнта тиску з передсердя в шлуночок. У здорових людей фізіологічний тон дуже nтихий, слабкий, низькочастотний і важко вловлюється навіть у положенні пацієнта nлежачи на лівому боці. Це пов’язане з тим, що при гарному диастолическом nтонусі удар порції крові з передсердя амортизується нормально, шлуночком, nміокард якого розслабляється.
Будь – яка зміна діастолічного nтонусу міокарда шлуночків, швидкості їх розслаблення або збільшення обсягу nпередсердь може привести до появи патологічного III тону серця, або протодіастолічного ритму галопу.
Запам’ятайте:
Причинами появи патологічного III nтону серця є:
– значне падіння скоротливості (і nдіастолічного тонуса) nміокарда шлуночка у хворих із серцевою недостатністю, гострим інфарктом nміокарда, міокардитом і іншими важкими пошкодженнями серцевого м’яза;
– значне збільшення обсягу nпередсердь (недостатність мітрального або nтристулкового клапанів);
– підвищення діастолічного nтонусу шлуночків у пацієнтів з вираженою ваготонією n(неврози серця, виразкова хвороба шлунка й дванадцятипалої кишки й ін.);
– підвищення діастолічної nригідності міокарда шлуночка при його вираженій гіпертрофії або рубцевих nзмінах, які ведуть до зниження швидкості діастолічного nрозслаблення.
IV тон серця виникає під час активної систоли nпередсердь, тобто безпосередньо перед I тоном.
Він обумовлений гідравлічним ударом порції крові з nпередсердя об верхній фронт крові, що наповнила шлуночек nпід час попередніх фаз швидкого й повільного наповнення. Сила такого nгідравлічного удару, у першу чергу, залежить від величини кінцевого диастолического тиску в шлуночку.
У здорових людей фізіологічний IV тон дуже тихий, nнизькочастотний і вислуховується досить рідко, переважно в дітей і підлітків.
Запам’ятайте:
Патологічний IV тон, або пресистолічний nритм галопу, обумовлений, насамперед, підвищенням кінцевого діастолічного nтиску в шлуночку, що спостерігається:
1.при значному зниженні скоротливості міокарда у nхворих із серцевою недостатністю, гострим інфарктом міокарда, міокардитом;
2.при вираженій гіпертрофії міокарда шлуночків n(рідше), наприклад при стенозі вустя аорти, гіпертонічній nхворобі й т.і.
Суммаційний галоп nце тричленний ритм шлуночка, коли в результаті різкого скорочення фази nповільного наповнення на тлі тахікардії патологічні III і IV тони серця nзливаються в один додатковий тон.
Запам’ятайте:
Основні умови виникнення сумаційного nгалопу:
1) зниження скоротливості міокарда шлуночків у nхворих із серцевою недостатністю й гострим ушкодженням міокарда, що веде з nоднієї сторони до зменшення його діастолічного тонусу nі швидкості розслаблення (III патологічний тон серця), а з іншого боку – до nпідвищення кінцево-діастолічного тиску в шлуночку (IV nпатологічний тон серця);
2) виражена тахікардія, при якій відбувається різке nвкорочення фази повільного наповнення шлуночка й злиття III і IV патологічних nтонів серця. Систолічний галоп тричленний ритм, що виникає з появою в період nсистоли шлуночків (між I і II тонами) додаткового короткого тону або nсистолічного щиглика.
Запам’ятайте:
Додатковий систолический nщиглик найчастіше обумовлений двома причинами:
1.Ударом порції крові об ущільнену стінку висхідної nчастини аорти на самому початку періоду вигнання крові з лівого шлуночка, nнаприклад, у хворих з атеросклерозом аорти або гіпертонічною хворобою.
У цих випадках реєструється так званий ранній nсистолічний щиглик, який аускультативно нагадує nрозщеплення I тону ;
2. Пролапсом стулки мітрального клапана в порожнину лівого передсердя в nсередині або наприкінці фази вигнання (мезосистолічний nабо пізній систолічний щиглик).
Тон (щиглик) відкриття мітрального nклапана з’являється винятково при стенозі лівого атріовентрикулярного nотвору в момент відкриття стулок мітрального клапана. nУ нормі стулки атріовентрикулярних клапанів nвідкриваються беззвучно.
При зрощенні стулок у хворих мітральним nстенозом у момент їхнього відкриття перша порція крові з лівого передсердя під nдією високого градієнта тисків у передсерді й лівому шлуночку з великою силою nвдаряє в зрослі стулки клапана, що приводить до появи короткого щиглика. Щиглик nвідкриття мітрального клапану краще вислуховується на nверхівці серця або ліворуч від грудини в IV – V міжребер′ях nі відділений від II тону коротким інтервалом – фазою ізоволюметричного nрозслаблення шлуночків.
Запам’ятайте:
Тон (щиглик) відкриття мітрального nклапана разом із ляскаючим I тоном і акцентованим на nлегеневій артерії II тоном утворюють своєрідну мелодію мітрального nстенозу, що одержала назву ′′ритм перепілки′′ і нагадує спів перепілки Шуми nсерця.
Шуми серця – порівняно тривалі звуки, що виникають nпри турбулентному русі крові. Турбулентність з’являється при порушенні нормального nспіввідношення 3-х гемодинамічних параметрів:
1) Діаметра клапанного отвору або просвіту судини;
2) Швидкості кровотока n(лінійної або об’ємної);
3) В’язкості крові.
Шуми, що вислухують над областю серця і великіх судин, ділять на досередини- nі позасерцеві (інтра- і екстракардіальні). Внутрішньосерцеві nшуми.
Внутрішньосерцеві шуми nділяться на:
1)органічні, виникаючі внаслідок грубого органічного nураження клапанів і інших анатомічних структур серця (межшлуночкової nі міжпередсердної перетинки);
2)функціональні шуми, в основі яких лежать не грубі nпорушення анатомічних структур, а порушення функції клапанного апарата, nприскорення руху крові через анатомічно незмінені отвори або зниження в’язкості nкрові.
ШУМИ.
Позасерцеві (екстракардіальні)
Органічні
Функціональні
Внутрішньосерцеві (інтракардиальні)
Органічні шуми
Всі органічні внутрішньосерцеві nшуми утворюються при виникненні в області клапаних nотворів, у порожнинах серця або початкових відділах магістральних судин nзвужень, розширень або появі інших перешкод, наприклад, у вигляді пристінкового nтромбу або атеросклеротичної бляшки на стінці аорти. При описі кожного, у тому nчислі органічного шуму, варто дати його докладну характеристику, а саме, nвизначити:
1)відношення шуму до фаз серцевої діяльності (систолічний, nдіастолічний і т.д.);
2)область максимального вислуховування шуму;
3)проведення шуму;
4)тембр, гучність шуму;
5)форму шуму.
Запам’ятайте:
Цей традиційний розподіл систоли і діастоли на три nрівних тимчасових відрізки зложився історично і не відповідає сучасним уявам про фази серцевого циклу, хоча дуже зручний для nхарактеристики шумів.
Функціональні шуми.
Всі функціональні шуми умовно ділять на три групи:
1).Динамічні шуми, в основі яких лежить значне nзбільшення швидкості кровотока при відсутності яких-небудь nорганічних захворювань серця (наприклад, динамічні шуми при тиреотоксикозі, nневрозі серця, гарячкових станах).
2) Анемічні шуми, причиною яких є зменшення nв’язкості крові і деяке прискорення кровотокі у nхворих з анеміями різного походження;
3) Шуми відносної недостатності клапанів або nвідносного звуження клапаних отворів обумовлені nрізноманітними порушеннями функції клапаного апарата, nтому числі у хворих з органічними захворюваннями серця.
Запам’ятайте:
1)Динамічні і анемічні функціональні nшуми виникають при відсутності будь яких органічних захворювань серця й тому nодержали назву «безневинних» шумів;
2)Всі безневинні шуми систолічні.
3)Безневинні шуми:
а) непостійні, вони змінюються nпри зміні положення тіла і при диханні;
б) нетривалі, короткі;
в) не проводяться далеко від nмісця максимального вислуховування;
г) не грубі, частіше м’які, дуючі, ніжні;
д) не супроводжуються різкою nгіпертрофією міокарда, дилатацією порожнин і іншими ознаками органічних nзахворювань серця.
Особливу групу представляють функціональні шуми nвідносної недостатності клапанів або відносного стенозу клапанних отворів.
Вони можуть бути обумовлені трьома групами причин:
1.Розширення фіброзного кільця атріовентрикулярних nклапанів при вираженій дилатації шлуночків приводить до неповного змикання nанатомічно незмінених стулок атріовентрикулярних nклапанів і развитку відносної недостатності цих nклапанів з турбулентним потоком крові з шлуночка в передсердя.
Характеристика шумів відносної недостатності мітрального й тристулкового клапанів у цих випадках nаналогічна такий при відповідних органічних пороках.
Запам’ятайте:
1) Відносна недостатність мітрального nклапана, обумовлена розширенням фіброзного кільця, може розвитися при дилатації nЛШ у хворих:
а) з артеріальною гіпертензією будь-якого nпоходження;
б) з аортальними пороками серця, переважно в стадії nдекомпенсації (так звана мітралізація аортального nпороку);
в) із серцевою недостатністю будь-якого походження n(за рахунок міогенної дилатації ЛШ).
3)Відносна недостатність тристулкового клапана, nобумовлена розширенням фіброзного кільця, може розвитися у хворих зі значною nдилатацією ПШ:
а) у пізніх стадіях мітрального nстенозу;
б) при декомпенсованому nлегеневому серці (за рахунок міогенної ділатації правого шлуночка).
II. Друга причина шумів відносної недостатності – nпорушення функції клапанного апарата (хорд і сосочковых nм’язів). При інфаркті сосочкового м’яза, вродженому подовженні або надбаному nрозриві однієї з хорд атріовентрикулярних клапанів nрозвивається пролапс (випинання, прогинання) однієї nзі стулок у порожнину передсердя під час систоли шлуночків. Це веде до nнеповного змикання стулок і розвитку відносної недостатності АВ-клапана.
При цьому вислуховується короткий систолічний шум n(частіше мезо- або nпізній систолічний), звичайно при збереженому I тоні.
III. Третя причина функціональних шумів відносної nнедостатності клапанів або відносного стенозу клапанних отворів — це гемодинамічні зсуви стулок клапанів, розширення аорти або nлегеневої артерії і деякі інші причини.
Шум Грехема — Стілла — це функціональний діастолічний nшум відносної недостатності клапана легеневої артерії, що виникає при тривалому nпідвищенні тиску в легеневій артерії (наприклад, у хворих з мітральним nстенозом, первинною легеневою гіпертензією, легеневим серцем).
У II міжребер′ї nліворуч від грудини і по лівому краю грудини вислуховується при цьому тихий, убуваючий діастолічний шум, який nпочинається відразу за II тоном.
Шум Флінта – пресистолічний nшум відносного (функціонального) стенозу лівого атріовентрикулярного nотвору, що виникає іноді (рідко) у хворих з органічною недостатністю nаортального клапана внаслідок підведення стулок мітрального nклапана сильним струменем крові, яка регургітує під nчас діастоли з аорти в ЛШ. Це приводить до утруднення кровотока nіз ЛП у ЛШ під час активної систоли передсердя. При цьому на верхівці серця, nкрім провідного органічного діастолічного шуму nаортальної недостатності вислуховується ще й пресистолічне nпосилення шуму- шум Флінта.
Шум Кумбса — nфункціональний мезодіастолічний шум, обумовлений nвідносним стенозом лівого атріовентрикулярного nотвору, що виникає у хворих вираженою органічною недостатністю мітрального клапана за умови значної дилатації ЛШ і ЛП і nвідсутності розширення фіброзного кільця клапана. При цих умовах серце (ЛШ і nЛП) нагадує за формою піскові годинники з відносно вузькою перемичкою в області nлівого атріовентрикулярного отвору. У момент nспорожнення ЛП у фазу швидкого наповнення цей отвір на короткий час стає nвідносно вузьким для збільшеного обсягу крові в ЛП і виникає відносний стеноз nлівого атріовентрикулярного отвору з турбулентним nпотоком крові із ЛП у ЛШ. На верхівці серця, крім органічного систолического шуму мітральної nнедостатності можна вислухати короткий і тихий мезодіастолічний nшум, обумовлений функціональним мітральним стенозом.
Позасерцеві (екстракардиальні) шуми.
Шум тертя перикарда виникає в тих випадках, коли nповерхня листків перикарда стає нерівною, шорсткуватою. Це спостерігається при: n
а) сухому (фібринозному) перикардиті;
б) асептичному перикардиті у хворих гострим nінфарктом міокарда;
в) уремічному перикардиті у хворих з нирковою nнедостатністю.
Шум тертя перикарда вислухується під час систоли й nдіастоли й нагадує хрускіт снігу, шелест паперу або скрегіт, шкрябання.
Запам’ятайте:
Шум тертя перикарда відрізняється nвід внутрішньосерцевих шумів
наступними ознаками:
1) частіше вислуховується на nобмеженій ділянці, звичайно в зоні абсолютної
тупості серця, і нікуди не nпроводиться;
2)підсилюється при натисненні стетофонендоскопом на передню грудну
стінку;
3)є дуже непостійним звуковим nфеноменом;
4) вислухується в обидві фази nсерцевої діяльності (систолу і діастолу).
Плевроперикардіальний шум nвиникає при запаленні плеври, яка безпосередньо прилягає до серця, внаслідок nтертя листків плеври один об другий синхронно із серцевими скороченнями. По nсуті плевроперикар-діальний шум являє собою шум тертя nплеври, що вислуховується на обмеженій ділянці.
Запам’ятайте:
Плевроперикардіальний шум nварто відрізняти від шуму тертя перикарда по наступних ознаках:
1) він вислуховується звичайно по nлівому краю відносної тупості серця;
2) підсилюється на висоті nглибокого вдиху;
3) послабляється або зникає при nмаксимальному видиху і затримці подиху.
ЛАБОРАТОРНІ nМЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ.
Лабораторні методи обстеження відіграють важливу nроль у діагностиці стенокардії, інфаркту міокарда, дисліпідемій.
Некроз міокардіальної nтканини веде до розривів сарколеми, і nвнутрішньоклітинні макромолекули потрапляють спочатку в інтерстиціальний nпростір, а потім у кровотік.
Креатинфосфокиназа. nФермент креатинфосфокиназа (КФК) оборотно nпереносить фосфатну групу з креатинфосфата, nендогенної резервної форми макроергічних фосфатів, на nАДФ, утворюючи таким чином АТФ. Оскільки креатинфосфокиназа міститься в серці, скелетних м’язах, nмозку і багатьох інших органах, її концентрація в сироватці може підвищуватися nпісля пошкодження будь-якої з цих тканин.
Однак КФК має три ізоферменту, що покращує nдіагностичну специфічність відносно міокарда: КФК-ММ (міститься в основному в nскелетних м’язах), КФК-ВВ (домінує в мозковій тканині) і КФК-МВ (характерна для nміокарда). Оцінка динаміки КФК-МВ в сироватці зараз є золотим стандартом nферментної діагностики ІМ; сучасні моноклональні nтест-системи для цього ізоферменту володіють високою чутливістю та nспецифічністю. Необхідно відзначити, що серце також містить КФК-ММ, так що під nчас гострого інфаркту міокарда рівень цього ізоферменту також підвищується. nБільше того, невеликі кількості КФК-МВ виявляються в інших тканинах, включаючи nматку, простату, кишечник, діафрагму і мову. За відсутності травм цих органів nпідвищення КФК-МВ високо специфічно для пошкодження міокарда. Оскільки КФК-МВ nстановить 1% -3% від усієї КФК скелетної мускулатури, м’язова травма або внутрішньом’язові ін’єкції також можуть викликати появу в nкрові цього ізоферменту. Тому для уточнення діагнозу інфаркту міокарда прийнято nобчислювати відношення: КФК-МВ/общая КФК. При nвикористанні чутливого моноклонального тестового nнабору для КФК-МВ цей показник зазвичай становить> 2,5% у разі пошкодження nміокарда і менше 2,5%, якщо джерелом є тільки скелетна мускулатура.
Рівень КФК-МВ в сироватці починає підвищуватися nчерез 4-8 годин після інфаркту, досягає піку через 24 години і повертається до nнорми через 48-72 години (рис. 7.8). Ця тимчасова послідовність дуже важлива, nтак як КФК-МВ з інших джерел (наприклад, пошкодження скелетних м’язів) або при nіншій патології серця (наприклад, при міокардиті) зазвичай не підкоряється nцьому закону. Реперфузія (наприклад, в результаті тромболітичної терапії) при інфаркті міокарда призводить до nшвидкого вимивання ферменту і більш раннього піку КФК і КФК-МВ.
Оскільки рівень КФК-МВ в перші кілька годин від nпочатку інфаркту підвищується незначно, нормальне його значення при nодноразовому визначенні в приймальному відділенні лікарні не виключає інфаркту nміокарда. Тому рівень КФК-МВ не може використовуватися для прийняття рішення, nкого з пацієнтів з болем у грудній клітці слід госпіталізувати для подальшого nспостереження, а кого можна відпустити додому. В даний час подібне рішення nприймається виходячи із анамнезу, фізикальних даних і nЕКГ.
Для кращої діагностики інфаркту міокарда у критичні nперші години після початку нападу було запропоновано визначати кілька інших nсироваткових маркерів. Наприклад, були описані ізоформи nКФК-МВ. КФК-МВ2 вивільняється із зони інфаркту міокарда і, потрапляючи в кров, nпіддається ферментативному перетворенню в КФК-МВ {. За останніми даними, в nперші години після розвитку симптоматики абсолютне підвищення КФК-МВ2 (або nпідвищене значення відносини МВ2 / MBj) у два рази дошкульніше в діагностиці гострого ІМ, ніж nстандартне визначення КФК-МВ. Міоглобін, гемсодержащіх nбілок, потрапляє в кровотік при пошкодженні міокарда nі може визначатися в сироватці через 2 години після початку ІМ, тобто набагато nраніше, ніж підвищується рівень КФК-МВ. Однак швидке видалення цієї молекули nнирками і її низька специфічність для пошкодження міокарда обмежують її nдіагностичну цінність. Найбільш перспективними є недавно розроблені nтест-системи для визначення кардіоспеціфічних ізоформ Тропонін Т і I. Кожен з nцих маркерів має високу специфічність щодо інфаркту міокарда, і вони можуть nвиявлятися в крові через 3 години після початку больового синдрому. В nрезультаті їх високої чутливості і специфічності використання Тропонін в діагностиці гострого ІМ швидко зростає.
Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) каталізує nоборотну реакцію утворення лактату з пірувату. ЛДГ nміститься в багатьох тканинах і має п’ять ізоформ. nНайбільш специфічним для серця ізоферментом є ЛДГ! і величина відносини ЛДГ! / nЛДГ2> 1,0 вказує на некроз міокарда. (ЛДГ2 міститься в еритроцитах, ЛДГ4 і nЛДГ5 виявляються в печінці і скелетних м’язах.) Оскільки ЛДГ досягає свого піку nна 3-5 добу після ІМ, визначення цього ферменту діагностично nзначуще для пацієнтів, які поступають в стаціонар в ці терміни, коли підвищення nКФК вже пройшло.
Для діагностика тромбозів використовують D – димер. Фібрин, основний компонент тромбу, утворюється при nактивації системи коагуляції, тоді як активація фібринолітичної nсистеми приводить до розпаду фібринового згустку. За нормальних фізіологічних nумов між активностіми цих систем існує рівновага. nВимірювання певних молекулярних маркерів допомагає визначити порушення гемостатичногої рівноваги, що є важливим при діагностиці гемостатичних і тромботичних nрозладів. Продукти деградації фібрину являють собою неоднорідну групу молекул, nщо характеризуються наявністю численних зшитих D-доменів (D-димер). nЗбільшений рівень D-димеру, який визначається імуноферментними методами з використанням моноклональних антитіл до епітопів nD-димеру, є безпосереднім маркером фібринолітичної активності та непрямим маркером nтромбоутворення. Визначення D -димеру дозволяє:
• з високою чутливістю проводити скринінг nпацієнтів з підозрою на тромбоз вен, тромбоемболію легеневої nартерії і ДВЗ-синдром;
• при підтвердженні нормального рівня D -димеру достовірно виключити порушення венозного згортання nі тромбозу у пацієнтів з такими симптомами, як загрудинний nбіль, болі в ногах, диспное та ін; n
• проводити моніторинг тромболітичної nтерапії.
Рання діагностика серцевої недостатності – nвизначення мозкового натрій-уретичного пропептида (Nt-proBNP). Дозволяє:
• виявляти пацієнтів з серцевою недостатністю (скринінг);
• визначати ступінь вираженості nсерцевої недостатності;
•здійснювати nспрямований моніторинг пацієнтів з серцевою недостатністю;
• здійснювати моніторинг терапії та її оптимізацію;
• визначати ступінь ризику у пацієнтів з гострим nкоронарним синдромом і нестабільною стенокардією і прогнозувати перебіг захворювання n(розвиток ускладнень і повторних нападів);
• диференціювати серцеву та легеневу недостатність у nпацієнтів із задишкою;
• проводити моніторинг пацієнтів, які отримують nлікування, тому що зниження рівня NtproBNP, є раннім nмаркером ефективності проведеного лікування;
• проводити скринінг nпацієнтів з груп високого ризику з асимптоматичним nперебігом лівошлуночкової дисфункції;
• проводити моніторинг пацієнтів з ураженням nклапанів серця (дозволяє визначати час заміни штучних клапанів).
ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ nМЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.
До інструментальних методів дослідження в nкардіології відносять:
• прості базові (електрокардіографія, nрентгенологічне дослідження)
•спеціальні неінвазивні (ехокардіографія, nфонокардіографія, механокардіографія і інш.)
• спеціальні інвазивні n(катетеризація серця, коронарографія).
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ. У клінічній практиці найбільше nчасто використовують 12 електрокардіографічних відведень: 3 стандартних, 3 nпосилених однополюсних від кінцівок і 6 грудних відведень.
Стандартні відведення – двополюсні – реєструють nпопарно різницю потенціалів трьох кінцівок. I стандартне відведення реєструє nрізницю потенціалів від правої і лівої руки, II – від правої руки і лівої ноги, nIII – від лівої руки і лівої ноги. Посилені однополюсні відведення від кінцівок nпозначаються як aVR – посилене відведення від правої nруки, aVL – посилене відведення від лівої руки і aVF- nпосилене відведення від лівої ноги, де розміщуються активні електроди.
Грудні однополюсні відведення реєструють різницю nпотенціалів між активним електродом, встановленим у строго визначених ділянках nгрудної клітки й індиферентним об’єднаним електродом Вільсона, що з’єднує три nкінцівки.
Грудні відведення позначаються буквою V з додаванням nарабських цифр.Позиції грудного електрода:
С1 (відведення V1) – активний електрод у IV міжребер’ї по правому краю грудини.
С2 (відведення V2) – активний електрод у IV міжребер’ї по лівому краю грудини.
СЗ (відведення V3) – активний електрод розташований nна середині відстані між С2 і С4.
С4 (відведення V4) – активний електрод у V міжребер’ї по лівій середньоключичній nлінії.
С5 (відведення.V5) – активний електрод на тім же nрівні по лівій передній пахвовій лінії.
C6 (відведення V6) – активний електрод на тім же nрівні по лівій середній пахвовій лінії.
Розширюють діагностичні можливості ЕКГ додаткові nвідведення .У 1938р. Небом запропоновано двополюсні грудні відведення, що nістотно доповнили діагностику ішемічних вогнищевих змін міокарда задньої стінки n(відведення D), передньої стінки (відведення А) і нижніх відділів передньо-бокової стінки (I). Ці відведення фіксують різницю nпотенціалів між двома ділянками, розташованими на поверхні грудної клітки.
Методика реєстрації інших додаткових відведень nвідрізняється від основних локалізацією активного електрода на поверхні грудної nклітки.
Відведення V7—Y8 активні електроди встановлюються по nзадній пахвовій (V7), лопатковій ( V8) і паравертебральній n( V9) лініях на рівні розташування електродів V4-V6. За допомогою цих відведень nбільш точно діагностують вогнищеві зміни міокарда в задньо-базальних nвідділах лівого шлуночка.
Відведення V3R -V6R – грудний активний електрод nрозташовується на правій половині грудної клітки, симетрично звичайним nрозташуванням електродів V3- V6. Ці відведення уточнюють зміни в правих nвідділах серця.
ЕКГ складається з декількох зубців, сегментів і nінтервалів, що відображають процес поширення збудження по міокарді. Форма nкомплексів і величина зубців ЕКГ ( Р, Q, R, S,T) і визначаються величиною і nнапрямком проекції моментних векторів ЕРС на вісь того або іншого відведення.
Аналіз електрокардіограми.
Аналіз ЕКГ починають з оцінки ритму. Нормальний синусовий ритм визначають по наявності синусового nзубця Р перед комплексом QRS з частотою серцевих скорочень ( ЧСС) від 60 до 80 за n1 хвилину. Для підрахунку ЧСС використовують формулу: ЧСС = 60 : R-R , де 60 -число секунд за хвилину.
Зубець Р – відображає процес деполяризації nпередсердь. У нормі тривалість зубця Р не перевищує 0,10 с, амплітуда – менше
Можливі зміни зубця Р:
1)розширення зубця (> 0,10 с) свідчить про nгіпертрофію або перевантаження лівого передсердя, внутрішньопередсердну nблокаду;
2)високий, гострий зубець Р з амплітудою >
3)негативний зубець Р перед комплексом QRS в ІІ, ІІІ nі aVF відведеннях появляється при нижньопередсердному nритмі;
4)відсутність зубця Р перед комплексом QRS може бути nпри ритмі з 5) АV-з‘єднали і /або ідіовентрикулярному nритмі;
6)поява замість зубця Р безладних хвиль (f) різної nамплітуди і форми свідчить про фібриляцію передсердь;
7)при тріпотінні передсердь замість зубця Р nз’являються регулярні хвилі (F) пилкоподібної форми.
Сегмент PQ – відрізок ізоелектричної nлінії між кінцем зубця Р і початком комплексу QRS – віображає nдеполяризацію AВ вузла, де швидкість поширення збудження різко знижується (AV nзатримка проведення імпульсу), і внутрішньошлуночкових nшляхів проведення.
Інтервал РQ – відповідає часу передсердно-шлуночкового nпроведення і виміряється від початку зубця Р до початку першого зубця комплексу nQRS. B нормі інтервал PQ складає 0,12с – 0,20с (0,21с).
Зміни інтервалу РQ:
1)укорочення інтервалу PQ< 0,12 з спостерігається nпри синдромах передчасного збудження шлуночків;
2)подовження інтервалу PQ > 0,20 (0,21с) свідчить nпро розвиток АV блокади;
3) інтервал PQ, що змінюється по тривалості, – може nбути при повній AV блокаді, АV дисоціації, міграції водія ритму.
Комплекс QRS відбражає nпроцес деполяризації шлуночків і складається з одного, двох або трьох зубців n(Q, R, S), що мають різну амплітуду і напрямок. Тривалість комплексу QRS nскладає 0,06 с – 0,10 с.
Зубець Q- перший негативний nзубець комплексу QRS, пов’язаний з деполяризацією лівої частини міжшлуночкової перегородки. У нормі глибина зубця Q не nбільш 25% амплітуди зубця R аналізованого відведення, тривалість – не більш n0,02 с.У відведенні aVF nтривалість зубця Q може досягати 0,03с.
Зміни зубця Q:
1)широкий і /або глибокий зубець nQ спостерігається при гострому інфаркті міокарда і великовогнищевому nпостінфарктному кардіосклерозі;
2)шлуночковий nкомплекс типу QS спостерігається при трансмуральном у nінфаркті міокарда, великовогнищевому кардіосклерозі, nсиндромі WPW, повній блокаді ніжки пучка Гіса;
3)відсутність зубця Q у nвідведенні V5-6 може бути при повній і неповній блокаді лівої ніжки пучка Гіса; передньо-перегородочному nінфаркті міокарда, блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса;
4)поява зубця Q у відведеннях nV1-2 зустрічається при передньо-перегородковому nінфаркті міокарда, блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гиса, при різкому повороті серця лівим шлуночком до переду n(поворот проти годинникової стрілки);
5)синдром QІІІ, аYF- SI у поєднанні зі зміщенням перехідної зони вліво може nбути при повороті серця за годинниковою стрілкою навколо подовжньої осі (правим nшлуночком допереду), ТЕЛА;
6)синдром QI -SIII, aVF у поєднанні зі зміщенням перехідної зони вправо nхарактерно для повороту серця проти годинникової стрілки навколо повздовжньої nосі (лівим шлуночковими допереду);
7)синдром QІ ,ІІ, III, aVF при відсутності зубця S у цих же відведеннях свідчить nпро поворот серця верхівкою допереду навколо nпоперечної осі.
Зубець R – позитивний зубець nкомплексу QRS, відображає деполяризацію стінок правого і лівого шлуночків. nАмплітуда зубця R у нормі не перевищує
Зміни зубця R:
1)відсутність наростання амплітуди зубця R від V1 до nV4 свідчить про можливий великовогнищевий nкардіосклероз або блокаду ЛНПГ;
2)високий зубець R у відведеннях у VI-2 або V2-3 nможе бути при R-типі гіпертрофії правого шлуночка, блокаді передньо-серединної nгілки лівої ніжки пучка Гіса, асиметричній nгіпертрофії міжшлуночкової перегородки, задньобазальному інфаркті міокарда, синдромі WPW (тип А), nрізкому повороті серця проти годинникової стрілки (лівим шлуночком допереду);
3)високий зубець R у відведеннях V5-6 (більше ніж у nV4) може бути ознакою гіпертрофії лівого шлуночка;
4)комплекс типу RSR (rSR, rs, rSr) у відведеннях V1-2 nхарактерний для блокади правої ніжки пучка Гіса n(повної або неповної);
5)рівномірне зниження амплітуди зубця R у всіх nвідведеннях може бути при емфіземі легень, випотному nперикардиті, вираженому ожирінні, гіпотиріозі.
Зубець S відображає збудження задньо-базальних nвідділів шлуночків і міжшлуночкової перегородки. Це негативний nзубець, що слідує за зубцем R. У стандартних відведеннях присутність і глибина nзубця S визначається положенням електричної осі і поворотами серця. У грудних nвідведеннях максимальна амплітуда зубця S відзначається в правих відведеннях nV1-2 (R/S< 1,0), потім зубець S поступово зменшується до V5-6 (R/S >1,0). nУ відведенні V3 розташована перехідна зона, що характеризується приблизною nрівністю амплітуди зубців S і R (R/S=1,0).
Зміни зубця S:
1)глибокий зубець S у лівих грудних відведеннях може nзустрічатися при блокаді передньо-верхньої гілки nлівої ніжки пучка Гіса, R- і S- типах гіпертрофії nправого шлуночка, повороті серця за годинниковою стрілкою (правим шлуночком допереду);
2)синдром SІ ,ІІ,ІІІ, аYF nпри зникненні зубця Q у цих же відведеннях свідчить про поворот серця верхівкою nдозаду.
Зміни комплексу QRS.
Розширення комплексу QRS (>0,10 с) може свідчити nпро гіпертрофію шлуночків, блокаді ніжок пучка Гіса, nсиндромі WPW(за рахунок D-хвилі).
Сегмент ST знаходиться між закінченням комплексу QRS nі початком зубця Т. Сегмент ST відповідає тій фазі серцевого циклу, коли весь nміокард шлуночків рівномірно збуджений, у зв’язку з чим різниця потенціалів у nміокарді відсутня. У нормі сегмент ST розташований на ізоелектричній nлінії або може бути зміщений у межах 0,5-
Зміни сегмента ST:
1)підйом сегмента ST над ізоелектричною nлінією опуклістю, спрямованою догори, в поєднанні з позитивним, негативним або nз’єднаним із сегментом ST зубцем Т, характерний для найгострішої фази інфаркту nміокарда;
2)при гіпертрофії шлуночків, блокадах ніжок пучка Гіса, синдромі WPW можливі підйом або депресія сегмента ST nз опуклістю, спрямованою в сторону, протилежну зміщенно nданного сегмента;
3)коритоподібне зміщення сегменту ST нижче ізоелектричної лінії в ряді відведень характерно для nінтоксикації серцевими глікозидами;
4)горизонтальне зміщення сегменту ST найбільше nхарактерно для ішемічною ураження міокарду;
5)косовисхідний підйом nсегменту ST може відмічатися при тахікардії.
Зубець Т є відображенням кінцевої швидкої реполяризації шлуночків. У більшості відведень зубець Т має nту ж полярність, що і головний зубець комплексу QRS.У всіх відведеннях зубець Т nзавжди позитивний, крім відведення aVR , в якому він nзавжди негативний. У III стандартному відведенні зубець Т може бути позитивним, nізоелектричним, двофазним і негативним. Негативний nзубець Т в III стандартному відведенні вважають нормальним, якщо йому nвідповідає позитивний зубець Т на вдиху й у відведенні aVF. nУ відведенні VI зубець Т в нормі може бути негативним, при цьому у відведеннях nV2-6 зубець Т повинний бути позитивним. У відведенні aVL nзубець Т може бути позитивним і негативним при вертикальному напрямку nелектричної осі серця.
Зміни зубця Т:
1)високі зубці Т ( амплітуда зубця Т >
2)негативні, рівносторонні зубці Т є прямою ознакою субепікардіальної ішемії;
3)негативні зубці Т можуть зустрічатися при nміокардитах, кардіоміопатіях, перикардитах, пролапсі мітрального клапана, субарахноїдальному крововиливі, дизелектролітних nпорушеннях (гіпокаліємія, гіпокальціємія);
4)високі, симетричні, вузькі в основі зубці Т nсвідчать про перші ознаки гіперкаліємії.
Інтервал QT відображає сумарний час деполяризації і реполяризації шлуночків. Він називається електричною nсистолою серця. Інтервал Q-Т виміряється від початку комплексу QRS до кінця nзубця Т і порівнюється з належною величиною. Належна величина залежить від ЧСС nі статі пацієнта. Її можна визначати по таблицях, номограмам або розрахувати по nформулі Q-T =К √R-R, де R-R – тривалість серцевого циклу в секундах, К- nкоефіцієнт, рівний 0,37 для чоловіків і 0,40 для жінок. Величина інтервалу Q-T nу нормі не перевищує належну більш, ніж на 0,04 с.
Зміни інтервалу Q-T:
1) подовження інтервалу QT (синдром подовженого nінтервалу Q-T) зустрічається при ПМ, міокардитах, кардіоміопатіях, прийомі антиаритмічних nпрепаратів IA і III класів, гіпокаліємії, гіпокальціємії, гіпотиреозі, дії фосфорорганічних речовин і nін. ситуаціях.
2) укорочення інтервалу Q-T може бути при гіперкаліємії, впливі серцевих глікозидів.
Зубець U. Механізм його походження точно не nвстановлений. Одна з найбільш частих причин його появи – гіпокаліємія. nРазом з тим він може свідчити про ураження папілярних м’язів. Зубець U не має nточних часових і амплітудних характеристик. Він може зливатися з зубцем Т, може nбути відділений від нього на 0,02 с – 0,03 с. У нормі амплітуда зубця U не nповинна перевищувати 1/3 зубця R.
Електрична вісь серця відповідає напрямкові nрезультуючого вектора серця у фронтальній площині. Орієнтовно її можна nвизначити по співвідношенню амплітуди зубців R у трьох стандартних відведеннях.
При нормальному положенні електричної осі: nRII>RI>RIII.
При відхиленні електричної осі вліво: nRI>RII>RIII.
При відхиленні електричної осі вправо: nRIII>RII>RI.
Кількісно положення електричної осі виражається nкутом альфа (L), утвореним електричною віссю серця і горизонтальною лінією, nпроведеною через центр трикутника Ейнтховена. Кут а, nвідкритий від горизонтальної лінії вниз, має позитивне значення. Кут а, nвідкритий від горизонтальної лінії вгору – негативний. Для визначення кута nальфа можна використовувати шестиосеву систему координат nза Бейлі. Виходячи із значень кута L виділяють наступні варіанти положення nелектричної осі серця:
– нормальне положення – кут альфа від + 40°до + 70°, nмаксимальна амплітуда зубця R відзначається в II стандартному відведенні;
– вертикальне ( і напіввертикальне) nположення електричної осі: кут альфа від +70° до +90° . Максимальна амплітуда nзубця R у відведенні aVF;
– горизонтальне (напівгоризонтальне) nположення електричної осі: кут альфа від + 40° до 0°. Максимальна амплітуда nзубця R у I стандартному відведенні;
– відхилення електричної осі серця вліво: кут альфа nвід 0° до -30° . Максимальна амплітуда зубця R у I і aVL nвідведеннях;
– різке відхилення електричної осі серця вліво: кут nальфа -30° і більше. Максимальна амплітуда зубця R у відведенні aVL;
– відхилення електричної осі серця вправо: кут альфа nвід + 90° до +120°. Максимальна амплітуда зубця R у III і aVF nвідведеннях.
– різке відхилення електричної осі серця вправо :кут nальфа більше + 120°. Максимальна амплітуда зубця RB III стандартному відведенні.
Невід‘ємною частиною діагностичного комплексу в nсучасній кардіології стало тривале моніторування ЕКГ nза Холтером. Суттєвою перевагою даного методу є nможливість реєстрації електрокардіограми протягом 1-2 діб у звичних для nпацієнтів умовах.
Метод внутрішньопорожнинної nелектрокардіографії дає можливість реєструвати потенціали синусового nвузла, передсердь, шлуночків, пучка Гіса і його ніжок nз метою:
• виявлення порушень у провідній системі серця
• оцінки функції синусового nвузла
• виявлення місця утворення патологічних імпульсів nта патологічних шляхів проведення (при пароксизмальних тахікардіях, nатріовентрикулярних блокадах, синдромі передчасного nзбудження шлуночків)
• визначення механізму пароксизмальної тахікардії
• оцінки електрофізіологічних ефектів медикаментів і nоптимізації підбору антиаритмічної терапії.
Значно розширюють діагностичні можливості методу nелектрокардіографії функціональні проби, показаннями до проведення яких є:
• діагностика ішемічної хвороби серця при атиповому nбольовому синдромі і неспецифічних змінах ЕКГ
• кількісне дослідження коронарного резерву і nфункціонального стану серцево-судинної системи з метою оцінки прогнозу, nвизначення тактики лікування і трудових рекомендацій • виявлення перехідних nпорушень ритму і провідності серця.
Найбільш поширеними в клінічній практиці є проби з nдозованим фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмілі n(біговій доріжці) під постійним контролем ЕКГ, рівня артеріального тиску і nстану хворого.
При проведенні велоергометричної nпроби застосовують різні її варіанти. Найчастіше навантаження підвищують ступенеподібно кожні 3 хв, nпочинаючи з потужності 25 Вт або 150 кгм/ хв.. nПідвищення величини навантаження здійснюють безперервно (в осіб з високою nтолерантністю до фізичних навантажень) або з перервами для відпочинку (3 – 5 nхв.) після кожного ступеня навантаження (у менш тренованих осіб і пацієнтів з nкардіологічною патологією). За рівнем максимальної потужності пацієнта до nфізичного навантаження: високій толерантності відповідає потужність 150 Вт (900 nкгм/хв..) і більше, середній – 100 – 125 Вт (600 – n750 кгм/хв.), низькій – 25– 75 Вт (150 – 450 кгм/хв).
Діагностичними ознаками ішемії є:
• поява типового приступу стенокардії;
• поява приступу серцевої астми або вираженої задишки;
• зниження артеріального тиску на 25 – 30% від nвихідного рівня, зміщення сегменту ST нижче ізолінії більш ніж на
• підйом сегменту ST більш ніж на
Абсолютними проти показниками до проведення велоергометричної проби є гострий інфаркт міокарда і nпередінфарктний стан, серцева недостатність ІІ Б і ІІІ стадій, виражена nдихальна недостатність, гострий тромбофлебіт, відносними – виражена артеріальна nгіпертензія (систолічний артеріальний тиск більше
Доволі інформативною для виявлення прихованої nкоронарної недостатності є проба із черезстравохідною nелектричною стимуляцією передсердь. Суть методу полягає в регульованому nзбільшенні числа серцевих скорочень шляхом нав‘язування штучного ритму за nдопомогою електричної стимуляції передсердь. Важливим методом вивчення анатомії nі фізіології серця є ехокардіографія. Даний метод nбазується на застосуванні ультразвуку для отримання зображення серця і великих nсудин, дає можливість оцінити форму, розміщення і характер руху різних структур nсерця (клапанів, стінок, порожнин та ін.).
Ехокардіографія
Це метод nдослідження структури і функції серця, заснований на реєстрації відбитих імпульснихсигналів ультразвуку, що генеруються ехокардіографічні датчиком з частотою близько 25-45 МГц. Відображення ультразвукової хвилі відбувається на межі nрозділу двох середовищ з різною акустичною щільністю, причому тільки в тому nвипадку, якщо розміри об’єкта перевищують довжинуультразвукової nхвилі (1-
Чим вище nчастота ультразвукових коливань (відповідно, чим менше довжина хвилі), тим nбільшою роздільноюздатність має прилад, тобто тим nменше розмір часток, від яких відображається ультразвук.
При nвідображенні від рухомих структур ультразвук змінює свою частоту (ефект Доплера): при видаленні від датчика частота коливань nзменшується, при наближенні -збільшується. Чим більше швидкість руху об’єкта, nтим більше змінюється частота ультразвукового сигналу.
Відбитий nсигнал ультразвуку (луна) вловлюється ехокардіографічні nдатчиком і передається в комп’ютерну систему обробки інформації та вЗалежно від інтенсивності сигналу відображається па екрані nдисплея у вигляді яскравих точок, які зливаються в зображення досліджуваного nоб’єкта.
При nдослідженні серця і судин використовуються зазвичай три режими роботи приладу:
М-режим (Одномірна ехокардіографія), nпри якому на екрані дисплея зображується тимчасова розгортка положення по nвідношенню до ехокардіографічному датчику всіх рухомих nструктур серця і судин, які перетинає ультразвукової промінь. В цьому режимі по nвертикальній осівідкладається відстань від тієї чи nіншої структури серця до ехокардіографічного датчика, nа по горизонтальній осі-час.
В-режим (Двомірна ехокардіографія), nпри якій на екрані отримують площинне двомірне зображення серця абосудин, що найчастіше досягають шляхом швидкої зміни nнапряму ультразвукового променя в межах певного сектора (від 60 до 90). При nвикористанні лінійних ехокардіографічних датчиків nп’єзоелектричні елементи, збудовані в один ряд, посилають паралельноспрямовані nультразвукові промені, що також дозволяє одержати двомірне зображення об’єкта.
Допплерівський режим (Допплер-ехокардіографія) nдозволяє по величині так званого допплерівського зсуву частот зареєструвати nзміну вчасу швидкості руху досліджуваного об’єкта.
До переваг ультразвукового дослідження відносяться:
можливість nвізуалізації м’яких рентгенонегатівних тканин при nдослідженні серця, печінки, нирок, підшлунковоїзалози nі т. д.;
відсутність іонізуючого опромінення, який nнадає біологічний вплив на організм;
неінвазивний, безболісність і, в зв’язку з цим, можливість nпроведення багаторазових повторних досліджень;
можливість nспостерігати рух внутрішніх органів в реальному масштабі часу;
порівняно nневисока вартість дослідження.
Слід пам’ятати також про обмеженнях методуультразвукового дослідження:
обмежена nроздільна здатність методу, обумовлена більшою, ніж при рентгенівському nопроміненні, довжиною ультразвукової хвилі;
nультразвукові прилади калібруються по nсередньому значеннюшвидкості розповсюдження в nтканинах (
наявність nзворотної залежності між глибиною зондування і роздільною здатністю;
обмежені nможливості дослідження газосодержащей органів і nпорожнин (легень, кишечника) у зв’язку з тим, що вони практично не проводять nультразвукові хвилі.
Методика дослідження
Спеціальної nпідготовки пацієнта до проведення ехокардіографічного nдослідження не потрібно, протипоказання відсутні. Для кардіологічного nдослідження у дорослих застосовуються ультразвукові датчики з частотою 225-34 МГц. При таких частотах забезпечується хороша фокусуванняультразвукового променя і оптимальне nвіддзеркалення від досліджуваних структур.
Дослідження nможе бути здійснено в будь-якому положенні хворого, при якому забезпечується nнайбільш чітке зображення досліджуваних структур. Найчастіше пацієнт nзнаходиться вгоризонтальному положенні на спині з nпіднятим узголів’ям або на лівому боці. Для кращої візуалізації судинного пучка nз супрастернального доступу під плечі пацієнта подкладивастся валик, а голова закидається назад. nДослідження виконується при вільномудиханні пацієнта nабо при неглибокому видиху.
Протипоказання.
Абсолютних nпротипоказань до проведення ЕхоКГ не існує. nПроведення дослідження може бути ускладнено у наступних категорій пацієнтів:
Хронічні nкурці, особи страждають бронхіальною астмою /хронічним бронхітом і деяким іншими nзахворюваннями дихальної системи
Жінки зі nзначним розміром молочних залоз і чоловіки з вираженим оволосінням nпередньої грудної стінки
Особи ззначними деформаціями грудної клітки (реберний горб тощо)
Особи з nзапальними захворюваннями шкіри передньої грудної клітини
Особи, які nстраждають психічними захворюваннями, підвищеним блювотним рефлексом і /або nзахворюваннями стравоходу (тількидля проведення чрезпищеводной ЕхоКГ)
Одновимірна Ехокардіограма nв М-режимі. (М-ЕхоКГ) характеризується рядом ознак nнорми, з яких основними є правильна послідовність зображуваних структур серця, nнормальні їх розміри і відповідність рухів стінок серцевих камер і стулок nклапанів фізіології серцевого скорочення.
Двомірна Ехокардіограма nхарактеризується тими ж ознаками норми, що й одновимірна, але сукупність цих nознак дійсна для зображення структур серця у двох вимірах. На двомірної ЕхоКГ в нормі добре визначаються взаиморасположение nсерцевих камер, особливості анатомії клапанів серця, площа клапанних отворів. У nпроекції довгої осі серця відображаються практично всі його структури від nоснови до верхівки, а також гирло аорти і аортальний клапан. При верхівковому nдоступі отримують зображення поперечного зрізу всіх чотирьох камер серця і атріовентрикулярних клапанів. Вимірювання порожнин і nтовщини стінок серцевих камер на двомірної ЕхоКГ nвиробляють так само, як на М-ЕхоКГ.
Допплер-Ехокардіограма у формі nспектрограми зазвичай реєструється разом з ЕхоКГ в nМ-режимі. У більшості випадків досліджують потоки крові у районі клапанів nсерця. Основними ознаками нормального потоку крові є його ламінарного n(відсутність завихрень) і природне для даної фази серцевого циклу напрямок. nЛамінарний потік характеризується на спектрограмі чіткістю ехосигналів nі наявністю в спектральної смуги світлого вікна. Напрямок потоку визначається nна спектрограмі щодо її розташування вище ізолінії (потік спрямований до nдатчика) або нижче ізолінії (потік спрямований від датчика) При індикації з nбоку лівого шлуночка нормальним напрямком потоку в діастолу коли шлуночок nзаповнюється кров’ю з передсердя, є напрямок до датчика, яке добре визначається nпри локалізації поблизу мітрального клапана; в nсистолу природним є напрямок потоку від датчика (вигнання крові з шлуночка в nаорту), чітко визначається при локалізації поблизу гирла аорти. При появі в nпотоці вихорів, спрямованих як до датчика, так і від датчика (турбулентний nноток), спектрограмма втрачає ознака світлого вікна, ехосигнали стають менш чіткими і розташовуються як нижче, nтак і вище ізолінії.
Рентгенологічне дослідження при серцево-судинній nпатології включає рентгенографію і рентгеноскопію органів грудної клітки, а nтакож конкретне дослідження – ангіографію.
• Вентрикулографії (контрасну речовину вводять у порожнину лівого шлуночка, nоцінюють його форму, морфологію і рух стінок, функцію мітрального nі аортрального клапанів)
• Аортографії (конкрасну речовину вводять у висхідну частину аорти, nоцінюють зміни стулок аортрального клапана, аорти та nїї великих гілок)
• Коронарографії n(вибірково контрастують праву і ліву коронарні артерії, визначають точну nлокалізацію, поширеность і вираженість nїх стенозуючого ураження).
Коронарографія – рентгеноконтрастний метод дослідження ішемічної хвороби nсерця (ІХС), який є найбільш точним та достовірним способом діагностики, дозволяючи nточно визначити характер, місце й ступінь звуження коронарної артерії. Цей nметод є «золотим стандартом» у діагностиці ІХС та дозволяє вирішити питання про nвибір і обсяг проведення надалі таких лікувальних процедур як балонна ангіопластика та коронарне шунтування.
Показання до проведення коронарографії:
високий ризик ускладнень за даними клінічного та неінвазивного обстеження, у тому числі при безсимптомному перебігу ІХС;
неефективність медикаментозного лікування nстенокардії;
нестабільна стенокардія, що не піддається nмедикаментозному лікуванню, що виникла у хворого з інфарктом міокарда в nанамнезі, що супроводжується дисфункцією лівого nшлуночка серця, артеріальною гіпотонією або набряком легенів;
постінфарктна nстенокардія;
неможливість визначити ризик ускладнень за допомогою nнеінвазивних методів;
майбутня операція на відкритому серці (наприклад, nпротезування клапанів, корекція вроджених пороків серця та ін.) у пацієнта nстарше 35 років.
Етапи проведення коронарографії
Коронарографія проводиться nяк у плановому, так і екстреному порядку. До проведення коронарографії nпризначають необхідні аналізи й дослідження, необхідні для виконання процедури. n
Обов’язковими є: загальний аналіз крові, група nкрові, Rh-Фактор, проби на віруси гепатиту В и С, ВІЛ, RW, ЕКГ в 12 nвідведеннях, Ехо-КГ.
При необхідності можуть бути проведені додаткові nдослідження. Обстеження пацієнт може пройти як у поліклініці за місцем nпроживання, так і в клініці де треба буде пройти коронарографію.
Після госпіталізації пацієнта при необхідності nзалучаються фахівці інших спеціальностей. Уточнюється стан на момент проведення nкоронарографії, пояснюється суть і можливі результати nпроцедури.
Пацієнт доставляється в кабінет рентгеноендоваскулярної nхірургії. Процедура є малотравматичною – під час nвсієї процедури пацієнт перебуває у свідомості.
Після здійснення місцевої анестезії приступають до nдослідження – спеціальний катетер проводять через стегнову артерію та верхню nчастину аорти в просвіт коронарних артерій.
У ряді випадків катетер вводиться через артерію nпередпліччя, що зменшує термін спостереження за пацієнтомпісля nвиконаної коронарографії.
Через катетер вводять рентгеноконтрастну nречовину, яка струмом крові розноситься по коронарних судинах. Процес nфіксується за допомогою спеціальної установки – ангиографу.
Результат виводиться на монітор, після чого nпоміщається в цифровий архів.
У ході коронарографії nвстановлюють ступінь і розмір ураження коронарних судин, що й визначає подальшу nтактику лікування.
При необхідності, після узгодження з пацієнтом, nможливо одночасне проведення балонної дилатації й (або) імплантація судинних nендопротезів – стентів.
Після проведення дослідження фахівець демонструє nпацієнтові запис його коронарографії й пояснює nступінь ураження коронарних судин, рекомендує подальшу тактику лікування.
Після проведеного дослідження на руки пацієнту nвидається письмовий висновок і запис коронарографії nна диску.
Це дозволяє використовувати запис для вивчення nфахівцями в будь-якій лікувальній установі, на будь-якому комп’ютері при nвизначенні динаміки захворювання.
Можливі ускладнення
– кровотеча в місці пункції;
– порушення nритму серця;
– алергійна nреакція на контраст;
– тромбоз nкоронарної артерії;
– гостра дисекція інтими артерії;
– розвиток інфаркту міокарда.
