Трансплантація серця

Хірургічна nпатологія nсерця.

Показання nта nпротипоказання nдо пересадки nсерця.

Умови nзберігання nдонорського nсерця та його nтранспортування.

 

Набутою nвадою серця n(НВС) nназивають nпатологію nйого nклапанного nапарату, що nпризводить nдо порушення nвнутрішньосерцевої nгемодинамки, nремоделюванню nкамер серця, nелектрофізіологічних nвластивостей nміокарда і nвиникненню nабо nпрогресуванню nхронічної nсерцевої nнедостатності n(ХСН).

Набуті nвади серця nналежать до nнайбільш тяжких nта поширених nзахворювань nсерцево-судинної nсистеми. В nУкраїні цим nза-хворюванням nуражено nблизько 0,4% населення. nОсновною nпричиною nнабутих вад серця nє ревматизм. nПроте nостаннім nчасом помічають nтенденцію до nзменшення nцих показників nі збільшення nролі nінфекційного nендокардиту. nПоряд із тим, nчасто nзустрічають nтакож ураження nклапанів, nпов’язані з nпатологією сполучої nтканини n(синдроми nМарфана, nЕлерса-Данлоса, nміксоматозна nдеформація nстулок та nхорд), nатеросклерозом, nгіпертонією, nсифілісом, nанатомічними nособливостями nклапанів nуродженого nгенезу, nтравматичними nпошкодженнями nсерця та nіншими nпричинами. 

 

Причин nНВС відносно nнебагато, nтому у практикуючого nлікаря, що nдіагностує nваду, не повинно nвиникати nпроблем із nуточненням nхарактеру її nпоходження. У nвипадку nверифкованого nмітрального nстенозу це nзавжди nревматична nхвороба nсерця, при nізольованій nмітральній nнедостатності nтакож nхронічний nревматизм, nінфаркт міокарда n(відрив nхорди), nкардіомегалія n(розширення nфіброзного nкільця), nфіброз і nкальциноз nклапанів у nлітніх, nідіопатичний nпролапс мітрального nклапану, nсистемні nзахворювання nсполучної nтканини. nСпектр nпричин nаортальних nвад також nобмежений. Це nхронічний nревматизм, інфекційний nендокардит, nатеросклероз nаорти, nсифілітичний nмезоаортит, nсистемні захворювання nсполучної nтканини і nтравма. Вади nтрикуспідального nклапану – це nхронічна ревматична nхвороба nсерця, nінфекційний nендокардит n”правого” nсерця, nлегеневе nсерце. nКлапани легеневої nартерії при nсупутній НВС nіншої локалзації nзазвичай nзалишаються nінтактними, nхоча при nвисокому nтиску у nлегеневій nартерії nіноді можна nвиявити їх nфункціональну nнедостатність.

 

  nЕтіологія nі патогенез  

 

    nМорфологічні nпрояви nнабутих вад nсерця, nзалежно від nетіології, nчасто набувають nвельми nспецифічного nхарактеру. nТак, повторні nревматичні nатаки в nкінцевому nрезультаті nможуть nпризводити nдо nпотовщення та nдеформації nстулок і хорд, nдо їх nзрощення між nсобою або nсупроводжуватись nрізного nступеня nвираження nкальцинозом. nВнаслідок nцього часто nформується nзвуження — nстеноз або nнедостатність nмітрального, nаортального nчи nтрикуспідального nклапана. nПоряд із цим, nпри nінфекційному n(септичному) nендокардиті nчасто nнастають nруйнування, перфорація nабо обрив nстулок nодного чи nкількох nклапанів nсерця, іноді n— nрозростання nмікробних nабо nгрибкових nвегетацій, nлокальний nнекроз nфіброзного nкільця, аорти nчи міокарда й nутворення nлокальних nвипинань або nпатоло-гічних nдефектів. nІнфекційний nендокардит nнайчастіше nсупрово-джується nураженням nаортального nклапана, дещо nрідше — nмітрального nабо ж nодночасно — nїх обох. Дуже nхарактерним nє ураження nосіб nмолодого nвіку після nрізкого nпереохолодження, nгрипу, nпневмонії nтощо. Треба також nзазначити, що nдеструкцію nтрикуспідального nклапана та nклапана nлегеневої nартерії як nнаслідок nінфекційного nендокардиту nпереважно nможна nзустріти в nосіб, що страждають nвід nнаркоманії. 

 

    Класифікація  

Розрізняють nпрості n(“чисті”), nкомбіновані та nпоєднані nвади серця. nІзольоване nзвуження отвору nабо nізольовану nнедостатність nклапана nприйнято nозначати як nпросту n(“чисту”) ваду, nа звуження nотвору у nпоєднанні із nнедостатністю nклапана nтрадиційно nназивають nкомбінованою nвадою серця. nУ nповсякденній nклінічній nпрактиці, nчастіше ми nдіагностуємо n”чисту” недостатність nклапану (без nстенозу), або nкомбінацію nстенозу і nнедостатності. nТобто, ізольовані n(“чисті”) nстенози nзустрічаються nрідко. У nвипадку nураження nклапанів nдвох і більше nлокалізацій, nваду nназивають nпоєднаною.

 

    У nкраїнах СНД nдо сьогодні nкардіохірурги nвикористовують nкласифікацію nА.Н.Бакулєва. nУ ній nкардіохірурги nвбачають найчіткіше nвідображення nпорушень nгемодинаміки nпри nмітральних, nмітрально-аортальних, nмітрально-трикуспідальних nчи мітрально-аортально-трикуспідальних nвадах серця. 

    nПерша nстадія — nбезсимптомна, nз повною nкомпенсацією nкровообігу. 

    nДруга nстадія — nперші ознаки nгіпертонії в nмалому колі nкровообігу з nкомпенсацією nза рахунок nпосиленої nроботи nправого nшлуночка. 

    nТретя nстадія — nперші прояви nзастою у nвеликому nколі nкровообігу, nщо зникають у nспокої або nпісля nлікування. 

    nЧетверта nстадія — з nпоявою миготливої nаритмії nвиникають nчіткі прояви nзастою не nтільки в nмалому, але й nу великому nколі nкровообігу, nнаявні nознаки nрізкого nураження nміокарда та nзбільшення nрозмірів nсерця.  n

    nП’ята nстадія — nнеоборотні nпорушення nкровообігу, nщо не nпіддаються nлікуванню.

 

Стеноз nлівого nатріовентрикулярного nотвору.

 

Причиною nданої вади nпрактично nзавжди є ревматизм. nКлінічні nознаки даної nвади проявляються nв середньому nчерез 10-12років nпісля nперенесеного nревматизму. В nнормі площа nмітрального nотвору n4-6куб.см. Звуження nйого до 2,5см не nсупроводжується nпорушенням nгемодинаміки. nЗменшення nплощі лівого nатріовентрикулярного nотвору до 1,5- 1куб.см nі менше nсупроводжується nпомітними nгеодинамічними nзрушеннями.

 

Клінічна nкартина. В nперіод nкомпенсації nхворий скарг nне подає. У nвипадку nдекомпенсації nхворі nскаржаться nна задишку, nяка спочатку nвиникає при nфізичному nнавантаженні, nпотім nвиникає nортопне, nприступи nпароксизмальної nзадишки вночі n- серцева nастма, а в nподальшому nможе виникнути nальвеолярний nнабряк nлегень. nХворого турбує nкашель з nнаявністю nкрові в nхаркотинні n(кровохаркання); nсерцебиття, nперебої в роботі nсерця, у nвиражених nвипадках nдекомпенсації n- біль у nправому nпідребер’ї, nнабряки, збільшення nживота. nСкарги nхворого nможуть залежати nі від nускладнень – nособливо nтромбоемболій nу великому nколі nкровоплину n(судини nголовного nмозку, рук, nніг і т.д.).

 

При nогляді nвідмічається nблідість або nціанотичний nрум’янець на nщоках, який nмає вигляд n«метелика», nакроціаноз, nпульсація в nепігастральній nділянці. При nвираженій nдекомпенсації n- збільшення nживота, nнабряк ніг.

 

Пальпаторно nв ділянці nверхівки nсерця (особливо nу положенні nна лівому nбоці) можна nвизначити nдіастолічне nтремтіння nгрудної клітки n(котяче муркотіння); nсимптом двох nмолоточків: nякщо долоню nруки nпокласти на nділянку nверхівки nсерця, а nпальці – на nоснову у ІІ nміжребір’ї nзліва, то nможна nвідчути nхлопаючий І nтон над верхівкою nі акцент nІІ-го тону nнад nлегеневою nартерією.

 

При nперкусії – nмежі серця nрозширені nвверх n(гіпертрофія nлівого nпередсердя) і nрідше – nвправо (за nрахунок nгіпертрофії nправого nшлуночка nсерця). nМожливе nзміщення меж серця nі вліво.

 

Аускультативно n- хлопаючі n(підсилений) nІ тон над nверхівкою, nтон nвідкриття nмітрального nклапану, nакцент та nроздвоєння nІІ тону над nлегеневою nартерією; nпротодіастолічний nабо nпресистолічний nшуми. Інколи nпри nвираженій nдилатації nправого шлуночка nі зменшені nсерцевого nвикиду шум не nпрослуховується n- «німий» nстеноз nлівого венозного nотвору. nПідсилений І nтон разом з тоном nвідкриття nмітрального nклапану nносять назву ритм n«перепілки». nРитм n«перепілки» nразом з nнаростаючим nпресистолічним, nабо убуваючим nпротодіастолічним nшумом nскладають класичну nмелодію nмітрального nстенозу, яка найкраще nпрослуховується nв положенні nхворого на nлівому боці. nПри появі nмиготливої nаритмії nдіастолічний nшум зникає. nПри високій nлегеневій гіпертензії nі її nрозширенням nу ІІ-му nпідребер’ї nзліва може nпрослуховуватися nдіастолічний nшум – шум nСтіла.

 

Пульс nмалого nнаповнення і nнапруження, nчасто nаритмічний, nдефіцит пульсу nу випадку nмиготливої nаритмії.

 

Артеріальний nтиск nзнижений.

 

ЕКГ. nОзнаки nгіпертрофії nлівого nпередсердя – nпоширені, nбільше 0,10сек nзубець Р у І і nІІ стандартних nвідведеннях n(Р – mitrale).

 

Ознаки nгіпертрофії nправого nшлуночка серця n- відхилення nелектричної nосі серця nвправо

 

– у V1-V2 nвисокий nзубець R, nглибокий nзубець S у V5-V6

 

– nзубець Т у nвідведеннях nІІІ, аVF, V1-V2 nзнижений, або nдвофазний.

 

ФКГ. На nверхівці nсерця – nзначно nзбільшена амплітуда nІ тону і тон nвідкриття nмітрального nклапану, який nреєструється nчерез 0,08-0,12с nпісля ІІ nтону; nподовження інтервалу nа-І тон до 0,08-0,12с n(норма до 0,04с), nубуваючий nпротодіастолічний nабо nнаростаючий nдо І тону nпресистолічний nшуми. Над nлегеневою артерією nзбільшення nамплітуди і nрозчеплення nІІ тону (до 0,07с).

 

Рентгенологічне nдослідження nсерця: згладження nталії серця, nвипинання 2 і 3 nдуг (легеневої nартерії і nлівого nпередсердя) nпо лівому контуру nсерця, nвідхилення nконтрастованого nстравоходу nпо дузі nмалого nрадіуса (менше n6см).

 

ЕхоКГ – nоднонаправлений nрух стулок мітрального nклапану;

 

– nзниження nшвидкості nдіастолічного nзакриття nпередньої nстулки і nзменшення nамплітуди її nрозкриття;

 

– nпотовщення і nкальциноз nстулок nклапану.

 

– nзбільшення nлівого nпередсердя;

 

– nзбільшення і nгіпертрофія nправого nшлуночка.

 

Лікування. nСпецифічних nконсервативних nметодів лікування nмітрального nстенозу nнемає. При nвиникненні nзадухи в nостанні роки nрекомендують nзастосовувати nанаприлін, nабо інші nβ-адреноблокатори nбез nвнутрішньої nсимпатоміметичної nактивності. nβ-адреноблокатори nзменшують nскоротливу nздатність nправого nшлуночка nсерця, зменшуючи nкровонаповнення nлегеневих nсудин. Окрім nцього nсповільнення nЧСС та nподовження діастоли nтакож nзменшують nзастій в nлегенях і nзбільшують nсерцевий nвикид. При nцьому покращується nсамопочуття nхворого, nзменшується nзадишка і nзростає nтолерантність nдо фізичного nнавантаження. n

 

Призначають nтакож nсерцеві nглікозиди n(при миготливій nаритмії), nсечогінні nзасоби, засоби, nякі nпокращують nметаболічні nпроцеси в міокарді. nПри nактивному nревматичному nпроцесі – nпротиревматичні nзасоби, nантибіотики, nглюкокортикоїди. nАле nліквідувати nмітральний nстеноз можна nтільки nхірургічним nвтручанням.

 

Для nпроведення nмітральної nкомісуротомії nіснують nпокази та nпротипокази, nвраховуючи nступінь nстенозу та nвираженість nпорушень nкровоплину, nнаявність nускладнень nта активність nревматичного nпроцесу.

 

Операція nмітральної nкомісуротомії nпоказана nхворим з ІІ, nІІІ і ІV nстадіях nмітрального nстенозу.

 

Недостатність nмітрального nклапану.

 

Етіологія: n

 

1) nревматизм;

 

2) nатеросклероз; n

 

3) nбактеріальний nендокардит;

 

4) nтравма;

 

5) nсистемні nхвороби nсполучної nтканини;

 

6) nрозрив хорд nспонтанний;

 

7) nінфаркт nпапілярних nм’язів;

 

8) nдилятація nлівого nшлуночка;

 

9) nкальцифікація nкільця nмітрального nклапану;

 

10) nпролапс nмітрального nклапану.

 

Клінічна nкартина. В nстадії nкомпенсації nскарги nвідсутні, У nфазі nдекомпенсації nхворі nскаржаться nна nсерцебиття, nзадишку, кашель, nнабряки на nногах. nМожливе nкровохаркання, n

 

Пальпаторно n- верхівковий nпоштовх nпідсилений, nзміщений nвліво, а nінколи і nвниз; нерідко nвизначається nсистолічне nтремтіння над nверхівкою.

 

Межі nсерця nрозширені nвліво та nвверх, а при тривалій nлегеневій nгіпертензії nі вправо.

 

Аускультативно n- характерна nтріада: послаблений nІ тон, nголосний nсистолічний nшум над верхівкою, nякий nпроводиться nв аксилярну ділянку nі на спину, nпідсилений nІІ тон над nлегеневою nартерією, nчасто nрозщеплений nабо nподвоєний n(після nсистолічний nритм галопу). nПри важкій МН nнад nверхівкою nможе прослуховуватись nпатологічний nІІІ тон і короткий nдіастолічний nшум.

 

ЕКГ. nХарактерне nпоширення nзубця Р у І, ІІ nі двофазність nу V1 nвідведеннях, nдеколи nвід’ємний у nІІІ, аVF. Ознаки nгіпертрофії nлівого nшлуночка n(відхилення nелектричної nосі серця nвліво, nзміщення перехідної nзони у V2, R V5-V6 nбільше ніж R у V4) nвиявляються nне завжди. У nвипадках nвисокої nлегеневої nгіпертензії – nгіпертрофія nобох nшлуночків. nПри nтривалому nперебігу захворювання n- миготлива nаритмія.

 

ЕхоКГ. nХарактерним nдля МН є nпоєднання nдилатація nлівого nпередсердя і nгіперкінезії nгіпертрофованого nі nдилатованого nлівого шлуночка n(збільшення nдіастолічного nрозміру nлівого nшлуночка, надлишкова nекскурсія nміжшлуночкової nперетинки). nПід час nдоплер ЕхоКГ nвиявляється nмітральна nрегургітація. n

 

Фонокардіографія. nНад nверхівкою nреєструється nзниження nамплітуди І nтону. Після nІІ тону через n0,12с nреєструється nпатологічний nІІІ тон. nАмплітуда ІІ nтону над nлегеневою nартерією nзначно nзбільшена.

 

Рентгенологічне nдослідження. nУ косих проекціях nвиявляється nзбільшення nлівого передсердя. nКонтрактований nстравохід nвідхиляється nпо дузі nвеликого nрадіусу nбільше як на n6см. У nпередній nпроекції nталія серця згладжена, nвипинає 3-я nдуга (ліве nпередсердя) і nзаокруглення nверхівки nсерця і nзбільшення nдуги лівого nшлуночка.

 

Лікування. На nвідміну від nмітрального nстенозу при nМН можливе nпроведення nбільш менш nефективного nмедикаментозного nлікування. nЗменшення nрегургітації nта тривале nклінічне nпокращання nможуть nспостерігатися nпри nпризначені nвазодилататорів nартеріолярного nабо nзмішаного nтипів: каптоприлу, nпразозину, nапресину, nантагоністів nкальцію. nЕфективними nє серцеві nглікозиди і рідше nβ-адреноблокатори. n

 

Показом nдо nхірургічної nкорекції МН є nпоява nсимптомів nлівошлуночкової nнедостатності, nзбільшення nКСР більше n5,5см і nзменшення nрізниці між nКДР і КСР nменше, ніж 25%, особливо, nколи далі nзміни nпрогресують nпри повторних nпроведеннях nЕхоКГ.

 

 

Пролапс nмітрального nклапану (ПМК).

 

ПМК – nпровисання nодної або nобидвох nстулок МК у nбік лівого nпередсердя nпід час nсистоли. nГістологічно nпри ПМК nнерідко nвиявляють nміксоматозну nдегенерацію nсереднього nшару стулок. nПролабування nстулок МН nможе nсупроводжуватися nмітральною nнедостатністю. n

 

Клінічна nкартина. Хворі nскаржаться nна біль в nділянці nсерця, особливо nпри nхвилюванні; nщо не nпов’язаний з nфізичним nнавантаженням, nне nзнімається nнітрогліцерином, nносить nпостійний nхарактер; перебої nв роботі nсерця, nсерцебиття, nзадишку, головокружіння, nвтрату nсвідомості.

 

Перкуторно n- межі серця nне змінені .

 

Аускультативно nнад nверхівкою nсерця можуть nпрослуховуватись nдзвінкий І nтон, систолічний nщиголь або nпізніше – nсистолічний nшум. nСистолічний nє основною nознакою ПМК. nУсі аускультативні nознаки nпідсилюються n(а інколи і nз’являються) nпри nфізичному nнавантаженні. nДля ПМК nхарактерна nмінливість nаускультативних nознак у одного nі того ж nхворого. У 20% nосіб з ПМК не nвиявляються nякі-небудь nклінічні nознаки. При nнаявності nклінічних nознак ПМК nвикористовують nтермін n«синдром nпролабування nмітрального клапану». n

 

До nдодаткових nознак ПМК nвідносяться nдеформація nхребта n(сколіоз), nзменшена nвага тіла, nзнижений АТ, nгіпомастія у nжінок.

 

У nбільшості nхворих ПМК є nпервинним – nідіопатичним. nАле існує nбагато nзахворювань, nпри яких nвиникає nсупутній ПМК n(вторинний): синдром nМарфана, nЕлерса-Данлоса, nтиреотоксикоз, nІХС, nнейром’язеві nрозлади, nпісля прийому nсечогінних nзасобів n(дегідратація). n

 

На ЕКГ nу хворих ПМК nчасто nреєструються nнеспецифічні nзміни nсегменту S-T i nзубця Т у ІІ, nІІІ, aVF, V5-V6 nвідведеннях. nМожуть бути nаритмії n(пароксизмальні nнадшлуночкові nтахікардії, nрідше nшлуночкові nтахіаритмії). n

 

ЕхоКГ – nпровисання у nліве nпередсердя nзадньої nстулки МК у nпізню фазу nсистоли, nзбільшення nамплітуди nруху клапану nу другу nполовину nсистоли. nОзнаки ПМК nстають більш nчіткими через n3-5хв. після nприйому під nязик nнітрогліцерину nі значно nзменшуються nчерез годину nпісля прийому nпропранололу. n

 

ЕхоКГ nвиділяють nнаступні nступені nпролапсу МК:

 

І ст. – nпровисання nстулок МК від n2 до 6мм.

 

ІІ ст. – nпровисання nстулок МК від n7 до 9 мм.

 

ІІІ ст. n- провисання nстулок МК у nліве nпередсердя nбільше як на n9мм.

 

Лікування. nОсновою nлікування nкардіалгій при nПМК і других nневрологічних nсимптомів є nраціональна nпсихотерапія nабо застосування nβ-адреноблокаторів. nЛікування nаритмій nпроводиться nза nзагальними nпричинами, nоднак при nважких nрефракторних nдо медикаментозної nтерапії nшлуночкових nтахіаритміях nзастосовують nхірургічне nлікування.

 

Стеноз nгирла аорти n(аортальний nстеноз)

 

Аортальний nстеноз (АС) – nодна із nнайчастіших nвад серця. nВиділяють nтри основні nпричини АС: вроджений, nсклеротичний nі nревматичний nАС. До 40-ка nрічного віку nчастіше nзустрічається nревматичний nАС, а після 65 nроків до 90% nвипадків складає nатеросклеротична nвада.

 

В nнормі площа nгирла аорти n2-3кв.см. nКлінічні симптоми nвиникають nпри звужені nгирла аорти у n3-4 рази менше n0,75кв.см , а при nплощі гирла nаорти менше 0,5 nкв. см АС nвважається nкритичним.

 

Для АС nхарактерна n“класична nтріада” симптомів: nстенокардія nнапруги, nнепритомність nпри nнавантаженні, nсерцева nнедостатність. nПісля появи nклінічних nсимптомів nтривалість nжиття таких nхворих рідко nперевищує 5 років. n

 

Клінічна nкартина. В nстадії nкомпенсації nсуб’єктивних nознак немає. nПри знижені nскоротливої nздатності nлівого nшлуночка nз’являється nзадишка, nприступи nсерцевої nастми. При nрозвитку nправошлуночкової nнедостатності n- біль в nправому nпідребер’ї, nнабряки на nногах.

 

При nогляді nвиявляється nблідість nшкірних покривів nі слизових, у nвипадках nдекомпенсації n- акроціаноз.

 

Пальпаторно n- підсилений nсерцевий nпоштовх, nзміщення nйого вниз і nвліво. Можна nвідчути nсистолічне nтремтіння у nІІ nміжребір’ї nсправа від nгрудини. nПеркуторно – nмежі серця nпоширені nвліво і вниз nдо 6 ребра.

 

Аускультативно n- ІІ тон над nаортою nпослаблений, nгрубий nсистолічний nшум у ІІ nміжребір’ї nсправа, який nпроводиться nна судини шиї nта в між nлопаткову nділянку. Пульс nмалого nнаповнення і nнапруження, nрідкий, АТ nзнижений.

 

На ЕКГ n- ознаки nгіпертрофії nлівого nшлуночка nсерця, nблокада nлівої ніжки nпучка Гіса.

 

ЕхоКГ. nНепрямі nознаки АС: nпотовщення nстінки nміокарду nлівого nшлуночка при nвідсутності nйого nдилатації, nзменшення nсистолічного nрозходження nстулок nаортального nклапану .

 

ДоплерЕхоКГ nдозволяє nвичислити nплощу гирла nаорти.

 

ФКГ. nЗниження nамплітуди nобох тонів nнад аортою, nромбовидної nформи nсистолічні nшуми.

 

Рентгенологічне nдослідження. nРозширення nаорти, nгіпертрофія nлівого шлуночка, nзвапнення nклапану nаорти.

 

Лікування. nВиникнення nклінічних nсимптомів є nпоказом до nхірургічного nлікування даної nвади, яке nможе nпродовжити nжиття таких хворих nна 10-15 років. nМедикаментозне nлікування nмалоефективне. nВазодилататори nі діуретики nслід призначити nдуже nобережно, а nсерцеві nглікозиди – nтільки при nгіпертрофії nлівого nшлуночка.

 

Недостатність nаортального nклапану.

 

Аортальна nнедостатність n(АН) виникає, nяк наслідок nураження nклапану або nкореня аорти. n

 

Етіологія: n1) ревматизм; 2) nінфекційний nендокардит; 3) nсифіліс; 4) nдифузні nзахворювання nсполучної nтканини; 5) nтравми nгрудної nклітки; 6) атеросклероз; n7) синдром nМарфана.

 

Клінічна nкартина. Дана nвада серця nзначно частіше nбуває у nчоловіків nніж у жінок. nПри ній nвідмічається nсамий nнайбільший nкінцево-діастолічний nоб’єм лівого nшлуночка n(“бичаче серце”), nударний nоб’єм може nдосягати 200мл, nа хвилинний – nдо 25л/хв Хворі nскаржаться nна відчуття nпоштовхів, nпульсацію в nшиї, nголовокружіння, nнепритомність; nбіль в nділянці nсерця; при nдекомпенсації n- задишка, nбіль в правому nпідребер’ї, nнабряки.

 

При nогляді у nхворих на АН nможна nвиявити блідість nабо nгіперемію nшкірних nпокровів, пульсацію nсонних nартерій, nпохитування nголови n(симптом nМюссі), nзвуження nзіниць при nсистолі і nрозширення nпід час nдіастоли nсерця (симптом nЛандольфі).

 

При nпальпації nсерця nвідчувається nенергійний nрезистентний, nкуполоподібний nверхівковий nпоштовх, який nзміщений у 6-7 nміжребір’ї і nвниз.

 

Перкусія nвизначає nпоширення nмеж серця вліво nі вниз, nпоширення nсудинного nпучка у ІІ міжребір`ї nза рахунок nаорти.

 

Аускультативно: nпослаблення nІ тону на nверхівці nсерця і ІІ-го nтону над nаортою. nВажливим аускультативним nфеноменом nданої вади є nм’який, nдуючий nпротодіастолічний nшум, який найкраще nпрослуховується nв точці nБоткіна. На nверхівці nсерця може nпрослуховуватися nпресистолічний nшум Флінта. nПри nаускультації nстегнової nартерії nпрослуховується nподвійний тон nТраубе, а при nздавлюванні nартерії – nподвійний nтон Дюруазьє. nПульс nшвидкий та nвисокий. АТ nсистолічний nі пульсовий nпідвищені, а nдіастолічний nзнижується, nчасом до nнуля.

 

На ЕКГ nу хворих з АН nвідмічаються nознаки nгіпертрофії nлівого nшлуночка, при nмітралізації nвади – ознаки nгіпертрофії nлівого nпередсердя.

 

ФКГ – nзниження nамплітуди І nтону над nверхівкою і nІІ тону

над nаортою. За nдругим тоном nреєструється nпротодіастолічний nшум.

 

Рентгенологічно nвизначається nгіпертрофія nлівого nшлуночка, nаортальна nконфігурація nсерця, nрозширення nаорти.

 

ЕхоКГ n- nвідмічається nзбільшення nрозмірів лівого nшлуночка в nпоєднані із nзбільшенням nамплітуди nйого nскорочень, nдіастолічне nтріпотіння nпередньої nстулки мітрального nклапану. nЗбільшення nКСР лівого шлуночка nбільше як до n5,5см і nзменшення nрізниці між nКДР і КСР nменше, як 25% є nпоказом до nхірургічного nлікування.

 

У nхворих без nклінічних nпроявів nнедостатності nкровоплину nпрогноз nсприятливий. nПісля nвиникнення nстенокардії, nознак nлівошлуночкової nнедостатності nпрогноз nзначно nпогіршується. n

 

Лікування. nЗастосування nкоринфару, nапресину, nпразозину, nкаптоприну nзменшує nрегургітацію nкрові у лівий nшлуночок. nЕфективними nє і серцеві nглікозиди.

 

Хірургічне nлікування nбажано nпровести до nпояви nпомітних nсимптомів nнедостатності nкровоплину, nтак як ризик nйого nзалежить від nстану nміокарду nлівого nшлуночка.

 

Недостатність nтрьохстулкового nклапану.

 

Розрізняють nорганічну n(морфологічні nзміни nклапану, nпапілярних nм’язів, хорд) nі відносну n(морфологічні nзміни nклапанів відсутні) nформи nтрікуспідальної nнедостатності. nУ більшості nвипадків nдана вада є nвідносною.

 

Етіологія: n1) ревматизм; 2) nінфекційний nендокардит; 3) nтравма; 4) у nвипадку nвідносної nтрикуспідальної nнедостатності n- розширення nправого nшлуночка у nхворих із nмітрально-аортальними nвадами.

 

Клінічна nкартина. nСкарги nхворого на nзадишку, nсерцебиття, nбіль у nправому nпідребер’ї, набряки, nзбільшення nживота.

 

При nогляді можна nвідмітити nціаноз nобличчя, nкитиць рук і nстоп, який nпідсилюється nпри фізичному nнавантаженні. nВени шиї nрозширені, nпульсують nсинхронно з nартеріальним nпульсом (додатній nвенний nпульс), nнабряки ніг.

 

Перкуторно nмежі серця nпоширені nвправо.

 

Аускультативно n- послаблення nІІ тону над легеневою nартерією. Над nмечовидним nвідростком nвизначається nдуючий nсистолічний nшум, який nінколи супроводжується nсистолічним nтремтінням nгрудної nклітки. Шум nпроводиться nвверх і вправо, nпослаблюється nв напрямку до nверхівки серця, nпідсилюється nпри nглибокому nвдосі і послаблюється nна видосі n(симптом nРіверо-Корвало). nНа вдосі nможна nвислухати nпатологічний nІІІ тон.

 

Печінка nзбільшена; nвізуально і nпальпаторно nвизначається nїї пульсація nсинхронно із nсистолою nшлуночків.

 

На nЕКГ – часто nознаки nгіпертрофії nправого шлуночка nсерця n(електрична nвісь серця nвідхилена nвправо, nпрохідна nзона зміщена nдо V5-V6), nвисокі і nзагострені nзубці Р у ІІ, nІІІ, аVF, V1 nвідведеннях.

 

Рентгеноскопія nсерця: nзбільшення nправих відділів, nнерідко nформується nтрикутна тінь nсерця.

 

ФКГ: nпостійний nсистолічний nшум у ділянці nмечовидного nвідростку, nпочинається він nзразу після І nтону, який nзниженої nамплітуди. nМожливе nзменшення nамплітуди ІІ nтону над nлегеневою nартерією.

 

ЕхоКГ. nВиявляється nдилатація nправого шлуночка, nрідше nпарадоксальний nрух міжшлуночкової nперетинки.

 

Лікування n- терапія nнедостатності nкровоплину і nосновного nзахворювання. n

 

Стеноз nправого nатріовентрикулярного nотвору n(трикуспідальний nстеноз).

 

Дана nвада nзустрічається nдуже рідко, nмайже завжди nє nревматичної nетіології та nперебігає nразом із nмітральним nстенозом.

 

Клінічна nкартина. nДодатній nвенний пульс nна яремних nвенах. Деколи nпальпується nдіастолічне nтремтіння nгрудної nклітки по nлівому краю nгрудини.

 

Перкуторно nвизначається nвиражене nпоширення nмеж серця nвправо за nрахунок nдилатації nправого nпередсердя.

 

Аускультативно nхарактерний nдіастолічний nшум, з максимумом nнад nтристулковим nклапаном, або nмечовидним nвідростком, nпідсилюється nна вдосі. Може nпрослуховуватися nтон nвідкриття nтристулкового nклапану який nпідсилюється nна вдосі.

 

На nЕКГ ознаки nгіпертрофії nправого nпередсердя nбез nгіпертрофії nправого nшлуночка. Інтервал nP–Q nможе бути nдещо nподовженим.

 

Важлива nЕхоКГ ознака n- nконкордатний nрух стулок у nдіастолу. nЧастіше nвдається nвиявити зменшення nшвидкості nруху nпередньої nстулки в nдіастолу.

 

ФКГ. nВисокочастотний, nвисоко nамплітудний спадний nшум із nпресистолічним nпідсиленням, nякий nнайкраще nреєструється nнад мечовидним nвідростком nабо по лівому nкраю грудини nу місці nприкріплення n5-го ребра до nгрудини. При nмиготливій nаритмії nпресистолічний nфрагмент nшуму зникає.

 

Рентгенологічно n- гіпертрофія nправого і лівого nпередсердь.

 

 

Хірургічне nлікування nнабутих вад nсерця

 

Протягом nостанніх nдесятиліть nознаменувалися nвеликими nдосягненнями nу розвитку хірургії nсерця й nсудин. nСучасні nоперації у серце nсвідчать як nпро значний nпрогрес хірургії, nа й про nуспішний nрозвиток nнизки суміжних nдисциплін: клінічної nфізіології, nанестезіології, nмедичної nтехніки та nінших. У наст, nчас хірургічне nлікуванню nстали nдоступні nмайже всі клапанні nвади серця, nпричому у nбільшості nвипадків це nлікування nєдиний nефективним nметодом усунення nвад.

 

Хірургічне nлікування мітрального nстенозу. nБезпосередні nвіддалені nрезультати nоперативного nлікування nмітрального стеноза nвизначаються nвагою nпередопераційного nстану nхворого на nурахуванням nяк місцевих nпорушень nклапанного і підклапанного nапарату nсерця, а й nстан міокарда nта порушень у nмалих колі nкровообігу, nлегких, nпечінки, nнирках та інших nорганах. Ці nдані слід nвраховувати nщодо nпоказань і протипоказань nдо операції. nСпільним nпоказанням nдо операції nмітральної nкомісуротомії nслугує nнаявність nмітрального nстенозу з nвираженим nпорушенням nфункцій. Операції nпідлягають nхворі у II, III nбільшість nхворих на IV nстадії за nкласифікацією nА. М. nБакулєва.Противопоказаниями nдо операції nслужать:

 

а) nважкі nдегенеративні nзміни nміокарда;

 

б) nважка nступінь nсерцевої nдекомпенсації nзі nзбільшенням nпечінці та nнаявністю периферичних nнабряків, які nчинять nспротив консервативного nлікування;

 

в) nстійкі nпорушення nфункції nпечінці та nнирок;

 

г) nзагострення nревматичного nпроцесу;

 

д) nсептичний nендокардит;

 

е) nнайтяжчі nзахворювання nінших nорганів, що перешкоджають nпроведенню nоперацій на у nгрудній nпорожнині. nЛітній вік nхворих при nтривалому nзахворюванні nпогіршує прогнозу, nале він nперестав nбути nабсолютним протипоказанням nдо операції. Різка nгіпертензія nу малих колі nкровообігу, супроводжується nчастими nкровохарканиями nі набряком nлегень, є nнаполегливим nпоказанням nдо операції, nяка за цих nускладненнях nпроводиться nчасом терміново, nпо життєвим nпоказанням. nПри миготливій nаритмії nпрогноз nоперації nпогіршується, nале це nускладнення перестало nбути nпротипоказанням nдо операції. nВиникнення nмиготливої аритмії nсприяє nутворення nтромбу, що nсаме собою nзагрожує nважкими nнаслідками. nДані анамнезу nпро яких були nемболії nпериферичних nсудин, які свідчать nпро nнаявность nвнутрішньосерцевих nтромбів, nговорять про nстан великих nтруднощів nмайбутньої nоперації і nпогіршують прогноз, nоднак самі nсобою nпосилюють nпоказання до nоперації, що nу наступному nзменшує можливість nутворення nтромбів у nлівому передсерді. nСупутні вади nаортального nчи трикуспідального nклапана nздебільшого nне служать nпротипоказанням nдо nмітральної nкомісуротомії, nхоч і свідчать, nприродно, про nтяжкость nстану хворого. nПри стенозі nвідповідних nотворів nразом з мітральною nкомісуротомєю nможлива nоперація з nрозширення nаортального nчи правого nпредсердно-шлуночкового nотвору. nПомірна nступінь аортальної nнедостатності nтакож nдопускає nмитральну nкомісуротомію. nЗа наявності nмлявого nперебігу nревматичного nпроцесу, а про nйого nзагострення, nу nнайближчому післяопераційному nперіоді nможливо nзагострення nревмокардита, nякий призвів, nзазвичай, до nсерцевої nдекомпенсації.

 

Відомі nчисленні nспроби застосування nпри nмітральному nстенозі nрізних паліативних nоперацій. nТак, Егер і nЛитвак в 1913 р. анастомозували nлегеневу nвену з лівим nшлуночком з nдопомогою відрізка nвени з nклапаном. nРаппопорт nнамагався створювати nанастомоз nміж лівим nпередсердям nі шлуночком з nдопомогою відрізка nартерії. Суіт nі Бленд nзапропонували nз метою nзниження nтиску у nлегенях nанастомоз між nправої nлегеневої nвеною, Харкен nта інші автори nзапропонували nстворювати nміжпередсердний nдефект. nКоссіо і nПерианес в 1948 р. nз метою nполегшення nроботи nправого серця nзапропонували nперев’язку nнижньої nпорожнистої nвени nбезпосередньо nперед nупаданням у nній ниркових nвен. З nусіх nпаліативних nоперацій nлише остання nпоширилася, nале й вона nдає лише nрекомендацію nна  nтимчасовий nефект. Ряд nавторів зазначає nпісля nцієї nоперації поліпшення nсамопочуття nхворих, nзменшення задишки, nпосиленнясократительной nфункції nправого nсерця, nзниження nвенозного nтиску, поліпшення nфункції nнирок. Однак nце ефект рідко nбуває nтривалим, у nзв’язку з ніж nдана операція nмає значення nлише як nпідготовча nдомитральнойкомиссуротомии nу разі, коли nостання може nбути nзроблена nвідразу nчерез тяжкий nстан хворого.

 

Перевязка nнижньої nпорожнистої nвени проводиться nпід nмісцевим nзнеболюванням nпо А. У. nВишневському n0,25% розчином nновокаїну. nПоложення nхворого nлівому боці з nваликом під nпопереком. nПроводять nрозріз косо nсправа, такий nрозрізом, nзапропонованим nЗ. П. Федоровим nдля оголення nнирки, але nтрохи нижче n(на 3—4 пальця nвище гребеня nклубової nкістки). Після nоголення nпередньочеревної nклітковини nїї рясно nінфільтрують nрозчином nновокаїну і nочеревину nвідсувають nдопереду. У nглибині рани nлегко nвиявляють nнижню nпорожнисту вену; nвона nвиділяється nз клітковини nі перев‘язується nдвома nшовковими nлігатурами. nРану nзашивають nнаглухо.

 

Інший nпринцип nпокладено nосновою nоперації, яка nдістала nподальшому nстала вельми nпоширеною під nназвою nмітральної nкомісуротомії. nПід час цієї nоперації nусунення nстенозу nдосягається nшляхом nподілу nстулок nклапана за nлінією їхніх nзрощення. 1925-го nр. Суттар nвперше успішно nрозширив nмітральний nотвір nпальцем, заведеним nу розріз nлівого вушка. nУ 1926 р. І. П. nДмитрієв на nтрупах й у nексперименті nна тварин nдовів доцільність nдоступу до nмітрального nклапану через nвушко лівого nпередсердя. Після nцього треба nлише в 1948 р. nБейлп США nзастосував nцей доступ, nуспішно nпровівшимитральнуюкомиссуротомию nз nдопомогоюкомпссуротома. nУ тому ж року nнезалежно nвід нього nАнглії Брок nуспішно справивмитральнуюкомиссуротомию nпальцем не nзалучаючикомиссуротома. nВідтоді nопераціямитральнойкомиссуротомии nпочинає отримувати nдедалі ширше nпоширення. У nцю операцію nвперше справив nА. М.Бакулев в 1952 nр.

 

Завданням nоперації є nрозширення nзвуженого nмітрального nотвору до nрозмірів, nщо nзабезпечують nпроходження nдостатньї nкількості nкрові для nнормального nкровообігу. nПрактично nйдеться про nвідновлення nнормальних nрозмірів nотвору до nплощі 4—6 см, nтобто до nдіаметра в 3,5—4,5 nсм. Це nрозширення nдосягається nрозщепленням nкомісур-спаьок, nщо з’єднують nкраї стулок nклапана, або nтиском nпальця, або nгострим nшляхом; nзвідси назва nоперації — nкомісуротомія. nЗа наявності подклапанних nзрощеньхорд nчипапиллярних nм’язів має nвироблятися nтакож nроз’єднання цих nзрощень.

 

Вважається, nщокомиссуротомии nдосягла мети, nтоді як nрезультаті nоперації nздійснено повне nроз’єднання nобохикомісур n(передньо-латеральної nі задньо nмедиальної) і nвідновлено nрухливість nстулок. Проте nза грубих nанатомічних nпорушеннях nклапана, коли nстулки nвтрачають nеластичність, nвідновлення nрухливості рідко nможна nдосягнути, до nтого ж час nзначне розширення nотвори може nвикликатимитральную nнедостатність; nу випадках nдоводиться обмежувати nступінь nрозщеплення nкомісур.

 

 

 

Техніка nмітральної nкомісуротомії

 

Операцію nвиробляють nпідефирно-кислородниминтубационним nнаркозом n(чизакисью азоту) nіз nзастосуванням nрелаксантів nі керованого nдихання. nЗастосування nмісцевої анестезії nнині nоперації nнеефективне. nДодаткова nанестезіярефлексогенних nзон при nзагальному nнаркозі також nнедоцільна.

 

Вушко nлівого nпередсердя nчастіше nбуває збільшеним, nстінки nйого nгіпертрофовані. nПроте nнерідко, особливо nвтромбе, nвушко буває, nнавпаки, зменшеним nі зморщеним.

 

При nпальпації стінки nлівого nпередсердя nіноді nвідзначається nїї тремтіння. nЦе свідчить nпро регургитацію n(зворотна nструмінь) nкрові й буває nзазвичай при nпереважання nнедостатності nмітрального nклапана. При nпальпації стінки nлівого nшлуночка nвизначається nдіастолічне nтремтіння. nПри nсупутньому аортальному nстенозі nвизначається nсистолічне nтремтіння на nаорті. І тут nнеобхідна nодночасна мітральная nі аортальна комісуротомія.

 

Верхівку nвушка лівого nпередсердя nзахоплюють nм’яким затискачом nі накладають спеціальний nеластический nзатискач. nПотім на nпередню і nзадню стінки nвушка, ближчі nодин до верхівці, nнакладають шовкову nдержалку. nВерхівку nвушка nвідтинають nвище держалок nнастільки, nщоб отвір nв вушку міг nпропустити nпалець nхірурга. nПомічники, nзлегка nнатягуючи держалки, nтримають отвір nв вушку nвідкритим. nСаме тоді nхірург вводить nвказівний палець nправої руки в nпросвіток nвушка і далі, знявши nзатиск з підстави nвушка, nпроводить nпалець в nпорожнину nлівого nпередсердя, nзакриваючи nпальцем отвір, nчим nпопереджує кровотечу.

 

Рис. 1. Техніка nкомісуротомії nз nнакладанням nм’якого nзатискача

 

Пальцем, nзаведеним в nпередсердя, nспочатку проводять nобстеження nпорожнини. У nцьому nз’ясовують nрозмір nпередсердя, nнаявність nабо nвідсутність nтромбів, стан nміжпередсердної nперегородки (наявність nдефекту). nНаближаючи nпалець до мітрального nотвору, nвизначають nнаявність nабо відсутність nзворотного nструменя nкрові n(регургітація) nі за її наявності nпроводять nвизначення nпро обсяг та nсилу. Потім nпальцем nдосліджують nмітральний nклапан і отвір; nвизначають nформу і nвеличину nотвору, характер nстулок nклапана, nрозташування nкомісур, nнаявність nкальцинозу.

 

Рис. n2. Ревізія nпередсердя nпальцем під nчас виконання nкомісуротомії

 

Після nобстеження nвиконують nвласне nкомісуротомію nшляхом nпрямого nтиску nпальцем на nкрай кожної nкомісури, nдомагаючись nїї поділу за nможливості nвпритул до nфіброзного nкільця. Необхідно nдомогтися nповного nусунення обох nкомісур про nте, щоб nвідновилася nрухливість nобох стулок nклапана й nнормальний nрозмір nлівого венозного nотвору. У nцьому nдіаметр nотвору повинен nдосягати 3,5—4,5. Проте за nвеликої nригідності nстулок nклапана, коли nвідновлення nфункції nнеможливо, nслід обмежитися nменшим nрозміром nотвори (до 3), в nцих умовах nзначне nрозширення nможе nпризвести до nнедостатності nклапана з nпоявою nзворотного nпотоку крові з nшлуночка в nпередсердя. nПри значному nсклерозі nстулок nклапана  nйомозолелости nкомиссур nрозщеплення nїх пальцем nзвичайно nвдається, nпопри nвеликих nзусиль. І тут nдоводиться nзастосовувати nспеціальні ріжучі nінструменти n—комиссуротоми n— чи nвиготовляти nопераціючрезжелудочковим nдоступом.

 

Запропоновано nрізні nвидико миссуротомів, nякі вводять у nпорожнину nпередсердя nразом із nпальцем й під nконтролем nпальця. Застосування nкомісуротома nнебезпечно, можливо nрозсічення nзамість nкомісури при nвипадковому nзісковзуванні nінструмента на nстулки nклапана, що nзумовлює в nтій чи іншій nступені митральну nнедостатность, nзавжди nпогіршує nрезультати nоперації. nТому, при  застосуванні nкомиссуротома nнеобхідна nособлива nточність і nвпевненість nпри nвнутрішньосерцевих nманіпуляціях.

 

Після nрозширення nмітрального nотвори проводять nпалець далі в nлівий nшлуночок, nперевіряючи nу своїй, чи nнемає подклапанного nзвуження з nдопомогою nзрощеньхорд іпапиллярних nм’язів, й за nнаявності nзрощень nроз’єднують nїх пальцем чи nз по nміццюкомиссуротома. nПотім знову nдосліджують nпальцем стан nклапана, nвизначають nдосягнуту nширинупредсордноже-лудочкового nотвори і перевіряють, nчи немає nзворотної nструменя nкрові, поява nякій nвнаслідоккомиссуротомии nсвідчить, що з nоперації nутворилася nта чи інша nступіньмитральной nнедостатності.

 

Після nзакінчення nвнутрішньосерцевих nманіпуляцій nпалець nвиводять з nпорожнини nпередсердя.

 

Закриття nрани вушка nможна nвиготовити у різний nспосіб; nнайпростішим nє накладення nкругової nшовковоїлигатури nна підставу nвушка. З nметою nпопередженнясоскальзиваниялигатурипериферийнее nїї можуть nбути накладена nдругалигатура nз nпрошиванням nвушка або ж nкраю рани nвушка nзашивають безперервним nшовковим nшвом.

 

Після nзакриття nвушка nпорожнинуперикарда nзвільняють nвід крові й nзгустків nфібрину шляхом nпромивання nїї nфізіологічним nрозчином і nдалі nзакривають. З nметою nстворення можливості nвідпливу nзперикарда nщо залишилася nкрові й nрідини на nкраю розтинуперикарда nнакладають nрідкісні шви n(всього 2—3 шва). nДля кращого nвідпливу nкрові й nрідини з nпорожниниперикарда nрекомендується nдодатковоиссечь nшматокперикарда nзадній nповерхні із nзаснуванням nотвори в 3—4 nдив в nдіаметрі. nДеякі автори nвзагалі nнакладають швів nна перикард, nзалишаючи nйого nпорожнину відкритої.

 

Перед nзашиванням nрани грудної nстінки виробляютьспирт-новокаиновую nблокадумежреберних nнервів у nтрьохмежреберьях n(III, IV і V) nу заднього nкута рани. nЦей прийом nзначно зменшує nбіль у перші nж дні після nоперації, і nнадає nможливість nглибшого nдихання. Потім nу плевральну nпорожнину nчерез прокол nстінки у nсферікостно-диафрагмальногосинуса nвводять nгумовий nдренаж, який nфіксують до nшкірі nшовковим nшвом.Зашивание nрани грудної nстінки nпочинають зі nзближення nребер. І тому із nчотирьох nкутів рани й nу неповній nсередній nчастини nнакладають nтри шва з nтовстого кетгуту. nСтягування nцих швів nзближує nребра майже nдотику. Слід nуникати nзанадто nтісного nзближення nребер. Після nзближення nребер nзашивають nміжреберні nм’язи nбезперервним nкетгутовим nшвом з nодночасним nзахоплюванням nплеври. Якщо nза розтині nплевральної nпорожнини було nстворено nмязево-надкістний nшматок, його підшивають nм’язами V nміжребер’я, nприкриваючи nоголені nчастина V nребра і nобов’язково nдобре nгерметизують nплевральну nпорожнину. nПотім вузловими nкетгутовими nшвами nзшивають краю nрозсіченої nвеликий грудної nм‘язи і nстягують по nкраю nпередного nзубчастого nм’яза. nТонкими nкетгутовими nшвами зшивають nповерхневу nфасцію і nшовковими nшвами шкіру. nПісля nгерметизації nплевральної nпорожнини nвидаляють з nїї з nдопомогоюотсоса nповітря. nНаступні 2 nдні рекомендується nбезупинне nвідсмоктування nрідини з nпорожнини nчерез дренаж nз допомогою nвакуум-насоса n(водноструйного nчи електричного) nдозуємо не nнадто різким nнегативним nтиском. Через n48 годин nдренаж nвидаляють.

 

Серед nнебезпек і nмінуси nможливих nускладнень під час nоперації nособливе nзначення nмають порушення, nякі під час nманіпуляцій nна серце, передусім nрефлекторні, nякі nвиникають nпісля nпершого ж nторкнутися nсерцю і nнадалі наростають, nдосягаючи у nмаксимальному nступені в nостанній nмомент nрозширення nстенозованого nотвору. nВиразні nрефлекторні nрозлади nвідзначаються nв останній nмомент nнакладення nзатискача на nвушко, потім nще більші — під час nпроведення nпальця через nшийку вушка, nособливо у nвипадках, як nйого вузьке і nніяк не nпропускає палець, nі, нарешті, nмаксимальні n— під час nрозриву nкомісур. Саме nна цей nостанню мить nмайже завжди nвідзначається nуповільнення nритму, іноді  nзакінчується nповною зупинкою nсерця.

 

Настільки nвисока nчутливість nсерця обумовлює nвідповідну nтактику nхірурга і nмаксимальну nобережність nпід час nпроведення nокремих оперативних nприйомів. nТак, при nвузької шийки nвушка nнеприпустимо nфорсувати nпросування nпальця; nнавпаки, nпалець слід nвводити повільно, nобережно, nнаполегливо nрозтягуючи шийку. nПри nподілікомиссур nпальцем nінколи доводиться nдокладати nзначне nзусилля, але nце повинно бути nтривалим. У nразі значних nрефлекторних nпорушень, що nсупроводжуються nпри цьому падінням nартеріального nтиску, nдоведеться припинити nтимчасово nвсякі nманіпуляції nна клапані, nзалишивши, nпроте, палець nу лівійпредсердии. nТільки після nвідновлення nритму і артеріального nтиску слід nрозпочати nподальших спроб nрозщепитикомиссури. nЩо nстосується великий nщільностікомиссур, nколи відразу після nперших спроб nстає ясною nнеможливість nрозщеплення nїх пальцем, nслід nвідмовитися nвід повторних nспроб, а nзвернутися nдокомиссуротому. nЗ огляду на nнайбільшу nреакцію nсерця саме увнутрисердечние nманіпуляції, nслід це етап операції nпроводити nможливо nшвидше, nпроте, зрозуміло, nнад збитки nточності й nдіють радикальності nоперації.

 

При nрізкому nуповільнення nсерцевого nритму, nзагрозливому nзупинкою серця, nабо за nзагрожує nцілковитою nзупинкою слід nрозпочати nмасажу серця. nЧасто досить стиснути nсерце рукою nлише кілька nразів, як він nнормальна nдіяльність nвідновлюється. nЗа більш nтривалої nзупинці nсерця до nмасажу слід nприєднативнутриартериальное,внутриаортальное nі nнавітьвнутрисердечное nнагнітання nкрові, nзапровадження nадреналіну в nпорожнину nлівогожелудочка nй інші nзаходи, необхідні nпри боротьби nз nтермінальними nстанами. Всі nці заходи nефективніше, nякщомитральное nотвір вже розширене, nтож слід за nнаростаючих nпорушеннях nфорсовано nзакінчитикомиссуротомию nі далі nвживати nзаходів до nвідновлення nдіяльності nсерця.

 

При nвузькому nвушку лівого nпередсердя є nнебезпека nрозриву nвушка і nнавіть nстінки передсердя nпід час nпроведення nпальця в передсердя nі nвиробництва nкомиссуротомії. nЗ метою nпопередження nрозриву nвушка nрекомендується nпри вузькому nвушку або за nпро наявність nу ньому nорганізованого nтромбу попередньо nнакладати на nпідставу nвушкакисетний nшов, який nстягують у nразі потреби nз допомогою nтурнікета.

 

За nнаявності nтромбів в nпорожнини nвушка чи лівого nпередсердя nоперація nзначно не може. nНайнебезпечніші nвільно nплаваючі, так nзв. кулевидні, nтромби, що nпотенційно nможуть після nрозширення nлівого nвенозного nотвори потрапити nдо велике nколо nкровообігу й nможе викликати nемболію. Але nй фіксовані nдо стінки nвушка чи nпередсердя nтромби nможуть за запровадження nпальця nвідірватися nі може викликати nзакупорку nоднієї з nсудин. nОсобливо у nсвоїй nвідбувається nемболія nсудин мозку, nяка веде nздебільшого nдо смерті nхворого. Тому nйого nприсутність nсеред вушку nчипредсердии nтромбів nжадає від nхірурга nздійснення nряду для nнедопущення nемболії. Для nцього він запропоновані nрізноманітні nприйоми. nНайпростішим nєпережатие nсонних nартерій на nшиї під час nпроходження nпальця через nвушко і передсердя nй у момент nвласнекомиссуротомии.

 

Болтон,Дельмонико nі Бейлі nзапропонували nв останній nмоменткомиссуротомии nперетягувати nпопередньо nнакладеними nтасьмами загальну nсонну і nбезіменну nартерії у nмісця їх nвідходження nвід аорти. nЦей метод, за nданими nвищевказаних nавторів, nзнизив число nмозкових nемболії nмайже тричі, nале він nтехнічно nзначно nутрудняє операцію.

 

Вільні nтромби, якщо nвони є, може nбути віддалені nз порожнини nпередсердя nразом із nструмом nкрові під час nзняття nкороткий час nзатискача з nвушка. Деякі nавтори nвитягають nтромби з nпорожнини nпередсердя з nдопомогою nз’єднаної nзотсасивающим nапаратом nтрубки, nвведеної в nпередсердя nразом із nпальцем.

 

За nнаявності nфіксованого nтромбу в nвушку чипредсердии nхірург nповинен nпрагнути обійти nйого, не nпошкоджуючи, nпроводячи nпалець між nтромбом і nстінкою nвушка. Іноді nза наявності nмасивного nфіксованого nтромбу nвдається nпройти через nйого товщу, nпроробляючи nу ньому канал nобережнимибуравящими nрухами nпальця. Попри nвсі ці nобережності, nемболії nпериферичних nсудин усе ще nоднією з nчастих (від 2 nдо 6%, за даними nрізних nавторів) і nтяжких nускладнень nопераціїмитральнойкомиссуротомии, nкотрі nпосідають nзначне місце nу операційній nлетальності.

 

Перелічені nтруднощі nмитральної nкомісуротомії, nпроведеної nчерез вушко nлівого передсердя, nособливо в nгрубої nдеформації nіомозолелости nклапана, і nнавіть nнебезпеки операції nпокликали до nжиття низку nінших оперативних nдоступів nдомитральному nклапану і nметодів nкомиссуротомії.

 

 

Трансплантація nсерця

 

 

 

Рис. 3 Схематичне nзображення трансплантованог nсерця

 

Пересадка n(трансплантація) nсерця – nхірургічна nоперація по nзаміні серця nпацієнта ( nреципієнта) nна серце nдонора. nПоказана при nтяжких nзахворюваннях nсерця, при nяких інші nоперації nнеможливі nабо вкрай nризиковані, а nочікувана nтривалість nжиття без nпересадки nсерця nневелика. nВласне серце nпри цьому може nбути nвидалено n(ортотопіческая nпересадка) nабо залишено n(гетеротопічна nпересадка).

 

 1. nІсторія

 

 Першу nпересадку nсерця nтварини людині nпровів в 1964 nроці Джеймс nХарді; nпацієнт жив nпівтори nгодини. Першу nвдалу nпересадку людського nсерця nсправив 3 nгрудня 1967 nКрістіан Барнард n(ПАР). nОперація nбула проведена nв госпіталі nКейптауна. nСерце 25-річної nДеніз nДарваль, яка nзагинула в nавтокатастрофі, nбуло nпересаджено n55-річному nЛуїсу Вашканскій, nякий nстраждав nневиліковним nсерцевим nзахворюванням. nНезважаючи nна те що операція nбула nпроведена nбездоганно, nВашканскій nпрожив лише 18 nднів і помер nвід nдвосторонньої nпневмонії.

 

 Першу nпересадку nсерця в СРСР nздійснив 12 nберезня 1987 nхірург nВалерій nШумаков.

 

 В nданий час nпоказники nвиживання і реабілітації nпацієнтів, nякі nперенесли nтрансплантацію nсерця, nприблизно nтакі ж, як і у nреципієнтів nниркових nалотрансплантатів: n1-річна nвиживаність nнаближається nдо 95%, при цьому n70% nреципієнтів, nщо прожили nбільше року, nповертаються nдо праці, nдосягши 1 nфункціонального nкласу по nкласифікації nНью-Йоркської nкардіологічної nасоціації.Світовий nрекорд за nтривалістю nжиття з nпересадженим nсерцем nтримає Тоні nХьюзман – він nпрожив з пересадженим nсерцем nбільше 30 nроків і помер nвід раку nшкіри. nОсновна nпроблема для nцих пацієнтів n- nвідторгнення nпересадженого nоргана nімунною nсистемою. nПересадка nштучного серця nабо серця nтварин не nнастільки nвдала, як пересадка nлюдського nсерця.

 

 

Селекція nдонора і nреципієнта

 

Оптимальними nдонорами для nтрансплантації nсерця є трупи nз nдіагностованою nсмертю мозоку nу віці не nстаріше 40-50 nроків і без nпопередніх nсмерті nзахворювань nсерцево-судинної nсистеми. nФакторами nризику у nтаких nдонорів є: nтривалий nагональний nперіод чи nтривала nзупинка nкровообігу, nщо вимагала nпроведення nреанімаційних nзаходів, травма nгрудної nклітки, nсептицемія, nвисокі дози nінотропної nпідтримки.

 

При nселекції nдонора і реципієнта nвраховуються nзбіг по nсистемі АВО n(група крові), nантропометричні nдані (вага nдонора і nреципієнта nне повинна nвідрізнятися nбільш ніж на 20%) nі наявність nпередіснуючих nантитіл у nреципієнта n(реакція cross-match).

 

Оскільки nграничний nчас nприпустимої nхолодової nішемії для nсерця не nперевищує 4-5 nгодин, nдистанційне nвилучення n(коли донор і nреципієнт nзнаходяться nв різних nлікувальних nустановах на nвіддаленій nодин від nіншого відстані) nзастосовується nрідко.

 

Передопераційний nстан nреципієнтів

 

 Потенційні nреципієнти nдля nтрансплантації nсерця є nнайбільш важкою nкатегорією nкардіохірургічних nхворих У них nнеможливо nдомогтися nстійкого поліпшення nсерцевої nфункції за nдопомогою традиційних nтерапевтичних nзаходів та nхірургічних nвтручань, а nтривалість nжиття без операції nобчислюється nмісяцями або nнавіть nтижнями У nанамнезі nбагатьох nхворих є nепізоди nраптової клінічної nсмерті, nтромбоемболічні nускладнення , nскладні nпорушення nсерцевого nритму і nпровідності. nУ більшості nхворих nдіагностують nнедостатність nкровообігу nПБ – III стадії за nкласифікацією nІ Д. nСтражеска і nВ. X. Василенко, nтяжкість їх nстану nвідповідає IV nфункціональному nкласу за nноменклатурою nНью-Йоркської nасоціації nкардіологів.

 При nдослідженні nцентральної nгемодинаміки n(табл.1), як nправило, nреєструють nвкрай низькі nсерцевий nіндекс та nфракцію nвикиду nлівого nшлуночка, nвисоку nкінцевий nдіастолічний nтиск у ньому. nУ більшості n(понад 50%) nхворих nпідвищений nтиск в легеневій nартерії n(систолічний nвище 30 мм рт. nСт).

 

 За nданими nрізних nклінік, nнайбільш часто nтрансплантацію nсерця nздійснюють при nдилатаційною nкардіоміопатії n(ДКМП) – у 48-76% випадків. nПри ІХС її nвиробляють у n21-36%, при патології nклапанного nапарату nсерця – у 3-5,5% nхворих.

 Вкрай nрідко nоперації nпроводять хворим nз вродженими nвадами, nпервинними nпухлинами і nпосттравматичними nаневризмами nсерця, nміокардиту, nсаркоїдоз і nемболією nкоронарних nартерій n[Козлов І. А та nін, 1990, Algeo SS, 1987; Bolman RM et al., 1984; Gallo JA, Cork R. nС., 1987; Wyner J, Finch EL, 1987]

 У nзначної nчастини nхворих з ДКМП nта ІХС nвідзначається nнедостатність nмітрального nклапана. nРідше при nДКМП виявляється nнедостатність nтристулкового nклапана.

 

 Особливо nважливе nзначення має nпитання про nпротипоказання nдо nортотопічної nтрансплантації nсерця, якими nвважаються:

 1. Вік nстарше 55 nроків

 В nостанні роки nв ряді nцентрів nзбільшилася nпитома вага nоперованих nпацієнтів у nвіці 56-60 років і nстарше (до 69 nроків)

 2. nВиражена nлегенева nгіпертешія з nсереднім nтиском в nлегеневій nартерії вище 50 мм nрт ст і nлегеневим nартеріолярну nопором (ЛАС), nщо перевищує n5 8 од Вуда, або 400 640 nдин / (з-см -5))

Питання nпро nдопустимій nвеличині ЛАС nперед nортотопічної nтрансплантацією nсерця до цих nпір nзалишається nдіскутабельним. nБільшість nавторів nвважають nграничним nЛАС 5-6 од. Вуда n[Бураковський nВ.І., Бокерія nЛ.А., 1990; Шумаков nВ.І. та ін, 1990; Kirklin J. К-et nal., 1988; Ream А. К. et al., 1987]. nПроте в nдеяких nтрансплантологічним nцентрах nвважають nможливим nпересаджувати nсерце хворим nз ЛАС до 8 од. nВуда за умови, nщо ця nвеличина nзнижується nна тлі інфузії nвазодилататорів n(натрію nнітропрусид, nамринон та ін) n[Bolman RM et al., 1984; Emery RW et al., 1987; Wyner J., Finch E. L, 1987; nDeeb GM, Boiling SF, 1989]. Окремі nавтори в nякості альтернативи nрозрахунку nЛАС вважають nдостатнім nвизначати nтранспульмональний nградієнт n(різниця nсереднього nтиску в легеневій nартерії і nтиску в nлівому nпередсерді), nякий у потенційних nреципієнтів nповинен бути nне вище 15 мм nрт. ст. [Murali S. et al., 1990]. При nпідвищеному nЛАС nрекомендують nтрансплантувати nсерце донора nз більшою, nніж у nреципієнта, nмасою тіла і nмаксимально nскоротити nтривалість nішемії nтрансплантата. n

 3. nНаявність nважкої nсупутньої nпатології: nінсулінзалежного nдіабету, nзлоякісних nновоутворень, nнезворотних nпорушень функцій nлегень, nнирок, nпечінки.

 4. nНаявність nінфекційно-запальних nзахворювань.

 5. nПовторні nінфаркти nлегень.

 

Показання nдо nтрансплантації nсерця:

 

– nділатаційна nкардіоміопатія;

 

– nкінцева nстадія ІХС;

 

– nнеможливість nреабілітації nпацієнтів, які nперенесли nінфаркт nміокарда, за nдопомогою nтимчасового nпристрою nдопоміжного nкровообігу nчи nнетрансплантаційної nхірургії.

 

Протипоказання nдо nтрансплантації nсерця:

 

– nвік старіший n60 років;

 

– nважка nлегенева nгіпертензія;

 

– nпечінкрва і nниркова nнедостатність;

 

– nпоразка nпериферичних nсудин і судин nголовного nмозоку;

 

– nінфаркти nлегень;

 

– nобструктивні nзахворювання nлегень;

 

– nрізке порушення nхарчування nхворого;

 

– nшлунково-кишкові nпорушення;

 

– nцукровий nдіабет.

 

Клінічні nкритерії для nприміщення nхворого в nлист чекання nна nтрансплантацію nсерця:

 

 

– nнаявність nнезворотнього nхронічного nзахворювання nсерця в nкінцевій nстадії;

 

– nвік хворого менш n60 (65) років;

 

– nпрогноз у nвідношенні n1-річної nвиживаності без nтрансплантації nменш 75%;

 

– nклас III-IY по nкласифікації nНью-Йоркської nкардіологічної nасоціації чи nнаявність nмиготливої nаритмії;

 

– nзгода nхворого на nтакий вид nлікування;

 

– nемоційна nстабільність nі підтримка nродини.

 

На nетапі, що nпередує nтрансплантації, nхворий nзвичайно nодержує nдіуретики, nвазоділятатори, nантикоагулянти, nантиаритмічну nтерапію. nНайчастіше, nчерез nмедікаментозно-резистентну nсерцеву nнедостатність, nхворий має nпотребу в nмеханічній nкардіоваскулярній nпідтримці: nвнутрішньоаортальна nконтрпульсація, nобхід лівого nчи правого nшлуночка, nповне nзаміщення nнасосної nфункції nушкодженого nсерця n(бівентрикулярний nобхід чи nімплантація nштучного серця). nЗа допомогою nмеханічної nпідтримки nхворий може nдочекатися nдонорського nоргана, тому nці методи розглядаються nяк «міст» до nтрансплантації nсерця.

 

 

Відбір nі ведення nдонорів

 

Потенційними nдонорами nсерця є nпацієнти в стані nсмерті мозку nіз nзбереженою nсердечною nфункцією. nСмерть мозку nє nпатофізіологічним nстаном, що характеризується nбезповоротним nушкодженням nусіх nструктур nголовного nмозку, включаючи nстволові. nГоловними її nпричинами є nчерепномозкові nтравми (47- 78%), nкрововиливи nв мозок, як nправило, nвнаслідок nрозриву nаневризм судин nголовного nмозку (6-26%), nпухлини nголовного nмозку (до 24%) і nпроникаючі nвогнепальні nпоранення nголови (3-16%).

Діагноз nсмерті мозку nставиться nконсиліумом, nдо складу nякого nвходять nнезалежні nвід трансплантологического nцентру nлікарі. Обов’язкова nучасть в nроботі nконсиліуму nреаніматолога, nнейрофізіолога nі nвідповідного nпрофілю nустанови nфахівця.  nВилучення nорганів nвиробляється nз nобов’язковою nучастю nсудово-медичного nексперта.

Клінічна nкартина nсмерті мозку nхарактеризується nповною і nстійкою nвідсутністю nсвідомості і nспонтанного nдихання, nстійким розширенням nі nареактивністю nзіниць, nфіксованих в nсередньому nположенні, nатонією усіх nм’язів і зникненням nбудь-яких nреакцій на nннешнее nроздратування nі будь-яких nвидів nрефлексів, nдуги яких nзамикаються nчыше рівня nспинного мозку n(атонічна nкома). nМожливе nзбереження nслабких сухожильних, nпідошовних nзахисних і nрудиментарних nшийних nрефлексів, nзгинальних і nрозгинальних nсинергій ніг nі рук, nреакцій пиломоторов. nХарактерні nартеріальні nгипотенчия і nспонтанна. nКлінічні nознаки nсмерті мозку nпідтверджуються nповною nвідсутністю nелектричної активності nна ЕЕГ. nВзможно nвикористання nангіографії, nяка повинна nпродемонсгрировать nприпинення nкровообігу в nмозку по усіх nчотирьох nмагістральних nартеріях (дві nсонні і дві nхребетні).

Строго nобов’язковою nумовою nконстатації nсмерті мозку nє виключення nендогенної і nекзогенної nінтоксикації, nнаведеної зовнішньою nдією nгіпотермії n(32°З і нижче), nдії наркотичних, nседативних і nмиорелаксирующих nлікарських nзасобів. При nдіагностиці nсмерті мозку nвикористовуються nрізні тести, які nдетально nописані в nспеціальній nлітературі.

Оптимальний nвік донорів nне повинен nперевищувати nу чоловіків 35 nроків, у nжінок – 40 років. nМожливе nвилучення nсерця у nчоловіків у nвіці 36-40 років і nжінок від 41 nроку до 45 nроків за nумови обов’язкового nпроведення nкоронарної nартеріографії nдля nвиключення nатеросклеротичного nураження nвенечного nрусла. За nданими nтрансплантологической nклініки університету nСтэнфордского, nчастота поразки nкоронарних nартерій у nпотенційних nдонорів nвказаного nвіку може nдосягати 27%.

Проте nостанніми nроками nнамітилася nтенденція до nзбільшення числа nдонорів nбільше nстаршого nвіку (до 53 років) nпри nвстановленому nна підставі nнеінвазивних nі інвазивних nдосліджень nхорошому стані nсерця.

У nанамнезі nдонора не nповинно бути nвказівок на nзахворювання nабо травму nсерця, гіпертонічну nхворобу, nдіабет, nзлоякісні новоутворення nэкстракраниальной nлокалізації, nінфекційно-запальні nпроцеси і nсепсис. nПомірно nвиражений nтрахеобронхіт nне є протипоказанням nдо огорожі nсерця. nДопустима nтривалість nИВЛ nколивається nвід 3 до 7 сут . Важливою nумовою є nвідсутність nв анамнезі зупинок nсерця і nтривалих nперіодів nгіпотонії. nПроте nкороткочасне nзниження nартеріального nтиску і nшвидко nкупейна nасистолія nабо фібриляція nшлуночків не nунеможливлює nогорожі серця nпісля nусебічного nобстеження.

Стан nгемодинаміки nпотенційного nдонора не nповинен nвимагати інтенсивної nінотропної nпідтримки і nвазопресорної nтерапії n(адреналін, nнорадреналін). nДопустима nпідтримка nкровообігу nдофамином в nдозі не nбільше 10 nмкг/(кг-мін).

Клінічне nобстеження nдонорів nповинне включати nфизикальное nдослідження n(відсутність nшумів в nсерці), електрокардіографію nі nрентгенографію nгрудної nклітки. Цінну nінформацію nможе дати ехокардіографія. nНа ЕКГ у nдонорів nможуть виявлятися nзміни nсегменту ST і nзубця Т, nбрадикардія nі деякі інші nзміни nсердечного nритму і nпровідності, nобумовлені nпорушеннями nелектролітного nбалансу і nгіпотермією.

Ці nоборотні nзміни nнеобхідно nдиференціювати nвід ознак nпатології nсерця. У разі nутруднень nпри оцінці nфункції nдонорського nсерця nпоказано nзондування nйого nпорожнин.

Існує nспостереження, nв якому nскладно було оцінити nфункцію nдонорського nсерця. nГемодинаміка nдонора nпідтримувалася nдофамином в nзначній дозі n- 9-10 мкг/ (кг-мін) n-при високих nзначеннях nЦВД (до 15 мм рт. nст.), на ЕКГ після nзігрівання nдо 35 °Із nзберігалася nатріовентрикулярна nблокада I nміри, а при nдослідженні nехокардіографії nбули зареєстровані nгіпокінезія nміжшлуночкової nперегородки nі фракція nвигнання nлівого шлуночку nблизько 50%. nЗроблене nзондування nпорожнин nсерця nвиявило nпідвищення nкінцевого nтиску nдіастоли в nлівому nшлуночку до 30 nмм рт. ст. Від nтрансплантації nбуло nвирішено відмовитися, nа при nгістологічному nдослідженні nдонорського nсерця nвиявлена nвиражена nдистрофія nміокарду, що nрозвивалася, nмабуть, внаслідок nперенесеного nміокардиту.

При nведенні nдонорів до і nпід час nоперації огорожі nсерця nдоцільний nінвазивний nмоніторинг nартеріального nтиску і ЦВД. nДеякі автори nрекомендують nтакож nкатетеризацію nлегеневої nартерії і nконтроль за nсердечним nвикидом за nдопомогою термодилюционного nметоду [Powner et al., 1989]. nОбов’язкові постійна nреєстрація nЕКГ, nтемператури nтіла і nкатетеризація nсечового nміхура.

Різноманітні nзаходи по nінтенсивній nтерапії і nінтраопераційному nпосібнику у nдонорів nмають бути nспрямовані nна “інтереси nтрансплантата”, nтобто на nпідтримку і nоптимізацію nумов для nфункціонування nсерця на тлі nпрогресуючих nрозладів nгомеостазу. nСмерть мозку nсупроводжується nвтратою nвищих nнервових і nнейроэндокринных nцентрів nрегуляції, що nпризводить nдо важких nпорушень в nусіх nсистемах організму. nЦі порушення nвзаємно nдетерміновані. nПроте для nпрактичних nцілей nзручніше виділити nосновні nсиндроми : nпригноблення nгемодинаміки, nполіурію, nгіпотермію, nнейроэндокринные nзрушення, nметаболічні nпорушення.

Дестабілізація nкровообігу nпри смерті мозку nвиникає nвнаслідок nбагатьох nпричин. Різке nзниження nактивності nсимпатичної nнервової nсистеми і nпорушення nфункцій nсудинорухового nцентру в стволі nголовного nмозку nсупроводжуються nвтратою nтонусу nартерій і nвен, nвираженій nгіповолемії n[Ascher N, що nпроявляється nрозвитком.L. et al., n1984; Powner D. J. et al., 1989]. nОстання nпосилюється nполіурією, nобумовленій nпорушенням nгипофизарной nсекреції антидіуретичного nгормону, а у nряді nвипадків nпередуючою nдіуретичною nтерапією у nнейрохірургічних nхворих.

Наростаюча nгіпотермія nвнаслідок nприпинення nдіяльності nгіпоталамічного nцентру терморегуляції nможе nсупроводжуватися nзниженням nскоротності nміокарду, nпорушеннями nритму і nпровідності. nПри смерті nмозку в серці nможуть nвиявлятися nрізні nморфологічні nзміни аж до nсубендокардіальних nкрововиливів nі некрозів. nТермінальна nстадія nважкого ушкодження nголовного nмозку у ряді nвипадків протікає nз вираженою nгіпертензією nі тахікардією. nФункціональні nі nгістологічні nзміни, що nвиникають nпри цьому в nсердечному nм’язі, схожі з nреєстрованими nна тлі nнадмірної nсимпатико-адреналовой nстимуляції і nсупроводжуються nзниженням nрівня nмакроергічних nфосфатів. nМожливою nпричиною nушкодження nсерця є порушення nинкреции nгормону nщитовидної nзалози nтрийодтироніну, nщо активно nвпливає на nклітинний метаболізм. nОтримані nдані про те, nщо у донорів nне лише nзменшується nзміст nтрийодтироніну nв крові, але і nредукується nчисло nрецепторів nдо цього nгормону на nмембрані nміокардіальних nклітин. nВираженість nушкодження nрецепторів nапарату nспівпадає з nмірою nструктурних nзмін в nміокарді.

Гіпотонія nі nбрадикардія nможуть бути nнаслідком nпідвищеного nвикиду nендорфінів в nциркулярне nрусло при nзагибелі nголовного мозку.

Разом nзі зниженням nсекреції nтрийодтироніну nі nантидіуретичного nгормону смерть nмозку може nсупроводжуватися nпорушенням nфункції nнадниркових nзалоз n(зниження рівня nкортизолу, nзбільшення, а nпотім nзменшення nвмісту nадреналіну і nнорадреналіну), nпідшлункової nзалози n(послаблення nсекреції інсуліну nпри нормальному nзмісті в nкрові nглюкагона) і nстатевих nзалоз n(зниження nрівня nестрадіолу у nжінок і в nокремих nвипадках – nтестостерона nу чоловіків)[Castellanos nJ. et al., 1988; Hewlett Т. A. et al., 1989; Powner D. J. et al., 1989]. nВ той же час nзміна змісту nцих гормонів, nяк і nтироксину, nпри смерті nмозку, мабуть, nне носить nзакономірного nхарактеру [Howlett nТ. A. et al., 1989].

В nбільшості nвипадків у nдонорів nрозвиваються nгіпокаліємія, nметаболічний nацидоз (іноді nу поєднанні з nдихальним nалкалозом на nфоні ИВЛ в nрежимі гіпервентиляції. nМожуть мати nмісце анемія nі порушення nгазообміну nвнаслідок nнейрогенного nнабряку nлегенів, nпередуючої nаспірації nшлункового nвмісту або nтрахеобронхіта n.

Незважаючи nна передуючу nінтенсивну nтерапію, при nдоставці nдонорів в nопераційну nдля огорожі nсерця nреєструють nгіпотермію n(33,1±1,4 °С), nполіурію [- 5,6 ± 0,7 nмл/(кг-ч)], nметаболічний nацидоз (- 6,3±1,2 nммоль/л), тенденцію nдо nгіпокаліємії n(3,7±0,3 ммоль/л) і nзниження nрівня nгемоглобіну n(91,0 ± 7,3 г/л)[Козлів nИ.А. та ін., 1990].

Для nстабілізації nгемодинаміки nнеобхідно nпередусім nзаповнити nОЦК. При nінфузійній nтерапії nможна nвикористовувати nкристалоїдні nі колоїдні nплазмозамінники, nа при змісті nгемоглобіну nнижче за 90-100 г/л – nэритроцитную nмасу або nцитратну nкров. ЦВД nдоцільно nпідтримувати nв межах 5-15 см nвод. ст. . nОбов’язкове nвведення nнатрію nгідрокарбонату nдля корекції nметаболічного nацидозу і nкалію nхлориду для nпідтримки nплазмової калиемии nв межах 3,5-5,5 nммоль/л. Усі nрозчини необхідно nпереливати nпідігрітими nдо 37 °С.

Для nборотьби з nгіпотермією nможна nвикористовувати nтакож nпідігрівання nдихальної nсуміші, nводяні або nелектричні nогрівальні nматраци. nТемпература nтіла донора nповинна зберігатися nна рівні не nнижче 34-35 °З .

Важливу nроль в nпідтримці nкровообігу nдонорів грає nінотропна nпідтримка, nсвідченням до nякої є гіпотензія n(середній nартеріальний nтиск нижче 65 nмм рт. ст.), що nзберігається, nнезважаючи nна ліквідацію nдефіциту ОЦК n. Більшість nавторів в цій nситуації nвіддають nперевагу nдофамину. Допустимою nдозою nдофамина при nведенні донорів nвважають 10 nмкг/(кг- мін) nВеликі дози nможуть nвиснажувати nміокардіальні nзапаси nнорадреналіну nЯкщо донори nотримували дофамин, nто у nреципієнтів nпотреба в nпрепараті nпісля nтрансплантації nвиникає в 3 nрази частіше nв порівнянні nз хворими, nдонори яких не nпотребували nінотропної nпідтримки.

Особливе nмісце при nведенні nдонорів nзаймає nгормональна терапія. nШироко nвикористовують nВазопресин n(антидіуретичний nгормон), який nможна вводити nвнутрішньом’язово nабо nпідшкірно в nдозі 0,1-0,25 ОД/кг, а nтакож nвнутрішньовенно nв початковій nдозі 5-10 ЕД, nздійснюючи nнадалі краплинну nінфузію його nіз швидкістю n2-3 ЕД/ч або дещо nменше nзалежно від nспостережуваного nефекту. nЗастосування nВазопресину nдозволяє не nлише nзменшити nполіурію, але nі нормалізувати nартеріальний nтиск, nпонизити nдози дофамина nабо nприпинити nйого nвведення.

Є nрекомендації nпо nвикористанню nтрийодтироніну, nтироксину і nінсуліну. nВведення цих nгормонів повинне nполіпшити nбіоенергетику nсерця, активізуючи nаеробні nметаболічні nпроцеси і збільшуючи nзапаси nмакроергічних nфосфатів в nміокарді.

Добре nсебе nзарекомендувала nтрикомпонентна nсхема nгормональної nтерапії : nадиуретин (0,3-0,4 nмкг/кг у nвигляді nкрапель в ніс nабо nсублингвально), nпреднізолон n(15-20 міліграм/кг nвнутрішньовенно) nі інсулін в nдозі 2 ЕД/(кг-ч) nвнутрішньовенно nз глюкозою в nдозі 0,5 г/(кг-ч). nЗастосування nцих гормонів nу поєднанні nіз nзапаленням nОЦК дозволяє nв 50% випадків nведення nдофаминзалежних nдонорів припинити nінотропну nпідтримку nперед забором nсерця.

Перед nзабором nорганів (не nменше чим за 5 nмін), що nтрансплантуються, nнеобхідно nввести донорові nгепарин в nдозі 3 nміліграми/кг nвнутрішньовенно.

Захист nпересаджуваного nсерця nпроводять відповідно nдо nзагальноприйнятих nпринципів nкардіоплегії. nПісля nпередавлення nаорти в її nкорінь nнагнітають nрозчин того nабо іншого nскладу, nпоєднуючи це nіз зовнішнім nохолодженням nсерця. Можна nвикористаний, nгиперкалиемические nкристалоїдні nрозчини nтемператури 4 n°З або nпроводити nкров’яну кардіоплегію nз nоксигенацією nпри nтемпературі nрозчину 6-8°З.

 

 

Операція nу реципієнта

 

Операція nімплантація nдонорського nсерця у nреципієнта nпроводиться nв умовах nштучного nкровообігу. nОскільки nсерце nпересаджується nв ортотопічну nпозицію, nвласне серце nреципієнта nвидаляється.

 

Для nтрансплантації nроблять nпочергове анастомозування nлівого і nправого nпередсердь, nлегеневої nартерії і nаорти, після nчого припиняють nштучний nкровообіг.

 

Імуносупресія nздійснюється nза допомогою nметілпреднізолону n(125 мг/8 годин), nантитимоцитарного nглобуліну (2 nмг/кг), nциклоспоріну n(5-10 мг/кг) і nазатіопріну n(1-2 мк/діб). nВідторгнення nлікується nпульс-терапією nметілпреднізолоном n(1 г nпротягом 3 nдіб).

 

Можливими nускладненнями nраннього nпісляопераційного nперіоду є nдисфункція nсерцевого nалотрансплантата, nінфекція і nгостре nвідторгнення. nУ віддаленому nпісляопераційному nперіоді nможливі nхронічне nвідторгнення nі поразка nкоронарних nартерій nатеросклерозом. nВелике значення nмає цитомегаловірусна nінфекція у nреципієнта.

 

 Хірургічна nтехніка

 

 

Методика nортотопічної nтрансплантації nсерця nрозроблена nЛовер і nШаумвей (1961). nСерце реципієнта nвидаляють не nна рівні nпорожніх вен, nана рівні nпередсердь. nПри цьому nзалишають nзадньобокову nстінку обох передсердь nз впадають в nправе nпередсердя порожнистими nвенами і в nліве nпередсердя – nлегеневими nвенами, а nтакож nчастина nміжпередсердної nперегородки. nДонорське nсерце підшивають nспочатку до nобох nпредсердиям nі мсжпрсдссрдной nперегородці, nа потім nанастомозируют nкоріння nлегеневої nартерії і nаорти nдонорського nсерця з nвідповідними nсудинними nстовбурами nреципієнта. nПеревагами nметодики є відсутність nскладних nанастомозів nв області nгирлпорожнистих nвен і nзбереження nдля організму nреципієнта nможливості nуправління nритмом пересадженого nсерця через nсинусовий nвузол.

 

 

 

Борис nМихайлович nТо́дуров 2000 nроку вперше в nУкраїні nздійснив nпершу вдалу nтрансплантацію nсерця в nУкраїні.

 

Забір nдонорського nоргану в nиполняется з nсерединної nстернотомии. nВерхня і nнижня порожнисті nвени, а також nнепарна вена nмобілізуються nпо колу. nАорта відділяється nвід nлегеневої nартерії. При nмультиорганну nпаркані nпроводиться nпідготовка nпечінки, nпідшлункової nзалози, nлегень, нирок nдля nексплантаціі. nВнутрішньовенно nвводиться 30 000 nод. гепарину. nНепарна і nверхня порожниста nвена двічі nЛігір і nвідсікаються nмаксимально nдалеко від nправого nпередсердя. nНижня nпорожниста nвена nпережимається nнад діафрагмою nі nвідсікається. nДодаткове nдренування nсерця nздійснюється nшляхом nрозсічення nправої nверхньої nлегеневої nвени. Аорта пережимається nна рівні nбрахіоцефальних nстовбура. nЗупинка nсерця nдосягається nвведенням 3000 nмл Кустодіол nу висхідну nаорту. Після nзакінчення nкардіоплегії nсерце nпіднімається nза верхівку і nна nмаксимальній nвідстані від nлівого передсердя nвиділяються nі nперетинаються nлегеневі вени. nПотім серце nвідтягується nвниз і відсікаються nаорта і nлегенева nартерія на nмаксимальній nвідстані від nсерця (рис. 1).

 

 

 

Рис. 4 Експлантація nсерця

 

Рис. 5. nЕксплантація nсерця

 

Як nтільки nексплантація nзакінчена, nалотрансплантату nдосліджується nна наявність nвідкритого nовального nвікна, патології nклапанного nапарату і nпоміщається nв стерильний nконтейнер nдля nтранспортування nв лікарню nреципієнта.

 

 

 

Рис.6  Серце nв кріокамері

Сумісність nдонора і nреципієнта

 

Критерії nсумісності nбазуються nнасамперед nна nвідповідності nгрупи крові nпо АВО і розмірі nтіла nпацієнта. nПрипинення nАВО бар’єру nвиключається, nоскільки несумісність nпо цим nантигенним nфакторам призводить nдо фатальної nблискавичної nреакції nвідторгнення. nВага донора nмає бути в межах n30% ваги nреципієнта. nПроводиться nскринінг nреципієнта nна титр nлюдського nлімфоцитарного nантигену (HLA) – nголовного nчинника nтканинної nнесумісності nв людській nпопуляції, nякий також є nпричиною nблискавичної nформи nреакції відторгнення nалотрансплантата. nЗбільшення nкількості nреактивних nантитіл (PRA) nбільше 10-15% nвказує на nпідвищену nчутливість nреципієнта nдо nаллоантігенов. nУ такій nситуації перед nтрансплантацією nпроводиться nперехресна nреакція між nсироватками nреципієнта і донора nпо nT-лімфоцитів. nПозитивна nперехресна nреакція – nабсолютне nпротипоказання nдо трансплантації. n

 

В nданий час nзастосовуються nдва способи nтрансплантації nсерця – nортотопіческій nі nгетеротопічної. nОртотопічної nтрансплантації nявляє собою nзаміну серця nреципієнта nздоровим nалотрансплантатом nдонора і є nметодом nвибору. nГетеротопічекая nтрансплантація n- додаткова nпідсадка nалотрансплантату nдо серця nреципієнта. nВона nвиконується nрідко і в тих nвипадках, nколи nортотопічної nтрансплантації nнеможлива nчерез малі nрозміри серця nдонора для nорганізму nреципієнта nабо при високому nлегеневому nсудинному nопорі реципієнта. n

 

Хірургічна nтехніка nортотопічної nтрансплантації nсерця nпрактично не nзмінилася у nпорівнянні з nоригінальним nописом N. Shumway. nПісля серединної nстернотомии nі nпоздовжнього nрозсічення nперикарда nпроводиться nповна гепаринізація nхворого. nКанюляція nпорожнистих nвен і аорти nпроводиться nмаксимально nдистально. nПорожнисті nвени nобходяться nтурнікетами. Штучний nкровообіг nпроводиться nв режимі помірної nгіпотермії (30 n° C). nПорожнисті nвени обжимаються nтурнікетами, nнакладається nпоперечний nзатискач на nвисхідну nаорту. Магістральні nсудини nперетинаються nвище коміссур nпівмісяцевих nклапанів. nПередсердя nвідсікаються nпо лінії nатріовентрикулярної nборозни із nзалишенням nманжети для nфіксації nалотрансплантата. nВидалення nвушок nпередсердь зменшує nризик nутворення nтромбів. nПісля кардіоектоміі nнайближчі 1-2 nсм аорти і nлегеневої nартерії відокремлюються nодин одного nелектроножем nтаким чином, nщоб не nпошкодити nправу гілку легеневої nартерії. nЛегеневий nвенозний повернення nзабирається nдренажем nчерез праву nверхню nлегеневу nвену.

 

Узгодження nза часом nексплантаціі nсерця у донора nі nкардіоектоміі nу реципієнта nє основою nмінімізації nтерміну ішемії nалотрансплантату nі тривалості nІК реципієнта. nЧаста nкомунікація nміж групами забору nі пересадки nзабезпечує nоптимальну nкоординацію nпроцедур. nІдеально, nякщо кардіоектомія nу реципієнта nзакінчена nбезпосередньо nперед прибуттям nсерцевого nалотрансплантату. n

 

Імплантація nалотрансплантату n

 

Серце nдонора nвитягується nз nтранспортного nконтейнера і nпоміщається nв холодний nфізіологічний nрозчин. nЕлектроножем nрозділяються nаорта і nлегенева nартерія. Ліве nпередсердя nоцінюється nна відповідність nрозміру nзалишилася nчастини передсердя nреципієнта з nгирлами nлегеневих nвен. Зайва nтканина nвідсікається nі формується nкругла nманжета, nскроєна за nрозміром залишку nпередсердя nреципієнта. nІмплантація nпочинається nзшиванням nпередсердь nвід рівня nлівій верхній nлегеневої nвени.

 

 

Рис. 6 Підготовка nалотрансплантату nі анастомоз лівого nпередсердя

 

 

Важливо nбезперервно nоцінити nвідповідність nрозміру між nпередсердями nреципієнта і nдонора для nсвоєчасної nпликация nзайвої nтканини.

 

Після nзавершення nанастомозу nлівого передсердя nпроводиться nкриволінійний nрозріз від nотвору nнижньої nпорожнистої nвени до вушка nправого nпередсердя nалотрансплантату. nЦя nмодифікація nправої nатріотоміі, спочатку nзапропонована nC. Barnard, зменшує nризик пошкодження nсинусового nвузла. nВиконується анастомоз nправого nпередсердя .

 

 

 

Рис. 7 Завершення nанастомозу лівого і nанастомоз nправого nпередсердя

 

Легенева nартерія nалотрансплантату nрезецируется, nщоб усунути nможливий nкінкінг. Виконується nанастомоз nлегеневої nартерії. Аортальний nанастомоз nвиконується nостаннім. Після nдеаерації nзнімається nаортальний nпоперечний nзатиск. nПоловині nпацієнтів nпотрібно nдефибрилляция. nЛінії шва nретельно перевіряються nна гемостаз. nПроводиться nінфузія nінотропних nпрепаратів nдля досягнення nЧСС 90-110 уд. в хв. nПрипиняється nІК, до nправого передсердя nі шлуночку nалотрансплантату nпідшиваються nтимчасові nепікардіальние nелектроди. nДренування nперикарда, nсередостіння nі закриття nрани nпроводиться nстандартним способом. n

 

 

Рис. 8. Заключний nетап nімплантації nалотрансплантату

 

 

 

Рис. 9 Пересаджене nпо nбікавальній nметодиці nсерце у nгрудній nклітці nреципієнта

 

 

 

 

Післяопераційний nперіод

 

Фізіологія nалотрансплантату. nПозбавлений nцентрального nвпливу nсинусовий nвузол пересадженого nсерця nзабезпечує nзбільшену в nпорівнянні з nнормою ЧСС в nспокої до 90-110 nуд. в хв. Зміна nчастоти серцевих nскорочень і nсерцевого nвикиду у відповідь nна стрес n(гіповолемія, nгіпоксія, анемія) nвідбувається nза рахунок nгуморального nфактора з nневеликою nзатримкою, nпоки циркулюючі nкатехоламіни nне проявлять nпозитивний nхронотропний nефект на nпересаджене nсерце. Денервації nзмінює nвідповідь nсерця на nзовнішні nвпливи, що nдіють nбезпосередньо nчерез автономну nнервову nсистему nсерця. nВнаслідок виснаження nміокардіальних nрезервів катехоламінів, nпов’язаних з nтривалою nінотропної nпідтримкою nдонора, nалотрансплантату nчасто nвимагає високих nдоз nкатехоламінів. n

 

^ nКорекція nгемодинаміки. nУ ранньому nпісляопераційному nперіоді nспостерігається nдепресія nміокарда nалотрансплантату, nобумовлена ​​гіпотонією nу донора, nгіпотермією nта тривалої nішемією. nІнфузія nадреналіну nабо добутаміну nв поєднанні з nкоротропом nабо nлевосіменданом, nрутинно починається nв nопераційній, nзазвичай nзабезпечує nдостатню nтимчасову nпідтримку, nяка поступово nприпиняється nпротягом 2-4 nднів після nвідновлення nнормальної nфункції міокарда nалотрансплантату. n

 

Гостра nсерцева nнедостатність, nяка є nнаслідком nлегеневої nгіпертензії, nішемічного nушкодження nпід час nконсервації nта гострого nвідторгнення, nслужить nпричиною 25% nсмертей у nгоспітальному nперіоді. При відсутності nефекту від nмедикаментозного nлікування nнеобхідне nзастосування nінтрааортальной nбалонної nконтрпульсації nабо обходу nЛШ. Ретрансплантація nв таких nситуаціях nпов’язана з nдуже високою nсмертністю.

 

^Імуносупресивна nтерапія

 

Здатність nорганізму nвідрізняти nвласні білки nвід nчужорідних є nосновою його nвиживання у nворожому nнавколишньому nсередовищу. nПри nтрансплантації nзахисні nмеханізми nреципієнта nпізнають nлюдський nлейкоцитарний nантиген (HLA) на nклітинах nалотрансплантату nі прагнуть nзнищити nчужорідні nклітини. Мета nімуносупресивної nтерапії – nселективна nмодуляція nімунної nвідповіді nреципієнта nдля запобігання nреакції nвідторгнення nі одночасно nзбереження nімунної nзахисної nфункції проти nінфекції або nнеоплазії nпри мінімізації nтоксичності nімуносупресивних nпрепаратів.

 

Імуносупресія nпісля nтрансплантації nскладається nз двох фаз: nранньої nіндукції та nдовготривалої nпідтримки. Ця nстратегія по nсуті універсальна, nхоча вибір nімуносупресивних nпрепаратів, nїх nкомбінацій і nдозувань nвідрізняється nв різних nцентрах nтрансплантації. nТак як nреакція nвідторгнення nалотрансплантата nє самої nінтенсивної nв ранньому nпісляопераційному nперіоді, nімуносупресивна nтерапія nтакож повинна nбути nнайбільш nінтенсивної nв фазу індукції. nУ РНПЦ n«Кардіологія» nвикористовується nпотрійний nімуносуперсивний nрежим, що nвключає nтерапію nтрьома nпрепаратами: nтакролімус n(ПРОГРАФ), nстероїди і nмікофенолату nмофетилу (Селлсепт). nАнтитимоцитарний nглобулін (ATG) використовується nяк частина nпротоколу nфази nіндукції. nЗастосування nйого в nранньому післяопераційному nперіоді nдозволяє nзменшити nгормональну nтерапію і nвідстрочити nвикористання nтакролімусу nпри ризику nрозвитку nниркової nнедостатності. nВикористання nмножинного nлікарського nрежиму nдозволяє nпроводити адекватну nімуносупресію nіз nзменшеними дозами nокремих nпрепаратів nдля nмінімізації nїх nтоксичності.

 

 Гостре nвідторгнення nалотрансплантата n

 

Реакція nвідторгнення nсерцевого nалотрансплантату n- нормальний nвідповідь nгосподаря на nчужорідні nклітини. Вона nобумовлена ​​в nбільшості nвипадків nпроявом nклітинного імунітету nчерез каскад nподій, які nзалучають nмакрофаги, nцитокіни і nT-лімфоцити. nГуморальна nреакція nвідторгнення nменш nзвичайна. 80% nепізодів nгострих nреакцій nвідторгнення nспостерігаються nв перші 3 nмісяці після nтрансплантації, nі більшість nреципієнтів nмає принаймні nодин такий nепізод. nОсновними nфакторами nризику є nжіноча стать, nнаявність nвисокого nтитру HLA, а nтакож nвикористання nалотрансплантатів nвід молодих nдонорів та nжінок. nНезважаючи nна те що 80-96% nгострих nреакцій nможуть бути nпридушені nтільки nоднієї nтерапією nкортикостероїдами, nвідторгнення n- все ще nосновне ускладнення nпісля nтрансплантації nсерця.

 

Ендоміокрадіальная nбіопсія nправого шлуночка nзалишається n«золотим» nстандартом nдля постановки nдіагнозу nгострого nвідторгнення. nДля nотримання nбіоптату nвикористовується nЧрезкожная nдоступ через nстегнову nвену. Біоптати nз nміжшлуночкової nперегородки nфіксується у nформаліні, nпісля чого nпроводиться nйого гістологічне nдослідження. nБіопсія nспочатку nвиконуються nкожні 7-10 днів з nпоступовим nурежением до nодного разу nпротягом 3-6 nмісяців nпісля першого nроку. Глибина nі густота nлімфоцитарною nінфільтрацією, nа також nнаявність nнекрозу nкардіоміоцитів nв біоптаті nвизначають nступінь nклітинної nреакції nвідторгнення. n

 

Інфекційні nускладнення

 

Інфекція n- одна з nосновних nпричин nсмертності nпісля nпересадки nсерця. nПридушення nзахисних nмеханізмів nреципієнта nвнаслідок хронічної nімуносупресії nє первинним nфактором nсхильності nдо nзбільшеної сприйнятливості nдо nхвороботворних nмікроорганізмів. nНайбільш nнебезпечні nперіоди nрозвитку nінфекційних nускладнень nвідповідають nперші 3 nмісяці після nтрансплантації, nа також nгострого nкризу nвідторгнення nі пов’язаної nз ними nзбільшеною nімуносупресії. n

 

При nвиявленні nдонорів з nсеропозитивними nреакціями на ncytomegalovirus або Toxoplasma gondii nпроводиться nпрофілактика nреципієнта, nякщо він nсеронегатівен. nВведенням nцефалоспорину nпершого nпокоління, nабо ванкоміцину n(для nпацієнтів з nβ-лактамний nалергією) має nбути nрозпочато до nіндукції в nнаркоз і nпродовжене nпротягом nдекількох nдіб після nтрансплантації. nРеципієнти nнадходять і nперебувають nв післяопераційному nперіоді в nспеціальній nпалаті nінтенсивної nтерапії. nРетельно nдотримуються nзвичайні nсанітарно-гігієнічний nзаходи без nдодаткового nобсерваційного nрежиму.

 

Хронічні nускладнення після nтрансплантації nсерця

 

Довгострокова nвиживаність nреципієнтів насамперед nобмежена nрозвитком nпатології nкоронарних nартерій nалотрансплантату, nяка є nпровідною nпричиною nсмерті nпізніше першого nроку після nтрансплантації. nЕтіологія nваскулопатіі nалотрансплантату nбагатофакторна nі включає як nімунологічні, nтак і nнеіммунологіческіе nкомпоненти. В nданий час nдоведено, що nімунологічний nкомпонент nмає більш nважливе значення, nхоча такі nфактори, як nвік донора, гіперхолестеринемія nі nінфікування nцитомегаловірусом, nтакож є nфакторами nризику nрозвитку цього nускладнення.

 

П nРічіна nхронічної nниркової nдисфункції у хворих nпісля nтрансплантації nсерця є незворотній nпроміжний nфіброз, nвикликаний nнефротоксичну nефектом nтакролімусу. nПатогенез nрозвитку nниркової nнедостатності nє наслідком nафферентной nконстрикции nпосудин з nвторинної nішемією. nНайбільш nвиражене nураження nнирок nрозвивається nпротягом перших n6 місяців nпісля nтрансплантації nі прямо nпропорційно nзалежить від nрівня такролімусу nкрові. Основними nпрофілактичними nзаходами є nчастий nконтроль nрівня nтакролімусу nта підтримка nдостатнього nвнутрішньосудинного nоб’єму. У 3-10% nпацієнтів nрозвивається nтермінальна nниркова nнедостатність, nщо вимагає nдіалізу або nниркової nтрансплантації. n

 

Системна nгіпертонія nспостерігається nу 50-90% хворих nпісля трансплантації nсерця. nОсновну роль nу розвитку ускладнення nграє спазм nпериферичних nсудин в nкомбінації nіз затримкою nрідини в nрезультаті nвпливу nтакролімусу nна nтрубчастий nнирковий nепітелій і nсистемні nартеріоли, nіннервіруемие nсимпатичної nнервової nсистемою. Не nіснує nякогось nєдиного nкласу nпротигіпертонічні nзасоби для nефективної nкорекції nгіпертонії у nреципієнтів, nі лікування nрезістеной nгіпертонії nзалишається nемпіричним і складним. n

 

Хронічна nімуносупресія nпов’язана зі nзбільшеним nризиком nрозвитку nновоутворень. nПередбачуваний nризик nкарциноми у nреципієнтів серця nмайже в 100 nразів вище, nніж у nзагальній популяції. nПослаблення nконтролю nT-лімфоцитів nнад Epstein-Barr virus nстимулює nшвидке nзбільшення nB-лімфоцитів, nяке nпризводить nдо розвитку nлімфом. nПроцес може nпосилитися nпісля nзастосування nмоно-або nполиклональной nтерапії nантитілами. nВаріанти nлікування на додаток nдо звичайної nтерапії n(хіміотерапія, nпроменева nтерапія та nхірургічна nрезекція) nвключають nскорочення nімуносупресії nта зниження дози nацикловіру. nНезважаючи nна ці nзусилля, смертність nзалишається nвисокою.

 

Гіперхолестеринемія nрозвивається nу більшості nреципієнтів nсерця і nкоригується nдієтою та nстатинами. nІнші nускладнення, nякі характерні nу nвіддаленому nпосттрансплантаціонном nперіоді, включають nостеопороз, nожиріння, nаваскулярний nнекроз у nхворих з nнадмірною nвагою і холелетіаз. n

 

Амбулаторне nспостереження nі лікування

 

Збільшуваний nризик nвнутрішньолікарняних nінфекцій nрезистентними nштамами nмікроорганізмів nдиктує більш nкоротке nперебування nв стаціонарі nпісля nтрансплантації nсерця. Спостереження nза пацієнтом nобов’язково nвключає nосвітню nпрограму: nпідтримка nпостійної nтерапії n(режими та nпотенційні nпобічні ефекти), nдієта, nфізичні nнавантаження, nпрофілактика nінфекції. nПостійний nсупровід амбулаторного nетапу nфахівцями nгрупи nпересадки є nнаріжним nкаменем nдовгостроковій nвиживаності nхворих після nтрансплантації nсерця. Це nполегшує nраннє nвиявлення nреакцій nвідторгнення, nінфекцій, nнедотримання nрежиму nпацієнтом, nускладнень nімуносупресивної nтерапії. Під nчас повторних nвідвідувань nклініки nзазвичай nодночасно з nендоміокардіальної nбіопсією nпроводиться nоб’єктивний nогляд, nрізноманітні nлабораторні nдослідження, nгрудну nрентгенографію, nЕКГ та ЕхоКГ.

 

Результати nтрансплантації nсерця

 

Госпітальна n(30-денна) nлетальність nскладає 5-10%. nПервинна nреакція nвідторгнення n- найчастіша nпричина nранньої nсмертності. nОднорічна nвиживаність – n80% з 4% nсмертністю nщорічно протягом nнаступних nроків. nІнфекція і nреакція nвідторгнення nє основними nпричинами nлетальності nв перші 6 nмісяців. nПісля цього терміну nдомінуючою nпричиною nстає коронарна nпатологія. nОцінка nякості життя nхворих за nшкалою HRQOL nпоказала, що nякість життя nреципієнтів nнаближається nдо nнормального nнаселенню. nТолерантність nдо фізичного nнавантаження nзначно nзростає в nпорівнянні з nдоопераційний nрівнем, і nреципієнти nможуть nнасолоджуватися nактивним nспособом nжиття.

 

Удосконалення nметодів nімуносупресивної nтерапії nдозволить nзнизити nімунну nвідповідь nреципієнта nна nалотрансплантату nбез значного nпригнічення nзагальних nзахисних сил nорганізму. nРозвиток генної nінженерії nзробить nалотрансплантату nменш nсприйнятливим nдо nімунологічному nвпливу і nрозширить nбанк nдонорських nорганів за nрахунок nксенографтов. nПрогрес у nспособах nконсервації nалотрансплантату nне тільки nзнизить nможливість nішемічного nушкодження, nале й збільшить nчасовий nінтервал nзберігання, nщо дозволить nполіпшити nрозподіл nорганів по nімунологічному nвідповідності. nТехнічне nудосконалення nпристроїв nдопоміжного nкровообігу nяк моста до nтрансплантації nабо терапії nпризначення nможе nвиявитися nкращим рішенням nпроблеми нестачі nдонорських nорганів. nРеалізація nбагатьох з nперерахованих nпитань в nтрансплантації nсерця nзнаходиться nв межах nдосяжності в nосяжному nмайбутньому.

Штучне nсерце – nявляє собою nтехнологічне nпристрій, nпризначений nдля nпідтримки nдостатніх nдля життєдіяльності nпараметрів nгемодинаміки. n

 

Рис. n10 Штучне nсерце

 

В nданий час під nштучним nсерцем nрозуміється nдві групи nтехнічних nпристроїв.

 До nпершої nналежать nгемооксігенатори, nтакож їх nназивають nапарати nштучного кровообігу. nВони nскладаються nз артеріального nнасоса, що nперекачує nкров, і блоку nоксигенатора, nякий насичує nкров киснем. nДане nобладнання nактивно nвикористовується nв nкардіохірургії, nпри nпроведенні nоперацій на nсерці.

 До nдругої nвідносяться nкардіопротези, nтобто nтехнічні nпристрої, що nімплантуються nв організм nлюдини, nпокликані nзамінити серцевий nм’яз і nпідвищити nякість життя nхворого. Слід nзазначити, що nв даний час nдані пристрої nє лише nекспериментальними nі проходять nклінічні nвипробування. nПіонером у nрозробці nцього nпристрою був nрадянський nучений nДеміхов.

 

 У 2009 році nще не було nстворено ефективного nимплантируемого nлюдині nпротеза nусього серця. nРяд nпровідних nкардіохірургічних nклінік nпроводить nуспішні nчасткові nзаміни nорганічних nкомпонентів nна штучні. nНаприклад, nпроводиться nзаміна nклапанів, великих nсудин, nпередсердь, nшлуночків. nТакож слід nзазначити, що nцілком nуспішно nпроводиться nпересадка nдонорського nсерця.

 

 Станом nна 2010 рік nіснують nпрототипи ефективних nімплантуються nштучно nлюдині протезів nусього серця. nВ центрі nімені Бакулєва n26 березня 2010 nбула nпроведена nоперація по повній nзаміні серця nлюдини на nштучний nаналог nкардіохірургом nЛео Бокерія, nспільно з nйого nамериканським nколегою. nДаний апарат nзабезпечує nадекватне кровопостачання nорганів і nтканин nпацієнта, nголовним nйого nнедоліком є ​​наявність nакумулятора nмасою 10 кг, nякі nпотребують nперезарядці nкожні 12:00. В nданий час nдані протези nрозглядаються nяк тимчасова nміра nдозволяє nпацієнтові з nважкою nсерцевою nпатологією nдожити до моменту nпересадки nсерця.

 

 Крім nкардіохірургічного, nіснує і медико-психологічний nаспект nпроблеми штучного nсерця. Так, у nчверті пацієнтів nпісля nоперації nпротезування nклапанного nапарату nсерця в nпісляопераційний nперіод nформується nспецифічний nпсихопатологічний nсимптомокомплекс, nякий отримав nнайменування nКардіопротезний nпсихопатологічний nсиндром, nописаний в 1978 р. n[4] Не виключено, nщо з подібною nпроблемою nдоведеться nзіткнутися nпри nпроведенні nбільш nмасштабних nоперацій по nімплантації nштучного nсерця.