Hабуті вади серця

Мітральні та nаортальні вади серця. Гемодинамічні порушення. Діагностика, клінічна картина.

Вада серця (vitium cordis) – це стійка патологічна nзміна в будові серця, яка порушує внутрішньосерцеву і системну гемодинаміку та nведе до розвитку гострої або хронічної недостатності кровообігу.

Набуті nвади серця зустрічаються досить часто, що складає близько 20% серед всіх nорганічних уражень серця.

Основна причина набутих вад серця– ревматизм ( 90 % усіх випадків), nрідше етіологічними чинниками є інфекційний ендокардит, системні захворювання nсполучної тканини, атеросклероз, сифіліс і травматичні пошкодження клапанів. nНайчастіше уражуються мітральний клапан-70-80% усіх вад, потім аортальний, nпорівнянно рідко – тристулковий і клапан легеневої артерії. Нерідко спостерігається nі одночасне ураження різних клапанів, найчастіше мітрального і аортального.

Запальний процес у nстулках клапана нерідко закінчується їх склерозом з деформацією або nвкороченням. Такий клапан не прикриває повністю отвір, тобто розвивається його nнедостатність. Якщо стулки клапанів зростаються по краях – то звужується отвір, nякий вони прикривають. Такий стан називається стенозом отвор

Недостатність мітрального (двостулкового) клапана. Недостатність мітрального клапана n(мітральна недостатність-insufficientia valvulae mitralis) виникає в тих випадках, nколи мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю nатріовентрикулярний отвір і має місце зворотня течія крові із шлуночка в nпередсердя.

Мітральна nнедостатність може бути органічною (при деформації і вкороченні стулок) і nфункціональною (при незмінених стулках і дисфункції інших елементів клапана – nпапілярних м’язів, фіброзного кільця, хорд).

Внаслідок nзниження скоротливої здатності лівого шлуночка і підвищення тиску в малому колі nкровообігу ( стадія декомпенсації ) у хворих з’являються скарги на задишку при nфізичному навантаженні, серцебиття. При прогресуванні вади збільшуються nзастійні явища в малому колі кровообігу, що проявляється задишкою в стані nспокою. Також при цьому спостерігається кашель, сухий або з невеликою кількістю nхаркотиння, інколи з домішками крові ( кровохаркання ). Часто у хворих nз’являється біль в ділянці серця – ниючий, колючий, тиснучий. Кардіалгії при nмітральній недостатності виражені частіше, ніж при мітральному стенозі, nвнаслідок відносної недостатності кровопостачання гіпертрофованого лівого nшлуночка і його тиску на передню грудну стінку. При розвитку правошлуночкової nнедостатності з’являється біль і відчуття тяжкості в правому підребер’ї, nнабряки на ногах.

Зовнішній nвигляд хворого в стадії компенсації без особливостей. У стадії декомпенсації, nколи наростають застійні явища в малому колі кровообігу може відмічатися nакроціаноз, мітральне обличчя ( facies mitralis – на фоні блідої шкіри  – nтемно-червоний із синюшним відтінком рум’янець ). Деколи може появлятись в nділянці серця випинання – “серцевий горб”, видимий серцевий поштовх та nепігастральна пульсація за рахунок гіпертрофованого правого шлуночка.

При пальпації ділянки серця відзначається nзміщення верхівкового поштовху ліворуч, а іноді донизу; поштовх – розлитий, nпідсилений, резистентний.

При перкусії nсерця виявляють розширення його меж ліворуч і вгору за рахунок дилатації nі гіпертрофії лівих відділів серця, а на пізніх стадіях – ще і праворуч ( nвнаслідок гіпертрофії правого шлуночка ). Серце набуває мітральної nконфігурації. Серцева “талія” згладжується.

Аускультація. Внаслідок nвідсутності періоду закритих клапанів перший тон на верхівці ослаблений, а nіноді, при вираженій недостатності, навіть зникає. Ще одна аускультативна nознака мітральної недостатності (при вираженій мітральній недостатності) – nпоява на верхівці патологічного третього тону ( протодіастолічний галоп ), nзумовленого коливаннями стінок лівого шлуночка при надходженні підвищеної nкількості крові з передсердя. Найважливіша аускультативна ознака мітральної nнедостатності – дуючий систолічний шум на верхівці, який проводиться в ліву nпахвову ділянку. Систолічний шум краще вислуховується після фізичного nнавантаження, в положенні на лівому боці в період затримки дихання після nвидиху. При розвитку легеневої гіпертензії з’являється акцент ІІ тону над nлегеневою артерією. Нерідко він роздвоюється внаслідок неодночасного закриття nклапанів аорти і легеневого стовбура. Пульс та артеріальний тиск при nкомпенсованій мітральній недостатності не змінені.

 Рентгенологічно виявляється значне nзбільшення розмірів серця за рахунок лівих, а потім правих відділів серця. Для nмітральної недостатності характерний симптом “коромисла “- поштовховидне nрозширення лівого передсердя під час систоли шлуночків у лівій боковій nпроекції. При контрастуванні стравоходу в косих проекціях він відхиляється по nдузі великого радіуса. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу nвідмічається розширення дуги легеневої артерії.

На ФКГ nамплітуда І тону над верхівкою серця значно зменшена. І тон може зливатися з nсистолічним шумом, який звичайно займає всю систолу (частіше має згасаючий nхарактер ). У разі виникнення легеневої гіпертензії над легеневою артерією збільшується nамплітуда ІІ тону.

На ЕКГ nвиявляють ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка.

При nехокардіографії виявляються тільки непрямі ознаки вади: гіпертрофія і дилатація nлівого передсердя і лівого шлуночка, збільшення амплітуди руху міжшлуночкової nперетинки, неповне закриття передньої і задньої стулок мітрального клапана в nсистолу, рух їх має різне спрямування, потовщення, кальциноз стулок.

Більш точнішу діагностику nдає спеціальне ультразвукове дослідження серця – допплероехографія, яка nдозволяє виявити прямі ознаки вади: регургітацію крові через мітральний отвір з nлівого шлуночка в ліве передсердя.

Перебіг. У перебігу мітральної недостатності можна виділити три стадії: 1 стадія- nповна компенсація клапанного дефекту (скарги можуть бути відсутніми, задишка тільки nпри значному фізичному навантаженні, систолічний шум середньої інтенсивності і помірна nгіпертрофія лівих відділів серця); 2 стадія – період пасивної венозної легеневої nгіпертензії внаслідок зниження скоротливої функції лівих відділів серця. В цій стадії nз’являється задишка, кашель, деколи кровохаркання і напади серцевої астми, виражена nгіпертрофія лівих відділів серця, ослаблення І тону над верхівкою, акцент ІІ-тону nнад легеневою артерією, поява ІІІ тону; 3 стадія – правошлуночкова недостатність nз усіма характерними симптомами (відповідно ІІІ стадії недостатності кровообігу nза М.Д.Стражеском і В.Х.Василенком).

Прогноз недостатності мітрального клапана nзалежить від вираженості анатомічних порушень і пов’язаних з ними nгемодинамічних розладів, перебігу ревматичного процесу.

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Звуження (стеноз) лівого атріовентрикулярного отвору (stenosis ostii atrioventricularis sinistra) nмайже завжди буває органічним.

Гемодинаміка. В нормі площа лівого атріовентрикулярного отвору дорівнює 4-6 nсм² , при звуженні його до 1,5см² вже з¢являються виражені порушення nгемодинаміки. Під час діастоли кров з лівого передсердя не встигає перейти в nлівий шлуночок, тому в передсерді залишається деяка кількість крові. Крім того, nв ліве передсердя поступає кров з легеневих вен. Внаслідок цього ліве передсердя nпереповнюється кров¢ю і в ньому підвищується тиск (від 5-7 мм рт. ст. до 20-25 мм рт.  ст. ), який спочатку компенсується підсиленим скороченням передсердя, його розтягненням n(об¢єм у нормі становить 50-60 мл ;при nстенозі–100-200 мл) і гіпертензією. Але м¢язи гіпертрофованого лівого передсердя надто слабкі, тому nдосить швидко його скоротлива здатність знижується, застій крові в передсерді nзростає і тиск у ньому ще більше підвищується. Це веде до подразнення nбарорецепторів лівого передсердя і включається ще один захистний компенсаторний nмеханізм – рефлекс Китаєва. В зв¢язку з цим збільшується навантаження на правий шлуночок. nВнаслідок підсиленої роботи розвивається його дилатація і гіпертрофія, а також nрозширення легеневої артерії з поступовим формуванням відносної недостатності nїї клапанів. Тоді, як лівий шлуночок через звужений атріовентрикулярний отвір nпід час діастоли отримує менше крові, виконує меншу, ніж в нормі, роботу і тому nйого розміри дещо зменшуються. Тобто розвивається діастолічна дисфункція лівого nшлуночка.

 При nнерізкому стенозі скарги можуть бути відсутні, а фізична активність хворих nістотно не обмежена. Першими скаргами, які свідчать про виникнення застійних nзмін у малому колі кровообігу (в стадії декомпенсації ), є задишка і кашель з nневеликою кількістю харкотиння, а також серцебиття і підвищенна стомлюваність. nПри подальшому звуженні мітрального отвору і збільшенні легеневої гіпертензії nможуть з’являтись кровохаркання і напади серцевої астми. Біль у ділянці серця nвиникає приблизно у 10% хворих. Його появу пов’язують зі здавленням лівої nкоронарної артерії збільшеним лівим передсердям, недостатнім кровопостачанням nгіпертрофованого правого шлуночка і його тиском на передню грудну клітку.

Характерною nзовнішньою ознакою вираженого мітрального стенозу є акроціаноз і так зване nfacies mitralis – ціанотичний рум’янець на щоках.

Якщо вада розвивається в nдитячому віці, тоді спостерігається відставання в фізичному розвитку, інфантильність n(мітральний нанізм). Крім того, гіпертрофований правий шлуночок може nдеформувати передню грудну клітку з розвитком серцевого горба і помітним nсерцевим поштовхом.

Пульс при мітральному стенозі може бути неоднаковим на обох руках (pulsus ndifferens). Це пояснюється тим, що внаслідок гіпертрофії лівого передсердя nстискається ліва підключична артерія і наповнення пульсу ліворуч зменшується. nПри зменшенні наповнення лівого шлуночка і зниженні ударного об’єму пульс стає nмалим (pulsus parvus). З появою миготливої аритмії він стає аритмічним (pulsus nirregularis), визначається його дефіцит.

При пальпації nв ділянці верхівки серця визначається діастоличне тремтіння грудної nклітки (“котяче муркотіння“) – своєрідне пальпаторне відчуття шуму, який nвиникає при проходженні крові через звужений мітральний отвір.

При перкусії визначається збільшення меж nсерця догори (за рахунок лівого передсердя) і праворуч (за рахунок правого nшлуночка). Серце набуває мітральної конфігурації.

Аускультація має високу діагностичну цінність. Над верхівкою серця nвислуховується голосний ляскаючий І тон, який виникає в результаті швидкого nскорочення мало наповненого кров’ю у фазі діастоли лівого шлуночка і швидкого nзмикання фіброзних стулок мітрального клапана (набуває відтінку “звуку в пустій nпосудині“).

Після ІІ-го тону nвислуховується клацання в результаті коливання склерозованих і зрощених між nсобою стулок мітрального клапана після його відкриття під час проходження крові nз лівого передсердя до лівого шлуночка. Чим більший ступінь стенозу і вищий nтиск в лівому передсерді, тим раніше відкривається мітральний клапан і звук nвідкриття вислуховується ближче до ІІ-го тону. Таким чином, у хворих із nмітральним стенозом І ляскаючий тон, ІІ тон і тон відкриття мітрального клапана nнад верхівкою серця створюють характерну тричленну мелодію, яка нагадує крик nперепілки, внаслідок чого і називається “ритмом перепілки”. Застій крові і nпідвищення тиску в малому колі кровообігу зумовлюють виникнення акценту і nроздвоєння або розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Останнє пов’язане з nнеодночасним закриттям півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії. Крім nвищеописаних змін тонів серця, для мітрального стенозу характерний діастолічний nшум над верхівкою серця. Його виникнення обумовлене наявністю звуження на шляху nтечії крові з лівого передсердя до шлуночка під час діастоли. Найчастіше він nвиникає в кінці діастоли перед самою систолою (пресистолічний шум). Цей шум nшвидко наростає, зливаючись з І ляскаючим тоном.

Артеріальний тиск звичайно залишається нормальним. Інколи дещо знижується nсистолічний і підвищується діастолічний АТ.

При дуже великому nрозширенні лівого передсердя воно може тиснути на n. laringeus, зворотню його nгілку, в результаті чого розвивається парез голосових зв’язок і хворий втрачає nголос (афонія).

 При nрентгенологічному дослідженні виявляється згладжування талії серця за рахунок збільшеного nлівого передсердя, розширення дуги легеневої артерії і збільшення правих nвідділів серця. При контрастуванні стравоходу барієм – стравохід відхиляється nпо дузі малого радіуса (до 6 см.). При тривалій гіпертензії в малому колі nкровообігу розвивається пневмосклероз.

На ЕКГ nвизначаються ознаки гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка

ФКГ графічно nвідображає аускультативні прояви : на верхівці висока амплітуда І-го тону; nінтервал Q-І тон ( від початку зубця Q на ЕКГ до І-го тону на ФКГ ) продовжується nі доходить до 0,08-0,14 с при нормі 0,02-0,06 с (що свідчить про запізнення nзакриття мітрального клапана в зв’язку з підвищеним тиском у лівому передсерді nі відображає ступінь звуження мітрального отвору); після ІІ тону появляється nтон відкриття мітрального клапана – QS (opening snap). nЧим коротший інтервал ІІ тон-QS, тим nвираженішим є мітральний стеноз. На ФКГ також реєструються різні види nдіастолічного шуму – пресистолічний, мезо- і протодіастолічний. При nцьому протодіастолічний шум починається зразу після тону відкриття або через nдеякий час після нього. Пресистолічний шум переходить, як правило, в І-й тон. nНад легеневою артерією спостерігається збільшення амплітуди ІІ тона і його nрозщеплення ( до 0,04-0,06 с ).

Найбільшу діагностичну nцінність має ехокардіографія. Під час запису в М – рижимі виявляють відсутність nсуттєвого розділення в діастолу передньої і задньої стулок мітрального клапана, nоднонаправлений їх рух, зниження швидкості закриття передньої стулки,  збільшення nлівого передсердя при нормальному розмірі лівого шлуночка.  Виявляються також nдеформація,  потовщення, кальцифікація стулок.

Допплероехокардіографія nдозволяє визначити градієнт тиску на мітральному клапані,  площу мітрального nотвору,  тиск в легеневій артерії,  наявність супутньої регургітації крові на nмітральному,  тристулковому клапанах і на клапані легеневої артерії.

Перебіг. Мітральний nстеноз – це тяжка вада серця. Рано виникає застій у малому колі кровообігу, що nвимагає підсиленої роботи правого шлуночка. Зниження скоротливої здатності nправого шлуночка і венозний застій у малому колі кровообігу при мітральному nстенозі розвивається раніше, ніж при недостатності мітрального клапана. nПослаблення міокарда правого шлуночка і його розширення супроводжується явищем nвідносної недостатності тристулкового клапана. Крім того, тривалий застій у nмалому колі кровообігу з часом веде до склерозу судин і розростання сполучної nтканини легень, створюючи другий легеневий бар’єр для проходження крові по nсудинах малого кола кровообігу, що ще більше утруднює роботу правого шлуночка.

Фізичні і нервові nнавантаження, висока температура навколишнього середовища, горячкові стани, у nжінок – вагітність збільшують приплив крові до правого шлуночка і збільшують nмасу циркулюючої крові. Всі ці умови різко погіршують стан компенсації при nмітральному стенозі. Повторні ревмокардити особливо часто виводять хворих із nстану компенсації.

Для nтого, щоб визначити показання і протипоказання хворих до операції, розроблена nкласифікація мітрального стенозу за стадіями залежно від розладів системної і nлегеневої гемодинаміки: 1 стадія – повна компенсація (тільки аускультативні nознаки); 2 стадія – початкові ознаки порушення в малому колі кровообігу ; 3 nстадія – виражені ознаки застою у великому колі; 4 – стадія – виражений застій nв малому і великому колах кровообігу, симптоми вираженого “зношування“ nміокарда, миготлива аритмія; 5 – стадія термінальна, відповідає ІІІ стадії nнедостатності кровообігу. Мітральна комісуротомія рекомендована хворим з “чистим” або превалюючим nстенозом 2, 3 і 4 nстадій.

Недостатність клапана аорти. Недостатність клапана аорти або nаортальна недостатність (insufficientia valvulae aortae ) – це вада, при якій nпівмісяцеві стулки не закривають повністю аортальний отвір і під час діастоли nкров з аорти частково повертається до лівого шлуночка.

Клініка. Внаслідок тривалої компенсації гемодинамічних порушень nаортальна вада тривалий час може мати безсимптомний перебіг. Найбільш ранньою і nчастою скаргою є серцебиття і неприємне відчуття в ділянці серця, яке nпосилюється в лежачому положенні. До типових скарг відносяться стенокардичні nболі в ділянці серця ( виникає так звана “гемодинамічна стенокардія”). Біль зумовлений погіршенням коронарного кровообігу за рахунок nрізкої гіпертрофії міокарда і низького діастолічного тиску в аорті. В nрезультаті різких коливань артеріального тиску виникає відчуття “поширеної nпульсації “ артерій, особливо сонних. Через погіршення кровопостачання nголовного мозку з’являється головний біль пульсуючого характеру, запаморочення nі схильність до втрати свідомості. В міру розвитку декомпенсаціїї і зниження nскоротливої функції міокарда з’являється і посилюється задишка, можуть виникати nнапади серцевої астми, а у в пізніх стадіях з’являються симптоми nправошлуночкової недостатності – тяжкість і біль в правому підребер¢ї, периферичні набряки, можуть nз’являтись набряки в попереку, а також рідина може скупчуватись в серозних nпорожнинах.

Огляд. Під час огляду хворих привертає увагу виражена блідість шкіри, яка nпояснюється рефлекторним спазмом дрібних артерій і малим кровонаповненням їх у nперіод діастоли. Також спостерігається виражена пульсація периферичних, сонних n(“танок каротид“), підключичних, плечових, променевих, скроневих та інших nартерій. Специфічний симптом Мюссе – синхронне з пульсом похитування голови, nзвуження і розширення зіниць симптом Ландольфі), псевдокапілярний пульс Квінке n(пульсуючі зміни забарвлення нігтевої ложі при натисканні на кінець нігтевої nпластинки або пульсація плями гіперемії після розтирання шкіри лоба). Всі ці nсимптоми пов’язані з різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. Іноді nзовнішній вигляд хворого з артеріальною недостатністю називають homo pulsans – n“пульсуюча людина”. Під час огляду ділянки серця майже у всіх хворих у VI-VII nміжребер’ях назовні від серединно-ключичної лінії спостерігається помітний nпосилений та розлитий верхівковий поштовх, який деколи доходить до передньої nпахвової лінії.

Пульс при аортальній недостатності швидкий і високий (pulsus celer et altus), nвеликий (pulsus magnus), а також частий (pulsus frequens). Пульсова хвиля nшвидко наростає і швидко спадає. Його ще називають стрибкуватий (pulsus saliens). nЦе обумовлено великим пульсовим тиском.

При пальпації відмічається посилений, nрозлитий, припіднятий, куполоподібний верхівковий поштовх, що свідчить про nзначне збільшення лівого шлуночка. При перкусії визначається зміщення меж серцевої тупості nліворуч, за рахунок розширення і гіпертрофії лівого шлуночка. Серце набуває nаортальної конфігурації ( з вираженою серцевою “талією”).

Аускультація. Внаслідок переповнення лівого шлуночка кров’ю і відсутності nперіоду замкнених клапанів, І-й тон над верхівкою серця і ІІ-тон над аортою nослаблені. При значному руйнуванні клапанів аорти ІІ-й тон може зовсім не nвислуховуватись. Якщо вада має сифілітичне або атеросклеротичне походження, nІІ-тон над аортою може залишатися досить голосним, а деколи набувати nметалічного відтінку.

Інструментальні дослідження дозволяють уточнити характер nгемодинамічних порушень.

При рентгенологічному nдослідженні виявляють збільшення лівого шлуночка, дуги і висхідної частини дуги nаорти, які формують типову аортальну конфігурацію серця з підсиленою “талією”. nСерцево-судинна тінь має форму “сидячої качки” або “чобітка”. В косому nположенні відмічається підсилена пульсація аорти.

На ЕКГ визначається nзміщення електричної осі ліворуч і ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

На ФКГ nвизначається ослаблення обох тонів серця ( І-го – над верхівкою серця і ІІ-го – nнад аортою ). Також за ІІ-м тоном над аортою і в точці Боткіна реєструється nдіастолічний шум спадаючого характеру.

Ехокардіографічне nдослідження дозволяє підтвердити збільшення лівого шлуночка, аорти, зміну nстулок клапана, розширення клапанного кільця, а також встановити збільшення nсистолічної екскурсії задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової nперетинки, високочастотне тріпотіння передньої стулки мітрального клапана (під nвпливом хвилі регургітації). Мітральний клапан закривається передчасно,  а в nперіод його відкриття амплітуда руху стулок зменшена. Допплероехографія nдозволяє підтвердити наявність регургітації та оцінити її тяжкість.

Перебіг. Для аортальної недостатності характерний відносно сприятливий перебіг з nтривалою компенсацією (підсиленою роботою гіпертрофованого лівого шлуночка) nкровообігу. Проте, при декомпенсації настає швидко прогресуюче погіршення, і nтривалість життя таких хворих обмежується 2-7 роками. При ослабленні nскоротливої здатності лівого шлуночка розвиваються застійні явища в малому колі nкровообігу. Деколи виникає гостра лівошлуночкова недостатність. Надалі nвнаслідок ослаблення міокарда розширення лівого шлуночка може привести до nвідносної недостатності мітрального клапана, що збільшує зв’язаний із nдекомпенсацією аортальної вади венозний застій у малому колі кровообігу і nспричиняє додаткове навантаження на правий шлуночок. Внаслідок цього може nвиникати застій у великому колі кровообігу.

Звуження устя аорти. Звуження гирла аорти або аортальний стеноз (stenosis ostii aortae), nпризводить до утрудненого систолічного скорочення лівого шлуночка.

Клініка. Значні nкомпенсаторні можливості лівого шлуночка, на який лягає основне навантаження nпри аортальному стенозі, зумовлює його тривалий безсимптомний перебіг. Стадія nкомпенсації вади може тривати 20-30 років і більше. Порушення кровопостачання nмозку призводить до головокружіння, головних болей, з’являється запаморочення і nнепритомність.При порушенні кровопостачання гіпертрофованого міокарда nз’являються стенокардичні болі в ділянці серця). Виникнення болю пояснюють недостатністю кровопостачання nгіпертрофованого міокарда, що розвивається внаслідок зниженого викиду крові в nаорту. Крім того, хворі скаржаться на серцебиття, задишку.

Огляд. При огляді хворого можна виявити блідість шкіри (в результаті зменшення nсерцевого викиду і спазму судин шкіри) або ціаноз. Часто помітний верхівковий nпоштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця (V-VI nміжребер’я).

Пульс малий (pulsus parvus), повільний (pulsus tardus) і рідкий (pulsus rarus), nвнаслідок того, що кров до аорти тече повільно і в меншій кількості.

При пальпації nв V або VІІ міжребер’ї визначається повільно піднімаючий високий, nрозлитий, резистентний верхівковий поштовх, який зміщенний ліворуч, за nсередньо-ключичну лінію. Крім того, нерідко в ІІ міжребер’ї праворуч від nгрудини (над аортою) визначається систолічне тремтіння (“котяче муркотіння”), nзумовлене завихренням крові при проходженні через звужений аортальний отвір.

При перкусії відмічається зміщення лівої межі nсерця ліворуч за ліву середньо-ключичну лінію.

Аускультація. І-й тон на верхівці ослаблений, що зумовлене nпереповненням лівого шлуночка і подовженням систоли. Над аортою ІІ-й тон nослаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і nзвапнілих стулок аортального клапана, а також зниження артеріального тиску в nаорті. Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є грубий n“скребучий” систолічний шум над аортою, який проводиться по течії крові і добре nвислуховується на сонних, підключичних артеріях і в міжлопатковому просторі. nСистолічний шум над аортою звичайно підсилюється при аускультації в nвертикальному положенні хворого з піднятими і заведеними за голову руками n(симптом Сиротиніна-Куковерова).

Систолічний nтиск переважно знижений, діастолічний нормальний або підвищений, тому пульсовий nтиск зменшений.

Інструментальне дослідження. Рентгенологічно виявляється nзбільшення лівого шлуночка і аортальна конфігурація серця, розширення аорти у nвисхідному відділі.

На ЕКГ звичайно nвиявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і нерідко прояви коронарної nнедостатності (опущений сегмент ST, від’ємний зубець Т).

На ФКГ nвідмічається зниження амплітуди І-го тону над верхівкою серця і амплітуди ІІ-го nтону над аортою. Над nаортою і в точці Боткіна реєструється систолічний шум який носить nнаростаюче-спадаючий характер, займає всю систолу і має “ромбовидну”форму.

При ехокардіографії nзнаходять потовщення стулок аортального клапана,  зменшення систолічного nрозходження їх в період систоли. Виявляється також гіпертрофія міжшлуночкової nперетинки і задньої стінки лівого шлуночка; кінцевий діастолічний діаметр nпорожнини лівого шлуночка довго залишається нормальним.

Характерні ознаки для nстенозу гирла аорти можна отримати при сфігмографії сонної артерії – nсповільнення підйому пульсової хвилі з появою зазубрень на її висхідній частині nі вершині (“гребінець півня”) і зглаженість дикротичної хвилі.

Перебіг. Завдяки великим компенсаторним можливостям лівого шлуночка скарги у nхворих з’являються досить пізно. Нерідко безсимптомний період триває 10-15 nроків. Недостатність кровообігу виникає при зниженні скоротливої здатності nлівого шлуночка. Спочатку розвивається серцева недостатність за лівошлуночковим nтипом, а потім і за правошлуночковим. Погіршується прогноз захворювання з nпрогресуванням коронарної недостатності. Залежно від вираженості клінічних nпроявів виділяють такі стадії аортального стенозу: 1 стадія – повна nкомпенсація, проявляється тільки аускультативно; 2 стадія – прихована nнедостатність кровообігу (задишка, запаморочення, поруч з аускультативними nданими з’являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка); 3 стадія – відносна nкоронарна недостатність; 4 стадія – виражена лівошлуночкова недостатність; 5 nстадія – термінальна.

Профілактика вад серця – лікування ревматизму, сепсису, сифілісу, санація nвогнищ хронічної інфекції, загартування організму, фізкультура.